Chap.

1 A THE ROME : EPIDEMIOLOGIE

UE 8 ET PHYSIOPATHOLOGIE.
Item 218
LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX

Les objectifs du CNCI pour l'ŒCN 2016 Plan

• Expliquer l'épidémiologie, les principaux 1. EPIDEMIOLOGIE
mécanismes de la maladie athér mateuse et Il. FACTEURS DE RISQUE
les points d'impacts des thérapeutiques. Ill. LOCALISATIONS DE LA MALADIE
• Préciser les localisations préférentielles et ATHEROMATEUSE
l'évolution naturelle de la maladie athér mateuse. IV. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE
• Décrire les principes de la prise en charge au V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE
long cours d'un malade poly-athér mateux. D'ATHEROME
VI. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG
COURS DU PATIENT POLY-ATHEROMATEUX
VII.CONDUITE A TENIR

1. EPIDEMIOLOGIE
• L'athérome est la principale étiologie des a ections cardiovasculaires.
Selon l'OMS, l'athérome (ou athérosclérose) est« une association de remaniements de l'intima
des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation cale de lipides, de
glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniement de la média».
• L'athérome débute dès l'en nce (c'est un processus de vieillissement), son évolution est
considérablement accélérée par des cteurs de risque cardiovasculaire (CV).
• En France, c'est un problème de santé publique majeur:
Le coût des maladies cardiovascula res est d'environ 10% du montant total de la consommation
de soins et de biens médicaux.
La prescription médicamenteuse liée aux maladies cardiovasculaires représente environ 20%
du total des dépenses médicamenteuses.
De plus, 1 décès sur 3 en France est actuellement lié à une pathologie cardiovasculaire: les
cardiopathies ischémiques, les accidents vascula res cérébraux (AVC), l'insuf sance cardiaque
et les autres pathologies vasculaires représentent chacun 25% des étiologies de décès d'orig ne
cardiovasculaire.
Cependant, la mortalité cardiovasculaire a diminué depuis 1970, mais au prix d'une
augmentation de la morbidité+++ . C'est actuellement la seconde cause de décès en France.
• Dans le monde:
Mor alité CV plus impor ante en Europe du Nord et de l'Est (intérêt du régime méditerranéen).
Dans les pays en voie de développement, augmentation progressive de la mortalité CV.

Il. FACTEURS DE RISQUE (voir question FdR CV et prévention)

• L'hypercholestérolémie, la dyslipidémie mixte et cer aines hypertriglycéridémies constituent avec
le diabète, l'hypertension artérielle et le tabagisme, des cteurs de risque majeurs d'athérosclérose
impliqués dans la sur enue des maladies cardiovasculaires : cardiopathies ischémiques, accidents
vasculaires cérébraux ischémiques, ar ériopathies périphériques, etc.
Ces cteurs de risque sont souvent associés entre eux, ainsi que notamment à l'obésité abdominale
et aux cteurs compor ementaux comme la sédentarité, une alimentation déséquilibrée, l'alcool
ou le stress.
 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

Ill. LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

• L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique et
notamment au niveau des zones de bi rcations des artères de gros et de moyen calibre.

Localisation de l'athérome _ _
Patholog es CV seconda res
(de la tête aux pieds)
• Artères carotides, sous-clavières et vertébrales • AVC
• Artères coronaires • Cardiopathies ischémiques
• Aorte thoracique descendante • Anévrismes
• Aorte abdominale (localisation la plus • Anévrismes de l'aorte abdominale, insu sance
équente) rénale (néphro-angiosclérose), ischémie
mésentérique, maladie des emboles de cholestérol
• Artères des membres inférieurs • AOMI, impuissance

IV. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

' G
• C'est un processus initialement lié principalement à la dys nction endothéliale et à l'accumulation
de LDLc dans l'intima:
Des« traumatismes» ou même de simples dys nctions de l'endothélium vont augmenter la
perméabilité endothéliale et permet re l'entrée du LDLc sanguin dans la paroi artérielle
(entrée d'autant plus importante que le taux de LDLc sanguin est élevé). Le LDLc va alors
être oxydé et devenir cytotoxique pour l'endothélium.
Ces at eintes endothéliales peuvent être d'origine mécanique (hypertension ar érielle),
biochimique (hypoxie, présence de radicaux libres induits par le tabagisme, les substances
vaso-actives, le diabète, rôle du LDLc oxydé) ou in ctieuse (CMV, Chlamydia pneumoniœ).
• L'endothélium lésé va voriser le recrutement de monocytes via l'expression de molécules
d'adhésion (VCAM-1 ; ICAM-1). Ces monocytes pénètrent alors dans l'intima, captent le
LDLc oxydé et se transforment alors en macrophages puis en cellules spumeuses. Les
macrophages vont alors, d'une part entretenir au sein de la plaque une réaction in ammatoire et,
d'autre part, sécréter des métalloprotéases qui peuvent être à l'origine de la rupture de plaques
(lire plus bas).
• Les cellules musculaires lisses (CML) migrent de la média vers l'intima, se multiplient (sous
l'in uence du PDGF, du b-FGF ou de l'IL l sécrétés par les cellules spumeuses et l'endothélium)
et sécrètent du collagène et de la matrice extracellulaire qui vont former la chape fibreuse
de la plaque.
. Les lipides, initialement intracellulaires, vont également s'accumuler dans le milieu extracellulaire,
puis se regrouper au sein d'un« noyau lipidique».
. On obser e de plus une augmentation de sécrétion de PDGF, cteur de croissance entraînant
une prolifération intimale des cellules musculaires lisses.
. En n, les propriétés anti-thrombogènes de l'endothélium vont alors être modi ées au béné ce
de la sécrétion de substances pro-thrombogènes (thromboxane A2, cteur plaquet aire 4,
0
(
w
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-thromboglobuline ).
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 ITEM 218 1 ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE- LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX

LDLc
Lumière du v sse

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LDL oxdé •
• ♦ ;:c
► LDLc
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Mcrophges
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Mcr phg s

Physiopathologie de l'athérome

B. ANATOMOPATHOLOGIE
'é ol t on éo l n pl ta :

1-Stade précoce : la strie lipidique

• a lé on n t al t la strie lipid ue, p t t ac l ja nât o l ant l' nt a. t
lp q ont p é nt l' n nc . Ell ont con t t é c ll l p q ont o t
ac ophag , o t c ll l c la l ayant g é an l' nt a t cha gé
' t chol té ol ( D oxy é ).
• C lé on , hab t ll nt t o é a n a b cat on a té ll , ont é bl ,
a é ol nt o nt la plaq 'athé o ca l x t n t n épa nt
l' nt a n appo t a c la p ol fé at on c ll l c la l nto é ' n q ant té
a abl t conjonct f.

2-La plaque d'athérome

• Ell p é nt la lé on con t t é , é tabl no l b no-l p q t é an l' nt a.
• Ell t con t t é 2 pa t :
1-Le noyau lipidique q cont nt c ll l p (c ll l c la l t
ac ophag cont nant D c oxy é) t lp xt ac ll la (c ta x
chol té ol) co ant n noya c nt al néc ot q (con t t é éb c ll la , ct
t la , c ta x chol té ol, calc ) t ét ant la l tant éla t q nt n .
2-La cha e fibreuse ( ch n b collag n , c ll l c la l t at c
xt ac ll la ) q épa l noya l p q t l' nt a.
• La laque eut se com liquer calc cat on , ' lcé at on , 'hé o ag nt a-plaq ,
th o bo nt a-plaq t pt à l'o g n th o bo a té ll (l pl ba ).

3
 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHEROME

• Progression lente débutant dès le début de l'en nce.
• En se développant, la plaque d'athérome réduit progressivement la lumière artérielle malgré le
phénomène de remodelage artériel (augmentation du diamètre de l'artère en réponse à une
augmentation du volume de la plaque). Les lésions deviennent alors symptomatiques (angor
d'ef rt, claudication intermit ente ... ), en général lorsque la sténose représente 70% de la
lumière artérielle.
• En cas d'instabilité de la plaque (rupture, érosion ... ), on observe des tableaux cliniques
correspondant aux syndromes coronariens aigus pour les artères coronaires, à l'ischémie aiguë
des membres in érieurs pour les artères des membres in érieurs ou aux accidents vasculaires
cérébraux pour les ar ères des troncs supra-aortiques.
• Cette instabilité de plaque peut sur enir à tout moment sur une plaque évoluée.
• La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est liée à des phénomènes
in ammatoires locaux qui vont entraîner une thrombose aiguë à l'origine des symptômes:
Ulcération de la plaque (érosion du tissu endothélial de la plaque) adhésion plaquet aire
thrombose pariétale complète ou non.
Rupture ou ssure de la plaque principale cause de thrombose aiguë (et donc de SCA),
elle résulte de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension lors de l'augmentation
du volume de la plaque ; amincissement de la chape breuse) et chimiques (production de
métalloprotéases et enzymes protéolytiques agilisant la chape breuse). Cette rupture
entraîne la mise en contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce
qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d'un thrombus.
Hémorragie intra-plaque brutale augmentation du volume de la plaque occlusion,
dissection de l'artère ; emboles cruoriques en aval.
• Il existe certains cteurs prédisposant à ces complications:
L'inflammation qui est à l'origine de la dysfonction endothéliale. L'in ammation
stimule la sécrétion, d'une part de protéoglycanes qui vorisent l'accumulation des lipides
dans l'intima et, d'autre part, de métalloprotéases matricielles qui dégradent les constituants
de la matrice et notamment la chape breuse, rendant la plaque plus vulnérable.
La constitution de la plaque: les plaques les plus jeunes sont le plus souvent à l'origine de
complications (SCA) en raison de la ne épaisseur de leur chape breuse qui la rend plus
vulnérable. Plus la chape fibreuse (composée de collagène et de cellulaires musculaires
lisses) est épaisse, plus la plaque est solide: on retrouve en général cet aspect dans les
lésions athéromateuses anciennes.
Athérome : manifestations cliniques en rapport
avec une plaque sténosante ou une plaque rompue
L c lis ti e l' thér e Pl e ' thér e sté s te
Pl e ' thér er e
e l tête x ie s r e
Ar ères carotides,
AIT, drop-attack (ver ébrales) AIT, AV
sous-clavières et ver ébrales
yndrome coronarien aigu,
Ar ères coronaires Angor d'ef r
an or instable
0 Ischémie aiguë en aval de la plaque
(
w Aor e abdominale rompue: ischémie aiguë des MI,
( Anévrismes de l'aor e abdominale
(localisation la plus équente) ischémie mésentérique, maladie
w
C
des emboles de cholestérol, etc.
0
N Ar ère mésentérique Angor mésentérique Ischémie mésentérique
<
z
w
>
ténose ar ère rénale
C
Ar ère rénale T rombose des ar ères rénales
z
(insu sance rénale, O P ash ... )
0
AOMI (claudication intermit ente),
w
Ar ères des membres i rieurs Ischémie aiguë des MI
impuissance
@

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 ITEM 218 1 ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE- LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX

VI. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU

PATIENT POLY-ATHEROMATEUX
= Patient présentant des lésions athéromateuses multi cales.
• Fréquence des associations+++ entre coronaropathie et AOMI (20% des cas environ), entre
coronaropathie et sténose carotidienne signi cative (moins de 10% des cas).
• 30 à 50% des patients porteurs de lésions carotidiennes symptomatiques ont une coronaropathie
avec lésions signi catives.
• 50% des patients présentant une AOMI sont coronariens et 15% ont des lésions carotidiennes
serrées.

VII. CONDUITE A TENIR

A. PRISE EN CHARGE GLOBALE
• Tout patient athéromateux doit être pris en charge de manière globale et pluridisciplinaire
(cardiologues, neurologues, chirurgiens vasculaires ... ). La présence d'une coronaropathie doit
ire rechercher d'autres localisations athéromateuses et vice versa.
• Cette recherche doit d'abord être clinique :
Interrogatoire.
Symptômes.
Examen clinique avec mesure de l'IPS (Indice de Pression Systolique) à la recherche d'une
AOMI.
• L'examen clinique guide la prescription des examens paracliniques+++ .
• L'ECG est systématique.
• Exploration d'une anomalie lipidique et glycémie à jeun systématiques.
• L'écho-Doppler des MI et l'écho-Doppler des TSA seront réalisés en cas de point d'appel
clinique, ainsi qu'un test d'ischémie myocardique (ECG d'e or ou un test d'ischémie avec
imagerie nctionnelle) qui sera réalisé au moindre doute.

Localisation de l'athérome Signes cliniques

(de la tête aux pieds)
Ar ères carotides, sous-
clavières et ver ébrales
Ar ères coronaires
Aor e abdominale
(localisation la plus équente) (signe de B key)
Ar ère mésentérique
Ar ère rénale
Ar ères des membres
in rieurs
à rechercher
Flou visuel, paresthésie,
hémiplégie, aphasie ...
ou e carotidien
Angor d'ef r , antécédent
d'in arctus, dyspnée, blockpnée
Masse battante abdominale
ou e abdominal
Angor mésentérique = douleur
et/ou météorisme postprandial
Insu sance rénale, P as ,
HTA résistante, sou e
abdominal
Abolition pouls périphériques,
claudication intermittente,
impuissance troubles trop iques
Examens complémentaires
TDM/IRM cérébrale
(séquelles AV )
Echo-Doppler des T A
E G systé ti e
Test d'ischémie en 1 ère intention
d'e or ou sci igrap ie myocardique
ou écho-dobutamine ou IRM stress)
oroscanner/score calcique
oronarograp ie
Echograp ie abdominale en 1 èr intention
TDM/IRM si besoin
Angio-TDM/IRM abdominale
Echograp ie-Doppler ar ère rénale
Hypokaliémie
TDM/IRM si besoin
Mesure de l'IP
Echograp ie-Doppler MI en 1 ère intention
TDM/IRM si besoin

5
 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

• En cas de patients présentant une pathologie athéromateuse di use d'indication chirurgicale à

tous les étages ar exemple: sténose carotidienne serrée symptomatique, lésions coronariennes
tri- onculaires ch rurgicales, anévrisme de l'aor e abdominale de 60 mm), on réalisera les ch rurgies
dans le sens suivant: carotide - coronaires - aorte abdominale - membres inférieurs, en dehors
de tout contexte d'urgence bien sûr (aorte en premier si rupture d'anévrisme ! !).

B. DEPISTAGE ET TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE (CF. Item 129)

• Il doit être réalisé le plus tôt possible :
Traitement de l'HTA, du diabète, des dyslipidémies.
Arrêt du tabac, correction d'un surpoids, activité physique régulière...
• Le bilan de tous les facteurs de risque doit être e ectué quand il en existe un (prévention
primaire) et surtout après la survenue d'un accident athéromateux (AIT, AVC, AOMI, !DM,
angor, AAA ... , dans le cadre de la prévention secondaire.

C. PRINCIPAUX TRAITEMENTS DU PATIENT POLY-VASCULAIRE

• Aspirine++++ , quelle que soit la localisation, de manière systématique en prévention secondaire.
• Clopidogrel PLAVIX® 75 mg: en alternative ou en cas d'intolérance à l'aspirine. Aucune
indication à une bithérapie aspirine+ clopidogrel d'emblée.
• Statines+++ , systématiques en prévention secondaire+++ , quelle que soit la localisation de
l'événement athéromateux (LDLc cible< 0,7 0.55g/L
g/L).
• IEC, ARA II de plus en plus utilisés de manière systématique en prévention secondaire chez le
patient poly-vasculaire.

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6
 ITEM 218 1 ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE- LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX

1. EPIDEMIOLOGIE
L'athérome est l'étiologie dominante de la majorité des af ctions cardiovasculaires.
L'athérome débute dès l'en ance et son évolution est considérablement accélérée par des FdR CV.
C'est un problème de santé publique majeur:
1 décès sur 3 en France est act ellement lié à une pathologie cardiovasculaire.
Cependant, la mor lité cardiovasculaire diminue depuis 1970, mais au prix d'une augmen on de la morbidité+++ .

I . FACTEURS DE RISQUE (VOIR QUESTION FdR CV ET PREVENTION)

Le tabagisme, l'HTA, les dyslipidémies et le diabète ont été identi iés comme les principaux FdR CV.
L'obésité et la sédentarité sont considérées comme des acteurs prédisposants et doivent être prises en compte.

I . LOCALISATIONS DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

L'athérosclérose se développe par iculièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, et notamment au
niveau des zones de bi rcations des artères de gros et de moyen calibre.

ocalisation e l'athérome e la tête aux pie s athologies secon aires

• Artères carotides, sous-clavières et vertébrales • AVC
• Artères coronaires • Cardiopathies ischémiques
• Aorte thoracique descendante • Anévrismes
• Aorte abdominale (localisation la plus équente) • Anévrismes de l'aorte abdominale, insuf sance rénale
(néphro-angiosclérose), ischémie mésentérique, maladie
des emboles de cholestérol
• Artères des membres in érieurs • AOMI, impuissance

IV. MECANISMES DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE

'
Dys nction endothéliale entrée du LDLc sanguin dans la paroi artérielle le LDLc va alors être oxydé et devenir
cytotoxique pour l'endothélium.
L'endothélium lésé va voriser le recr tement de monocytes qui vont capter le LDLc oxydé et se trans rmer alors
en macrophages, puis en cellules spumeuses. Les macrophages vont alors, d'une part entretenir au sein de la plaque
une réaction i lammatoire et, d'autre part, sécréter des métalloprotéases qui peuvent être à l'origine de la r pt re de
plaques (lire plus bas).
Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l'intima, se multiplient et sécrètent du collagène et de la
matrice extracellulaire qui vont ormer la chape breuse de la plaque.
Le LDLc va également s'accumuler dans le milieu extracellulaire, puis se regrouper au sein d'un« noyau lipidique».

B
L'évolution se déroule en plusieurs stades:

1-Stade précoce : la strie lipidique, présente dès l'en ance, constit ée de cellules spumeuses

2-La plaque d'athérome: lésion constit ée, véritable nodule brino-lipidique sit é dans l'intima, constit ée de 2 parties:
Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses et des lipides extracellulaires recouvrant un noyau central
nécrotique détr isant la limitante élas que inte e.
La chape breuse (riche en bres de collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire) qui sépare le
noyau lipidique du reste de l'intima.

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 iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

V. EVOLUTION NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHEROME

Progression lente débutant dès le début de l'e ance.
Réduction progressive de la lumière artérielle, malgré le phénomène de remodelage artériel. Les lésions deviennent
alors symptomatiques (angor d'e or , claudication intermittente...), en général lorsque la sténose représente
70% de la lumière ar érielle.
En cas d'instabilité de la plaque (r pt re, érosion ), on obser e des tableaux cliniques aux SCA pour les artères
coronaires, à l'ischémie aiguë des membres i érieurs ou aux accidents vasculaires cérébraux pour les artères des
troncs supra-aortiques.
La transf rmation d'une plaque simple en plaque compliquée est liée à des phénomènes inflammatoires locaux qui
vont entraîner une thrombose aiguë à l'origine des symptômes :
Ulcération de la plaque.
Rupture ou ssure de la plaque: principale cause de thrombose aiguë (et donc de SCA).
Hémorragie intra-plaque.
Il existe certains cteurs prédisposant à ces complications :
L'inflammation qui est à l'origine de la dysf nction endothéliale.
La constitution de la plaque plus la chape breuse (composée de collagène et de cellulaires musculaires lisses)
est épaisse,plus la plaque est solide : on retrouve en général cet aspect dans les lésions athéromateuses anciennes.

Localisation de l'athérome Plaque d'athérome sténosante

(de la tête aux pieds)
Artères carotides,sous-clavières et
vertébrales
Artères coronaires
Aorte abdominale (localisation la
plus f équente)
Artère mésentérique
Artère rénale
Artères des membres i érieurs
Plaque d'athérome rompue
non rompue
AIT,drop-attack (vertébrales) AIT,AVC
Angor d'e ort Syndrome coronarien aigu,angor instable
Anévrismes de l'aorte abdominale Ischémie aiguë en aval de la plaque
rompue : ischémie aiguë des MI, ischémie
mésentérique,maladie des emboles de
cholestérol, etc.
Angor mésentérique Ischémie mésentérique
Sténose artère rénale (insu sance rénale, Thrombose des artères rénales
OAP flash )
AOMI (claudication intermittente), Ischémie aiguë des MI
impuissance

VI. PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS DU PATIENT POLY-ATHEROMATEUX

= Patient présentant des lésions athéromateuses multif cales.
Fréquence des associations +++ entre coronaropathie,AVC et AOMI.

A. PRISE EN CHARGE GLOBALE

Tout patient athéromateux doit être pris en charge de manière globale et pluridisciplinaire (cardiologues,neurologues,
chir rgiens vasculaires ). La présence d'une coronaropathie doit ire rechercher d'autres localisations athéromateuses
et vice versa.
. Cette recherche doit d'abord être clinique (interrogatoire, symptômes, examen clinique avec mesure de l'IPS aux
0 membres i érieurs). L'examen clinique guide la prescription des examens paracliniques +++. L'ECG est systématique
(
w
0 tout comme l'exploration d'une anomalie lipidique et la glycémie jeun.
(

w
0
. L'écho-Doppler des MI et l'écho-Doppler des TSA seront réalisés en cas de point d'appel clinique, ainsi qu'un test
0
d'ischémie myocardique (ECG d'e ort ou un test d'ischémie avec imagerie f nctionnelle) qui sera réalisé au moindre
doute.
z
0
w

w
@

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 ITEM 218 1 ATHEROME EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE- LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX

Localisation de l'athérome
(de la tête aux pieds)
Artères carotides, sous-clavières et
vertébrales
Artères coronaires
Aorte abdominale (localisation la
plus f équente)
Artère mésentérique
Artère rénale
Artères des membres i érieurs
Signes cliniques à rechercher
Flou visuel, paresthésie, hémiplégie,
aphasie ...
Sou fle carotidien
Angor d'e ort, antécédent d'i arct s,
dyspnée, blockpnée
Masse battante abdominale (signe de
Bakey)
Sou fle abdominal
Angor mésentérique = douleur et/ou
météorisme postprandial
Insu sance rénale, OAP f ash, HT A
résistante, sou le abdominal
Abolition pouls périphériques,
claudication intermittente, impuissance,
troubles trophiques
Examens complémentaires
TDM/IRM cérébrale (séquelles AVC)
Echo-Doppler des TSA
ECG systématique
Test d'ischémie en " intention
(ECG d'e ort ou scintigraphie myocardique
ou écho-dobutamine ou IRM stress)
Coroscanner/score calcique
Coronarographie
Echographie abdominale en intention
TDM/IRM si besoin
Angio-TDM/IRM abdominale
Echographie-Doppler artère rénale
Hypokaliémie
TDM/IRM si besoin
Mesure de l'IPS lors de l'examen clinique
Echographie-Doppler MI en intention
TDM/IRM si besoin

B. DEPISTAGE ET TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE

Doivent être réalisés le plus tôt possible:
Traitement de l'HTA, du diabète, des dyslipidémies
Arrêt du tabac, correction d'un su oids, activité physique régulière ...

C. PRINCIPAUX TRAITEMENTS DU PATIENT POLY-VASCULAIRE

Aspirine ++++, quelle que soit la localisation, de manière systématique
Clopidogrel PLAVI ® 75 mg: en alte ve ou en cas d'intolérance à l'aspirine Aucune indication à une bithérapie
aspirine + clopidogrel d'emblée
Statines +++, systématiquement en prévention secondaire +++, quelle que soit la localisation de l'événement
athéromateux (LDLc cible< 0,7 g/L)
IEC, ARA II de plus en plus utilisés chez le patient poly-vasculaire