Sunteți pe pagina 1din 51

INSUFICIENŢA

RESPIRATORIE
ACUTĂ
UMF VB Timisoara
Departamentul VI
Medicina Interna de Ambulator
Definiţie

Incapacitatea de a asigura schimburile gazoase


adecvate
(exc: şunt cardiac dr-stg; hipercapneea din AlM)

- Componentă umorală:
-↓PaO2<60 mmHg + ↑PaCO2>46 mmHg
- Componentă clinică:
-uneori poate lipsi/poate fi nespecifică
Etiologie
Boli extrapulmonare
✓ Difuncţia centrilor respiratori: medicamente
(anestezice, sedative) , tulburări metabolice (alcaloză,
hipoglicemie, hipocalcemie), neoplasm cerebral, infecţii
(meningite, encefalite), traumatisme, HTic
✓ Întreruperea impulsurilor eferente: poliomielită, SLA,
traumatisme, neoplazii, hemoragii medulare
✓ Afecţiuni ale nervilor şi muşchilor respiratori:
medicamente, tulburări metabolice, infecţii, traumatisme,
miastenia gravis, polimiozită
✓ Afecţiuni ale CRS: tumori benigne/maligne, infecţii,
traumatisme, compresiuni, edem glotic
✓ Afecţiuni ale toracelui şi a pleurei: scolioză, cifoză,
toracoplastie, sclerodermie, spondilită ankilozantă, boli
ale pleurei
Etiologie

Boli pulmonare

✓Afecţiuni ale CRI: bronşiolită, bronşiectazie, neoplasm


bronşic, BPOC
✓Afecţiuni ale parenchimului: abces, neoplasm,
atelectazie fibroză interstiţială
✓ Afectare vasculară: embolii, ICC
✓ Alte boli: fibroză chistică, emfizem, SDRA
Forme clinice
Insuficienţă respiratorie acută
-Debut recent (ore-zile)
-Compensare nulă
- Dezechilibrul AB critic
Insuficienţă respiratorie cronică
-Mecanisme compensatorii (luni-ani)

Insuficienţă respiratorie compensată


-Hipoxemie moderată
- SaO2=90-85; pH≈N; PAP≈20mmHg
Insuficienţă respiratorie decompensată
- Hipoxemie moderată/severă
- Hipercapnie moderată/severă
- pH<7,3; PAP>25mmHg
Forme clinice
TIPUL I – IRe fără hipercapnie
-Hipoxemie uşoară: PaO2=95-60 mmHg
moderată: PaO2=60-45 mmHg
severă: PaO2<45 mmHg
- mecanism: alterarea V/P – pneumonie, EPA, embolie, emfizem, b.
interstiţiale
TIPUL II – IRe cu hipercapnie
-Hipoxemie
-Hipercapnee uşoară: PaCO2=46-50 mmHg
moderată: PaCo2=50-70 mmHg
severă: PaCO2>70 mmHg
- mecanism: hipoventilaţie alveolară+V/P – deprimarea centrului
respirator (SNC, AVC, medicamente), boli neuromusculare,
traumatisme, BPOC, emfizem, AB, bronşită cronică
Tulburările EAB
✓ AcR – hipercapnie moderată/severă: ↓eliminarea
CO2→↑HCO3→AcR acută→mec. renale (1-5 zile) →↑producţia
HCO3→AcR cronică
✓ retenţie de apă şi Na – hipoxemia severă+hipercapneea
→↑reabsorbţiei HCO3→↑SRAA→edeme (prognostic-)
✓ asocierea AlM+AcR – O2 terapie (↓rapidă a PaCO2), ↓K,
hipovolemie (tratament diuretic excesiv, regim hiposodat,
corticoterapie prelungită) → ↑iritabilităţii neuromusculare,
↓pragului convulsivant
✓ asocierea AcM+AcR – pierderi g-i de bicarbonat (diaree)
- ↓abs renale de bicarbonat (acetazolamidă)
✓ AlR – eliminare excesivă a CO2
- hiperventilaţie dat. hipoxemiei (emfizem panacinar, BPOC, AB)
- stimulare primitivă a ventilaţiei – tahipnee – anxietate, embolie,
pneumonie, fibroză pulmonară
Fiziopatologia IRe
Parametrii V.N. AcR ac AcR cr AlR ac AlR cr Al post-hipercapnica
pH 7,42 7,26 7,35 7,62 7,46 7,54
PaCO2 40-45 60 60 20 20 40
HCO3 24 26 32 20 14 32

Parametrii V.N. IR comp IR dec IR dec+AcR ac IR dec+AcR cr

PaO2 95-96 50-60 <50 <50 <50


SaO2 96 85-90 <80 <80 <80
PaCO2 40-45 46-60 >60-70 >70-80 60-80
HCO3 25 27-30 29-39 29 35-39
pH 7,42 7,42 <7,35 7,1-7,2 7,3
Criteriu de
diagnostic /prognostic

Pa O2 ≤ 60 mmHg

Determinarea gazelor sg = informaţii utile:

✓ nivelul oxigenării arteriale: Pa O2, SHbO2


✓ ventilaţia alveolară: Pa CO2
✓ repercursiunile asupra echilibrului AB: pH sg,bicarbonaţi
Aspecte practice

▪ determinarea prespital a gazelor sg


- dificilă !
- imposibilă !
▪ interpretare dificilă la cei cu I.Respiratorie cr.

CE ALTERNATIVE ?
✓ semiologia clinică de IRe cr

4 etiologii cu tablouri clinice diferite


1. AFECTARE PULMONARA
pe “plămâni indemni”

✓ semiologie dominată de manifestările ventilatorii


dispnee cu polipnee şi tiraj costal

Situaţii etiologice:
◼ Obstrucţia CRS
◼ Criza de astm bronşic
◼ Embolia pulmonară
◼ Pleurezii
◼ Bronhopneumonii infecţioase/toxice
2. IReA pe suferinţă pulmonară
anterioară: BPCO
✓ semiologie dominată de encefalopatia respiratorie
Situaţii clinice:
- suprainfecţii bronho-pulmonare

- EPA

3. IReA în patologia neuro-musculară


✓ semiologie dominată de manifestările ventilatorii
ale I.Respiratorii acute
determinarea gazelor în sg este indispensabilă dg !
Situaţii clinice:
- leziuni la nivelul măduvei cervicale
- miastenie
- come
4. IReA prin tulburări ale distribuţiei/
utilizării periferice a O2

✓ semiologie ce trădează semne de hipoxie tisulară


Situaţii etiologice:
- Anemii acute

- Stări de şoc

- Intoxicaţii: acid cianhidric, CO2, H2 S


TIRAJUL

orientează spre etiologia pleuro-pulmonară


apare precoce
evoluează în paralel cu gravitatea IReA
precede cianoza

GRADUL DISPNEEI TIRAJ HIPOXIE POLIPNEE


I. 0 0 ++
II. Tiraj CIANOZĂ +++
supra/subclavicular AGITAŢIE
CONŞTIENŢĂ
III. RESPIRAŢIE TULBURĂRI + +/ -
ABDOMINALĂ CIRCULATORII (TA)
Manifestări clinice- hipoxemie
- Tulb respiratorii: dispnee, tahipnee, ↑efortul respirator
- Tulb cardiace: TS, HTA/hTA, aritmii,HTP, CP
- Tulb neuropsihice: cefalee, lentoarea ideaţiei, tulb de concentrara
şi memorie, ↓raţionamentului, tulb personalitate, instabilitate
motorie, alterarea stării de conştienţă
- Tulb digestive: dispepsie (dureri abd, meteorism, senz. plenitudine)
- Tulb hematologice: poliglobulie
- Tulb generale: astenie, ↓G

Sistematizare în funcţie de rapiditatea instalării


- Acută: tahipnee, tahicardie, HTA/hta, bradicardie – f severe, şoc
(CP ac, aritmii), sdr. de OH acut
- Cronică: somnolenţă, lipsa atenţiei, apatie, ↑tp de reacţie,
personalitate paranoidă, HTP+CPcr, edeme ăn absenţa IC dr
(hipoxemie+hipercapnee), poliglobulie, hipocratism digital
Manifestări clinice - hipercapnia
Acută
-Sdr neurologic: encefalopatia hipercapnică (PaCO2>70→80-comă)
– somnolenţă, confuzie, anxietate, tremurături, asterixis
clearence-ul CR este nul în comă; centrul respirator poate fi
stimulat doar de Ac secundară hipoxemiei.
-Sdr cardiovascular: amestec de VD+VC (VD cerebrală-
HTintracraniană, VD locală – extr calde), TS, HTA→hTA, aritmii
-Sdr respirator: tahipnee, ↑PCO2 severă→deprimă respiraţia
(dispneea se atenuează)

Cronică
-HTic – simulează tumora cerebrală (cefalee, ameţeli, edem papilar,
tremor, asterixis)
- valorile ↑PaCO2 instalate lent pot fi tolerate bine dacă pacientul
primeşte O2-terapie continuă cu debit mic
Manifestări clinice - AcR
AcR singură poate induce:
-Tulb ale stării de conştienţă
-HTP
-Aritmii

Diagnostic pozitiv - IRe

Evidenţierea tipului de IR şi aprecierea severităţii


Investigaţii paraclinice
1. Dozarea Pp ale gazelor sangvine (PaO2, PaCO2), SatHb
- neinvaziv: oximetria – lobul urechii/degetului
- invaziv: recoltarea probelor prin catetere arteriale
2. Dg AcR – dozarea HCO3 (ASTRUP), pH, electroliţi serici
3. Explorarea ventilaţiei: spirometru portabil - debitul expirator
instantaneu de vârf – PEF – evoluţia sdr obstructiv (AB); CV,
CVf<20mmHg – iminenţă IR/<10mmHg- ventilaţie mecanică
4. Determinarea gazelor în aerul expirat: senzori pt O2, CO2
5. Radiografie toracică: SDRA, pneumonie de aspiraţie, BPOC, ICC,
TEP, PTX, revărsat lichidian – complicaţii, evoluţie,poziţionarea
cateterelor
6. Evaluarea etiologiei infiltratelor pulmonare: ex spută, aspiraţie
tr-br (LBA), biopsie
7. Bronhoscopie: dg+trat atelectaziei, aspiraţia de corp străin, dg
hemoptiziei, biopsie
8. ECG – TS,BS – progn-, TAM-IR dec, CPac-crize nocturne
9. Monitorizare hemodinamică invazivă: bolnavi critici (ATI)
Complicaţii
ACUTE
1. Pulmonare: embolie (dg.angiografic), sdr. baro-traumatic
(PTX, PM, E subcutanat – ventilaţia mecanică din SDRA),
fibroza (post-SDRA), pneumoniile, complicaţiile iatrogene
2. Gastro-intestinale: pneumoperitoneu (ventilaţie mecanică),
hemoragii g-i (SDRA-ulcer de stress/defect coagulare)
3. Renale: IRA (progn-) – hipovolemie, hTA, septicemie,
medic nefrotoxice, deshidratare diuretică, hemoragie g-i
4. Cardiovasculare: aritmii, hTA (sec hipoxemiei, acidozei,
hipoK)
5. Infecţioase: pneumonia nosocomială
6. Hematologice: anemia (hemoragii), trombocitopenie/CID
(SDRA)
7. Nutriţionale: creşterea PCO2 după adm de carbohidraţi
Complicaţii
CRONICE
- poliglobulie, denutriţie, HTA, CPC

❑ Boli toraco-pulmonare: ↑travaliul resp>>capacitatea


contractilă
- B. obstructive – obstr CRS/CRI: AB, BPOC, fibroză, emfizem
- B. Restrictive – obezitate, cifoscolioză, fibroză pleurală
❑ Boli neuro-musculare: forţa musculară ↓<<necesarul N
- Af. medulare, neuropatii periferice, miastenia gravis,
miopatii, distrofii

- IR ac + AcR – tahipnee cu resp superficiale, mişcări resp


asincrone ale toracelui + abdomenului cu alură spasmodică
(brusc)
DECOMPENSAREA
Insuficienţei respiratorii cronice
în urgenţă

ENCEFALOPATIA RESPIRATORIE
= indicator de gravitate

GRADELE ENCEFALOPATIEI:
- I. Somnolenţă

- II. Tulburări psihice: agitaţie, agresivitate

- III. Tulburări ale conştienţei: comă


Soluţii terapeutice imediate

◼ OXIGENOTERAPIE sau
◼ VENTILAŢIE NONINVAZIVĂ (mască
facială)
stadiul I şi II
◼ VENTILAŢIE INVAZIVĂ
stadiul III
PRINCIPALELE URGENTE
RESPIRATORII

1. BPOC
2. AB
3. SDRA
4. SSA
1. BPCO
Severitate

BPCO
Criterii STADIUL I STADIUL II STADIUL III
VEMS % > 60 60 - 40 < 40
Pa O2 N ↓ ↓↓
Calitatea vieţii N ↓ ↓↓

Îngrijire medicală Medic Medic pneumolog


familie
CIRCUITUL PACIENTULUI CU BPOC
1. BPCO

Exacerbări – factori cauzali:

• infecţii respiratorii
• insuficienţă cardiacă
• tromboembolism pulmonar
• medicamete hipnotice / tranchilizante / diuretice
1. BPCO
Exacerbări – recunoaştere
a) Clinic: Dispnee în repaus
Temperatură > 38,5ºC
Frecvenţa respiratorie > 25/min.
Puls > 110/min.
Cianoză
Musculatură expiratorie accesorie solicitată
Scăderea reactivităţii la stimuli exetrni
Confuzie, comă
b) Paraclinic: VEMS < 1 l
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg
SaO2 < 90%
Modificări radiologice
1. BPCO
Internare

• agravarea dispneei preexistente


• cianoză, edeme periferice
• aritmii recente
• comorbiditate semnificativa, şi vârstă înaintată
1.BPOC
TRATAMENT:
1. Oxigenoterapie

2. Tratamentul obstrucţiei bronşice


- BD-β2 cu acţiune scurtă→ameliorare→β2 cu acţiune lunga
- anticolinergice, teofilină
- Corticoterapie în urgenţă iv

3. Tratamentul infecţiei: ampi+genta/CFII-III+AMG

4. Controlul secreţiei bronşice


- hidratare, umidificarea aerului
- mucolitice?
1.BPOC
5. Suprimarea deprimantelor (opiacee, barbiturice, sedative) +
stimulante respiratorii (teofilina, almitrina, doxapram,
acetat de medoxiprogesteron)

6. Tratamentul HTP+CPC – O2, tratamentul bolii de bază,


diuretice (! Hipovolemie, hTA, IRA prerenală, hipoK),
digitala – IVS, TSV (controversată în hipoxemie, acidoză,
diselectrolitemie – toxicitate la doze terapeutice!)

6. Corectarea deficienţelor nutriţionale


- 35-40cal/kg/zi →↑travaliul respirator
- dietă bogată în grăsimi, proteine N, saracă în carbohidraţi
→↓producţia CO2
1. BPCO
8. Tratamentul complicaţiilor

• Aritmii cardiace (medicaţia cardiotonică inhalatorie, evitarea


hiperventilaţiei – creşterea pH, scăderea oxigenării)
•Insuficienţa de VS (digitala – în prezenţa unui schimb gazos
adecvat; diuretic – alcaloză metabolică hipoK, hipoCl-
deprimarea travaliului ventilator – asistare mecanică )
•Embolia pulmonară (evaluarea neinvazivă a mb inf, profilaxia cu
doze mici de heparină)
•Hemoragia gastro-intestinală (ulcer de stress – antiacide,
agenţi protectori)
1. BPCO
Indicaţii de oxigenoterapie:
= modul cel mai eficient de a reduce eritrocitoză (Ht>55% şi senzaţia
de cap greu – beneficiu subiectiv prin flebotomie)
- pe termen scurt (agravarea CPC)/lung (14-16h) – indicaţii:
• BPCO stadiul III cu IR stabilă de 3 săptămâni cu hipoxemie
arterială persistentă şi severă (Pa O2<60 mmHg, Sat<88%)
cu HT pulmonara
cu cord pulmonar
cu hipoxemie nocturnă severă
cu eritrocitoză
cu insuficienţă cardiacă dreaptă
edeme periferice
2. Astmul bronşic
Criterii de diagnostic diferenţial
2. Astmul bronşic
Recunoaştere

• Bradipnee expiratorie + paroxisme de wheezing + tuse


neproductivă/spută vâscoasă în finalul accesului = CRIZĂ DE
ASTM BRONŞIC
• Dispnee de repaus + cianoză + mişcări respiratorii rapide,
superficiale, ineficiente = CRIZĂ SEVERĂ
• Tahipnee inspiratorie + tahicardie / respiraţie neregulată şi
mişcare abdominală paradoxală = ASTM SEVER PERSISTENT
Clinic - expir prelungit cu antrenarea m. respiratorii accesorii
- raluri bronsice diseminate
!
- insuficienţă respiratorie : confuzie/stupoare hipercapnică
Semne ascultatorii pulmonare discrete - prognostic sever
2. Astmul bronşic
Evaluarea iniţială a severităţii exacerbării:
2. Astmul bronşic

Algoritm de
abord al
exacerbării
astmului în
serviciul de
urgenţă
2. Astmul bronşic

Nivelul de control al AB:


2. Astmul bronşic

Trepte de tratament:
2. Astmul bronşic
Diminuarea/intensificarea tratamentului:
3. SDRA

Sinonime -plămânul de şoc, boala cu membrane hialine,


atelectazie congestivă

Definiţie – IReA caracterizată din punct de vedere


clinic prin dispnee severă, tahipnee, cianoză şi
hipoxemie refractară iar radiologic prin prezenţa
infiltratelor alveolare difuze bilateral
3. SDRA
Condiţii asociate
1. Şoc – septic, hemoragic, cardiogen
2. Infecţii – pneumonii virale, bacteriene (gr-)
3. Aspira ţia lch gastric – ph<2,5
4. Traumatisme – arsuri, contuzii, traumatisme
5. Inhalare gaze toxice – O2, NO2
6. Medicamente: heroină, barbiturice, colchicină, dextran 40
7. Condiţii metabolice: acidoza diabetică, uremie
8. Altele: pancreatită acută, embolii grăsoase, transfuzii,
CID, postcardioversie
3. SDRA
Fiziopatologie
3 faze
-Exudativă (24-96h) – edem+mb.hialine

-Proliferativă precoce (3-10 zile) – infiltrate celulare+mb.hialine

-Proliferativă tardivă (7-10 zile) – fibroza mb.hialine şi a


septurilor

SDRA: sdr.restrictiv cu reducerea complianţei pulmonare


3. SDRA
Clinic
Etape
1.Cauza acută: tahicardie, tahipnee+AlR, fără semne fizice/
radiologice

2.Perioada de latenţă: stabilitate clinică

3.Perioada de stare: insuficienţa respiratorie acută: tahipnee,


dispnee marcată, ↓complianţei pulmonare, radiologic – infiltrate difuze,
obiectiv – raluri crepitante difuze

4.Decompensarea - hipoxemie refractară, AcR+M


3. SDRA

Diagnostic pozitiv
Clinic: istoric, tahipnee>20 resp/min, excludere: EPA, IVS, boli pulm cr

Radiologic: infiltrate difuze interstiţiale→alveolare

Respirator: PaO2<50mmHg, compl pulm↓, refractar la O2-terapie


+↑fluxul O2, Pcp<18-19mmHg, PAS=N

Anatomic: plămâni grei, umezi, atelectazie, mb.hialine, fibroză


3. SDRA
Tratament
1. Măsuri indispensabile: monitorizarea funcţiilor vitale (CR)
2. Tratamentul cauzal: infecţie, hipovolemie, intoxicaţie - deşi
după instalarea SDRA are eficacitate limitată
3. Blocarea injuriei alveolo-capilare (C5a)
- Corticoterapie – metilprednisolon/HHC
- Atc specifici antiTNF
- Ibuprofen iv
- Antioxidanţi: Se, vit C, vit E, beta-caroten, catalaza, SOD
- Surfactant
4. Tratamentul suportiv respirator – ventilaţie mecanică sub
monitorizare gaze sangvine+hemodinamică (Swan-Ganz)
- ↑PEEP →barotraumă/↓DC prin ↓întoarcerii venoase
3. SDRA
5. Tratamentul complicaţiilor limitate cv→MSOF
-EPA-se produce prin mecanism lezional – diureticele sunt
ineficiente dacă nu există hipervolemie (rar); Pcp blocată=N
-Adm lichide – hipovolemie, hTA, oligurie
- se preferă transf sânge→Ht=40%
- sol cristaloide (Ringer, NaCl9%)/coloidale
(albumină, Dextran) – controversate, tind să agraveze EPA
-Susţinere cardio-circulatorie-hTA, sdr debit mic –
DOPAMINĂ (I+, ↑flux renal, VC)
-Tratament specializat al altor complicaţii→previne MSOF
-ProfilaxiaTEP- 5000UIheparină/12ore; barotrauma,
colonizarea cu floră patogenă, sângerări g-i-antiacide (pH<3,5)
4. SSA

= apnee obstructivă în somn


(minim 10 pauze
repiratorii/oră)  obezitate şi
hipoventilaţie (sindrom
Pickwick)
4. SSA
Riscul cardiovascular

Mecanisme intermediare Hipertensiune arterială


Insuficienţă cardiacă
Activare simpatică congestivă

vasoconstricţie disfuncţie sistolică


Sindromul de apnee
obstructivă în somn creşterea catecolaminelor disfuncţie diastolică
Hipoxemie tahicardie Aritmii cardiace
Hipercapnie alterarea variabilităţii bradicardie
Modificări ale cardiovasculare bloc AV
presiunii Disfuncţie endotelială fibrilaţie atrială
intratoracice
Stres oxidativ vascular Ischemie cardiacă
Superficializarea
somnului Hipercoagulabilitate boală coronariană ischemică
Tulburări metabolice infarct miocardic
obezitate subdenivelare nocturna de ST
rezistenţă la insulină angina nocturnă
Afecţiuni cerebrovasculare
4. SSA

N: hipoventilaţie/apnee<30/noapte→10 sec; PaO2 scade cu 3-10 mmHg


BPOC: hipoventilaţie/apnee≈200-400/noapte→asufocare, anxietate,
PaO2=20-40 mmHg, desaturarea Hb, HTP↑

Polisomnografia – 3 tipuri de apnee (flux aer nas-gură, SaO2, efort


respirator)
-centrală: oprirea flux nas-gură, fără mişc resp
-obstructivă: oprirea flux nas-gură, cu mişc resp
-mixtă

Complicaţii: HTP, IC dr, agravarea IVS


4. SSA
Clinic

Sdr de apnee centrală


-G=N, insomnie, treziri frecvente din somn, sforăit=↓/0, stare
depresivă, disfuncţie sexuală minimă

Sdr de apnee obstructivă


-G=↑, somnolenţă diurnă, treziri rare din somn, sforăit=↑, capacitate
intelectuală↓, disfuncţie sexuală, enurezis nocturn, inserţie socială
dificilă, tulb emoţionale, pierderea memoriei

-risc↑HTA, AVC, IMA!

-ex clinic: hipertrofia amigdalelor, macroglosie, edemul palatului


moale, micrognaţie, retrognaţie
4. SSA
Tratament

1. CPAP – ventilaţie continuă cu presiune pozitivă (↑pres aerului


din faringe cu menţinerea deschisă a CRS)
2. ↓G
3. proteze dentare pentru avansarea mandibulei, îndepărtarea
chirurgicală a peretelui moale, traheostomie, intervenţii
chirurgicale pe mandibulă
4. Antagonist de glutamat – SABELUZOLUL – ameliorează
desaturarea nocturnă a Hb