Şocul ca urgenţă stomatologică – Cursul 5

Definiţie. Date generale

Ş ocul este o reacţie complexă a întregului organism,în care apare un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen şi substanţe nutritive şi nevoile tisulare.

Ră spunsul organismului la agresiunea din diferitele forme de şoc se manifestă în principal la

nivelul hemodinamicii şi metabolismului.
Ş ocul are o evoluţie stadială , fazică de şoc compensat nemanifest clinic şoc decompensat şi şoc
ireversibil.
Iniţial se produce un mecanism compensatoriu nespecific.

Atunci când acesta este depă şit sau este insuficient sau necorespunză tor tratat se produce o
modificare a perfuziei tisulare, cu ischemie generalizată şi disfuncţii de organe care pot evolua
rapid spre leziuni celulare ireversibile .

Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este oxigenarea insuficientă la nivelul ţesuturilor,
astfel încât metabolismul aerob nu se poate desfă şura în condiţii optime, producându-se hipoxia
tisulară.

Greşeala cea mai mare şi frecventă în terapia şocului este neînţelegerea evoluţiei lui fazice, de
şoc compensat care este nemanifest clinic şi şoc decompensat.
Decompensarea şocului apare în cazul: nerecunoaşterii agresiunilor şi leziunilor capabile să ducă
la decompensare, lipsa de mă suri terapeutice precoce şi eficace în faza compensată aşteptarea
pasivă cu întârzierea condamnabilă a iniţierii tratamentului până la pră buşirea tensiunii arteriale
şi a metabolismului tisular.

Ş ocul nu este sinonim cu colapsul, ci , în lipsa mă surilor terapeutice sau în cazul unui ră spuns
terapeutic necorespunză tor, şocul evoluează spre pră buşirea hemodinamicii cu o insuficienţă
circulatorie acută gravă .

Colapsul circulator este numitorul comun al şocului decompensat. Şocul poate însă evolua şi
spre vindecare dacă reacţiile de compensare ale organismului şi mă surile terapeutice sunt
eficiente se reuşeşte întreruperea lanţului patogenetic declanşat de hipoxia celulară generalizată .

Clasificarea şocurilor
 După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem avea: Şoc cu
vasoconstricţie :

Hipovolemic (traumatic, hemoragic, combustional, de deshidratare, din ocluzia

intestinală sau pancreatita acută etc);
Septic (forma hipodinamică );
După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem avea: Şoc cu
vasodilataţie, neurogen (medular sau spinal din traumatismele vertebrale, durere, etc),
anafilactic, şocul septic (forma hiperdinamică ). După modul de instalare a decompensă rii
homeostaziei circulaţiei putem avea:
Şoc prin tulburarea mecanismelor de reglare a circulaţiei şi ineficienţa sau insuficienţa
de pompă a inimii:

Socul cardiogen – aritmii severe, infarct miocardic acut, tulbură ri mecanice cardio-circulatorii,
tamponadă cardiacă , embolie pulmonară , anevrism de aortă etc.

După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem avea:

Şoc prin vasoconstricţie-vasodilataţie: intoxicaţii cu medicamente,
hipoglicemie, durere accentuată (ex. Pulpectomie vitală sau devitală ), traumatism psihic sever
etc.

După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem avea:

În practica clinică se întâlnesc mai frecvent:

- şocul hipovolemic
- şocul anafilactic
- şocul septic
- şocul cardiogen
- şocul neurogen.

Elementul comun al şocului

-suferinţa de oxigenare la nivel celular este determinat de urmă toarele cauze, asociate sau
izolate: hipoxie stagnantă , perfuzie tisulară inadecvată , flux sanguin inadecvat, volum sanguin
insuficient, cantitate insuficientă de hemoglobină ,
suferinţă metabolică generală .

Reacţiile compensatorii de răspuns pot fi limitate de terenul bolnavului, de diverse tare sunt
limitate de factorul timp, în sensul că la un moment tardiv, odată cu apariţia decompensă rii
terapia şocului este dificilă

Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierderi de sânge în :hemoragii externe, vizibile,
posttraumatice în fracturi ale extremită ţilor sau la nivelul cefalic, plă gi vasculare,
politraumatisme sau eroziuni vasculare în tumori;
hemoragii exteriorizate : hemoragii digestive superioare din varice esofagiene rupte sau ulcer
gastroduodenal;
Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierderi de sânge în :
hemoragii interne ( hemotorace în traumatismele toracice, hematoame, hemoperitoneu- prin
ruptură de splină , ficat sau vas intraabdominal, ruptură de anevrism de aortă ,hemoragii
postpartum, hemoragii prin sarcină extrauterină ruptă );

Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierdere de plasmă în arsuri,dermatită ,exfoliantă ;
Pierderi de lichide: externe( vomă , aspiraţii gastrice, diaree, transpiraţii, coma acidocetozică ,
febră , fistule digestive,diureză excesivă )
în aşa numitul spaţiu III (pancreatite, ocluzie intestinală ,ascită ).

Mecanismul patogenetic al şocului hipovolemic

Ş ocul hipovolemic se desfă şoară în două etape ce se întrepă trund: faza compensată
faza decompensată . Evoluţia poate fi spre vindecare sau spre şoc ireversibil.
Hipovolemia produce: scă derea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac;
stimularea baro- şi osmoreceptorilor de la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, venelor
splanhnice şi atriului drept care este transmisă la scoarţă şi hipotalamus şi prin mecanism
simpato-adrenergic compensator se intervine pe activitatea nervoasă si endocrină care tinde să
compenseze hipovolemia.
creşterea activităţii simpatice cu eliberare de adrenalină şi noradrenalină de la nivelul
glandelor suprarenale.

Aceste catecolamine produc efecte la nivelul microcirculaţiei şi anume o vasoconstricţie la

nivelul microcirculaţiei din tegumente, muşchi, viscere care sunt teritorii bogate în alfa receptori
cu scă derea perfuziei în aceste teritorii şi derivarea unui procent mai mare din volumul circulant
spre organele vitale ( miocard, SNC), respectiv centralizarea circulaţiei. Centralizarea
circulaţiei asigură o oxigenare preferenţială a organelor vitale în condiţiile unui volum circulant
insuficient pentru nevoile bazale ale organismului.Se produce o stimularea activită ţii sistemului
renină- angiotensină aldosteron şi creştere a secreţiei de vasopresină.

Eliberarea de hormon antidiuretic (ADH, vasopresină ) şi activitatea crescută a sistemului renină

angiotensină are ca şi consecinţă :

- scă derea elimină rii renale de sodiu şi apă , cu reţinerea acestora în organism,
- vasoconstricţie,
- stimularea setei.
ACTH (adrenocorticotrophormon) acţionează la nivelul corticosuprarenalei şi determină
creşterea secreţiei de cortizol stimularea secreţiei de cortizol la nivelul corticosuprarenalei.

Toate aceste modifică ri au ca şi scop încercarea organismului de a menţine sau reface volumul
sanguin.

În faza decompensată apar urmă toarele modifică ri: vasodilataţie la nivelul capilarelor
arteriale în urma eliberă rii datorită hipoxiei şi acidozei a histaminei şi serotoninei şi a
prostaglandinelor vasodilatatoare; vasoconstricţie venoasă .

În faza decompensată apar urmă toarele modifică ri: încetinirea circulaţiei la nivelul
capilarelor arteriale şi venoase cu producerea fenomenului de sludge (înnămolire). Astfel
sângele stagnează în microcirculaţie şi se produce o blocare a capilarelor de că tre agregatele
leucocitare şi trombociţi

Centralizarea circulaţiei se întrerupe şi apar suferinţe majore în perfuzia creierului şi cordului pe

lângă suferinţa celorlalte organe.
Mecanismele decompensă rii şocului hipovolemic sunt amorsate de apariţia hipoxiei şi a
acidozei datorate hipoperfuziei periferice de durată .
În condiţii de metabolism anaerob producţia de ATP se face prin glicoliză anaerobă în loc de
fosforilare oxidativă , proces care este nerentabil, din aceeaşi cantitate de substrat energetic
producându-se de 18 ori mai puţine molecule de ATP.

Produsul metabolismului anaerob este acidul piruvic care se transformă în acid lactic producând
acidoză metabolică.

Prin edemul celular apare o deprimare a miocardului , creşterea edemului cerebral, care are rol
în prelungirea acţiunii catecolaminice pe circulaţia cerebrală Apar astfel leziuni necroze tisulare
generalizate cu apariţia organelor de şoc: rinichi, plă mân, ficat, tub digestiv, alteră ri la nivelul
sistemului nervos;

 Clinica fazei compensate a SH.

În prima fază , de centralizare a circulaţiei, organismul încearcă să compenseze pierderile iar
simptomatologia poate fi dificil de recunoscut.
Pacientul este conştient, cu tegumente normal colorate sau palide datorită vasoconstricţiei,
tensiunea arterială este normală , de obicei pacientul este tahicardic.
La nivelul SNC apar: confuzie,agitaţie,nelinişte, obnubilare până la comă;
Tensiunea arterială scade până la aspectul de colaps vascular; pulsul este tahicardic, devenind
filiform; timpul de reumplere capilară este crescut; Ischemie miocardică prin hipoperfuzie şi
hipoxie;depresie miocardică prin acţiunea factorului depresor miocardic;diverse aritmii
insuficienţă respiratorie acută , bronhospasm, hipertensiune pulmonară . Tegumentele sunt palide
sau cianotice,marmorate, transpirate şi reci, venele se colabează şi sunt dificil de cateterizat;
Renal apare o ischemie ce poate progresa spre necroză corticală renală . Apare oligurie sau chiar
anurie;
La nivelul tubului digestiv creşte permeabilitatea cu apariţia edemului intracelular, iar în ficat
apare insuficienţa celulelor hepatice cu repercusiuni în tulbură rile metabolice ulterioare.

Tratamentul şocului hipovolemic

Tratamentul şocului începe la locul accidentului, prin acordarea primului ajutor, se continuă în
timpul transportului şi mai ales la primirea în unităţile sanitare.
Terapia iniţială este de importanţă vitală şi constă în măsuri instituite pentru prevenirea sau
combaterea hipoxiei celulare generalizate.
Tratamentul este complex şi vizează împiedicarea sau întreruperea cascadei modificărilor ce
transformă un şoc compensat în şoc decompensat şi apoi ireversibil.

Scopul tratamentului este reprezentat de:

ameliorarea oxigenă rii tisulare; ratamentul etiologic al afecţiunii care a provocat şocul ( ex.
hemostaza de urgenţă ); refacerea volemiei; corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi
acidobazice; tratamentul insuficienţelor de organ.
Orice întârziere sau greşeală în deşocare gră beşte decompensarea şi ireversibilitatea şocului.

Tratamentul şocului hipovolemic

Primele mă suri sunt verificarea conştienţei şi a stă rii organelor vitale (A,B,C-ul reanimă rii).
Astfel:

în caz de obstrucţie a căii aeriene se face dezobstrucţie : îndepă rtare corpi stră ini, hiperextensia
capului ,manevra Esmach, ripla manevră Safar,
manevra Heimlich, sau dezobstrucţie aparativă , chiar coniotomie sau traheostomie de urgenţă ).
Asigurarea ventilaţiei prin poziţionare adecvată , aport de oxigen pe mască facială sau chiar
ventilaţie artificială ( gură la gură , gură la nas, cu balonul Ruben sau chiar cu aparatul de
ventilaţie).
Cateterismul venos periferic este un gest executat în urgenţă .
În şocul hipovolemic sunt puncţionate cel puţin două vene periferice cu catetere groase (18- 16
G).
Uneori venele sunt colababile şi sunt greu de cateterizat.
Atunci când este posibil se cateteriează o venă centrală . Atunci când se depistează o sângerare
externă , prima mă sură terapeutică este reprezentată de efectuarea hemostazei de urgenţă prin:
pensare şi sutură vasculară şi parenchimatoasă (în masă ) sau prin compresiune;
Dacă este cazul se face drenajul sau puncţia unui pneumotorax compresiv;
Efectuarea determină rii grupului sanguin şi a Rh-ului şi recoltarea de analize de laborator;
Înlocuirea pierderilor se face în funcţie de etiologia şocului şi de cantitatea de lichid pierdut.
Trebuie estimată cantitatea de lichid pierdută şi să se aprecieze ce tip de soluţie e cel mai bine
să se administreze pacientului.
Se pot administra soluţii micromoleculare sau macromoleculare.

Aportul volemic este astfel orientat încât să realizeze urmă torii parametri:
Tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg;
Tensiunea arterială diastolică peste 70 mmHg;
PVC 8-10 mmH2O;
PCWP 15 mmHg;
diureza peste 0,5 ml/ kg/ oră ;
hematocritul 30-35%
timpul de umplere capilară normal.

Transfuzia este indicată în urmă toarele cazuri:

- pierderile depă şesc 1000-1500 ml la adult;

- hematocritul scade sub 25%;

- hemoglobina scade sub 7-8 g%.

Şocul anafilactic
 
Face parte din categoria şocurilor prin vasodilataţie ală turi de şocul neurogen şi forma
hiperdinamică a şocului septic .
Are o evoluţie supraacută , dramatică de şoc-colaps primar, asociind:
fenomenelor hemodinamice (colaps prin vasodilataţie periferică , cu scă derea bruscă a tensiunii
arteriale) fenomene respiratorii (bronhospasm) ,fenomene cutanate(eritem, urticarie), forme
generale metabolice,

în urma acţiunii unor substanţe ce rezultă prin formarea complexelor antigen-anticorp.

Etiologia

Şocul anafilactic apare după expunerea organismului la un antigen la care acesta este
sensibilizat printr-o expunere anterioară.
O reacţie anafilactoidă seamă nă cu cea anafilactică dar nu este mediată prin anticorpi şi nu
necesită o expunere prealabilă a organismului la substanţa alergenă .
Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul sunt:
grupul amino : anestezice locale (Novocaina- aproape scoasă din uz, Xilina, bupivacaina,
mepivacaina), sulfamide, anilina, acidul PAB, PAS, coloranţi, procainamida,droguri cu grup
amoniu cuaternar: ganglioplegice, hipotensoare, antiseptice, antispastice, grupul fenotiazinelor:
antihistaminice (Romergan), neuroleptice (Largactil).

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul sunt:
aspirina şi alte antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin) ce determină grupul
piperazinelor determină alergie încrucişată cu unele droguri preanestezice (hidroxizina) grupul
barbituricelor, latex.

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul sunt:
antibiotice: penicilinele, cefalosporine, imipenemi. Penicilinele sunt cele mai frecvent implicate
(1/70000 de cazuri).
Nu trebuie uitat că cefalosporinele şi penicilina prezintă ră spuns alergic încrucişat în 10% din
cazuri.

Alte antibiotice sau chimioterapice au fost implicate: tetraciclina, nitrofurantoin, ciclofosfamida,

cisplatin.

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul sunt:
substanţe iodate de contrast: iodoform, lipiodol, visipaque, omnipaque, ultravist, iopamiro;

substanţe macromoleculare: Albumină , Haemaccel, Dextran 1/20000

alte alergene: substanţe organice - insecticide, microbi, virusuri, praf etc.

Fiziopatologia şocului anafilactic

Ş ocul anafilactic propriu-zis nu este declanşat de hipovolemie şi nici de inhibarea mecanismului

pompei miocardice, ci există o pră buşire supraacută a tensiunii arteriale datorită efectelor
substanţelor eliberate în urma pă trunderii antigenului în organism.
În cazul reacţiei anafilactice există imunoglobuline E specifice (anticorpi) rezultaţi în urma
expunerii anterioare a organismului la antigenul respectiv.
Uneori nu este recunoscută expunerea prealabilă la antigen.
Anticorpii (Ig E) interacţionează cu antigenul în caz de reexpunere, iar complexul antigen-
anticorp se leagă de receptori de pe mastocite şi bazofile producând degranularea lor şi
eliberarea mediatorilor conţinuţi în granulele din aceste celule (histamină , prostaglandine,
leucotriene, tromboxani, factor activator plachetar, bradichinină , serotonină , compuşi ai
complementului).
Substanţele vasoactive eliberate determină vasodilataţie, creşterea permeabilită ţii capilare, edem
al că ii aeriene superioare, bronhoconstricţie, urticarie, roşeaţă .
Efectul mediatorilor pe inimă şi pe vasele periferice determină colaps cardiovascular.
Vasodilataţia se produce prin activarea mecanismelor ce ţin de oxidul nitric şi poate persista şi în
prezenţa terapiei cu catecolamine.
Ş ocul apare datorită vasodilataţiei generalizate şi a pierderilor lichidiene prin capilare .

Simptomatologia şocului anafilactic

Reacţia anafilactică are diferite aspecte clinice.
Principalele manifestă ri clinice sunt: urticaria, angioedemul, bronhospasmul, stridorul laringian,
Ş ocul anafilactic cu hipotensiune de cele mai multe ori persistentă sau colaps cardiovascular ce
poate duce la deces.
Manifestă rile clinice pot apă rea imediat sau tabloului clinic se poate instala în 2-10 min până la
30 minute.

Simptomatologia şocului anafilactic

Instalarea tabloului clinic este legat şi de modul de pă trundere al antigenului în organism. La
ingerarea antigenului, reacţia anafilactică se poate instala în 2-3 ore.
Exista anumite simptome premonitorii ale instală rii unei reacţii anafilactice:
în urma injectă rii substanţei şocogene, la locul de înţepă tură apare prurit şi senzaţia de arsură ;
instalarea stă rii de ră u general cu valuri de că ldură , frisoane, greaţă ;
manifestă ri cutanate: eritem, urticarie, prurit palmar, fisuri şi ragade;
poate apă rea rinoree şi lă crimare;senzaţie de constricţie toracică , nod în gât, furnică turi în buze
şi limbă , anxietate.

Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:

- tensiunea arterială pră buşită la valori foarte mici: vasoplegia venelor superficiale impune un
abord venos rapid.
Hipotensiunea poate constitui cauză de deces în şocul anafilactic, de aceea e nevoie de un
tratament rapid pentru restabilirea valorilor tensionale.
Colapsul cardiocirculator poate fi singura manifestare a unei reacţii anafilactice;
Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:
modifică ri la nivelul aparatului respirator: scă derea amplitudinii respiraţiei, dispnee
şuieră toare (wheezing) care este diferită de cea toxică bulbară fiind determinată de bronhospasm
şi edemul că ilor aeriene inferioare.
Edemul că ilor aeriene superioare este un semnal de alarmă , poate apă rea edem al uvulei, limbii,
orofaringelui, buzelor.

Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:

modifică ri la nivelul aparatului respirator: pacienţii se plâng de senzaţia de nod în gât,
prezintă disfonie, disfagie, dificultate în respiraţie.
Angioedemul ţesuturilor adiacente faringelui poate progresa spre laringe iar edemul laringian
reprezintă o cauză principală de deces în şocul anafilactic.

Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde: manifestările cutanate sunt prezente la
majoritatea pacienţilor: eritem generalizat,urticarie, prurit.

De retinut: La câteva secunde sau minute după contactul cu alergenul apare: nelinişte, prurit,
stră nut, urticarie, vertij, febră cu frison, anxietate, greţuri şi vă rsă turi, diaree,

Perioada de apogeu: dispnee cu bronhospasm, edem laringian, apnee, pră buşirea TA, tahicardie,
urticarie, eritem generalizat, eventual crize convulsive, pierderea cunoştinţei, stop circulator.

ŞOCUL ANAFILACTIC – PROCEDURA TERAPEUTICA

 oprirea administră rii de alergen, dacă e posibil; oxigen şi menţinerea permeabilită ţii că ii
aeriene
 abord venos;
 Adrenalină 0,05- 0,1 mg, iniţial, în caz de hipotensiune,apoi titrat; în colaps 0,1-0,5 mg i.v.
(1mg/1ml/fiola +9ml ser fiz.= 0,1mg/1ml)
 administrare rapidă de soluţii pentru refacerea volumului plasmatic, Ringer, ser fiziologic 1-2 l
în perfuzie rapidă sau soluţii coloidale
 steroizi: HHC 100-200 mg i.v. la 4-6 ore;Metilprednisolon 100-500 mg i.v., în caz de
hipotensiune persistentă ;
 în caz de bronhospasm persistent, după administrarea de adrenalină : aerosoli cu beta1
mimetice, miofilin 5-7 mg/kg lent i.v.
 în caz de edem laringian: adrenalină aerosoli,i.v., intubaţie, coniotomie sau traheostomie
 antihistaminice: difenhidramina (Tavegil) 2-4 mg i.v., pentru prurit

Pacienţii cu o reacţie anafilactică severă trebuie supravegheaţi 24 ore într-un serviciu de terapie
intensivă şi monitorizaţi continuu, datorită posibilită ţii de recurenţă a simptomelor.
O reacţie anafilactică nu este un ră spuns de tipul totul sau nimic, se pot observa diferite grade de
severitate. Prudenţa este necesară , având în vedere că , un şoc anafilactic, cu cât se declanşează
mai rapid, cu atât este mai grav.
Pacienţii cunoscuţi cu teren alergic la medicamente sau cei cu o reacţie anafilactică la înţepaturi
de insecte ar trebui să aibe permanent o seringă cu adrenalină pe care să fie instruiţi să şi-o
administreze în caz de anafilaxie în locuri greu accesibile pentru serviciile de salvare.

Recatia anafilactoida

În reacţia anafilactoidă, degranularea şi eliberarea mediatorilor apare ca urmare a

pă trunderii antigenului, fă ră reacţie antigen- anticorp.
Eliberarea de histamină produce vasodilataţie, creşterea permeabilită ţii vasculare, şoc.
Din acest motiv şocul anafilactoid se poate trata cu antihistaminice, pe când tratamentul de
elecţie în şocul anafilactic este adrenalina.
Clinic nu este posibil să se facă diferenţa între aceste 2 reacţia de tip anafilactic sau anafilactoid.
În reacţia anafilactoidă se produce o activare pe cale imună (Ig M sau Ig G) sau prin mecanism
neimunologic ( protamină , endotoxină ) a complementului.
Fragmentele C3a şi C5a ale complementului, care mai sunt denumite şi anafilatoxine, activează
polimorfonuclearele, produc eliberare de histamină din mastocite şi bazofile şi agregare de
leucocite.

Recatia anafilactoida
Ş ocul anafilactic apare şi se declanşează foarte rapid, 3-5 minute, secundar introducerii în
organism a unei anumite substanţe, indiferent de cantitatea acesteia şi poarta de intrare.

Reactia anafilactoida are nevoie de un timp mai îndelungat de declanşare, de 2-3 ore.