Tema 3 MPC 16/09/15

Dr. Martínez-Valls

TEMA 3. Nódulo tiroideo. Cáncer de tiroides

1. NÓDULO TIROIDEO
2. CÁNCER DE TIROIDES

1. Nódulo tiroideo
El nódulo tiroideo es una masa redondeada, visible y palpable (aunque hay
nódulos que solo son visibles por ECO, pero son la minoría) en región tiroidea.
La lesión puede ser benigna o maligna de ahí la importancia de su diagnóstico
precoz.

Tiene una alta prevalencia en la población general, de alrededor de un 4% de la

población general.
Con ECO de alta resolución y según las series, la frecuencia podría alcanzar entre el 20-70%, cifra similar a la
aparecida en necropsias en las que aparecen como hallazgo casual.

CONCEPTO IMPORTANTE: El 10% de los nódulos tiroideos son malignos

Clasificación
 Nódulo coloide: es el más frecuente.
 Quiste coloide: es un nódulo relleno de sustancia coloide. En caso de que el contenido sea hemático,
serán quistes hemáticos.
 Tiroiditis focal
 Agenesia unilateral de un lóbulo: en sentido estricto no debería considerarse un nódulo, ya que lo
que sucede es una atrofia del lóbulo contralateral, pero se clasifica como nódulo.
 Tejido residual post quirúrgico o I131
 Adenoma folicular
 Carcinoma de tiroides

Recordad que ante una masa en la región anterior del cuello siempre debemos hacer diagnóstico
diferencial con otras masas no tiroideas, adenopatías, quistes o tumores no tiroideos.

Clínica
Como hemos dicho es una masa redondeada, visible y palpable, de consistencia firme, indolora, desplazable
con la deglución y de crecimiento lento.
Los nódulos benignos suelen ser blandos, mientras que un nódulo pétreo es más indicativo de un nódulo
maligno.
Los nódulos no son funcionantes, es decir, tendremos NORMOFUNCIÓN TIROIDEA y por lo general el
paciente se encuentra ASINTOMÁTICO, salvo en los nódulos de gran tamaño que pueden dar clínica de
LOE, produciendo disfagia, disfonía…

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Factores de riesgo de malignidad
Los factores que se muestran a continuación son los que hacen que el nódulo pueda ser interpretado de
entrada como POSIBLEMENTE MALIGNO:

- Antecedentes de irradiación de cabeza y cuello (Rx timo, adenopatías, etc.)

Existe mayor frecuencia de nódulos malignos en supervivientes de accidentes nucleares (Hiroshima,
Chernobil, Fukushima). Tras un periodo de latencia de 25 años, aparecen en un alto número de casos
nódulos tiroideos de carácter maligno. Esto nos obliga a realizar un seguimiento a esta población (cada
5-10-15-20-25años) para asegurar una detección precoz.

- Edades menores de 20 años y mayores de 70 años

- Sexo: Varón. Es más frecuente que aparezcan en mujeres, pero cuando aparece en el varón, es más
probable que sea maligno.
- Nódulo >4cm
- Crecimiento rápido.
- Historia familiar de Ca de tiroides o MEN (neoplasia endocrina múltiple).
- Parálisis de cuerdas vocales
- Nódulo adherido a estructuras adyacentes  El nódulo benigno se desplaza con la deglución,
mientras que un nódulo que esté adherido a planos profundos y no se desplace con la deglución, es
sugestivo de malignidad.
- Déficit de yodo (Ca folicular): En áreas con déficit de yodo hay más riesgo de padecer cáncer folicular.

Diagnóstico
 PAAF (Punción aspiración con aguja fina)  ¡DIAGNÓSTICA!
El diagnóstico definitivo siempre se hace con PAAF! Las demás pruebas complementarias nos dan
información complementaria que refuerza el diagnóstico, pero SOLO la PAAF nos dice con seguridad
si el nódulo es benigno o maligno , que es la principal característica que marca el pronóstico y el
abordaje terapéutico.
 Benignidad: coloide, escasas células epiteliales, macrófagos
 Sospecha de malignidad: lesión sólida folicular
 Malignidad: lesión sólida papilar, folicular, medular e indiferenciada.

 Ecografía de alta resolución: informa del tamaño y número de nódulos, diferencia entre componente
sólido y quístico y aporta características de benignidad o malignidad, pero SOLO la AP nos da la
confirmación.

 Gammagrafía: No es diagnóstica. Puede orientar hacia si un nódulo es benigno o maligno.

Generalmente los nódulos malignos son FOCOS FRIOS, mientras que los benignos son FOCOS
CALIENTES, pero no siempre es así.

 Analítica: únicamente nos dice si el nódulo es funcionante o no. Por definición el nódulo es
normofuncionante, así que normalmente no nos va a aportar nada.

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Tratamiento

NÓDULO BENIGNO Vigilancia o cirugía en nódulos mayores de 4cm. Se ha demostrado que un nódulo
benigno que va creciendo, a la larga puede hacerse maligno.
SOSPECHA DE MALIGNIDAD CIRUGÍA, aunque solamente el 10% son malignos.
MALIGNO CIRUGIA

Aunque sólo el 10% de los nódulos son malignos, la detección precoz y su correcto abordaje son claves en la
supervivencia del paciente. Por ello, todos los nódulos benignos menores de 4cm se vigilan, y aquellos que
sean mayores de 4cm (a mayor tamaño más probabilidades de ser malignos y también más probabilidad de
comprimir estructuras adyacentes.) o en los que tengamos sospechas de malignidad son extirpados
mediante cirugía.

2. Cáncer de tiroides

Como sabemos, en el tiroides existen dos tipos de células epiteliales:

- Las foliculares, que derivan del conducto tirogloso CARCINOMA PAPILAR, FOLICULAR (diferenciados)
y ANAPLÁSICO (indiferenciado)
- Las parafoliculares o células C, que derivan de la cresta neural CARCINOMA MEDULAR

El cáncer de tiroides supone el 10% de todos los nódulos tiroideos (venga una vez más ;P ).

El más frecuente es más benigno y viceversa.

A) CARCINOMA PAPILAR (80-85%)
El carcinoma papilar es el más frecuente de los cánceres de tiroides (80-85%), pero de baja malignidad.
Aunque puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en adultos jóvenes y en mujeres en la cuarta
década de la vida (3-4 veces más frecuente que en varones). Ésta diferencia entre sexos parece ser que se
iguala en la cuarta década de la vida.
Los antecedentes de irradiación en el cuello constituyen un factor de riesgo y la incidencia es mayor en áreas
ricas en yodo (es decir, en nuestro medio).

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Se trata de un tumor de crecimiento lento, localizado en tiroides durante muchos años; no encapsulado, que
crece por invasión local y metastatiza por vía linfática de manera locorregional (al principio en la propia
glándula y luego en ganglios regionales) y es multicéntrico. En raras ocasiones metastatiza por vía hemática
a pulmón y huesos, en casos de muy larga evolución.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Es un tumor de tamaño variable. Si es < 1cm, se denomina MICROCARCINOMA.
Es un cáncer diferenciado, en el que podemos ver como las células epiteliales adoptan una estructura
columnar en forma de papilas.
El 40% presentan depósitos de calcio dispuestos de forma concéntrica denominados “cuerpos de psamoma”,
que no son patognomónicos, pero sí muy indicativos de carcinoma papilar.
Es de crecimiento lento y baja malignidad, aun cuando algunos subtipos histológicos como la variante de
células altas o la esclerosa difusa tienen peor pronóstico, por su mayor grado de invasión vascular y a
distancia.

CLÍNICA
Inicialmente se presenta como un nódulo tiroideo solitario (90%), no doloroso, de consistencia firme-dura,
de crecimiento lento y acompañado o no de adenopatías cervicales, que se descubre de forma casual al
afeitarse o maquillarse.
IMPORTANTE  Un 10% se presenta bajo la forma de adenopatías cervicales en la cadena yugular, duras,
no dolorosas y no adheridas a planos profundos. En estos casos no se ve ni se palpa nódulo (carcinoma
oculto), por ello ante adenopatías cervicales de estas características siempre tenemos que buscar un cáncer
de tiroides. En su evolución pueden aparecer:

 Adenopatías cervicales (en tumores < 2 cm). “la presencia de adenopatías no afecta al pronóstico
ni a la supervivencia, únicamente afecta al abordaje ¡OJO!
 Disfonía por parálisis de cuerdas vocales.
 Tras muchos años de evolución (>30) y sobre todo en pacientes de más edad, puede aparecer
diseminación hemática (pulmón y huesos). No debería ocurrir nunca porque el tratamiento se hace
antes.

PRONÓSTICO
- Cuanto más joven es el paciente mejor pronóstico y viceversa. ( EDAD)
- Peor pronóstico cuando el nódulo es > 2cm (TAMAÑO DEL NÓDULO)
LA SUPERVIVENCIA A LOS 10 AÑOS ES > 80%  En términos generales la supervivencia de este tipo de
cáncer es muy buena. Esto es debido a que el cáncer papilar se detecta prácticamente cuando aparece ya
que al ser palpable da la cara muy pronto y no da tiempo a que metastatice.

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DIAGNÓSTICO
Como ya hemos comentado antes, el diagnóstico siempre nos lo va a dar la PAAF. Las demás exploraciones
son complementarias e informativas pero no diagnósticas.
 PAAF. Patrón típico que permite su diagnóstico en la mayoría de los casos (70-97%).
 Es la primera técnica en nódulos > 1 cm;
 En nódulos de entre 0.5 – 1cm con criterios de malignidad la PAAF puede hacerse
dirigida mediante ECO.
 ECOGRAFÍA. Hipoecogenicidad, á vascularización, microcalcificaciones y ausencia de halo. También
puede detectar cambios quísticos, en cuyo caso la presencia de tabicaciones apoya el diagnóstico.
Los radiólogos son capaces de asegurar en un porcentaje elevado que se trata de un papilar, pero la
punción hay que hacerla siempre.
 TAC, RESONANCIA Y PET. Útiles en algunos casos para estudio de extensión si se sospecha de
metástasis.
 BIOPSIA. Se realiza habitualmente en el acto quirúrgico (extemporánea) en aquellos casos en los
que la PAAF no es lo suficientemente concluyente o cuando el cirujano tiene dudas de si hacer una
cirugía radical completa o no. La PAAF únicamente extrae células, por tanto la especificidad no es al
100%.
 GAMMAGRAFÍA. Aparece como un nódulo frío, generalmente, pero no se utiliza para el diagnóstico.

B) CARCINOMA FOLICULAR (5-10%)

Es el segundo en orden de frecuencia, representa el 5 – 10% de los cánceres de tiroides. De ellos un 1-3%
son tumores oxifílicos o de células de Hürthle.

Es más frecuente en pacientes > 45 años con predominio en la mujer (2/1 respecto al varón) y en áreas
pobres en yodo y zonas de bocio endémico (puede aparecer sobre bocio de larga evolución)
Mayor malignidad que el anterior, y el pronóstico depende mucho del tamaño y del grado de extensión.

Es un tumor de crecimiento más rápido, encapsulado, que metastatiza por vía hematógena,
fundamentalmente en el pulmón ( suelta de globos o imagen miliar ), pero también en hígado, hueso e
incluso en cerebro. Con mucha menos frecuencia también metastatiza por vía linfática en ganglios
regionales.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tamaño variable, encapsulado, formado por pequeños
folículos coloides. La invasión de la cápsula es signo de
malignidad.
Antes se diferenciaba entre adenoma y carcinoma según si
había o no invasión de la cápsula, pero se vio que era muy
subjetivo, porque dependía de si la muestra se había cogido
en la zona correcta o no, es decir, depende de la zona que se
pinche podemos coger capsula o no, por lo que hoy en día
se habla de nódulo sólido folicular, que incluye a ambos. Las formas más agresivas son el carcinoma insular
poco diferenciado y el de células de Hürthle.

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CLÍNICA
Aparece como un nódulo solitario asintomático, que puede permanecer con el mismo tamaño durante
años; de consistencia dura, no dolorosa. Puede incluso afectar a todo un lóbulo.

Puede asentar sobre un tiroides previamente normal (60%) o sobre un bocio (40%). Esto no quiere
decir que el bocio sea factor de riesgo para el desarrollo de un cáncer de tiroides.
OJOS! Siempre sospechar de carcinoma folicular en todo bocio multinodular que llevemos siguiendo desde
hace tiempo y que de repente uno de sus nódulos cambia rápido de tamaño o consistencia (duro).

Generalmente las metástasis aparecen tras 10-20 años de evolución, en pulmón o huesos.
Excepcionalmente puede presentarse como un nódulo funcionante (gammagráficamente caliente), dando
un cuadro de hipertiroidismo (tirotoxicosis), con aumento de T 4 y T3. PERO RECORDAD QUE LA
GAMMAGRAFÍA NO NOS SIRVE PARA EL DIAGNOSTICO.

PRONÓSTICO
- Peor cuando el tamaño es > 5 cm, invade localmente o hay metástasis
- LA SUPERVIVENCIA (en los intratiroideos) A LOS 10 AÑOS ES > 70%

TRATAMIENTO DE LOS CARCINOMAS DIFERENCIADOS (PAPILAR Y FOLICULAR)

Se ha visto que en estos tipos de cáncer la supervivencia está muy ligada a la radicalidad de la cirugía. En
general suele haber discrepancia entre los endocrinos y los cirujanos, porque estos últimos tienden a
intentar ser más conservadores (de ahí lo de tiroidectomía “casi total”) no obstante en aquellos cánceres
que sea necesario, debemos optar siempre por ser radicales ya que luego tendremos menos probabilidades
de recidiva, mejor pronóstico y mejor calidad de vida para el paciente.

1. CIRUGÍA
 EN CARCINOMAS > 1 CM: Tiroidectomía total (casi total) + extirpación ganglionar (las
complicaciones como hipoparatiroidismo y lesiones del nervio recurrente ocurren entre el 1-5% de
los casos).
 EN CARCINOMAS < 1 CM (microcarcinoma): lobectomía.
En general, en la mayoría de los pacientes se deja un trocito de tiroides para prevenir el hipoparatiroidismo.
No obstante, si la TSH no está correctamente frenada, estos restos pueden producir recidivas.

2. YODO RADIACTIVO (I131). A las 4-8 semanas de la intervención y con niveles de TSH > 30 mU/ml,
administrar una dosis trazadora para buscar restos o metástasis funcionales.
Dependiendo de la captación (a mayor captación, más tejido, más indicación de hiperfunción y por tanto
de malignidad) se administran entre 50-150 mCi 131 I como dosis ablativa de tejido no extirpado. Esta
dosis no afecta a las paratiroides.

3. TIROXINA a dosis suficientes para lograr la normofunción tiroidea (T4L normal) y TSH frenada (0.1-0.4
mU/L). Como decíamos antes, la supresión de la TSH es muy importante.

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Lo que queremos es que la hipófisis no estimule el resto tiroideo que hemos dejado o que ha podido quedar
tras la cirugía y evitar así que 10 años después de la cirugía, nos encontremos de nuevo con otro cáncer.

4. En Carcinoma avanzado y con metástasis no captador de yodo (NO RESECABLE ). El CPT está
relacionado con algunas mutaciones oncogénicas de la vía de señalización de la tirosin-kinasa y con los
receptores de crecimiento de VEGF y EGFR. El uso de inhibidores de la vía de señalización de la TK
pueden ser de utilidad: motesanib difosfato, vandetanib, sorafenabid, gefitinib, inhibidores
angiogénesis, etc.

SEGUIMIENTO DE LOS CARCINOMAS DIFERENCIADOS Entre los 3-6 meses post-intervención

A. Estudio clásico (centraros en el estudio actual, éste leer)

- Administración de I131: marcador de recidiva o metátasis (en región tiroidea o a distancia) o sin imagen,
excreción urinaria de I131 < 90%. SI CAPTA EN CUELLO O EN ALGUN LADO ES SIGNO DE QUE HAY RESTOS
EN ALGUN SITIO.
- á Tiroglobulina, (> 2ng/ml), con Ac. antitiroglobulina negativos, tiene valor diagnóstico. Si los
anticuerpos son +, la TG debe medirse por RIA. Los niveles de Tg tras estímulo con rhTSH (recombinante)
< 1 ng/ml indican que el paciente está libre de enfermedad.

B. Estudio actual: Técnicas de imagen y niveles de Tiroglobulina.

● La Ecografía de Alta Sensibilidad, es capaz de detectar recidivas en cuello y adenopatías de entre 2-3
mm.
● La determinación de tiroglobulina estimulada con rhTSH, es de elección para determinar la presencia de
recidivas en cuello.
En pacientes con ECO cervical negativa y tiroglobulina tras estimulación con rhTSH > 2 ng/ml el estudio para
detectar recidiva o metástasis se realiza con:
●I131
● 18FDG-PET. Capaz de detectar lesiones entre el 75-80% de los casos.
● La RM o el TAC pueden detectar lesiones en otros territorios.
En casos de recidiva aplicaremos el tratamiento que se describe a continuación, y se repetirán las
exploraciones cada 3-6 meses
Si las exploraciones son negativas, las exploraciones se dilatan hasta los 6-12 meses, hasta los dos años y
posteriormente anualmente hasta los 5 años.

TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS

 Presencia de adenopatías cervicales Resección quirúrgica completa.
 Lesiones < 1 cm o no detectables, pero con Tg positiva (ES DECIR TG + Y SCAN -)  dosis de 100 –
150 mCi de 131I.
 Metástasis a distancia: En el carcinoma papilar, sólo un 3-5% tienen metástasis al diagnóstico y el
10% en el seguimiento. En estos casos Cirugía DE LAS METASTASIS SIEMPRE QUE SEA POSIBLE +
corticoides a dosis altas y/o 100-150 mCi de 131I

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La dosis máxima de 131I acumulada en diferentes dosis debe ser < 500 mCi en niños y < de 800 mCi en
adultos, dado que dosis superiores aumentan el riesgo de efectos secundarios como: depresión de la
médula ósea, leucemia, fibrosis pulmonar e infertilidad.

En tumores diferenciados ya tratados, las metástasis pulmonares aparecen en los siguientes porcentajes, en
función del tratamiento que se haya llevado a cabo. De ahí la importancia que tiene el tratamiento médico y
quirúrgico adecuado:
- 1.3% de metástasis en tiroidectomía total + 131I
- 3% Tiroidectomía total
- 5% Tiroidectomía parcial + 131I
- 11%Tirodectomía parcial

Fijaos en la diferencia de las tasas de metástasis en función del tratamiento inicial que se haya hecho.
Estos datos epidemiológicos ponen de manifiesto que hay que ser radicales a la hora de tratar el cáncer de
tiroides. LA TIROIDECTOMÍA TOTAL CON YODO ES LA MEJOR OPCIÓN.

C) CARCINOMA MEDULAR (4-5%)

Procedente de las células C o parafoliculares. NO TIENE NADA QUE VER CON LOS OTROS DOS.
Representa el 4-5% de los cánceres de tiroides, siendo ESPORÁDICO en el 80% de los casos y FAMILIAR (de
herencia autosómica dominante) en el 20% restante.

Su edad de presentación es muy variada, entre los 5-80 años

Se sabe que es más frecuente en mujeres pero sin una ratio bien definida.

Los casos FAMILIARES, pueden cursar como tumor único (CMTF) o formar parte de una Neoplasia Endocrina
Múltiple (MEN 2a ó MEN 2b).

CLÍNICA
Tumor de crecimiento lento, no encapsulado, multicéntrico.
Metastatiza por vía linfática a las cadenas cervicales y mediastínicas y por vía hemática a pulmón, hígado,
huesos y más raramente en cerebro, piel y mama. AL SER POR AMBAS VÍAS LA POSIBILIDAD DE
METASTATIZAR ES SIEMPRE MAYOR.

Aparece como un nódulo bien delimitado, formador de sustancia amiloide (gránulos secretores). Suele ser
bilateral en las formas familiares.
Formado por células pequeñas dispuestas en trabéculas. No tiene ni folículos ni papilas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Nódulo tiroideo solitario, duro, no doloroso, no adherido a planos profundos, con o sin adenopatías y/o
metástasis.

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NOTA: POR LAS CARACTERISTICAS DE UN NODULO NUNCA PODRIAMOS SABER DE QUE TIPO SE TRATA,
PORQUE TODOS TIENEN LAS MISMAS CARACTERISTICAS. PERO SI QUE TIENE UNA CARACTERISTICA QUE
LO DIFERENCIA.
El cáncer medular deriva de las células del epitelio neural, lo cual lo integra dentro de sistema APUD (Amine
Precursor Uptake Decarboxylation), es decir deriva de células capaces de sintetizar numerosas aminas
biógenas:
 Calcitonina: La principal.
 Catecolaminas CRISIS HIPERTENSIVAS
 Serotonina
 CEA, histamina
 glucagón, insulina, gastrina CRISIS HIPO O HIPERGLUCEMICAS.
 prostaglandinas, acth-like, etc…

Éstas son responsables muchas veces de las manifestaciones clínicas. En los casos en los que se segrega
catecolaminas, serotonina e histamina el paciente manifiesta un flush tras ingesta de alcohol (10%) si por el
contrario secreta gastrinas o prostaglandinas aparecerá diarrea secretora (30%) y si es ACTH, síndrome
Cushing…

Así pues ante un paciente con un nódulo tiroideo con síntomas clínicos relacionados con la secreción de
calcitonina y/o de las sustancias anteriormente citadas siempre pensar en un ¡¡ CÁNCER MEDULAR DE
TIROIDES!!

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico como en los casos anteriores se hace por PAAF, pero en este caso la determinación de
calcitonina basal y en ocasiones post- estímulo es necesario también para el diagnóstico.
 PAAF. Patrón típico e inmunohistoquímica +++
 áá CALCITONINA BASAL y POST-ESTÍMULO ( test de pentagastrina y Ca) + CEA LOS NIVELES TRAS
LA ESTIMULACION SUBEN DE FORMA ESPECTACULAR, LO QUE NO OCURRE POR OTRAS CAUSAS.
El á de calcitonina basal es específico del CMT, y este á basal puede dar falsos positivos en algunos
casos:
o Neumonías agudas
o Quemaduras pulmonares por inhalación
o EPOC, tabaquismo,
o Ca pulmonar de células pequeñas
o Hipergastrinemia (sindr. Zöllinger y anemia perniciosa)
o Tumor carcinoide, feocromocitoma,
o Pancreatitis,
o Insuficiencia renal crónica.

Por eso, en aquellos casos en los que la cantidad de calcitonina basal no sea lo suficientemente alta
como para dar por supuesto que está producida por el tumor (los valores basales de calcitonina se
disparan cuando la causa es un tumor funcionante) realizaremos una prueba de calcitonina post-
estímulo.

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 BIOPSIA. Patrón celular típico, con depósito de amiloide e inmunohistoquimia ++

 ECOGRAFÍA. Delimita masas y adenopatías cervicales.
 Examen: la GAMMAGRAFÍA en estos casos NO es ÚTIL ¡¡¡ Los tumores medulares NO
CAPTAN 131I PORQUE PROCEDEN DE LAS CELULAS PARAFOLICULARES!!! El yodo no nos
sirve ni como DX ni como tratamiento!!!

PRONÓSTICO
En los casos esporádicos depende de la edad, de forma que en < 45 años, la supervivencia a los 10 años es
del 70% y del 50% en > 45 años. (A mayor edad, peor pronóstico).
En las formas familiares depende también de la edad y del diagnóstico genético (es más agresivo el asociado
al MEN IIb).

TRATAMIENTO

1. CIRUGÍA. Tiroidectomía total y toilette ganglionar (yugular, región anterior de cuello y

mediastino).
Como ya llevamos diciendo varias veces a lo largo del tema, en los cánceres de tiroides debemos ser
radicales en la cirugía para evitar recidivas y mejorar la supervivencia a largo plazo, en todos ellos esto es
importante pero especialmente en el cáncer medular, en este hay que ser muy radical! (ha insistido mucho).
OJO Examen! Como estos cánceres pueden estar asociados a MEN siempre debe descartarse la presencia
de feocromocitoma previo a la cirugía, puesto que la manipulación del tumor puede provocar una descarga
de catecolaminas y una crisis hipertensiva grave dentro del quirófano. Para evitarlo haremos un bloqueo
adrenérgico previo (esto se explicará en el tema correspondiente al MEN). NO DEJAR TAMPOCO ADENOPATIAS, HAY
QUE SER EXQUISITAMENTE ESCRUPULOSOS EN LA RESECCION DE TODAS LAS ADENOPATIAS.

Tras la cirugía, los niveles de calcitonina se normalizan en el 60-90% de los casos si no existían adenopatías y
sólo en el 20% en caso de su presencia. Por tanto, el marcador de recidiva o metástasis en el
carcinoma medular son los niveles de calcitonina y CEA que se medirán cada 6 meses durante los dos
primeros años y anualmente hasta los cinco.
¡Recordar que en el carcinoma medular el marcador de recidiva no es la Tg si no la calcitonina!

2. El 131I no tiene ninguna efectividad y está contraindicado.

3. Quimioterapia. En pacientes no operables o con metástasis, la respuesta es sólo en el 20%. En la

actualidad se ensaya con el Sorafenib (inhibidor de la tirosinkinasa), obteniendo una repuesta parcial en
el 6-20% de los casos y estabilización del tumor entre el 47-87%.

D) CARCINOMA ANAPLÁSICO
Supone < del 2% de todos los cánceres de tiroides; es más frecuente a partir de los 65 años y su frecuencia
es similar en ambos sexos.

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La mayoría de pacientes tienen bocio de larga evolución y muchos antecedentes de tumor papilar. PUEDE
CONSIDERARSE COMO EL ESTADIO FINAL DE UN PAPILAR NO CONTROLADO.
 Tiene una presentación súbita y crecimiento rápido. PRONOSTICO INFAUSTO
 Nódulo único de consistencia dura-pétrea, no encapsulado
ANATOMÍA PATOLÓGICA
No encapsulado. Muy elevada malignidad.
Debido a que es un tipo de cáncer muy muy indiferenciado no se aprecian estructuras tiroideas reconocibles
en las muestras anatomopatológicas (ausencia de papilas y folículos) y presentan además un gran
pleomorfismo.

CLÍNICA
Asociado frecuentemente a bocio de larga duración, aparece como un nódulo único de consistencia dura-
pétrea que ha crecido de manera brusca y rápida. Puede cursar como una tiroiditis aguda piógena.
- Al crecer de manera tan rápida infiltra de forma precoz estructuras vecinas creando problemas de
compresión: estridor, disnea, tos, disfagia,..
- Metastatiza por vía linfática y hemática: ganglios regionales, pulmón (ya presentes en el 50% al
diagnóstico) y hueso.

DIAGNÓSTICO
 PAAF. Patrón de malignidad
 GAMMAGRAFÍA. Dice que en este tipo de cánceres no se suele hacer gammagrafía pero de hacerla
aparecería como un nódulo o gran área fría.

PRONÓSTICO
Muy mal pronóstico. El 60% de los pacientes fallecen antes de los seis meses y el 100% antes del año. El
tratamiento que reciben estos pacientes es paliativo principalmente.

TRATAMIENTO
Sólo paliativo: Cirugía + Radioterapia (4.500 - 6000 Rads) + Quimioterapia (doxorubicina con o sin cisplatino
y/o bleomicina). Recientemente se ha utilizado paclitaxel (supresor de genes tumorales), pero de momento
ningún tratamiento aumenta la supervivencia.

PRONÓSTICO GENERAL DEL CÁNCER DE TIROIDES

Edad. Peor por encima de los 40 años.
Tamaño del tumor. Peor si > 2cm en CP y si > 5 CF
Histología. De mejor a peor: Papilar > Folicular > Medular > Anaplásico.
Tratamiento. Si tiroidectomía total + yodo radiactivo + tiroxina, la supervivencia a los:
 10 años es del 91.2%
 20 años es del 81.9%
 30 años es del 77.1%

E) LINFOMA DE TIROIDES

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- Representa <1% de las neoplasias de tiroides, la mayoría son linfomas no Hodgkin.
- Se asocia en el 30-87% de los casos a tiroiditis linfocitaria o de Hashimoto, lo que no implica que esta
tiroiditis sea de riesgo para el linfoma tiroideo.
- La edad media de presentación es a los 62 años y 3 veces más frecuente en la mujer.
- Se caracteriza por infiltración linfocitaria homogénea de células inmaduras con mitosis abundantes.

CLINICA
Se presenta como un nódulo o como un bocio difuso o multinodular que crece rápidamente y puede dar
síntomas de compresión (dolor, disfonia, disfagia, disnea o estridor).
Con frecuencia los TPO están á.

DIAGNÓSTICO
La coexistencia de la tiroiditis dificulta la interpretación de la citología, por lo que ES NECESARIA LA
BIOPSIA. La TAC o RM son útiles para el diagnóstico de extensión.

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