Distrofiile dentare

Distrofie: stare patologică ce constă în alterarea structurii unui

țesut, a unui organ, a unui sistem sau a întregului organism, apărută în
urma tulburărilor de nutriție.
Distrofie dentară: modificare de număr, formă, dimensiune,
structură, produsă de tulburări nutriționale care au afectat dintele în
diferite etape ale odontogenezei, devenind evidente în momentul
erupției, sub forma unor leziuni cicatriciale sau evolutive.
Factori etiologici:
 Genetici;
 Endogeni (metabolici , infecțioși);
 Exogeni (traumatisme, iradieri, tratamente medicamentoase).
Variabilitatea formelor clinice este determinată de momentul în
care acționează factorul perturbator în perioada de formare a
organului dentar; gravitatea leziunii este dată de durata și intensitatea
factorului etiologic.

Clasificare (după Magitot):

1. Distrofii dentare primare(factorul distrofiant acționează în
perioada odontogenezei):
A. Cicatriciale (stabile) :
 Modificări de număr(anodonție, dinți supranumerari);
 Modificări de formă (geminația, fuziunea, concrescența, dens
in dente,dilacerarea corono-radiculară, taurodonția);
 Modificări de volum(coronare sau radiculare)
 Modificări de structură simple (hipoplazii, displazii, fluoroză
sau colorații) sau complexe(dinți Hutchinson, dinți Moser)
  
B. Evolutive (active):
 Amelogeneza imperfectă
 Dentinogeneza imperfectă
 Odontogeneza imperfectă
2.Distrofii dentare secundare( după o perioadă de aspect normal
al dintelui survin leziuni carioase cu un pronunțat caracter
evolutiv):
 Caria circulară
 Sindromul Dubreille-Chambardel.

Distrofii dentare primare cicatriciale

1) Modificări de număr:
Sunt tulburări ale fazei de proliferare manifestate prin:
a) Lipsa formării unui număr variat de muguri
dentari(Anodonție):
 Anodonție totală
 Anodonție parțială
b) Formarea unui număr suplimentar de muguri dentari:
 Dinți supranumerari.

Anodonția :
Este o anomalie caracterizată prin lipsa unuia sau mai multor
dinți care afectează dezvoltarea celor două maxilare și are
repercusiuni asupra masticației, fonației și esteticii . Apare în urma
unor dezechilibre apărute în faza de proliferare a odontogenezei.
Afectează ambele dentații, dar mai ales cea permanentă.
În etiologia acestei anomalii sunt incriminați:
 Tulburări toxice ale primelor 3 luni de
sarcină;
 Lues congenital;;
 Rubeola;
 Boli genetice;
 Displazia ectodermală;
 Factori filogenetici;
 Lipsa mugurilor ce încheie formarea unui
grup dentar (M3, PM2, IL) având ca și
cauză tendința de involuție filogenetică.
Dinții supranumerari:
Este o tulburare a fazei de proliferare materializată prin
supraproducția de muguri dentari (normali sau atipici) care afectează
ambele dentații ; este mai frecventă la maxilar și afectează mai
frecvent sexul masculin.
Cauze:
 Ereditare
 Filogenetice
 Inducția vasculară.
Mecanismul supraproducției mugurilor dentari nu este complet
elucidat, fiind elaborate mai multe teorii:
 Teoria diviziunii mugurelui dentar;
 Teoria apariției mugurilor adamantini multipli;
 Teoria evaginării epiteliului adamantin;
 Teoria celei de-a 3 a dentații;
 Teoria atavică.
Cel mai frecvent dinte supranumerar este Meziodensul care
apare în zona frontală maxilară(cât mai aproape de linia mediană);
 poate erupe pe arcadă sau poate rămâne inclus; dintele permanent
poate să rămână inclus sau erupe ectopic.
Caracteristicile meziodensului:
 Unicuspidat (are un singur cuspid);
 Uniradicular (o singură rădăcina);
 Formă atipică( de cele mai multe ori este conic);
 Unic(cel mai frecvent) sau multiplu;
 Erupe pe arcadă(cât mai aproape de linia mediană) sau
ectopic interferând în erupția dinților frontali.
Tratamentul de elecție este extracția, dar sunt situații speciale, în care
se păstrează pe arcadă.

2) Modificări de formă
Sunt tulburări ale fazei de morfodiferențiere; în această fază
celulele diferențiate intră în funcție și determină forma și volumul
dentar care sunt determinate genetic.
Cauze:
 Lues congenital;
 Boli endocrine;
 Boli metabolice(rahitism);
 Boli genetice;
 Iradieri cu raze x;
 Boli infecțioase;
 Traumatisme.
Forme clinice:
 Modificări de formă dentară (dinți conici, formă de butoiaș,
șurubelniță, bob de orez, globuloși):
 Geminația dentară: anomalia dentară în care coroana tinde să se
împartă în două;
 Fuziunea dentară : doi sau mai mulți dinți se unesc(la nivel
coronar) în timpul dezvoltării mugurilor, pot să fie dinți
permanenți sau un dinte permanent și unul supranumerar;
 Concrescența: unirea a doi dinți la nivel radicular, din cauza
hipercementozei de iritație;
 Dinți pluricuspidați : apar din cauza producerii mai multor
centrii de creștere și nu au semnificație patologică;
 Dens in dente: afectează mai frecvent incisivul lateral superior
la nivel cingular, unde smaltul invaginează si poate ajunge pana
la apex;
 Dilacerare corono-radiculară: frecventă la monoradiculari, de
cauză traumatică, care acționează înainte de mineralizarea
rădăcinii; coroana și rădăcina nu sunt pe același ax longitudinal;
modificările ample pot afecta erupția normală a dintelui;
 Taurodonția : o malformație radiculară în care coroana pare să
se dezvolte în detrimentul rădăcinii; camera pulpară este mare,
coboară mult spre apex, rădăcinile rămânând foarte scurte.

3) Modificări de volum
Coronare:
 Microdonția- volum dentar redus , poate fi generalizată sau
localizată;
 Macrodonţia-volum dentar crescut. poate să fie
generalizată sau localizată.
Ambele au cauze genetice și pot produce anomalii dento-
maxilare.

Radiculare:
 Rizomegalia apare la caninii permanenți;
  Rizomicrie apare mai frecvent la nivel PM și M3; când
este generalizată ea se datorează unei alterări generalizate
a țesuturilor dentare.

4) Modificări de structură
Factorul distrofiant acționează mai ales în faza de apoziție calcară
și calcifiere. Sunt cunoscute ca modificări de structură stabile, ale
smalțului și dentinei, ce au la bază o tulburare fie a formării matricei
organice (hipoplazii), fie a mineralizării acesteia (displazie,
hipomineralizări); cu alte cuvinte avem de-a face cu o tulburare atât a
fazei de morfodiferențiere cât și a celei de mineralizare.
Nu există nici o deosebire clinică între hipoplazie și displazie,
deoarece factorul perturbator afectează în aceeași măsura atât
elaborarea matricei organice a smalțului și dentinei, cât și
mineralizarea ei, datorită succesiunii rapide a desfășurării celor două
procese, tulburările fiind asociate de cele mai multe ori.
Modificările de structură se clasifică în:
A)Simple :
 Hipoplazii;
 Displazii;
 Fluoroză;
 Colorații.

B)Complexe:
 Dinți Hutchinson;
 Dinți Moser.
 Hipoplaziile, displaziile

Interesează îndeosebi dinții permanenți.

Afectează grupe dentare, niciodată toți dinții.
Leziunile devin evidente în momentul erupției dinților.
Sunt leziuni fără caracter evolutiv (cicatriciale).
Au forma , localizare și întinderi diferite, interesând parțial suprafața
smalțului.
Au dispunere liniară, paralelă cu marginea incizală.
Leziunile se prezintă sub formă de:
 Gropițe circulare, ovalare , punctiforme, de adâncimi variabile;
 Benzi la anumite niveluri ale suprafeței vestibulare;
 Depresiuni ce ocupă toată marginea incizală sau vârful
cuspizilor.
Mărimea și gravitatea leziunilor este direct proporțională cu durata
acțiunii factorului etiologic.
Smalțul este rugos, colorat în alb, gălbui, brun sau negru.
Zona este rezistentă la carie.
Dentina este de asemenea afectată.
În funcție de momentul acțiunii factorului cauzal localizarea este:
 Profundă sau superficială în smalț;
 Superficială sau profundă în dentină.
Etiologie :
 Factori congenitali infecțioși, carențe proteice , vitaminice ,
minerale: acești factori pot produce o tulburare temporară a
 amelogenezei la nivelul dinților temporari, a molarilor de 6 ani
și a incisivilor centrali permanenți.
 Factori neonatali : prematuritatea , anoxii neonatale;
 Factori postnatali: rahitism, dispepsii (carența organismului în
proteine, minerale și vitamine), boli infecto-contagioase,
hipoparatiroidism, traumatisme cu interesarea mugurelui în
formare.
Studiile arată că factorii distrofianți au o acțiune dăunătoare până
in jurul vârstei de 4 ani, după aceea dinții nu mai sunt sensibili la
acțiunea lor.
Fluoroza(smalț pătat)
Este o afectare a smalțului produsă de intoxicația cronică cu
Fluor.
În funcție de aportul zilnic de fluor, de momentul și durata
ingerării, modificarea smalțului poate să fie discretă( pete mici albe ce
interesează parțial coroana dentară, în cazul unui aport zilnic de 2-
3mg) sau mutilantă (când doza este de 5mg/zi, cu interesarea întregii
suprafețe a smalțului, el devenind rugos și casant).

Discromii(colorații)
Sunt prezente atât în dentația temporară cât și în cea permanentă ,
ele pot afecta grupe dentare sau toți dinții. 
Se clasifica în:
1.Congenitale- pot fi cauzate de incompatibilități materno-fetale, un
icter hemolitic la naștere.
2. Dobândite-cauzate de administrarea pre sau postnatală de
tetraciclină; dacă se administrează în timpul sarcinii, 2/3 din
concentrația tetraciclinei trece bariera placentară, afectând smalțul și
dentina dinților temporari; administrată postnatal va afecta dinții
permanenți; alte colorații se mai pot datora bacteriilor cromogene din
cavitatea bucală sau administrării de preparate ce conțin fier.
Dinții Hutchinson
Cauza principală este lues-ul sau rahitismul, această afecțiune
dentară constituind un semn patognomonic pentru lues-ul congenital.
Dinții prezintă modificări de forma ( șurubelniță sau butoiaș), de
volum (mai mici), de poziţie (axele convergente spre incizal), și
modificări de structură (leziuni distrofice în smalț, care este friabil, se
fracturează și marginea incizală devine concavă, fracturându-se
frecvent, iar în final dinții vor fii mult scurtați cervico-incizal și vor
prezenta o margine incizală dreaptă).
Dintele Moser
Este un dinte caracteristic în rahitism, leziunea fiind localizată la
nivelul 1/3 ocluzale a primului molar permanent, care este ștrangulată,
cuspizii sunt subțiri, au smalțul friabil, galben brun, negricios la un
moment dat; forțele din cavitatea bucală distrug acești cuspizi, astfel
încât suprafața ocluzală devine plană. Foarte frecvent apare și ocluzia
deschisă dismetabolică.

Distrofii primare evolutive

Sunt tulburări ale fazei de histodiferențiere; în această etapă iau

naștere celule cu funcții specifice formatoare de smalț, dentină,
cement radicular, os alveolar și ligamente alveolo-dentare.
Tulburările acestei faze se datorează nediferențierii sau
diferențierii necorespunzătoare, calitative sau cantitative, a
ameloblaștilor -amelogeneză imperfectă, ale odontoblaștilor -
dentinogeneză imperfectă, sau ale ambelor tipuri de celule-
odontogeneză imperfectă.
Aceste afecțiuni se manifestă clinic sub formă de distrofii dentare
evolutive(progresive), prezentând o serie de caracteristici comune :
 Afectează atât dinții permanenți cât și pe cei temporari;
 Sunt cuprinse toate grupele dentare;
 Au etiologie ereditară;
 Au caracter familial, transmiterea fiind de tip A.D;
 Debutează posteruptiv;
 Evoluează progresiv, de obicei fără simptomatologie subiectivă
sau cu o simptomatologie ștearsă;
 În final se ajunge la distrugerea coroanei dentare.

Amelogeneza imperfectă
Se consideră că se produce prin alterarea genelor specializate în
formarea smalțului; acesta este afectat în timp ce celelalte țesuturi
dentare se dezvoltă normal.
Afectează ambele dentații; smalțul prezintă modificări de aspect
și culoare (dinți cafenii) fiind rezistent la carie.
În funcție de faza amelogenezei afectată poate să îmbrace 3
tablouri clinice:
1. Tipul hipoplazic- este afectată formarea matricei organice a
smalțului, aceasta fiind redusă cantitativ( smalț subțire, cu
depresiuni, rugos, de culoare galben maronie), mineralizare
normală , smalț dur și rezistent la uzură; este o formă rară;
2. Tipul hipomineralizat- afectează mineralizarea matricei
organice(normal dezvoltată) rezultând un smalț
hipomineralizat, moale, cretos, care se fractureaza usor și lasă
dentina descoperită;
3. Tipul hipomaturat- este afectată maturarea smalțului,
integritatea dintelui este păstrată, nu are tendința de abrazie,
rezistent la carie; smalțul este rugos, cu zone albicioase și
 cretoase, dinții par „acoperiți de zăpadă” pe zone limitate sau
pe întreaga suprafață.

Tratamentul amelogenezei imperfecte este complex și vizează în

principal dezvoltarea armonioasă a acestor pacienți predispuși
pierderii premature a dinților. Sunt vizați în principal molarii
permanenți fiind recomandată protejarea lor prin coroane metalice de
înveliș. Refacerea funcției estetice prin obturații de compozit este de
asemenea necesară deoarece pot apărea deficite de ordin psihologic.
În cazurile cu reducere semnificativă a diametrelor meziodistale se
pot aplica proteze totale de înveliș cu rol estetic și preventiv.
Definitivarea tratamentelor se face spre finalul perioadei de
adolescență și vizează refacerea funcționalității prin mijloace
restaurative sau protetice.

Dentinogeneza imperfectă
Este o afecțiune cu transmitere ereditară, care afectează activitatea
odontoblaștilor și influențează producerea matricei organice și nu
mineralizarea ei. Este o boală ereditară enzimatică, care nu se
manifestă întotdeauna cu aceeași intensitate și cronologie. Există două
forme clinice:
 Displazia Capdepont;
 Aplazia dentinară (dintele coajă).

Displazia Capdepont
 Afectează ambele dentiții;
 Este localizată la nivelul joncțiunii smalț-dentină;
 Dintele erupt pare normal, ulterior se colorează albăstrui iar
rădăcinile rămân scurte;
 Smalțul nesusținut, fisurat se detașează de pe dentină începând
dinspre incizal sau ocluzal apoi pe toate fețele; rezultă bonturi
 dentinare care se abrazează rapid, ajungându-se în final la resturi
radiculare brun negricioase;
 Pulpa coronară și radiculară are o activitate odontoblastică
continuă depunând dentina de reacție care în final va duce la
dispariția camerei pulpare și a canalului radicular;
 Diagnosticul, în formele clinice atenuate, va fii pus pe baza
următoarelor semne clinice și radiologice: coroane globuloase,
rădăcini scurte, camera pulpară și canale radiculare mult
micșorate sau dispărute.

Aplazia dentinei(dintele decorticat, dintele coajă)

 Dentina este subțire; cea din vecinătatea camerei pulpare si

cementului este normală , restul dentinei având canalicule
dentinare puține;
 Camera pulpară și canalele radiculare sunt largi, pline cu
țesut fibros;
 Rădăcini scurte ce pot duce la exfolierea dinților, mai ales
a celor temporari.

Odontogeneza imperfectă(aplazie de smalț și dentină):

 Este afectată atât producerea de smalț cât și cea de dentină;
 Este considerată ca un stigmat al osteogenezei imperfecte;
 Manifestările clinice sunt apropiate de cele din cadrul
displaziei Capdepont;
 La dinții temporari smalțul lipsește, dentina are culoare
brun-roșiatică;
 La dinții permanenți este prezent un smalț subțire de
culoare gri, dentina este brună, se abrazează rapid și
expune pulpa.
 Distrofii dentare secundare
1. Caria circulară
Apare la vârsta de 1,5-2 ani, sub forma de pete de culoare brun-
verzuie ale smalțului de la nivelul zonelor coletului incisivilor
superiori, canini superiori, chiar molari superiori și inferiori, canini
inferiori; de obicei incisivii inferiori nu sunt afectați.
Petele se extind circular la început în suprafața, apoi în profunzime
până la fracturarea coroanelor rămânând bonturi uneori vitale ca
urmare a depunerii de dentină de reacție.
Afecțiunea este cauzată de factori intricați de ordin
endogen(calitatea smaltului postnatal) și exogen(alimentație
cariogenă).
2. Sindromul Dubreille-Chambardel(caria galopantă a dinților
permanenți)
Afectează incisivii superiori( dar și alte grupe dentare) în jurul
vârstei de 10 ani; debutează pe fața vestibulară cu mici leziuni
carioase care în scurt timp avansează în suprafață și profunzime,
distrugând întreaga coroană.