Curs anatomie 6

Formatia reticulata

Formatia reticulata/substanta reticulata – reprezinta o retea neuronala care traverseaza centrul

trunchiului cerebral si ajunge in regiunea subtalamica. Este defapt o retea de fibre cu ochiuri largi in care
neuronii alcatuiesc nuclei. Dispozitia majoritara este in plan transversal si reteaua umple spatiile dintre
structurile specifice ale trunchiului. Pentru neuronii de aici este specific numarul mare de sinapse.
Fibrele longitudinale alcatuiesc curenti ascendenti si descendenti care leaga substanta reticulata atat de
maduva, cat si de structurile superioare: cortex, sistemul limbic, dar si de structuri motorii cum ar fi
corpul striat si cerebelul.

Substanta reticulata primeste colaterale( si informatii) de la toate caile ascendente. Ajunse in substanta
reticulata, informatiile isi pierd caracterul specific si se trasnforma intr-un flux de impulsuri nespecifice,
difuze, care mentin tonusul cortical. In principal, acestui tonus i se datoreaza faptul ca actele motorii
sunt executate lin, fara distorsiuni.

Nucleii substantei reticulate se impart in 3 grupuri:

1. Central
2. Lateral si paramedian
3. Ai rafeului

Grupul nucleilor centrali:

Giganto-celular, ventral --- bulb

Cranial, reticular al tegmentului, caudal

--- punte

Nucleul central mezencefalic

---mezencefal

Acesti nuclei sunt strabatuti de tractul

central al tegmentului (TCT) si impartiti
intr-o zona laterala senzoriala si o zona
mediala motorie. Din zona motorie pornesc:

1. Curenti descendenti spre maduva

2. Curenti ascendenti cu directie finala spre cortex

Acestia iau 2 cai:

 a. Calea talamica, folosind ca statie nucleii reticulari talamici
b. Calea extratalamica, care merge spre cortex si spre sistemul limbic si ocoleste talamusul

Ambele cai contin fibre ascendente activatoare care realizeaza SRAA. Acesta mentine tonusul
cortical, dar este implicat si in:

- Veghe
- Transmiterea stimulilor
- Reflexe ale trunchiului
- Emotia

SINDROMUL TALAMIC- in situatia lezarii cailor aferente specifice talamusul continua sa fie aferentat
prin SRAA.

Aceasta explica de ce la aplicarea unui stimul nedureros in partea opusa leziunii, bolnavul are o reactie
dureroasa disproportionata fata de intensitatea stimularii, latenta si care persista dupa oprirea
stimularii.

Somn

In principal, somnul se datoreaza abolirii activitatii SRAA. Desi pare un proces de inhibitie, este in
realitate un proces activ ( este o dezactivare care consuma energie) si rezulta in acelasi timp si prin
stimularea unor structuri care induc somnul.

In principal, somnul are 2 perioade:

1. Perioada de somn superficial ( reflexele sunt mentinute), reprezinta 80% din timpul de somn si
se caracterizeaza prin: pastrarea tonusului muscular in special al cefei/ pastrarea reflexelor
medulare/ existenta pe EEG a undelor lente corticale.
2. Somnul profund sau paradoxal, reprezinta 20% din perioada de somn: reflexele si tonusul sunt
abolite ( in cea mai mare parte), se caracterizeaza prin midriaza, miscari rapide ale globilor
oculari (50-60 /min) – REM-, modificari vegetative( hipotensiune, bradipnee, bradicardie si
erectie), este caracterizat prin existenta undelor beta rapide si inalte caracteristice starii de
veghe din care cauza se si numeste paradoxal.

In somnul fiziologic cele 2 stari survin in valuri la circa 4-5 cicluri pe noapte. Pentru aparitia senzatiei
de odihna satisfacatoare dupa somn, este necesar ca persoana sa aiba obligatoriu cele 2 tipuri de
somn si trezirea sa se faca imediat dupa somnul paradoxal.

Mecanismele ce induc somnul

Exista o ritmicitate a somnului care se numeste CICLU NICTEMERAL.

 Initierea somnului superficial—pe masura ce se creaza climatul propice pentru somn ( siguranta,
liniste, intuneric, intimitate si etc.) scade aferentarea talamica( implicit dominanta talamica). Scapati
de sub dominanta talamica, nucleii reticulari ai rafeului bulbar si pontin ( cu mediatie
serotoninergica) devin activi si produc salve de impulsuri care inhiba SRAA si se aboleste starea de
veghe.

Initierea somnului profund—la un moment dat excesul de serotonina stimuleaza neuronii din locus
coeluleus care mediaza prin norepinefrina. Acestia determina salve de impulsuri cu 2 directii: o parte
merg catre maduva( producand miscari), o parte si alta parte, pe langa faptul ca blocheaza SRAA in
continuare, ajung pe cortex unde produc undele beta ( unde paradoxale in somn pentru ca sunt
rapide si sunt identice cu cele din veghe). La somnul paradoxal si la producerea undelor beta exista
insa nuclei reticulari care participa prin mediatie colinergica ( Ach) la formarea undelor beta.

Reactia de trezire—aceste mecanisme alterneaza si la un moment dat tind sa isi epuizeze resursele.
Treptat, pe masura ce ne apropiem de dimineata, talamusul se reaferenteaza si va repunse scoarta
in starea de veghe prin reactivarea SRAA. Responsabili sunt in principal sunt nucleii reticulari
talamici pentru reactia de trezire.

Comentarii!

- Scoarta poate interveni in mod constient blocand diferitele faze ale somnului
- Leziuni ale nucleilor rafeului determina insomnia totala (profunzi si superficiali)
- Leziuni totale de lobul coeluleus determina abolirea somnului profund
- Inhibarea secretiei de serotonina provoaca insomnie totala reversibila
- Administrarea de precursori de serotonina determina revenirea la normal a somnului
- Anestezicele actioneaza direct pe SRAA si provoaca un somn profund cu o foarte mare relaxare
musculara, chiar si muschii respiratori
- Atropina( parasimpaticolitic) aboleste somnul paradoxal
- Somnul poate fi potentat prin hipotermie, hipotensiune si hipoxie

Lucruri interesante

In principal, exista un ceas biologic reprezentat de nucleul suprachiasmatic. Acesta fucntioneaza ca un

intrerupator on/off si este activat din prima luna de viata. Daca este lezat, ritmul nictemeral dispare.
Daca schimbi expunerea la lumina, acest nucleu se reseteaza din cauza aceasta calatoriile ( vest-est)
produc dereglari ale ritmului nictemeral.

Exista un grup de antagonisti ai somnului, reprezentat in principal de SRAA si un grup de agonisti ai

somnului reprezentat de epifiza care produce melatonina. Aceasta are receptori speficifi in nucleul
suprachiasmatic. Antagonist mai este si talamusul care are un ritm intrinsec, genetic, oscilator. Cand o
persoana este constienta antagonistii sunt foarte activi si excita nucleul suprachiasmatic cu norepi,
histamina. Cand tind sa se indeplineasca conditiile somnului, se inhiba antagonistii si nucleul
suprachiasmatic trece pe ON, adica se favorizeaza somnul. Acesta devine sensibil la melatonina si
impulsurile sale vor favoriza mecanismul de intrare in somn ( agonistii).

Exista o topografie, harta a somnului

- Somnul superficial, este “ creier linistit intr-un corp miscator “: in starea de veghe exista undele
beta cu frecventa mare si amplitudine mica, in starea de veghe cu ochii inchisi, sunt unde alfa
organizate in calupuri cu frecventa mare.
- In stadiul se somnolenta ( N1) somnul are unde mici theta.
- In somnul lejer ( N2) avem unde inalte, ascutite si asa numitele complexe K ( unde inalte pe fond
de unde mici)
- In somnul profund (N3) avem unde mari, largi si lente, se numesc unde delta

- Somnul paradoxal, contine unde beta, se spune ca este “ un creier nelinistit intr-un corp calm” si
odihneste mintea. In REM creierul este de 2 ori mai activ decat in starea de veghe. Cresc
temperatura, frecventa cardiaca. In general, Ach este responsabila de toate aceste modificari.

VISE

Pentru realizarea viselor exista o componenta de activare dopaminergica pe un circuit dopa:

Tegmentul ventral al puntii, HT lateral, stria terminala, amigdala, girus cinguli si cortexul frontal ( lezarea
lui opreste visele).

Visele pot fi manipulate prin dopamina sau derivati – agonisti si antagonisti.

Caracteristic pentru vise :

- Miscarile globilor oculari

- Activarea cortexului
- Activarea fazica a cailor optice- Teorie: retina este stimulata DINSPRE creier si va realiza o
retroproiectie distorsionata inapoi pe cortex.
- Blocarea mesajelor senzoriale

Exista zone corticale( occipito-temporale) care sunt un adevarat generator de vise. Cand sunt activate,
cortexul este asaltat de impulsuri aleatorii provenite din etajele inferioare. Drept urmare, cortexul
sintetizeaza visele incercand imagini cu sens din informatii fara sens. Cortexul trimite impulsurile spre
retina pa calea optica in sens invers, receptorii sunt stmulati in sens invers, creaza imagini distorsionate
care ajung prin retroproiectie pe cortex. Visele au originea in trunchi!!! Care nu are capacitate ideatica,
nu are capacitate emotiva sau volitionala. Acestea sunt foarte diferite comparativ cu Freud unde visele
sunt dorinte reprimate.

75% din persoane viseaza color.

Cosmarurile au potential semiotic- semn ca doctorul sa caute traume precedente sau patologii care tin
de starea de anxietate.

Cine sforaie nu viseaza.

Curiozitati despre vise:

- Exista vise ciudate care nu au o explicatie, deobicei sunt manipulari sociologice, vise colective
- Visele precognitive, iesirea din corp in timpul viselor, visele in stare de constienta ( lucid dreams)
- Visam pe noapte de la 1 pana la 7 ori.
- Orbii viseaza, cu sunete si senzatii tactile, daca si-au pierdut vederea, viseaza cu imagini
- Animalele viseaza
- Perceptia viselor undeva intre occipital si temporal
- Au o componenta emotionala intensa pentru ca se activeaza arii limbice care dau caracterul
afectiv al senzatiilor
- In cursul viselor este activa regiunea mezotemporala – memoria
- Frontalul ( realitate, stare de constienta) este hipoactiv in timpul viselor – vise distorsionate
- Visele sunt asemanatoarea cu intrarea in actiune a NAV o data ce NS este blocat.
- Talamusul este inhibat in somn, deci intra trunchiul in actiune – “ circuit electric liber,
scurtcircuitat” , trunchiul trimite impulsuri pe cai libere, astfel apar perceptii distorsionate, false.
-