Obstructia cailor aeriene superioare la bolnavul cu stare de constienta alterata

La bolnavul cu alterare a starii de constienta caderea posterioara a bazei limbii reprezinta cea mai comuna cauza de
obstructie, urmata de aspirarea de varsaturi, secretii, sange, in caile aeriene.
TRATAMENT
Pentru prevenirea si rezolvarea acestor situatii se recomanda:
1.Protejarea cailor aeriene prin intubatie orotraheala (IOT) cu sonda cu balonas la toti bolnavii in coma, indiferent de
etiologia ei.
2.In absenta posibilitatii de IOT se va utiliza canula orofaringiana (pipa Guedel) asociata cu plasarea pacientului in
pozitie laterala de siguranta .

PNEUMOTORAXUL COMPRESIV
DEFINITIE - Pneumotoraxul reprezinta o urgenta majora caracterizata prin acumulare rapida a unei cantitati de aer in
spatiul pleural, cu cresterea presiunii intratoracice, impiedicarea intoarcerii venoase si hipotensiune arteriala /soc
obstructiv.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaza in principal pe date anamnestice si clinice
Date anamnestice: istoric de traumatism toracic.
Date clinice: debut brusc, posttraumatic, cu dispnee (ortopnee, >35 respiratii/minut), durere toracica.
-marca traumatica toracica prezenta (echimoze, fracturi costale, plagi toracice), deformarea hemitoracelui
afectat.
-trahee deviata, tractionata de partea sanatoasa
-emfizem subcutan, cracmente.
-hipersonoritate pulmonara cu abolirea murmurului vezicular de partea afectata.
-hipotensiune arteriala, soc cardiogen obstructiv.
TRATAMENT
1.Oxigenoterapie 8 - 10 litri/minut,pe masca faciala sau sonda nazala.
2.Ac de decompresie plasat in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara de partea afectata (ac de exsuflatie). Este
o metoda rapida si temporara de decompresie si care ne asigura timpul necesar pentru pregatirea drenajului toracic
extern/pleurostomiei pe ac sau pentru transportul pacientului la cel mai apropiat spital cu serviciu de chirurgie
generala sau toracica.
3.Toracostomia pe ac si drenajul toracic extern prin pleurotomie minima: sunt cele mai eficiente metode de tratament
in pneumotoraxul compresiv si se pot aplica in situatii de urgenta si in prespital de catre personalul medical abilitat. Se
efectueaza in spatiul IV - V intercostal pe linia axilara anterioara sau medie.

HEMOPTIZIA
Definitie - Hemoptizia reprezinta expectorarea sangelui din caile respiratorii situate sub nivelul laringelui, prin efort
de tuse.
Etiologie
• Infectioasa – bronsita, pneumonie, abces pulmonar, TBC
• Neoplazica – cancer pulmonar
• Cardiovasculara – embolie pulmonara, stenoza mitrala, ICC, HT pulmonara
• Hematologica – disfunctie plachetara, terapie anticoagulanta
• Inflamatorie – bronsiectazii, fibroza chistica
• Traumatica – corp strain aspirat, ruptura de bronhie, fistula arteriala-traheobronsica
• Iatrogen – bronhoscopie, biopsie pulmonara
Clinic
• Hemoptizie usoara (< 20 ml sange / 24 ore),
moderata (20 – 600 ml / 24 ore)
severa ( > 600 ml / 24 ore)
• Un debut brusc al tusei cu sputa sangvinolenta + / - febra = pneumonie / bronsita acuta
• Tuse cronica, productiva = bronsita / bronsiectazii
• Febra, transpiratii nocturne, scadere in greutate = TBC
• Anxietate, dispnee, durere toracica = infarct pulmonar
• Scadere in greutate + modificarea caracterului tusei = neoplasm pulmonar
• TA nu sufera modificari de obicei
• Se vor examina cavitatea nazala si orofaringele pentru un eventual epistaxis cu sange inghitit
Tratament
• Depinde de severitatea hemoptiziei
• Formele moderata si severa se interneaza
• Acces IV 1 – 2 linii periferice
• Administrare de O2 sau la nevoie – intubatie (daca oxigenarea nu este adecvata sau daca pacientul nu poate
elimina sangele din caile aeriene)
• Se administreaza solutii cristaloide / coloide pentru reunplere volemica, iar la nevoie – plasma sau concentrat
trombocitar
• Pentru hemoptizia severa – consult de urgenta cu un pneumolog / chirurg de chirrgia toracelui – pentru
bronhoscopie / angiografie de artera bronsica (localizare hemoragie)

ASTMUL BRONSIC
Este definit ca un sindrom de obstructie bronsica reversibila spontan sau la tratament, exprimat clinic prin triada:
dispnee paroxistica expiratorie, wheezing, tuse.
Obstructia bronsica din astm prezinta un mare grad de variabilitate. Reversibilitatea ei totala sau partiala, spontan sau
dupa tratament, diferentiaza astmul bronsic de alte boli obstructive pulmonare.
Forme clinice ale astmului bronsic acut
Astmul bronsic acut consta in manifestarile simptomatice ale bolii:
1. criza simpla de astm: dispnee paroxistica de tip expirator, predominant nocturna, insotita de tuse si wheezing,
precedata de senzatie de constrictie toracica.
2. Atacul acut de astm: succesiunea la intervale mici a mai multor crize de astm, fara remisiune completa intre
ele, in ciuda unui tratament specific. Netratat sau tratat incorect poate duce la starea de rau astmatic.
3. starea de rau astmatic: situatie dramatica survenita in evolutia astmului bronsic, cu potential letal imediat.
In definirea ei sunt implicate urmatoarele criterii:
- criza prelungita mai mult de 24 ore, rezistenta la tratamentul uzual
- criza severa, ce pune in pericol viata bolnavului.
Factorul declansator poate fi: o infectie respiratorie, stressul, excesul de simpatomimetice, intreruperea brutala a
corticoterapiei, administrarea de medicamente alergizante.
In aproximativ 40% din cazuri, cauza declansatoare ramane necunoscuta
TRATAMENT
A. AB fara semne de gravitate
1. oxigen administrat pe masca faciala 2-3l/min
2. B2 simpatomimetice ( Salbutamol) spary sau nebulizare
3. Daca iese din criza se va supraveghea pentru 30 minute, pentru eventualitatea unei noi crize. Daca evolutia este
favorabila, isi va continua tratamentul de fond anterior.
6. Daca nu iese din criza si apar semne de gravitate se trece la pasul urmator.
B. AB cu semne de gravitate
1.oxigenoterapie pe masca faciala 2-3 l/min
2.intubatia orotraheala si ventilatia asistata – in caz de alterare progresiva a starii generale
3. Administare de bronhodilatatoare (salbutamol, fenoterol, terbutalina)- nebulizare
4. corticosteroizii- administrare precoce, asociere cu bronhodilatator doze mari initial , cu reducerea ulterioara a
dozelor , cure scurte de tratament, inlocuirea cu medicatia orala imediat ce e posibil, prevenirea, depistarea si tratarea
eventualelor complicatii

URGENTE CARDIOLOGICE
EDEMUL PULMONAR ACUT
DEFINITIE: Edemul pulmonar acut cardiogen (sau hemodinamic) este o forma grava, supraacuta de insuficienta
ventriculara stanga,datorata cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar si acumularii de fluid in interstitiul
pulmonar si in alveolele pulmonare .
ETIOLOGIE:
Cauzele EPA cardiogen sunt: Hipertensiunea arteriala, Cardiopatia ischemica – mai ales infarctul miocardic
acut,angina pectorala instabila; Valvulopatia mitrala, aortica; disfunctia protezelor valvulare; Cardiomiopatii,
miocardite.
Factori favorizanti ai EPA:
Identificarea si corectia factorilor favorizanti este esentiala pentru tratamentul EPA:
Efortul fizic; Tahiaritmii, bradiaritmii; Intreruperea tratamentului, nerespectarea dietei hiposodate de catre un pacient
cu antecedente cardiace; Supraincarcari volemice acute; infectii respiratorii acute, anemii severe, etc.
Diagnosticul de EPA este exclusiv clinic si se bazeaza pe:
a)Date anamnestice: antecedente cardiace, intreruperea brusca a terapiei antihipertensive, debut brutal (30 minute - o
ora)
b)Criterii clinice:
-dispnee brusc instalata, cu respiratie zgomotoasa, ”barbotata”
-ortopnee cu tahipnee >30 respiratii/minut
-anxietate extrema, cu alterare variabila a starii de constienta in functie de gradul hipoxiei (agitatie-stupor-coma)
-tegumente cianotice, cu transpiratii profuze, reci
-sputa rozata, aerata prezenta la nivelul cavitatii bucale
c)Examenul obiectiv evidentiaza:
-raluri subcrepitante prezente bilateral, simetric. Unii pacienti asociaza bronhospasm, ralurile sibilante fiind auscultate
impreuna cu cele subcrepitante (raluri subcrepitante –bazal, raluri sibilante -apical).
-valorile TA pot fi crescute, normale sau scazute.
-cordul poate fi ritmic sau aritmic, fibrilatia atriala fiind frecvent intilnita.
d)Investigatii paraclinice:
-masurarea saturatiei hemoglobinei in O2 (SpO2)=pulsoximetria.Valoarea SpO2 scade in EPA <90% si frecvent
atinge valori <80%.(normal SpO2 >95%).
-ECG este necesara dar nu este primul gest in abordarea bolnavului cu EPA.
-radiografia toracica este indicata dar numai dupa stabilizarea pacientului. Radiografia toracica evidentiaza:
cardiomegalie globala, staza pulmonara . Aspectul radiologic se modifica rapid (ore) sub tratamentul adecvat al EPA.
TRATAMENTUL EPA:
Tratamentul EPA este inceput de la domiciliu, cel mai frecvent in absenta unei orientari etiologice si este
condus in functie de valorile TA si de starea clinica a pacientului.
Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori crescute ale TA : 1.Pozitie
semisezanda, cu membrele inferioare in pozitie decliva - pentru scaderea intoarcerii venoase.
2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau pe sonda nazala, 5-6 litri/minut. Intubatia orotraheala(IOT) este indicata cand:
-bolnavul este comatos, exista depresie a centrului respirator, frecventa respiratorie este >35/minut sau
<6/minut, SpO2<80%, exista secretie rozata, aerata, in cavitatea bucala.
3.Medicatia opioida (Morfina, Pethidina=Mialgin) este utila deoarece:
-produce venodilatatie pulmonara rapida, scazand presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar
-reduce excitabilitatea centrului respirator
-are un usor efect arteriolodilatator.
In caz de efecte adverse severe (depresie respiratorie, hipotensiune arteriala) la administrarea de opioid - se va
intrerupe administrarea si se administreaza Naloxon 0,4 mg intravenos.
4.Diureticele cu actiune rapida (Furosemid) au pe langa efectul diuretic si efect venodilatator direct. In EPA cu TA
crescuta administram initial 60-80mg Furosemid intravenos, repetabil la nevoie.
5.Medicatia vasodilatatoare cu actiune rapida este de electie in EPA hipertensiv:
A. In practica medicala curenta se utilizeaza ca vasodilatator Nitroglicerina (NTG).
B. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator cu actiune rapida. Se administreaza in perfuzie
C. Alte vasodilatatoare utile mai ales in prespital: Captopril 25mg sublingual, Nifedipina 10mg sublingual,
Nitroglicerina 0,5mg sublingual.
7.Masuri terapeutice de linia a II-a in tratamentul EPA cu TA crescuta:
A. Administrare de Digoxin 0,5mg intravenos lent Indicatia de electie a administrarii Digoxinului este EPA
asociat cu fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid.
B. Aminofilina administrate intravenos lent, in 10 minute. Este indicata mai ales in EPA asociat cu
bronhospasm.
C. Flebotomia – 250 - 300ml sange este indicata in caz de inaccesibilitate a celorlalte metode terapeutice,
absenta abordului venos, EPA sever refractar .
D. Garouri la radacina a trei membre, schimband cate un garou la fiecare 5 minute (“flebotomia alba”).
!!!Evolutia sub tratament a bolnavilor cu EPA se monitorizeaza continuu; starea lor clinica va fi reevaluata cat mai des
posibil in timpul administrarii terapiei!

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei miocardice zonale
(>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o artera coronara subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de la debutul durerii necroza
miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru repermeabilizare coronariana.
- circulatia coronariana.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
- tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang si marginea lui cubitala,
mai frecvent pe ultimele 2 degete, dar iradierea mai poate fi si in ambii umeri, mb superior drept, baza gatului,
mandibula, interscapular si epigastru (nu mai jos de ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza
progresiv. Durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa administrarea de nitroglicerina,
dar se poate ameliora dupa opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.
- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea precordiala, asociata cu greata
si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este
infarctul miocardic inferior.
- Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest caz apar manifestari
clinice atipice iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa
- oboseala aparuta recent
- anxietate extrema
- edem pulmonar, embolie pulmonara
- tahi sau bradiaritmii

Modificari biologice nespecifice in IMA:

- leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si persista aprox. 1 saptamana, fiind asociata cu febra mica.
- valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza in 2-3 saptamanI

3. Modificari enzimatice
- Troponinele – incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si raman crescute 7 – 10 zile
- creatinkinaza CK - Depaseste limita normala la aproximativ 6 ore dupa debutul IMA si atinge maximul la 18-
24 ore. Se va normaliza in 3-4 zile. Specifica pentru miocard este izoenzima CK-MB.
- LDH- incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului, atinge maximul la 3-6 zile si se normalizeaza
in 1-2 saptamani. O specificitate mai mare o are izoenzima LDH 1.
Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul infarctului.
IMA fara complicatii
I. masuri generale:
- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca
- ECG in12 derivatii
- Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in caz de insuficienta
respiratorie.
- Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:
- morfina - Doza maxima zilnica este de 60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4 mg.i.v. sau i.m.
- Petidina – Mialgin, Demerol
III. Limitarea zonei de infarct:
- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v.
- Betablocantele-
Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee
Atenolol- 5-10 mg incet i.v.
Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min
- anticoagulantele: heparina
IV Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana – STREPTOKINAZA, UROKINAZA
- angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat in prezenta factorilor de risc si a simptomelor clinice. Factorii de risc
sunt 3 – triada Virchow: hipercoagulabilitate, staza, lezare venoasa
Hipercoagulabilitate
• Malignitate, sarcina si perioada post-partum, Anticonceptionale orale, Mutatii genetice
Staza
• Repaus prelungit la pat, Spitalizare recenta, Calatorii pe distante lungi
Lezare venoasa
• Interventie chirurgicala, Traumatism recent care a necesitat internare (mai ales membre inferioare, pelvis)

Manifestari clinice
• Simptomatologia se datoreaza trombului din artera pulmonara
• Cel mai frecvent simptom este dispneea brusc instalata cu tahipnee
• Durere toracica – 1/3 din pacientii nu o au
• Hemoptizie, febra – nu intotdeauna
• 2% din cazuri se prezinta direct in stop CR
• Tahicardie, cianoza periferica / centrala
• Lipotimie / sincopa
• Pentru predictia emboliei pulmonare este util istoricul de dispnee, durere toracica pleurala, tahicardie,
tahipnee, hipoxemie fara explicatie clara!
Paraclinic
• “standardul de aur” = angiografia pulmonara
• ECG – fara modificari / tahicardie sinusala / excluderea sd. coronariene
• Gaze sangvine – majoritatea – PaO2 < 80 mmHg
• Determinare D-dimeri – valoare + => teste suplimentare pe TEP
• Rx pulmonar – normal la 25% din cazuri
• CT
Tratament
• Obiective – eliminarea consecintelor negative ale trombului + prevenirea trombozei recurente
• Trombolitic
 Streptokinaza, Urokinaza
 Anticoagulant
 Heparina nefractionata ; Heparina fractionata – Enoxaparina – 1 mg/kgc/12 ore
• Embolectomie