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Rein et diabète

1. Quelle est la cause la plus fréquente de l’insuffisance rénale chronique ?


- Le diabète sucré.

2. Quelle est la prévalence de la néphropathie diabétique chez les patients atteints du diabète?


- 40%.
N.B :
La ND se présente cliniquement souvent par une microalbuminurie, qui apparait 5 – 15 ans après le début du diabète sucré.

3. Quelle est la méthode de référence pour estimer le DFG ?


- Clairance de l’inuline

4. Citez trois formules validées pour estimer le débit de filtration glomérulaire.


- MDRD: Modification of Diet and Renal Disease.
- CKD-EPI: Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration.
- CG: formule de Cockroft et Gault.

- Cockcroft et Gault :
¿
Clcre (ml/min) = (140−âge) x poids¿
créat (mmol/l) x K [K = 1.25 pour
l’homme et 1 pour la femme]
Ou

(140−âge) poids( Kg)


Clcre (ml/min) x S [S= 0.85 pour la femme et 1 pour l’homme]
Créatinine sg (mg/l)x 7.2

- MDRD : DFGe (ml/min/1.73 m2) = k x 186.3 x (créat mg/dl)-1.154 x (âge) – 0.203


Homme: k = 1 ; Femme: k = 0.742 ; «peau noire» k = 1.21

- CKD-EPI : DFG (ml/min/1.73 m2) = 141 x min (créat/ k,1)α x max(créat/ k,1)-1,209 x 0.993 Age x 1.018[si femme]
x 1.159 [si peau noire]

Avec créatinine en mg/dl


Homme: α = - 0.411 et k = 0.9
Femme: α = - 0.329 et k = 0.7

N.B : Formule de Mosteller (datant de 1987) pour le calcul de surface corporelle

Taille . Poids
SC m² =  
√ 3600
Avec : 
- Taille en centimètre 
- Poids en kilogramme

5. Les hypoglycémies sont fréquentes dans la population de diabétiques de type 2 insuffisants rénaux !
- Vrai 
- Faux

N.B : par différents mécanismes : diminution de la clairance rénale de l’insuline, diminution de la néoglucogenèse rénale,
diminution de l’excrétion hépatique du glucose à cause de l’hyper urémie, dénutrition des sujets insuffisants rénaux.

6. Quelle est la forme la plus fréquente de d’atteinte rénale dans le diabète de type 1 ?
- Glomérulosclérose nodulaire.

N.B :

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 La glomérulosclérose nodulaire est caractérisée par les classiques "lésions nodulaires de Kimmelstiel-Wilson". Elles
correspondent à l'expression la plus marquée de l'expansion mésangiale et sont caractéristiques du diabète.
 L’atteinte rénale du diabète de type 2 est beaucoup plus hétérogène :
Un tiers seulement des patients développent isolément des lésions caractéristiques de glomérulosclérose
diabétique.
Un tiers des patients ont des lésions vasculaires prédominantes de type néphroangiosclérose ou sténose de
l’artère rénale.
Un tiers n’a pas d’atteinte diabétique mais une néphropathie d’autre nature survenant de façon coïncidente
ou surajoutée avec le diabète justifiant la réalisation d’une biopsie rénale

7. Quels sont les mécanismes physiopathologiques de néphropathie chez le diabétique ?


- Type 1:
 une dilatation de l’artère afférente du glomérule et à la vasoconstriction de l’artère efférente.
 Hyper filtration glomérulaire, par libération des substances vasoactives (IGF1, rénine)
 Atteinte de la barrière de filtration glomérulaire
- Type 2:
 Hyper filtration glomérulaire,
 Atteinte de la barrière de filtration glomérulaire
 Lésions de microangiopathie diabétique,
 Une hyper filtration rénale liée à l’obésité,
 Une atteinte interstitielle fréquemment séquellaire d’infections urinaires hautes parfois latentes,
 Lésions d’athérosclérose favorisées par la dyslipidémie, et l’hypertension artérielle

8. Quel sont les mécanismes de l'insulinoresistance en cas de maladie rénale diabétique?


- Défaut de phosphorylation de la tyrosine kinase du récepteur à insuline au niveau du foie, du muscle et du tissu
adipeux.
- L’altération du métabolisme du glucose par la voie oxydative et non oxydative.

N.B: Ces modifications de la pharmacocinétique exposent à un risque accru d’hypoglycémie principalement chez le diabétique
de type 1, puisqu’il existe une insulinorésistance compensatrice chez le diabétique de type 2

9. Quels sont Les objectifs glycémiques chez l’insuffisant rénal chronique et hémodialysé ?
- La glycémie à jeun < 140 mg/dl (7.8 mmol/l)
- La glycémie postprandiale < 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
- l’HbA1 C comprise entre 6 et 7 % quel que soit le type de diabète.

N.B: Une valeur de 8 % d’HbA1c reste acceptable chez le diabétique de type 2 âgé.

10. Quel est le seul sulfamide hypoglycémiant autorisé au stade d’IR terminale et d’hémodialyse?
- Répaglinide (glinides).

N.B :
Le glipizide et la gliquidone restent permis tant que la clairance de la créatinine est supérieure à 30 ml/min.
Les inhibiteurs des α glucosidases (Acarbose), d’efficacité modérée, sont autorisés tant que la clairance de la créatinine
est supérieure à 25 ml/min.

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La dose totale d’insuline est réduite de 25 % pour une clairance de la créatinine comprise entre 10 et 50 ml/min et de
50 % pour une valeur inférieure à 10 ml/min soit une dose moyenne de 0.4 à 0.5 U/kg/j [28]

11. Citez 5 médicaments qui accroissent le risque d’hypoglycémie lors d’utilisation des sulfamides en cas d’IRC ?
- Acide acétylsalicylique,
- Anti-vitamine k,
- Bétabloquants,
- Anti inflammatoires non stéroïdiens.
- Chloramphenicol

N.B : interaction médicamenteuse avec les ADO et effet sur l’hypoglycémie

 Acide acétylsalicylique,  Barbiturique


 Anti-vitamine K  Rifampicine
 Bétabloquants  Thiazidique
 AINS.  Œstrogènes de synthèse
 Chloramphénicol  Corticoïdes
 Diazépam  β-mimétiques
 IMAO
 Sulfamides antibactériens

12. citez trois situations où on peut retrouver une glycosurie en regard d’une glycémie normale.
- La grossesse.
- Diabète rénale.
- MODY 3.

13. Quel est l’intérêt de diminuer l’apport protidique en cas d’hyper filtration glomérulaire ?
- Inhibition de la dilatation des artérioles afférentes, donc réduction de la protéinurie.
- L’apport protidique recommandé : 0.7 - 0.9 g/kg/j

14. Quelle est la cible de l’hémoglobine en cas d’insuffisance rénale diabétique ?


- entre 10 et 12 g/l

N.B : Une corrélation entre le niveau d’excrétion urinaire d’albumine et la fréquence de l’anémie a été démontrée.

15. Définitions des stades d’excrétion urinaire d’albumine :

Urines de 24 heures Recueil minuté Echantillon Echantillon : rapport Echantillon : rapport


Recueil
(mg/24h) (µg/min) (mg/l) albumine/créatinine (mg/g) albumine/créatinine (mg/mmol)
Homme : < 20 Homme : < 2.5
Normo-albuminurie < 30 < 20 < 20
Femme : < 30 Femme : < 3.5
Homme : 20 - 200 Homme : 2.5 - 25
Micro-albuminurie 30 - 300 20 - 200 20 - 200
Femme : 30 - 300 Femme : 3.5 - 35
Homme : > 200 Homme : > 25
Macro-albuminurie >300 >200 >200
Femme : > 300 Femme : > 35

16. Comment prévenir la néphropathie diabétique ?


- Le contrôle strict de l’équilibre glycémique
- Le dépistage précoce de la ND au stade infraclinique par la recherche systématique et régulière de la
microalbuminurie.
- Le traitement de la ND à un stade précoce.

17. Quels sont les traitements antihypertenseurs à privilégier en cas de néphropathie diabétique ?
A. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

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B. Sartans.
C. Bétabloquants.
D. Inhibiteurs calciques.

Les réponses sont : A, B

18. Concernant la microalbuminurie quelles sont les propositions exactes ?


A. Elle est marqueur de l’évolution de la néphropathie diabétique.
B. Elle est un facteur de risque cardiovasculaire.
C. Elle est un paramètre à doser annuellement.
D. Elle est définie comme une excrétion urinaire d’albumine supérieure à 30mg/24heures.

Les réponses sont : A, B, D

19. Concernant l’objectif glycémique chez un patient ayant une néphropathie diabétique, quelle est la proposition
exacte ?
A. Il doit être maintenu pour une HbA1c inférieure à 7.5%.
B. Il doit être obtenu quelle que soit la fonction rénale avec une association d’ADO.
C. Lorsqu’il est respecté il permet une stabilisation des lésions rénales.

La réponse est : C

20. Concernant les patients présentant une néphropathie diabétique, quelles sont les propositions exactes ?
A. Ce sont principalement des diabétiques de type 1.
B. Ils sont à haut risque cardiovasculaire.
C. Ils nécessitent un suivi pluridisciplinaire.
D. Ils ont rarement vu leur diagnostic confirmé par ponction biopsie rénale.

Les réponses sont : B, C, D

21. Concernant les inhibiteurs direct de la rénine, quelles sont les propositions exactes ?
A. Ce sont des inhibiteurs compétitifs de la rénine humaine.
B. Ils sont aussi efficaces sur la baisse de la pression artérielle que les autres traitements antihypertenseurs.
C. Ils diminuent le taux plasmatique de toutes les angiotensines.
D. Ils ont comme principal effet secondaire la survenue d’une hypokaliémie.

Les réponses sont : A, B, C

22. Concernant la micro albuminurie du stade III de néphropathie


A. La micro albuminurie = 25 mg/ mn
B. La micro albuminurie = 25 g /24h
C. La TA est normal ou modérément élevée
D. La filtration glomérulaire est augmentée

La réponse est : C

23. Quelle est la fréquence de la néphropathie diabétique ?


- Il n’y a que 30 à 40 % des diabétiques qui se compliquent d’une ND quelle que soit la qualité de l’équilibre
glycémique.

24. Quels sont les facteurs déterminant la micro-hypertension ?


- L’augmentation du DPR et de la pression hydraulique transcapillaire.

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25. Quelles sont les deux conséquences pratiques de l’existence de la micro-hypertension ?
L’existence d’une micro-hypertension à un stade précoce de la ND avec deux conséquences pratiques :
- Révision à la baisse de la définition d’une HTA chez les diabétiques.
- Intervention thérapeutique plus précoce.

26. Comment le régime hypo protidique agit-il sur la néphropathie diabétique ?


 Au stade III : il diminue l’EUA et normalise la filtration glomérulaire.
 Au stade IV : il ralentit la détérioration de la fonction rénale de 0.7ml /mn/ mois. Cette action est indépendante de la
glycémie et de la tension artérielle.
 Dès qu’apparaît une insuffisance rénale, la restriction protéique devient une nécessité pour prévenir l’intoxication
urémique (hyperazotémie, hyperphosphorémie et l’hyperuricémie).

N.B : Une supplémentation en calcium est nécessaire dès que la clearance à la créatinine est inférieure à 40ml /mn, même si la
calcémie est normale.

27. Préciser l’apport protidique dans chaque stade de la néphropathie diabétique.


 Un régime hypoprotidique sévère, inférieur à 0.5g / kg / jour est certainement efficace mais dangereux à cause du
risque de dénutrition calorico-azotée.
 l’apport protidique doit être adapté au malade :
o Aux stades I et II : 1g / kg /j.
o Au stade III : 0.8 g/kg/j
o Au stade IV : 0.6 à 0.8g/ kg / j

28. Citez l’action de l’IEC sur la fonction rénale.


- Les IEC augmentent le DRS par vasodilatation systémique mais aussi par vasodilatation de l’artère efférente, ce
qui diminue l’hypertension intraglomérulaire d’où la diminution de l’hyperfiltration qui est l’élément essentiel
dans le développement de la ND. Par ailleurs, en inhibant l’aldostérone ils augmentent la natriurèse et réduisent
la rétention hydrosodée mais positivent le bilan potassique en diminuant la kaliurie et en favorisant
l’hyperkalièmie.

N.B :
 le Triatec®, l’Aprovel® ainsi que le Cozaar® et le Prétérax®, le telmisartan et l’énalapril ont montré leur efficacité pour
ralentir la vitesse de progression de l’insuffisance rénale diabétique et sur la prévention myocardique. Leur effet passe
par la baisse de la pression artérielle mais leur caractère « néphroprotecteur » serait lié à la vasodilatation artériolaire
efférente qu’ils engendrent.
 Préterax®: chaque comprimé contient 2.5 mg ou 5 mg Perindopril-Arginin (correspond à 1.6975 mg ou 3.395 mg
Perindopril) et 0.625 mg ou 1.25 mg Indapamid

29. Expliquez en quelques lignes la genèse de la protéinurie.


- Le déficit en protéoglycanes résultant de l’activation de la voie de polyols et de la glycation des protéines de
structure est à l’origine de l’anomalie fonctionnelle essentielle qui est une réduction des sites anioniques
exerçant le pouvoir de répulsion vis-à-vis de l’albumine chez le sujet normal. Cette baisse de l’électronégativité
favorise la perméabilité de la membrane basale aux protéines.

30. Définition de micro-albuminurie permanente.


- EUA (excrétion urinaire d’albumine) de 30 à 300mg/24heures soit un débit de 20 à 200µg/minute. On doit
confirmer son caractère permanent par trois dosages effectués en 6 mois.

31. Quels sont les facteurs susceptibles de faire varie l’EUA ?


- L’exercice physique.
- Les variations nycthémérales.

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- La fièvre.
- La charge hydrique brutale.
- Décompensation d’un diabète connu ou au moment du diagnostic d’un DID.

32. Rythme ou délai de progression de la micro-albuminurie ?


- En absence du traitement, la micro-albuminurie progresse en moyenne de 20% par an : le passage au stade IV se
fait en 5 à 10 ans.

33. Citez les mécanismes, effets secondaires de l’IEC.


 Les IEC bloquent le système rénine-angiotensine (SRA) par deux mécanismes :
- soit en agissant sur l’enzyme de conversion en empêchant la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Ce sont
des IEC vrais.
- soit en agissant directement sur les récepteurs de l’angiotensine II
 Effets secondaires :
 Hypotension artérielle
 Insuffisance rénale aigue
 Hyperkaliémie
 Les autres effets secondaires :
- La toux (5 à 20%).
- Allergie à type d’œdème angioneurotique.
- Agueusie est propre au captopril à fortes doses.
- Hématologique à type de neutropénie ou d’agranulocytose (très rare).

34. Pourquoi les IEC sont des médicaments du choix dans le traitement de la ND et l’HTA ?
- Leur action anti hypertensive puissante : les IEC en monothérapie sont efficaces chez 40 à 50% des hypertendus,
sans risque d’hypotension, ni effet rebond à leur arrêt ni phénomène d’échappement dans les traitements au
long cours.
- Leur action néphroprotectrice est indépendante de l’action anti hypertensive : elle résulte d’un effet local
hémodynamique intra rénale.
- Leur action cardiaque avec réduction de l’hypertrophie ventriculaire gauche faisant des IEC des produits très
utiles dans l’insuffisance cardiaque secondaire à l’HTA.
- Leur excellente tolérance : avec très peu des effets secondaires propres si les contre-indications et les
précautions d’emploi sont respectées.

35. Précaution d’emploi des IEC


- Commencer le traitement par des faibles doses dans toutes les situations où on suspecte un hyperréninisme
- Adaptation des doses en cas d’IRC
- Arrêter un traitement diurétique avant de prescrire un IEC
- Surveillance de la fonction rénale et l’ionogramme sanguin : à J3 et J30 du début du traitement
- En cas de nécessité, le traitement par les IEC peut être arrêté brutalement sans phénomène de rebond.
- En cas d’anesthésie générale en vue d’une intervention chirurgicale on doit suspendre les IEC 72 h avant, à cause
du risque d’hypotension.
- La grossesse contre-indique les IEC : risque de prématurité, mort in utéro et de faible poids à la naissance.
- Tenir compte des interactions médicamenteuses :
o sels diététiques à base de potassium (hyperkalièmie).
o les neuroleptiques : risque accru d’hypotension.
o AINS qui diminuent l’action antihypertensive des IEC.
o le lithium : risque d’accumulation et d’intoxication.

36. Quelles sont les mesures générales à prendre lors de découverte d’une micro-albuminurie (stade III) ?
- L’apparition d’une micro-albuminurie marque un tournant dans l’évolution de la ND et la progression vers l’IRCT
est inéluctable, le traitement ne faisant que retarder l’échéance :

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 Il faut éviter de nuire par la prescription de médicaments néphro-toxiques.
 Bien peser les indications des examens avec des produits de contraste.
 Préserver le capital veineux des bras : pour les bilans on doit ponctionner les veines du dos des mains.
 Vacciner le malade contre l’hépatite B.
 Faire une sérologie de l’hépatite C et de HIV.
 Prise en charge conjointe avec le néphrologue.
 Recherche et traitement des infections urinaires

37. Quand indiquer la biopsie rénale chez le diabétique ?


 Diabète type 1
- Absence de rétinopathie diabétique
- Apparition de protéinurie avant 10 ans d'évolution
- Apparition de protéinurie au-delà de 30 ans
- Baisse de DFG >10ml/min /an
 Diabète type 2
- Absence de rétinopathie diabétique
- Insuffisance rénale ou hématurie sans protéinurie.

N.B : contrairement au DT1, l’incidence de néphropathie non diabétique est très élevée dans le DT2. La biopsie rénale estime
que 25 – 50 % des diabétiques type 2 ont une lésion glomérulaire non liée au diabète.

38. Réduction du risque de complications micro-vasculaires selon UKPDS et DCCT sous traitement intensif.
Réduction du risque
UKPDS DCCT
Rétinopathie 21 % 63 %
Albuminurie 24 % 43 %

39. Les facteurs de risque de la néphropathie diabétique ?


- Facteurs génétiques
- Durée d’exposition à l’hyperglycémie
- Augmentation de la pression artérielle
- Tabagisme
- Sexe masculin
- Excrétion urinaire d’albumine
- Début du diabète de type 1 avant 20 ans

40. Citez les effets de l’angiotensine II.


- Vasoconstriction artérielle est veineuse.
- Activation du système sympathique (noradrénaline).
- Stimulation de la sécrétion de l’aldostérone par la zone glomérulée de la surrénale.
- Régulation négative de la sécrétion de la rénine par l’appareil juxta-glomérulaire.
- Stimulation de la sécrétion de l’ADH par l’hypophyse.
- Hypertrophie cardiaque.
- Augmentation de l’absorption liquidienne digestive.

41. Quand la dialyse est indiquée chez le diabétique ?


- clairance de la créatinine entre 10 et 15 ml/mn.

N.B :
- Au stade d’IR la restriction sodée doit rester modérée de l’ordre de 5 à 6 g de sel par jour
- Stade I et II : apport en protides 15 % des apports caloriques soit environ 1g/kg/j.
- Stade IV de la ND : restriction protidique modérée en moyenne 0.6 à 0.8g/kg/j.

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42. Quelle est la lésion histologique caractéristique de la glomérulopathie diabétique ?
- Glomérulo-hyalinosclérose nodulaire (de Kimmelstiel et Wilson).

N.B : cette lésion concerne le ND clinique (stade IV et V)

43. Quel est le risque d’association d’un IEC et sartan ?


- Hyperkaliémie.

44. Citez les anomalies qui définissent la néphropathie stade IV.(voir le tableau)

Pression
Désignation Caractéristiques DFG (minimum) Albuminurie Chronologie
artérielle
Type 1 : normale Présent au
Hyperfonctionnement Hyper filtration Elevée dans les types Peut avoir
Stade 1 Type 2 : normale moment du
et hypertrophie glomérulaire 1 et 2 augmenté
ou hypertension diagnostic
Type 1 normal Type 1 : normale
5 premières
Stade 2 Stade silencieux Normal Type 2 peut être Type 2 : normale
années
< 30 – 300 mg/j ou hypertension
Type 1 : s’élève
Néphropathie Micro DFG commence
Stade 3 < 30 – 300 mg/j Type 2 : normale 6 – 15 ans
décelable albuminurie à diminuer
ou hypertension
Néphropathie Macro
Stade 4 DFG < N >  300 mg/j Hypertension 15 – 25 ans
diabétique avérée albuminurie
Insuffisance
Stade 5 Urémie 0 – 10 Régression Hypertension 25 – 30 ans
rénale terminale

45. En absence du traitement, quelle est la vitesse de dégradation de la fonction rénale au cours de ND du stade VI ?
- 1 ml/min/mois

46. La nécrose papillaire :


 Définition, Pronostic et signes cliniques évocateurs :
- Définition : c’est une nécrose d’origine ischémique du sommet ou la totalité de la pyramide de Malpighi.
La nécrose papillaire est essentiellement rencontrée chez le diabétique.
- Clinique : au cours d’une pyélonéphrite aigue sévère : apparition d’une hématurie ; de douleurs de type colique
néphrétique (liés au détachement ou migration du tissu papillaire)
- Pronostic : sévère
 Images radiologiques suggestives : à l’'UIV on peut distinguer plusieurs images selon le stade évolutif de la nécrose et
son siège
 Diagnostic de certitude : à l’histologie (présence de débris de papilles dans les urines)

47. La néphropathie diabétique incipiens :

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 Signes cliniques, biologiques et histologiques ?
 Quels sont les facteurs permettant d’en retarder l’évolution ?
Réponses :
 Clinique :
- Clairance de la créatinine commence à diminuer
- Augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA)
- Le plus souvent présence de rétinopathie
 Biologie :
- Microalbuminurie : 30 - 300 mg/24 h
 Histologie :
- Epaississement de la membrane basale et expansion mésangiale
 Les facteurs pouvant retarder l’évolution :
- Equilibre parfait du diabète
- Régime hypoprotidique 0.8 g/kg/jour
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
- Objectif tensionnel : TA < 130/80 ; but : éviter l’évolution vers une glomérulopathie diabétique patente
- Traiter une éventuelle hyperlipidémie

N.B : Dimension des reins : 9 à 14 cm de longueur ; 6cm de largeur ; 3cm de d’épaisseur ; 135 à 150 cm 3 de volume.

48. Particularité de la glomérulopathie du DNID de plus de 50 ans ?


- Déchéance néphronique spontanée moins rapide,
- Il ne semble exister ni hyper filtration glomérulaire ni hypertrophie rénale,
- L’association d’une rétinopathie est moins constante,
- En absence de rétinopathie diabétique, l’histologie conclut : 1/3 de glomérulopathie diabétique typique, 1/3
glomérulopathie non diabétique, 1/3 glomérulopathie vasculaire non spécifique.

49. Définition de la micro albuminurie ; signification de cette micro albuminurie chez le diabétique type 1 et 2 ?
 Définition : albuminurie > 30 mg/24 h (> 20 μg/min)
 Signification :
- DT1 : prédictive de développement d’une protéinurie franche (>300mg/ 24 h)
- DT2 : néphropathie diabétique débutante ; reflet d’une maladie vasculaire diffuse.

50. Donner trois indications de l’IEC chez le DT1


- Microalbuminurie permanente,
- HTA,
- Post IDM,
- AOMI
- Insuffisance cardiaque

51. Citez deux contre-indications formelles (CI) de l’IEC.


- Sténose bilatérale des artères rénales.
- Grossesse.

52. Quels sont les deux paramètres biologiques à surveiller lors du traitement par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
IEC ?
- La créatinine sanguine
- La kaliémie.

N.B : à J3 et J30 du début du traitement

53. Citez au moins deux arguments en faveur de l’interaction génétique dans la néphropathie diabétique.

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 Arguments épidémiologiques : Toutes les complications microangiopathiques du diabète sont liées à la durée
d’évolution du diabète. Leur fréquence est croissante pour atteindre presque 100 % après 30 à 40 ans de
diabète. Or pour la ND après 40 ans de diabète, seuls 30 à 40 % des malades présentent une ND.
 Arguments cliniques et biologiques :
- L’HTA : Le fait qu’une HTA accompagne très souvent un DID et que les DID indemnes de ND restent normotendus
même après une longue durée d’évolution du diabète suggère que la susceptibilité de développer une ND pourrait être
liée à une prédisposition génétique à l’HTA.
- Le contre transport sodium / lithium (Na / Li) érythrocytaire : Ce marqueur a été retrouvé à des taux beaucoup plus
élevés chez les DID avec une ND que chez les DID sans atteinte rénale.
- Les gènes candidats : plusieurs gènes candidats :
* certains sont impliqués dans le développement de l’HTA comme la rénine, les récepteurs de l’angiotensine II, les
kallicreines.
* d’autres gènes codent pour les constituants de la membrane basale en particulier le collagène type IV (alpha.1,
alpha.2, alpha.3) et les protéogylcanes.

54. Quelles sont les anomalies du métabolisme phosphocalcique en cas d’insuffisance rénale chronique.
- une hyperphosphorémie, une hypocalcémie et une hypocalciurie. L’hyperphosphorémie est due à une diminution de la
filtration et de la réabsorption tubulaire. Elle induit une chute du calcium ionisé d’où hypersécrétion d’hormones
parathyroïdiennes. Il existe en plus une diminution de la synthèse par le rein du 1- 25 dihydrocholécalciférol, métabolite
actif de la vitamine D

55. quels sont les 4 facteurs qui déterminent la F.G et qui sont susceptibles d’être modifiés au cours du diabète sucré ?
- La DPR et le DSR,
- La pression hydraulique trans-capillaire,
- Le coefficient d’ultrafiltration,
- La pression oncotique.

N.B : à l’origine de l’hyperfiltration glomérulaire deux facteurs importants : l’augmentation du DPR et de la pression hydraulique
transcapillaire. Cette hypertension de la microcirculation (microhypertension) est la base de la théorie hémodynamique
développée par MOGENSEN pour expliquer l’origine de la ND.

56. Pour évaluer la micro-albuminurie dans le cadre du dépistage de la néphropathie diabétique, la meilleure façon est :
A. Les urines du matin et la détermination du rapport albumine/créatinine.
B. La bandelette.
C. Le rapport protéines urinaires/créatinine.
D. Les urines de 24 h.
E. Un recueil minuté avec expression du résultat en μg/min.
La réponse est : A

57. Parmi les affirmations suivantes indiquez lesquelles sont vraies :


A. L’hypertension artérielle fait partie de la définition d’un syndrome néphrotique pur.
B. Dans le syndrome néphrotique, les thromboses sont dues essentiellement à une perte urinaire en facteurs de la
coagulation.
C. L’hyperlipidémie du syndrome néphrotique ne concerne que les triglycérides.
D. Dans le syndrome néphrotique, à l’électrophorèse des protéines sériques on retrouve une forte élévation des α2-
globulines.
E. L’apparition d’un hyperaldostéronisme secondaire au cours d’un syndrome néphrotique signe un caractère impur.

Les réponses sont : B, D


N.B : diabète et syndrome néphrotique

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De façon systématique, avant d'affirmer qu'il s'agit d'une néphropathie diabétique, il faut réaliser un dosage des facteurs
antinucléaires (FAN), du complément, une électrophorèse des protéines plasmatiques et urinaires, recherche de cryoglobuline,
sérologies VHC, VHB et VIH, ce qui permet d'éliminer d'autres causes de syndrome néphrotique.

58. citez les cinq causes d’insuffisance rénale chronique avec reins de taille normale ou augmentée.
- Diabète
- Amylose
- Hydronéphrose (obstruction chronique)
- Polykystose rénale
- Hyalinose segmentaire et focale (HSF)

59. utilisation des antidiabétiques non insuliniques au cours de la MRD (maladie rénale diabétique)

Classe thérapeutiques molécules DFG (ml/min) Risque


> 60 30 - 59 < 30
Biguanide Metformine 850 -2550mg/j 850 mg/j CI Acidose lactique
SU 1re génération Glibenclamide A éviter A éviter A éviter Hypoglycémie
SU 2e génération Gliclazide/glimépiride/ Faible dose Faible dose Faible dose Hypoglycémie
Glyburide/ A éviter A éviter A éviter Hypoglycémie
Glipizide/gliquidone Dose habituelle Dose habituelle A éviter Hypoglycémie*
Méglitinides Répaglinide Dose habituelle Dose habituelle Dose habituelle Hypoglycémie*
Natéglinide Faible dose Faible dose Faible dose Hypoglycémie*
Inhibiteurs des alpha- Acarbose/Miglitolol Dose Dose A éviter Hépatotoxicité
glucosidases habituelle habituelle
Glitazones (retirés) Pioglitazone 15- 45 mg/j 15- 45 mg/j 15- 45 mg/j Rétention
Roziglitazone 4-8 mg/j 4-8 mg/j 4-8 mg/j hydrosodée
Analogue du GLP1 Exénatide (Byetta®) 5- 10 μg/j 5- 10 μg/j A éviter Hypoglycémie
Liraglutide (Victoza®) 0.6-1.8 mg/j 0.6-1.8 mg/j A éviter Hypoglycémie
Inhibiteurs de la DPP4 Sitagliptine (Januvia®) 100 mg/j 50 mg/j 25 mg/j Hypoglycémie*
Vildagliptine (Galvus®) 100 mg/j 50 mg/j 50 mg/j Hypoglycémie*
Saxagliptine (Onglyza®) 5 mg/j 5 mg/j 2.5 mg/j Hypoglycémie*
Linagliptine (Trajenta®) 5 mg/j 5 mg/j 5 mg/j -
Analogue de l’amyline Pramlintide (Symlin®) Dose habituelle Dose habituelle Pas de données Hypoglycémie

DFG : débit de filtration glomérulaire ; SU : sulfonylurées ; GLP1 : glucagon-like peptide-1 ; DPP4 : dipeptidyl-peptidase- 4. *Faible
risque. 

60. Citez les caractéristiques de la néphropathie diabétique.


61. Mécanismes d’action et indications des IEC
62. Mécanismes d’action et indications des ICC (inhibiteurs des canaux calciques)
63. Comment éviter l’aggravation de néphropathie diabétique débutante ?

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