GALARZA VELEZ JACKELINE ALEXANDRA, Jorge Cañarte Alcívar; IMC

IMC (Inmunidad Mediada por las Células)

GALARZA VELEZ JACKELINE ALEXANDRA 1, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1
Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí,
Portoviejo – Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4
Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador

Resumen. - La principal diferencia Introducción. - La inmunología es la rama

entre la inmunidad celular y la inmunidad
humoral radica en los efectores
involucrados. En la inmunidad celular, los
mediadores son células, principalmente
linfocitos T, mientras que en la inmunidad
humoral son anticuerpos. Sin embargo,
debe tenerse en cuenta que es imposible
hablar sobre estos dos tipos de respuestas
inmunes de manera completamente
independiente. Las células están
involucradas en la activación de respuestas
de anticuerpos, y los anticuerpos son un
enlace indispensable en algunas respuestas
mediadas por células. (1).
En términos generales, decimos que la
inmunidad celular actúa sobre los
microbios dentro de la célula. El curso de
su acción se basa en el hecho de que las
células presentadoras de antígeno procesan
y presentan el antígeno en su membrana a
través del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC). Los linfocitos
T citotóxicos (CD8 +) reaccionan con
MHC I, y las células T auxiliares o
auxiliares (CD4 +) reaccionan con MHC
II. Los receptores T de estas células pueden
reconocer estos linfocitos en sus
membranas. Luego está toda la señal y la
cascada de respuesta que enfrentará una
infección cuando se activen los linfocitos T
(1)
. anteriores. Incluso hoy en día, los
Palabras claves. – IMC.
Inmunológia, MHC, Linfocitos.
de la medicina que estudia el sistema
inmune. El sistema es responsable de la
respuesta protectora contra diversos
microorganismos, y tiene especificidad y
memoria. El sistema inmunitario también
participa en el rechazo de trasplantes y la
defensa tumoral (2).
Hoy en día, es bien sabido que el sistema
inmunitario puede reaccionar
fundamentalmente desde dos aspectos
cuando se expone a un antígeno: inicia una
respuesta inmunitaria efectora, cuando es
un antígeno extraño intentará eliminar la
fuente del antígeno, o puede ser tolerado
durante el proceso inmune. Es un antígeno
en sí mismo. (2) Estas dos variantes son
respuestas inmunes activas con
especificidad y memoria, y su propósito es
asegurar la persistencia del antígeno en
nuestro cuerpo. El mecanismo de
tolerancia impide el desarrollo de procesos
autoinmunes y evita reacciones
innecesarias a microorganismos
simbióticos o no patógenos. (3) El antígeno
que induce este estado de tolerancia se
llama tolerógeno. A diferencia de las
sustancias que causan una respuesta
inmune, estas sustancias se llaman
inmunógenos (4)
Las preguntas básicas de inmunología
giran en torno a las declaraciones
mecanismos involucrados en la "decisión"
del sistema inmune aún no se comprenden
completamente, cuándo responder con una
respuesta de efecto básico y cuándo

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responder con una respuesta de tolerancia
básica.
Desarrollo. - I.
-Teorías clásicas del sistema inmune
- Horror autotoxicus
En 1901 Paul Erlich especuló sobre la
aparición en algunos individuos de auto
anticuerpos “tóxicos” y que estos estaban
involucrados en la patogenia de algunos
tipos de enfermedades. (5) Erlich hace este
planteamiento en el contexto de la teoría de
las cadenas laterales, donde se especulaba
que las células tenían cadenas laterales las
cuales se podían unir a toxinas por un
modelo de llave-cerradura. En condiciones
de infección estas cadenas laterales se
rompían y pasaban a ser los anticuerpos. (6)
El mecanismo de tolerancia evita el
desarrollo de procesos autoinmunes y
resistencia innecesaria. La base de la teoría
del terror antidrogas se basa en los
experimentos de Bordet. Los científicos
han demostrado la aparición de anticuerpos
anti-eritrocitos que causan hemólisis al
inyectar células sanguíneas de un animal a
otro, y la posibilidad de que estos
anticuerpos anti-eritrocitos no se puedan
encontrar inmunizando a los animales con
su propia sangre. A partir de estas
observaciones, Erlich concluyó que los
anticuerpos contra sí mismo no se pueden
producir porque los receptores apropiados
en las células carecen de la capacidad de
reconocerlos y se inhiben debido a sus
efectos tóxicos en el cuerpo cuando
aparecen. (5).
En 1955 Jerner plantea el punto de vista de
Erlich pero con otras palabras, al decir que
existe un repertorio preexistente de
receptores del cual el antígeno hace una
selección (7).
A pesar de que hoy en día la teoría de las
cadenas laterales ha sido completamente
desechada, Erlich fue el primero en
plantear la existencia del componente
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humoral de la inmunidad. También con su
concepto de horros atutoxicus define una
de las características del sistema inmune,
como es la no reactividad frente a lo
propio. Aunque este concepto hoy en día se
trata desde un punto de vista diferente.
-La teoría de la selección clonal
La teoría más popular fue la de la selección
clonal (TSC). Esta teoría fue desarrollada
por Frank Macfarlane Burneo y
colaboradores durante las décadas de 1940
y 1950, y ha sido fundamental para el
avance de la inmunología contemporánea.
La TSC,  tal cual fue presentada por
Burneo (1959), está formada por cuatro
proposiciones principales:8 
 El organismo tiene la capacidad
innata para producir el universo de
anticuerpos necesarios para
responder a cualquier reto inmune.
 Cada anticuerpo es específico para
un solo antígeno.
 Tras la estimulación por parte de su
antígeno específico, las células
portadoras de anticuerpo
proliferarán para producir un
conjunto de células exactamente
iguales en especificidad a la célula
madre.
 La antigenicidad es el resultado de
un proceso de aprendizaje durante
la vida embrionaria. Por tanto, los
linfocitos autor reactivos están
ausentes del repertorio por ser
eliminados en los estadios
tempranos de la ontogenia.
La inmunidad celular es la otra rama de
la inmunidad específica
La inmunidad humoral, por si misma, sería
de poca
utilidad frente a patógenos intracelulares,
bien sea los estrictos (virus) o facultativos
(como los Mycobacterium o muchos
protozoos, como las Leishmania). Para ello
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ha evolucionado un sistema de inmunidad
celular, que está mediatizado por linfocitos
T, parecidos citológicamente a los B, pero
que se diferencian en el timo (9).
Los linfocitos T reconocen al Ag extraño
siempre que esté situado sobre la superficie
de células del propio organismo
hospedador. Pero no pueden reconocer a la
Ag por sí solo, sino que éste ha de estar en
combinación con una molécula marcadora
de la superficie celular, que le "dice" al
linfocito que está en contacto con una
célula "enferma"
El receptor de los linfocitos T (TCR) es
diferente a los Ac, aunque ambos
comparten algunos rasgos estructurales (9).
Las moléculas marcadoras de superficie
pertenecen al llamado sistema principal de
histocompatibilidad (MHC, de "Major
Histocompatibility Complex”) (10).
os linfocitos T, al igual que los B, se
seleccionan y se activan combinándose con
el antígeno (aunque necesitan junto a él
moléculas MHC), lo que provoca su
expansión clonal.
Funcionalmente, existen dos tipos de
linfocitos T:
 linfocitos T citotóxicos o matadores
(TC);
 linfocitos T colaboradores o
coadyuvantes ("helper") (TH);
Los linfocitos T citotóxicos son los
principales efectores de la inmunidad
específica celular: destruyen células del
propio organismo infectadas por virus. En
el cuerpo existe multitud de clones
distintos de TC, cada uno de los cuales
posee en su superficie receptores distintos
de los Ac, aunque con porciones parecidas
a las de los Ac.
Cada clon de TC está programado para
fabricar un solo tipo de receptor, y
reconoce la combinación de un
determinado Ag junto con una molécula
MHC de clase I, situados sobre la
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superficie de la célula diana enferma. De
esta forma, el TC entra en estrecho
contacto con la célula diana, tras de lo cual
le da el llamado "beso de la muerte",
consistente en la secreción de sustancias
citotóxicas, que la matan. También secreta
interferón gamma (IFN-(), que tiende a
reducir la diseminación del virus en caso
de que éste no induzca bien el IFN-" o el
IFN-8.
Los linfocitos T colaboradores no tienen
actividad matadora, sino que ocupan un
papel central en el sistema inmune,
activando a otras células: macrófagos,
linfocitos TC y B(10).
Se unen a una combinación de {Ag +
MHC de clase II} presente en la superficie
de macrófagos que tengan en su interior
algún parásito que ha logrado sobrevivir
intracelularmente. (En estos casos, el
macrófago, aunque no ha logrado vencer
por sí mismo al parásito, ha logrado al
menos procesar y enviar a la superficie
antígenos del invasor). Al unirse al
macrófago de esta manera, se induce en el
TH la producción de IFN-gamma y de
linfocinas, que activan las funciones del
macrófago, provocando la muerte
intracelular del parásito. De nuevo nos
encontramos con otro ejemplo de conexión
entre el sistema de inmunidad natural y el
adquirido. (El sistema de inmunidad
adquirida, que es muy específico, y que
supone un logro evolutivo "reciente"
-apareció en los vertebrados- aprovecha lo
que ya sabía hacer el más primitivo sistema
de inmunidad natural, mejorándolo y
confiriéndole especificidad de modo
indirecto; esto es un buen ejemplo de que
la evolución no suele desechar logros
antiguos, sino que los reutiliza y modifica
para integrarlos en sistemas cada vez más
complejos y perfectos).
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Los linfocitos TH juegan un papel constantemente regulados por mecanismos

importante en la activación y expansión de tolerancia periférica para evitar el
clonal de los linfocitos B para producir desarrollo de enfermedades autoinmunes.
anticuerpos, y de los linfocitos T El sistema inmune es complejo y diverso
citotóxicos (11). tanto como es la diversidad de antígeno al
que se expone; es por eso que llegar a
Como se ve, la inmunidad innata y la comprenderlo del todo es un reto al
adquirida no se dan independientes una de entendimiento humano (12).
la otra, sino que interactúan estrechamente Bibliografía. –
entre sí en toda respuesta inmune. Como ha
quedado indicado, los macrófagos y otras 1. Paul WE. The Inmune System. En:
células del sistema innato de inmunidad Fundamental Immunology. 7th. ed.
intervienen en la activación de la respuesta Philadelphia: Wolters Kluwer
inmune específica (adquirida); por otro Health. Lippincott Williams &
lado, varios factores solubles del sistema Wilkins; 2013: p. 234-46
de inmunidad adquirida (citoquinas,
componentes del complemento) potencian 2. Rich RR, Fleisher TA, Shearer
la actividad de las células fagocíticas del WT, Schroeder HW, Frew AJ,
sistema innato. Weyand CM. Clinical Inmunology.
Principles and Practice. London:
Conclusiones. – El sistema inmune opera Mosby; 2008
bajo complejas interacciones celulares que 3. Rojas W, Anaya JM, Arisatizabal
le permiten “decidir” cuando reaccionar B, Cano LE, Gómez LM, Lopera D.
con una respuesta inmune efectora y Inmunología de Rojas. 16 ed.
cuando con una tolerante. Tratar de Medellín: Corporación para
explicar cómo operan estos mecanismos ha
Investigaciones Biológicas; 2012
sido el problema fundamental de la
inmunología. Desde los inicios del pasado 4. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S.
siglo numerosas teorías han sido Celular and Molecular Inmunology.
enunciadas, cada una con aciertos y 7th. ed. Philadelphia: Elsevier;
desaciertos; sin embargo, han aportado un 2012
granito de arena a nuestros conocimientos 5. Ehrlich P. Horror autotoxicus: the
actuales. Hoy en día se sabe que para que concept of autoinmunity. En:
ocurra una respuesta efectora es necesario
Silverstein AM. A
la existencia de señales de peligro y daño
tisular, acompañado de un antígeno con 6. History of Immunology. London:
propiedades inmunogénicas, que debe ser Elsevier; 2009: p. 153-76
reconocido por un clon específico de 7. Stites D. Terr A. Inmunología
linfocitos el cual se expande y se obtienen Básica y clínica. 9ª Ed. Mérigo A.
células hijas con igual especificidad, pero Trad. México: Manual Moderno,
con afinidad mayor que las células 1998. 1080p
vírgenes. También se sabe que en periferia
existen clones autor reactivo los cuales 8. Iañez E. Introducción al sistema
tienen un papel fisiológico y son inmunitario. Disponible en

Catedra de Inmunología Molecular y Celular I, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad
Técnica de Manabí. pág. 4
 GALARZA VELEZ JACKELINE ALEXANDRA, Jorge Cañarte Alcívar; IMC

www.upch.edu.pe/facien/microweb
/inmuno.htm
9. The Merck Manual of Diagnosis
and Therapy. Section 12 Chapter
146, Biology of the Inmune
System. Estados Unidos de
América: Editorial Whitehouse
Station, 1995.
10. Liszewski K. Atkinson J.
Fundamental Inmunology. 3rd
Edition. Estados Unidos de
América: Raven Press Ltd. 1993.
1235p
11. Sell S. Inmunología e Inmunidad.
2ª Edición. México: Editorial Rala
S.A., 1981. 386p
12. Introduccion a la inmunología
[Internet]. Ugr.es. 1999

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Técnica de Manabí. pág. 5