Sunteți pe pagina 1din 28

BOALA CRONICA DE RINICHI

 (BCR) Boală cronică de rinichi”


 scăderea ratei filtrarii glomerulare (RFG) sub 60 ml/min/1.73m2, persistentă
minimum 3 luni; sau
 - prezenţa unei leziuni renale mai mult de 3 luni demonstrată prin modificari
morfopatologice sau prezenţa markerilor de leziune (albuminurie/proteinurie,
sediment urinar patologic sau modificari renale decelabile imagistic).
BOALA CRONICA DE RINICHI ESTE DEFINITA DE:
 AFECTAREA RATEI FILTRARII GLOMERULARA
 AFECTARE RENALA
STADIALIZARE:
STADIUL 1- >90 afectare renala
STADIUL 2- 60-89
STADIUL 3- 30-59
STADIUL 4 15-29
STADIUL 5- <15 mL/min/1.732
CLASIFICARE
- LEZIUNE RENALA cu RFG normala/crescuta :90 mL/min/1.73m2
- SCADEREA USOARA a EFG 60-89 mL/min/1.73m2
- SCAD moderata a RFG 30-59 mL/min/1.73m2
- SCD severa a RFG 15-29 mL/min/1.73m2
- STADIUL TERMINAL <15 / DIALIZA
Screeningul pentru depistarea BCR
 grupurile de populaţie cu risc crescut de apariţie a BCR:
- diabet zaharat,
- hipertensiune arterială,
- unele boli sistemice (lupus eritematos sistemic etc),
- istoric familial de boală renală
Metode de screening al BCR
 raportului albumină/creatinină sau a raportului proteine/creatinină într-o probă de
urină randomizată ;
 ureea şi creatinina serice şi estimarea ratei de filtrare glomerulară (RFG);
 ultrasonografia
 examenul sedimentului urinar (leucocituria, hematuria, cilindruria);
 glicemia;
 măsurarea tensiunii arteriale;
 înălţime, greutate cu calcularea indicelui de masă corporală (IMC).

Rata filtrarii glomerulare


 formula MDRD 4
RFG (ml/min/1,73m2) = 186 x (creatinina serică în mmol/l /88.4) -1,154) x vârsta
(ani) – 0,203) x 0,742 pentru sexul feminin x 1,21 pentru afro-americani.
- ecuatia MDRD subestimează RFG in stadiile 1 si 2 ale BCR .
 formula Cockroft - Gault.
 RFG (ml/min) =140-vârsta (ani) x greutatea (kg)/72 x creatinina serică (mg/dl).
 Valoarea se multiplică cu 0,85 dacă pacientul este de sex feminin
Estimarea RFG cu Cystatin C
 proteină cu greutate moleculară mică, produsă de toate celulele nucleate, cu o rata
de producţie constantă, neinfluentată de dieta, vârstă sau masa musculară a
pacientului.
 Cystatin C îndeplineste criteriile de marker endogen al RFG
 nu a intrat în practica nefrologică curentă, fiind folosită doar în scop de cercetare
Detectarea proteinuriei
 din urina /24 ore sau dintr-o probă spontană de urină
 testul testul bandeletelor reactive tip dipstick
pozitiv 1+ sau mai mult într-o probă din urina
matinală impune determinarea raportului
proteine/ creatinină urinară
 pacientii cu două sau mai multe teste pozitive pentru proteinurie, spaţiate la 1 sau 2
săptămani, pot fi diagnosticaţi ca având proteinurie persistentă
 Proteinuria intensă (posibil de tip nefrotic) necesita dozarea proteinuriei/24 ore
Detectarea microalbuminuriei
 cu bandelete din prima urină de dimineaţă
 microalbuminuria se consideră a fi un raport albumină/creatinină urinară de:
≥ 25 mg/mmol la bărbat;
≥ 35 mg/mmol la femeie;
 se repetă la 1- 3 luni.
FACTORII DE RISC pentru BCR
- FACTORI MODIFICABILI
 HTA
 PROTEINURIA
 DZ
 DISLIPIDEMIA
 FUMATUL
 OBEZITATEA
 ANEMIA
 HIPERURICEMIA
 TULB. METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC
 NIV. SOCIO-ECONOMIC REDUS
- FACTORI NEMODIFICABILI
 VARSTA
 SEXUL
 ETNICITATEA
 GENETICI

Diagnosticul BCR
Circumstantele depistării BCR :
 anomalii ale examenului de urină: proteinurie, hematurie, leucociturie;
 anomalii ale analizelor din sânge: retenţie azotată, diselectrolitemie, acidoză
metabolică ;
 anomalii ale investigaţiilor imagistice renale;
 leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renală.
Implică două etape:
 diagnosticul pozitiv al BCR - clinic, bioumoral, imagistic şi stadializarea BCR;
identificarea nefropatiei de bază
MANIFESTARI CLINICE
 STADIUL 1 >/= 90
- MANIF.SPECIFICE BOLII RENALE PRIMARE
- HTA MAI FRECVENTA COPARATIV CU PAC FARA BCR
 STADIUL 2 60-89
- MANIF SPECIFICE BOLII RENALE PRIMARE
- HTA FRECVENTA
 STADIUL 3 30-59
- HTA
- SCADEREA ABSORTIEI CALCIULUI
- REDUCEREA EXCRETIEI FOSFATULUI
- CRESTEREA PTH
- REDUCEREA NIV 25 (OH) D SI/SAU 1,25 (OH) 2D
- REDUCEREA SPONTANA A APORTULUI PROTEIC
- ANEMIE RENALA
- HIPERTROFIE VENTRICULARA STG
 STADIUL 4 15-29
- ACIDOZA METABOLICA
- HIPERKALIEMIE
- MALNUTRITIE
- SCADEREA LIBIDOULUI
 STADIUL 5 <15
- RETENTIE HIDRO-SALINA DET APARENTA IC
- ANOREXIE
- VARSATURI
- PRURIT
Diagnosticul BCR în stadiul 5 (uremic)
Tabloul clinic este dominat de simptome şi semne care se datorează decompensării renale
(eRFG < 15ml/min/1,73m2), disfuncţiei unor multiple organe şi sisteme, în contextul
sindromului uremic manifest, sever
Tabloul clinic uremic
 tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de concentrare, iritabilitate, somnolenţa,
comă)
 simptome nespecifice - astenie fizică, anorexie,
 greaţă, vărsături,
 prurit tegumentar,
 dispnee acidotică (Kűssmaul)
 la examenul clinic se observă paloare teroasă, hiperhidratare (HTA severă volum
dependentă, edeme periferice, edem pulmonar acut), malnutriţie, oligurie/anurie, cu
sindrom hemoragipar sever (epistaxis, echimoze, purpură, hemoragie digestivă
superioară sau inferioară).
Manifestări respiratorii
pneumonita uremică este forma severă a edemului pulmonar acut uremic;
- pleurezie (pleurită) uremică;
- dispnee acidotică Küsmaul / respiraţie Cheyne-Stokes;
- plămânul uremic
Afectarea cardiovasculară
 HVS (clinic, electrocardiografic, ecografic) prezentă încă din stadiul 3 al BCR la 60-80%
din pacienţi
 HTA severă
 Boala coronariană ischemică (angina pectorală stabila/instabila, infarct miocardic acut,
insuficienţa cardiaca ischemică, moarte subită)
 Pericardita uremică
 Cardiomiopatia uremică
 Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea dializei
 Tulburările de ritm şi de conducere se datorează cardiomiopatiei uremice şi anomaliilor
electrolitice
Manifestări gastro-intestinale
 stomatita uremică se manifestă prin senzaţie de gură uscată, tulburări de masticaţie şi
deglutiţie;
 glosita- limba prăjită „de papagal” (limba uremică), gust metalic;
 halena (foetor) uremică (amoniacală) ;
 hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremică);
 gastrita uremică cu anorexie, dureri epigastrice, vărsaturi cu miros amoniacal;
 ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei;
 la unii bolnavi uremici poate apărea hemoragii digestive superioare
Manifestări intestinale si hepato-pancreatice
 ileus paralitic
 enterocolita uremică
 pancreatită cronică uremică
 Infecţia cu virusurile hepatitice B sau C
Manifestări neurologice
 encefalopatie uremică: iritabilitate, cefalee, oboseală, insomnii/somnolenţă,
dizartrie, asterixis, mioclonii, obnubilare, ulterior comă uremică;
 polineuropatie uremică: afectare simetrică, distală, mixtă (senzitivă şi motorie)
mai frecventă la membrele inferioare manifestă prin: parestezii, prurit, dureri
accentuate noaptea şi în repaus (sindromul gambelor neliniştite),
hiperreflectivitate, contracturi musculare, sughiţ, paralizie;
 mononevrită (nerv median): sindrom de tunel carpian;
 miopatie periferică
Manifestări hematologice
- anemie normocromă, normocitară prin deficit de biosinteză a eritropoetinei
apare din stadiul 3 al BCR şi se accentueaza progresiv cu reducerea RFG
- leucocitoză moderată;
sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale trombocitelor : hemoragii cutanate
(purpură, echimoze) sau/şi mucoase (epistaxis, hemoragie digestiva superioară), mai rar
pericardita hemoragica sau hemoragii intracerebrale
Consecinţele metabolice ale uremiei
Metabolism glucidic:
 insulinemie bazala crescută cu tendinţă la hipoglicemie;
 scăderea toleranţei la glucoză şi hiperglicemii spontane prin rezistenţa crescută a
ţesuturilor la acţiunea insulinei;
 metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie (apolipoproteina apo-B cu conţinut
crescut de trigliceride); dislipidemia constituie un factor de progresie a BCR;
 metabolism protidic: malnutriţia protein-calorică la pacienţii uremici se datorează
stării de catabolism cronic (sinteză proteică hepatică redusă şi catabolizare crescută
a proteinelor musculare) şi restricţiei proteice din predializă (dieta hipoproteică 0,6-
0,8 g proteine/Kgcorp/zi)
Afectare oculară
Hiperparatiroidismul secundar poate determina:
 sindrom de ochi roşu (congestia conjunctivală, scăderea secreţiei lacrimale);
 calcificări pericorneene;
 tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).
HTA determină modificări ale polului posterior al globului ocular, evidenţiate la examenul
de fund de ochi (angioscleroză retiniană sau retinopatie hipertensivă
Modificări endocrinologice
 hiperparatiroidism secundar;
 tulburări gonadice:
 amenoree, infertilitate
 disfuncţie sexuală, impotenţă
 pierderea libidoului, aspermie
 hiperinsulinism, glucagon crescut
 disfuncţii tiroidiene.
Explorarea paraclinică în BCR
 Examenele din sânge relevă:
- uree, creatinină şi acid uric crescute,
- anemie normocromă, normocitară constant
- număr de trombocite normal sau usor scazut, dar cu alterarea funcţiilor
trombocitare (capacitate redusă de agregare plachetară şi de aderare a plachetelor la
peretele vascular);
- timp de sângerare prelungit
- factorii de coagulare şi de fibrinoliză au valori normale
- antitrombina III creşte
- leucocitoză moderată
- VSH şi proteina C reactivă crescute (reflectă statusul inflamator cronic)
- fibrinogen crescut
- hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienţii cu diabet zaharat dezechilibrat metabolic)
- eventual dislipidemie (hipercolesterolemie şi/sau hipertrigliceridemie)
- tulburări electrolitice:
- hipo/hipernatremie
- hiperpotasemie
- hipocalcemie
- hiperfosfatemie,
- creşterea iPTH
Examenul sumar de urină este sărac şi necaracteristic
pentru nefropatia de bază care a generat BCR în stadiul 5:
- izostenurie/subizostenurie
- proteinurie non-nefrotică (proteinuria nefrotică la pacientul cu BCRT poate fi
cauzată de: diabetul zaharat, amiloidoză renală, glomerulonefrita mezangiocapilară sau
glomeruloscleroza segmentară şi focală)
- sediment urinar – leucociturie,cilindrurie;
- ± calculi.
Explorarea imagistică în BCR
 Ecografia renală este metoda imagistică neinvazivă, accesibilă, repetabilă şi fără
riscuri pentru pacient. Ecografia evidenţiază de obicei rinichi subdimensionaţi, cu
indice parenchimatos redus şi ştergerea diferenţierii între corticală şi medulară.
 Explorările imagistice cu substanţă de contrast (tomografie computerizată,
urografie) sunt contraindicate datorită accentuării declinului RFG.
Tratamentul BCR
 încetinirea ratei de progresie a BCR;
 profilaxia / terapia complicaţiilor;
 pregătirea pacientului pentru terapia de substituţie a funcţiilor renale (hemodializă,
dializă peritoneală sau transplant renal).
 ● conservatoare:
 - măsuri igieno-dietetice specifice;
 - tratamentul diverselor complicaţii ale BCR:
 - corectarea anemiei,
 - controlul valorilor TA,
 - tratamentul tulburarilor metabolismului mineral (fosfo-calcic).
 terapia de substituţie temporară a funcţiilor renale:
 hemodializa temporară - BCR stadiul 4 în situaţia unei acutizări de cauză
extrarenală sau renală (intervenţii chirurgicale, insuficienţă cardiacă refractară,
hiperpotasemie severă etc) care nu răspunde la mijloace terapeutice conservatoare;
 terapia de substituţie permanentă a funcţiilor renale (hemodializă / dializă
peritoneală / transplant renal).
Tratamentul conservator al BCR în stadiile 3 – 4 (predializă)
Măsuri igieno-dietetice specifice
2) Controlul TA
3) Corecţia anemiei
4) Corecţia tulburărilor metabolismului fosfocalcic (mineral)
5) Statine
6) Corecţia factorilor agravanţi ai BCR
7) Corecţia acidozei (la RA<20mEq/l )
8)Tratament antiviral (în cazul asocierii infecţiei cu virus hepatitic B sau C)
9) Pregătirea pacientului pentru dializă.
Corectarea anemiei
-terapia martiala-
Preparate de fier
- 200 mg fier elemental/zi la adult, administrat oral (3 prize sau o singura priza nocturnă,
pe stomacul gol)
- indicatii:
feritina serică < 100 ng/ml (deficit absolut de fier)
sau
feritina serică >100 ng/ml şi SAT < 20% (deficit funcţional de fier)
dupa iniţierea terapiei cu fier se monitorizarea Hb lunar şi feritina serică la 3 luni
- doza de fier elemental se ajustează în funcţie de feritina serică după cum urmează:
 Feritina serică > 500 ng/ml (supraîncărcare cu fier) se stopează terapia marţială
 Feritina serică 400- 500 ng/ml se reduce doza la jumătate
 Feritina serică 200- 400 ng/ml se menţine neschimbată doza
 Feritina serică sub 200 ng/ml se trece la administrare preparate de fier sucroză
intravenos (Venofer) 100 mg/2 săptămâni, timp de 10 săptămâni (1000 mg).
Dacă se obţin:
- valori între limite normale ale parametrilor metabolismului fierului (feritina serica
între 200 şi 500 ng/ml şi SAT 20 -50%)
- dar cu Hb sub 11 g/dl
- se iniţieză terapia cu agenti stimulatori ai eritropoiezei (ASE)
Epoetinum beta subcutanat x 3/săpt cu doza iniţiala de:
100UI/Kgcorp/săptămână dacă Hb > 7 g/dl
150UI/Kgcorp/săptămână dacă Hb < 7 g/dl
 până când Hb ajunge la 11 – 12g/dl, apoi
 doze mai reduse, de întreţinere (50-75 UI/kgcorp subcutanat x1/săptămână) cu
monitorizarea Hb lunar.
 acid folic 5 mg/zi
 - vitamina B12 100 µg/săpt.
reducerea fosfatemiei:
 - restricţia dietetică de fosfaţi
 - chelatori intestinali de fosfaţi
 - dializă adecvată (în stadiul 5 al BCR)
 ●creşterea calcemiei şi supresia sintezei şi secreţiei de PTH:
 - săruri de calciu (ex. CaCO3); acţionează şi ca chelatori de fosfaţi
 - analogi de vitamina D(ex. calcitriol, alfacalcidol)
 ● supresia directă a sintezei şi secreţiei de PTH:
 - calcimimetice

Corecţia acidozei metabolice


Indicata daca RA <20 mEq/L
Preparate:
- carbonat de calciu 6 – 12g/zi
- bicarbonat de sodiu 10 – 15g/zi - per os
- bicarbonat de sodiu 14‰ – iv după formula:
bicarbonat necesar (mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l – conc. HCO3 actuală)
unde 100ml soluţie 14‰ = 16,8mmol bicarbonat
Tratament antiviral
Indicat daca se asocieza hepatita virala
In hepatita cronica cu virus B
- lamivudină (zeffix) 100mg/zi
- interferon
In hepatita cronica cu virus C
- interferon.
Pregătirea pacientului pentru dializă

- consiliere psihologică;
- educaţia pacientului cu BCR;
- evitarea puncţionarii venelor antebraţului la pacienţii la care avem în vedere efectuarea
fistulei arteriovenoase în vederea iniţierii hemodializei;
- efectuarea fistulei arteriovenoase cind
eRFG între 20 şi 25 ml/min/1,73 m2.

DEZECHILIBRELE
HIDRO-ELECTROLITCE
COMPARTIMENT INTRAVASCULAR

- SETE
- TA,FC, hTA ortostatica
- PVC
- Debit cardiac, presiunea blocata in capilarul pulmonar
- Diureza
COMPARTIMENT INTESTINAL

- SETE
- TULB ALE STARII DE CONSTIENTA
- SEMNE NEUROLOGICE
COMPARTIMANT INTRACELULAR

- MODIF ALE TEG SI MUCOASELOR (CULOARE, UMIDITATE, PLIU CUTANAT,


EDEME)
TESTE DE LAB.

- HEMATOCRIT, PROT TOTALE


- ELECTROLITII SANGUINI/URINARI
- ECG
- OSMOLARITATE
Osmolaritate
• Osmolaritatea corespunde numărului total de particule de solviţi într-un litru de soluţie
(mosm/l) (285 ± 5)

• Principalii solviţi ai fluidului extracelular sunt

sodiu, glucoza şi ureea

• osmolaritatea calculata:

• 2 x (Na+K) + glucoza (mg/dl)/18 + uree plasmatica (mg/dl)/6

Reglarea volumului lichidului extracelular


• Na este principalul cation EC

• cea mai importantă forţă osmotică care menţine mărimea VEC (osmol eficace)

• Cantitatea totală de Na în lichidul EC este determinantul major al mărimii VEC

• Pompa Na/K ATP – aza de la nivelul membranelor celulare expulzează din celule 3 ioni (Na+)
contra 2 ioni (K+) şi menţine astfel un puternic gradient între mediul intra şi extracelular.

HIPONATREMIA
Sodiu < 135 mmol/l

Cel mai frecvent, rezultă din incapacitatea rinichiului de a produce urină diluată mai mult decat aport
excesiv de apă

Tulburare frecvent întalnită în mediu spitalicesc

SEVERITATE USOARA- Asimptomatica sau asociata cu modificari discrete sale statusului cognitiv sau
activitatii fizice (Na 130-135 mEq/L)

s. Moderata - Simptome nespecifice (greata, astenie etc.) (Na125-130 mEq/L)

S. Severa- Simptome neurologice ce pot merge pana la confuzie sau coma(Na < 125 mEq/L)

Simptomele clinice ale hiponatremiei


Simptome frecvente

• Cefalee

• Greata

• Varsaturi

• Crampe musculare

• Letargie

• Neliniste

• Reflexe abollite
Dezorientare

Complicatii posibile

• Convulsii

• Coma

• Leziuni cerebrale

• Detresa respiratorie

• Herniere trunchi cerebral

• Moarte

• In majoritatea cazurilor hiponatremia este asociată cu osmolalitate plasmatică < 280 mOsmol/
Kg apă

• este asociată cu hiperhidratare intracelulară prin deplasarea apei din sectorul EC spre celule.

• Cel mai vulnerabil organ este creierul

• Semne cu o gravitate crescandă:

- cefalee, greaţă, vărsături, confuzie, dezorientare

- letargie, crize convulsive, oprire respiratorie

• Semnele neurologice depind de:

• Severitatea hiponatremiei (sub 120 mmol/l aproape totdeauna simptomatică)

• Rapiditatea instalării

• Hiponatremie rapidă sub 48 h - simptomatică

• Hiponatremie lent progresivă (zile) - tolerată, asimptomatică; SNC se va adapta

Pseudohiponatremii
• Natremia poate fi scăzută în timp ce osmolaritatea este normală sau crescută

• Hiperlipidemii sau hiperprotidemii majore

• Hiperglicemii importante sau produşi osmotic activ (manitol)

Hiponatremia cu hipovolemie
• Atàt apa cat şi Na sunt scăzute, dar proporţional, s-a pierdut > sodiu /apă.

• Pierderi extrarenale de Na:

- pierderi GI (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală)

- pierderi cutanate (transpiraţii, arsuri )

- hemoragii
• Pierderi renale de Na:

- diuretice

- diureza osmotică (glucoză, uree, manitol)

- insuficienţă mineralcorticoidă

- nefrita care pierde sare

Hiponatremia euvolemică
• Rezultă din excreţia renală insuficientă de apă în prezenţa aportului continu de apă

• Poate să apară în următoarele condiţii:

- hipotiroidism

- deficienta in glucocorticoizi

- cazuri rare: potomania, sdr băutorilor de bere

- SIADH (secretie inadecvata de ADH)

SIADH
Este întalnit în:

Maladii pulmonare: astm, pneumonie, cancere, TBC

Maladii neurologice: tumori, meningite, AVC, encefalopatie, abces

Producţie ectopică de ADH: cancere de orice tip, mai ales cancer pulmonar cu celule mici (Schwartz
Bartter)

Droguri: AINS, CFM, omeprazol,

Post operator: durere, stres

Hiponatremia hipervolemică
Se întalneşte în următoarele situaţii:

• insuficienţa cardiacă congestivă

• ciroza hepatică

• sindromul nefrotic

Sunt crescute Na total şi apa.

Edemul este prezent constant.

Elementul comun este scăderea volumului intravascular “efectiv” care stimulează eliberarea de
ADH, ducand la retenţia de apă, în ciuda creşterii globale de sodiu şi apă.
Tratament –
• hipoNa acuta, severa = cauza importanta de morbimortalitate

• Corectia prea rapida poate cauza deficite neurologice sau chiar moarte

• Tratamentul trebuie ghidat de patru factori:

 statusul volemic al pacientului

 gradul hiponatremiei

 severitatea simptomelor

 durata hipoosmolalităţii

• Pacienţii hipovolemici trebuie să primească soluţii isotonice pentru înlocuirea volumului


intravascular

Deficit de sodiu (mmol)

G x 0,6 x (140 - natremia măsurată)

• Pacienţii hipervolemici au indicaţie de restricţie de apă, diuretice de ansa plus tratamentul


afecţiunii de fond +/ - hemodializa (ultrafiltrare) în caz de rezistenţă la tratament/ pacienti
anurici

• Pacienţii euvolemici ridică cele mai dificile probleme de tratament. In general se recomanda
restrictia apei libere

!!! Corecţia uneori prea rapidă şi exagerată poate induce tulburări neurologice grave (mielinoliză central
pontină.

Trat HIPONA/IRA
• Spitalizare de urgenţă (tulburări neurologice, hTA)

• Repaus la pat (hTA)

• Abord vascular periferic

• Tratamentul urgent al hipoglicemiei:

- oprirea tratamentului cu glibenclamidă

- G 33% iv, apoi po dacă este posibil

- supravegherea glicemiei capilare

• Tratamentul etiologic al tulburărilor hidro electrolitice:

- oprirea diureticului

- regim normosodat, la reluarea alimentaţiei


Hipernatremia
Deshidratarea intracelulara (DIC

: diminuarea volumului intracelular secundara unui deficit hidric:

 lipsă de aport hidric şi

 pierdere de apă liberă sau izolată.

 HiperNa = afectarea mecanimului concentrarii urinii (eliminare de urina hipotonica)+ aport


hidric scazut (afectarea centrului setei, lipsa acces la apa, etc)

Consecinte:
- Hyperosmolaritate extracelulara

- Deshidratare celulara

Diagnostic clinic (DIC)


• pierdere în greutate moderată (de cuantificat)

• sete intensă (in teorie, deoarece adesea nu este resimţită sau nu este exprimată)

• mucoase uscate,

• tulburări neurologice (în DIC acute) de tipul:

 tulburări de vigilenţă,

 hematoame subdurale, intracerebrale,

 tromboflebite,

 convulsii (reducerea volumului cerebral în DIC poate provoca o ruptură a


venelor cebrbrale),

 febra „centrală”,

sindrom piramidal.

Deshidratarea intracelulara
Se poate întâlni în :

– post-operatoriu, reanimare

– accident vascular cerebral, tulburări de vigilenţă,

– nou născut/sugar

– leziune hipotalamică (a centrului setei „hipodipsie” sau a osmoreceptorilor –


„resetarea osmostatului”)

– pierderea de apă „liberă” sau „izolată”: se pierde un lichid hipotonic, cu o concentraţie


în Na+ inferioară celei din plasmă
Cauzele pierderii de apă liberă urinară:
– rinichiul este incapabil să concentreze urina, se instalează o poliurie,
diureza depăşind 3l/zi:

– . Poliurie insipidă (diabet insipid) - este hipotonă, cu osmolalitate urinară redusă


(U/Posm<1)

– 2. Poliuria osmotica - acumularea plasmatică de agent osmotic induce o poliurie cu


osmolalitate urinară crescută (U/Posm>1).

Tratamentul HiperNa = compensarea deficitului hidric


Def. Apa= 0.6xGreutatea x (Na seric/Na tinta - 1)

• Soluţii

 hipotonice – glucoză 5%

 Adaosul de NaCl 0,9% nu se justifică decât în caz de DEC asociată.

• Ritm de corectie

- HiperNa acuta (<24 ore) - 2-3 mEq/L/h in primele 2-3 ore – nu mai mult de 12 mEq/24 ore – risc
de edem cerebral

- HiperNa cronica (>24 ore) – 0,5 mEq/L/h nu mai mult de 8-10 mEq/24 ore

• Monitorizare regulata ionograma serica/ status neurologic – risc de edem cerebral asociat
corectiei prea rapide!!!

Deshidratarea extracelulara
• Este consecinţa pierderilor hidrosodate non sau insuficient compensate

Diagnostic : semne clinice


• Semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil şi la obezi şi prin exces, la
pacienţii varstnici şi denutriţi a căror elasticitate este diminuată

• Uscăciunea mucoaselor

• Sete, frecventă, dar mai puţin marcată comparativ cu deshidratările intracelulare

• hTA ortostatică, tahicardie compensatorie reflexă.

• Şoc hipovolemic cînd pierderile lichidiene sunt peste 30%.

• Aplatizarea venelor superficiale, scăderea PVC

• Oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal adaptat la hipovolemie (valabil pentru
pierderile extrarenale)

Pierderi sodate extrarenale:


• oligurie (diureză sub 400 ml/24h)

• natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h)


• urini concentrate.

– Raportul uree U/P > 10

– Raportul creatinină U/P>40

– Osmolalitate urinară >500 mosmol/kg

• creşterea disproporţionată a ureei sanguine fata de creatininemie cu uree/creat > 100

Pierderi sodate renale:


• diureză normală sau crescută (diureză > 1000 ml/24h)

• natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h)

• urini neconcentrate:

• raport uree U/P < 10

• raport creatinina U/P < 20

Tratament simptomatic
• în absenţa vărsăturilor şi a semnelor de gravitate

• Hidratare orală – alimente / lichide continut normal de sodiu

• Hidratare parenterală: aportul sodat trebuie să fie izotonic sub formă de soluţie salină 9 g/l Na
Cl.

Hiperhidratarea extracelulara
• creşterea volumului compartimentului EC

 în particular sectorul interstiţial

 produce edeme generalizate

• retenţie iso-osmotică de sodiu şi apă

traduce un bilanţ sodat pozitiv

Cauzele hiperhidratării extracelulare


Cauzele cele mai frecvente :

 insuficienţa cardiacă,

 ciroza ascitogena,

 sindromul nefrotic

2. Anumite boli renale primitive:

 glomerulonefrite acute,

 insuficienţă renală acută şi cronică cînd regimul alimentar este prea bogat în sare
3. Cauze diverse:

 hipoproteinemii (denutriţie sau enteropatii exudative)

 vasodilataţie periferică excesivă: fistulă arterio-venoasă, maladia Paget, sarcina,


tratamente vasodilatatoare

Diagnostic
SEMNELE DE HIPERHIDRATARE EC :

1. edeme periferice generalizate, declive, albe, moi, indolore, cu semnul godeului.

Edemele pot interesa şi seroasele (revărsat pericardic, pleural, ascită) şi sectorul interstiţial
pulmonar (EPA)

2. semne de repleţie a sectorului vascular care asociază o creştere a PA şi un tablou de EPA

3. caştig în greutate

Tratamentul simptomatic
• Inducerea unui bilanţ sodat negativ cu

 un regim alimentar desodat (< 2g/24h), cu eficacitate lentă,

 asociată cu o reducere moderată a aporturilor hidrice.

• Repausul la pat (hiperaldosteronismul),

 util în caz de sindrom edematos important

• Diuretice cu acţiune rapidă

Evacuare revărsate din seroasE

Diuretice
1.Diuretice de ansă (furosemid, bumetamid)

• la nivelul ramurei ascendente Henle inhibă co-transportul apical Na + K+ 2Cl.

• Acţiune:

 rapidă (1-4 minute pe cale iv, în jur de 30 min po)

 durează 4-6 ore, mai prelungită în caz de insuficienţă renală

proporţională cu doza utilizată.

2.Diuretice tiazidice (hidroclorotiazida)

• în tubul contort distal inhibă co-transportul Na + Cl-.

• mai puţin puternice decît diureticele de ansă

• durată de acţiune mai lungă


• Particularitati

• - lipsa efiienta atunc cand clearance creatinina < 30 ml/min

- posibil sa induca hipoNa

3.Diureticele” economisitoare de potasiu”,

• antialdosteronicele de tip spironolactonă / eplerenona pot fi utilizate în asociere cu diureticele


precedente în caz de edeme rezistente

Tratament
• Supraveghere la domiciliu sub controlul medicului curant

• Eficacitate:

 regresia greutăţii

 dispariţia edemelor

 creşterea natriurezei (devine superioară aportului alimentar)

• Toleranta

 Presiunea arteriala si frecventa cardiaca culcat si in picioare


(hipotensiune ortostatica)

 ionograma sangvină (natremie, kaliemie) şi creatinemia

Hiper- și hipokaliemia
Homeostazia potasiului
• Potasiul = principalul cation intracelular (conc. în celule de 130-140 mEq/l).

• în ser conc. K = 3,5- 5 mEq/l.

• Gradientul transcelular -menținut de pompa Na-K ATP-aza

• K are rol în:

– funcția celulară normală

– ritmul cardiac

– transmisia neuromusculară

• Hipo- și hiperK pot fi ameninţătoare de viaţă.

– 80- 90 % din K - eliminat pe cale renală,

– 10-15 % - pe cale intestinală,

– 2-5 % - prin transpirație.


• . Calea extrarenală dep. de:

• 1. ech. ac.-bazic: acidoza → ieșirea K din celule


alcaloza → pătrunderea K în celule.

• 2. insulina det. intrarea K în celule, stimulând Na-K ATP-aza

• 3. catecolaminele ↓ K seric, activând Na-K ATP-aza

II. Calea renală


• Secreția de K (TD și colector) - reglată de:

• 1. cantitatea de sodiu elib. la nivelul tubului colector

• 2. fluxul urinar

• 3. ALD

• 4. excesul de HCO3 urinar .

Hiperkaliemia
• Definiţie: creșterea K seric > 5 mEq/l.

– Peste 7 mEq/l reprezintă risc vital

– Peste 9 mEq/l este letală.

• Definiţie:

• Scăderea concentraţiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.

• Diagnostic clinic

• 1. Atingerea miocardică – manifestări:

• - anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni

• negativă; creşterea amplit. undei U şi P)

• - semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburări

• de ritm: aritmii atriale (EsA, Fia) şi ventriculare (EsV, TV)

• 2. Scăderea motilităţii musculaturii netede se manifestă

• prin: ileus, constipaţie sau retenţie urinară.

• 3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (cu dispariţia ROT)

Diagnostic etiologic
Hipokaliemia poate fi generată de:

1. pierderi: renale, sau extrarenale


2. carenţa de aport

3. transfer celular excesiv de potasiu.

o . Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/24 h):


 a) Hipercorticism

 - Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn

 - Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malignă, stări edematoase

 (ciroza hepatică, sdr. nefrotic; ICC);

 - Hipercortizolism - în sindromul Cushing şi corticoterapia prelungită;

 b) Nefropatii organice

 - Pielonefrita cronică

 - Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută şi după

 ridicarea obstacolului urinar.

 c) Tulburări funcţionale renale

 - Diureza osmotică (DZ sau soluţii hiperosmolare);

 - Alcaloza metabolică.

 d) Medicamente

 - Diuretice tiazidice şi de ansă;

 2. Pierderi digestive de potasiu:

 - diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau colice;

 - vărsături (stenoza pilorică);

 - aspiraţii digestive prost compensate

 - fistule digestive;

 - abuz de laxative;

 3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l

 - alimentaţie artificială rău condusă (comă);

 - post

 - ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;

Tratament etiologic -vizează:

- corectarea factorilor care au det. pierderile de K renal sau extrarenal.


- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K (alcaloza).

- administrarea corecă a diureticelor, adaptarea dozei sau întreruperea lor

când hipokaliemia este severă;

- evitarea abuzului de laxative, corecţia hipomagneziemiei

- suplimentarea cu potasiu în cursul tratamentului cu diuretice, cortizon.

• Aportul de potasiu

- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, la pacienții asimptomatici se

rec. suplimentarea potasică, în special la cei cu IC trataţi cu diuretice şi

digitalice și la pacienţii cu cardiopatie ischemică.

- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială

Tratamentul hipokaliemiei
Se preferă administrarea orală a K, dacă există toleranţă digestivă.

- în medie 2-6 g KCl/zi (lichidă , pulbere, tb).

- Este necesară monitorizarea potasemiei;

- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:

• hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când nu poate fi administrat pe cale


digestivă;

• hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă, paralizie periodică familială;

- Tratamentul iv. trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;

- Diuretice economisitoare de potasiu -Spironolactonă: 50-200 mg/zi

HIPERKALIEMIA
Definiţie:

Creşterea concentraţiei serice a potasiului >5mEq/l.

- Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l poate fi letală.

Diagnostic
- Tulburările miocardice:

a) semnele ECG:

- anomalii ale undei T: ample, simetrice, ascuţite (> in precordiale)


- anomalii de conducere atrială şi atrio-ventriculară (diminuarea undei P,

bloc sino-atrial, blocuri A-V),

- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS, care preced tahicardia

ventriculară cu oprire circulatorie.

b) manifestările clinice apar mai târziu decât semnele electrice:

- tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales în acidoză asociată.

- manifestările neuromusculare periferice

- oboseală musculară, parestezii, tulburări senzitive, paralizie flască

periferică.

Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme:

1. Scăderea excreţiei renale de potasiu;

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;

3. Distribuţie anormală de potasiu;

4. Aport exogen exagerat.

TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI

• Suspiciunea de hiperK: necesită efectuarea ECG, înainte de confirm. dg.

Absența modif. ECG la K > 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperK;

- Simpt. clinică este tardivă şi atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă).

- Hiperkaliemia severă + modificări ECG este o urgenţă!

- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă.

- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:

1. Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic i.v. (10 - 20 ml 10%).

2. Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular:

- adm. iv. concomitentă de insulină şi glucoză

- beta agonişti inhalatori

- adm. de bicarbonat de sodiu (la o RA <15 mmol/l)

3. Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism:


- diuretice,

- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate de Na),

- hemodializa sau dializa peritoneală.

• Prevenirea recidivelor hiperkaliemice:

- regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume şi fructe);

- evitarea diureticelor economizatoare de potasiu, AINS, IECA;

DEZECHILIBRELE
ACIDO-BAZICE

• Definiţia pH-ului - este logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de H. Între pH şi ionii de H+


există o relaţie invers proporţională, aşa că o creştere a pH-ului înseamnă de fapt o scădere a
concentraţiei ionilor de H+.

• Ph = 7,35- 7,45

• Ph – direct proportional HCO3 / H+

COMPENSAREA RESPIRATORIE
• se face prin intermediul chemoreceptorilor bulbari şi
corpusculilor carotidieni.

• În acidoza metabolică bicarbonatul plasmatic este


scăzut şi creşterea concentaţiei de H+ induce
hiperventilaţia scăzând PaCO2 , restabilind raportul
dintre HCO3/PaCO2.

• În alcaloza metabolică creşte bicarbonatul plasmatic


şi centrul respirator scade ventilaţia determinând
creşterea PaCO2.

COMPENSAREA RENALA

ste un mecanism lent de refacere a dezechilibrelor acido-bazice, care începe la 6-8h. Această
compensare renală se face prin:
• secreţia ionilor de hidrogen asociată cu reabsorbţia ionilor de bicarbonat la nivelul tubilor renali
• excreţia acidităţii titrabile
• excreţia amoniului
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Se face măsurând pH-ul şi paCO2, şi apreciind
HCO3:
• Acidoza – pH < 7,35
• Alcaloză – pH > 7,45
– PaCO2 > 44mmHg – acidoză respiratorie
– PaCO2 < 36mmHg – alcaloză respiratorie.

EFECTELE ACIDOZEI
• asupra sistemului cardiovascular:
– Efect inotrop negativ - acidoza respiratorie acută deprimă
mai mult miocardul decât acidoza metabolică acută
– Creşte eliberarea de catecolamine – apar tahicardie,aritmiI
– Scade concentraţia K intracelular – predispune la aritmie
– Vasodilataţie arterială în piele muşchi, uter, inimă şi
vasoconsticţie pulmonară.Acidoza uşoară pH 7,2 – 7,3
catecolaminele circulante produc vasocostricţie sistemică
şi renală.

• Asupra SNC
– Alterează conştienţa
– Deprimă SNC

EFECTELE ALCALOZEI
• Creşte rezistenţa vasculară sistemică şi coronariană

• Mută curba de disociere a oxihemoglobinei la


stânga cu alterarea livrării O2 la ţesuturi

• Scade K+ şi Ca++

Precipită epilepsia

GAURA ANIONICA
• GA= Na –(Clor + Bicarbonat)

• VN = 12 +/- 4

• Creşterea găurii anionice indică acidoză metabolică –


cetoacidoză , acidoză lactică, uremie, intoxicaţie cu
salicilaţi, metanol,etilenglicol.

• Acidoză metabolică cu gaură anionică normală şi


hipercloremie se întâlneşte în diaree, fistulă
pancreatică, acidoză tubulară renală şi în tratament
cu acetazolamidă
Acidoza metabolica
Prima modificare este scăderea HCO3 şi automat scade şi pHul. Compensarea este hiperventilaţia.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
• cu creşterea GA
– acidoza lactică
– cetoacidoza,
– intoxicaţii (metanol, etilenglicol)
– supradozare de aspirină, izoniazidă.
• cu GA normala
– diareea
– nefrită interstiţială
– acidoză tubulară.

• Clinic – vasodilataţie periferică, scade


contractilitatea miocardică, fatigabilitate,
stupoare,comă.

• Tratamentul – cauzelor declanşatoare


• administrare de bicarbonat de sodiu la pH < 7,2

Acidoza respiratorie
Prima modificare este creşterea PaCO2 care determină scăderea pH-ului.

Compensarea este renală şi constă în retenţia de bicarbonat.

Simptomele sunt nespecifice


- în formele uşoare: tahipnee,cefalee.
- in formele grave: oboseală, confuzie, tremor, asterixis, semne de nervi cranieni, edem papilar,
hemoragii retiniene, semne de tract piramidal, creşte PIC, comă la PaCO2 > 70mmHg în funcţie
de pH şi viteza creşterii.

Tratament – forma cronică- corectarea tulburării responsabile.

• La valori crescute de PaCO2 - ventilaţie mecanică

Alcaloza respiratorie
• Prima modificare este scăderea PaCO2 şi creşterea pH-ului. Compensarea este
renală prin excreţia bicarbonatului.
Cauze:
• Hipoxemia (inclusiv cea de altitudine)
• embolism pulmonar
• anxietate
• sepsis
Simptome: anxietate, iritabilitate, vertij prin
hipotensiune arterială, scade PPC, sincopă, tetanie,
segment ST şi undele T plate.

Tratament – corectarea cauzelor determinante

Alcaloza metabolica
• Prima modificare este creşterea bicarbonatului rezultând
creşterea pH-ului.
Compensarea se face prin hipoventilaţie.

• Cauzele cele mai frecvente sunt:


• varsaturi
• aspiraţie nasogastrică (sonda)
• depleţie de Cl şi/sau K prin diuretice, corticosteroizi
• hiperaldosteronism, sdr. Cushing, sdr Bartter
• metabolizarea lactatului din soluţia Ringer
• metabolizarea citratului din sângele conservat
• metabolizare acetatului din soluţia de alimentaţie, la HCO3

• Tratament
• Corectarea procesului responsabil
• hidratare cu SF, administrarea de KCl care permite rinichilor să
excrete excesul de bicarbonat