Capitolul 4 – Litiaza urinară

Capitolul 4
LITIAZA URINARĂ
Prof. Dr. P. Geavlete,
Dr. I. Arabagiu, Dr. M. Jecu

I. Epidemiologie 81
II. Clasificare 81
III. Etiologia litiazei urinare 83
III.1 Sindroame tubulare renale 84
III.2 Hipercalciuria 84
III.3 Hiperoxaluria 84
III.4 Hiperuricozuria 84
III.5 Xantinuria 84
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 85
III.7 Infecţia urinară 85
III.8 Obstrucţia căii urinare 85
III.9 Rinichiul spongios 86
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 86
IV. Patogenia litiazei urinare 86
V. Litiaza renală 87
V.1 Diagnostic clinic 87
V.2 Forme clinice 88
V.3 Diagnostic paraclinic 89
V.4 Complicaţii 92
V.5 Prognosticul 93
V.6 Tratament 93
VI. Litiaza ureterală 99
VI.1 Generalităţi 99
VI.2 Diagnostic clinic 100
VI.3 Forme clinice 100
VI.4 Diagnostic paraclinic 100
VI.5 Evoluţie 101
VI.6 Tratament 101
VII. Litiaza vezicală 103
VII.1 Generalităţi 103
VII.2 Diagnostic clinic 104
VII.3 Diagnostic paraclinic 104
VII.4 Tratament 105
VIII. Litiaza prostatică 105
VIII.1 Generalităţi 105
VIII.2 Dignostic clinic 106
VIII.3 Diagnostic paraclinic 106
VIII.4 Tratament 107
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 107
IX.1 Generalităţi 107
IX.2 Diagnostic clinic 107
IX.3 Diagnostic paraclinic 107
IX.4 Tratament 108

81
Capitolul 4 – Litiaza urinară

I. Epidemiologie

Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Prevalenţa

litiazei urinare este estimată între 2% şi 3%.
Noţiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali (de
organism) şi locali (de organ) care concură la apariţia litiazei urinare (Fey B, 1960).
Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu reprezintă faza finală a bolii
litiazice. Termenul de diateză litogenă exprimă susceptibilitatea organismului de a
forma calculi. Recidiva litiazică este frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare
adecvate, rata de recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40% (Johnson CM, 1979).

II. Clasificare

Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
ƒ în funcţie de cauză: litiază de organism - în care rolul esenţial îl au tulburările
metabolice care favorizează apariţia calculilor (urici, oxalici, sau cistinici); litiază
de organ - datorată unor factori locali care determină obstrucţie, stază, infecţie;
litiază mixtă - în geneza căreia intervin atât factori metabolici, cât şi factori
obstructivi.
ƒ în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei: litiaze "acide" - reprezentate
de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul urinar favorizant este acid
(pH=5,5); litiaze "alcaline" - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu
germeni ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia
calculilor fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici; litiaze cu pH
indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum litiaza oxalică.
ƒ după criteriul radiologic: calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia
renovezicală simplă; calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic.
ƒ în funcţie de compoziţia chimică: anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat,
carbonat etc.; organici - urici, cistinici, xantinici; micşti.
ƒ după forma macroscopică (fig. 1, 2) calculii pot fi: granulari, ovalari, aciculari,
radiari, muriformi, coraliformi.

Fig.1. Imagine de calcul urinar. Fig.2. Calcul coraliform recompus după

extragerea chirurgicală deschisă.
ƒ din punct de vedere topografic calculii pot fi: caliceali, pielici, intradiverticulari,
ureterali, vezicali, prostatici, uretrali
ƒ în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor aceştia pot fi: unici sau multipli
(unilaterali sau bilaterali.
ƒ în funcţie de absenţa sau prezenţa recidivelor calculii pot fi: nerecidivaţi,
recidivaţi, unii dintre ei multiplu recidivaţi (ex: litiaza renală malignă).

82
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

ƒ după prezenţa complicaţiilor: litiaza urinară poate fi: necomplicată sau

complicată.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de
vedere al compoziţiei chimice, proprietăţilor fizice şi al aspectului macroscopic sau
radiologic.
O altă clasificare propusă de Smith împarte litiza urinară, în funcţie de
evoluţie, în 4 grupe (Sinescu I, 1998):
ƒ litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun
tratament chirurgical.
ƒ litiaza metabolic activă include cazurile în care în ultimul an s-a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în
ultimul an.
ƒ litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienţii care, după
tratamentul iniţial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau
simptomatologie clinică minim 3 ani.
ƒ litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte
sau la care perioada de evaluare este mai mică de 1 an.
Pentru litiaza coraliformă cea mai utilizată clasificare este cea descrisă de
Moores şi O’Boyle (tabel 1).

Tabelul 1. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle.

Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

Tip B calcul care ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C calcul care ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
calcul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate calicele secundare
Tip D
ale grupului caliceal)
calcul care ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă
Tip E
litiazică caliceală)
Tip F calcul care ocupă pielonul inferior la pacienţi cu duplicitate pielo-ureterală

III. Etiologia litiazei urinare

Litiaza urinară este o boală sistemică, în etiologia sa intervenind, alături de

cauzele urinare, diferite alte afecţiuni: sistemice, factori de mediu, dieta etc. Istoricul
familial de litiază urinară creşte incidenţa afecţiunii cu 150% (Curhan G, 1997).
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997,
1999):
ƒ sindroame tubulare renale dintre care: acidoză tubulară renală, cistinurie.
ƒ hipercalcemia care poate fi produsă de: hiperparatiroidism primar, sarcoidoză,
imobilizare prelungită, sindrom lapte alcalin, hipervitaminoză D, boli neoplazice,
sindrom Cushing, hipertiroidism.
ƒ litiaza de acid uric poate apare în următoarele situaţii: idiopatic, gută, sindroame
mieloproliferative tratate prin chimio- sau radioterapie, cauze care scad debitul
urinar.
ƒ boli enzimatice dintre care: hiperoxalurie primară, xantinurie, 2,8 dihidroxiadenin-
urie.
ƒ litiază urinară secundară altor afecţiuni cum ar fi: hiperoxalurie enterică, infecţii
urinare, obstrucţii de tract urinar, rinichiul spongios, medicamente, derivaţii urinare.

83
Capitolul 4 – Litiaza urinară

ƒ litiază calcică idiopatică cu: hipercalciurie sau normocalciurie.

III.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubulară renală este un sindrom care constă în alterarea procesului
de acidifiere renală, determinând acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică.
De apariţia acestui sindrom este responsabilă incapacitatea de a excreta cantităţi
normale de acid în urină.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară hiperoxaluriei, pH-ului
urinar crescut (urina alcalină) şi scăderii excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi
inhibitori de cristale de hidroxiapatită.
Cistinuria are transmitere autozomal recesivă caracterizată printr-un defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor
aminoacizi în urină. Excreţia zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulţii normali.
Heterozigoţii cu o excreţie zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează, în
mod normal, calculi, în timp ce homozigoţii excretă în urină peste 400 mg de cistină
pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferenţiată
de cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de
cistină, cu apariţia de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă,
ganglioni limfatici, organe interne.
Cistinuria se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogen radioopaci
(Popescu E, 1997).

III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria este definită ca excreţia în urină a peste 200 mg de calciu/24 de
ore. Poate fi: de absorbţie, renală, de resorbţie.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalce-
miei şi a nivelurilor crescute de PTH seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi
urinari, este reprezentată de imobilizarea prelungită.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P,
1999): sindromul lapte alcalin, intoxicaţia cu vitamina D, boli granulomatoase
(sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.), boli maligne, sindrom Cushing,
hipertiroidism.

III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare
de 40 mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu
se datora în special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi
nivelul calciuriei este important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise 4 tipuri de hiperoxalurie: primară, enterică, de dietă (aport
exogen de oxalaţi) sau prin aport crescut de precursori (vitamina C).

III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Solubilitatea acidului
uric în urină este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.

84
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea
normale, cauza fiind reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici au un risc crescut de formare a
calculilor. Reducerea volumului urinar poate induce litogeneză, prin precipitarea
acidului uric la pH acid. În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie sau
diaree cronică care pierd cantităţi crescute de fluide şi bicarbonat.
Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi
(inclusiv calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici.
Macroscopic, calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.

III.5 Xantinuria
Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare
crescând odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un
deficit de xantin-oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină
cu niveluri scăzute ale acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de
calculi radiotransparenţi.

III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică. Adenina este
transformată în 2,8-dihidoxiadenină, insolubilă pentru un interval mare al valorilor pH-
ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radiotransparenţi.

III.7 Infecţia urinară

Litiaza renală asociată infecţiei urinare este formată din fosfat amoniaco-
magnezian (Mg-NH4-PO4 x 6H2O, struvit) sau carbonat apatit.
Infecţia tractului urinar cu bacterii producătoare de urează constituie etapa
iniţială în formarea şi dezvoltarea calculilor de struvit. Germenele asociat uzual cu
litiaza de infecţie este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent
în etiopatogenia acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul.
Litiaza infectată constituie 15-20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică
este în general de tip coraliform, fără ca aceasta să constituie o regulă (Sinescu I,
1998).
Ureaza catalizează formarea de amoniac şi CO2 din uree. Astfel, se produce
suprasaturarea urinii pentru fosfatul amoniaco-magnezian, fapt care determină
precipitarea acestuia.
La pacienţii cu etiologie metabolică a calculilor urinari pot coexista infecţii de
tract urinar cu bacterii ce nu produc urează. La aceştia infecţia nu are un rol
etiopatogenic, iar calculii nu conţin struvit. În alte cazuri cu litogeneză metabolică,
asocierea infecţiilor recurente de tract urinar cu bacterii producătoare de urează
determină precipitarea struvitului împreună cu oxalatul de calciu sau cistina.

III.8 Obstrucţia căii urinare

Factorii locali care favorizează apariţia litiazei urinare pot fi reprezentaţi de
obstrucţii care generează staza şi infecţie urinară consecutivă.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
ƒ fimoza congenitală sau dobândită
ƒ stenozele congenitale de uretră
ƒ stricturile uretrale

85
Capitolul 4 – Litiaza urinară

ƒ obstrucţiile colului vezical (adenom şi adenocarcinom de prostată sau tumori

vezicale localizate în regiunea colului)
ƒ megaureterul
ƒ stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune uretero-pielică
ƒ tumorile de cale urinară superioară
ƒ afecţiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie-stază-infecţie este elementul esenţial al litogenezei în
aceste cazuri. Un exemplu clasic îl constituie formarea calculilor vezicali la pacienţii
cu adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei factorilor
inhibitori din urină pot contribui, de asemenea, la apariţia litiazei urinare.

III.9 Rinichiul spongios

Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori care se deschid în una sau
mai multe dintre papilele renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică
este complet asimptomatică. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului
urinar şi litiază renală, diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.

III.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente sunt incriminate în litogeneză: preparate de calciu,
vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren.
Se cunoaşte că tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă) poate fi complicat de apariţia litiazei urinare datorată modificărilor
ionice produse. El acţionează la nivelul tubilor contorţi proximali (cu rol în
transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influenţând secreţia de ioni de
hidrogen).

IV. Patogenia litiazei urinare

Formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie, creştere şi agregare

a cristalelor, care depind de o serie de factori fizico-chimici: suprasaturaţia urinară,
prezenţa promotorii şi absenţa inhibitorii litogenezei prezenţi în urină
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puţin solubile, de
obicei în prezenţa unei matrice organice. Iniţial este prezentă suprasaturarea urinară
din care cauză protocoalele de tratament medical al litiazei urinare se bazează pe
reducerea suprasaturării.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nucleul va creşte pentru a
forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată. Unele din aceste cristale se
unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta reprezintă un alt mecanism
prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai
puţin prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise 4 teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005): suprasaturarea urinară, inhibiţia creşterii cristalelor, retenţia
de particule, matricea. Mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea
tuturor acestor factori.
Scăderea concentraţiei sau absenţa unor substanţe cu rol de inhibiţie a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanţe:

86
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

ƒ inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg

ƒ inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente
de ARN)
ƒ heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in
vitro al formării cristalelor de oxalat de calciu
ƒ citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii
sale de a forma complexe cu ionul.
S-a sugerat un fenomen de absorbţie al cristalelor în vasele limfatice, urmată
de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt
depozite subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie între
incidenţa acestora şi apariţia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a
epiteliului de-a lungul plăcii, cu formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate
în această zonă. Calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, formând
ceea ce este numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial (matrix), moale, frecvent radio-
transparent, care apare de obicei la pacienţii cu infecţii urinare cu germeni
producători de urează. La acest tip particular, matricea reprezintă 62% din masa
calculului.

V. Litiaza renală

V.1 Diagnostic clinic

Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi
hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicaţii precum infecţia
urinară, anuria obstructivă sau insuficienţa renală.
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă (nefralgie), intermitentă,
suportabilă, până la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucţiei complete şi
bruşte, cu distensie şi hiperpresiune consecutivă în amonte (colica renală).
Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi cedează la repaus. Are
sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală.
În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică.
Aceasta apare ca durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări
paroxistice şi iradiere caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe),
durata variind de la câteva ore la câteva zile. Semnele care o însoţesc sunt foarte
sugestive: intensitatea durerii determină o agitaţie extremă, bolnavul este anxios,
transpirat caută o poziţie antalgică pe care nu o găseşte. Colica nefretică este uneori
atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau generalizat în tot
abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte sindromare dureroase: zona Zoster,
nevralgia intercostală, lumbago, colecistite, apendicită (de partea dreaptă), afecţiuni
duodenale, afecţiuni ileo-colice, afecţiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoţită de hematurie micro- sau
macroscopică. Hematuria este determinată de lezarea uroteliului dată de calcul şi
este provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie
urmată de durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil
tumorală. Când infecţia urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina
pielonefrita acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază - infecţie urinară

87
Capitolul 4 – Litiaza urinară

determină alterarea parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către

insuficienţă renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în greţuri,
vărsături, meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei
pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia: lojă renală sensibilă la palpare,
rinichi palpabil, dureros, prezenţa semnului Giordano, sensibilitatea la palpare a
punctelor ureterale.

V.2 Forme clinice

În funcţie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1. Forma subclinică - caracterizează calculii mici, fixaţi sau cei coraliformi şi
evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice
sau ecografice pentru altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia
hematurie microscopică.
2. Forma dureroasă - are ca simptom dominant durerea care variază în
intensitate.
3. Forma hematurică - hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de
diagnostic.
4. Forma cu nefromegalie - determinată de stază şi hiperpresiunea
supraiacentă calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, uneori datorită
complicaţiilor infecţioase: pionefroza, pionefrita, pielonefrita. Diagnosticul diferenţial
se face cu sdr. tumoral renal.
5. Forma febrilă - este determinată de supraadăugarea infecţiei .
6. Forma hipertensivă - necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de
HTA.
7. Forma digestivă - este caracterizată prin fenomene digestive reflexe
predominante, care constau în dureri abdominale şi lombare, greţuri, vărsături,
meteorism. Necesită diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni de tub digestiv
(apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, etc.).
8. Forma cu insuficienţă
renală - se caracterizează prin
prezenţa semnelor clinice şi paraclinice
caracteristice insuficienţei renale. Este
întâlnită la pacienţii cu litiază renală
bilaterală sau pe rinichi unic
(congenital, funcţional sau chirurgical)
neglijată.
9. Litiază renală pe rinichi
malformaţi (rinichi ectopici, rinichi
fuzionaţi) (fig.3).

Fig.3 Litiază coraliformă bilaterală. Rinichi în potcoavă.

88
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

V.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul iniţial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.
Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezenţa calculului
eliminat natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări
imagistice.
Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului
impun, pe lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice,
glicemie, teste hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea
densităţii şi a pH-ului urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor
din urină (proba Addis Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura.
La pacienţii cu vărsături este necesară determinarea sodiului şi potasiului
seric.
De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria, fosfatemia şi fosfaturia,
oxaluria, uricozuria, precum şi rezerva alcalină (bicarbonaţii standard).
Examenele de laborator specifice constau în: dozări serice ale: calcemiei,
fosfatemiei, acidului uric, bicarbonaţilor; dozări urinare ale: calciuriei, fosfaturiei,
uricozuriei, cistinuriei, creatininuriei, ureei urinare, oxaluriei, magneziuriei, citraturiei;
examen sumar de urină: pH-ul urinar, densitatea urinară, prezenţa de hematii,
leucocite, cristale în urină; urocultura cu antibiogramă
Explorările imagistice pot fi reprezentate de: ecografie, radiografie
renovezicală simplă, urografie intravenoasă, TCşi RMN , ureteropielografie
retrogradă sau anterogradă, angiografie, scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, ce poate permite atât evidenţierea
calculului (fig. 4), cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi
parenchimului renal (prin aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui
parenchimatos). Localizarea calcului nu este întotdeauna posibilă şi exactă.

Fig.4. Calcul pielic (aspect ecografic).

Ecografia Doppler duplex poate evidenţia creşterea indicelui de rezistivitate în

rinichiul obstruat (Geavlete P, 2000, 2002), precum şi asimetria sau absenţa jeturilor
ureterale la nivelul vezicii urinare, reducând astfel procentul de rezultate fals-negative
(Geavlete P, 2002). Totuşi, aceşti parametrii prezintă mari variaţii individuale,
validarea ca metodă de investigaţie a colicii renale precum şi standardizarea datelor
obţinute necesitând studii suplimentare.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare
radiologică din cadrul protocolului iniţial de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa

89
Capitolul 4 – Litiaza urinară

imaginilor radioopace de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a

rinichiului (fig. 5) şi/sau pe traiectul ipotetic al ureterului.

Fig.5. RRVS: Calcul pielic stâng Fig.6. Litiază coraliformă Fig.7. Calcul pielic drept (UIV).
radioopac. bilaterală tip A.

Calculii conţinând calciu sunt radioopaci (Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au
arătat că litiaza fosfocalcică (apatită) este cel mai intens radioopacă, având o
densitate similară cu cea osoasă (Roth R, 1973). Calculii din oxalat de calciu au şi ei
o radioopacitate crescută. Litiaza fosfo-amoniaco-magneziană are o opacitate redusă
şi o structură neomogenă, laminată. Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci datorită
conţinutului de sulf.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în
diagnosticul litiazei şi a complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii
radiotransparenţi (ca imagini lacunare înconjurate pe tot conturul de substanţă de
contrast - “mantel simptom”), precizează sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul
asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului renal (indicele parenchimatos)
şi a funcţiei renale (fig. 7).
Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare superioare este confirmat de apariţia
cu întârziere a nefrogramei după injectarea intravenoasă a substanţei de contrast.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare pentru
precizarea morfologiei şi funcţiei sale.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie
administrate la următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri
serice ale creatininei > 150 µmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu
metformin, sau care asociază mielomatoză.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt metode
imagistice moderne, care pot fi utile şi în diagnosticul litiazei renale (fig. 8) în general
şi pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză,
etc.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvenţă crescută
începând din anul 1972 (Spencer BA, 2000).
RMN s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C,
1992), permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din

90
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

cazuri. Această explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienţii cu afectarea funcţiei

renale sau alergie la substanţa de contrast iodată, la CT cu contrast este
contraindicată. Spre deosebire de CT, RMN nu permite vizualizarea majorităţii
calculilor ureterali.

Fig.8. TC - Hidronefroză dreaptă gr. III. Fig.9. Calcul coraliform stâng

Calcul pielic drept. (uretero-pielografie retrogradă).

Ureteropielografia retrogradă este folosită din ce în ce mai rar, fiind utilă în

cazul calculilor radiotransparenţi a căror localizare este greu de stabilit prin alte
mijloace, precum şi în diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului
nefuncţional urografic, la pacienţi cu insuficienţă renală sau alergie la substanţa de
contrast (fig.9). Pielografia descendentă, percutanată, se indică în situaţia în care
calea urinară superioră nu este abordabilă retrograd sau la pacienţii cu nefrostomie
preexistentă.
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicaţii asupra
funcţionalităţii parenchimului renal, precum şi al drenajului urinii la nivelul căilor
urinare superioare (fig.10,11). Investigaţia este utilă în special la pacienţii cu
insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic congenital, funcţional, chirurgical, sau cu
alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel, ea poate contribui la stabilirea
indicaţiei chirurgicale.

Fig.1.0 Rinichi stâng nefuncţional Fig.11. Calcul pielic stâng obstructiv.

nefroscintigrafic Curbă de obstrucţie la nefroscintigramă

Aplicaţiile angiografiei la pacienţii cu litiază sunt limitate. Această investigaţie

poate fi utilă atunci când se suspectează o malformaţie vasculară ca factor cauzal al
stazei sau în diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară (fig. 12).

91
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.12. Aortorenoangiografie bilaterală. Pacient cu litiază renală bilaterală pe rinichi în potcoavă.

Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminaţi spontan sau extraşi trebuie examinaţi din punct de vedere al
compoziţiei chimice (Asper R, 1990).
Aceasta este necesară atât pentru alegerea alternativei optime de tratament
intervenţional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv adecvat (Dretler SP,
1990).
Determinarea compoziţiei chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze
X sau spectroscopie în infraroşu.

V.4 Complicaţii
Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucţie,
infecţie, insuficienţă renală şi metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă
instalarea sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină
o vasoconstricţie renală intensă, responsabilă de leziunile parenchimatoase.
Se apreciază că leziunile renale devin ireversibile după circa 4 săptămâni de
obstrucţie completă.
După înlăturarea obstacolului, evoluţia se face către o recuperare incompletă
a funcţiei renale sau către hipo-/atrofie renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţie consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului renal care
este subţiat şi, treptat, compromis.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei
fiind consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului
(fig.13,14).

92
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.13. Rinichi mic. Litiază renală Fig.14 Rinichi mic pielonefritic. Calcul coraliform.

Infecţia poate preceda sau urma litiazei şi determină manifestări clinice de

severitate variabilă. Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia
uropionefrozei sau pionefrozei litiazice ori a rinichiului mic pielonefritic. Alte
complicaţii infecţioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xantogranulo-
matoasă.
Insuficienţa renală este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe termen
lung, determină apariţia unei nefrite cronice interstiţiale uni- sau bilaterale.
Insuficienţa renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare
extrarenală.
Cea mai dramatică complicaţie este reprezentată de anuria obstructivă
litiazică care survine prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical. Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent
obstacolului sau dezobstrucţie de urgenţă a căii urinare superioare.
Prenţa timp îndelungat a calculului în căile urinare pot favoriza transformări
neoplazice ale uroteliului.

V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de
eventualele complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor,
bilateralitatea, prezenţa tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de
prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu
reprezintă punctul terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice. Terapia curativă
trebuie urmată de profilaxia secundară a recurenţelor, adaptată particularităţilor
fiecărui caz în parte. Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa
50% a ratei recurenţelor prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei
(Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).

V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include: tratamentul medical,
distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL), nefrolitotomie percutană (NLP),
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia), laparoscopia, chirurgia deschisă
(reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau evoluţiilor neglijate, fiind
utilizată din ce în ce mai rar).

93
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Tratamentul medical al litiazei renale include:

Tratamentul sindromului dureros acut reprezentat de colica nefretică care
reprezintă urgenţă terapeutică.
ƒ Se opreşte ingestia de lichide (cura de sete)
ƒ Aplicare de căldură local
ƒ Antiinflamatorii nesteroidiene: Aulin, Flamexin, Movalis, Indometacin,
Fenilbutazonă, Acid acetil salicilic, Brufen
ƒ Antispastice: Papaverină, Scobutil, Piafen, No-Spa, alfa blocanti
ƒ Antialgice de tip Algocalmin, Baralgin, Paracetamol
ƒ În caz de agitaţie: Plegomazin, Clordelazin, Diazepam, Fenobarbital
ƒ În caz de status colicativ rebel la tratament: nefrostomia percutană
ecoghidată, montare de sondă JJ sau ureteroscopie în urgenţă de
dezobstrucţie.
Tratamentul antiinfecţios după sensibilitatea germenilor la urocultură
Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu prospectivă.
Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie
de compoziţia chimică a calculului. Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se
referă la: ingestia de lichide, regimul alimentar.
Ingestia crescută de lichide („cura de diureză”) împiedică precipitarea
cristalelor. Este recomandată ingestia a peste 2500 ml de lichide zilnic, în prize de
circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o diureză constantă de circa 1400 ml.
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentaţia
predominant carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un
regim vegetarian determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea
consumului de proteine de origine animală, iar în cea oxalică restricţia alimentelor
oxaligene şi oxalifore. Consumul de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea
urinii, fiind util în profilaxia litiazelor acide. Reducerea aportului de calciu prin
restricţia de produse lactate previne apariţia hipercalciuriei de ingestie cu reducerea
riscului litiazei calcice. Profilaxia infecţiei urinare este, de asemenea, o măsură
generală.

Tratamentele specifice profilactic pentru fiecare tip de litiază

Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea
de: Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente;
Carbonat de magneziu - 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării; Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi;
Diuretice tiazidice - Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric; Ortofosfaţi - în doză de 2 g/zi, se transformă în
pirofosfaţi în urină, având efect antiagregant al cristalelor; Răşini eterate (Cystenal,
Rowatinex) - 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică formarea cristalelor de oxalat);
Allopurinol – în doze de 200-400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice cu
hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar
acid uric, care însă, pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi

94
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

potasiu care sunt de 14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză
cu ape alcaline şi oligominerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinii se pot folosi: Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g
de 3 /zi; Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi; Uralyt U (conţine acid citric,
citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi; Acetazolamida în doză de 250 mg/zi;
Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi
hiperuricozurie. El inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai
solubile) în acid uric (mai puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o
creştere a incidenţei litiazei xantinice.
Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu
litiază cistinică elimină peste 800 mg/24h. Solubilitatea acesteia creşte în urina
alcalină, însă pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH
de 7,8. De aceea, tratamentul litiazei cistinice cuprinde: restricţia moderată de
proteine; ingestia de lichide peste 4 l/zi; alcalinizarea urinii la pH 7,5 (de exemplu
cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi); Acetazolamida 500 mg/zi; D-penicilamină
(Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o solubilitate de 50 de ori
mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile
terapeutice constau în: cura de diureză; acidifierea urinii prin Acid acetohidroxamic
în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu şi acid carbonic; tratamentul
infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.
Tratamentul urologic
Tratamentul litiazei renale include: ESWL, NLP, ureteroscopia şi abordul
chirurgical deschis.
Indicaţiile de extragere a calculilor renali se stabilesc în funcţie de
următoarele criterii: mărimea calculului; litiaza la pacienţii cu risc mare de recidivă;
gradul de obstrucţie al sistemului pielocaliceal; prezenţa infecţiei urinare;
simptomatologia cauzată de litiază (durere, hematurie); calculi mai mari de 15 mm;
calculi mai mici de 15 mm dacă supravegherea nu este o opţiune terapeutică;
preferinţa pacientului; prezenţa comorbidităţilor; statutul social al pacienţilor;
persistenţa calculului peste 2-3 ani; compoziţia calculului poate influenţa alegerea
tratamentului
În general, pentru calculii asimptomatici localizaţi în calice, supravegherea
anuală este indicată în funcţie de simptomatologie şi explorările imagistice (RRVS,
ecografie, TC). Durata de supraveghere este de 2-3 ani după informarea pacientului.
ESWL rămâne metoda de ales pentru calcuii mai mici de 2 cm localizaţi în
bazinet sau calicele mijlociu. Calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină, oxalat de
calciu monohidrat etc.), au o rată de succes modestă la ESWL (Busby JE, 2004). La
fel şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Calculii mai mari se recomandă a fi trataţi prin NLP (gr.B)
Ureteroscopia flexibilă nu este recomandată ca primă linie de tratament, în
special pentru calculii mai mari de 1,5 cm cu aceeaşi localizare de mai sus (gr.B)
În cazul calculilor caliceali inferiori, NLP sau ureteroscopia flexibilă este
recomandată inclusiv pentru calculii mai mari de 1,5 cm deoarece eficaitatea ESWL
este limitată (gr.B)

95
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Recomandările pentru calculii renali localizaţi la nivelul bazinetului şi a

grupelor caliceale mijlocii şi superioare sunt următoarele (tabelul 2). Pentru calculii
localizaţi la nivelul calicelui inferior indicaţiile terapeutice sunt diferite
Tabeul 2.Indicaţii de tratament pentru ghidurilor EAU.

Calculi localizaţi la nivelul

Calculi localizaţi în calicele
Dimensiune bazinetului şi a grupelor
inferior
caliceale mijlocii şi superioare
- endourologic: NLP, - endourologic: NLP,
ureteroscopie flexibilă ureteroscopie flexibilă
>2cm
- ESWL - ESWL
- laparoscopie
1-2 cm - ESWL sau endourologic - ESWL sau endourologic
- ESWL - ESWL
<1cm - ureteroscopie flexibilă - ureteroscopie flexibilă
- NLP - NLP

ESWL
Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din: sursa de producere a
undelor de şoc cu mecanism de transmitere dirijată a acestora în focarul terapeutic,
sistem de reperare şi focalizare a calculilor, masa de tratament, pupitrul de comandă.
Principiul dezintegrării calculilor
ESWL se bazează pe generarea unor unde de şoc, focalizate pe suprafaţa
calculului. Când unda de şoc atinge suprafaţa acestuia, o parte din energie este
reflectată şi creează o forţă compresivă pe suprafaţa lui. Forţa compresivă trece prin
calcul, presându-i marginile, mai repede decât frontul de undă original. Aplicarea
unei singure unde de şoc cu energie înaltă realizează fragmente mari, în timp ce
utilizarea energiilor mici repetate, realizează o fragmentare mult mai fină (Saul C,
1991).
Localizarea calculilor
În utilizarea clinică s-a folosit iniţial localizarea radiologică (Dornier HM3). În
prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se face mixt, radiologic şi ecografic.
Efectele secundare ale SWL la om sunt: durerea, peteşiile sau echimozele,
hematuria, leziunile renale care variază de la contuzii uşoare la hematoame
perirenale.
Încă nu au putut fi demonstrate modificări cronice cauzate de SWL.
Descoperirea recentă a incidenţei mari a cazurilor de hipertensiune arterială în urma
SWL nu a putut fi dezvoltată în studii suplimentare. Efectele secundare extrarenale
au fost observate foarte rar (leziuni ale mucoasei gastrice, duodenale, colonice,
rupturi alveolare, aritmii ventriculare).
Condiţiile obligatorii pentru efectuarea cu succes a SWL sunt reprezentate de:
rinichi funcţional urografic, rinichi fără o dilataţie importantă a cavităţilor
pielocaliceale, cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului SWL.
Extinderea indicaţiilor SWL se poate face şi pentru litiaza renală „la limită”
(diametrul calculului între 1,5-3 cm) sau masă litiazică mare.
Contraindicaţiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Contraindicaţii absolute: insuficienţa renală acută obstructivă şi insuficienţa
renală cronică (creatinina >3 mg%) , infecţii acute ale parenchimului şi ale căilor
urinare (pielonefrita acută, pionefroză, urosepsis), litiaza pe rinichi nefuncţional,
obstrucţia necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de

96
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

joncţiune pieloureterală, stenoza ureterală), dezechilibrul fluidocoagulant

(coagulopatii netratate), hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic, sarcina.
Contraindicaţii relative/temporare: tulburări de ritm şi de conducere, pacienţii
cu pace-maker cardiac, tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat
decompensat, ciroza hepatică decompensată), tuberculoză activă, anevrismul de
aortă sau calcifieri ale arterei renale, contraindicaţii tehnice (obezitate > 130 kg,
pacienţi > 2m sau < 1m), deformări ale coloanei vertebrale, micului bazin sau ale
extremităţilor, tratament medicamentos pentru afecţiuni asociate (tratament
antiagregant-anticoagulant).

Complicaţiile ESWL
„Steinstrasse” obstructivă, dureroasă sau febrilă, obligă la drenajul intern
(cateter double „J”) sau extern (nefrostomie percutanată) de urgenţă al căii urinare
superioare afectate.
Complicaţiile infecţioase. Pielonefrita acută simplă este extrem de rară în
condiţiile sterilităţii urinei preprocedural, poate apărea prin punerea în libertate a
germenilor din calcul în timpul fragmentării; mai frecvent apare pielonefrita acută
obstructivă, prin concre-mente voluminoase inclavate sau prin împietruire
segmentară ureterală „steinstrasse”. Nu se va efectua SWL la pacienţii cu
pielonefrită acută. Orice episod de pielonefrită acută amână SWL cu o lună.
Hematomul renal post-SWL constituie cea mai gravă complicaţie a litotripsiei
extracorporale cu unde de şoc, din fericire cu o incidenţă scăzută. Majoritatea
hematoame renale sunt mici, subcapsulare, frecvent asimptomatice, descoperite la
controalele ecografice de rutină post-SWL.
Complicaţii tardive post-SWL
Hipertensiunea arterială – foarte rară, poate surveni în cazul hematoamelor
peri-renale foarte mari.
Alterarea funcţiei renale se poate înregistra la pacienţii cu insuficienţă renală
cronică preexistentă. Agravarea insuficienţei renale impune întreruperea SWL.
Complicaţiile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deformări ale scheletului sau demineralizări osoase.

Nefrolitotomia percutanată
Abordulul percutanat (fig. 15) este o metodă eficientă, cu rate de succes de
peste 90%, dar asociată cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată
crescute.
Totuşi, principalele indicaţii ale NLP rămân următoarele:
1. Calculul bazinetal voluminos (peste 2 cm), sau litiaza multiplă (bazinet,
calice)
2. Calculul caliceal voluminos, în special cel inferior, cu sau fără stenoză de
tijă caliceală
3. Calculii în diverticuli caliceali
4. Litiaza renală unică sau multiplă, indiferent de dimensiuni, cu stenoză
congenitală sau câştigată a joncţiunii pieloureterale (JPU)
5. Calculul coraliform, ca monoterapie sau în combinaţie cu SWL
6. Extragerea calculilor restanţi după chirurgia deschisă sau SWL
7. Eşecul ESWL
8. Calculul inclavat în JPU şi cantonat mai mult de 4 săptămâni
9. Litiaza asimptomatică are indicaţie terapeutică de ordin socio-profesional la
cosmonauţi, piloţi, mecanici de locomotivă.

97
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.15. Aspecte endoscopice în cursul NLP.

Contraindicaţiile NLP sunt:

a) Absolute: tulburările de coagulare (Korth, 1984; Boja, 1995; Boja, 2000);
pacientul comatos sau cel conştient, dar necooperant; obezitatea excesivă; sarcina.
b) Relative: Comorbidităţi decompensate; Anumite afecţiuni cardiovasculare
care necesită un tratament prelungit (toată viaţa) cu anticoagulante; Anomaliile
renale măresc gradul de dificultate al NLP, uneori pot face imposibilă intervenţia.
Rinichiul în potcoavă, distopiile renale, anomaliile de rotaţie, etc; Anomaliile
scheletului antrenează modificări de sediu şi de rotaţie şi chiar interpunerea unor
organe (colon, plămân, pleură).
Complicaţiile intraoperatorii şi postoperatoorii precoce includ: hemoragia,
hematomul retroperitoneal, urinomul lombar, febra şi infecţia.
Complicaţiile postoperatorii tardive sunt reprezentate de: hemoragia masivă,
colecţiile purulente perirenale, stenoza JPU, durerea, calculii renali restanţi
Cunoaşterea precisă a indicaţiilor şi contraindicaţiilor NLP constituie un
deziderat major pentru evitarea complicaţiilor intra- şi postoperator, unele dintre ele
având chiar un risc vital. Introducerea abordului nefroscopic flexibil a crescut
eficienţa acestei metode, permitând rezolvarea calculilor complecşi printr-un singur
traiect de puncţie.
În ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd (fig.16) a câştigat teren şi în
tratamentul acestor pacienţi (Busby JE, 2004).

Fig.16. Tratamentul prin ureteroscopie flexibilă retrogradă al litiazei renale.

Abordul calicelui mijlociu (a). Abordul calicelui inferior (b).

Tratamentul chirurgical deschis

Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr
limitat de cazuri, cu indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie
terapeutică minim invazivă sau în cazurile neglijate. Chirurgia laparoscopică ablativă

98
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

sau reparatorie poate înlocui cu succes aproape întreaga gamă de intervenţii

deschise clasice.

Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă
complementară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a
fragmentelor rezultate în urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat
ESWL-chemoliză poate fi utilizat în cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi
coraliformi de infecţie. Chemoliza percutanată necesită cel puţin 2 tuburi de
nefrostomie, pentru a preveni drenajul substanţei chemolitice în vezică şi
hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi se recomandă endo-
protezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin
10%. Datorită riscului de absorbţie a magneziului acestă metodă implică riscul unor
complicaţii cardiace. Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea
urinii cu soluţie THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând
soluţie THAM, fie, de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentraţiei
de uraţi prin administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului (Sharma SK,
1992).

VI. Litiaza ureterală

VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, foarte rar,
formaţi la nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale
acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi: lombari, iliaci, pelvini, intramurali.
Litiaza ureterală poate fi uni- sau bilaterală iar din punct de vedere al
compoziţiei chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local
al calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii
ureterale şi microtraumatisme ale mucoasei. În consecinţă, pot apărea modificări de
ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale ureterului. Modificările locale pot produce
în timp modificări de dinamică ale căii urinare superioare.
Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente
şi, uneori, infecţia. Obstrucţia determină nu numai reducerea funcţiei renale, dar
afectează rapid şi peristaltica ureterală. Prezenţa infecţiei urinare produce o afectare
suplimentară a funcţiei renale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii
infecţiei urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă. În cazul
obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale apare la 18-
24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei
renale (Stecker JF Jr, 1971). Obstrucţia parţială determină o afectare mai redusă a
funcţiei renale, dar şi în acest caz pot apărea afectări funcţionale ireversibile.
Obstrucţia completă ureterală bilaterală sau pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical determină anurie obstructivă.

99
Capitolul 4 – Litiaza urinară

VI.2 Diagnostic clinic

Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de
modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Calculul
ureteral migrator, parţial obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie.
Durerea apare lombar şi la nivelul flancului, iradiind descendent până la nivelul
organelor genitale externe. Prin deplasarea calculului spre ureterul mijociu, durerea
iradiază lateral şi anterior. Deoarece ganglionii celiaci asigura inervaţia atât a
rinichiului cât şi a stomacului, greaţa şi voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai
mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa tabloul clinic.
Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale cu cele gastrointestinale pot
conduce la dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase afecţiuni:
gastroenterită, apendicită acută, colită.
Afecţiunile organelor genitale interne la femeie, inflamatorii sau tumorale,
afectează, de asemenea, peristaltica ureterală.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau
microscopică, decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-
Webb. În mod tipic hematuria urmează colicii renale.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente şi de localizarea
acesteia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se
asociază frecvent hematuria totală.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul
coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative,
intermitente, iradiind, la bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa
internă a coapsei. La femei, durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. Pe
măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la semnele obstructive descrise, se
adaugă cele de iritaţie vezicală (dureri iradiate spre uretră, tenesme vezicale,
polakiurie). Calculii ureterali pelvini localizaţi la bărbat, la încrucişarea ureterului de
către canalul deferent se pot manifesta prin dureri ale testiculului (simptomatologie
pseudogenitală).
Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte
ureterale: superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica
probleme de diagnostic diferenţial cu: litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral
superior), colica salpingiană, apendicita, anexita.

VI.3 Forme clinice

În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe
forme de litiază ureterală: forma asimptomatică sau silenţioasă, forma dureroasă,
forma hematurică, forma febrilă, forma anurică.

VI.4 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca
pentru litiaza renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează. În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităţilor
renale (gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de
stabilit prin această metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de
subiectivitate, dependentă de operator.

100
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

Radiografia reno-vezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci.

Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii
terapeutice. Ea poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei,
răsunetul ei asupra căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale (fig.17).

a b c
Fig.17. RRVS - calcul ureteral lombar stâng (a) Calcul ureteral lombar stâng cu rinichi
nefuncţional urografic (b) UIV – ureterohidronefroză stângă (c).

În caz de rinichi nefuncţional urografic, diagnosticul se bazează pe

ureteropielografia retrogradă sau pielografia descendentă
CT oferă posibilitatetea de a determina localizarea şi dimensiunile calculilor
ureterali, precum evaluarea obstrucţiei ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii
periureterale, hidronefroza şi nefromegalia (Smith RC, 1996). CT permite
diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni (apendicită, chist ovarian etc.) care pot
determina o simptomatologie similară litiazei ureterale. RMN oferă aceleaşi informaţii
cu CT fiind utilă la bolnavii alergici la substanţa de contrast iodată.
În cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca metodă
diagnostică a litiazei, atunci când celelalte investigaţii imagistice nu por furniza
informaţii precise.

VI.5 Evoluţie
Pentru calculii ureterali mai mici de 5 mm probabilitatea de eliminare spontană
este de 64%. Odată cu creşterea diemnsiunilor această posibilitate se reduce
semnificativ.

VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:
ƒ Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea
calculului)
ƒ Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (SWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
ƒ Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie
intracorporeală

101
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.1.8 Ureteroscopie semirigidă Fig.19. Ureteroscopie. Ghid de siguranţă.

(aspect fluoroscopic) Extragerea calculului cu pensa
ƒ Abord percutan (în general pentru localizările ureterale lombare, asociate cu
litiază renală sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă).
ƒ Endovezical - incizia orificiului ureteral pentru calculii inclavaţi în meatul
ureteral.

• Chirurgical deschis (ureterolitotomia

a devenit o mare raritate)
• Laparoscopic (pentru cazuri
selecţionate)

Fig.20. Incizia endocopică a orificiului

ureteral pentru extragerea unui calcul
intramural.

Tratamentul medicamentos cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe

cale naturală, alături de cel profilactic al recidivelor. Măsurile de expulzie a calculului
cuprind: stimularea diurezei (aşa numitul "ciocan de apă") prin ingestia în 2 reprize a
circa 750 ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi; administrarea de
medicamente antispastice, antiinflamatoare, alfa-blocante, blocanţi de calciu, căldură
locală.
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu diclofenac şi schimbarea
acestuia cu alt medicament în cazul persistenţei durerii (EAU Urolithiasis Guideline
Panel, 2012). De asemenea, tratamentul anti-inflamator poate fi utilizat şi pentru
prevenirea episoadelor recurente de colică renală.
Pentru favorizarea expuziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanţi ai canalelor de calciu şi alfa-blocante.
Conform ghidului EAU 2012 , indicaţiile terapeutice ale litiazei ureterale sunt în
funcţie de localizare şi dimensiuni (tabel 3).

102
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

Tabelul 3. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor ureterali (EAU Guide, 2012).

Localizare şi
Prima opţiune A doua opţiune
dimensiune
Calcul ureteral ESWL
Ureteroscopie retrogradă
proximal < 10 mm
Ureteroscopie retrogradă sau
Calcul ureteral anterogradă
proximal > 10 mm ESWL

Calcul ureteral Ureteroscopie retrogradă

proximal < 10 mm ESWL
Calcul ureteral
Ureteroscopie retrogradă ESWL
proximal > 10 mm

Pentru calculii proximali nu există diferenţe între ESWL şi ureteroscopie în

ceea ce priveşte rata de “stone free”. Totuşi, în cazul calculilor < 10 mm ESWL
prezintă o rată superioară de succes. Pentru calculii > 10 mm ureteroscopia are rate
de “stone free” superioare ESWL.
În cazul calculilor iliolombari ureteroscopia pare să fie superioară ESWL,
acelaşi lucru fiind valabil şi pentru calculii distali.
Abordul percutanat anterograd reprezintă o alternativă atunci când ESWL nu
este indicată ori a eşuat sau când tractul urinar superior nu este abordabil retrograd.

VII. Litiaza vezicală

VII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primară are o incidenţă
redusă, survenind în special la copiii deshidrataţi şi malnutriţi. O frecvenţă mai
crescută a acestui tip se înregistrează în anumite zone endemice din Asia datorită
carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima caldă şi episoadele diareice
frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.21) se datorează unor unor disfuncţii ale vezicii
urinare sau prezenţei unor cauze de obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi
infecţie.

Fig.21. Calculi vezicali pe fire de sutură neresorbite.

103
Capitolul 4 – Litiaza urinară

În cazul prezenţei factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de

prostată, adenocarcinom de prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară
etc.) se realizează stază în vezica urinară, urmată de apariţia calculilor uratici,
radiotransparenţi, dacă urina este neinfectată, sau a calculilor radioopaci în prezenţa
factorilor septici.
Corpii străini intravezicali, introduşi accidental sau voluntar, firele neresorbite
postoperator etc. pot iniţia, de asemenea, formarea calculilor vezicali.
Alt tip de litiază vezicală sunt calculii migraţi din căile urinare superioare care
se pot opri la nivelul vezicii urinare pasager sau definitiv. Obstrucţia organică sau cea
funcţională, secundară unui spasm muscular, pot reţine calculul la acest nivel, urmat
de apoziţia de săruri şi creşterea sa în dimensiuni.

VII.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic al litiazei vezicale se manifestă prin: durere provocată de
mişcare, localizată în hipogastru sau perineu, care cedează la repaus; hematurie
micro- sau macroscopică, provocată de mişcare şi care dispare la repaus;
simptomatologie secundară infecţiei urinare; întreruperea bruscă a jetului urinar
în cursul micţiunii, cu reluarea sa după modificarea poziţiei (micţiune"în doi timpi").

VII.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidenţierea calculului,
identificarea cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie include:
ƒ Radiografia reno-vezicală simplă - obiectivează calculii radioopaci

Fig.22. Litiază vezicală voluminoasă Fig.23. RRVS Calculi vezicali extraşi.

(RRVS).

ƒ Ecografia – evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei

cu un con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice
uneia sau alteia din posibilele cauze obstructive
ƒ Cistografia urografică - evidenţiază calculii radiotransparenţi, este mai rar
utilizată
ƒ Cistouretrografia retrogradă evidenţiază atât prezenţa calculilor vezicali cât şi
cauzele obstructive subvezicale
ƒ Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al litiazei vezicale şi face
diagnosticul diferenţial cu alte calcificări vezicale (ca de exemplu tumori
calcificate etc).

104
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

VII.4 Tratament

Tratamentul impune măsuri urologice de extragere a calculului împreună cu

rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie optică,
electrorezecţie endoscopică TURP etc.). Se asociază tratament antiinfecţios şi
simptomatic.
În prezent, în marea majoritate a cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriţie
ultrasonică, balistică, laser sau electrohidraulică de contact urmată de extragerea
fragmentelor.

Fig.24. Litotriţia balistică a unui calcul vezical.

În cazul calculilor vezicali foarte mari sau asociaţi cu adenom de prostată

voluminos se practică cistolitotomia şi tratamentul cauzei obstructive subvezicale.
Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în diverticulii vezicali.

VIII. Litiaza prostatică

VIII.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi
calculii uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii
diverticulari şi de cei dezvoltaţi în plin parenchim.
Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces prostatic, după
evacuarea acestuia în uretră. Prin pătrunderea şi stagnarea urinii în cavitatea
restantă, în asociere cu infecţie urinară, se realizează formarea de calculi la acest
nivel.
Calculii dezvoltaţi în glanda prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi
reprezintă o consecinţă a prostatitelor. Leziunile inflamatorii, cu obstrucţia ductelor
glandulare şi staza consecutivă a secreţiei prostatice, conduce apoi la calcificarea
acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau
adenocarcinomul de prostată.
Calculii uretrei prostatice pot fi:
ƒ calculi vezico-prostatici în clepsidră dezvoltaţi cu o extremitate în uretra
prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului vezical
ƒ calculii uretro-prostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate
prostatică restantă după abcedarea unei colecţii iar cealaltă extremitate în
uretra prostatică

105
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.25. Calcul uretroprostatic.

ƒ calculi situaţi în întregime în uretra prostatică

ƒ calculi în loja prostatică după adenomectomie deschisă sau după rezecţia
transuretrală a prostatei (TURP).

VIII.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi ai patologiei asociate,

cuprinde simptome obstructive şi iritative: durere de intensitate moderată sau
crescută localizată perineal sau hipogastric, accentuată în timpul micţiunii; tulburări
de micţiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micţionale.
În cazul obstrucţiei complete a lumenului uretral poate apărea retenţia
completă de urină; hematuria micro- sau macroscopică poate surveni ca urmare a
microtraumatismelor uroteliului; hemospermie, în general în cazul calculilor
prostatici propriu-zişi; semne clinice de infecţie urinară. Dacă procesul infecţios
afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic: febră,
frison, astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli
situaţi în prenchimul glandular pot determina la tuşeul rectal semnul "sacului cu nuci"
(crepitaţii prin contactul microcalculilor).

VIII.3 Diagnostic paraclinic

Radiografie reno-vezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci,

proiectaţi pe simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe
traiectul ipotetic al uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca
imagini multiple de mici dimensiuni pentru cei dezvoltaţi în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în
diagnosticul acestor entităţi patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot
evidenţia calculii uretro-prostatici radiotransparenţi. Calculii intraprostatici apar ca
imagini radioopace, lateral de traiectul uretral.
Cateterismul uretral utilizând instrumente metalice (dilatatoare tip Béniqué)
are caracter istoric.

106
 Capitolul 4 – Litiaza urinară

Fig.26. Extragerea litiazei prostatice în cursul Fig.27. Litotriţie balistică a unui calcul
TURP. voluminos de la nivelul lojei prostatice
post TURP.

VIII.4 Tratament
Tratamentul medical constă în tratament simptomatic şi antiinfecţios având la
bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă.
Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea cauzelor obstructive
subiacente (uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale
etc.) şi terapie propriu-zisă a litiazei.

IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat

IX.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:
• primari - formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol
• secundari - migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone
anatomice cu calibru diminuat fiziologic sau la nivelul unei zone uretrale modificate
patologic

IX.2 Diagnostic clinic

Calculii în diverticuli uretrali au frecvent evoluţii asimptomatice putând fi
descoperiţi întâmplător în cursul examenului clinic pentru o altă afecţiune urologică.
Tabloul clinic poate include: durere perineală sau de-a lungul traiectului
uretral, accentuată în cursul micţiunii, uretroragie, secreţii uretrale purulente, piurie în
cazul asocierii infecţiei urinare, tulburări de micţiune (polachiurie, disurie), retenţie
incompletă sau completă de urină, pseudoincontinenţă de urină.
Uretra anterioară este accesibilă examenului clinic, calculii fiind evidenţiaţi
uşor la palpare.

IX.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare
şi/sau endoscopice.
Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă şi uretrografia (micţională
urografică sau retrogradă) (fig 28).

107
Capitolul 4 – Litiaza urinară

Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,

dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă.
Abordul endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.

Explorarea instrumentară a
uretrei cu bujii exploratorii sau cu
dilatatoare metalice Béniqué poate
preciza sediul calculului.

Fig.28. Strictură de uretră peniană.

Cistostomie suprapubiană.

IX.4 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.
Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau
tratarea complicaţiilor infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante cu
extragerea calculului sau împingerea sa în vezica urinară unde poate fi prelucrat în
fragmente uşor de extras.

Fig.29. Calcul supraiacent unei stricturi de Fig.30. Extragerea calculului uretral după
uretră uretrotomie optică internă

Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare sau cei situaţi în diverticuli

uretrali, necesită diverticulectomie şi extragerea calculului.

108