Capitulo 5. Trastornos Diarreicos Agudos

31/7/2020
Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
Capítulo 5: Trastornos diarreicos agudos
Jerry S. Trier, MD
Figura 5-1
INTRODUCCIÓN
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones preocupantes son fiebre elevada, deposiciones sanguinolentas frecuentes, dolor
abdominal intenso, deshidratación y ninguna mejoría después de tres a cuatro días de tratamiento
sintomático inicial.
La sigmoidoscopia y la biopsia se utilizan en pacientes con deposiciones disentéricas sanguinolentas y

tenesmo que persisten por más de tres a cuatro días.
La exploración endoscópica alta y la biopsia se emplean en los enfermos con diarrea persistente y datos de
absorción deficiente.
Los coprocultivos sistemáticos ayudan a identificar Salmonella, Shigella y Campylobacter, pero raras veces
proporcionan información de utilidad si la diarrea se presenta dos a tres días después de la hospitalización.
Las manifestaciones clínicas de shigelosis, salmonelosis y colitis por Campylobacter (diarrea, tenesmo,
fiebre y cólicos abdominales) a menudo se superponen.
Se considera el diagnóstico de una infección por Clostridium di icile después del empleo reciente y remoto
(en los últimos tres meses) de antibióticos y cuando la diarrea se desarrolla durante la hospitalización.
Los factores de riesgo para la infección por C. di icile grave comprenden edad > 65, insuficiencia renal,
inmunosupresión y leucocitosis > 20 000/μl.
Se considera Escherichia coli enterohemorrágica (E. coli O157:H7) en los pacientes con diarrea
sanguinolenta, dolor abdominal, leucocitos y fiebre escasa o nula, sobre todo si se presenta uremia o
anemia microangiopática; si se sospecha este microorganismo, se evitan los antibióticos.
La giardiasis se diagnostica mejor utilizando la prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

dirigido contra antígenos de Giardia.
Hasta 10% de los pacientes que han presentado diarrea del viajero puede desarrollar síndrome de intestino
irritable posinfeccioso.
DIARREA AGUDA
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Generalidades
Las enfermedades diarreicas agudas siguen siendo un problema de salud pública mundial importante y
son causa de alrededor de dos millones o más decesos anuales. La mayoría de los decesos se presenta en
los países en vías de desarrollo y muchos ocurren en lactantes y en niños pequeños. La mayor parte de los
episodios diarreicos agudos refleja infecciones gastrointestinales, pero las causas pueden ser
medicamentos, intolerancia a alimentos o la instauración brusca de una enfermedad crónica (cuadro 5.1).
En Estados Unidos, las enfermedades diarreicas agudas constituyen un problema de salud y económico
importante que produce un total de 2 a 4 millones de episodios, 900 000 hospitalizaciones y alrededor de 6
000 decesos por año.
Cuadro 5-1
Principales causas de diarrea aguda
Infecciones víricas
Infecciones bacterianas
Infecciones parasitarias
Relacionadas con medicamentos
Laxantes
Antibióticos
Antiácidos
Antiinflamatorios no esteroideos
Suplementos nutricionales
Otros (colchicina, oro y muchos más)
Relacionados con alimentos

Alergias (mariscos)
Aditivos (sulfitos)
Sorbitol
Intolerancia a carbohidratos
Instauración brusca de una enfermedad crónica

Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad celíaca
Síndrome de intestino irritable
Las enfermedades diarreicas agudas ocupan el segundo lugar después de las infecciones respiratorias
como causa de ausentismo laboral en Estados Unidos. Como síntoma, la diarrea puede definirse como un
aumento de la frecuencia, el volumen y a menudo la sensación de urgencia para evacuar así como una
disminución de la consistencia de las heces. De manera más objetiva, un signo de diarrea es un incremento
de la masa fecal a > 200 g/24 h, el límite superior del peso normal de las heces. Las enfermedades
diarreicas agudas generalmente se definen como las que han comenzado en las últimas dos semanas
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previas a la presentación; la diarrea que persiste por más de tres semanas se considera subaguda o
crónica.
Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrea. N Engl J Med. 2004;350:38–47.
[PubMed: PMID: 14702526]
Patogenia
A. Absorción y secreción normales
En circunstancias normales, los adultos ingieren alrededor de 2 L de líquido al día. Siete litros adicionales
de secreciones endógenas de origen salival, gástrico, pancreático, biliar y entérico entran en el intestino
para una carga aproximada de 9 L en 24 h. Los nutrimentos ingeridos se disuelven o se suspenden en estos
9 L de líquido. El intestino delgado sano absorberá alrededor de 7.5 L, principalmente en el duodeno y en el
yeyuno. De los 1.5 L que pasan por la válvula ileocecal, el colon absorbe alrededor de 1.3 L, lo que produce
una masa fecal no mayor de 200 g/24 h. La capacidad máxima de absorción del intestino delgado es cerca
de 12 L y la del colon de 4 a 6 L, para un total de 18 L; casi el doble del aporte de líquido diario normal.
B. Principales mecanismos de la diarrea (cuadro 5-2)
Cuadro 5-2
Principales mecanismos de la diarrea
Mayor secreción de la mucosa

Alteraciones de la capacidad de absorción y digestión del epitelio
Mayor permeabilidad de la barrera epitelial
Disminución de la superficie de absorción
Alteraciones de la motilidad
Aumento de la osmolaridad intraluminal
Una sobrecarga de líquido suficiente para sobrepasar la capacidad de absorción del intestino delgado y el
colon de casi 12 L suele causar diarrea. La secreción excesiva de líquido endógeno es la causa habitual,
pero puede contribuir al aporte excesivo de líquido. Ejemplos de enfermedades que producen diarrea por
una secreción excesiva incluyen el cólera, la infección por E. coli toxigénica o un tumor secretor de péptido
intestinal vasoactivo.
Las funciones de absorción y digestión de la célula epitelial en el intestino delgado y el colon se alteran y
aumenta la permeabilidad de la barrera epitelial por la lesión de la mucosa causada por diversas
infecciones víricas, bacterianas y por protozoarios en el tubo digestivo, así como por infestaciones de
protozoarios. Además, la superficie disponible para la absorción puede estar reducida como en el caso, por
ejemplo, de la enteritis por rotavirus y norovirus y en la giardiasis. El aumento de la osmolalidad
intraluminal es una causa de diarrea aguda. La ingestión de laxantes de absorción parcial o nula como el
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citrato de magnesio o el hidróxido de magnesio o el polietilenglicol 3350 son los ejemplos clásicos, pero las
alteraciones de la absorción de nutrimentos en algunas infecciones intestinales contribuyen con la diarrea
al incrementar la osmolalidad intraluminal. Todos los mecanismos antes detallados pueden causar
enfermedades diarreicas agudas en las cuales ocurre una inflamación considerable de la mucosa, como se
presenta en la mayoría de las enterocolitis invasivas y en algunas bacterianas toxigénicas. Cuando la
inflamación de la mucosa es leve o nula, como en el cólera, los principales mecanismos son aumento de la
secreción de líquido, alteraciones de la permeabilidad, incremento de la motilidad o, en el caso de la
ingestión de laxantes, aumento de la osmolalidad intraluminal.
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
La historia clínica y exploración física minuciosas son decisivas para valorar a los pacientes que presentan
diarrea aguda y proporcionará información con respecto a la posible índole, causa fundamental y gravedad
de la diarrea. Los antecedentes que se deben investigar son: 1) cualquier viaje reciente; 2) las
características de los alimentos ingeridos recientemente, incluido el tipo y la preparación (completamente
cocidos, semicrudos o crudos), el lugar (hogar, restaurante, vendedor ambulante); 3) presentación de una
enfermedad similar en contactos recientes; 4) antecedentes de medicación, sobre todo nuevos
medicamentos o uso previo o actual de antibióticos; 5) antecedentes sexuales, y 6) trastornos
predisponentes, como alteraciones en el estado inmunitario.
Las características de la diarrea también proporcionan indicios con respecto al segmento afectado por el
proceso que produce la diarrea. Un volumen fecal considerable con escasa sensación de urgencia, sin
tenesmo y sólo un incremento moderado del número de las deposiciones sugiere afectación principal del
intestino delgado y del colon ascendente, en tanto que las deposiciones frecuentes, de poco volumen,
disentéricas con sangre y moco y que se acompañan de sensación de urgencia y tenesmo indican una
enfermedad que afecta al recto y al colon descendente. Aunque es útil la descripción subjetiva de las
características de la diarrea por parte del paciente, es mejor que el médico examine las heces.
A la exploración física, se determinará la presencia o ausencia de fiebre. La hipotensión, la ortostasis, la

taquicardia, la escasa turgencia de la piel y las mucosas secas indican deshidratación, una causa
importante de morbilidad y mortalidad en las enfermedades diarreicas agudas, sobre todo en los jóvenes y
los ancianos. Es indispensable una exploración abdominal cuidadosa para valorar los datos de infecciones
abdominales circunscritas (p. ej., apendicitis o diverticulitis) que pueden acompañar a la diarrea. Se debe
valorar el abdomen para determinar si hay distensión, lo cual podría sugerir megacolon, y para determinar
la existencia de signos peritoneales.
Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis and management of foodborne illness, a primer for
physicians. MMWR Recomm Rep. 2004;53:1–40.
B. Datos de laboratorio
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La mayoría de los pacientes con diarrea aguda en los países desarrollados tiene una enfermedad
relativamente leve que cede en forma espontánea, la cual se resuelve en uno o dos días y no necesita
estudios diagnósticos específicos. Un objetivo principal de la valoración inicial, que incluye antecedentes y
exploración física, es identificar a los pacientes que tienen enfermedades más graves en quienes están
justificados estudios diagnósticos rápidos y específicos y un tratamiento intensivo (fig. 5-1). Las
manifestaciones preocupantes son fiebre elevada, deshidratación, deposiciones sanguinolentas frecuentes
con tenesmo (disentería), dolor abdominal intenso e inmunosupresión y ninguna mejoría de los síntomas
o avance de los mismos después de tres a cuatro días de tratamiento sintomático (fig. 5-1). Las pruebas
útiles para una valoración adicional comprenden examen de las heces en busca de leucocitos fecales,
coprocultivo, hemocultivo, coproparasitoscópico en busca de huevecillos y parásitos, análisis fecales para
detectar toxina de C. di icile, exploración endoscópica y biopsia de la mucosa y, en casos muy selectos,
estudios de imágenes del abdomen.
Figura 5-1
Algoritmo que muestra el enfoque diagnóstico y terapéutico en el paciente con diarrea aguda. H y P,
huevecillos y parásitos.
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1. Leucocitos fecales y lactoferrina fecal El análisis de suspensiones de heces teñidas con azul de metileno
para buscar la presencia de leucocitos fecales es una prueba tradicional para la valoración de pacientes
con diarrea aguda. Los neutrófilos suelen encontrarse en los pacientes con deposiciones disentéricas (que
contienen sangre y moco) causadas por infección con bacterias invasivas (cuadro 5-3) y colitis no
infecciosas, como puede ocurrir en el inicio agudo o durante las exacerbaciones de la enfermedad
inflamatoria intestinal (IBD). En otras palabras, la presencia de neutrófilos indica que existe una colitis
inflamatoria o una enterocolitis pero no es su causa. Por consiguiente, la prueba carece de especificidad
para la colitis infecciosa y sus sensibilidades referidas en las infecciones bacterianas invasivas están en el
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rango de sólo 60 a 70%, lo cual en parte se debe a que la presencia de neutrófilos en las heces es variable
en pacientes con diarrea causada por Salmonella o Yersinia. No suelen identificarse leucocitos fecales en
las heces líquidas causadas por infecciones víricas y por bacterias productoras de toxinas, la excepción es
la enterocolitis por C. di icile y la provocada por citomegalovirus, en las cuales se encuentran neutrófilos
fecales (cuadro 5-3).
Cuadro 5-3
Leucocitos fecales en pacientes con diarrea infecciosaa
Por lo general
Por lo general ausente Variable
presente
Shigelosis Norovirus Salmonelosis
Campylobacter Rotavirus Vibrios no

coléricos
Escherichia coli Vibrio cholerae Clostridium

invasiva di icile
E. coli enterotoxígena Yersinia
E. coli enterohemorrágica Amebosis
Intoxicación alimentaria por Staphylococcus o Bacillus Citomegalovirus

cereus
Giardiasis
a Los leucocitos fecales también están presentes en las colitis no infecciosas como en la colitis ulcerosa activa.
A pesar de sus limitaciones, las pruebas de leucocitos fecales siguen siendo útiles y, si son positivas,
ayudan a seleccionar a los pacientes en los que es necesaria una valoración diagnóstica extensa y
posiblemente tratamiento empírico con antibióticos. La lactoferrina fecal, un marcador sucedáneo de los
neutrófilos fecales, puede medirse utilizando un análisis de aglutinación con látex. Esta prueba se ha
utilizado muy ampliamente para valorar a los pacientes con IBD, al parecer es más sensible, menos
dependiente del observador y más costosa que el análisis de leucocitos fecales convencional. Pueden
presentarse resultados falsos positivos en lactantes alimentados con leche materna.
2. Coprocultivo Las indicaciones y la rentabilidad de la obtención de los coprocultivos en pacientes con

diarrea aguda todavía son objeto de controversia. Sin embargo, hay un consenso general en cuanto a que
se toman demasiados. La mayoría de las encuestas refiere una frecuencia de coprocultivos positivos de
sólo 1.5 a 3% de las heces remitidas con un costo estimado de más de 1 000 dólares por cultivo positivo.
Según se indicó antes, la mayoría de los episodios de diarrea aguda cede espontáneamente y se resuelve al
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cabo de 48 a 72 h, a menudo antes de que se cuente con los resultados de un coprocultivo. Los
coprocultivos raras veces brindan información en los pacientes inmunodeprimidos que presentan diarrea
tres o más días después de su hospitalización.
Se deben obtener coprocultivos en los pacientes con deshidratación grave, fiebre que supera los 38.9°C,
deposiciones disentéricas y heces que contienen neutrófilos, así como en aquellos en quienes el cultivo
puede finalmente orientar el tratamiento. Se deben realizar coprocultivos en todos los pacientes
inmunodeprimidos que presentan diarrea o en aquellos con trastornos concomitantes graves, incluida la
enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. Se deben obtener estos estudios con fines epidemiológicos
si se sospecha un brote de enfermedad diarreica.
Una vez que se obtiene la muestra fecal, se debe enviar al laboratorio lo más pronto posible para minimizar
los casos de resultados falsos negativos. El médico también deberá tener presente cuáles microorganismos
detecta el laboratorio específico que realiza el cultivo. En algunos sólo se identifica Salmonella, Shigella y
Campylobacter durante un procedimiento sistemático. Por consiguiente, el médico ha de especificar otros
microorganismos si es que los sospecha, por ejemplo, Yersinia, E. coli enterohemorrágica (EHEC),
Aeromonas o Vibrio no colérico, de manera que se utilicen los medios y las condiciones de cultivo
adecuados.
3. Hemocultivo Se obtendrán hemocultivos de pacientes con fiebre elevada, escalofríos y en los

inmunodeprimidos.
4. Análisis fecal para buscar huevecillos y parásitos La frecuencia de los análisis positivos de huevecillos y
parásitos es baja en los pacientes con diarrea aguda ya que casi todas las infestaciones parasitarias que
producen diarrea ocasionan síntomas que persisten por varias semanas o más. Las indicaciones para este
análisis incluyen diarrea que persiste por más de dos semanas, un antecedente de viaje a zonas endémicas
para enfermedades parasitarias, contacto con niños en guarderías o en campamentos de verano, un
antecedente concomitante de inmunodepresión (VIH, quimioterapia, fármacos inmunosupresores, IBD
idiopática demostrada, homosexuales y eosinofilia periférica inexplicable). Dado que es posible que se
eliminen en forma intermitente huevecillos y parásitos, las pruebas óptimas exigen un análisis inmediato
de tres muestras obtenidas en días seriados.
5. Toxina de Clostridium di icile La incidencia creciente recién comunicada y el aumento de la morbilidad y

la morbilidad de la colitis por C. di icile (véase más adelante la descripción) subrayan la importancia de los
análisis de las heces para identificar toxina de C. di icile a fin de establecer un diagnóstico oportuno e
implementar el tratamiento de esta enfermedad importante. Los grupos con riesgo y, por tanto, las
indicaciones para esta prueba, comprenden pacientes que han recibido antibióticos recientemente o
incluso un tiempo antes, individuos que presentan diarrea en un hospital o en otro centro sanitario,
pacientes inmunodeprimidos y personas con IBD idiopática.
El análisis de citotoxicidad utilizando fibroblastos de cultivos sigue siendo la norma de referencia para los
análisis de toxina de C. di icile, con una sensibilidad mayor de 90% y una especificidad casi absoluta. Sin
embargo, el análisis es costoso y se necesitan dos a tres días para llevarlo a cabo. También se dispone de
pruebas de inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) menos costosos para detectar toxina de C. di icile
en las heces, los cuales son de alguna manera menos sensibles pero proporcionan un resultado en un día.
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C. Endoscopia y biopsia
La sigmoidoscopia y la biopsia son muy útiles en algunos pacientes con diarrea aguda. La sigmoidoscopia
se utiliza en el caso de deposiciones sanguinolentas y disentéricas y tenesmo que persisten por más de tres
a cuatro días. El aspecto endoscópico de la mucosa suele ser indistinguible en los enfermos con diarrea
infecciosa aguda causada por microorganismos invasivos en comparación con los individuos que padecen
una IBD idiopática, pues en tales casos brinda alguna información con respecto a la magnitud y la
gravedad de la enfermedad. Asimismo, las biopsias rectales y sigmoideas son útiles para distinguir la
diarrea infecciosa aguda de la causada por una exacerbación aguda de la IBD (láminas 1 y 2). La
sigmoidoscopia también ayuda a descartar colitis isquémica, la cual puede manifestarse por dolor
abdominal y diarrea sanguinolenta. La sigmoidoscopia proporciona un diagnóstico tentativo rápido de
colitis por C. di icile si se observan las lesiones seudomembranosas características. Además, la
sigmoidoscopia puede proporcionar un diagnóstico rápido de amebosis si se examinan en el microscopio
las secreciones provenientes del borde de las úlceras y si se identifica el microorganismo. La biopsia de la
mucosa de pacientes inmunodeprimidos permite detectar proctocolitis por citomegalovirus o herpética. La
endoscopia alta se utiliza en sujetos con diarrea persistente y absorción deficiente y, mediante el examen
de aspirados duodenales y biopsias de la mucosa, permite detectar infecciones parasitarias como
giardiasis, criptosporidiosis, infecciones por Isospora y en ocasiones estrongiloidiasis.
D. Estudios por imágenes
Los estudios por imágenes no suelen ser necesarios en los pacientes con diarrea aguda no complicada. La
radiografía de abdomen con el paciente en decúbito dorsal y de pie puede ayudar cuando existe distensión
abdominal problemática, para detectar un megacolon tóxico, el cual puede presentarse en la colitis porC.
di icile y en la amebosis colónica. En ocasiones, la tomografía computadorizada (CT) o la ecografía del
abdomen y la pelvis son necesarias si hay dolor abdominal intenso, hipersensibilidad o datos de irritación
peritoneal concomitante, a fin de descartar un proceso intraabdominal o pélvico focal.
Tratamiento
A. Principios generales
A continuación se resumen algunos principios generales del tratamiento de la diarrea aguda. Cuando hay
indicaciones para el tratamiento específico de una causa definida de la diarrea aguda como, por ejemplo,
la colitis por C. di icile, tal tratamiento se describe más adelante, en la sección titulada “Enfermedades
diarreicas agudas causadas por infecciones específicas”.
B. Tratamiento de la deshidratación
El tratamiento de rehidratación oral será suficiente en la mayoría de los pacientes que presentan diarrea
aguda. En los casos más leves, por lo general basta con jugos, caldos y agua, junto con galletas saladas. Si
la deshidratación es más grave, han de utilizarse líquidos para rehidratación oral. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) recomienda la siguiente fórmula por litro de agua:
2.6 g de cloruro de sodio
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2.5 g de bicarbonato de sodio o 2.9 g de citrato trisódico
1.5 g de cloruro de potasio
13.5 g de glucosa o 27 g de sacarosa
Se comercializan varias soluciones de rehidratación oral además de la recomendada por la OMS. Existen
productos muy similares a las soluciones de rehidratación oral que recomienda la OMS, en tanto que otros
contienen menos sodio y es posible que sea necesario consumir un mayor volumen. Mantener una relación
molar de sodio con carbohidratos de 1:1 facilita el transporte de sodio en las enfermedades diarreicas en
las que los mecanismos de cotransporte de sodio y glucosa se mantienen intactos, por ejemplo, en el
cólera o en la infección por E. coli enterotoxígena (ETEC). Algunos médicos recomiendan los preparados
formulados con hidratos de carbono complejos, como las soluciones a base de arroz.
A menudo se exagera el uso de la hidratación intravenosa en los países desarrollados como Estados
Unidos. Sin embargo, si la diarrea es masiva y la deshidratación es grave, sobre todo en lactantes y en niños
pequeños, ancianos y pacientes que no podrán rehidratarse por vía oral a consecuencia de náuseas,
vómitos u otras alteraciones concomitantes, está indicada la rehidratación intravenosa. Se deben vigilar
rigurosamente las concentraciones séricas de electrólitos y se deben corregir los desequilibrios.
Sentongo TA. The use of oral rehydration solutions in children and adults. Curr Gastroenterol Rep.
2004;6:307–313.
C. Antidiarreicos
El fármaco antimotilidad loperamida puede emplearse con cautela para brindar un alivio sintomático a los
pacientes que no manifiestan fiebre elevada, distensión del colon o deposiciones disentéricas. La dosis
usual son 4 mg al inicio seguidos de 2 mg c/4 a 6 h, según sea necesario para la diarrea persistente, sin
superar los 10 mg/24 h.La absorción puede aumentar al prolongar el tiempo de contacto del contenido
luminal con la mucosa, aunque el aporte de líquidos debe ser continuo ya que éste se puede acumular en
la luz intestinal. También se ha utilizado el difenoxilato pero es menos conveniente ya que cruza la barrera
hematoencefálica y tiene acciones opiáceas centrales. Nunca debe utilizarse un fármaco antimotilidad si
cabe la posibilidad de megacolon tóxico. Asimismo, se dispone de ciertas pruebas indicativas de que el
empleo de estos medicamentos, si bien reduce el número de evacuaciones, puede prolongar la evolución
de algunas infecciones intestinales, incluidas las producidas por norovirus y E. coli enterotoxígena, quizá al
prolongar el tiempo necesario para eliminar del intestino los microorganismos y las toxinas causantes. El
subsalicilato de bismuto disminuye el número de deposiciones pero no hay indicios de que se reduzca en
grado importante la pérdida fecal de líquido.
D. Tratamiento antibiótico empírico
Aunque es un tema controvertido, los antibióticos se utilizan de manera exagerada en la diarrea infecciosa
aguda. La mayoríade los episodios cede espontáneamente y desaparece al cabo de dos a cuatro días o
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menos sin necesidad de un tratamiento específico; de ahí que la mayoría de los pacientes obtendrá un
escaso o nulo beneficio y existirá el riesgo de daño eventual cuando se prescriben antibióticos en forma
indiscriminada. Su uso predispone a la aparición de microorganismos resistentes, no confieren ninguna
ventaja en la diarrea vírica causada por rotavirus o norovirus y pueden ser nocivos en las infecciones por E.
coli enterohemorrágica, prolongan la excreción fecal de Salmonella no tifoídica y precipitan la colitis por C.
di icile. Es controvertida su utilidad en las infecciones por Yersinia, Campylobacter y Aeromonas.
Las indicaciones generalmente aceptadas para el empleo de un antibiótico empírico (por el momento
suele ser una quinolona) son fiebre mayor de 38.9°C y escalofríos, disentería grave, diarrea del viajero
grave o que afecta a un individuo en quien es decisivo abreviar la duración de la enfermedad, las personas
con deshidratación grave y diarrea grave prolongada (una semana o más) y en el hospedador
inmunodeprimido.
Se deben evitar los antibióticos en pacientes con deposiciones sanguinolentas, dolor abdominal pero con
fiebre baja o nula hasta que se haya descartado una infección por E. coli enterohemorrágica.
E. Tratamiento antibiótico específico
En la siguiente sección se describen las recomendaciones con respecto al tratamiento antibiótico para
microorganismos patógenos específicos que producen infecciones agudas.
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS CAUSADAS POR INFECCIONES

ESPECÍFICAS
Según se indicó antes, la mayoría de las enfermedades diarreicas agudas es causada por virus, bacterias o
parásitos infecciosos que son transmisibles. Los microorganismos infecciosos producen enfermedad por
diversos mecanismos (cuadro 5-4). Algunos de hecho invaden y proliferan en el epitelio intestinal, la
mucosa subyacente y los folículos linfoides. Otros producen citocinas que lesionan los tejidos mientras
están en la luz intestinal y en contacto con el epitelio. Otros más producen enterotoxinas mientras están en
la luz y en contacto con el epitelio y producen alteraciones funcionales intensas pero ninguna lesión
histológica detectable. Algunos se adhieren a la superficie epitelial y provocan daño epitelial e inflamación
de la mucosa sin invadir tejidos más profundos. Por último, hay otros que in vitro producen toxinas que,
cuando se ingieren, desencadenan una enfermedad gastrointestinal sintomática.
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Cuadro 5-4
Mecanismos de las infecciones e infestaciones intestinales
Mecanismos Ejemplos
Invasivo Rotavirus
Campylobacter
Salmonella
Shigella
Citotóxico Clostridium di icile
Escherichia coli enterohemorrágica
Enterotóxico Vibrio cholerae
E. coli enterotoxígena
Enteroadherente E. coli enteropatógena
Giardiasis
Toxina producida in vitro Bacillus cereus
Staphylococcus aureus
El hospedador humano dispone de defensas que ofrecen resistencia a las infecciones intestinales. La
secreción de ácido gástrico disminuye la colonización bacteriana del segmento proximal del intestino
delgado y hay evidencia de que los individuos que se han sometido a un procedimiento quirúrgico gástrico
para reducir la secreción de ácido son más susceptibles a la salmonelosis no tifoídica y a algunas otras
infecciones entéricas. La motilidad gástrica normal es un factor de defensa; la estasis predispone a la
proliferación bacteriana dentro de la luz intestinal y hay datos que indican que el empleo de fármacos
antimotilidad prolonga la diarrea causada por algunos microorganismos patógenos entéricos. La flora
intestinal normal en sí es protectora. Su alteración por los antibióticos predispone a la colitis por C. di icile
y disminuye el número de microorganismos necesario para producir salmonelosis no tifoídica. Los
anticuerpos secretados hacia la luz intestinal por el intestino y a través del sistema biliar al parecer juegan
un papel protector en la reducción de la colonización del intestino por microorganismos patógenos.
Musher DM, Musher BL. Contagious acute gastrointestinal infections. N Engl J Med. 2004;351:2417–2427.
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1. Infecciones víricas
A. Norovirus
Los norovirus, que comprenden el agente de Norwalk, el agente de Hawai y el agente de Snow Mountain,
son calicivirus (pequeños virus de RNA monocatenario que, pese a considerables esfuerzos, no se han
logrado cultivar) (cuadro 5-5). Se estima que estos virus producen cada año alrededor de 25 millones de
episodios de enfermedades en todo el mundo. Los brotes epidémicos en hospitales y en guarderías, de
proveedores de alimentos y restaurantes, lo mismo que en cruceros han sido objeto de gran publicidad
pero también se presentan casos endémicos. La transmisión es a través de la vía fecal-oral por alimentos y
agua contaminados y por el contacto interpersonal directo. Los estudios histológicos de voluntarios han
demostrado que después de la ingestión, los norovirus producen una enteritis leve a moderada de la
mucosa que alcanza su máxima gravedad aproximadamente 48 h después de la ingestión del virus y se
resuelve por completo al cabo de cuatro a seis semanas o antes. No se detectaron lesiones de la mucosa
gástrica tras la ingestión del agente de Norwalk.
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Gastroenteritis vírica
Característica Norovirus Rotavirus
Tamaño 27 nm 70 nm
Ácido nucleico RNA monocatenario RNA bicatenario
Edad ≥5 años Lactantes y niños pequeños
Transmisión Fecal-oral: alimentos, agua Fecal-oral
Datos Enteritis leve Enteritis leve a grave

anatomopatológicos
Periodo de 1 a 2 días 1 a 3 días

incubación
Duración 1 a 3 días 5 a 7 días
Diagnóstico El inmunoanálisis en la actualidad disponible se El inmunoanálisis comercial es

utiliza para fines epidemiológicos útil para el diagnóstico
Tratamiento Rehidratación si es necesaria Rehidratación intensiva
Vacuna Ninguna RotaTeq (recomendado por los

CDC)
El periodo de incubación suele ser de 12 a 48 h y los síntomas pueden consistir en náuseas, vómitos,
diarrea líquida y cólicos abdominales. La fiebre, cuando se presenta, suele ser leve (38.6°C). La duración de
los síntomas es leve y fluctúa desde algunas horas hasta no más de tres días. Se ha observado la lesión
histológica característica en voluntarios asintomáticos tras la ingestión de norovirus, lo que proporciona
pruebas de que algunas infecciones son subclínicas. Los estudios de laboratorio sistemáticos siguen siendo
normales a menos que sobrevenga una deshidratación grave, en cuyo caso se observan elevaciones
moderadas del nitrógeno ureico sanguíneo y de la creatinina.
El diagnóstico depende de las características epidemiológicas y clínicas. Últimamente en el comercio se

cuenta con un inmunoanálisis diagnóstico que en su mayor parte se utiliza, junto con las pruebas de
reacción en cadena de la polimerasa, en el contexto de investigaciones y para identificar epidemias.
El tratamiento es complementario y consiste en rehidratación oral con soluciones de carbohidratos y

electrólitos (véase antes) y en una pequeña minoría de los pacientes con deshidratación grave, mediante
hidratación intravenosa. Los tratamientos sintomáticos como el subsalicilato de bismuto y la loperamida
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se pueden utilizar pero por lo general no son necesarios y son escasas las pruebas indicativas de que
influyan de manera significativa en las pérdidas fecales de líquido. No se cuenta con ningún agente
antivírico eficaz y no se dispone de ninguna vacuna.
El pronóstico es excelente en esta enfermedad que por lo general cede espontáneamente aunque pueden
ocurrir decesos asociados a la gastroenteritis por norovirus, sobre todo en pacientes ancianos y debilitados
que tienen otros trastornos concomitantes de importancia.
Blanton LH, Adams SM, Beard RS, et al. Molecular and epidemiologic trenes of calciviruses associated
with outbreaks of acute gastroenteritis in the United Status, 2000–2004. J Infect Dis. 2006;193:413–421.
[PubMed: PMID:16388489]
B. Rotavirus
Los rotavirus constituyen una causa importante de diarrea infecciosa en todo el mundo (cuadro 5-5). En
Estados Unidos cada año alrededor de 2.7 millones de niños presentan gastroenteritis por rotavirus, lo que
origina casi 50 000 hospitalizaciones y unos 30 decesos. Los rotavirus son virus de RNA bicatenario cuya
clasificación es compleja. Existen varios grupos, los cuales, a su vez, se clasifican en subgrupos y múltiples
serotipos. La mayoría de los casos de enfermedad humana es causada por el grupo A. El virus invade los
enterocitos, prolifera en ellos y los destruye ocasionando la eliminación de abundantes viriones en las
heces de individuos infectados durante siete a 10 días. Sin embargo, los viriones pueden eliminarse hasta
por tres a cuatro semanas. Sobreviene una enteritis significativa, con acortamiento zonal o incluso pérdida
completa de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e inflamación de la lámina propia.
La afectación sintomática es más frecuente en los meses de invierno y se presenta principalmente en

lactantes y niños pequeños. Los principales síntomas son la diarrea acuosa, que puede ser abundante, al
igual que los vómitos que se acompañan de fiebre en 50% o más de los casos. Las reinfecciones en los
niños mayores y en los adultos suelen ser asintomáticas o leves pero en ocasiones producen síntomas
graves. La deshidratación representa un riesgo, sobre todo en los lactantes si la diarrea se acompaña de
vómitos que impiden el aporte adecuado de líquidos por vía oral, y constituye la principal causa de
morbilidad y mortalidad. La enfermedad por lo general dura cuatro a siete días pero se han comunicado
casos de diarrea más prolongada. El diagnóstico puede confirmarse al demostrar el antígeno de rotavirus
en las heces mediante ELISA específico o análisis de aglutinación de látex.
La hidratación es un elemento decisivo del tratamiento y puede llevarse a cabo con esquemas de
rehidratación oral a base de azúcar, sal y agua o fórmulas comerciales para rehidratación oral, a menos que
la diarrea sea abundante y se acompañe de vómitos, en cuyo caso la rehidratación intravenosa puede
salvar la vida del paciente. La American Academy of Pediatrics no recomienda el tratamiento sintomático,
ni siquiera los fármacos antimotilidad, el subsalicilato de bismuto ni los probióticos, en niños menores de
cinco años.
El pronóstico en general es excelente y la gran mayoría de los pacientes se recupera por completo al cabo
de siete a 10 días, excepto en los casos antes señalados.
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En Estados Unidos está autorizada una vacuna de rotavirus humana-bovina combinada pentavalente que
se recomienda para todos los lactantes que no cuentan con contraindicaciones.
Widdowson MA, Bresee JS, Gentsch JR, et al. Rotavirus disease and its prevention. Curr Opin
Gastroenterol. 2005;21:26–31.
C. Otros virus
Los adenovirus entéricos producen una gastroenteritis endémica parecida a la producida por los rotavirus
principalmente en los niños menores de dos años de edad. El periodo de incubación es más prolongado
que el del rotavirus pero al parecer es menos contagioso. Los astrovirus también causan gastroenteritis
endémica sobre todo en los niños pero también en los ancianos y en los adultos inmunodeprimidos; se
han descrito brotes epidémicos de múltiples casos esporádicos. Clínicamente, la gastroenteritis causada
por adenovirus y astrovirus se parece a la originada por rotavirus y norovirus y los principios terapéuticos
son los mismos. La diarrea también puede acompañar a las infecciones por enterovirus y virus coxsackie,
aunque las manifestaciones de otros sistemas suelen ser más importantes que cualquier diarrea
concomitante.
Si bien las infecciones digestivas por citomegalovirus notablemente afectan a los pacientes
inmunodeprimidos, como se señala en el capítulo 10, se han descrito casos esporádicos de colitis por
citomegalovirus en adultos al parecer inmunocompetentes. En un análisis, se describieron 15 casos en
individuos de una amplia gama de edades. Las principales manifestaciones fueron diarrea, rectorragia,
fiebre y dolor abdominal. La exploración endoscópica por lo general reveló colitis con úlceras manifiestas y
la mortalidad fue elevada (27%). Cuando se diagnostica, se utiliza el tratamiento antivírico con fármacos
como el ganciclovir o el foscarnet.
Klauber E, Briski LE, Khatib R. Cytomegalovirus colitis in the immunocompetent host: an overview. Scand
J Infect Dis. 1998;30:559–564.
2. Infecciones bacterianas
Aunque en las siguientes páginas se describen las infecciones bacterianas específicas, es posible que los
cuadros clínicos de los pacientes con shigelosis, enterocolitis por E. coli invasiva y E. coli
enterohemorrágica, Campylobacter y por Salmonella no tifoídica, no se puedan diferenciar por los datos
clínicos. En consecuencia, quizá sea difícil decidir si es conveniente comenzar o no el tratamiento
antibiótico empírico. Si bien los antibióticos son útiles en algunas infecciones (shigelosis, E. coli invasiva)
pueden tener efectos adversos en otras (E. coli enterohemorrágica, enterocolitis por Salmonella no
tifoídica no complicada) y predisponer a la colitis por C. di icile. Por consiguiente, es preciso ponderar
cuidadosamente los posibles beneficios frente a los riesgos.
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A. Shigelosis
Las especies del género Shigella constituyen una causa importante de colitis infecciosa disentérica. Se
calcula una incidencia anual de 450 000 en Estados Unidos. Se han identificado cuatro especies patógenas
(Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei y Shigella boydii). La enfermedad es causada por la
ingestión de alimento o agua contaminados o por la propagación fecal-oral directa de una persona a otra.
Las especies del género Shigella son acidorresistentes y de ahí que un inóculo muy pequeño (≤100
bacterias) pueda producir la enfermedad. Las bacterias invaden el epitelio y se difunden a través del
mismo, producen varias enterotoxinas, entre otras, toxina Shiga, y provocan una inflamación grave y aguda
de la mucosa (véanse las láminas 1 y 2) probablemente al producir la liberación de citocinas
proinflamatorias.
Después de un periodo de incubación promedio de tres días, los pacientes suelen presentar diarrea
líquida, la cual rápidamente avanza a deposiciones disentéricas con moco y sangre, tenesmo y, por lo
general, fiebre. Algunos pacientes también presentan náuseas y vómitos. La gravedad varía y fluctúa entre
heces líquidas sin disentería o fiebre importante hasta disentería grave con más de 20 deposiciones de
poco volumen al día, así como fiebre elevada. La sigmoidoscopia en aquéllos con disentería por shigelosis
suele ser macroscópicamente indistinguible a la observada en otras infecciones disentéricas
(Campylobacter, Salmonella no tifoídica) o una exacerbación de la IBD idiopática. La biopsia puede ser útil
para distinguir a la proctocolitis infecciosa de una exacerbación de la proctocolitis idiopática debido a que
no se presentan cambios crónicos como distorsión de las criptas y degeneración de las mismas, pese a la
existencia de inflamación considerable, que predomina en la mitad superior de la mucosa (compárese
lámina 1 con lámina 2). Las heces de la mayoría de los pacientes contienen neutrófilos y el diagnóstico se
establece mediante el coprocultivo.
En los individuos previamente sanos que no están inmunodeprimidos, la shigelosis suele ceder
espontáneamente y desaparece al cabo de una semana sin tratamiento. El tratamiento antibiótico abrevia
la duración de los síntomas y la diseminación fecal de microorganismos del género Shigella casi 50% y
habrá de considerarse cuando la fiebre es elevada y la disentería es grave o cuando los coprocultivos son
positivos, sobre todo en los lactantes y en los niños pequeños pero también en los adultos. Hay
indicaciones indudables para el tratamiento antibiótico en pacientes con bacteriemia (< 10%), personas
que manejan alimentos, ancianos o sujetos desnutridos con trastornos concomitantes, lo mismo que en
los individuos inmunodeprimidos. De ser posible, se basará en la sensibilidad al antibiótico que muestre la
especie de Shigella que se aísle de las heces o del hemocultivo. Cuando se desconoce la susceptibilidad al
antibiótico, el tratamiento de elección actual es una fluoroquinolona en los adultos y la azitromicina en los
menores de 18 años de edad. En todos los pacientes, las medidas de apoyo como la hidratación son
importantes, pero no se recomiendan los fármacos antimotilidad.
Las complicaciones gastrointestinales son poco frecuentes, pero se ha comunicado prolapso rectal,
megacolon tóxico e incluso perforación intestinal. Las complicaciones generales comprenden una artritis
reactiva estéril que suele presentarse una a dos semanas después de los síntomas gastrointestinales y, en
casos raros, el síndrome hemolítico urémico con anemia microangiopática, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda. Además, pueden presentarse convulsiones que se acompañan de fiebre elevada,
sobre todo en los lactantes y en los niños pequeños.
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Sivapalasingam S, Nelson JM, Joyce K, et al. High prevalence of antimicrobial resistance among Shigella
isolates in the United States tested by the National Antimicrobial Resistance Monitoring System from 1999
to 2002. Antimicrob Agents Chemother . 2006;50:49–54.
B. Salmonelosis no tifoídica
Los microorganismos del género Salmonella que producen enfermedad en el ser humano son una
zoonosis de distribución amplia en todo el reino animal. La mayor parte de los 2 millones de casos anuales
que se calculan que se presenta en Estados Unidos se debe a la ingestión de alimento contaminado con
heces, semicrudo, como la carne (sobre todo pollo y carne molida), huevos, leche y otros productos
lácteos, verduras contaminadas e incluso alimentos procesados como la mantequilla de cacahuate. Ocurre
una propagación directa de persona a persona y la diseminación a partir de mascotas comunes y exóticas,
sobre todo reptiles. Se han descrito brotes epidémicos originados en el agua contaminada.
Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis son las causas más frecuentes en Estados Unidos pero se
pueden aislar otros serotipos. A diferencia de los microorganismos del género Shigella, las salmonelas son
acidosensibles. Por consiguiente, se necesita un inóculo más grande para provocar una enfermedad
sintomática. La reducción de la secreción de ácido gástrico por procedimientos quirúrgicos, enfermedades
o farmacoterapia así como el tratamiento antibiótico previo que altera la microflora intestinal normal,
disminuyen el número de microorganismos necesarios para producir infección. Los extremos de edad, la
inmunodepresión y el cáncer también predisponen a la infección. Las salmonelas se adhieren al epitelio
intestinal y lo invaden. Entran en los macrófagos, en los cuales pueden sobrevivir las formas virulentas y
luego diseminarse a otros órganos.
Las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por Salmonella no son distintivas y varían de un caso a
otro. Las náuseas, los vómitos y la fiebre son frecuentes en las primeras etapas de la evolución y le siguen
los cólicos abdominales y la diarrea, que puede ser voluminosa. Puede presentarse disentería pero es
menos frecuente que en la shigelosis o que en la enterocolitis por Campylobacter. En la mayoría de los
adultos sanos, la enfermedad cede espontáneamente y la fiebre desaparece al cabo de dos a tres días y la
diarrea no dura más de 10 días. Las manifestaciones clínicas suelen ser más graves en los pacientes con
factores predisponentes como inmunodepresión, en los neonatos y los ancianos y en personas con otros
trastornos concomitantes. Puesto que no se dispone de pruebas para un diagnóstico rápido, la
confirmación del mismo no se realiza hasta que el coprocultivo es positivo, lo cual requiere dos a tres días.
Existe el consenso general con respecto a que los antibióticos no están indicados en individuos en buen
estado de salud general y con una enfermedad leve a moderada que no se encuentran en los extremos de
la vida. No hay pruebas convincentes de que tal tratamiento modifique la evolución clínica y diversos
estudios indican que el tratamiento antibiótico prolonga la diseminación fecal de las salmonelas no
tifoídicas. Por consiguiente, los cuidados complementarios con rehidratación constituyen la base del
tratamiento. Es un aspecto controvertido si los pacientes inmunocompetentes con enfermedad más grave
y prolongada deberían tratarse. En este contexto algunos expertos recomiendan un esquema breve de
antibióticos, como cuatro a siete días con una fluoroquinolona. También es un tema debatido si las
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personas infectadas que manejan alimentos y los profesionales sanitarios deberían tratarse en forma
sistemática.
Las indicaciones más definidas para la antibioticoterapia son hospedador inmunodeprimido; pacientes
con anemia drepanocítica o ateroesclerosis comprobada en quienes la diseminación puede causar
osteomielitis o infección de una placa ateroesclerótica; los enfermos con injertos vasculares o prótesis
ortopédicas; y los ancianos, sobre todo aquellos con trastornos concomitantes adicionales. La mayoría de
los expertos recomendaría por lo menos dos semanas de tratamiento y la selección de los antibióticos
estaría guiada por el tipo de resistencia del microorganismo infectante y los trastornos concomitantes del
paciente.
Hohmann EL. Nontyphoidal samonellosis. Clin Infect Dis. 2001;15:263–269.

[PubMed: PMID:11170916]
Patrick ME, Adcock PM, Gomez TM, et al. Salmonella enteritidis infections, United States, 1995–1999.
Emerg Infect Dis. 2004;10:1–7.
C. Campylobacter
Al igual que las infecciones por Salmonella no tifoídica, las especies del género Campylobacter que
infectan al ser humano, principalmente Campylobacter jejuni y Campylobacter coli, son transmitidas por
una amplia gama de especies domésticas y salvajes. Por consiguiente, las infecciones humanas por
Campylobacter son una causa principal de enfermedades transmitidas por los alimentos y el pollo
contaminado es la causa de casi 50% de las infecciones. Sin embargo, la carne de res, cordero y cerdo, así
como el agua contaminada o la leche pasteurizada en forma inadecuada, han causado brotes epidémicos
importantes. Al igual que Salmonella y Shigella, Campylobacter se adhiere al epitelio intestinal y luego
invade el intestino delgado y el colon, aunque son diferentes los mecanismos precisos de la adhesión y la
invasión. Al igual que Salmonella, las especies de Campylobacter son acidosensibles; en consecuencia, los
trastornos que reducen la secreción de ácido gástrico predisponen a la infección al disminuir el número de
bacterias ingeridas que se necesita para producir enfermedad sintomática. Los pacientes
inmunodeprimidos, sobre todo con sida, y los ancianos con trastornos concomitantes corren el riesgo de
padecer una enfermedad más grave provocada por Campylobacter.
Las manifestaciones clínicas no son distintivas y a menudo se parecen mucho a las observadas en la
shigelosis o en la salmonelosis no tifoídica. Tras un periodo de incubación promedio de tres días, una breve
fase prodrómica caracterizada por fiebre y malestar en algunos pacientes, rápidamente va seguida de dolor
abdominal periumbilical de tipo cólico y diarrea. La rectorragia se presenta en 30 a 50% de los pacientes y
los cólicos abdominales y la diarrea suelen ser intensos. Se presenta fiebre en 70 a 90% de los casos. La
enfermedad suele ceder espontáneamente y la recuperación ocurre en cinco a nueve días, aunque una
minoría de los pacientes (aproximadamente 10%) experimenta una recaída, por lo general a los pocos días
subsiguientes a la aparente resolución. El dolor abdominal en los individuos con infección por
Campylobacter puede ser intenso y hacer que se consideren otros diagnósticos, como apendicitis aguda,
sobre todo en los niños. Al igual que con las infecciones por Salmonella y Shigella, la presentación clínica y
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el aspecto endoscópico macroscópico de la mucosa colónica en la enterocolitis por Campylobacter pueden

ser indistinguibles a la instauración aguda o a una recaída aguda de la colitis por IBD, sobre todo de la
colitis ulcerosa.
El diagnóstico definitivo exige la identificación de Campylobacter en el coprocultivo. Se puede establecer

un diagnóstico tentativo con más rapidez mediante el examen microscópico de una suspensión de heces
utilizando microscopio de contrastede fase o de campo oscuro en los casos en los que se excreta un gran
número de microorganismos Campylobacter en las heces diarreicas. Los microorganismos de forma espiral
y de movimiento rápido son característicos.
Los antibióticos pueden abreviar la duración de los síntomas si se administran en los primeros dos días de
instauración del cuadro. Sin embargo, dado que el diagnóstico raras veces se establece con tal rapidez y
que la enfermedad se autolimita en individuos por lo demás sanos, no se recomienda el tratamiento
sistemático. Más bien, se recomienda el tratamiento complementario con rehidratación. Se considerará
administrar antibióticos en los pacientes con enfermedad prolongada o recidivante, en los
inmunodeprimidos, en los que padecen trastornos concomitantes graves y en los ancianos. Se recomienda
un esquema con un macrólido como la eritromicina o la azitromicina durante tres a cinco días. Las
fluoroquinolonas constituyen una alternativa, aunque cada vez se refiere una mayor resistencia a este
grupo de antibióticos.
Raras veces la artritis reactiva o el síndrome de Guillain-Barré pueden complicar la infección por C. jejuni,
con un intervalo de instauración de una semana a dos meses después de la presentación de los síntomas
gastrointestinales.
Ternhag A, Askikainen T, Giesecke J, et al. A meta-analysis on the e ects of antibiotic treatment on
duration of symptoms caused by infection with Campylobacter species. Clin Infect Dis. 2007;44:696–700.
D. Yersinia
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis producen enterocolitis diarreica en el ser humano.

Aunque las especies del género Yersinia están difundidas en todo el reino animal, las cepas patógenas para
el ser humano no producen enfermedad en los animales pero es posible que ellos las porten, sobre todo
los cerdos. La ingestión de alimento contaminado, en especial la carne de cerdo mal cocida, aunque
también las verduras cultivadas en tierra contaminada, los lácteos y el agua contaminada; transmiten la
infección al ser humano. En Estados Unidos se presentan brotes epidémicos e infecciones esporádicas y, en
Europa, son más frecuentes. Los individuos con enfermedades que producen mayores reservas de hierro,
como la hemocromatosis y la talasemia, al parecer son más susceptibles a la infección. Los
microorganismos del género Yersinia invaden a través del epitelio superpuesto a los folículos linfoides, que
son los más abundantes como cúmulos en el íleon y en el ciego (placas de Peyer) pero se encuentran
presentes a lo largo del tubo digestivo. Los microorganismos proliferan luego en los tejidos linfoides y
pueden diseminarse a los ganglios linfáticos mesentéricos regionales.
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Tras un periodo de incubación de 1 a 10 días (mediana, cuatro días), sobrevienen dos tipos principales de
síntomas clínicos. Una enterocolitis aguda típica caracterizada por fiebre, cólicos abdominales, diarrea
(que puede ser sanguinolenta) y, en una minoría de los pacientes, se presentan náuseas y vómitos. Este
cuadro clínico es inespecífico e indistinguible del observado en la enteritis por Salmonella, Shigella o
Campylobacter. Sin embargo, la duración de los síntomas en los pacientes con enterocolitis por Yersinia
tiende a ser más prolongada, promediando dos semanas en varios brotes epidémicos comunicados.
Asimismo, en contraste con la gastroenteritis causada por otras bacterias invasivas, la faringitis que afecta
a las amígdalas ricas en tejido linfoide puede acompañar a la enterocolitis por Yersinia. En otro tipo de
enfermedad observada más a menudo en adolescentes y adultos jóvenes, la diarrea puede ser leve o estar
asuente, en tanto que predominan el dolor intenso en el flanco y fosa ilíaca del lado derecho, la fiebre y la
leucocitosis, cuadro que a menudo se parece al de una apendicitis aguda. Si estos pacientes se someten a
tratamiento quirúrgico, por lo general se encuentra una ileítis aguda y una adenitis mesentérica.
El diagnóstico se establece mejor mediante el cultivo de Yersinia a partir de las heces, los líquidos
corporales o el tejido afectado, si es que se dispone de la pieza quirúrgica. El cultivo faríngeo puede ser
positivo, sobre todo si existe faringitis. Se alertará al laboratorio cuando se sospeche una infección por
Yersinia ya que la detección de estos microorganismos no suele ser un procedimiento sistemático. Las
pruebas serológicas son útiles; la identificación de anticuerpos IgM contra Yersinia y una elevación
significativa en los títulos de anticuerpo entre los sueros de la etapa aguda y la convaleciente respaldan el
diagnóstico de infecciones recientes, aunque esto último tiene escasa utilidad durante la enfermedad
aguda. En los pacientes en los que los síntomas se parecen a los de una apendicitis, son importantes los
estudios de imagen de la fosa ilíaca derecha mediante CT o ecografía; la ileítis y la adenitis mesentéricas
suelen presentarse pero el apéndice por lo general tiene un aspecto normal.
El tratamiento complementario con hidratación constituye el pilar del tratamiento. No hay pruebas
convincentes de que el tratamiento antibiótico modifique la evolución clínica de la enterocolitis no
complicada por Yersinia. Las indicaciones para el tratamiento son hospedador inmunodeprimido,
complicaciones como infecciones invasivas y septicemia y, tal vez, pacientes con trastornos relacionados
con aumento en los depósitos de hierro. Si el tratamiento oral es suficiente, en los adultos se recomienda
una fluoroquinolona y en los niños trimetoprim-sulfametoxazol durante un lapso de cinco a siete días.
Cuando es necesaria la administración intravenosa, se recomienda una cefalosporina de tercera
generación durante dos a tres semanas. Las complicaciones incluyen artritis reactiva, eritema nudoso y,
raras veces, otros trastornos que se caracterizan por manifestaciones autoinmunitarias, como miocarditis,
glomerulonefritis, tiroiditis y hepatitis.
Black RE, Slome S. Yersinia enterocolitica . Infect Dis Clin North Am. 1998;2:625–641.
E. Listeriosis
Listeria monocytogenes es un microorganismo basilar, grampositivo e invasivo que tiene un aspecto

similar al de los di eroides. Listeria monocytogenes se encuentra ampliamente en el suelo, en muchas
especies animales y en las partículas alimenticias, principalmente en queso, chorizo y otras carnes frías
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procesadas. L. monocytogenes puede proliferar en alimentos refrigerados. La mayoría de las infecciones se

presenta en forma esporádica, sin embargo se han documentado brotes epidémicos transmitidos en los
alimentos.
En los individuos inmunocompetentes que por lo demás están sanos, el microorganismo invade la mucosa
intestinal y produce una gastroenteritis febril autolimitada de duración relativamente breve, por lo general
dos días o menos. Los síntomas son inespecíficos y comprenden fiebre, malestar, mialgias, náuseas,
vómitos y diarrea. Las pacientes embarazadas suelen presentar una enfermedad seudogripal con o sin
síntomas gastrointestinales. Hay una tendencia a la invasión del tejido placentario, sobre todo durante el
último trimestre, y el microorganismo se disemina al feto con el consecutivo mortinato o el nacimiento de
un neonato infectado. En los hospedadores inmunodeprimidos y en los ancianos, hay una tendencia a la
invasión del sistema nervioso central lo que trae consigo meningitis, meningoencefalitis y, raras veces,
absceso cerebral.
El diagnóstico suele establecerse mediante el cultivo de L. monocytogenes de la sangre y del líquido

cefalorraquídeo. No se ha esclarecido la importancia del aislamiento del microorganismo en las heces ya
que en ocasiones se aísla de individuos asintomáticos. Deben obtenerse sistemáticamente hemocultivos
en embarazadas y en pacientes inmunodeprimidos con gastroenteritis febril.
No hay evidencia de que el tratamiento antibiótico influya en la evolución de la gastroenteritis por Listeria
no complicada que se acompaña de fiebre en pacientes que por lo demás están sanos; en muchos casos, el
diagnóstico no se establece mediante el aislamiento bacteriano, y si esto sucede, los síntomas se habrán
resuelto. Por otra parte, debe tratarse la infección durante el embarazo o en los inmunodeprimidos o en
todo individuo con datos de diseminación a otros tejidos. Han sido eficaces la ampicilina, la penicilina G y
la combinación trimetoprim-sulfametoxazol.
Ooi ST, Lorber B. Gastroenteritis due to Listeria monocytogenes . Clin Infect Dis. 2005;40:1327–1332.
F. Vibrio no colérico
Existen varias especies del género Vibrio diferentes a Vibriocholerae como Vibrio parahaemolyticus, que
pueden causar enfermedad diarreica en el ser humano. Estos microorganismos proliferan en altas
concentraciones de sal y se encuentran en esteros de agua salada, sobre todo en los meses de verano y
otoño, aunque también contaminan el agua dulce. La mayoría de los brotes epidémicos y casos
esporádicos de enfermedad diarreica es resultado de la ingestión de mariscos crudos contaminados o mal
cocidos, principalmente moluscos (p. ej., ostiones, almejaso mejillones) y crustáceos, como cangrejo y
camarón. Casi todas las especies de Vibrio no coléricas provocan diarrea al producir enterotoxinas
similares a la termolábil que produce V. cholerae o una termoestable similar a la producida por E. coli
enterotoxígena. Vibrio parahaemolyticus produce hemolisinas, lo cual al parecer se correlaciona con su
virulencia.
Las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis provocada por Vibrio no colérico son inespecíficas y
consisten en diarrea, la cual puede ser macroscópicamente sanguinolenta en 25 a 30% de los pacientes,
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cólicos abdominales, fiebre y, con menos frecuencia, náuseas y vómitos. La duración de la enfermedad
fluctúa desde un promedio de tres días para V. parahaemolyticus hasta seis días para las otras especies de
Vibrio no colérico. La mayor parte de las especies también produce infecciones de las heridas y, sobre todo,
en pacientes que están inmunodeprimidos o que tienen alguna enfermedad hepática, como septicemia,
ésta con una mortalidad de 20%.
El aislamiento de muestras fecales exige el empleo de medios selectivos; de ahí que deba alertarse al
laboratorio la sospecha de una infección por Vibrio no colérico.
El tratamiento complementario y la hidratación son el pilar terapéutico. Aunque se carece de estudios

comparativos y la diarrea cede espontáneamente en los individuos inmunocompetentes, se ha
comunicado que la doxiciclina o las quinolonas reducen la duración de la diarrea y la diseminación fecal de
microorganismos del género Vibrio.
Daniels NA, MacKinnon L, Bishop R, et al. Vibrio parahaemolyticus infections in the United States, 1993–
1998. J Infect Dis. 2000;981:1661–1666.
CrossRef
G. Vibrio cholerae
El cólera es endémico en países en vías de desarrollo de Asia, África, Centroamérica y Sudamérica y

también produce brotes epidémicos en estos continentes en gran parte a través de la contaminación de los
suministros de agua y, con menos frecuencia, por los alimentos. En Norteamérica, en los últimos años se
han presentado algunos casos esporádicos, probablemente por la ingestión de alimentos contaminados,
sobre todo mariscos. Hay más infecciones importadas entre los viajeros que infecciones autóctonas en
Estados Unidos. Vibrio cholerae es acidosensible y por tanto se necesita un gran inóculo para producir
infección en los individuos con secreción de ácido gástrico normal. Los microorganismos supervivientes
colonizan el intestino delgado al adherirse a la superficie epitelial a través de las fimbrias y después
elaboran toxinas que provocan secreción de electrólitos y agua y alteran la permeabilidad epitelial.
Las infecciones pueden fluctuar desde una colonización asintomática hasta la diarrea líquida devastadora
con pérdida de líquido que se aproxima a l L/h. Los vómitos pueden acompañar a la diarrea y es
infrecuente la fiebre significativa. Las pérdidas masivas de líquido en las heces, si no se restituyen,
rápidamente pueden desencadenar deshidratación grave y alteraciones electrolíticas intensas como
hipopotasemia y acidosis metabólica con insuficiencia renal asociada. Los antecedentes epidemiológicos y
el cuadro clínico facilitan el diagnóstico. A menudo se identifica Vibrio en las heces examinadas con
microscopio de contraste de fase o de campo oscuro y en una tinción de Gram. Vibrio cholerae se cultiva en
medios selectos.
Es indispensable la rehidratación rápida. La solución de rehidratación oral (véase “Principios generales del
tratamiento”) es suficiente para la mayoría de las infecciones y ha salvado cientos de miles de vidas y ha
reducido la mortalidad por cólera a menos de 1% en los adultos y en los niños mayores. Se han de
determinar las continuas pérdidas fecales de líquido como guía para la administración de líquido oral. Si la
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deshidratación es grave o las náuseas y los vómitos impiden el aporte oral adecuado, es necesaria la
hidratación intravenosa. Si no se dispone de las instalaciones o de los dispositivos para la hidratación
intravenosa, se administrarán las soluciones orales por medio de una sonda nasogástrica aunque la
broncoaspiración constituye un riesgo. Los antibióticos (tetraciclina, doxiciclina o azitromicina,
dependiendo de la susceptibilidad) reducen las pérdidas de líquido y abrevian la duración de la diarrea. La
vacuna rBS-WC, una vacuna oral de células completas de microorganismos muertos que contienen la
subunidad no tóxica de la toxina B del cólera, se aprobó hace poco tiempo para la diarrea del viajero y
confiere una protección importante contra las infecciones por V. cholerae y E. coli enterotoxígena.
Morris JG Jr, Wilson R, Davis BR, et al. Non-O group Vibrio cholerae gastroenteritis in the United States:
clinical, epidemiologic, and laboratory characteristics of sporadic cases. Ann Intern Med. 1981;94:656–658.
Seas C, Gotuzzo E. Vibrio cholerae . In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (editors). Principles and Practice of
Infectious Diseases . 6th ed. Churchill Livingston, 2005:2536.
H. Aeromonas
Las especies del género Aeromonas, al igual que las del género Vibrio no colérico, se desarrollan en
ambientes de agua salada y de agua dulce pero también causan enfermedad en peces lo mismo que en
muchos animales terrestres. Producen varias toxinas, adhesinas, hemolisinas y proteasas, pero sigue
siendo dudosa la participación precisa de estos supuestos factores de virulencia en la patogenia de la
enfermedad.
La función de las especies del género Aeromonas en la enfermedad diarreica humana es un poco
controvertida. Aunque se describen pequeños brotes epidémicos en viajeros y los microorganismos
esporádicamente se cultivan en pacientes con enfermedad diarreica, se ha aislado Aeromonas en 5 a 15%
de los individuos asintomáticos en países en vías de desarrollo. Un empeño por desencadenar la
enfermedad en voluntarios normales mediante la provocación por vía oral no fue concluyente. Sin
embargo, existe el consenso general de que algunas especies del género Aeromonas pueden causar
enfermedad diarreica en algunos individuos.
Los síntomas fluctúan desde la diarrea líquida hasta la disentérica y pueden acompañarse de náuseas y
vómitos y, en la minoría de los pacientes, de fiebre. Si bien la mayoría de los casos cede espontáneamente,
se ha observado una diarrea más prolongada que persiste por varias semanas. Aeromonas, al igual que las
especies de Vibrio no coléricas también puede causarinfecciones de las heridas. Es posible que se presente
septicemia por gramnegativos en pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades hepáticas. El
diagnóstico se establece en el coprocultivo pero debe alertarse al laboratorio de que se están buscando
especies de Aeromonas ya que, en general, la identificación de estos microorganismos no es un
procedimiento sistemático.
La enfermedad cede espontáneamente en la mayoría de los pacientes con diarrea relacionada a

Aeromonas. Informes anecdóticos señalan que en los individuos con diarrea prolongada está justificado el
tratamiento antibiótico con trimetoprim-sulfametoxazol o con una fluoroquinolona, lo que depende de los
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resultados de las pruebas de susceptibilidad. No se dispone de estudios comparativos que muestren las
ventajas del tratamiento antibiótico.
I. Plesiomonas
Plesiomonas shigelloides, al igual que las especies del género Aeromonas, tiene una amplia distribución en
medios acuáticos y en una amplia gama de animales de mar y de tierra. Los mariscos crudos o mal cocidos,
notablemente los ostiones, al igual que el agua contaminada, se han incriminado en los brotes epidémicos
de enfermedad diarreica humana. A diferencia de Aeromonas, la tasa de estado de portación en individuos
asintomáticos es muy baja. Sin embargo, de la misma manera que Aeromonas, un intento por inducir la
enfermedad en voluntarios no fue concluyente.
La patogenia de la gastroenteritis provocada por Plesiomonas no está bien esclarecida y no se han

identificado factores de virulencia productores de enfermedad específica. Las manifestaciones clínicas se
parecen mucho a las de la gastroenteritis provocada por Aeromonas y fluctúan desde la diarrea líquida
hasta la disentérica en una minoría de pacientes. Las náuseas y los vómitos son frecuentes y puede haber
cólicos abdominales. La fiebre es infrecuente. Si bien la mayoría de los casos se autolimita y se presentan
síntomas durante sólo algunos días, se ha comunicado la presentación de diarrea prolongada. El
diagnóstico en general se establece mediante el cultivo de P. shigelloides de las heces, pero de nuevo, se
notificará al laboratorio de bacteriología que se está buscando este microorganismo.
No se cuenta con estudios comparativos que definan la eficacia del tratamiento con antibióticos. En la
mayoría de los casos sólo se requiere el tratamiento complementario. Deben tratarse los pacientes que
tienen inmunodepresión y aquellos con hepatopatía crónica, bacteriemia, infecciones extraintestinales o
diarrea prolongada. Trimetoprim-sulfametoxazol, quinolona y cefalosporinas suelen ser eficaces pero la
selección de antibióticos estará guiada por las pruebas de sensibilidad.
J. Escherichia coli enterotoxígena (ETEC)
Se ha reconocido a ETEC por años como una causa importante de enfermedad diarreica en los lactantes y
en los niños menores de dos años de edad en países en vías de desarrollo y, enalgunas series, como la
causa más frecuente de diarrea de los viajeros a cualquier edad. En años recientes, también se han
comunicado brotes epidémicos en Estados Unidos y en Europa. La transmisión por lo general es a través de
alimentos o agua contaminados y se necesita un inóculo grande. Los factores de virulencia importantes
que caracterizan a E. coli enterotoxígena son una toxina termolábil (LT) y una toxina termoestable (STa). La
toxina termolábil es muy parecida a la toxina del cólera, estimula al monofosfato de adenosina cíclico, lo
que produce secreción de cloruro y agua en las criptas intestinales y disminución de la absorción de
cloruro de sodio por parte de los enterocitos. La toxina termoestable estimula al monofosfato de
guanosina cíclico, lo que, de una manera muy parecida a la LT produce una mayor secreción de cloruro y
agua y alteraciones de la absorción del cloruro de sodio por el intestino delgado.
La principal manifestación clínica es la diarrea, que fluctúa desde sólo algunas deposiciones semisólidas
hasta la diarrea líquida grave que puede persistir por varios días y que produce deshidratación importante.
La fiebre es infrecuente y, cuando se presenta, es leve. La náusea y los cólicos abdominales pueden
acompañar a la diarrea pero son infrecuentes los vómitos.
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Al igual que en el cólera, la mucosa afectada no está inflamada; por tanto, no hay leucocitos en las heces.
Este éster requiere técnicas de investigación (serotipificación o bioanálisis) para su identificación, no se
puede distinguir de E. coli no patógena con el coprocultivo sistemático. Si no se dispone de los recursos de
investigación, el diagnóstico se establece con base en los datos clínicos.
La rehidratación es también la parte fundamental del tratamiento; los esquemas breves de antibióticos,
que incluyen fluoroquinolonas y rifaximina, abrevian la duración de la enfermedad aproximadamente un
día. La falta de un diagnóstico definitivo en la mayoría de los casos y el carácter autolimitado de la
enfermedad limita su uso terapéutico. Se describe la prevención más adelante en la sección de diarrea del
viajero.
K. Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
Escherichia coli enteropatógena(EPEC) produce sobre todo enfermedad en lactantes y niños menores de
dos años de edad. Los niños mayores y los adultos pueden albergar al microorganismo causante pero es
infrecuente la enfermedad manifiesta. Tanto los brotes epidémicos como los episodios esporádicos son
más frecuentes en los países en vías de desarrollo. E. coli enteropatógena se adhiere a la superficie del
borde en cepillo de los enterocitos, activando las vías de transducción de señal. Estas vías activadas, a su
vez, alteran los componentes citoesqueléticos, lo que produce aplanamiento de la superficie de absorción
así como aumento en la permeabilidad epitelial y alteraciones de la función de barrera del epitelio. La
diarrea resultante en los neonatos y en los niños pequeños puede ser grave, acompañarse de vómitos y
causar deshidratación grave. La mayoría de los casos cede en forma espontánea.
Algunos laboratorios comerciales ofrecen un análisis de adherencia a las células Hep-2, pero para un
diagnóstico definitivo suelen necesitarse los recursos de referencia o los laboratorios de investigación. El
tratamiento de rehidratación es decisivo. Los antibióticos al parecer son eficaces; se han utilizado
trimetoprim-sulfametoxazol y colistina.
L. Escherichia coli enteroagregativa (EAEC)
Escherichia coli enteroagregativa es un fenotipo de E. coli que produce diarrea y que se ha reconocido hace
poco tiempo. E. coli enteroagregativa produce enfermedad a todas las edades y se ha identificado tanto en
países en vías de desarrollo como en países completamente desarrollados. E. coli enteroagregativa se
adhiere a las células Hep-2 cultivadas en una forma característica de “ladrillo apilado”; de ahí que se haya
incluido en su nombre el término agregativa (agrupada). Se han implicado la secreción de citotoxina y de
enterotoxina y los factores de adherencia específicos en conjunto con otros factores de virulencia, pero no
está bien determinada la patogenia de la diarrea producida por E. coli enteroagregativa.
La diarrea líquida es una manifestación clínica prominente y puede acompañarse de febrícula. Se ha

comunicado diarrea sanguinolenta. Aunque muchos episodios de diarrea se autolimitan, se ha identificado
E. coli enteroagregativa en las heces de niños de países en vías de desarrollo y en adultos con sida y diarrea
crónica en Estados Unidos y en Europa.
La identificación de E. coli enteroagregativa en las heces exige el empleo de análisis de adherencia a las
células Hep-2, que no se lleva a cabo en los laboratorios clínicos convencionales. Se ha comunicado que la
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ciprofloxacina, la rifaximina y la azitromicina constituyen un tratamiento eficaz para la diarrea causada por
E. coli enteroagregativa.
Huang DB, Nataro JP, DuPont HL, et al. Enteroaggregative Escherichia coli is a cause of acute diarrheal
illness: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2006;43:556–563.
M. Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Escherichia coli enteroinvasiva es una causa relativamente rara de diarrea que se halla en gran parte de los
países en vías de desarrollo y, en ocasiones, en viajeros que regresan a los países industrializados.
Comparte factores de virulencia con las cepas de Shigella e invade las células del epitelio intestinal
ocasionando una inflamación de la mucosa. El cuadro clínico es idéntico al observado en la shigelosis
(véase descripción anterior) y la diarrea líquida a menudo evoluciona a disentería acompañada de fiebre y,
en algunos pacientes, náuseas y vómitos. Para el diagnóstico se necesitan pruebas de sonda de DNA en
laboratorios especializados o de investigación. Las directrices de tratamiento son similares a las de la
shigelosis; los casos graves, sobre todo en los niños o en los adultos inmunodeprimidos, habrán de tratarse
con fluoroquinolona (adultos) o azitromicina (niños) junto con rehidratación intensiva si es necesario.
N. Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
Desde su descripción hace 25 años, E. coli enterohemorrágica (EHEC) se ha llegado a reconocer como un
problema de salud importante. Más de 50% de los brotes epidémicos se transmite por los alimentos. E. coli
enterohemorrágica habita en el tubo digestivo del ganado vacuno, ciervos, corderos y cabras y se han
rastreado brotes epidémicos en carne mal cocida, sobre todo carne molida de res, verduras, frutas y
productos de frutas contaminados. El agua contaminada y el contacto directo con los animales, sobre todo
en zoológicos, también se ha implicado en los brotes epidémicos. El contacto interpersonal puede causar
casos esporádicos ya que un pequeño inóculo (<100 microorganismos) puede provocar la enfermedad.
Después de la ingestión, E. coli enterohemorrágica se adhiere a las células epiteliales intestinales y produce
aplanamiento de la superficie apical del epitelio por mecanismos que son similares a los de E. coli
enteropatógena. Todas las cepas de E. coli enterohemorrágica producen una o más toxinas Shiga, las que,
al entrar en la circulación general, lesionan las células endoteliales, produciendo daño vascular que puede
contribuir a la diarrea sanguinolenta y predisponer al síndrome hemolítico urémico, púrpura
trombocitopénica trombótica y anemia hemolítica microangiopática. Escherichia coli O157:H7 es el
serotipo más común de E. coli enterohemorrágica aislado en Estados Unidos pero se han encontrado otros
serotipos productores de toxina Shiga en brotes epidémicos en Estados Unidos y otros países.
Tras un periodo de incubación promedio de tres a cinco días, la enfermedad a menudo comienza con
diarrea líquida durante dos a cinco días, evolucionando a diarrea sanguinolenta hasta en 90% de los
pacientes. Los cólicos intensos y el dolor abdominal son frecuentes y en algunos pacientes se presenta
dolor con la palpación en la fosa ilíaca derecha. Notablemente, no hay fiebre en la mayoría de los pacientes
y, cuando se presenta, es de bajo grado. Es frecuente la leucocitosis periférica de 10 000-20 000/μl. La
duración de los síntomas digestivos puede ser de sólo algunos días hasta dos semanas. En algunos brotes,
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se ha aislado E. coli O157:H7 de pacientes con síntomas mucho más leves o sin síntomas, lo que indica que
las manifestaciones clínicas reflejan una amplia gama de gravedad.
La endoscopia, si se lleva a cabo, muestra una mucosa colónica friable, edematosa y eritematosa con
úlceras superficiales. Los estudios de imagen muestran engrosamiento de la pared colónica, signos de
huellas dactilares y, si se utiliza medio de contraste, hiperemia de la mucosa, que a menudo es más grave
en el hemicolon derecho. No siempre se identifican leucocitos en las heces.
El diagnóstico a menudo puede sospecharse por los datos clínicos (heces sanguinolentas, dolor
abdominal, leucocitosis pero fiebre leve o nula) y se confirma mediante coprocultivos utilizando el medio
de agar de sorbitol-MacConkey. También se dispone de una prueba ELISA que detecta toxina Shiga en las
heces.
El tratamiento es complementario. La rehidratación es importante. Se deben evitar los fármacos

antimotilidad. No hay pruebas de que el tratamiento antibiótico brinde algún beneficio en la colitis por E.
coli enterohemorrágica. De hecho, algunas series indican que en los niños, los antibióticos aumentan el
riesgo del síndrome hemolítico-urémico relacionado. Una prueba de administración de un agente de unión
a la toxina Shiga a niños con diarrea y síndrome hemolítico urémico no demostró ningún beneficio en
comparación con el placebo.
El síndrome hemolítico urémico, la púrpura trombocitopénica trombótica y la anemia microangiopática

son complicaciones temidas de la infección por E. coli enterohemorrágica y se presentan con más
frecuencia en niños menores de 10 años de edad, aunque los niños mayores y los adultos no siempre
resultan ilesos. Los detalles del tratamiento de estos trastornos van más allá del alcance de este capítulo
pero el tratamiento en gran parte es complementario, a menudo se requiere diálisis por la nefropatía y, con
menos frecuencia, plasmaféresis por la púrpura trombocitopénica trombótica.
Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, et al. The risk of the hemolytic uremic syndrome a er antibiotic
treatment of Escherichia coli O157:H7 infections. N Engl J Med. 2000:342:1930–1936.
O. Staphylococcus aureus
La gastroenteritis por Staphylococcus aureus es una causa frecuente de intoxicación alimentaria. El

alimento causal suele ser contaminado por una persona que maneja alimentos. Los alimentos ricos en
azúcar y crema, como las natillas, los pasteles con rellenos cremosos, la carne salada, el jamón y las
ensaladas que contienen mayonesa y crema favorecen el desarrollo de Staphylococcus y la producción de
enterotoxina a temperatura ambiente. Al cabo de6 h de la ingestión de alimentos que contienen suficiente
toxina, los pacientes presentan náuseas y vómitos, los cuales pueden ser cólicos abdominales intensos, y
más tarde, en algunos casos, diarrea. La fiebre es infrecuente. La duración de los síntomas raras veces es
mayor de 24 h y por regla hay una recuperación rápida.
El diagnóstico se establece mejor aislando S. aureus o enterotoxinas del alimento sospechoso cuando se
supone un brote epidémico. Además, se puede examinar el vómito o las heces diarreicas para buscar
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enterotoxina pero esto no se efectúa en forma sistemática. El tratamiento es de soporte y consiste en

hidratación y corrección de la alcalosis metabólica, si se presenta, debida a los vómitos intensos.
P. Bacillus cereus
Bacillus cereus, un bacilo grampositivo formador de esporas puede producir dos tipos distintivos de
intoxicación alimentaria. Algunas cepas producen una toxina termoestable in vitro que desencadena
vómito, otras cepas producen una enterotoxina termolábil que produce diarrea.
Los microorganismos que producen el síndrome de vómito en gran parte se han relacionado con la
ingestión de arroz, principalmente frito. Las formas vegetativas se destruyen cuando se hierve el arroz,
pero las esporas sobreviven. Si no se refrigera el arroz, las esporas germinan y se produce toxina que quizá
no se inactive con el sofreimiento rápido que se realiza al preparar el arroz frito. Después de la ingestión de
la toxina se presenta un periodo de incubación breve de 2 a 3 h. Luego, aparecen vómitos que se
acompañan de cólicos abdominales, los cuales pueden asociarse a diarrea leve. La enfermedad cede
espontáneamente, promediando unas 8 h, y puede tratarse con antieméticos y, si es necesario, con
rehidratación. Los microorganismos que producen el síndrome diarreico se han relacionado con carnes,
salsas y lácteos contaminados. Su incubación más prolongada después de la ingestión de alimento
contaminado (6 a 18 h) indica que la enterotoxina se produce in vivo. Los síntomas principales consisten en
diarrea y cólicos abdominales; los vómitos se presentan en menos de 25% de los casos. Los síntomas
generalmente desaparecen al cabo de 24 h y deberán tratarse mediante medidas complementarias con
rehidratación si es necesario.
Q. Clostridium perfringens
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio, formador de esporas, que tiene una amplia
distribución en la naturaleza en la flora intestinal de muchos animales y en el suelo. Las cepas de tipo A
producen una enterotoxina termolábil que causa secreción del líquido intestinal y también es citotóxica
para el epitelio intestinal. La enfermedad es causada casi exclusivamente por carne ingerida que se
refrigera inadecuadamente después de cocinarse. Después de una incubación de 12 a 24 h, los pacientes
presentan diarrea líquida y dolor tipo cólico abdominal que puede ser intenso, aunque sin que se
presenten náuseas, vómitos o fiebre. Los síntomas suelen persistir durante menos de un día y el
tratamiento es complementario; por lo general es suficiente la rehidratación oral. Las cepas tipo C pueden
producir una enfermedad mucho más grave, que se ha denominado enteritis necrosante (pigbel). Se
caracteriza por una necrosis intestinal que puede producir perforación que necesita tratamiento
quirúrgico. Se han comunicado tasas de mortalidad de hasta 40%. Esta enfermedad se ha descrito sobre
todo en las islas del sur del Pacífico tras el consumo de gran cantidad de cerdo mal cocinado que se
consume en festividades.
R. Clostridium di icile
Clostridium di icile, un bacilo grampositivo productor de esporas, es la causa principal de diarrea

infecciosa intrahospitalaria pero también puede causar diarrea extrahospitalaria aunque con menos
frecuencia. Las esporas de Clostridium di icile son resistentes al calor y al alcohol y pueden mantenerse
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infecciosas in vitro. Pueden colonizar incluso a 40% de los pacientes hospitalizados y a 3% de los
individuos sanos.
Es necesaria la alteración de la microflora bacteriana normal del intestino y el colon por la administración
previa de antibiótico para que se presente la colitis por C. di icile en casi todas las personas que presentan
la enfermedad. Los antibióticos que con mayor frecuencia se relacionan con la enfermedad provocada por
C. di icile son aminopenicilinas, fluoroquinolonas, cefalosporinas y clindamicina, pero se han implicado
prácticamente todos los antibióticos, incluso el metronidazol. En ocasiones, la quimioterapia contra el
cáncer parece desencadenar una colitis por C. di icile y en pocos casos la enfermedad parece presentarse
sin que haya ningún antecedente de administración de antibióticos en individuos por lo demás sanos.
Otros factores de riesgo para el desarrollo de una infección por C. di icile son la exposición prolongada en
cualquier institución de atencióna la salud, los trastornos concomitantes debilitantes, los procedimientos
quirúrgicos del tubo digestivo, la edad avanzada y, tal vez, la supresión de ácido crónica con inhibidores de
la bomba de protones como los antagonistas de los receptores de la histamina 2 (H2), aunque esto último
es controvertido.
Tras la colonización del intestino, la mayoría de las cepas virulentas de C. di icile produce toxinas A y B, las
que provocan lesión del citoesqueleto epitelial del colon, inflamación de la mucosa y secreción de líquido
de la mucosa, lo que da por resultado las manifestaciones clínicas descritas más adelante. La lesión de la
mucosa provocada por la toxina se caracteriza por una lesión epitelial, inflamación de la mucosa y
seudomembrana exudativa que consta de residuos necróticos, células inflamatorias y moco adherido a la
superficie de la mucosa. Se han aislado cepas que sólo producen toxina B en pacientes con colitis por C.
di icile clínicamente manifiesta.
En tiempos recientes se han identificado cepas muy virulentas de C. di icile en brotes epidémicos en
Norteamérica y en Europa. Se ha demostrado que estas cepas de toxina tipo III producen cantidades de
toxinas A y B hasta 16 y 23 veces mayores, respectivamente. Esto se ha atribuido a una deleción parcial del
gen tcdC que normalmente disminuye la producción de toxinas A y B. Estas cepas muy virulentas han
surgido a causa del empleo generalizado de las fluoroquinolonas, a menudo son resistentes a estos
antibióticos y se han implicado en la frecuencia y la morbilidad crecientes de la enterocolitis por C. di icile
en Norteamérica y en Europa.
Las manifestaciones clínicas de la colonización por C. di icile pueden fluctuar, en un extremo, desde la
ausencia absoluta de síntomas en portadores hasta, en el otro extremo, diarrea fulminante y megacolon
tóxico que exigen tratamiento quirúrgico de urgencia. Los síntomas suelen comenzar algunos días a dos
semanas después de iniciar el tratamiento antibiótico aunque el periodo de latencia puede ser incluso de
varios meses. El malestar, la diarrea líquida, el dolor abdominal inferior y el dolor a la palpación, así como
la febrícula son manifestaciones características. La hematoquezia franca es infrecuente, aunque es
habitual la hemorragia oculta. La leucocitosis periférica leve es frecuente y a menudo se identifican
leucocitos en las heces, sobre todo en pacientes con una colitis muy leve.
Debe hacerse hincapié en que muchos de los episodios más leves de diarrea que se presentan junto con el
tratamiento antibiótico no son de carácter infeccioso. Más bien, las alteraciones del equilibrio de la
microflora colónica alteran la digestión de hidratos de carbono de rescate y su absorción. En consecuencia,
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aumenta la cantidad de hidratos de carbono que no se absorbe en la luz del colon y esto produce una
diarrea osmótica.
La demostración de citotoxina en las muestras de heces de los pacientes con diarrea por C. di icile es la
norma de referencia para establecer el diagnóstico de colitis por C. di icile. Esta prueba se lleva a cabo
mediante el cultivo de fibroblastos en presencia de un sobrenadante de las heces. Si existe toxina, los
fibroblastos muestran datos de citotoxicidad. La sensibilidad y la especificidad de esta prueba fluctúan
entre 95 y 99% pero el análisis requiere dos a tres días. Los análisis basados en ELISA disponibles son más
rápidos y menos costosos, pero son menos sensibles y pueden pasar por alto hasta 10% de las muestras
fecales que son positivas cuando se examinan utilizando el análisis de citotoxicidad.
Puede establecerse un diagnóstico inmediato, aunque sólo provisional, con la anoscopia o la

sigmoidoscopia, si se observa una seudomembrana característica. Sin embargo, la ausencia de
seudomembrana no descarta una colitis por C. di icile ya que la enfermedad puede confinarse a la zona
proximal del colon y pueden estar ilesos el recto y la porción distal del colon. Incluso no todos los pacientes
con colitis por C. di icile presentan la seudomembrana característica. Los estudios por imágenes que
comprenden las radiografías simples o la CT abdominal son inespecíficos y pueden mostrar un
engrosamiento de la pared colónica. En los pacientes con colitis fulminante, puede resultar evidente el íleo
o el megacolon tóxico.
Los signos preocupantes que indican una colitis fulminante potencialmente mortal incluyen diarrea
abundante que supera las nueve a 10 deposiciones por día; reducción brusca de la diarrea ante la falta de
otros signos de mejoría clínica, que puede señalar la aparición de un megacolon tóxico; dolor abdominal
de intensidad creciente y distensión; fiebre elevada, hipotensión, sobre todo si se necesitan vasopresores;
hipoalbuminemia; elevación de la creatinina sérica, y dilatación colónica en los estudios por imágenes. Los
pacientes que muestran estos síntomas y signos deben vigilarse estrechamente con la colaboración de un
cirujano y es posible que se requiera una intervención terapéutica intensiva (véase más adelante).
Las recomendaciones de tratamiento dependen de la gravedad de la enfermedad clínica y de los factores

de riesgo del hospedador. Se debe aislar a los pacientes hospitalizados y, en todos los casos, los
cuidadores de los enfermos deberán lavarse las manos con agua y jabón después del contacto con el
paciente. Los productos de alcohol en gel y otros limpiadores de manos a base de alcohol no destruyen las
esporas de C. di icile.
Dado el surgimiento de las cepas virulentas de C. di icile, en la actualidad las recomendaciones de

tratamiento son más intensivas. Si es posible, se suspenderán los antibióticos causales y se evitarán los
fármacos antimotilidad. En los pacientes con enfermedad leve, menos de cinco deposiciones por día, sin
fiebre y sin leucocitosis o sólo una leve, se debe comenzar metronidazol (500 mg/día) como tratamiento
inicial. Si no hay ninguna respuesta en dos días o si la enfermedad avanza, debe añadirse vancomicina oral
(250 mg c/6 h). En los pacientes con enfermedad moderada que se caracteriza por diarrea más frecuente
(más de seis deposiciones por día), leucocitosis mayor de 15 000/μl o febrícula, debe iniciarse vancomicina
oral (250 mg c/6 h). Si no hay ninguna respuesta en dos días o si la enfermedad avanza, se añadirá
metronidazol (500 mg c/8 h). En los pacientes con enfermedad grave caracterizada por diarrea fulminante
(más de 10 evacuaciones por día), fiebre mayor de 38.6°C, leucocitosis mayor de 25 000/μl, dolor
abdominal intenso o tenesmo, dilatación colónica o inestabilidad hemodinámica, debe comenzarse
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vancomicina oral (250 a 500 mg c/6 h), así como metronidazol intravenoso (300 mg c/6 h). Además, a estos
pacientes muy enfermos se les examinará minuciosamente todos los días mediante exploración abdominal
y radiografías simples para valorar la presentación de megacolon junto con una valoración quirúrgica
seriada para determinar la posible necesidad de una colectomía. El metronidazol o la vancomicina, o
ambos, se continuarán durante por lo menos 14 días o durante 10 días después de que hayan desaparecido
los síntomas. La colectomía de urgencia puede salvar la vida de los pocos pacientes que presentan diarrea
fulminante progresiva, íleo grave y megacolon con perforación inminente o septicemia generalizada.
Las recaídas después de la resolución completa manifiesta se presentan en casi 10 a 25% de los pacientes
tratados, lo más probable es que se deban a reinfección o a la germinación de esporas residuales que
permanecen en el colon. El tratamiento repetido deberá seguir las directrices descritas para el tratamiento
inicial ya que no hay datos indicativos de que intervenga la resistencia a antibióticos. Cuando existen
múltiples recaídas, se puede intentar reducir gradualmente las dosis de vancomicina, disminuyendo 50%
la frecuencia de las mismas cada semana hasta que se hayan administrado 250 mg de vancomicina cada
tres días durante dos semanas. Si esto no resulta eficaz, se puede intentar con antibióticos como
bacitracina, rifampicina o rifaximina. Se ha informado cierto beneficio con la administración de
Saccharomyces boulardii como un tratamiento complementario junto con metronidazol o vancomicina.
Como último recurso, puede intentarse la inmunoglobulina G intravenosa, ya que se han comunicado
algunas respuestas de la colitis por C. di icile resistente a este tratamiento.
Loo VG, Poirier L, Millar MA et al. A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium
di icile -associated diarrheawith high morbidity and mortality, N Engl J Med. 2005;353:2442–2449.
Maroo S, Lamont JT. Recurrent Clostridium di icile . Gastroenterology . 2006:130:1311–1316.

McDonald LC, Killgore GE, Thompson A, et al. An epidemic toxin gene-variant strain of Clostridium
di icile . N Engl J Med. 2005;353:2433–2441.
S. Klebsiella oxytoca
Klebsiella oxytoca produce una relativamente infrecuente pero distintiva colitis hemorrágica relacionada
con el antibiótico. Se ha demostrado que Klebsiella oxytoca produce una citotoxina que se ha implicado en
la patogenia de la colitis. La colitis generalmente se presenta durante la primera semana después de la
introducción del tratamiento antibiótico, por lo general con una penicilina, aunque se han presentado
casos aunados a la administración de otros antibióticos, entre ellos, cefalosporinas y quinolonas. Muchos
pacientes han tenido una edad desde relativamente joven hasta mediana. Las manifestaciones clínicas
consisten en diarrea sanguinolenta (poco frecuente en la colitis por C. di icile), cólicos abdominales,
febrícula y leucocitosis leve a moderada. Suele quedar ileso el recto y en segmentos colónicos se observa
colitis hemorrágica en placas con úlceras superficiales pero sin ninguna seudomembrana. Las biopsias de
la mucosa muestran una mucosa ulcerosa que se parece a la lesión observada en los pacientes afectados
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por E. coli enterohemorrágica y con características inflamatorias e isquémicas. El trastorno en general cede
en forma espontánea y se resuelve con rapidez una vez que se suspende el antibiótico causal y no necesita
tratamiento complementario.
Högenauer C, Langner C, Beubler E, et al. Klebsiella oxytoca as a causative organism of antibiotic-
associated hemorrhagic colitis. N Engl J Med. 2006;355:2418–2426.
3. Infecciones por protozoarios
A. Giardia lamblia
Giardia lamblia es la infestación por protozoarios más frecuente en Estados Unidos, donde se presenta
tanto de manera endémica como en brotes epidémicos. Es una causa frecuente de enfermedad en todo el
mundo, sobre todo en los países en vías de desarrollo donde las condiciones sanitarias no son óptimas y,
por tanto, es una causa frecuente de diarrea del viajero. G. lamblia infecta a otros mamíferos, entre ellos
castores, perros y ganado vacuno. Los quistes de Giardia pueden sobrevivir por periodos prolongados en la
mayoría de los ambientes. Una vez que se ingieren los quistes, los trofozoítos distintivos se liberan en el
segmento superior del intestino delgado donde se multiplican por fisión binaria y colonizan al hospedador.
Los trofozoítos se adhieren al epitelio intestinal pero no invaden la mucosa. Sin embargo, pueden producir
enteritis considerable con inflamación de la mucosa y cambios estructurales. De ahí que las muestras de
biopsia pueden fluctuar desde las que revelan una estructura normal de la mucosa hasta las que muestran
aplanamiento de la mucosa que recuerda a la lesión del esprue celíaco grave.
Existen diversos factores que aumentan el riesgo de contraer una infección por G. lamblia. Ellos
comprenden los viajes a regiones donde el suministro de agua puede estar contaminado, beber agua de
arroyos o lagunas, de montañas y bosques que no se ha filtrado ni hervido, asistir a una guardería o jardín
de niños y nadar en piscinas con agua tratada inadecuadamente o en lagunas contaminadas. El riesgo de
que se presente una giardiasis es mayor en los pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas lo mismo
que en homosexuales aunque resulte interesante que la infección por VIH en sí no constituya un factor de
riesgo.
Aproximadamente 50% de los individuos infestados con G. lamblia no manifiesta síntomas y pueden ser
portadores asintomáticos del parásito por muchos meses. Los que presentan síntomas suelen
experimentar diarrea, flatulencia, cólicos y dolor epigástrico así como náuseas. Cerca de un tercio de los
individuos sintomáticos experimenta vómitos. Puede presentarse absorción deficiente significativa con
esteatorrea y adelgazamiento. Si no se tratan, la mayoría de los pacientes sintomáticos se recupera en
forma espontánea y elimina el parásito al cabo de tres o cuatro semanas. Sin embargo, hasta una cuarta
parte de ellos presenta una infección crónica cuando no se da tratamiento.
Durante años se ha utilizado el examen coproparasitoscópico para buscar huevecillos y parásitos a fin de
establecer el diagnóstico, pero una sola muestra tiene resultados positivos sólo en aproximadamente 50%
de los casos, en tanto que el examen de tres muestras fecales distintas incrementa la tasa de exámenes
positivos a 80 a 90%. Los quistes y los trofozoítos pueden verse en las heces diarreicas, pero los quistes
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sólo suelen observarse en las heces formadas. En la actualidad, los laboratorios clínicos están utilizando
ampliamente los inmunoanálisis de las heces, lo que incluye ELISA con sensibilidades y especificidades
que se aproximan a 100%. Aunque raras veces se utilizan en la actualidad, la sensibilidad y la especificidad
de examinar los aspirados duodenales y las biopsias de la mucosa para buscar trofozoítos también es
cercana a 100%. Es prudente descartar el diagnóstico en quienes residen en la misma vivienda que los
pacientes sintomáticos.
El tratamiento que se utiliza con más frecuencia es metronidazol (250 mg tres veces al día durante cinco a
siete días). Aunque el fármaco no está aprobado por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para tratar
la giardiasis, las tasas de eficacia comunicadas tras un solo ciclo de tratamiento son de 85 a 95%. Se ha
comunicado que una sola dosis de 2 g de tinidazol tiene una eficacia de 90%. La nitazoxanida (500 mg dos
veces al día durante tres días) tiene una eficacia de 85%. Se recomienda la paromomicina para tratar a las
pacientes embarazadas.
Rossingnol JF, Ayoub A, Ayers MS. Treatment of diarrea caused by Giardia intestinalis and Entamoeba
histolytica or E. dispar : a randomized, double-blind, placebo-controlled study of nitazoxanide. J Infect Dis.
2001;184:381–384.
B. Criptosporidiosis
Los criptosporidios tienen una amplia distribución en el reino animal. Dos especies de coccidios,
Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum, son causa de la mayoría de las infecciones humanas.
La criptosporidiosis se transmite a través del agua o los alimentos contaminados, por el contacto
interpersonal y, en ocasiones, por el contacto de animales con las personas. La ingestión de un pequeño
número de ovoquistes puede producir colonización y enfermedad. Los ovoquistes liberan esporozoítos los
cuales se adhieren a los epitelios endodérmicos y los invaden. Por último, los ovoquistes recién formados
son excretados en gran cantidad en las heces de individuos infectados. Los defectos de la inmunidad
celular y humoral predisponen a la enfermedad sintomática. De hecho, muchos de los casos de infección
por criptosporidios reconocidos con anterioridad coincidieron con el reconocimiento de la infección por
VIH.
Aunque Cryptosporidium puede causar enfermedades de las vías biliares, pancreáticas y del sistema
respiratorio (véase cap. 10), la infección intestinal es la manifestación más frecuente. Las personas
infectadas pueden mantenerse asintomáticas o presentar una enteritis que se caracteriza por diarrea
líquida, cólicos abdominales, náuseas y malestar, que por lo general se resuelven espontáneamente en un
lapso de dos a tres semanas en los hospedadores inmunocompetentes. La diarrea puede ser voluminosa,
sobre todo en los pacientes inmunodeprimidos en quienes pueden presentarse infecciones crónicas con
diarrea secretora debilitante y adelgazamiento.
El diagnóstico se basa en la identificación de los criptosporidios en las heces, la bilis o en las muestras de
tejido. Una tinción fecal acidorresistente modificada tiene una especificidad elevada, pero poca
sensibilidad y exige el examen de por lo menos tres muestras fecales si las primeras resultan negativas. El
empleo de la prueba de ELISA fluorescente para el examen fecal tiene una especificidad elevada y mucho
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mayor sensibilidad. Las muestras de biopsias de la mucosa intestinal a menudo revelan criptosporidios en
el citoplasma apical de los enterocitos.
Si es necesario el tratamiento en los pacientes inmunocompetentes, la nitazoxanida es el fármaco de

elección, aunque por regla hay una resolución espontánea de los síntomas. Los sujetos inmunodeprimidos
también pueden tratarse con nitazoxanida, aunque sólo respondan algunos. Es decisivo tratar de
restablecer la competencia inmunitaria mediante el tratamiento antirretrovírico de gran actividad (HAART)
en los pacientes infectados con VIH. Otros fármacos que se han intentado, con resultados generalmente
desalentadores, son paromomicina, metronidazol, claritromicina y otros antibióticos. El tratamiento de
soporte con hidratación y fármacos antidiarreicos es importante en los individuos inmunodeprimidos y es
posible que se requiera nutrición parenteral. Se ha intentado octreótido pero pocos pacientes responden.
Smith HV, Corcoran GD. New drugs for the treatment for cryptosporidiosis. Curr Opin Infest Dis.
2004;17:557–564.
CrossRef
C. Cyclospora cayetanensis
Cyclospora cayetanensis, al igual que Cryptosporidium e Isospora, es un coccidio de distribución

geográfica amplia y, por tanto, constituye una causa de diarrea del viajero. En los pacientes
inmunodeprimidos, causa enfermedad diarreica prolongada. Los principales vectores reconocidos para la
infección humana en Estados Unidos han sido las frutas y las verduras contaminadas, aunque también el
agua contaminada en los países en vías de desarrollo.
Después de un periodo de incubación relativamente prolongado de una semana, los pacientes presentan
diarrea líquida, flatulencia, cólicos y malestar general. La enfermedad, incluso en los hospedadores
inmunocompetentes puede fluctuar desde mínima o sin síntomas hasta enfermedad prolongada que
persiste por varias semanas e incluso meses si se deja sin tratamiento. En los hospedadores
inmunodeprimidos, sobre todo en los pacientes con sida, puede presentarse una enfermedad debilitante y
prolongada que es muy parecida a la producida por otros coccidios (Cryptosporidium o Isospora). El
diagnóstico se establece demostrando los ovoquistes en las heces. Éstos son autofluorescentes; de ahí que
sea de utilidad el examen microscópico de fluorescencia. Como una alternativa se utiliza la tinción
acidorresistente modificada. Las biopsias de la mucosa intestinal revelan inflamación de la mucosa e
invasión epitelial por protozoarios.
Trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg/800 mg dos veces al día durante una semana) constituye un
tratamiento eficaz en los hospedadores que por lo demás están sanos; las dosis más altas y el tratamiento
más prolongado están indicados en los pacientes inmunodeprimidos. El ciprofloxacino o la nitazoxanida
pueden utilizarse en los que no toleran trimetoprim-sulfametoxazol.
Herwaldt BL. Cyclospora cayetanensis : a review, focusing on the outbreaks of cyclosporiasis in the 1990s.
Clin Infect Dis . 2000;31:1040–1057.
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D. Isospora belli
Isospora belli, al igual que otros coccidios patógenos, tiene una amplia distribución geográfica. La
ingestión de alimentos o agua contaminados y el contacto entre personas son probablemente importantes
en la transmisión. Los viajeros y los pacientes inmunodeprimidos tienen la tendencia a infectarse, pero la
enfermedad esporádica en hospedadores por lo demás sanos se presenta en Estados Unidos y en otros
países desarrollados.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y consisten en diarrea, molestias abdominales, esteatorrea,
adelgazamiento, náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas por lo general ceden
espontáneamente en los pacientes inmunocompetentes pero pueden aparecer y desaparecer por meses
sin ningún tratamiento específico. En los pacientes con sida o en aquellos que presentan inmunodepresión
intensa, la enfermedad prolongada con diarrea grave, absorción deficiente y adelgazamiento es la regla sin
un tratamiento específico.
El diagnóstico se establece identificando los ovoquistes en las heces utilizando autofluorescencia o tinción
acidorresistente modificada. Los ovoquistes también pueden identificarse en aspirados duodenales y el
examen de muestras de biopsia de la mucosa revelan formas de protozoarios invasivos en el epitelio así
como enteritis grave con cambios estructurales intensos y un infiltrado inflamatorio mixto que contiene
muchos eosinófilos. También puede haber eosinofilia periférica.
El tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol durante tres a cuatro semanas es eficaz en la mayoría de

los pacientes, pero en los pacientes con sida y en otros inmunodeprimidos es posible que se requiera un
tratamiento más prolongado e incluso indefinido para prevenir las recidivas frecuentes. Se han utilizado
satisfactoriamente las quinolonas en quienes no toleran trimetoprim-sulfametoxazol. De ser posible, es
importante la reconstitución inmunitaria mediante el tratamiento con HAART en los pacientes con sida.
E. Entamoeba histolytica
La infección por Entamoeba histolytica se presenta en todo el mundo, pero las tasas de prevalencia más
elevadas están en los países en vías de desarrollo que se encuentran en Asia, África, Centroamérica y
Sudamérica, donde las condiciones sanitarias no son óptimas. El simple descubrimiento de amebas en el
examen microscópico de las heces durante el curso de estudios epidemiológicos y la valoración clínica
están afectados por el hecho de quesólo 10% de las infecciones por E. histolytica es sintomática yque dos
especies no patógenas, no invasivas, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii, colonizan al ser
humano con mucho mayor frecuencia que E. histolytica.
Los quistes de Entamoeba histolytica se ingieren al consumir alimentos o agua contaminados, o mediante
el contacto fecal-oral, a menudo durante la actividad sexual; de ahí que exista una mayor prevalencia entre
los homosexuales. Después de salir del quiste, los trofozoítos se unen a los glúcidos del glucocáliz epitelial
del colon a través de una lectina de la superficie del trofozoíto y después invaden la mucosa colónica,
ocasionando inflamación y ulceración. Puede presentarse una diseminación multiorgánica, muy a menudo
hacia el hígado, lo que produce la formación de abscesos.
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Por lo que respecta a los datos clínicos, la colonización del colon por E. histolytica produce una amplia
gama de síntomas que fluctúa desde la ausencia de ellos en la mayoría de los pacientes hasta la pancolitis
devastadora con megacolon tóxico, que necesita colectomía de urgencia y que conlleva una tasa de
mortalidad hasta de 50%. En la mayoría de los individuos sintomáticos, la diarrea inicial leve evoluciona a
la disentería y dolor abdominal de tipo cólico, a menudo con tenesmo. La febrícula puede presentarse en la
minoría de los pacientes con colitis amebiana. Puede presentarse anemia e hipoalbuminemia lo que
depende de la gravedad y la duración de la colitis. Las manifestaciones clínicas pueden parecerse mucho a
las de la colitis ulcerosa o a la colitis de Crohn. De hecho, es decisivo descartar amebosis antes de
administrar corticoesteroides u otros fármacos inmunodepresores a pacientes con supuesta colitis
ulcerosa, a fin de evitar la colitis amebiana fulminante con megacolon tóxico o perforación.
En la actualidad se dispone de pruebas para detectar antígeno específico de E. histolytica en las heces y
tiene la ventaja de la identificación selectiva de E. histolytica y cepas no patógenas que no son
morfológicamente idénticas. Se han referido sensibilidades y especificidades de 90%. El examen
microscópico de las heces es menos sensible y menos específico. El empleo de técnicas de concentración
fecal y de tinciones especiales al examinar tres muestras produce una sensibilidad de 85%,
aproximadamente. La sigmoidoscopia con la recolección de moco de las úlceras para examen
microscópico y muestras de biopsia del borde de las úlceras puede complementar las pruebas de antígeno
y el examen microscópico de las heces. Las pruebas serológicas de la sangre también son útiles debido a
que la ausencia de anticuerpos en una persona con síntomas de siete a 10 días de duración hace que el
diagnóstico sea menos probable. Dado que las concentraciones de anticuerpos pueden persistir por
periodos prolongados después de la exposición, una prueba serológica positiva no necesariamente indica
amebosis aguda.
Los pacientes con colonización por E. histolytica deben tratarse con metronidazol, tengan o no síntomas
(750 mg tres veces al día durante 10 días). Como alternativa, se puede utilizar tinidazol (2 g al día durante
tres días). Para eliminar los quistes residuales, esto debe ir seguido de un fármaco con actividad
intraluminal como el yodoquinol (650 mg tres veces al día durante siete días). A los pacientes con colitis
grave se les debe observar estrechamente por si presentan megacolon tóxico o perforación que exija
tratamiento quirúrgico urgente, hasta que sea evidente una respuesta al tratamiento con metronidazol.
Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Amebiasis. N Engl J Med. 2003;348:1565–1573.
4. Infecciones micóticas: microsporidios
Los microsporidios eran considerados como protozoarios peroen la actualidad se clasifican como hongos.
Existen múltiples especies que infectan a muchas formas biológicas y se sabe que más de 10 especies
producen enfermedad en el ser humano, la más frecuente es Enterocytozoon bieneusi. Se ha comunicado
afección de muchos órganos además del intestino y no se describirán en este texto. La mayor parte de las
infecciones clínicamente importantes se presenta en los pacientes con sida y en otros inmunodeprimidos,
aunque se han documentado infecciones en viajeros y en individuos por lo demás sanos.
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La ingestión de esporas por el contacto interpersonal, entre animales y personas y la transmitida por los
alimentos o el agua se ha implicado como fuente de transmisión. Se han aislado esporas de microsporidios
de las heces de individuos inmunocompetentes sanos y asintomáticos lo que plantea dudas con respecto a
que los microorganismos siempre sean la causa de los síntomas gastrointestinales que se les atribuyen. No
obstante, se ha informado diarrea autolimitada y en ocasiones diarrea crónica, sobre todo en los viajeros y
en los ancianos.
En los pacientes con sida inmunodeprimidos y en algunos enfermos sometidos a trasplante que reciben
tratamiento inmunosupresor, la deshidratación y la absorción deficiente clínicamente indistinguible de la
que se presenta en las infecciones por coccidios, como criptosporidiosis, se han relacionado con
microsporidios que invaden la mucosa intestinal y con la identificación de E. bieneusi o Enterocytozoon
intestinalis en las muestras fecales. Al igual que en la criptosporidiosis, pueden resultar afectadas las vías
biliares.
El diagnóstico se establece mediante el examen fecal, el cual se facilita con el empleo de tinciones
especiales como la tinción tricrómica modificada o la identificación del microorganismo en muestras de
tejidos como biopsias de mucosa intestinal con examen de microscopia electrónica.
El albendazol (400 mg dos veces al día durante dos a cuatro semanas) constituiría el tratamiento indicado
para la microsporidiosis pero tiene eficacia limitada en el tratamiento de las infecciones por E. bieneusi, la
forma más frecuente que se acompaña de enfermedad diarreica. Por consiguiente, de ser posible, es
conveniente el restablecimiento de la inmunocompetencia con HAART en los pacientes con sida y en el
caso de inmunodepresión reducida en los enfermos sometidos a trasplante. Se han intentado múltiples
antibióticos, antiparasitarios y antimicóticos en los individuos inmunodeprimidos con diarrea crónica que
albergan estos microorganismos pero no ha habido un gran beneficio. El tratamiento con el antibiótico
fumagilina en dosis de 60 mg/día durante dos semanas demostró resultados alentadores en un estudio
pequeño comparativo con placebo y en varios informes no comparativos, aunque en algunos sujetos que
recibieron el fármaco se observó una depresión inquietante de la médula ósea.
Didier ES, Weiss LM. Microsporidiosis: current status. Curr Opin Infect Dis. 2006;19:485–492.
[PubMed: 16940873]
5. Diarrea del viajero
Con la globalización económica reciente y la mayor popularidad del turismo en países en vías de
desarrollo, la diarrea de los viajeros afecta literalmente a millones de viajeros cada año. Una definición
generalmente aceptada de diarrea de los viajeros es la presencia de tres o más deposiciones sueltas a
diarreicas en 24 horas que a menudo pero no siempre se acompañan de otros síntomas, como molestias
abdominales, náuseas, vómitos, rectorragia y fiebre, lo que depende de la causa. Los síntomas muy a
menudo se presentan dos a 10 días después de la llegada del viajero pero pueden presentarse en cualquier
momento durante la exposición en el extranjero.
La incidencia de la diarrea del viajero es muy variable según la región geográfica y se correlaciona con las
condiciones sanitarias presentes en el lugar de destino. Se han comunicado tasas de frecuencia de hasta
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50% para algunos países de Asia, África central y Latinoamérica, en tanto que se estiman tasas de 10 a 20%
en países del sur de Europa, las islas del Caribe y países del norte deÁfrica. Las tasas calculadas en los
viajeros que llegan y parten del norte de Europa, Estados Unidos, Canadá, Australia y Nueva Zelanda son
mucho menores de 10%. Los factores de riesgo para el viajero en particular, además del lugar de destino
son las condiciones que interfieren en las defensas del hospedador contra las infecciones intestinales, tal
como se indicó antes en este capítulo. En concreto, los pacientes inmunodeprimidos y aquellos con
hipoclorhidria causada por fármacos o cirugía gástrica pueden ser muy vulnerables a presentar diarrea del
viajero.
Prácticamente cualquiera de los microorganismos específicos descritos de manera individual en este

capítulo puede ser causa de cualquier caso determinado de diarrea del viajero. Se ha calculado que las
bacterias patógenas producen hasta 90% de la diarrea del viajero en algunos estudios en los cuales se ha
identificado un agente etiológico. E. coli enterotoxígena y E. coli enteroagregativa al parecer son las causas
más comunes, pero son causas documentadas las bacterias invasivas como Campylobacter, Salmonella,
Shigella; E. coli invasiva predomina en los pacientes con disentería. Tanto los rotavirus como los noravirus
son causas comprobadas y estos últimos se reconocen cada vez más entre los pasajeros de cruceros. Se
han aislado protozoarios, aunque con menos frecuencia, en un número importante de viajeros con diarrea
más prolongada, sobre todo en los que presentan absorción deficiente.
En esta sección no se describirán con detalle las manifestaciones clínicas y se remite al lector a las
descripciones de infecciones específicas en secciones previas de este capítulo. Por mucho la presentación
más frecuente es la relacionada con la infección por ETEC o EAEC, con la instauración brusca de diarrea
líquida que dura algunas horas hasta cinco días. Sin embargo, puede verse toda la gama de
manifestaciones clínicas de las infecciones gastrointestinales, que fluctúan desde algunas deposiciones
semisólidas hasta la disentería grave con fiebre o diarrea prolongada yabsorción deficiente, lo que
depende de la causa de la infeccióny de la capacidad de respuesta inmunitaria del hospedador.
Dado que raras veces se establece un diagnóstico específico durante los viajes, el tratamiento en gran parte
es empírico. Si la diarrea es grave, la rehidratación es decisiva, de preferencia utilizando una solución de
rehidratación oral con una fórmula similar a la recomendada por la OMS o, si es necesario, hidratación
intravenosa. La loperamida (2 mg hasta cuatro veces al día) puede brindar un alivio sintomático pero debe
utilizarse con precaución en pacientes con disentería de causa desconocida y evitarse en aquellos con
posible infección por C. di icile (los que toman antibióticos profilácticos), dado el riesgo de que se
presente un megacolon tóxico. Además, existe cierta evidencia, aunque no concluyente, de que los
fármacos antimotilidad pueden prolongar la duración de algunas infecciones intestinales como la
shigelosis. El tratamiento antibiótico eficaz reduce la duración de la infección por ETEC y EAEC, las causas
más frecuentes de diarrea del viajero. La aparición de resistencia a los antibióticos constituye un problema
importante y ha reducido la eficacia de fármacos como trimetoprim-sulfametoxazol, aminopenicilinas y
tetraciclinas. En cambio, hoy en día se recomiendan las quinolonas y la azitromicina. El antibiótico no
absorbible rifaximina es eficaz contra ETEC y puede convertirse finalmente en el tratamiento antibiótico
empírico de elección para la diarrea del viajero no disentérica.
La prevención es el método más eficaz para reducir la prevalencia de la diarrea del viajero. La educación al
paciente es un componente decisivo de esta estrategia. Deben darse instrucciones a los viajeros para que
no consuman agua que no se ha hervido minuciosamente, filtrado con dispositivos que contengan yodo o
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tratado químicamente con cloro o tintura de yodo. Deben evitarse las bebidas, sobre todo las que
contienen hielo. Es necesario cepillarse los dientes con agua embotellada o tratada y evitar la ingestión de
agua mientras se está en la ducha. Se deben comer únicamente verduras, pescado, mariscos y carne que
estén muy bien cocidos. Las salsas y los aderezos como el guacamole son una causa frecuente de infección.
No deben consumirse frutas, a menos que se les quite la cáscara cuando estén frescas. Se deben evitar
ensaladas que contengan fruta, verdura y carnes.
Se puede tomar como profilaxis subsalicilato de bismuto (dos comprimidos o 30 ml de la presentación

líquida cuatro veces al día). Sin embargo, el cumplimiento en general es deficiente en virtud de la
incomodidad, y la toxicidad del salicilato constituye un riesgo leve sobre todo si la ingestión es prolongada.
En general no se recomienda la profilaxis con antibiótico para el turista esporádico sano, aunque a menudo
se utiliza en virtud del costo y el riesgo de desencadenar resistencia de los microorganismos patógenos al
antibiótico. Los efectos secundarios adversos de la profilaxis con antibiótico pueden ser reacciones
alérgicas, diarrea provocada por antibiótico, colitis por C. di icile e infecciones por hongos. La profilaxis
con antibiótico está justificada en individuos inmunodeprimidos, en quienes tienen enfermedad
inflamatoria intestinal u otros trastornos concomitantes de importancia o en los viajeros cuyas
responsabilidades y programas de trabajo son tales que la diarrea del viajero grave sería algo más que una
incomodidad y podría contrarrestar potencialmente el propósito de su viaje. Las quinolonas, como el
ciprofloxacino (500 mg/día) se utilizan muy ampliamente, aunque está aumentando la resistencia a estos
fármacos. La rifaximina (200 mg dos veces al día) es promisoria; redujo la diarrea más de tres tantos en los
viajeros a México según un estudio, produciendo escasa alteración de la microflora colónica.
Cheng AC, Thielman NM. Update on traveler’s diarrea. Curr Infect Dis Rep. 2000:4:70–77.
DuPont HL, Jiang ZD, Okhuysen PC, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of
rifaximin to prevent travelers’ diarrea. Ann Intern Med. 2005;142:805–812.
Goodgame R. Emerging causes of travelers’s diarrea: Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora and
Microsporidia. Curr Infect Dis Rep. 2003;5:66–73.
6. Diarrea relacionada con medicación
Prácticamente centenares de medicamentos pueden producir diarrea. Basta con revisar la sección de
reacciones adversas relativas a los medicamentos individuales en los diccionarios de medicamentos
comerciales para apreciar el alcance del problema. En el cuadro 5-1 se enuncian sólo algunas de las causas
principales. A esta lista podrían añadirse antiarrítmicos, colinérgicos, procinéticos, prostaglandinas y
muchos más. Se debe obtener una anamnesis cuidadosa de todos los medicamentos tomados, tanto de
prescripción como de venta libre, así como plantas medicinales y suplementos nutricionales (incluyendo la
fecha en la que se inició su consumo) si es necesario y se evitarán los estudios costosos para investigar la
causa de la diarrea. En la gran mayoría de los casos, aunque no en todos, la diarrea medicamentosa
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comienza a los pocos días de iniciado el tratamiento con el fármaco nocivo o al modificar la dosis del
mismo.
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Capitulo 5. Trastornos Diarreicos Agudos

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Capitulo 5. Trastornos Diarreicos Agudos

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31/7/2020

Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia

Capítulo 5: Trastornos diarreicos agudos

La sigmoidoscopia y la biopsia se utilizan en pacientes con deposiciones disentéricas sanguinolentas y

La giardiasis se diagnostica mejor utilizando la prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

Principales causas de diarrea aguda

Relacionados con alimentos

Instauración brusca de una enfermedad crónica

A. Absorción y secreción normales

B. Principales mecanismos de la diarrea (cuadro 5-2)

Principales mecanismos de la diarrea

Mayor secreción de la mucosa

A la exploración física, se determinará la presencia o ausencia de fiebre. La hipotensión, la ortostasis, la

Leucocitos fecales en pacientes con diarrea infecciosaa

Shigelosis Norovirus Salmonelosis

Campylobacter Rotavirus Vibrios no

Escherichia coli Vibrio cholerae Clostridium

E. coli enterotoxígena Yersinia

E. coli enterohemorrágica Amebosis

Intoxicación alimentaria por Staphylococcus o Bacillus Citomegalovirus

2. Coprocultivo Las indicaciones y la rentabilidad de la obtención de los coprocultivos en pacientes con

3. Hemocultivo Se obtendrán hemocultivos de pacientes con fiebre elevada, escalofríos y en los

5. Toxina de Clostridium di icile La incidencia creciente recién comunicada y el aumento de la morbilidad y

D. Estudios por imágenes

2.6 g de cloruro de sodio

2.5 g de bicarbonato de sodio o 2.9 g de citrato trisódico

1.5 g de cloruro de potasio

13.5 g de glucosa o 27 g de sacarosa

D. Tratamiento antibiótico empírico

E. Tratamiento antibiótico específico

ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS CAUSADAS POR INFECCIONES

Mecanismos de las infecciones e infestaciones intestinales

Citotóxico Clostridium di icile

Escherichia coli enterohemorrágica

Enterotóxico Vibrio cholerae

Enteroadherente E. coli enteropatógena

Toxina producida in vitro Bacillus cereus

Característica Norovirus Rotavirus

Ácido nucleico RNA monocatenario RNA bicatenario

Edad ≥5 años Lactantes y niños pequeños

Transmisión Fecal-oral: alimentos, agua Fecal-oral

Datos Enteritis leve Enteritis leve a grave

Periodo de 1 a 2 días 1 a 3 días

Duración 1 a 3 días 5 a 7 días

Diagnóstico El inmunoanálisis en la actualidad disponible se El inmunoanálisis comercial es

Tratamiento Rehidratación si es necesaria Rehidratación intensiva

Vacuna Ninguna RotaTeq (recomendado por los

El diagnóstico depende de las características epidemiológicas y clínicas. Últimamente en el comercio se

El tratamiento es complementario y consiste en rehidratación oral con soluciones de carbohidratos y

La afectación sintomática es más frecuente en los meses de invierno y se presenta principalmente en

Hohmann EL. Nontyphoidal samonellosis. Clin Infect Dis. 2001;15:263–269.

el aspecto endoscópico macroscópico de la mucosa colónica en la enterocolitis por Campylobacter pueden

El diagnóstico definitivo exige la identificación de Campylobacter en el coprocultivo. Se puede establecer

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis producen enterocolitis diarreica en el ser humano.

Listeria monocytogenes es un microorganismo basilar, grampositivo e invasivo que tiene un aspecto

procesadas. L. monocytogenes puede proliferar en alimentos refrigerados. La mayoría de las infecciones se

El diagnóstico suele establecerse mediante el cultivo de L. monocytogenes de la sangre y del líquido

El tratamiento complementario y la hidratación son el pilar terapéutico. Aunque se carece de estudios

El cólera es endémico en países en vías de desarrollo de Asia, África, Centroamérica y Sudamérica y

La enfermedad cede espontáneamente en la mayoría de los pacientes con diarrea relacionada a

La patogenia de la gastroenteritis provocada por Plesiomonas no está bien esclarecida y no se han

J. Escherichia coli enterotoxígena (ETEC)

K. Escherichia coli enteropatógena (EPEC)