COURS FAVORIS

1. Hyperthyroïdie
2. Hypothyroïdie
3. Syndrome de Cushing
4. Maladie d’Addison
5. Diabète insipide
6. Adénome à prolactine
7. hyperlipoprotéinémie

SOMMAIRE
1. Signes musculaires des dysthyroïdies
2. Syndromes associés à l’hypothyroïdie
3. Cause de scintigraphie blanche
4. Pharmacologie des dysthyroïdies
5. cancers thyroïdiens
6. Causes endocriniennes d’hypercalcémie
7. causes endocriniennes d’hyperlipidémie
8. Causes endocriniennes de polyuries
9. Causes métaboliques du diabète insipide néphrogénique
10. Hématologie des troubles cortico-surrénaliennes
11. Troubles électrolytiques des dyscorticisolismes
12. les xanthomes
13. obésité gynoïde et androïde
14. quelques complications de l’obésité
15. Pharmacologie du diabète insipide
16. signes biologiques des principaux endocrinopathies (cours favoris)
17. les noms propres
18. quelques notes utiles
 I. SIGNES MUSCULAIRES DES DYSTHYROÏDIES

HYPERTHYROÏDIE HYPOTHYROÏDIE
 Amyotrophie et asthénie des ceintures (signe du tabouret)  Crampes 
 Diminution du réflexogramme achilléen  Pseudomyotonie ; réflexogramme achilléen 

 Complication : myopathie pseudo-paralytique  Myopathie hypertrophique

  des enzymes musculaires

II. SYNDROMES ASSOCIÉS À L’HYPOTHYROÏDIE PRIMITIVE

 Syndromes endocriniens : hyperprolactinémie (par  de TRH) ; sécrétion inappropriée d’ADH (formes sévères)
 Syndromes neurologiques : syndrome du canal carpien ; polynévrite ; syndrome cérébelleux
 Autres : hyperlipidémie type IIa ; insuffisance respiratoire chronique

III. CAUSES DE SCINTIGRAPHIE BLANCHE

Surcharge en iode
NB : la scintigraphie est habituellement hétérogène « en damier »


 Thyroïdite factice au cours de la thyroïdite de Hashimoto 

 Thyroïdite sub-aiguë de De Quervain
 Thyroïdite de Hashimoto en poussée
 Thyroïdite du post-partum

IV. PHARMACOLOGIE DES DYSTHYROÏDIES

Amiodarone : hypothyroïdie ou hyperthyroïdie (surcharge iodée) ; inhibe la conversion T4  T3 ( de T4 : c’est normal).
On laisse l’hyperthyroïdie et on traite l’hypothyroïdie.
 Lithium : inhibe la protéolyse et la libération des hormones thyroïdiennes  goitre, hypothyroïdie.
 Propranolol : inhibe la conversation T4  T3 ; le seul indiqué en cas de thyroïdite de post-partum
 ATS : bloquent l’organification de l’iode
 Propylthiouracil : a aussi la propriété spécifique de bloquer la désiodation périphérique de la T4 en T3. Passage

transplacentaire moindre (indiqué dans les formes graves et pendant la grossesse)

 Lugol : (iode minéral) réservé au crise aiguë thyréotoxique et à la préparation préopératoire ; il diminue la

vascularisation thyroïdienne ; contre-indiqué chez la femme enceinte (risque d’hypothyroïdie néonatale)

 Corticoïdes : ils diminuent la conversion périphérique T3  E4 (utiles dans les formes graves)
 Aspirine : entre en compétition avec les hormones thyroïdiennes pour la fixation à la TBG  aggrave l’hyperthyroïdie
 L-Thyroxine : potentialise l’action des AVK et réduit l’effet des hypoglycémiants oraux
 Autres : l’interféron, l’hydantoïne, le phénylbutazone  hypothyroïdie (sinon goitre simple)

V. CANCERS THYROÏDIENS
 Le carcinome papillaire est le type histologique le plus fréquent ; dissémination par voie lymphatique (métastase
rares) ; Meilleur pronostic (décès : 6,5% à 30 ans)
 Carcinome vésiculaire : dissémination par voie sanguine  métastases +++

 Chez les sujets ayant un goitre par carence en iode, le cancer vésiculaire est plus fréquent que le cancer papillaire

 Facteurs de mauvais pronostic : sexe masculin ; âge > 45 ans ou < 15 ans ; tumeurs vésiculaires ; la présence de

métastases ; absence de captation d’iode de ces métastases ; l’envahissement ganglionnaire reste un facteur discuté.
Une hypothyroïdie associée peut favoriser la croissance du cancer par l’intermédiaire d’une  de TSH.
 Le dosage de la thyroglobuline n’a aucune valeur pour faire le diagnostic du cancer de la thyroïde. La surveillance de

son taux est fondamentale après thyroïdectomie totale.

 Le traitement médical freinateur est systématique

 Cancer médullaire : le goitre est situé dans les 2/3 sup de la glande ; test à la pentagastrine ( calcitonine ) ; ACE

(marqueur qui n’est pas spécifique)

 VI. CAUSES ENDOCRINIENNES DE L’HYPERCALCÉMIE
 Hyperthyroïdie
 Maladie d’Addison
 Hyperparathyroïdie
 Autres : ?

VII. CAUSES ENDOCRINIENNES D’HYPERLIPIDÉMIE

 Hypothyroïdie : hypercholestérolémie pure (IIa)
 Hypercorticisme : hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie
 Diabète sucré : hypertriglycéridémie
 Acromégalie : hypertriglycéridémie
 Hypopituitarisme

VIII. CAUSES ENDOCRINIENNES DE POLYURIE

 Hyperparathyroïdie
 Diabète insipide
 Syndrome de Cushing
 Hyperthyroïdie

IX. CAUSES DU DIABÈTE INSIPIDE NÉPHROGÉNIQUE

 Métaboliques : hypokaliémie ; hypercalcémie
 Médicaments : lithium ; déméclocycline ; amphotéricine B
 Autres : néphrite interstitielle ; grossesse ; drépanocytose ; myélome ; amylose…

X. TROUBLES HÉMATOLOGIQUES DES DYSCORTISOLISMES

SYNDROME DE CUSHING MALADIE D’ADDISON
 Polyglobulie  Anémie arégénérative
 Lymphopénie  Lymphocytose relative

 PNN   Neutropénie

 Eosinopénie  Eosinophilie

XI. TROUBLES ÉLECTROLYTIQUES DES DYSCORTISOLISMES

 Hypercalciurie normocalcémique  syndrome de Cushing
 Hypercalcémie  maladie d’Addison
 Alcalose métabolique  syndrome de Cushing (action de l’aldostérone)

  des réserves alcalines  maladie d’Addison

 Hypochlorémie  maladie d’Addison

au cours de l’insuffisance surrénalienne d’origine haute  il n’existe pas

NB  d’hyperkaliémie ; l’hyponatrémie est possible mais par dilution (et non par déplétion
comme la maladie d’Addison)

XII. LES XANTHOMES

 Xanthomes tendineux : HL de type IIa (et moins fréquemment dans le type III)
 Xanthomes cutanés : xanthome plan ; xanthome éruptif ; xanthome tubéreux
 Les xanthomes cutanés et tubéreux s’observent dans l’HL de type III et dans l’HL de type Ia homozygote

 Le xanthome éruptif : s’observe dans l’HL type III et l’HL type IV (dans sa forme majeure)
 La présence de xanthomes jaunes orangés aux plis palmaires est pathognomonique de l’HL de type III
 Gérontoxon : arc cornéen avant 50 ans (HL type Ia)
 Xanthélasma  paupière

– NB1 : l’atteinte artérielle des membres inférieurs est égale ou > à celle des coronaires dans l’HL de type III (dys--…)
– NB2 : l’HL de type IIb est la plus athérogène des hyperlipoprotéinémies ; l’atteinte des membres inf est très fréquente

XIII. PHARMACOLOGIE DU DIABÈTE INSIPIDE

 Médicaments renforçant l’action de l’ADH : chlorpropamide ; clofibrate ; carbamazépine
 Analogues d’ADH :
 Desmopressine ou DDAVP ou Minirin® (effet diurétique 1000 x > ADH ; effet presseur inexistant)
 Lypressine ou LVP ou Diapid® (effet diurétique = ADH ; effet presseur modéré)
 Amiloride : indiqué dans le diabète insipide néphrogénique ( + régime sans sel)

XIV. POLYENDOCRINOPATHIES
NÉOPLASIES ENDOCRINIENNES MULTIPLES
 Wermer (type I) : hyperparathyroïdie + insulinome….
 Sipple : hyperparathyroïdie ; phéochromocytome ; cancer
médullaire de la thyroïde
POLYENDOCRINOPATHIE AUTO-IMMUNES
 Whittaker (type I) : hypoparathyroïdie + insuffisance
surrénalienne + candidose
 Schmidt : insuffisance surrénalienne + dysthyroïdie auto-

immune (Hashimoto ou Basedow) + DNID

NOTES DIVERSES
Lysine-vasopressine  stimule l’ACTH
Arginine  stimule la sécrétion de la GH
Chez la femme enceinte la maladie de Basedow peut s’améliorer au 2e trimestre et s’aggraver au 3e trimestre.
Les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse hépatique de la TeBG (testostérone estradiol binding globulin).