Dr.

Cornelia ZETU

Bucureşti, ianuarie 2012

Definiţie
Tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului,
având în centrul fiziopatologiei INSULINOREZISTENŢA ŞI
HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR.

SINDROM = asociere simplă a unor factori, ce se întâlneşte frecvent,

dar fără o cauză precizată!

SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conţine numeroşi

factori ce determină riscul absolut cum sunt: vârsta, sex, status de fumător,
LDL-colesterol, isoric familial de boli cardiovasculare.

SM include :
 tulburări ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemie
 tulburări ale metabolismului glucidic (toleranţa alterată la glucoză sau
DZ tip 2)
 tulburări ale metabolismului proteic (hiperuricemie)
 tulburări hemodinamice: HTA
Prevalenţa

dificil de estimat datorită lipsei de concordanţă

dintre definiţiile date de organisme internaţionale

variaza cu vârsta, sexul, etnia,

regiunea geografică

în SUA ea este de 23-24%

la cei cu DZ prevalenţa este de 73,4-75,6%

Etiopatogeneza
1. Factori genetici
Conferă cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariţia sindromului fiind
responsabili factorii de mediu.
Nu au fost identificate gene responsabile de SM.

2. Factori de mediu
Sedentarismul.
Alimentatia hipercalorică; acţionează încă din viaţa intrauterină, nutriţia
incorectă a gravidei determină expresia unor gene cu rol în diferenţierea tisulară.

3. Vârsta şi factorii hormonali

Riscul de apariţie a SM/sau componentelor sale creşte o dată cu vârsta, secundar
modificării nivelului/acţiunii hormonilor steroidieni
Secreţia crescută de angiotensinogen, cu activarea secundară a sistemului SRSA şi
inducerea de HTA
Rezistenţa la insulină, conduce la hiperinsulinism compensator având drept
consecinţe: disglicemie şi pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale
insulinei: vasodilatatie şi protecţie antiinflamatoare.
Criterii de definire a SM
NCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III)
Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica!
Cel putin trei din urmatoarele criterii:
1. perimetru talie⊇102 cm la barbati si ⊇88 cm la femei
2. TG serice ⊇ 150 mg/dl

3. HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant

4. TA ⊇130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata

5. glicemie ⊇ 100 mg/dl

IDF (International Diabetes Federation)

Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica
Obezitate centrala (definite la europeni prin valori ale perimetru talie ⊇94 cm la barbate si ⊇80 cm la femei, si cu valori specifice
pentru alte grupe etnice) si oricare doua din urmatoarele criterii:
 TG serice ⊇ 150 mg/dl sau tratament hipolipemiant
 HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei sau tratament hipolipemiant
 TA ⊇130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
 glicemie ⊇ 100 mg/dl sau DZ tip 2 diagnosticat anterior; daca glicemia este ⊇ 100 mg/dl, TTGO este recomandat dar nu este
necesar pentru a defini prezenta sindromului

OMS
Diabet zaharat, toleranta alterata la glucoza (IGT), glicemie a jeun modificata (IFG) sau Insulinorezistenta (HOMA) si
cel putin 2 din urmatoarele criterii:
 raport talie/sold >0,9 la barbati si >o,85 la femei
 TG serice⊇150 mg/dl sau HDL col<35 mg/dl la barbati si <39 mg/dl la femei
 eliminare urinara de albumina>20ug/min
 TA⊇140/90 mmHg
Diagnosticul şi evaluarea SM
Prezenţa a 3 criterii din cele 5 ale clasificării ATP III confirma
diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu!

Un diagnostic extins, efectuat în funcţie de posibilităţi presupune:

 evaluarea gradului de insulinorezistenţă (IR) prin calcul HOMA sau a
raportului TG/HDL-colesterol (o valoare egală/peste 3 semnifică IR)
 evaluarea gradului de inflamaţie: determinarea Proteinei C reactive “high
sensitive”; o valoare a acestui parametru ⊇ 3mg/dl este factor de risc pentru
boli cardiovasculare
 evaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului,
PAI-1
 evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric;
hiperuricemia se asociază frecvent cu insuluinorezistenţa
 evaluarea profilului hormonal şi a sindromului de ovar polichistic
Consecinţele SM
* * *
risc de 3 ori mai risc de 2 ori mai când DZ nu este
mare de boala mare de deja prezent
coronariană şi de mortalitate creşte riscul
accident vascular cardiovasculară pentru DZ tip2
de 5 ori

Sindromul metabolic este o condiţie progresivă, ce se agravează

cu înaintarea ăn vârstă.
Componentele sindromului metabolic
1. Insulinorezistenta

 este o stare în care o anumită concentraţie a insulinei produce un efect biologic mai mic
decât cel asteptat
 apare şi în: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichistice
 reflectă acţiunea deficitară a insulinei la organele ţintă, în special muşchiul scheletic, dar
şi la nivel hepatic şi la nivelul ţesutului adipos
 cauza ei primară ar putea fi creşterea trigliceridelor intramiocitare, şi forţarea
mitocondriei să consume preferenţial acc. graşi , în dauna glucozei. Glucoza neutilizată va
creşte concentraţia ei extracelulară stimulând celula β pancreatică, ducând la
hiperinsulinism compensator (iniţial apare postprandial, apoi şi a jeún); diferite acţiuni ale
insulinei necesită niveluri diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare să fie cea mai
sensibilă la insulină, iar oxidara glucozei mai puţin sensibilă.
 Defecte cauzatoare de insulinorezistenţă pot fi de tip pre-receptor( inulină anormală,
legarea şi neutralizarea insulinei, degradarea crescută a insulinei-anticorpi antiinsulină), de
tip receptor (scăderea nr. receptori, scăderea afinităţii receptorilor, scădera activităţii
receptorului-ex. autofosforilarea receptorului) şi de tip post-receptor (alterari ale
transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare)
 25% din persoanele sănătoase, fără exces ponderal sau toleranţă alterată la
glucoză, prezintă insulinorezistenţă
Componentele sindromului metabolic
2. Alterarea metabolismului glucidic

 iniţial creşterea insulinemică compensatorie insulinorezistenţei aduce

glicemia la valorile normale
 stimularea cronică, prin caracterul sau nefiziologic, determină ca pe lângă
insulină să se secrete şi un procent mare de proinsulină, ce are acţiune slabă
hipoglicemiantă
 numai unele personae cu insulinorezistenţă dezvoltă Dz tip2, iar pentru
aceasta este nevoie de prezenţa defectului betacelular

3. Dislipidemia
 creşterea TG plasmatice, datorită alterării metabolismului VLDL
 scăderea HDL colesterol, datorită creşterii clearence-lui lor şi scăderii
sintezei
 creşterea AG liberi plasmatici
 creşterea particolelor LDL mici şi dense
 hiperlipemie postprandială
Ţinte de tratament
Ţinte de tratament Recomandări terapeutice
Pacienţii cu risc crescut (boala cardio-
vasculară prezentă – IMA, angină stabilă,
Schimbarea stilului de viaţă
angină instabilă, angioplastie- sau
Tratament
echivalente ale acesteia - diabet, forme
LDL-colesterol ≥100 mg/dL –dieta
non-coronariene ale aterosclerozei, multipli
Dacă se menţine : + medicamente
factori de risc pentru CHD-) : LDL< 100 mg/dl
(< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut)
Pacienţii cu risc moderat crescut ( > 2
Schimbarea stilului de viaţă
factori de risc şi riscul de eveniment
Tratament
cardiovascular în 10 ani intre 10%- 20%) :
LDL- colesterol ≥130 mg/dL– dieta
LDL < 130 mg/dl
Se menţine: + Tratament
- opţional < 100 mg/dl
Schimbarea stilului de viaţă
Pacienţii cu risc moderat (risc de eveni-
Tratament
ment cardiovascular în 10 ani < 10%) :
dacă LDL- colesterol ≥ 160 mg/dL
LDL< 130 mg/dl
după dietă - + tratament
Schimbarea stilului de viata
Pacientii cu risc scazut (unul sau fara
Tratament
factori de risc)
daca LDL- colesterol ≥ 190 mg/dL
LDL< 160 mg/dl
după dietă - + tratament
CHD = Coronary heart disease
Tratament SM
1. Optimizarea stilului de viaţă
 corelarea numărului de calorii din dietă cu necesarul caloric şi greutatea corporală
ideală;
 reducerea lipidelor din dietă la mai puţin de 25–30% din aportul caloric total;
 limitarea proporţiei de lipide saturate la ≤10% din raţia calorică;
 limitarea procentului de glucide simple la 10% din raţia calorică;
 predominenţa lipidelor mono şi polinesaurate (formele cis), reprezentând fiecare cel
puţin 1/3 din aportul lipidic
 reducerea aportului de colesterol la mai puţin de 300 mg/zi
 creşterea glucidelor complexe din dietă la 55–60% din numărul total de calorii;
 creşterea aportului de fibre alimentare la 25–30 g/zi;
 limitarea consumului de alcool la mai puţin de 30 g/zi (abstinenţă în caz de
hipertrigliceridemie)
 încurajarea consumului de alimente bogate în acizi graşi omega 3, cu rol hipolipemiant şi
antiaterogen (peşte şi preparate, seminţe de soia, ulei de canola etc.)
 încurajarea consumului de alimente bogate în vitamine cu rol antioxidant – vitaminele E,
C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ouă etc.);
 evitarea consumului de cafea;
 evitarea fumatului .
Tratament SM
2.Creşterea activităţii fizice

3. Tratamentul farmacologic
a) tratamentul HTA
 se initiaza de la valori ⊇ 140/90 mmHg, iar in DZ dela valori ⊇ 130/85
mmHg (NB!:diureticele si beta blocantele pot accentua
insulinorezistenta si dislipidemia);
 prima linie terapeutica vor fi IEC si sartani
b) tratamentul dislipidemiei: statine, fibrati
c) tratamentul disglicemiei: metforminu, tiazolidindione (vezi curs
antidiabetice orale)
d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar
Dr. Cornelia ZETU