L’ANKYLOSTOMOSE

Christiane KIKI BARRO

MCA de Parasitologie et Mycologie
UFR SPB Université Félix Houphouët-Boigny
 PLAN
DEFINITION
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Définition
• Helminthoses intestinales due à 2 nématodes :
‐ Ancylostoma duodenale
‐ Necator americanus (maladie = nécatorose)
• Caractère particulier de ces vers: hématophages
responsable, en cas d’infestation importante d’anémie
grave, parfois mortelle
• Affection liée au péril fécal
Intérêts
• Géohelminthoses, classées parmi les maladies tropicales
négligées
• Fréquente en zone tropicale: 740 millions de sujets
concernés
• Cause d’anémie en cas d’infestation importante grave,
parfois mortelle
Historique
• Ancylostoma duodenale a été découverte en 1838
/DUBINI, italien (Milan)
• Necator americanus, découvert en 1902 / STILES

espèce originaire de la région Afro‐tropicale

introduite en Amérique avec la traite des esclaves.
 PLAN
DEFINITION
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Agent pathogène
Classification
Règne Animale
Sous-règne Métazoaire
Phylum Némathelminthes
Classe Secernentea
Ordre Strongylida
Famille Ankylostomatidae
Genre Ankylostoma, Necator
Espèce A. duodenale, N. americanus
Agent pathogène
Classification
Genre Ancylostoma :
•Ancylostoma duodenale (homme)
•Ancylostoma ceylanicum (chien, chat et homme±)
•Ancylostoma caninum (chien, chat)
•Ancylostoma brasiliense (chien, chat)
Genre Necator :
•Necator americanus (homme)
Deux ankylostomes sont spécifiquement humains :
‐ Ancylostoma duodenale (A.d)
‐ Necator americanus (N.a)
 Agent pathogène
Morphologie de l’adulte

• Ver cylindrique, blanc‐rosés

• Mâle: 8‐11 /0,3‐0,5mm avec une
→Extrémité antérieure légèrement amincie et
recourbée vers la face dorsale
et munie d’une capsule buccale fortement
armée
→ Extrémité postérieur élargie ou dilatée en
parapluie pour former une bourse copulatrice
Agent pathogène
Morphologie de l’adulte

Ver cylindrique, blanc‐rosés

Femelle : 10‐15 /0,5‐0,8 mm
→ Extrémité antérieure amincie
→ Extrémité postérieure conique et tronquée
Agent pathogène
Morphologie de l’adulte

Différence entre les 2 espèces:

Capsule buccale :
→ Ancylostoma duodenale :
2 paires de crochets recourbés
en hameçon

→ Necator americanus :
2 lames (paire de lames)
tranchantes
 Agent pathogène
Morphologie de l’adulte

Différence entre les 2 espèces:

Bourse copulatrice du mâle soutenue
par des cotes dont la dorsale est 1

divisée en:
→ 3 branches chez A. duodenale (1)
→ 2 branches chez N. Americanus (2)

2
 Agent pathogène
Morphologie de l’oeuf
• Taille: mesure 60 – 70 μm / 40μm
• Forme: ovalaires, réguliers
• Aspect: incolores, transparents, à coque lisse et mince.
• Contenu: masse granuleuse
composée de 4 ou 8
blastomères et parfois plus
car la division cellulaire se
poursuit très rapidement.

A la ponte:
• A. duodenale → 4 blastomères
• N americanus → 8 blastomères
Agent pathogène
Morphologie de la larve

Trois types de larves selon le développement embryonnaire:

‐ Larve de stade I ou larve Rhabditoïde
‐ Larve de stade II ou larve Strongyloïde
‐ Larve de stade III ou larve Strongyloïde enkystée
 Agent pathogène
Morphologie de la larve
→ Larve rhabditoïde
• Mesure 250‐300μm/15‐16μm
• Œsophage avec 2 renflements
dont le premier en amande et le
deuxième arrondi

• Ebauche génitale à peine visible

• Extrémité postérieure longue et très effilée
 Agent pathogène
Morphologie de la larve

Larve strongyloïde
• Mesure 500‐600μm/15‐18μm
• Cavité buccale longue
• Oesophage court à un seul
renflement en amande
• Extrémité postérieure :
- Bout mousse et effilé → A. duodenale, pointu
- conique → N. americanus
 Agent pathogène
Morphologie de la larve
Larve strongyloïde enkystée
= forme infestante
• Mesure 600‐ 700μm/30μm
• Est entourée d’une enveloppe ou
graine glissée qui est la relique de
la dernière mue
• Ne se nourrit plus et peut rester
dans le milieu extérieur pendant
plusieurs mois (6‐8 mois)
• C’est au niveau de cette larve
que l’on fait la distinction entre
Ancylostoma duodenale et Necator
americanus grâce à la gaine
peu striée chez A. duodenale et très
striée chez N. americanus
 Agent pathogène
Morphologie de la larve
Larve strongyloïde enkystée
C’est la larve infestante
Est entourée d’une enveloppe ou
graine glissée qui est la relique de la
dernière mue et mesure 600‐
700μm/30μm
Ne se nourrit plus et peut rester dans
le milieu extérieur pendant plusieurs
mois (6‐8 mois)
C’est au niveau de cette larve que
l’on fait la distinction entre
Ancylostoma duodenale et Necator
americanus grâce à la gaine
peu striée chez A. duodenale et très
striée chez N. americanus
Agent pathogène
Biologie de l’adulte
Niche écologique = duodénum
→ A. duodenale vit fixer à la paroi
du duodénum
→ N. americanus vit dans le haut
jéjunum fixé à la paroi
La longévité varie de 1‐5 ans
pour A. duodenale et
10‐15 ans pour N.
americanus
A. duodenale consomme
0,05‐0,3 ml/l de sang
N. americanus consomme
0,01‐ 0,03ml/l
Agent pathogène
Biologie du parasite et habitat
• Niche écologique = duodénum
→ A. duodenale vit fixer à la paroi du duodénum
→ N. americanus vit dans le haut jéjunum fixé à la paroi
• Longévité varie de 1‐5 ans pour A. duodenale et 10‐15
ans pour N. americanus
• Consommation de sang:
→ A. duodenale: 0,05‐0,3 ml/l de sang
→ N. americanus consomme: 0,01‐ 0,03ml/l
• Femelle ovipare: 6000 œufs / j
Agent pathogène
Biologie du parasite et habitat
• Oeufs
→ Pas embryonnés à la ponte: contient de 4 à 8
blastomères selon l’espèce
→ Ils s’embryonnent selon les conditions de température
et d’humidité
- A. duodenale: 25-30°C, humidité élevée, pH du sol à 7
- N. americanus: ≥ 17°C
PATHOGENIE
Les manifestions de la maladie sont dues à la fois à l’action des
larves et des adultes
Action toxique
Sécrétion de toxines entraîne modification du métabolisme du fer
qui entrave la maturation des GR et fait baisser le taux
d’hémoglobine.
Action traumatique
Leur passage entraîne des lésions muqueuses par leur bouche
armée qui entraîne la destruction de l’architecture des villosités
entraînant une duodénite prolongée avec arrêt de l’absorption de
la vitamine B.
Pathogénie

Action spoliatrice
Liée à leur hématophagie et au saignement prolongé de la
muqueuse lésée qui entraîne une anémie.
Action allergique locale
La larve entraîne des réactions inflammatoires et allergiques
pendant la pénétration donnant un prurit, urticaire, toux
quinteuse..
 PLAN
DEFINITION
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Cycle évolutif

• Mâle et femelle vivent

fixés par leur capsule
buccale sur la muqueuse
jéjuno‐duodénale.
• Hématophages, ils
gaspillent beaucoup
plus de sang qu’ils n’en
consomment.
Cycle évolutif

La spoliation sanguine par ver

est d’environ
→ 0,2 ml pour A.d
→ 0,03 ml pour N.a.
Les œufs pondus par la
femelle sont
éliminés dans le milieu
extérieur avec les selles.
Cycle évolutif
Ils sont non embryonnés à la
ponte (blastomères).
Si l’oeuf tombe dans un milieu
chaud et humide, il évolue et
donne 24h un embryon.
- (23°‐30°C pour A. duodenale
humidité élevée ; sol
convenable à pH à 7 ;
aérobiose suffisante,
- N. americanus T≥17°C)
Cycle évolutif
• L’éclosion de l’oeuf
libère la larve LI dite
rhabditoïde.
• Dans le milieu
extérieur, LI évolue et
donne au 3ème J, LII
dite strongyloïde.
• Au 5ème J, LII donne LIII
qui reste enfermée dans
les dépouilles larvaires
de LII. C’est la
larve strongyloïde enkystée
restant dans le milieu
extérieur qui est la forme
infestante des
ankylostomes.
CYCLE EVOLUTIF

Elle est mobile et vit dans sol

humide et dans boue. C’est en
marchant nu‐pieds ou en
exposant une partie de son
corps sur sols contaminés que
l’homme s’infeste.
Mode de contamination: par
pénétration transcutanée de
la larve strongyloide enkystée.
Cycle évolutif
La larve strongyloïde
enkystées traversent
téguments en 5 à 10 minutes
en abandonnant son
enveloppe, pénètrent dans
capillaires veineux ou
lymphatiques et gagnent
cœur droit, l’artère
pulmonaire
CYCLE EVOLUTIF
puis les capillaires
pulmonaires.
A ce niveau, il se produit une
mue vers le 13ème J et la larve
passe au stade L IV.
La larve de stade LIV traverse
par effraction les bronches,
remonte la trachée, parvient au
niveau du carrefour aéro‐digestif
Puis du pharynx.
Cycle évolutif

Après déglutition, elle

retombe dans le tube
digestif et parvient au
niveau du duodénum
où elle se fixe.
Cycle évolutif

• Dernière mue qui fait

évoluer L IV au stade adulte
(LV) par maturation sexuelle
le 28ème Jour.

• 4 à 5 semaines après infestation, femelle pond environ

6000 œufs par jour.
 PLAN
DEFINITION
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Répartition géographique

• Répartition géographique différente liée à leurs exigences

thermiques différentes.
→ A.d moins exigeant peut supporter des températures
relativement basses: retrouvé en région tempérée dans de
microclimats relativement plus chauds et plus humides
(mines, industries) maladie professionnelle++
→ N.americanus plus grande exigence thermique, sévit dans
régions plus chaudes : Afrique, Amérique tropicale
• En Côte d’Ivoire, l’unique espèce rencontrée = N.americanus
 PLAN
DEFINITION
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Manifestations cliniques

Evolution en 2 phases :
1. Phase d’Invasion
2. Phase d’état
Manifestations cliniques

 Phase d’Invasion
Correspond à la pénétration des larves à travers téguments.
• Dermite d’invasion = Gourme des Mineurs = érythéme papuleux
passager à peine prurigineuse.
• Pas de syndrome de LOEFFLER (passage transpulmonaire
• Pas de syndrome de LOEFFLER (passage transpulmonaire très
rapide.
• Catarrhe des gourmes (arrivée des larves au niveau du carrefour
aérodigestif) - toux quinteuse, expectoration
- raucité de la voix
Manifestations cliniques

 Phase d’état
Correspond à la fixation des vers adultes
• Troubles digestifs: douleurs épigastriques, nausées,
vomissements, diarrhée
• En cas d’infestation massive, apparait au long cours une anémie:
- pâleur intense, dyspnée d’effort, tachycardie, hypotension,
cardiomégalie, hépatomégalie, œdème sous-cutanée mous et
indolores
 PLAN
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2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Arguments d’orientation

 Phase de migration :
• HES de 50 – 60% vers la 3ème semaine phase d’état
• Hyperleucocytose à 20 – 50 000/mm.
 Phase d’état
• HES: 5‐10% à la
• Anémie hypochrome microcytaire régénérative
• Hypoprotidémie
• Hyposidéremie
Diagnostic biologique
Diagnostic de certitude
Basé sur la recherche des œufs dans les selles, plusieurs
techniques
• Examen direct microscopique
• Technique standard de concentration (WILLIS, RITCHIE)
• Technique Janesckso‐ Urbanyi
• Technique Bailenger
• Technique de KATO‐KATZ
• Coproculture (diagnostic différentiel des 2 espèces sur
la morphologie de larves strongyloïdes.
Diagnostic biologique

• Technique de Kato‐Katz = technique quantitative

• Permet la numération des œufs / gramme de selles

Charge parasitaire, et la classification des infestations

• Infestation légère : ˂ 2000 œufs /g de selles
• Infestation moyenne : 2000‐10 000 œufs /g de selles
• Infestation massive ou sévère : ˃ 10 000 œufs /g de
selles

NB: EPS POSITIF A COMPTER DU 40ème jour

Diagnostic biologique

Cette technique permet de rattacher l’anémie à une

ankylostomose
 A. duodenale : à partir de 5 000 œufs l’origine
parasitaire de l’anémie est probable
 N. americanus : à partir de 10 000 œufs l’origine
parasitaire de l’anémie est probable
Diagnostic biologique
Autres techniques
Détection des antigéniques dans les selles
ELISA : utilise un anticorps en monoclonal
PCR : détection moléculaire.
 PLAN
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ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
 Traitement/ médicaments spécifiques

• MEBENDAZOLE, MEBEN ®, VERMOX ®

Présentation: Comprimé à 100 mg et 500 mg ;
Solution buvable dosé à 100 mg/5 ml
Posologie : 100mg 2 fois/j pendant 3 jours chez l'adulte,
un comprimé de 500 mg en prise unique
• FLUBENDAZOLE, FLUVERMAL ®
Présentation: Comprimé à 100 mg ;
Solution buvable dosé à 100 mg/5 ml
Posologie: 100mg 2 fois/j pendant 3 jours chez l'adulte
 Traitement/ médicaments spécifiques

• ALBENDAZOLE, ALBEN ®, ZENTEL ®, VERZOL ®

Présentation: Comprimé à 400 mg ;
Suspension buvable à 40 mg/ml
Posologie : 400 mg en une seule prise

• Sels de PYRANTEL, COMBATRIN ®HELMINTOX ®VERMITEL ®

Présentation: Comprimé à 125 mg et 250 mg ;
Supension buvable à 125mg
Posologie : 10mg/kg en une seule prise pendant 3 jours
 Traitement/ médicaments adjuvants

Traitement de l’anémie
• Fer ferreux
• Acide folique
• Vitamine B12
 PLAN
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ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1- Agent pathogène
2- Cycle évolutif
3- Répartition géographique
ETUDE CLINIQUE
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
TRAITEMENT
PREVENTION
CONCLUSION
Prévention

Prophylaxie individuelle

 Lutter contre le péril fécal

 Porter de chaussures fermées
 Eviter la marche dans la boue
 Porter de bottes dans les rizières et collections d’eau
 Eviter les bains dans les eaux suspectes
 Déparasitage périodique
Prévention

Prophylaxie collective
• Lutter contre le péril fécal
• Porter de chaussures fermées
• Eviter la marche dans la boue
• Porter de bottes dans les rizières et
• collections d’eau
• Eviter les bains dans les eaux suspectes
• Déparasitage périodique