Ciroza hepatică

Caz clinic

Grupa 9, anul V-Medicină internă

Coordonator:
As. Univ. Dr. Boțianu Ana -Maria
Date anamnestice
• Pacient T.A.

• Sex masculin

• Vârsta- 42 ani

• Mediu urban
 Motivele internării
1 Sclere și tegumente icterice

2 Abdomen destins de volum, creștere

recentă, bruscă în ultimele 2 săptămâni

3 Edeme gambiere bilateral

4 Astenie, fatigabilitate

o Instalate insidios de cca. o lună, accentuate de cca. 3-4 zile.

 Antecedente personale patologice

DZ tip I- debut la 13 ani, nefropatie diabetică (debut cu

2 ani în urmă), neuropatie diabetică (debut cu1 an în urmă)

Hipertensiune arteriala sub tratament, relativ bine controlată;

Steato-hepatită alcoolică diagnosticată în 2009

 Antecedente heredo-colaterale

Tata-cancer pulmonar, fumător

Condiții de viață și de muncă

Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun

Corespunzătoare-traducător, fără expunere profesională la toxice/poluare

Afirmativ consum de alcool, neagă fumat

 Humalog suspensie 4-4,5 U s.c., 3 doze zilnic

Medicația Lantus sol. injectabilă 14 UI s.c., seara doză unică

cronică
Milgamma- 1 drajeu x 3 ori/zi

Neurossen (vitamina B1)- 1 cpr/zi

 Examen obiectiv (1)

• Stare generală: alterată, cu astenie marcată;

• Stare de conștiență: păstrată; orientat temporo-spațial;
• Talie: 1,72 m; Greutate: 64 kg; IMC=21,6 ( irelevant din cauza lichidului de ascită și
edemelor marcate);
• Stare de nutriție: normoponderal;
• Facies: suferind;
• Tegumente: icterice, tulburări trofice tegumentare (uscate, descuamate, lipsa
Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun
pilozității axilare și membre inferioare), echimoză abdominală la locul injectării de
insulină);
• Mucoase: icterice (icter scleral), limba carminată;
• Fanere: onicomicoză, pilozitate diminuată/absentă;
• Țesut conjunctiv-adipos: edeme gambiere bilaterale, albe, moi, pufoase, lasă
godeu;
• Sistem ganglionar: superficial nepalpabil;
 Examen obiectiv (2)

• Sistem muscular: normoton, normokinetic, contractură Dupuytren bilateral, mai

accentuat la mâna dreaptă;
• Sistem osteo-articular: integru, mobil;
• Ap. respirator: torace normal conformat, MV prezent bilateral, fără raluri, Sa O2 =98%
spontan, fără zone de matitate, mobilitate diafragmatică diminuată.
• Ap. CV: AV=80 bpm, TA=130/70 mmHg, zgomote cardiace tahicardice , puls periferic
present bilateral simetric;
• Ap.
Afirmativ consum de alcool,neaga
digestiv: abdomen consum de tutun
destins de volum, sensibil la palpare hipocondru drept, ficat
și splină neapreciabile corespunzător din cauza ascitei voluminoase, tranzit
intestinal prezent auscultatoric;
• Ap. urogenital: micțiuni spontane prin sonda urinara, Giordano negativ;
• Sistem nervos, endocrin, organe de simt: OTS, ROT prezente bilateral, discretă
bradilalie, bradipsihie;
 Anamneza+ex. obiectiv

• Dg. Inițial:

Diagnostic - Suferință hepatică cronică,

inițial - Stadiu de ciroza hepatică

• Posibile complicații, elemente de decomensare:

- icter;
- ascită;
- sindrom de hipertensiune portală;
- encefalopatie hepatică incipientă.
ANALIZELE DE LABORATOR
 • GGT, ELFO, vitamina B12, acid folic;

• AgHBs, Ac anti HCV pentru excluderea etiologiei virale;

Aș fi solicitat
• Alte etiologii mai puțin probabile practic:
suplimentar:
- Panel hepatite autoimune (ANA, SMA, LKM);
- AMA pentru excluderea colangitei biliare primitive;
- Cupruria, ceruloplasmina pentru excluderea bolii Wilson;
- Feritina pentru excluderea hemocromatozei;
- Alfa 1- antitripsina.
 o Ficat cu hipertrofie de LC, diametru de 4.1 cm, LD-11 cm, LS- 5 cm;

o Ecostructură hepatică inomogenă de tip micronodular, contur capsular

neregulat, fără leziuni focale hepatice evidente ecografic nativ;

o VP-15 mm; CSP-16 mm; VS-6 mm deasupra AMS; VS-11 mm în hilul splenic-
flux prezent; CBP, CBIH nedilatate. Colecist transsonic, fără imagini evidente de

Ecografie calculi.

abdominală o Pancreas omogen, vizibil parțial cefalo-corporeal. Vase mari cu flux prezent.
Fără adenopatii evidente ale spațiului retroperitoneal.

o Splina 12/5cm, omogenă.

o Vezica urinară în semirepleție, transsonică. Prostată de cca. 3/4cm, omogenă.

o Ascită în cantitate mare în spațiul Douglas, perihepatic, perisplenic, interileal.

o CONCLUZII: CIROZĂ HEPATICĂ. ASCITĂ VOLUMINOASĂ. SINDROM DE

HIPERTENSIUNE PORTALĂ.
Hipertrofie LC VP dilatată peste 13mm, viteza flux VP sub 16cm/sec.
• Ascită

• Contur boselat, neregulat, ecostructură inomogenă de tip micro-/macronodular

Localizarea ascitei
 • Varice esofagiene gradul I + gastropatie congestiv portală moderată;

Endoscopie
digestivă
superioară
Aspect EDS de gastropatie congestiv portală
Aspect EDS varice gradul II
Aspect EDS varice gradul III
Aspect EDS varice cu semne roșii, risc maxim de HDS prin efracție variceală
 Diagnostic diferențial

Icterul sclero-tegumentar;

Ascita;

Sindromul de hipertensiune portală;

Anemia;

Trombocitopenia;

Edemele membrelor inferioare;

Encefalopatia.
 Icterul

Se exclude:
o Icterul prehepatic prin absența hemolizei (Bil directă> Bi indirectă,
LDH normal);
o Icterul
Afirmativ consum deposthepatic/obstructiv
alcool,neaga consum de tutun prin absența dilatărilor de CBP,CBIH
ecografic.

❑ Deci: icter hepatocelular.

 Hiperbilirubinemie predominant
neconjugată
Creșterea producției:
- Hemoliza intravasculară (anemii
hemolitice, hemoglobinopatii) și
extravasculară (infarcte, hematoame,
hemoragii)
- Eritropoeză ineficientă (talasemie,
anemie Birmer, porfirie eritropoetica
congenitală)
Clasificarea Scăderea captării hepatice de bilirubină
- Medicamente (rifampicină, acid
etiopatogenică flavaspidic, novobiocina, etc)
- Scăderea albuminei plasmatice (post
a icterelor prelungit, toxemie cu sepsis)
- Sindromul Gilbert (mechanism
secundar)
Scăderea conjugării hepatice a
bilirubinemiei
- Icterul neonatal
- Deficit ereditar de glucuronozil
transferază (sindrom Gilbert, sindrom
Crigler-Najjar)
- Deficit dobândit de glucuronozil
transferaza (medicamente, icterul
laptelui de sân, hipotiroidism, afectarea
hepatocelulară din hepatite sau ciroze
Hiperbilirubinemie predominant
conjugată
Afectarea excreției hepatice:
- Tulburări familiale sau ereditare (sindrom
Dubin-Johnson, sindrom Rotor,
colestază recurență familială benignă
sau de sarcină
- Deficite dobândite ale excreției hepatice
(colestază medicamentoasă, icterul
postoperator, hepatita cronică și ciroza
hepatică)
Obstrucția biliară extrahepatică:
- Obstrucția intraductala (calculi,
malformații ale căilor biliare, infecții
parazitare ale căilor biliare, tumori
maligne, hemobilite, colangită
sclerozantă)
- Compresia căilor biliare (tumori maligne,
afecțiuni inflamatorii)
 Sindromul ascitic

• Dg. diferențial se face cu colecțiile lichidiene de altă etiologie prin

parcenteza diagnostică. Ecografic nu au fost decelate formațiuni
tumorale/înlocuitoare de spațiu.
• consum
Afirmativ Ascitadecarcinomatoasă.
alcool,neaga consum de tutun

• ICC.
• Sindrom nefrotic/alte boli renale.
• Peritonita TBC.
 PREHEPATICE POSTHEPATICE
- Atrezia si hipoplazia portal • Anomalii ale venelor hepatice
- Boala Curvelhier – Von - Neoplazii
Baumgartner - Abcese amoebiene
- Tromboza portal - Sindrom Budd-Chiari
- Cavernom portal
- Compresie venă portă • Anomalii ale VCI
Sindromul de - Obstrucția membranară a VCI
Hipertensiune - Tromboza VCI
portală - Anomalii ale VCI

CAUZE • Anomalii cardiace

- ICD
- Pericardită constrictivă
- CMD
 HEPATICE
PRESINUSOIDALĂ SINUSOIDALĂ

Steatoză hepatică CH
HTP idiopatică Amiloidoza
Hiperplazia nodulară focală Glicogenoza tip III
Colangită biliară primitive Boala gaucher
Schistosomiaza Boala Neimann-Pick
Pelioza hepatică Deficit de alfa 1- antitripsina
Intoxicație cu arsenic, clorură
de vinil
Tratament cu azatioprină
 Anemia

• Verosimil în contextul deficitelor nutriționale (vitamina B12, acid

folic, fier), alcoolismului, hipersplenismului (mai puțin), hemoragii
oculte cronice (HTP);

• Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun

• CCR- nu are tulb. de tranzit, neagă rectoragii, scădere ponderală;
EDI nu e moment oportun pentru a efectua;

• Neoplasm gastric-lipsa simptomelor,EDS;

 Trombocitopenia

• Alte cauze: alcool, autoimune;

• Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun

• Hemopatii maligne;

• Infecții virale- HIV, CMV

 Edemele membrelor inferioare

Pot apărea în context de hipoproteinemie marcată.

• ICC;

• Boală
• Afirmativ consumrenală-sindrom
de alcool,neaga consumnefrotic;
de tutun

• Insuficiență venoasă-fără semne clinice.

 Encefalopatia

• Se evidențiază bradipsihie și bradilalie. Totuși,se observă lipsă

flapping tremorului, pacientul are control sfincterian, este orientat
temporo-spațial.

• DZ –hipoglicemie, cetoacidoză.
• Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun
• TSH-Hipotiridism;
• AVC, tumori cerebrale;
• Medicație-Diazepam!!!
• Meningită;
• Hiposodemia (edem cerebral).
 Leucocitoza

• SINDROAME INFLAMATORII
• Reacții leucemoide tipice în alcoolism
• Meningită în contextul simptomelor neurologice
• Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun
• Alte infecții
➢ urinare- purtător de sondă;
Deshidratarea !!!
 Infecții virale Ag HBs prezent
Ac anti HCV+-Ag VHD prezente
NASH Aspectului puncției bioptice hepatice

Colangita biliară primitivă (CBP) AMA

Colangita sclerozantă primitivă (CSP) Aspectului puncției bioptice hepatice

Diagnosticul - Ciroza biliara secundară – unor Ecografic: lipsa dilatării CBP,CBIH.

obstructii biliare prelungite, prin
diferențial etiologic colestaza extrahepatica

al cirozei hepatice • Medicamentoasă – secundara Excluse anamnestic

consumului de oxifenisatina,
metotrexat, amiodarone, izoniazida,
etc

• Distructionale (denutritie cronica) Anamneza

• By-pass intestinal Investigatii imagistice
• Sindrom de intestine scurt)
Cauze metabolice/genetice:
- Boala Wilson Ceruloplasmina, Cu
- Hemocromatoza (depunere Feritina, sideremie
excesiva de Fe in ficat)
- Deficit de alfa 1-antitripsina Alfa 1 antitipsina

- Glicogenoze (depunere de Lipsa context clinic

glycogen)
Cauze vasculare:
- Ciroza cardiacă (in IC severa si Dozarea enzimelor cardiace (CK,
prelungita) troponina), hormone tiroidieni

- Ciroza din sindromul Budd-Chiari Ecografic

(tromboza venelor suprahepatice)
- Boala venoocluziva Imagistic
- Fibroza portala idiopatica Imagistic

De cauza necunoscuta – ciroza

criptogenetica
 • Ciroza hepatică de etiologie toxică (alcoolică) clasa
You can Resize without
losing quality
Child Pugh C (12 puncte)
You can Change Fill
Color &
Line Color

• Ascită mare. Sindrom de hipertensiune portală. Varice

Diagnostic final esofagiene gradul I. Gastropatie congestiv portală

moderată. Hipersplenism trombocitopenizant.
FREE Trombocitopenie ușoară. Anemie medie macrocitară.
PPT
TEMPLATES
www.allppt.com • DZ tip 1. Neuropatie si nefropatie diabetica.
 Ciroza hepatică

• Modicifări ecografice caracteristice :

You can Resize without
losing quality - Ecostructură hepatică inomogenă de tip micronodular, contur
You can Change Fill capsular neregulat
Color &
Line Color - Hipertensiune portală : VP-15 mm

• Modificări ale parametrilor de laborator

Diagnostic -creșterea transaminazelor hepatic cu un raport TGO:TGP > 2
ciroză hepatică sugerează etiologia alcoolică (TGO:TGP este de 2,9)
-Bilirubina crescută (7.17)
FREE
PPT • Elemente clinice
TEMPLATES - icter sclero-tegumentar
www.allppt.com - ascită
- contractura Dupuytren
- semne de encefalopatie hepatică
 Clasificarea Baveno

Ciroză compensată Ciroză decompensată

Stadiu Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4

Clinic Fără varice Varice Ascită +/- Sângerare +/-

Fără ascită Fără ascită Varice Ascită

Rata mortalității (1 an) 1% 3% 20% 57%

Clasificarea Child-Pugh
Tratament
Măsuri generale
În spital
Alimentația
Risc de hipoglicemie, inclusiv noaptea!

La domiciliu

Dispensarizare
 1. Piafen și ser fiziologic (la internare)
You can Resize without 2. Arnetin fi 2x/zi
losing quality
You can Change Fill 3. Glucoză 5% flacon I 2x/zi
Color &
Line Color - NaCl 5,8 5%
4. Furosemid 40mg 2-0-0 tb pe zi;

Tratament în spital 5. Spironolactonă 25 mg 4-0-0 tb pe zi;

6. Ursofalk 250 mg , 0-0-3 tb pe zi
FREE 7. Normix 200 mg 2-2-2 tb pe zi
PPT 8. Carvedilol 6,25 mg 1-0-1 tb pe zi
TEMPLATES
9. Diazepam 10 mg 1-0-1 tb pe zi
www.allppt.com
10. Hepa-Merz in soluție de glucoză 5%
 Măsuri generale (igieno-dietetice)
1. Sistarea consumului de alcool !!!

2. Repaus, evitarea efortului fizic, inclusiv a ortostatismului prelungit;

reducerea consumului de sare (2-4 g/zi) și fluide ( nu se va depăși 1,5-2 l/zi);

3. Asigurarea necesarului protein-caloric (la pacienţii cu ciroză hepatică

compensată este necesar un aport de 25-30 kcal non-protidice/kg corp plus
• Afirmativ consum de alcool,neaga consum de tutun
1.0-1.2 g proteine/kg corp; la pacienţii malnutriţi sau cu ciroză hepatică
decompensată, se recomandă 35-40 kcal non-protidice/kg corp plus 1.5 g
proteine/kg corp);

4. Asigurarea necesarului/corecţiilor deficitelor vitaminice

(deficit de vit. A, E, B12).
 Particularitate

Risc mai mare de hipoglicemie !!!

O recomandare esenţială constă în schimbarea comportamentului

alimentar: utilizarea energiei şi economia de azot sunt optim asigurate prin 6-7
mese reduse cantitativ în timpul zilei şi o gustare constituită din hidrocarbonate
complexe seara târziu/noaptea, astfel încât să fie evitate intervalele de post
alimentar mai mari de 6 ore, iar aportul proteinelor să fie uniform distribuit în
cursul zilei.
 1. IPP (Esomeprazol) 40 mg 1-0-0 tb pe zi, cu 30 de
minute înainte de masă;
You can Resize without
losing quality 2. Carvedilol 6,25mg 1-0-0 tb pe zi;
You can Change Fill
Color & 3. Furosemid 40mg 2-0-0 tb pe zi;
Line Color

4. Spironolactonă 25 mg 4-0-0 tb pe zi;

Tratament la 5. Ursofalk 250mg 0-0-3;
domiciliu 6. Silimarină 1g 1-0-0 tb pe zi;
FREE 7. Rifaximina (Normix) 200mg 2-2-2 pe zi;
PPT 8. Lactuloză 10 ml 2-0-0/zi;
TEMPLATES
www.allppt.com
9. Hepa-Merz plicuri 1-0-0/zi.

10. INSULINOTERAPIA !!!

 Transplantul
Hepatic
PRO CONTRA

• Vârsta
• Consumul de alcool trebuie
• Scor Child Pugh 12 puncte sistat minim 6 luni
pretransplant
• Scor MELD 29 puncte
You can Resize without
• Pe termen scurt, prin MF:
losing quality o ionograma, glicemia, creatinina, TA, AV,
You can Change Fill
Color & ascită (G) cu reajustarea dozelor de diuretic,
Line Color
beta blocant;

Dispensarizare
• Pe termen mediu și lung:
FREE o EDS de control la 3-6 luni;
PPT o Monitorizarea ecografică + AFP la 6 luni pentru
TEMPLATES a depista HCC.
www.allppt.com o Complicațiile DZ.
 1 Complicațiile posibile ale cirozei hepatice
1. Hemoragie digestivă superioară prin efracție variceală
2. Encefalopatie hepatică –comă hepatică
3. Sindrom hepato-renal tip I sau II
4. Peritonită bacteriană spontană
5. Sindromul hepato-pulmonar
6. HCC
7. Tulburări hidro-electrolitice
8. Steatoree și tulburări nutriționale
9. Litiază biliară
10. Complicații infecțioase
11. Tulburări de glicoreglare
12. Tulburări hematologice: anemia, tulburările de coagulare
13. Hernie ombilicală
2 Complicațiile posibile ale diabetului

ACUTE CRONICE

• Cetoacidoză diabetică • Micro- și macroangiopatie diabetică (boală

• Comă hiperosmolară diabetică
• Acidoză lactică
vasculară coronariană, periferică, cerebrală)
• Nefropatie diabetică
• Retinopatie ,maculopatie diabetică
• Neuropatie diabetică
• Osteoartropatia diabetică (boala Charcot)
 3 Complicațiile posibile legate de consumul de alcool

• Afectare cerebrală: Atrofie corticală, demență alcoolică, crize epileptice legate de

consumul de alcool, tulburări cerebeloase

• Sindromul de sevraj alcoolic

• Neuropatie periferică alcoolică

• Cardiomiopatia alcoolică
 • AD VITAM: rezervat

• Prognostic la 1 an funcție de clasa Child-Pugh: 100%-A,

80%-B, 45%-C

• Mortalitate estimată la 3 luni cf. scorului MELD 19.6%

• În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi

PROGNOSTIC supraviețuiesc 6 ani.
• Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șansa de a trăi 2
ani.

• AD LABOREM: rezervat, pensionare de boală.

• AD SANATIONEM: rezervat.
 Particularitatea
cazului
• Asocierea cu DZ tip 1
• Vârsta tânără
• Absența splenomegaliei și trombocitopenia ușoară deși pacientul este
cu CH clasa Child Pugh C 12 puncte.
Vă mulțumim pentru atenție!