Síndrome Coronario

I. DEFINICION SEGÚN BIBLIOGRAFIAS

SUROS (8º Ed.): La detención de la corriente sanguínea arterial por causa de

obstáculos orgánicos (embolo, trombosis) o funcional (arteriospasmos).
Acompañada en clínica de: Dolor, Frialdad, Palidez, Anestesia, Pérdida de la
fuerza motriz, Desaparición del pulso.

ARGENTE (2º Ed.): Signos y síntomas que se producen por la disminución del
aporte O2 al corazón por consecuencia de una disminución del flujo coronario
o la disminución del volumen de O2 transportado.

CTO: Son alteraciones que tienen lugar en el miocardio por el desequilibrio del
aporte de O2 y demanda.

HARRISON (17º Ed): Trastorno donde el miocardio no recibe las cantidades

suficientes de sangre y O2, en especial el desequilibrio de O2 y la necesidad
de el para dicha capa muscular. La causa más frecuente es el ataque
ateroesclerótico en donde disminuye la circulación sanguínea ocasionando una
arteria coronaria afectada.

ESC (2017): SCA se basa en la combinación de la presentación clínica (DT no

traumático sugestivo de origen isquémico), alteraciones electrocardiográficas y
aumento de la concentración de enzimas miocárdicas. En este sentido, el DT
que sugiere un origen isquémico es el detonante para el proceso de
diagnóstico y, junto con las alteraciones del electrocardiograma (ECG),
determina el enfoque inicial. Si, además, se elevan los biomarcadores, se
llegará al diagnóstico final de infarto agudo de miocardio (IAM). Las
características clínicas del DT agudo permiten una primera valoración
diagnóstica y etiológica.

 DEFINICION DEL GRUPO

El síndrome isquémico coronario agudo (SCA) es un grupo heterogéneo con

manifestaciones de enfermedades coronarias cuya principal característica es la
isquemia cardiaca aguda la cual está conformada por 3 tipos:

 Angina inestable
 Infarto de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST
 Infarto de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST

II. ETIOPATOGENIA

Todos los tipos de SCA tienen una etiología común en la formación de trombo
sobre una placa ateromatosa inflamada y complicada.

MEDICINA I 1
 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Medio Ambiente: No conocidos.

 Estilos de Vida: Tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipertensión
arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia.
 Factores hereditarios: Edad avanzada (>45 hombres, >55 mujeres);
historia familiar de dolor torácico, enfermedad coronaria isquémica y/o
accidente cerebrovascular.

III. EPIDEMIOLOGIA

Según la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad cardiovascular

(ECV) fue la principal causa de muerte a nivel mundial, ocasionando alrededor
de 17,3 millones de muertes anuales (lo que representa el 30% de todas las
muertes registradas), convirtiéndola en uno de los mayores problemas de salud
pública, afectando en mayor proporción a la población de países en vía de
desarrollo (80% de estas muertes son en países de ingresos bajos y medios),
donde las personas cada vez más padecen de los factores de riesgo
cardiovascular (hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes, dislipidemias,
obesidad y dieta inadecuada).

MEDICINA I 2
La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) con la formación del Registro
Nacional de Infarto de Miocardio Agudo II (RENIMA II) 2013, desea continuar
contribuyendo al conocimiento de la realidad nacional de esta enfermedad
donde se obtuvieron estos resultados:

 Se registraron 1609 casos de Infarto Agudo del Miocardio, siendo 1172

varones (72,8%) y 437 mujeres (27,2%); de los cuales 1345 procedían
de Lima (83.6%) y 264 de provincias (16.4%).
 En Lima participaron 27 instituciones, de las cuales la Seguridad
Social proporcionó 886 casos (55.1%), los Hospitales del MINSA
227 casos (14.1%), las clínicas 134 casos (8.3%) y las Fuerzas
Armadas 98 casos (6.1%)
En el cumplimiento de la guía de práctica clínica de EsSalud para tratar el
síndrome coronario agudo en emergencia del Hospital Almanzor Aguinaga
Asenjo 2018, se revisó 150 historias clínicas de una población de asegurados
conformada por 94 varones y 56 mujeres con promedio de edad 65±15 años,
con diagnóstico de IMA.

IV. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS Y DE LA ISQUEMIA

MIOCÁRDICA

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en

todo el mundo; manifestándose clínicamente como cardiopatía isquémica,
accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.

A. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen lugar
en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
demanda del mismo. La arterosclerosis de las arterias epicárdicas es la causa
más frecuente.

El metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico, dada la gran actividad

mecánica que requiere altos consumos de energía. Por lo tanto, es decisivo
para su buen funcionamiento un equilibrio muy estable entre el aporte y el
consumo de O2.

En situaciones normales, el aporte de O2 está en relación directa con el flujo

coronario. Este, gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el
NO de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo seis
veces independientemente del volumen minuto (VM) sistémico. A esta
capacidad de autorregulación se le llamo reserva coronaria.

En situaciones patológicos, el endotelio se altera y pierde su capacidad de

respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de
que se producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa

MEDICINA I 3
ateroesclerótica) o trombótico (coagulo parietal), lo que lleva al
desencadenamiento de la cascada isquémica.

 CASCADA ISQUÉMICA
Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la Isquemia coronaria.
Cuando de forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arteria
coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la función diastólica,
seguido rápidamente de deterioro sistólico. Los cambios en el ECG aparecen
en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a los 25 a 30
segundos.

Los cambios en el estado de equilibrio iónico en reposo deterioran la función

contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse,
esto es, la función diastólica, que es más sensible a la isquemia que la
sistólica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sistólica). Si la
isquemia afecta a los músculos papilares, se puede producir insuficiencia
mitral.

Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad de

la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo por colaterales), y se
clasifican en:

 Miocardio no viable: Necrosis. Producido por una oclusión completa de

suficiente duración y sin flujo colateral. El miocardio degenera en un
tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibilidades
de recuperación.
 Miocardio viable: La isquemia ha producido una alteración en la
contractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
(viable), de modo que la reperfusión - revascularización (mediante

MEDICINA I 4
 angioplastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recuperación
contráctil.
Esto se puede producir en dos situaciones:

 Miocardio hibernado: En algunos pacientes con estenosis coronarias

graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa,
pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de
oxígeno.
 Miocardio aturdido: Se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga
se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida (habitualmente
pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa permeable, el
miocardio aturdido también recupera su contractilidad en el plazo de
unos días o semanas.
La técnica de elección para el estudio de la viabilidad miocárdica es la
resonancia cardíaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés,
técnicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fármacos, y
valorar la viabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteraciones.

B.
ATEROSCLEROSIS:
La aterosclerosis es la forma más frecuente de arteriosclerosis, que es un
término general que incluye varios trastornos responsables del engrosamiento
y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. La aterosclerosis también
es la forma más grave y clínicamente relevante de arteriosclerosis porque
causa enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. Las formas de
arteriosclerosis no ateromatosa incluyen la arteriolosclerosis y
la arteriosclerosis de Mönckeberg. La aterosclerosis puede afectar a todas las
arterias grandes y medianas, como las coronarias, las carótidas y cerebrales, la
aorta y sus ramas y las arterias principales de los miembros. La aterosclerosis
es la causa principal de muerte en todo el mundo.

 FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS:

MEDICINA I 5
La lesión visible más temprana de la
aterosclerosis es la estría grasa, que es una
acumulación de células espumosas cargadas
de lípidos en la capa íntima de la arteria.

La placa aterosclerótica es la manifestación

principal de la aterosclerosis; es una
evolución de la estría grasa y tiene 3
componentes principales:

 Lípidos
 Células inflamatorias y musculares lisas
 Una matriz de tejido conectivo que
puede contener trombos en diversas
etapas de organización y depósitos de
calcio.
 FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA

Todos los estadios de la aterosclerosis, desde el inicio de la formación y el

crecimiento de las placas hasta sus complicaciones, se consideran parte de
una respuesta inflamatoria a la lesión mediada por citosinas específicas. Se
cree que la lesión endotelial cumpliría un papel primario como iniciador o
desencadenante.

La aterosclerosis afecta de manera preferencial algunas áreas del árbol arterial.

El flujo sanguíneo no laminar o turbulento (p. ej., en las ramificaciones de las
arterias) promueve la disfunción del endotelio e inhibe la producción endotelial
de óxido nítrico, un vasodilatador y antiinflamatorio potente. Este tipo de flujo
sanguíneo también estimula a las células endoteliales para que sinteticen
moléculas de adhesión, que reclutan y fijan células inflamatorias.

Los factores de riesgo para la aterosclerosis (p. ej., dislipidemia, diabetes,

fumar cigarrillos, hipertensión), los factores de estrés oxidativo (p. ej., radicales
superóxido), la angiotensina II y la infección y la inflamación sistémica también
inhiben la producción de óxido nítrico y estimulan la producción de moléculas
de adhesión, citocinas proinflamatorias, proteínas quimiotácticas y
vasoconstrictores; los mecanismos exactos son desconocidos. El efecto neto
es la unión endotelial de monocitos y células T, la migración de estas células al
espacio subendotelial y el inicio y la perpetuación de una respuesta inflamatoria
vascular local. Los monocitos presentes en el subendotelio se transforman en
macrófagos. Los lípidos presentes en la sangre, en particular el colesterol unido
a la lipoproteína de baja densidad (LDL) y a la lipoproteína de muy baja
densidad (VLDL), también se unen a las células endoteliales y se oxidan en el
subendotelio. La incorporación de los lípidos oxidados y la transformación de
los macrófagos en células espumosas cargadas de lípidos producen las

MEDICINA I 6
lesiones ateroscleróticas tempranas típicas, denominadas estrías grasas. Las
membranas degradadas de los eritrocitos que quedan tras la rotura de los
vasos vasculares (vasa vasorum) y la hemorragia dentro de la placa pueden
ser una fuente adicional importante de lípidos dentro de las placas.

Los macrófagos elaboran citocinas proinflamatorias que reclutan a las células

musculares lisas que migraron desde la media y atraen y promueven el
crecimiento de macrófagos adicionales. Varios factores estimulan la replicación
de las células musculares lisas y aumentan la síntesis de matriz extracelular
densa. El resultado es la formación de una placa fibrosa subendotelial cubierta
por tejido fibroso y formado por células musculares lisas de la íntima rodeadas
por tejido conectivo y lípidos intra y extracelulares. Un proceso similar a la
formación del hueso produce calcificaciones dentro de la placa.

Se observó una relación entre la infección y la aterosclerosis, específicamente

una asociación entre las evidencias serológicas de ciertas infecciones (p.
ej., Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus) y el desarrollo de enfermedad
coronaria. Los mecanismos responsables de estos eventos pueden ser efectos

indirectos de la inflamación crónica sobre la corriente sanguínea, los

anticuerpos que reaccionan en forma cruzada y los efectos inflamatorios de los
microorganismos patógenos sobre las paredes arteriales.

 ESTABILIDAD Y ROTURA DE LA PLACA

Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables.

 Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen

lentamente durante varias décadas hasta que causan estenosis u
oclusión de los vasos.

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  Las placas inestables son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura
espontánea, lo que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto
bastante tiempo antes de generar una estenosis hemodinámicamente
significativa. La mayoría de los eventos clínicos son secundarios a
complicaciones de las placas inestables, que no impresionan de
gravedad en la angiografía, lo que implica que la estabilización de la
placa puede reducir la morbimortalidad.

La fuerza de la cubierta fibrosa y su resistencia a la rotura dependen del

balance relativo entre el depósito y la degradación del colágeno. La rotura de la
placa estimula a los macrófagos activados dentro de la placa a que secreten
metaloproteinasas, catepsinas y colagenasas. Estas enzimas digieren la
cubierta fibrosa, en particular sus bordes, y promueven su afinamiento y su
posterior rotura. Las células T en la placa contribuyen mediante la secreción de
citocinas. Las citocinas inhiben la síntesis y el depósito de colágeno de las
células del músculo liso, lo que normalmente refuerza la placa.

Una vez que la placa se rompe, sus contenidos se exponen a la sangre

circulante, con producción de trombosis; los macrófagos también estimulan la
trombosis porque contienen factor tisular, que a su vez estimula la síntesis de
trombina in vivo. Estos eventos pueden conducir a 5 evoluciones diferentes:

 El trombo resultante puede organizarse e incorporarse en la placa, con

modificación de su tamaño y crecimiento rápido de ella.
 El trombo puede ocluir rápidamente la luz vascular y desencadenar un
evento isquémico agudo.
 El trombo puede embolizarse.
 La placa puede llenarse de sangre, sobresalir en la luz y ocluir de
inmediato la arteria.
 Los contenidos de la placa (en lugar de un trombo) pueden embolizarse
y ocluir los vasos distales.
La estabilidad de la placa depende de numerosos factores, como su
composición (proporción relativa de lípidos, células inflamatorias, células
musculares lisas, tejido conectivo y trombos), la tensión mural (fatiga de la
cubierta), el tamaño y la localización del núcleo y la configuración de la placa
en relación con el flujo sanguíneo. Al contribuir al crecimiento rápido y al
depósito de lípidos, la hemorragia dentro de la placa puede cumplir un papel
importante en la transformación de una placa estable en inestable. En general,
las placas inestables en la arteria coronaria tienen un contenido elevado de
macrófagos, un núcleo lipídico espeso y una cubierta fibrosa delgada; en
general, reducen la luz vascular 50% y tienden a romperse en forma
impredecible. Las placas inestables en la arteria carótida presentan la misma
composición pero causan problemas típicos como resultado de la estenosis
significativa y la oclusión o el depósito de trombos plaquetarios, que embolizan

MEDICINA I 8
en lugar de romperse. Las placas asociadas con un riesgo bajo tienen una
cubierta más gruesa y menos lípidos; a menudo, estrechan la luz
vascular > 50% y pueden provocar angina estable inducida por el ejercicio.

Las consecuencias clínicas de la rotura de la placa en las arterias coronarias

dependen no sólo de la anatomía de la placa, sino también del balance relativo
entre la actividad procoagulante y anticoagulante presente en la sangre y de la
vulnerabilidad del miocardio al desarrollo de arritmias.

En la enfermedad coronaria crónica estable, las placas de ateroma crecen

progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a limitar la luz arterial en
un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emocional, pero no en reposo.

En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente

significativa si supera el 70% de la luz (50% si se trata del TCI). Cuando la
estenosis supera el 80-90% (grave o severa) puede aparecer isquemia en
reposo.

La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es distinta a la

enfermedad coronaria estable crónica. En estos, se produce una rotura de una
placa de ateroma (inestable) que pone en contacto la sangre de la luz vascular
con el subendotelio. Esto inicia la formación de un trombo intracoronario que
desencadena el SCA.

V. CLASIFICACION:

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