TROMBOZA VENOASA CEREBRALA

Toate sinusurile venoase cerebrale dreneaza la nivelul venei jugulare interne.

- Sinusul sagital superior= cel mai mare sinus venos al creierului
- Sinusul transvers, drept si stang = sinusul lateral
- Sinusul sagital inferior
- Sinusul drept=face legatura intre sinusul sagital superior si cel inferior
- Sinusul sigmoid= intre sinusul transvers si vena jugulara
- Sinusurile cavernoase = comunica intre ele printr-o retea intreaga de vene; daca avem
tromboza unui sinus cavernos care de obicei este o tromboza septica o sa avem tromboza bilaterala
pentru ca ele comunica prin aceasta retea de vene.

Sinusurile venoase, pe langa rolul de a drena sangele venos, contin si granulatiile arahnoide cu rol in
resorbtia LCR. In cazul unei tromboze, LCR nu poate fi absorbit in cantitatea si ritmul N, motiv pentru
care se dezvolta un sindrom de HT intracraniana.

Tromboza sinusurilor si venelor cerebrale= tromboza venoasa cerebrala (TVC). Este considerata un tip
particular de AVC- obtinut prin obstructia unei vene. Este rar, fiind 0.5-1% din toate AVC. Cel mai
important factor de risc pentru o TVC este sexul feminin! Spre deosebire de AVC clasic in care FR=
sedentarism, DZ, FiA etc., TVC are niste FR cu totul deosebiti. Sexul feminin este un FR deoarece s-a
constatat ca 75% din TVC apar la femei pt ca in perioada sarcinii/ perioada imediat postpartum e asociat
un status protrombotic. De asemenea, utilizarea contraceptivelor orale e asociata cu un status
protrombotic. Intre 20-40 ani TVC este cea mai frecventa!
Cel mai frecvent se trombozeaza sinusul sagital superior; apoi, ca si frecventa, este sinusul transvers. La
multe persoane, sinusul sagital superior se continua cu sinusul transvers de partea stanga care este mai
mare, iar sinusul transvers de partea dreapta este mai mic sau chiar hipoplazic.

Fiziopatologie:
●Venele si sinusurile se pot tromboza separat sau concomitent. Daca avem tromboza de vene => ↑p din
venule si din capilare => ↑presiunea venoasa locala=> presiune de perfuzie cerebrala ↓=> suferinta
ischemica = edem citotoxic= trecere a lichidului din spatiul vascular in spatiul ic pentru ca pompele
celulare sufera in timpul ischemiei. Edemul citotoxic e ireversibil.
●Presiune venoasa↑= alterarea BHE= edem vasogenic= lichidul extravazeaza din spatiul vascular in
spatiul extracelular. In TVC edemul vasogenic are o amploare mult mai mare decat ceea ce se intampla
in AVC ischemic. Daca tromboza e rezolva, edemul e reversibil => motiv pt care daca pac cu TVC e tratat
la timp poate deveni chiar asimptomatic.
In fazele initiale in care s-a produs obstructia venei, sangele isi poate schimba directia (pt ca la niv
cerebral un exista valve venoase) si prin canalele anastomotice se poate duce in canale apropiate de
vene sau de sinusuri. In faze avansate, presiunea tot creste pana ce venulele si capilarele se rup =>
infarctul este aproape intotdeauna un infarct hemoragic!!

●Daca avem tromboza de sinusuri venoase cerebrale => vom avea in plus un sindrom de HT
intracraniana pt ca LCR nu se resoarbe corespunzator. Implicit se trombozeaza sinusul mare, iar venele
nu vor putea drena in sinusul mare, deci vom avea si fiziopatologia din tromboza de vene.

Factori de risc:
-dobanditi: interventii chirurgicale, sarcina, perioada postpartum, traumatisme, cancer (daca avem
pacient > 50 de ani diagnosticat cu TVC, se cauta insistent pentru posibilitatea de a avea o neoplazie
subiacenta), sindrom antifosfolipidic.
Statusul protrombotic asociat cancerului se trateaza cu anticoagulant- heparina fractionata=
Enoxaparina, daca pacientul nu are FR major pentru sangerare.
-genetici:trombofilii (factor 5 Leiden, rezistenta la proteina C, mutatiile PAI, mutatiile genei MTHFR?)
Se cauta exact subtipul pentru a sti cat timp trebuie sa ii dam pacientului tratamentul anticoagulant.
15% din cazurile de TVC un au cauza.

Bolile inflamatorii- lupusul, boala Behet, sarcoidoza, anumite vasculite.

Traumatismele pot predispune la tromboza prin lezarea peretelui venos.
Sd nefrotic asociaza un status protrombotic prin pierderea renala de antitrombina III.
Infectiile pot predispune la TVC septica. Are acelasi manifestari cu o TVC aseptica, cu exceptia faptului ca
pacientul asociaza manif tipice unei infectii si asociaza si o evolutie mai severa. In trombozele septice
cele mai frecvent implicate sunt sinusul cavernos, sinusul transvers si cel sigmoid. Cei mai frecventi
incriminati sunt stafilococii si streptococii. Sursele infectioase sunt: infectiile pielii de la nivelul buzei
superioare in sus, mastoidita.

Manifestari:
-cefalee acuta sau subacuta per primam (prima cefalee semnificativa din viata de cateva zile) sau durere
de cap altfel.
-semne HT intracraniana: greata, varsaturi in jet, redoare de ceafa, pareza de nVI.
-infarcte hemoragice la imagistica in teritorii nevasculare (teritoriu parcelar ce nu se suprapune cu
teritoriul clasic al unei artere cerebrale).

Manifestarile sunt extrem de variabile in functie de zona vasculara afectata. Debutul poate fi acut (dar
nu e brutal cum e AVC ischemic sau hemoragic), subacut sau cronic (in tromboza limitata a unei
structure vasculare isolate). Cel mai frecvent se intalneste debutul acut si cel subacut.

Clinic:
-sindrom izolat de HT intracraniana
-semne focale
-cz epileptice
-semne de encefalopatie- in tromboze venoase profunde
-afectari ale starii de constienta
-CEFALEE: este cel mai important simptom; cefaleea in AVC ischemic apare rareori, iar in cele
hemoragice apare de obicei dar nu e o regula. In hemoragia subarahnoidiana cefaleea e brutala, severa.
TVC aproape intotdeauna are ca prim simptom cefaleea,iar la ¼ din paciente poate fi unicul simptom. In
alte cazuri, poate precede celelalte simptome. De obicei este crescendo, adica se accentueza pe
parcursul catorva zile pana ajunge la un nivel de intensitate maxima. Extrem de rar debutul e brutal.
Semnele focale pot sa fie foarte diferite: de la pareze, la tulb de sens, la tulb de limbaj, singure sau in
combinatii si difera in functie de sinusul afectat.
Combinatia intre cefalee crescendo si crize epileptice, mai ales la o femeie tinere trebuie sa ne duca cu
gandul la meningita, dar si la TVC. Prima data verificam daca are redoare de ceafa. Daca are =>
meningita sau encefalita. Daca nu are=> TVC (pentru ca infarctele vasculare afecteaza cortexul), dar
poate fi si neoplasm.

Tromboza venei lui Labbe => infarct in lobul temporal superior.

Tromboza venei lui Tolard=> infarct in cortexul parietal

TROMBOZA SINUS SAGITAL SUPERIOR:

- tromboza completa a SSS= incompleta cu viata pt ca conduce la HT intracraniana severa ce conduce la
angajare cerebrala
-afectarea izolata a SSS – sd. HIC izolat (cefalee, edem papilar, pareza nerv VI= “ pseudotumor cerebri”)
-deficite motorii pt ca in SSS dreneaza venele din ambele emisfere
-edem al scalpului si dilatari ale venelor de la nivelul scalpului
TROMBOZA SINUS LATERAL:
-asimptomatica
-sd. HIC
-mai rar deficite focale sau crize epileptice
-cand se trombozeaza sinusul lateral stg poate sa apara tulburare de limbaj= afazie
TROMBOZA SISTEMULUI VENOS PROFUND:
-semne severe! Apar alterari ale statusului ? pt ca e afectat sistemul reticulat ascendent; pacientii devin
comatosi, au deficite motorii prin afectarea sistemului venos de la nivelul tr cerebral.
Intotdeauna cand vedem infarcte la nivel bilateral talamic trebuie sa ne gandim ca ar putea fi o TVC!
TROMBOZA SINUS CAVERNOS:
Sinusul cavernos contine: artera carotida interna, nervii III, IV, V1, V2, VI. Venele oftalmice dreneaza in
sinusul cavernos ceea ce explica simptomatologia oculara!
-chemosis
-proptoza (exoftalmie)
-oftalmoplegie dureroasa unilaterala/bilaterala
-tulburari de sensibilitate la nivelul V1 si V2
- pareze de oculomotori
-complicatii: extensie la celelalte sinusuri/ obstructie prin anevrism micotic a ACI
-forme indolente/ pareze VI/ chemosis cu proptoza
-semne de infectie: febra, cefalee intensa, alterarea starii generale

IMAGISTICA: CT(in anumite cazuri poate sa aduca suficiente date pt diagnostic) sau IRM cerebral- de
electie!

CT CEREBRAL:
-in 30 % din cazuri este normal
-exclude leziuni ce pot mima simptomatologia TVC
-poate detecta leziuni ce favorizeaza TVC:
-meningiom
-sinuzita
-mastoidita
-abces cerebral
-semne directe:
- semnul trombului dens pe CT nativ: hiperdensitate in partea posterioara a SSS sau la nivelul
sinusului transvers
-semnul corzii pe CT nativ (fara substanta de contrast): hiperdensitate lineara la nivelul cortexului
cerebral. Arata ca avem tromboza la nivelul unei vene corticale. E cel mai cunoscut semn de TVC.
-semnul “empty delta” pe CT cu contrast= triunghi in care avem priza de contrast si inauntru avem o
zona de hipodensitate. Practic, in interior nu trece substanta de contrast pt ca avem trombul.

-semne indirecte:
-contrast intens al tentoriumului si falx cerebri
-ventriculi mici cu edem difuz
-hipodensitate substanta alba
-infarct venos:
-hemoragic:
-hematom subcortical de mari dimensiuni, multifocal
 -petesii intr-o masa hipodensa mare
-asociere uneori cu HSA sau hematom subdural
-nonhemoragic:
-hipodensitate focala cu contrast al girilor
-uni/bilateral/unic/multiplu
-localizare corticala/ nuclei bazali

IRM cerebral
- linia I de investigatie la suspiciunea clinica
- cu secvente T2*- sensibile pt depunerile de hemosiderina; se foloseste in combinatie cu venografia RM.
-vede fluxul/ trombul/leziunile parenchimatoase
In sectiunile FLAIR, atunci cand sangele circula normal, ar trebui sa vad o zona neagra. Daca am un
tromb si sangele nu se mai misca, atunci o sa am un aspect ca in partea stanga (nu stiu cum e).
Daca vedeti un infarct talamic bilateral =>tromboza venoasa profunda?

Angiografie cerebrala
- nu se foloseste de obicei
-e necesara daca CT/IRM nu ne lamureste si exista suspiciune clinica mare sau daca pacientul
are contraindicatie pt efectuare IRM
Alte investigatii paraclinice in TVC:
-analize de sange de rutina: arata trombocitoza de ex
-screening pentru stari protrombotice: se recolteaza inainte de initierea tratamentului anticoagulant!
Rezultatele vin in aproximativ 7-10 zile, deci nu se asteapta rezultatele pt initierea demersului
terapeutic. Sunt importante pt aflarea cauzei TVC.
-EEG:
-nespecifica
-pentru a vedea activitatea creierului si cat de mare e riscul de cz epileptice
Cefalee +cz epileptice => se face FO pt a vedea daca are edem papilar deci HT intracraniana

TRATAMENT
Tromboliza se efectueaza DOAR in trombozele arteriale pentru ca riscul de ruptura venoasa e foarte
mare!
TVC e unica situatie in care prezenta sangelui intracerebral NU contraindica tratamentul anticoagulant!
E singura sansa ca pacientul sa supravietuiasca! Scopul e sa deschidem vena si sa nu permitem ca
trombul sa evolueze! Academic vorbind, tratamentul anticoagulant trebuie sa:
-recanalizeze sinusul sau vena obstruata
-previna propagarea trombului
-trateze cauza
Tratamentul de electie: heparina cu greutate moleculara mica pe care ghidurile actuale o listeaza ca
prima optiune sau cu heparina nefractionata. Tratamentul de faza acuta= aprox 7-10 zile. HNF nu se
administreaza mai mult de 10 zile din cauza riscului de dezv a trombocitopeniei induse de heparina.
Desi in TEP, tromboza venoasa profunda se administreaza anticoagulante de generatie noua,
antivitamina K (Dabigatran, Rivaroxaban), in TVC nu se administreaza pt ca momentan nu exista studii in
acest sens.
Preventia si managementul complicatiilor precoce: HT intracraniana si cz epileptice (NU se da niciodata
tratament profilatic). Daca avem TVC septica, obligatoriu trebuie sa asociem si AB si trebuie sa facem
drenaj chirurgical al zonei de infectie. Daca are cefalee, se da medicatie analgezica.
Masuri de scadere a presiunii intracraniene:
-manitol
-diuretice osmotice
-hiperventilatie pana la o PaCO2=30-35 mmHg
-masurarea presiunii intracerebrale (?), iar la pacientii cu p↑↑ cu risc de hernie cerebrala se poate face
craniotomie decompresiva

Prognostic: mortalitatea la 30 de zile e de 6%. Pacientii pot deceda in urma unor hemoragii masive, cu
edem cerebral masiv, HT intracraniana. Riscul de recurenta depinde de cauza identificata.
Pacienta insarcinata care face TVC=> poate sa mai faca copii? R: da, dar in general preferam sa dam trat
profilactic cu heparina cu greutate moleculara mica.

Profilaxia retrombozei: antivitamina K -intre 3/6L in TVC septica; 6/12 L sau chiar toata viata in functie de
cauza TVC, anticoagulante de generatie noua, non-vitamina K (NOAC).
Cel mai mare risc de tromboza pe timpul sarcinii: trimestrul III si primele 4 saptamani postpartum.
Aproape 73% din TVC la femei apar in primele 4 sapt postpartum. Pe parcursul sarcinii nu se da Sintrom
sau heparina nefractionata- pt ca sunt teratogene si au risc de hemoragii fetale.

CEFALEEA

Este unul dintre cele mai frecvente simptome si acuze.Exista peste 300 de tipuri de cefalee. Parenchimul
cerebral nu doare pt ca nu avem receptori pt durere la nivelul parenchimului. Ne dor vasele, nervii,
periostul, sinusurile, tegumentul. La pacientul cu cefalee- anamneza si examenul clinic amanuntit iti
orienteaza diagnosticul si sunt importante pentru a spune daca cefaleea e primara sau secundara.
1. Cefaleea primara- boala primara. Cel mai frecvent intalnim migrena, cefaleea cluster si cefaleea
de tensiune. Daca un pacient are criterii clinice pt migrene, atunci aia e boala lui si se da direct
tratament pentru aceasta. Daca noi hotaram prin anamneza si examen clinic ca un pacient nu
are criterii pt cefaleea primara, imi pun problema ca ar putea fi o cefalee secundara.
2. Cefaleea secundara- apare secundar unei altei boli: TVC, hemoragie intracraniana, traumatism,
tumora, meningita, encefalita etc. Daca concluzionam ca avem o cefalee secundara, trebuie sa
facem investigatii- CT/IRM.
RED FLAGS pt cefaleea secundara:
-DEBUT BRUTAL, in cateva secunde, in lovitura de pumnal. Singura cefalee care debuteaza brutal e
cefaleea cluster, insa ea e intotdeauna asociata cu semne vegetative pe ½ de fata, iar pacientii au istoric
pentru aceasta afectiune.
-pacientul NU a mai avut cefalee cu caractere similare in trecut. Daca un pacient sufera de migrena si
vine si spune ca il doare capul altfel = semnal de alarma pentru cefaleea secundara
-SURSA DE INFECTIE concomitenta- pentru ca poti sa faci meningita care in prima faza se manifesta prin
cefalee. Totusi, daca ai febra poti sa ai cefalee; e un lucru de finete sa deosebesti daca ai meningita sau
daca ai cefalee dat febrei.
-ALTERAREA STARII DE CONSTIENTA: somnolenta, stupuros, comatos etc.
-varsta >50 ani: daca pacientul nu a avut dureri de cap pana atunci si incepe sa faca durere trebuie
investigat pentru ca cefaleea primara nu debuteaza la varste mai mari de 50 de ani
-IMUNOSUPRESIA: poate sa aiba meningita in contextul statusului de imunosupresie sau poate sa faca o
parazitoza cerebrala
-TRAT. LA DOMICILIU: daca un pacient e in trat cu anticoagulante, face o crestere tensionala si are
cefalee ne putem gandi la o hemoragie cerebrala
-REDOAREA DE CEAFA- apare in meningita si in hemoragia subarahnoidiana
-EDEM PAPILAR- pacientul are HT intracraniana

Clinic ne intereseaza:
-daca durerea are caracter pulsatil
-daca e uni/bilaterala
-daca e anterioara/ posterioara/ holocraniana
-durata episodului de cefalee
-debutul brusc/insidios
-cat de dese sunt episoadele
-cat de intensa e pe o scala de la 1 la 10
-a mai avut episoade similare in trecut si daca da la ce varsta au debutat
-medicatia administrata pt cefalee si raspunsul durerii la tratament
-ce simptome asociate are: greata, varsaturi, tulburare de vedere, fotofobie, patestezii etc.

Daca ne gandim ca avem cefalee secundara putem sa:

- Facem un CT nativ, fara substanta de contrast pt a exclude lucrurile mari: AVC hemoragice,
tumori etc.
- Facem un CT cu substanta de contrast daca avem suspiciunea unei infectii pentru a vedea daca
are priza de contrast pe meninge care ar putea sa sugereze o meningita sau altceva
Daca suspectez clinic o TVC iar CT e normal trebuie sa fac o puntie lombara! Daca suspectez o meningita
trebuie sa fac o punctie lobara! La pacientul cu hemoragie subarahnoidiana, in primele 24 de ore de la
debutul cefaleei, daca CT-ul nu arata sange punctia e recomandata, dar pt a gasi alt diagnostic. In
primele 24 de ore aproape orice hemoragie cerebrala se vede pt CT cu contrast. Cu cat ma departez mai
mult de debut, sansa ca eu sa vad sangele la CT scade si e nevoie de punctie lombara. Lichidul poate fi
roz, rozat, xantocrom in functie de cate zile au trecut.

MIGRENA
- Tip de cefalee primara
- Exista migrena cu aura si migrena fara aura
 - Mai frecventa la femei
- Uneori poate fi ereditara
- Cefaleea din migrena are niste triggeri caracteristici, diferiti de la pacint la pacient: stres, efort
fizic, modif hormonale, tulburari de somn etc.
- In peste ½ din cazuri cefaleea e unilaterala; la pacientii cu migrena de 5-10 ani poate deveni
bilaterala, dar la inceput este unilaterala
- Este o cefalee pulsatila: pacientul simte ca ii pulseaza o vena
- E o boala cu atacuri recurente

Atacul tipic de migrena:

1. Prodrom- apare la 60% din pacienti. Consta in simptome vegetative care apar cu cateva ore
inaintea debutului durerii de cap; pacientul poate fi euforic, depresiv, iritat, ii poate fi foame. E
important de recunoscut pt a administra medicatia mai devreme pt ca s-a dovedit ca acest lucru
are eficacitate mai mare.
2. Aura- apare la 20% din pacienti. Cel mai frecvent intalnim aura vizuala; pacientul vede stelute
luminoase, are vederea incetosata, vede puncte luminoase sau linii. Mai putin frecvente sunt
aurele senzitive- de ex pacientul se plange ca pe un semicorp amorteste sau simte parestezii-
acest lucru apare ipsilateral cu partea pe care va debuta migrena. Mult mai rar putem avea aure
motorii si vom avea ceea ce se numeste migrena hemiplegica- pacientul dezvolta
hemiplegie/hemipareza care va fi urmata de durerea de cap tipica pentru migrena. In general
simptomele aurei cresc progresiv pe parcursul catorva minute (de obicei 5-15 min). Imediat
dupa se incheie debuteaza cefaleea.
3. Cefaleea- e unilaterala, pulsatila- in special pe masura ce intensitatea durerii de cap creste,
gradul de pulsatilitate se simte mai bine. In multe dintre cazuri se asociaza cu greata si/sau
varsaturi sau cu foto/fono fobie. E motivul pt care pacientii cu forme severe de migrena pot fi
sever invalidati. Durata variaza intre 4 si 72 ore.
4. Postdrom= ceea ce se intampla dupa ce cefaleea se remite. Pacientul se simte epuizat,
somnolent.
Pacientii nu au neaparat toate etapele. 99.9% au cefalee (exista si migrena care are doar aura), iar altii
au combinatii ale etapelor. Exista pentru fiecare tip de cefalee criterii de diagnostic, dar care nu trebuie
stiute pt examen.

TRATAMENT
-DE FAZA ACUTA=ABORTIV- se aplica pacientilor cu o durere de cap acuta pt a o face sa treaca
-DE PREVENTIE- se administreaza zilnic pentru cateva luni, un an sau chiar mai mult- pentru a preveni
atacurile de migrena

Nu dam trat unui pacient care face 2 atacuri de migrena/luna, dar vom da tratament unui pacient care
face 3 atacuri de migrena pe saptamana. Procedam asa pentru ca medicamentele care se utilizeaza in
preventia migrenei nu sunt lipsite de efecte adverse si trebuie sa avem un beneficiu semnificativ pt a
merita sa le utilizam.
1. Tratementul de faza acuta
 -depinde daca atacul e usor/moderat sau moderat sever
-atac usor/moderat: medicatie antialgica orala asociata cu antiemetice orale daca pacientul are
greata sau varsaturi- AINS (singure sau in combinatie; foarte eficienta este si combinatia cu
cafeina); putem administra agenti specifici pentru migrena- de ex SUMATRIPTAN sau
combinatia SUMATRIPTAN+NAPROXEN- extrem de eficienta.
-atac moderat/sever: medicatie antialgica iv cu antiemetice iv daca pacientul are greata sau
varsaturi severe: de prima intentie e SUMATRIPTAN- preferabil cu administrare intranazala sau
subcutanata – in combinatie cu antiemetice injectabil. Exista si alti triptani care pot fi folositi-
Rizatriptan, Zolmitriptan- ei difera in functie de durata de actiune si in functie de durata in care
intra in actiune.
Atentie! Triptanii nu se administreaza la pacientii cu boala cardiaca ischemica pentru ca fac
vasoconstrictie si ar putea precipita un IMA.
Pot fi folosite AINS: Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen, chiar si aspirina.
Antiemetice: Metoclopramid, Ondansetron.
Derivatii de ergot: dihidroergotamina- nu se mai foloseste.

2. Tratamentul de preventie:
-beta-blocante: Propranolol, Metoprolol- sunt neselective dar foarte eficiente
-antidepresive: amitriptilina
-antagonisti de canale de calciu: diltiazem, verapamil
-agenti antiepileptici: acid valproic, gabapentin, topiramat