TRASTORNO DE ANSIEDAD

HISTORIA
Ansiedad: un síntoma de a melancolía.
Morel: Describe el del rio emotivo y describe tres tipos de patología:
 la melancólica.
 la obsesiva.
 la nerasténica.
La patología era descrita como neurosis de los diferentes órganos:
 Neurastenia espinal de Kraus
 Síndrome de corazón irritable de Dacosta
 Neurosis cerebro cardíaca de Krishaber
Freud: Describe a neurosis: Histérica, fóbica y obsesiva
DSMIII (1980): Trastornos de ansiedad (fóbicos y obsesivos) Trastornos
disociativos y conversivos- Trastornos de ansiedad y de pánico.

ANSIEDAD: Emoción normal que se experimenta en situaciones peligrosas.

Anormal si es desproporcionada o demasiado prolongada
SÍNTOMAS:
 Taquicardia.
 Aumento de presión arterial.
 Aumento de frecuencia respiratoria.
 Aumento de tensión muscular.
 Sequedad de boca.
 Piloerección.
 temblor de manos.
EPIDEMIOLOGÍA:

 Las crisis de angustia son el motivo más frecuente de consulta en

urgencias.
 Como es más frecuente en las mujeres jóvenes.
 TRASTORNOS FOBICOS

DEFINICION: Temor persisten a objeto, actividad o situación específica.

 Fobia específica
 Fobia social
 Agorafobia

FOBIAS SIMPLES O ESPECÍFICAS:

ETIOPATOGENIA:

 FACTORES GENÉTICOS: Tres veces más riesgo en familiares

cercanos – Locus de riesgo podría estar en el cromosoma 14

 FACTORES NEUROBIOLÓGICOS: Alteración de circuitos cerebrales

de ansiedad, activación de la amígdala con estímulos enmascarados ,
también otros núcleos.

 FACTORES SICOLÓGICOS: En su origen pueden existir factores

traumáticos.

- Teoría sicoanalítica: desplazamiento

- Teoría del aprendizaje

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Miedo acusado irracional al ser expuesto al objeto fóbico.

 Aparece con la mera posibilidad de que éste aparezca.

 Existen estrategias de evitación.

 Interfieren con la rutina normal de funcionamiento o provocar malestar

clínicamente significativo.

 Pueden se desencadenadas por: animales, estímulos ambientales,

situaciones específicas, sangre.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
Sin tratamiento se cronifican, con tratamiento disminución de los síntomas
TRATAMIENTO:
 Desensibilización sistémica
 FOBIA SOCIAL:
DEFINICIÓN:
Miedo a situaciones de exposición pública en las que el sujeto teme quedar en
ridículo, en su forma leve solo a hablar en público en su forma grave a muchas
situaciones, bancos, cines, espectáculos.
PREVALENCIA:
 Inicia en la adolescencia.
 Igual de frecuente en ambos géneros .
 Las formas leves no consultan.

ETIOPATOGENIA:
FACTORES GENÉTICOS: Agregación familiar moderada, se relaciona con
alelo corto del gen que regula el transporte de serotonina.

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS:
 Disfunción del circuito ansiedad miedo
 Disminución de la inhibición cortical del procesamiento emocional.

FACTORES SICOLÓGICOS:
Rasgos de personalidad de tipo evitativo, el miedo a ser evaluado forma parte
del carácter.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Temor irracional a exponerse en situaciones públicas, por temor a quedar en
ridículo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Agorafobia
 Pacientes paranoides
 Esquizoides
 Depresivos
 Trastorno de personalidad por evitación
PRONÓSTICO:
El 50% de los pacientes tratados permanecen recuperados.
SON ÍNDICES DE MAL PRONÓSTICO;
 Inicio temprano 8 – 11 años.
 Presencia de comorbilidad.
 Nivel educativo bajo.
 Mayor gravedad inicial de síntomas.
 Existencia de otros problemas de salud.
TRATAMIENTO:
FARMACOLÓGICO:
 Beta bloqueadores o BZD (Benzodiazepina) como tratamiento puntual
 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) en casos
graves.
 IMAO (Los inhibidores de la monoamino oxidasa) y duales; gabapentina
y pregabalina segundo orden
SICOLÓGICO:
 De elección
 Técnicas cognitivo conductuales, entrenamiento cognitivo, exposición en
vivo y relajación.
 AGORAFOBIA
DEFINICIÓN: Miedo a las situaciones en las que el paciente se siente
desprotegido y desamparado, en general asociado a crisis de pánico.
ETIOPATOGENIA: La correspondiente a trastorno de angustia y agorafobia.
CLINICA
 Temor de estar en lugares abiertos con mucha gente
 Transportes públicos
 Grandes almacenes
 Sitios cerrados
TRATAMIENTO:
Técnicas conductivo conductuales
 TRASTORNO DE ANGUSTIA ( DE PANICO)

DEFINICIÓN: Se caracteriza por la presentación de crisis de pánico que

aparecen en forma espontánea, recurrente.
EPIEMIOLOGIA:
 Aparece en un 3–4% de la población.
 Predomina en mujeres.
 Presenta dos picos de inicio: final de la adolescencia y a los 30-40 años.
ETIOPATOGENIA:
GENETICA:
 Agregación familiar
 Más frecuente concordancia en gemelos monocigóticos que dicigóticos
FACTORES NEURIBIOLÓGICOS:
 Locus coerulus se ha relacionado con las crisis, su hiperactividad se
relaciona con los ataques de pánico.

 Alteración del complejo GABA BZD; menor número de los receptores

GABA en los pacientes con crisis.

 Disfunción serotoninérgica: Lo ISRSS bloquean este tipo de crisis.

 Sensibilidad al anhidridido carbónico: Las crisis se desencadenan por

respirar CO2 o inyecciones de lactato.

FACTORES PSICOLÓGICOS: Sería un equivalente al trastorno de ansiedad

de separación en la infancia.

 Tienden a interpretar los eventos de forma catastrófica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 La propia crisis
 La ansiedad anticipatoria
 Cambios de conducta inducidos por la crisis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Patologías orgánicas:

 Trastornos psiquiátricos:
CURSO Y PRONÓSTICO:

 Trastorno crónico y recurrente.

 Tendencia a abuso de ansiolíticos y alcohol (30%).
 Mayor incidencia de crisis depresivas (60-90%).
 Intentos de suicidio (20%).

Factores de mal pronóstico

 Crisis de angustia inicialmente graves.

 Agorafobia grave inicial.
 Mayor duración de la enfermedad
 Depresión comórbida.
 Antecedentes de separación figura Paterna/Materna.
 Alta sensibilidad (interpersonal) y falta de apoyo social.

TRATAMIENTO

DE LA CRISIS:

 Benzodiacepinas
 Psicológico: Instruirle en el control de la respiración y en la inocuidad de
los síntomas

PREVENCIÓN NUEVAS CRISIS:

 Antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina): Demora de 3-4 semanas para actuar posibilidad de
reacciones ansiosas por el antidepresivo.

 Asociar BZD (Benzodiazepina) en las 4 primeras semanas para retirarlas

después.

 Duración un año después de controladas las crisis.

 Si recaída reinicio del tratamiento.

PSICOLÓGICO

 Psicoeducación
 Técnicas de relajación

COMPLICACIONES:

 Tratamiento cognitivo conductual

 Técnicas de exposición interoceptiva
 TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

DEFINICION: Estado de ansiedad y preocupación crónicas (Más de seis

meses), no controlable y descrito como excesivo, que se acompaña de
síntomas diversos (fatiga, tensión muscular, irritabilidad, insomnio).

EPIDEMIOLOGIA:
 Afecta un 5% de la población.
 Aparece en la juventud.
 Afecta más las mujeres que los hombres.
ETIOPATOGENIA
FACTORES GENÉTICOS:
 Influencia moderada un 30%.
 Hay agregación familiar.

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS
 Alteraciones en neurotransmisores: GABA. Serotonina Noradrenalina.
 Disfunción del circuito de ansiedad y miedo.
FACTORES SICOLÓGICOS:
 Relaciones de apego inseguras.
 Preocupación como estrategia de defensa.
 Pensamiento mágico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Trastornos depresivos.
 Otros trastornos de ansiedad.
CURSO Y PRONOSTICO
 Crónico.
 Riesgo de abuso de sustancias (alcohol, SPA).

TRATAMIENTO
SICOLÓGICO: Terapias de manejo del estrés, cognitivo conductuales y de
relajamiento
FARMACOLÓGICO:
 ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).
 BZD (Benzodiazepina) por cortos períodos de tiempo.
 Gabapentina – Pregabalina.
 TRASTORNOS OBSESIVOS
DEFINICION: Presencia de obsesiones y compulsiones que causan malestar
significativo
OBSESIONES: ideas, sonidos , imágenes o impulsos, que aparecen de forma
involuntaria y recurrente en la mente del paciente, siendo reconocidas por él
mismo como producto de su funcionamiento sicológico; se viven como
absurdas y provocan malestar, por lo que se desea suprimirlas.
COMPULSIONES: Son consecuencia de las obsesiones y buscan calmar la
ansiedad, son actos mentales o motores, realizados voluntariamente a pesar
de ser reconocidos como absurdos, en ocasiones tienen un carácter mágico.

EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta hasta en un 3% de la población, las formas leves en general no
consultan.

Se inicia en la adolescencia o la juventud, solo el 15% en la edad adulta (por

encima de los 35).

Cuando inicia en la edad adulta es conveniente descartar algún tipo de lesión

neurológica.

En el 60 % existe un desencadenante emocional.

FACTORES GENÉTICOS:

 Clara agregación familiar.

 Gemelos monocigóticos más frecuentes que dicigóticos.

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS:

 Anomalías órbito mediales del lóbulo frontal.

 Reducción del volumen del núcleo caudado.
 Neurotransmisor más afectado serotonina.
 En ocasiones se asocia la dopamina sobre todo cuando se asocian
fenómenos motores: Corea de Sydenham, Tourette, parkinson).

FACTORES INMUNITARIOS:

 Síndrome PANDAS: Presencia de síntomas de TOC con movimientos

anormales secundario a lesión autoinmune de ganglios basales, tras
infecciones estreptocócicas.
FACTORES SICOLÓGICOS:

 Teorías cognitivo conductuales: Problemas de procesamiento con

malinterpretación de posibles amenazas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los focos de preocupación obsesivas son:

 AGRESIÓN: A sí mismo o a otros

 CONTAMINACIÓN: con excrementos, suciedad, enfermedades
 SIMETRÍA: Colocación de libros, cuadros objetos
 SEXUALIDAD: Aproximaciones sexuales, incestos
 ACUMULACIÓN: Conservación de multitud de objetos
 RELIGIÓN: Existencia de Dios
 SOMA: Enfermedades

COMPULSIONES TÍPICAS:
 Comprobación de los actos.
 Lavado de manos.
 Repetición de conductas.
 La necesidad de contar cosas.
 Acumulación de objetos.
En los casos avanzados o los infantiles desaparece la resistencia a los
síntomas y estos son tomados como naturales.
PRINCIPALES SÍNDROMES OBSESIVOS:

 Obsesiones de contaminación y contagio con compulsiones de lavado y

evitación de objetos (50%)

 Obsesiones de haberse equivocado al hacer algo con compulsiones de

repetición (25%)

 Pensamientos intrusivos: fobias de impulsión, pensamientos de

contenido sexual, sin compulsiones aparentes (15%)

 Lentificación obsesiva sin resistencia o síndrome de ansiedad (10%)

DIAGNÓSTICO:

Presencia de ideas obsesiva y compulsiones que provoquen malestar y/o

disfunción social.

El paciente reconoce que dichas obsesione y compulsiones son excesiva e

irracionales, en los casos graves y cronificados esta conciencia puede
desaparecer.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Trastorno de personalidad obsesivo compulsivo

 Episodios depresivos
 Esquizofrenia
 Fobias
 Trastornos neurológicos

CURSO Y PRONÓSTICO:

 Inicio insidioso.
 Evolución crónica.
 Sufre pérdida de sus relaciones sociales tendiendo a permanecer sin
pareja.
 Comorbilidad del 66%.

TRATAMIENTO:

FARMACOLÓGICO:

 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina):

Fluvoxamina, Fluoxetina, Escitalopram, Sertralina.

 Cloimipramina: El más potente, dificultades de tolerancia por efectos

secundarios.

 Antisicóticos: Cuando existen tics o como potenciadores de los

antidepresivos ante su fracaso.

SICOLÓGICO:

 Técnicas cognitivo conductuales

 TRASTORNO DISMORFICO CORPORAL

DEFINICIION: Preocupación por un defecto imaginario de su cuerpo se le llama

“trastorno de la fealdad imaginaria”. Debe diferenciarse del trastorno de fealdad
imaginaria.
EPIDEMIOLOGIA:
 Prevalencia del 2 %
 9-15% de las consultas de dermatología
 10% de maxilofacial
ETIOPATOGENIA
 Se ha relacionado con abuso o maltrato en la infancia
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Está convencido de presentar un defecto que lo deforma, aunque puede
admitir que tal preocupación es excesiva
TRATAMEINTO:
FARMACOLOGICO
 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina))
 Antisicótico atípico.
SICOLOGICO
 Terapia cognitivo conductual
 TRASTORNO POR ACUMULACION
DEFINICION: Dificultad del individuo de deshacerse de los objetos, la mayor
parte de ellos inservibles que acumula en su hogar
EPIDEMIOLOGIA
 2 AL 6 % de la población general.
 Afecta más a los varones que a las mujeres.
 Más entre los 55 y 69 años.
ETIOPATOGENIA
 50% De correspondencia en monocigóticos.
 50% tienen familiares con el problema.
MANIFESTACIONES CLINICIAS
 Imposibilidad de deshacerse de objetos que compra o recoge.

 Cantidad de cuartos llenos de objetos que dificultan la vida en el hogar.

 Suele diagnosticarse sobre los 50 años.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Trastorno obsesivo compulsivo.
 Esquizofrenia.
 Trastorno de ideas delirantes crónicas.
 Procesos orgánicos: Trastorno cerebrovasculares, síndrome de Prader
Willy.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).
 Antisicóticos atípicos.
SICOLÓGICO
 Terapia cognitivo conductual.
 TRICOTILOMANIA
DEFINICIÓN: Compulsión de arrancarse los propios pelos produciendo áreas
de calvicie.
EPIDEMIOLOGIA
 Cerca del 1% de prevalencia.
 Más frecuente en mujeres.
 Se asocia a trastorno depresivo, ansiedad, TIC y trastorno límite de
personalidad.
FACTORES GENÉTICOS
 Entre los familiares mayor presencia de TOC lo que asocia ambas
patologías
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS
 Alteraciones del putamen izquierdo.

 Hiperactividad en cerebro izquierdo y en lóbulo parietal derecho

 Mejoran con naltrexona lo que habla de regulación al alza del sistema

opioide endógeno.

FACTORES PSICOLÓGICOS
 Situaciones estresantes.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Arrancamiento repetitivo de pelos de cuero cabelludo, cejas, barba.

 No se experimenta dolor sino alivio

 Continúan con la misma zona pues siente picor en ella, creando zonas
de falta de pelo.

DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
 Alopecia areata.
 Lupus discoide.
 Liquen plano.
 Trastorno obsesivo compulsivo.
 Trastorno facticio.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 IRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)
 Naltrexona
 BZD (Benzodiazepina)
SICOLÓGICO
 Terapias de biorretroalimentación.
 TRASTORNOS SOMATOMORFOS

TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN Y TRASTORNO POR SÍNTOMAS

SOMÁTICOS
 Múltiples quejas somáticas.
 Descritas con dramatismo.
 Inicio temprano.
 Afecta más las mujeres.
 Prevalencia 0,1 a 0,2.
 5% de la consulta.
ETIOPATOGENIA
FACTORES GENÉTICOS
 20% de los familiares en primer grado presentan sintomatología.

 Varones familiares en primer grado tiene tasas elevadas de alcoholismo

y personalidad antisocial.

 Hipótesis que dependiendo del género una misma alteración genética

puede expresarse en diversa forma.

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS

 Peor ejecución de pruebas de rendimiento de hemisferio izquierda.

 Hiperactividad de locus coerulus.
  Menor flujo sanguínea en áreas posteriores derechas de cerebro.
ETIOPATOGENIA

 Factores inmunológicos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se inicia en turno a los 30 años

 Mas frecuente en mujeres con rasgos histriónicos.

 Síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada al menos con 4

zonas o 4 funciones

 Síntomas gastrointestinales: al menos dos síntomas diversos de dolor.

 Síntomas sexuales: historia de al menos un síntoma sexual o

reproductor diverso del dolor.

 Síntomas neurológicos; al menos un síntoma que sugiera compromiso

neurológico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Trastorno somatomorfo indiferenciado.
 Patologías médicas.
 Trastorno de angustia.
 Depresión mayor.
 Esquizofrenia.
TRATAMIENTO:
Tratamiento farmacológico: debe evitarse
Tratamiento psicológico: terapia cognitiva
TRASTORNO DE CONVERSION

CONCEPTO: Síntomas que implican funciones motoras o sensoriales,

sugiriendo una enfermedad médica; el síntoma no está bajo el control
voluntario y no se puede explicar por enfermedad médica o neurológica.
EPIDEMIOLOGIA:
 20 a 25% de los pacientes ingresados por neurología los presentan
 5% del paciente en consulta general los presentan
 Más frecuentes en mujeres
 Más frecuentes en pacientes de zona rural
 Más frecuentes en nivel educativo y socioeconómico bajo

ETIOPATOGENIA:
FACTORES GENÉTICOS
 20% en familiares de sexo femenino de quienes lo presentan.

 En los familiares varones predomina el trastorno de personalidad

antisocial y la dependencia alcohólica.

FACTORES NEUROBIOLOGICOS:
 Elevada frecuencia en pacientes con lesiones neurológicas previas
 64% patologías cerebrales actuales o previas, tumores cerebrales,
infartos.
 Los síntomas son e general en hemicuerpo izquierdo lo que sugiere.
 Hay hiperactividad del hemisferio dominante y mala conectividad.

FACTORES SICOLOGICOS:
 Teoría dinámica: Conflicto entre pulsiones y super yo.

 Teoría cognitiva : el estrés ambiental y la incapacidad de superarlo,

generan la ansiedad que despertaría antiguos conflictos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
FUNCIONES MOTORAS
 Parálisis: monoplejía, hemiplejía, paraplejía;
 Movimientos anormales: Discinesias, distonías temblores
FUNCIONES SENSORIALES:
 Anestesias o hipoestesias
 Sordera, ceguera
PSEUDO CONVULSIONES:
 Contracciones del cuerpo aparatosas desorganizadas
 No hay pérdida de control de esfínteres
 Se suceden frente a otras personas

CURSO Y PRONÓSTICO:
 Inicio repentino
 Duración corta
 Posibilidad de recidiva 25%
 Se inicia últimos años de adolescencia principio de la edad adulta
 Mejor pronóstico los síntomas de parálisis
 Remisión espontánea del 50%
 25 a 50% recibirán en dos años un diagnóstico médico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO:
 Uso puntual de BZD (Benzodiazepina)
PSICOLOGICO:
 Relajación
 Sugestión
 Modificación de conducta
 Hipnosis o inducción con barbitúricos
 Psicoterapia sicodinámica
MANEJO DEL PACIENTE:
 Amable
 Ayudarlo a identificar síntomas estresantes
 TRASTORNOS DISOCIATIVOS
DEFINICIÓN: Grupo de trastornos caracterizados por alteración de las
funciones integradoras de la conciencia: identidad, memoria, percepción del
entorno.
EPIDEMIOLOGIA:
 El más prevalente la amnesia disociativa 0,2%.
 1/3 de los individuos sujetos a situaciones de peligro han presentado
despersonalización.
 Son más frecuentes en mujeres excepto la fuga sicógena.
ETIOPATOGENIA:
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS:

 Falta de inhibición cortical: Asimilando este tipo de trastornos con la

sicopatía en hombres

 Modelo neurológico: Dificultades de procesamiento, relacionadas con

la intercomunicación hemisférica

 Modelos basados en los procesos mnésicos: Alteración de la

integración de la memoria implícita y explícita (semántica y episódica)

 Mecanismo de defensa frente a situaciones traumáticas, lo que se

relaciona con aumentos de volumen de hipocampo y la amígdala.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Amnesia disociativa.
 Fuga disociativa.
 Trastorno de identidad disociativa (personalidad múltiple).
 Trastorno de despersonalización.
 Estupor disociativo.
 Trastorno por trance o posesión.
 Sindrome de ganser.
CURSO Y PRONÓSTICO:
 Instalación de forma aguda
 Son recurrentes
 No se cronifican

TRATAMIENTO:

 Suelen mejorar al resolver el conflicto o la situación que los ha

generado.
 Son muy sugestionable y accesibles por hipnosis.

TRASTORNO HIPOCONDRIACO
DEFINICIÓN:
Sentimiento o creencia de estar enfermo a partir de la interpretación
equivocada de ciertos síntomas, a pesar de que los diversos exámenes lo
niegan.
EPIDEMIOLOGIA:
 Aparece en la edad adulta
 Igual frecuencia en varones y mujeres
 2 a 7% de los pacientes en atención primaria presentan este tipo de
trastorno
ETIOPATOGENIA
FACTORS GENÉTICOS: No hay datos fiables
FACTORES SICOLÓGICOS:
Teoría del aprendizaje:
 Episodios de enfermedades en la infancia.
 Un ambiente familiar centrado en los temores de las enfermedades.
Teoría psicoanalítica:
 Represión y desplazamiento de la hostilidad a los demás.
  El sufrimiento físico resultado de los sentimientos de culpa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Profunda preocupación por su cuerpo
 El temor de estar enfermo
 La convicción persistente de estar enfermo
 Miedo a padecer una enfermedad determinada
 Diferenciar delirio de convicción
DIAGNOSTCO DIFERENCIAL:
 Depresión
 Trastorno de ansiedad
 Trastornos sicóticos
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
 ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)
PSICOLOGICO:
 Terapia cognitivo conductual

TRASTORNO POR DOLOR

DEFFINICIÓN:
Importante preocupación por el dolor sin que exista una enfermedad
diagnosticada que justifique su situación, No existe una distribución anatómica
coherente y los conflictos o situaciones estresantes pueden apareceré en su
inicio,
EPIDEMIOLOGIA:
 El 10 a 15 % de los adultos padecen algún tipo de discapacidad debida
únicamente al dolor lumbar
 Se inicia e general por encima de los 30 a 40 años
 Más frecuente en mujeres
ETIOPATOGENIA:
FACTORES NEUROBIOLOGICOS:
 Alteración en estructuras límbicas o áreas integradoras de la sensibilidad
dolorosa que predisponen al dolor
FACTORES SICOLÓGICOS
 Presencia de terceras personas
 Capacidad de manipulación y obtención de ventajas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Presencia de dolor que el paciente es incapaz de delimitar en forma
clara así como tampoco concreta sus características.
 Las regiones o zonas implicadas no siguen una distribución neurológica
conocida y tampoco están presentes las reacciones simpáticas propias
del dolor agudo
 El dolor produce malestar y deterioro social, familiar y laboral
 No es producido o simulado por el paciente
DIAGNOSTCO DIFERENCIAL
 Trastornos depresivos
 Hipocondría
 Conversión dolor somático por enfermedad médica
PRONOSTICO:
Tiende a la cronicidad
Pobre en
 Cuando ganancia secundaria
 Cuando hay indemnizaciones en juego
 Cuando hay dificultades caracteriales
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)
 OPIACOS
TRATAMIETO SICOLOGICO:
 TERAPIA CGNITIVO CONDUCTUAL.
 TRASTORNOS RELACIONADOS
TRASTORNO FACTICIO:
DEFINICIÓN: Simulación voluntaria fingimiento de síntomas físicos o síquicos
sin que exista ganancia alguna
Facticio por poder cuando la persona cuidadora de un menor simula produce
síntomas físicos en él para que sea hospitalizado
EPIDEMIOLOGÍA:
 No hay datos
 En un estudio de fiebre hasta el 10% fue considerado facticio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Refieren síntomas de una enfermedad sin tenerlos
Proporcionan pruebas falsas de enfermedad
Producen intencionadamente síntomas de alguna enfermedad
Métodos:
 Inyección o consumo de sustancias contaminadas
 Consumo subrepticio de medicamentos
 Hacer que las heridas empeoren
  Manipulación del termómetro
 Manipulación del tracto urinario
 Falsificación de la historia médica
 Contusiones o deformidades autoinducidas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Constatación de la historia clínica
 Antecedentes complicados que no se corresponden con el estado físico
del paciente
 Excesivo conocimiento de términos médicos
CURSO Y PRONÓSTICO:
 Crónico
 Se asocia a trastornos de personalidad graves

REACCIONES AL ESTRÉS AGUDO

CONCEPTO REACCION:
FENOMENOLÓGICO:
VIVENCIA: Experiencia síquica que encierra un especial significado para la
persona y por ello deja un rescoldo viviente que modifica la personalidad.
REACCIÓN VIVENCIAL: Respuesta afectiva motivada y con sentido a una
vivencia.
SUPRAPERSONAL: La calidad de la vivencia es lo que más influye, son las
del presente capítulo.
PERSONALES O CARACTERIOGENAS: Son los rasgos de personalidad lo
determinante en la reacción.
DE TRASFONDO: Donde las circunstancias del momento son lo
preponderante.

PSICOFISIOLOGIA DE LA REACCION:
El estrés surge de la incapacidad una respuesta adecuada ante una situación
dada, es a imposibilidad de lograr as exigencias solicitadas
FACTORES ESTRESANTES:

CLASIFICACION DE LAS REACCIONES AL ESTRÉS

MODELO DE RESPUESTA
EPIDEMIOLOGIA
 13% En los sobrevivientes de un accidente
 33% En los testigos de asesinatos múltiples
ETIOPATOGENIA:
El estrés parece producir cambios en las conexiones neuronales que
almacenan los recuerdos vinculados con el evento estresante.
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL:
 Reacción al estrés postraumático
 Trastorno de adaptación
 Trastorno psicótico breve
PRONOSTICO
 25% Evolucionan a TEPT
 13% Desarrollan un cuadro clínico complejo
 21% Un cuadro subclínico
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 Benzodiacepinas
 Cuando predomina sintomatología de reexperimentación y disociación
ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).
SICOLOGICO
 Terapia cognitivo conductual
 Narrativa critica
 TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
CONCEPTO:
Aparece como consecuencia de un factor estresante extraordinario, que es el
factor causal primario y primordial, de manera que en su ausencia n se hubiera
producido el trastorno.
Hay factores que actúan como protectores y otros como facilitadores y según
su presencia ya usencia se va a desarrollar a enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
 Se presenta en el 1 a 3 % según género y entorno
 Los hombres presentan una mayor frecuencia de eventos traumáticos,
las mujeres los vivencian con mayor impacto
 Las mujeres presentan TET en relación de 2:1
 La mayor frecuencia en sociedades occidentales es secundaria a
accidentes de tránsito.

ETIOPATOGENIA:
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS
ACTIVACION PSICOFISIOLÓGICA:
 Aumento de la respuesta a los diversos estímulos
CAMBIOS NEUROENDOCRINOS:
 Aumento de catecolaminas.
 Descenso de la actividad serotoninérgica.
 Hiperreactividad del sistema opioide.
 Cambios hormonales (descenso de glucocorticoides).
FACTORES SICOLOGICOS:
 Perspectiva sicodinámica:
 Reactivación de conflictos antiguos
 Perspectiva cognitivo conductual
 Condicionamiento al miedo
 Falla de los esquemas cognitivos del mundo

MANIFESTACIONES CLINICAS:
CURSO y PRONÓSTICO:
 El 80% de los pacientes presentan síntomas por más de tres meses
 El 75% durante más de 6 meses
 El 50% por más de 2 años

FACTORES DE MAL PRONOSTICO:

 Género femenino
 Mayor número de síntomas
 Síntomas evitativos o de embotamiento
 Antecedentes de trastornos siquiátricos
TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS
 ISRSS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina))
 BZD (Benzodiazepina)
 Antisicóticos
TRATAMIENTOS SICOLÓGICOS