Nu înțeleg cum se decide în ce fel apar depolarizările.

M-am gândit că este

întotdeauna la fel (de la atrii la ventriceli, adică de sus în jos). Cum pot
apărea dipolii în direcții diferite?
De asemenea: De ce trebuie să existe un dipol? De ce există celule care sunt
depolarizate și altele nu sunt încă?
Scenariul nostru pentru cursul nostru practic spune:
"Câmpul electric este compus din dipoli mici ('elementari') care corespund
fiecărui aranjament longitudinal al celulelor musculare cardiace conectate în
serie. Deoarece orientarea acestor întinderi de mușchi cariac nu este
paralelă, ci în toate direcțiile din inimă, adăugarea dintre acești dipoli
elementari nu este numerică Prin urmare, pentru a înțelege modul în care este
generat câmpul electric total, dipolii sunt exprimați ca vectori și însumiți
prin adăugarea vectorială. "

Nu sunt foarte sigur ce înseamnă asta de fapt. Ce se înțelege prin numeric în

acest context? Aș fi fericit dacă cineva ar putea da o explicație pentru asta.
Sunt putin confuz. Mulțumesc!

Depolizarea celulelor musculare cardiace are loc în toate direcțiile, dar este
facilitată prin unele celule mai ușor decât în altele. Zonele precum pachetul
de bachman, tracturile internodale, mănunchiul său și fibrele perkinje, de
exemplu, sunt specializate pentru a putea conduce potențialele de acțiune
cardiacă mai rapid și mai eficient decât celulele normale ale mușchilor
cardiaci (de asemenea, cardiomiocite). Aceste zone care permit depolarizarea
să curgă mai ușor, dau „direcția” de care are nevoie inima pentru contracții
sincronizate.

Rețineți că fiecare celulă se va depolariza ușor diferit, având în vedere că

este o reflectare a modului în care ionii traversează membrana celulei, cu
toate acestea, în schema lucrurilor, aceasta joacă un rol foarte puțin, cu
excepția cazului în care celulele sunt specializate să conducă potențialele de
acțiune, motiv pentru care aceste zone (pachetul de bachman, fibre de purkinje
etc) sunt atât de importante.

Când discutați repolarizarea în cadranul inferior drept, la 6:55

ea afirmă că pe EKG se arată ca o deviere negativă. Cu toate acestea, undele T
EKG reprezintă repolarizarea, iar unda T este o deviere pozitivă. Poate cineva
vă rugăm să clarifice acest lucru?

da, undele T sunt capabile să încerce repolarizarea pozitivă

Vorbim despre conducta electrică în celulele inimii. Acum inima este un organ
muscular cu celule musculare numite miocite. Miocitele sunt celule musculare speciale
care sunt unice inimii. Dar la fel ca alte celule musculare, acestea se contractă
după ce ioni pozitivi intră în celulă. Acest flux sau influx de ioni pozitivi capătă
reticulul sarcoplasmic și spune reticulului sarcoplasmic să elibereze ioni de calciu.
Această eliberare de ioni de calciu facilitează legarea acto-miozinei care
apoi duce la contracția musculară. Acum vom vorbi despre modul în care
activitatea electrică trece prin celulele inimii. Pentru a face asta, voi
extrage trei celule cardiace la fel ca și în caseta din stânga. Vom atrage
reticulul sarcoplasmic în fiecare dintre ele. Acum, în repaus, celula cardiacă
este ușor electro-pozitivă la exterior și ușor electro-negativă la interior.
Ce am spus că se întâmplă chiar înainte de o contracție? Deci, atunci când o
sondă vede o celulă în repaus, va vedea pozitivul. Va înregistra acest lucru
ca fiind pozitiv. Când o sondă vede o celulă depolarizată, o va recunoaște ca
o celulă negativă, deoarece sonda vede numai exteriorul. Nu vede ce se
întâmplă în interiorul celulei. Pentru a facilita acest lucru, să spunem că
celulele pozitive, celulele care sunt pozitive la exterior vor fi roz și
celulele negative la exterior vor avea această culoare albastră. Prin urmare,
o celulă în repaus este roz și o celulă depolarizată este albastră. Deci, în
realitate, privim activitatea electrică cu mai multe sonde. Dar pentru a
păstra acest lucru simplu, vom analiza doar o pereche de sonde.
Amintiți-vă că perechea de sonde vă arată direcția activității electrice sau
depolarizarea care se deplasează prin inimă. O mașină EKG traduce acest lucru
în valuri sau deviere și imprimă acest lucru. Vom mai vorbi despre asta într-
un minut. Deci, să zicem că avem o inimă cu celule în repaus și un val de
depolarizare începe de la aceeași parte cu sonda negativă și se deplasează
spre lateral ca o sondă pozitivă. Deci depolarizăm pe aceeași parte cu sonda
negativă spre sonda pozitivă. Pe măsură ce celulele se depolarizează, ele
devin electro-negative la exterior, deoarece amintiți-vă că sonda se uită la
exteriorul celulei și la un moment dat vom avea unele celule electro-negative
care au fost deja depolarizate și unele celule electro-pozitive care așteaptă
să fie depolarizate. Am creat eficient un dipol. Adică avem un dezechilibru
între încărcările pozitive și cele negative și, de regulă, capul dipolului
îndreaptă spre sarcina pozitivă. Acum, dacă dipolul este în aceeași orientare
cu sondele pereche, ceea ce înseamnă că este paralel și dacă capul dipolului
se îndreaptă spre plumbul pozitiv, EKG arată acest lucru ca o undă pozitivă
sau o deviere pozitivă.
Să ne uităm la un alt exemplu. Așadar, din nou vom avea două sonde, aceeași
orientare, cu excepția acestei ori valul de depolarizare se va întâmpla în
direcția opusă. Va începe pe aceeași parte cu sonda pozitivă și va trece spre
sonda negativă. La fel ca ultimul, vom crea în continuare un dipol, deoarece
avem încă celule pozitive și celule negative. Dipolii sunt în aceeași
orientare cu perechea de sondă, dar de data aceasta capul dipolului se
îndreaptă spre plumbul negativ și pe mașina EKG aceasta arată ca o deviere
negativă. Ce se întâmplă atunci când valul de depolarizare are loc într-o
direcție perpendiculară ca plumb? Din nou vom avea rulajul negativ și pozitiv
în aceeași orientare ca și celelalte exemple, cu excepția depolarizării este
perpendicular. Valul de depolarizare este perpendicular pe plumb. La fel ca
înainte mai avem încă un dipol, cu excepția acestei perioade, dipolul este
perpendicular pe orientarea celor două sonde, iar pe o mașină EKG aceasta este
arătată ca undă neutră sau fără undă. Deci avem o inimă cu celule în repaus și
celulele depolarizează. În acest exemplu depolarizăm de la aceeași parte cu
negativul la sonda pozitivă. Ce se întâmplă imediat după depolarizare?
Repolarizarea. De multe ori celulele se repolarizează în același lucru sau se
depolarizează, așa că ne repolarizăm în această direcție. La fel ca toate
celelalte exemple, ce am creat? Un dipol. În acest exemplu, capul dipolului se
îndreaptă spre sonda negativă și cum am spus că arată acest lucru pe o mașină
EKG? Acest lucru a fost arătat ca o deviere negativă. Acest lucru seamănă
foarte mult cu eșantionul de mai sus, cu excepția faptului că în acest exemplu
depolarizăm de la partea pozitivă la partea negativă și în acest exemplu ne
repolarizăm de la negativ la pozitiv. Așadar, vă puteți imagina că mașina EKG
ne spune multe despre activitatea electrică care se desfășoară în inimă și
într-o inimă normală sănătoasă, există un anumit model pe care îl face
aparatul EKG. Vă puteți imagina, de asemenea, că o inimă cu celule bolnave sau
inimi care au forme anormale, uneori inimile sunt lărgite de la ani de
tensiune arterială ridicată, deci inimile care au o formă anormală care ar
putea perturba conducerea electricității prin inimă, acestea celulele vor avea
tipare care sunt anormale dintr-un EKG normal. Așadar, aparatul EKG ne-ar
putea spune multe despre sănătatea celulelor inimii.
Ritm sinusal normal pe un EKG

Să ne uităm la o singură bătăi de inimă din EKG. Așadar, aici, pe partea

dreaptă, avem o singură bătaie pe EKG. Acum ne uităm la plumbul II. Plumbul II
are un electrod negativ pe mâna dreaptă și un electrod pozitiv pe piciorul
stâng. Într-o inimă sănătoasă, valul general de depolarizare rulează de la
dreapta sus la stânga jos. Așadar, puteți vedea că plumbul II măsoară
tensiunea creată în această direcție. Prin urmare, plumbul II este des
întâlnit pentru informații mai simple, cum ar fi ritmul cardiac și ritmul,
deoarece vă oferă o vedere destul de bună asupra undelor, în special a undei
P. Adesea, oamenii spun că plumbul II este cel mai bun plumb pentru a vedea
valul P. Un EKG ne oferă informații despre tensiune în timp sau despre
modificarea tensiunii în timp. Deci tensiunea este pe axa Y, timpul este pe
axa X. Fiecare cutie mică care rulează pe axa X sau direcția de timp
reprezintă 0,04 secunde. Și există una, două, trei, patru, cinci cutii mici pe
fiecare cutie mare.
Deci, puteți face matematica și puteți calcula că fiecare cutie mare
reprezintă 0,2 secunde. Conducția începe cu stimulatorul cardiac dominant al
inimii, nodul SA. Nodul SA inițiază valuri de depolarizare care trec prin
atrii și merg la nodul AV. Și pe EKG această depolarizare prin atrii este
văzută ca acest val purpuriu numit aici unda P. Valul P este de obicei
aproximativ două cutii mici sau 0,08 secunde. Din nou, unda P reprezintă
depolarizarea atrială. Și ce se întâmplă după ce atria se depolarizează? Ei
bine, obțineți contracție ulterioară. După ce semnalul ajunge la conducta
nodului AV încetinește. Acesta este din câteva motive. Unul este că celulele
nodale AV au un diametru mai mic decât celelalte celule și, de regulă, cu cât
diametrul celulei este mai mic, cu atât este mai lentă conducerea. De fapt,
celulele nodale AV sunt printre celulele cu cel mai mic diametru din corp. De
asemenea, conducția se execută în principal prin canalele de calciu din nodul
AV. Canalele de calciu au o cinetică inerent lentă și acest lucru este în
contrast cu canalele rapide de sodiu pe care le vedem în sistemul de conducere
ventriculară. Această întârziere a conducerii este cu adevărat importantă,
deoarece permite timpului ca contractia și relaxarea atriilor, ceea ce
optimizează timpul pentru umplerea ventriculelor. Deci, din nou avem semnalul
care lasă nodul SA care merge către nodul AV unde conducta încetinește. Toate
acestea se întâmplă înainte de depolarizarea ventriculară. Pe EKG, timpul
durează de la începutul depolarizării atriale până la depolarizarea
ventriculară este considerat intervalul PR. Intervalul PR este de obicei 0,12
secunde sau trei cutii. Nu ar trebui să fie mai mult de 0,2 secunde sau ceva
în neregulă. Semnalul circulă de la nodul AV la pachetul Său. Odată ce lovim
mănunchiul Lui, acesta este locul în care conducerea începe să se miște destul
de repede. Pachetul Său se bifurcă în ramurile din pachetul din stânga și din
dreapta. Și aceste ramuri se ramifică în fibrele Purkinje terminale.
Depolarizarea din mănunchiul Lui în ramurile fasciculului și până la fibrele
Purkinje duce la depolarizarea în masă a celulelor ventriculare și este văzută
ca complexul QRS pe EKG.
Din nou, complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Așa cum am spus
înainte, acest lucru este foarte rapid, deoarece folosim acum canale de sodiu
cu acțiune rapidă. Deci, de obicei, complexul QRS este de aproximativ 0,12
secunde. Nu ar trebui să fie mai mult decât atât. La depolarizare timpurie
septul se depolarizează și septul se depolarizează de la septul stâng la
septul drept. Deci, ai valul de depolarizare care merge de la septul stâng la
septul drept. Veți observa că această undă de depolarizare se deplasează într-
o direcție diferită de cea a plumbului II, motiv pentru care obțineți această
primă undă negativă Q care deviază EKG. Cu toate acestea, repede după
depolarizarea valului se răspândește în ventricule, motiv pentru care aveți
unda R de amplitudine ridicată pozitivă la scurt timp. Altceva de remarcat
este că în timpul depolarizării ventriculare aveți și repolarizare atrială.
Deci, în același timp în care ventriculele depolarizează atriile se
repolarizează. Cu toate acestea, semnalul EKG pe care l-ați vedea în urma
repolarizării atriale este de fapt pierdut deoarece complexul QRS domină,
deoarece există mult mai multe celule ventriculare decât celulele atriale.
Deci nu vezi repolarizarea atrială pe EKG pentru că este îngropată în
complexul QRS. Deci, imediat după depolarizarea ventriculară și în faza
inițială a repolarizării ventriculare, există un segment plat pe EKG cunoscut
sub numele de segment ST. Și segmentul ST reprezintă o perioadă în care nu
există curent net. Asta înseamnă că nu există vectori electrici mari în nicio
direcție. Totuși, acest lucru nu înseamnă că nu se întâmplă multe. În timpul
segmentului ST este când ventriculii se contractă și pompează sânge către
aortă și artera pulmonară. În cele din urmă, celulele ventriculare se
repolarizează și aceasta este văzută ca unda T pe EKG. Undul T este mai plat
și mai lung decât complexul QRS, deoarece repolarizarea este un proces mai
lent decât depolarizarea. Din nou, aceasta reprezintă repolarizarea
ventriculară. Valul T durează de obicei aproximativ patru cutii sau 0,16
secunde. Acum, ceva ce s-ar putea să vă întrebați este de ce se numește
intervalul PR atunci când trece de la P la unda Q? Amintiți-vă că am spus că
intervalul de PR este de la începutul depolarizării atriale până la începutul
depolarizării ventriculare. Uneori, nu există niciun val de Q pe EKG. Pur și
simplu nu este găsit.
Deci depolarizarea ventriculară, sau începutul acesteia, este de fapt
începutul undei R, motiv pentru care se numește interval PR. Dacă există o
undă Q, îl puteți numi intervalul PQ, cu toate acestea, pentru a generaliza îl
numim interval PR pentru ori în care se pierde unda Q. Altceva s-ar putea să
vă întrebați este motivul pentru care unda T este pozitivă, precum și unda R.
De ce undele reprezintă depolarizarea ventriculară și repolarizarea
ventriculară în aceeași direcție? Pentru a răspunde la asta trebuie să vă
amintiți două lucruri. Unul este că EKG vă oferă informații despre diferența
de taxă. Prin urmare, vă oferă informații despre schimbarea dezechilibrului
potențialului. Celălalt lucru de remarcat este că celulele epicardice se
repolarizează înaintea celulelor endocardice. Ce vreau să spun prin asta? Ei
bine, amintiți-vă cum am spus că valul de depolarizare coboară pe mănunchiul
Lui, ramurile drepte și stângi și spre fibrele Purkinje. Așadar, vă puteți
imagina că celulele din interior sau endocardul se depolarizează mai întâi și
valul de depolarizare se răspândește la exterior, deoarece avem fibrele
Purkinje răspândind depolarizarea către celulele exterioare sau celulele
epicardului. Să tăiem această parte a inimii, ca să vă pot arăta mai detaliat.
Amintiți-vă doar EKG vede celulele în repaus ca fiind pozitive la exterior.
Valul de depolarizare coboară și depolarizează celulele din endocard. Deci,
acestea vor fi considerate negative, în timp ce sunt încă pozitive pe
dinafară, deoarece depolarizarea nu a trecut încă. În cele din urmă,
endocardul și epicardul vor fi depolarizate, iar în timp ce celulele care
depolarizează mai repolarizează mai întâi, este diferit în ventriculele
inimii. Celulele epicardice se repolarizează de fapt înainte de celulele
endocardice. Deci EKG le consideră ca fiind pozitive înainte ca celulele
endocardice să fie pozitive. Veți observa că în timpul depolarizării vectorul
creat și în timpul repolarizării vectorul creat sunt ambele în aceeași
direcție, motiv pentru care vârful complexului QRS și unda T sunt în aceeași
direcție.
Tahicardie supraventriculară (SVT)
Tahicardia supraventriculară cunoscută și sub denumirea de SVT se referă la o
frecvență cardiacă anormal de mare. Prefixul supra înseamnă mai sus. Deci
supraventricular înseamnă deasupra ventriculelor. Aici este inima și acum în
verde, conturez ventriculele. Deci, din nou supraventricular înseamnă deasupra
ventriculelor. Termenul supraventricular, implică faptul că bătăile cardiace
anormale pornesc de la, sau mai sus, nodul AV, care este acea structură
portocalie pe care am încercuit-o chiar aici. Nodul AV este playerul cheie și
sistemul de conducere electrică a inimii. Acum tahicardie, se referă la o
frecvență cardiacă mai mare de 100 de bătăi pe minut. În repaus, ritmul
cardiac al unei persoane ar trebui să fie sub 100 de bătăi pe minut. De
obicei, tinerii sănătoși au o frecvență cardiacă cuprinsă între 1.580 de bătăi
pe minut. Acum, cele 100 de bătăi pe minut se opresc pentru cineva care se
află în repaus. Poate fi total normal ca ritmul cardiac al cuiva să depășească
100, în funcție de circumstanță. Să zicem că ești persoana obișnuită și ai
sprint 200 de metri. Mușchii tăi se mișcă și necesită mai mult oxigen. Prin
urmare, inima ta își va crește ritmul pentru a-ți oferi restul corpului și
mușchilor cu mai mult oxigen.
Deci, nu ar fi nerealist ca frecvența cardiacă să treacă peste 100 în acest
caz. Este chiar normal ca un răspuns emoțional puternic, cum ar fi o frică
intensă, să-ți împingă ritmul cardiac peste 100. Imaginează-ți că îți este
grozav de frică de înălțimi și crește cel mai înalt coaster rusesc din lume.
Vă puteți imagina că în vârful acelei creste, inima ta ar bate destul de
repede. Asta pentru că în perioade de frică intensă, corpul trimite semnale
chimice pentru a vă crește ritmul cardiac. Acesta este un alt scenariu în
care, nu ar fi rezonabil ca ritmul cardiac să depășească valoarea de 100.
Imaginați-vă că vă este grozav de frică de înălțime și de creșterea celor mai
înalte coasteruri din lume. Vă puteți imagina că în vârful acelei creste,
inima ta ar bate destul de repede. Asta pentru că în perioade de frică
intensă, corpul trimite semnale chimice pentru a vă crește ritmul cardiac.
Acesta este un alt scenariu în care, nu ar fi rezonabil ca ritmul cardiac să
depășească valoarea de 100. Cu toate acestea, în tahicardia supraventriculară
cineva va avea o frecvență cardiacă mai mare de 100 de bătăi pe minut, în
repaus. Ei nu vor fi doar alergați și nu vor fi în contextul unei reacții
emoționale intense. Care sunt semnele și simptomele unui SVT? Ei bine, unii
oameni ar putea avea un SVT și nici măcar nu îl știu. Poate fi ceea ce se
numește asimptomatic, ceea ce înseamnă că nu prezintă niciun simptom. Oamenii
care au simptome s-ar putea plânge, sentimentul că o inimă îi bate din piept.
Aceasta este cunoscută sub numele de palpitații și, din nou, acesta este
sentimentul că inima le bate din piept. Ei pot simți că bate. Deoarece bate
inima atât de rapid și funcționează ore suplimentare, oamenii ar putea, de
asemenea, experimenta dureri în piept. Deci durerea toracică este o plângere
comună. Când inima ta bate repede, unii simt anxietate. Deci anxietatea este
un alt simptom al SVT. Alți oameni spun că se simt lipsiți de respirație.
Uneori, oamenii spun că se simt amețit sau că vor trece. Acum de ce oamenii se
simt amețiți? Ei bine, să ne amintim, inima servește ca pompă, pentru a pompa
sânge din inimă în restul corpului. Când inima este în repaus, se umple de
sânge și când simți că inima ta bate, atunci când inima pompează sânge din
inimă către restul corpului, pentru a furniza oxigen țesuturilor.
Dacă inima ta bate foarte repede, nu are șansa să se umple cu tot atâta sânge.
Prin urmare, circulația sângelui către restul corpului, inclusiv capul, poate
fi compromisă. De aceea, uneori, oamenii se simt amețiți. Rareori oamenii
chiar pot trece, dar cu SVT-urile acesta este un lucru destul de rar. Cu toate
acestea, nu este neobișnuit ca oamenii să se simtă amețiți. Acum cum este
diagnosticat SVT? Ei bine, singurele simptome nu sunt suficiente pentru a
diagnostica un SVT. Cu toate acestea, ei pot oferi unui practician indicii
despre faptul că cineva ar putea experimenta un SVT. Dacă un furnizor de
servicii medicale suspectează un SVT, va comanda un EKG. Un EKG este un
dispozitiv care înregistrează și raportează informații despre activitatea
electrică a inimii. De asemenea, este necesar să diagnosticăți un SVT și vă
pot spune ce tip de SVT se confruntă cu o persoană. Acum este important de
menționat că SVT-urile și alte ritmuri cardiace anormale pot fi aici o secundă
și au trecut pe următorul. Asta înseamnă că o persoană poate prezenta simptome
ale unui SVT când este acasă, dar până la momentul în care ajunge la cabinetul
medicului, inima lor s-ar fi putut opri din SVT. În acest caz, EKG-ul lor
poate fi normal. Dacă un pacient are un EKG normal, dar a raportat simptome
ale unui EKG, cum am simțit palpitații, cu respirație scurtă și amețită, iar
furnizorul de asistență medicală are o suspiciune puternică de SVT, poate
trimite pacientul acasă, cu un EKG portabil. Acum vor monitoriza ritmul inimii
și ritmul lor în următoarele două zile. Dacă monitorul respectiv detectează
ritmul cardiac și ritmul ciudat, va avertiza medicul și va înregistra EKG.
Deoarece există mai multe tipuri de SVT, există mai mulți factori de risc SVT.
Oamenii pot moșteni mutații genetice care afectează celulele inimii, până la
nivelul celular. De asemenea, anomaliile structurale care apar pe parcursul
unei vieți de uzură pot crește factorul de risc al cuiva pentru un SVT. Un alt
factor de risc este boala coronariană. Arterele coronare sunt vase de sânge
care alimentează inima cu sânge oxigenat. De-a lungul anilor, interiorul
arterelor coronare poate fi înfundat și acest lucru inhibă fluxul de sânge
către inimă. Anii de boli coronariene duc la insuficiență cardiacă cronică,
care este o afecțiune în care inima are o funcție de pompare diminuată și nu
poate pompa sânge de la inimă la restul corpului. Există, de asemenea, factori
de risc în afara inimii, cum ar fi plămânii. Persoanele cu BPOC sau boli
pulmonare obstructive cronice prezintă un risc mai mare de SVT. BPOC se
găsește de obicei la persoanele care au un istoric de fumat de lungă durată.
De asemenea, un cheag de sânge în plămân, cunoscut sub numele de embolie
pulmonară vă va crește riscul de SVT.
Alți factori de risc non-cardiaci sunt: anii de consum de alcool;
hipertiroidism, care este o condiție în care glanda tiroidă face prea mult
hormon tiroidian; și niveluri patologice ridicate ale anumitor medicamente,
cum ar fi teofilină și digitală.

Fibrilatie atriala (Afib)

Fibrilarea atrială este o aritmie cardiacă mai frecvent cunoscută sub numele
de AFib. Este una dintre tahicardiile supraventriculare. Într-o inimă normală,
lungimile de undă electrice sunt conduse de la nodul SA la nodul AB în mod
organizat. Și din moment ce ați organizat conducția care trece de la nodul SA
la nodul AV, veți obține o contracție concentrată sau unificată a țesutului
atrial. Cu toate acestea, în lungimile de undă AFib sunt în dezordine. Așa că
observați cum sunt nereguli și merg peste tot. Deoarece pierdeți acest semnal
organizat, nu veți avea o contracție unificată a atriilor, în schimb, cu
aceste lungimi de undă neregulate, veți avea un spasm atrial. De fapt, se pare
că există o pungă de viermi în atrii și toate se mișcă, dacă vă puteți
imagina. De asemenea, lungimile de undă își fac propriile lucruri, așa că vor
semnaliza în mod eronat nodul AV și asta va duce la un ritm neregulat, din
cauza stimulării neregulate.
În mod clasic, se spune că AFib EKG este neregulat. Ce inseamna asta? Bine
observați cum distanța dintre intervalele R-R este diferită la fiecare ritm.
Într-o inimă normală este intervalele R-R distanțate uniform. Cu AFib aveți
distanțe diferite între intervalele R și R. De asemenea, în AFib nu există
unde P distincte pe EKG. În schimb, aveți liniile grosolane care circulă. Dar
nu există unde P distincte, pentru că amintiți-vă că atria este spasming. Deci
nu veți obține acea frumoasă contracție concentrică unificată a atriilor, așa
că aveți aceste linii grosiere, în loc de a reprezenta spasmul atrial. Care
sunt factorii de risc pentru fibrilația atrială? Ei bine, oricine a avut un
țesut atrial bolnav are un risc crescut pentru AFib. Și cum se îmbolnăvește
țesutul atrial? Ei bine, odată cu bătrânețea, deci pielea din corpul tău tinde
să îmbătrânească odată cu înaintarea în vârstă, la fel și țesutul tău atrial.
De asemenea, orice lucru care provoacă țesutul atriilor se inflamează poate
provoca fibrilație atrială. Așadar, imaginați-vă dacă ați avut doar o
procedură cardiacă recentă care provoacă inflamații, care vă va crește riscul
de fibrilație atrială și orice lucru care provoacă mărirea atrială. Aceasta
include ani de tensiune arterială ridicată și, de asemenea, anumite tipuri de
boli ale valvelor, cum ar fi stenoza mitrală, anumite tipuri de disertază
pulmonară și care au anterior AFib, vă pot mări atria. Alte lucruri care îți
cresc riscul, includ anumite anomalii hormonale, în special hormonul tiroidian
și anii de abuz de alcool. De menționat, de asemenea, că persoanele care au
AFib au un risc crescut de a avea accidente vasculare cerebrale. Deci, aceste
persoane sunt de obicei administrate cu un fel de medicamente subțiri. Acum de
ce sunt aceste persoane cu un risc mai mare de accident vascular cerebral?
Când atria este spasming sânge se va acumula în atrium.
Atunci când țesutul atrial este spasming, sângele apoi se adună în atrii și nu
se mișcă. Și ce se întâmplă cu sângele care nu se mișcă? Se cheagă. Acum
imaginați-vă, așa că am desenat un cheag mare chiar aici și imaginați-vă că
dacă acest cheag a scăpat de atrium, s-a dus la ventrică și apoi în restul
circulației, s-ar putea merge la alte organe, inclusiv la creier. și dacă un
cheag se duce la un vas de sânge care furnizează creierul, bine care poate
duce la accident vascular cerebral. Prin urmare, persoanele care au suferit
AFib sunt de obicei administrate subțiri de sânge, care vor ajuta la
prevenirea formării cheagurilor și, astfel, la reducerea riscului de accidente
vasculare cerebrale.
Flutter atrial (AFL)
Flutterul atrial este unul dintre aritmii cardiace, care este, de asemenea,
cunoscut ca doar flutter. Este una dintre tahicardiile supraventriculare. Acum
amintiți-vă că stimulatorul cardiac dominant al inimii este nodul SA și nodul
SA va trimite semnalul către nodul AV, care va conduce apoi semnalul până la
jumătatea inferioară a inimii care face ca ventriculele să se contracte. În
cazul în care nodul SA eșuează, inima are mai multe stimulatoare de rezervă
numite focare de automatitate. Acești ritmuri de rezervă se declanșează numai
în cazul în care semnalul de la nodul SA nu ajunge în mod eficient sau
eficient la nodul AV și atunci când se aprinde, acestea se aprind cu o viteză
între 60 și 80 de bătăi pe minut sau BPM. În flutterul atrial, există o
focalizare de iritabilitate cu adevărat iritabilă și o atrag aici în violet.
Această concentrare iritabilă se va aprinde la un ritm între 250 și 300 de
bătăi pe minut, ceea ce este mult mai rapid decât restul focarelor. Semnalul
electric se deplasează în jurul unui model circular și se mișcă din nou, și
din nou, și din nou, și din nou, și din nou. Prin urmare, acest lucru face ca
atria să se contracte într-un ritm între 250 și 300 de bătăi pe minut.
De fiecare dată când semnalul ocolește, acesta va lovi nodul AV și amintiți-vă
că nodul AV este ceea ce conduce semnalul până la jumătatea inferioară a
inimii și face ca ventriculele să se contracte. Așadar, s-ar putea să vă
gândiți din această cauză, ventriculele vor contracta, de asemenea, la un ritm
între 250 și 300 de bătăi pe minut, dar, în realitate, ventriculele se
contractă de obicei cu o viteză mai mică în jurul valorii de 150, bătăi pe
minut. Acum de ce este asta? Asta pentru că există un mecanism încorporat în
nodul AV numit perioadă refractară. Și alte țesuturi au acest lucru. După ce
nodul AV conduce semnalul, în jumătatea inferioară a inimii, există o
fereastră de timp cunoscută și sub denumirea de perioada refractară în care
nodul AV nu se poate aprinde din nou, chiar dacă primește semnalul în acest
sens. Așadar, este un fel de mecanism de rezervă pentru a preveni arderea
nodului AV, care va împiedica contractarea prea rapidă a ventriculelor. Deci,
să ne uităm la acest lucru în EKG. Cu un EKG flutter atrial, veți vedea mai
multe unde P și intervale QRS distanțate regulat. În mod regulat, vreau să
spun că spațiul de la acest interval R la R va fi același cu acest interval R
la R, care este același cu acest interval R la R. Acum de ce avem aceste unde
P multiple? Amintiți-vă, că există un focar de automatitate iritabil care se
aprinde excesiv, deci se va trage, se va aprinde, se va incendia, dar nu va
transmite semnal prin nodul AV de fiecare dată când se va aprinde din cauza
perioadei refractare. Așadar, de exemplu aici, focul este focalizat,
determinând atria să se contracte, lovește nodul AV, conduce, face complexul
QRS și încearcă să tragă din nou, dar pentru că suntem în perioada refractară
nu va avea loc prin AV. nod și nu veți obține un alt complex QRS. În schimb,
veți vedea un alt val P atunci când încearcă să tragă din nou. În acest
exemplu particular avem, trei unde P, pentru fiecare QRS. Așa că aceasta se
numește conducere de la trei la unu. În flutterul atrial, puteți avea, de
asemenea, o conducere de la două la una, unde ați avea două unde P pentru
fiecare QRS sau chiar patru sau cinci unde P pentru fiecare QRS, dar acest
exemplu este de trei conducte, iar dacă priviți cu atenție, puteți aprecia că
liniile pe care le formează undele P, realizează un anumit model și seamănă cu
dinții de pe un ferăstrău. Deci, un flutter clasic se spune că are un model de
dinți de ferăstrău, iar dinții de ferăstrău sunt undele P.
Tahicardie atrială multifocală (MAT)
Tahicardie atrailă multifocală, cunoscută și sub denumirea de MAT pentru
scurt, este un tip de tahicardie supraventriculară. Este asociat clasic cu
persoanele în vârstă cu boli pulmonare cronice, în special BPOC și în
combinație cu inimile vechi care sunt predispuse la anomalii de conducere.
Înainte de a vorbi despre ce provoacă MAT, să aruncăm o privire asupra inimii.
Aici ne uităm la o secțiune transversală a inimii. Imaginează-ți inima și o
tăiem pe mijloc, așa că privim interiorul inimii. De aici avem atriul drept,
iar apoi pe această parte avem atriul stâng. Deoarece ne uităm la inima
pacientului, partea dreaptă se termină aici, iar partea stângă se termină
aici. Ne uităm la pacient. Atriul drept al inimii conține stimulatorul cardiac
dominant al inimii, nodul SA. În apropierea nodului SA și a atriilor se află
focare de automatizare multiple, care servesc ca viteze de rezervă în cazul în
care nodul SA dominant eșuează. Într-o inimă normală, bătăile inimii provin
din nodul SA. Semnalul se deplasează la structura de aici numită nod AV, iar
apoi semnalul se deplasează prin ventricule. Acest semnal face ca ventriculele
să se contracte și atunci se simte bătăile inimii tale. Cu toate acestea, în
MAT, activitatea stimulatorului nu mai provine din nodul SA, ci mai degrabă
din focarele de automatizare multiple. Fiecare focalizare a automatizării
crește ritmul propriu.
Drept urmare, mai multe centre de stimulare, sau focare, se aprind în același
timp, dar în niciun mod organizat, așa că toate trimit semnale către
ventriculele pentru a se contracta. Întrucât ventriculele primesc semnale de
la mai multe centre de ritm, aceasta va provoca o tahicardie sau o frecvență
cardiacă mai mare de 100 de bătăi pe minut. Pe EKG, MAT poate fi identificat
și diagnosticat pe baza a trei criterii principale. Unul este că ritmul
cardiac este mai mare de 100, deoarece MAT este o tahicardie. Veți vedea, de
asemenea, mai mare sau egală cu trei morfologii de unde P diferite, care este
un cuvânt fantezist pentru forme. Și, veți avea variații în intervalele de PR,
ceea ce înseamnă că vor avea lungimi diferite. Să ne uităm la un EKG cu cineva
din MAT. Veți observa că această persoană se află într-o tahicardie.
Contabilizăm ritmul cardiac uitându-ne la cutii. Începem la un interval de R
și mergem cu o cutie, care reprezintă 300. Următoarea cutie este de 150 de
bătăi pe minut. Următoarea cutie este de 100 de bătăi pe minut. O persoană ar
avea o frecvență cardiacă de 100 dacă următorul interval de R ar fi fost
undeva aici. Veți observa că intervalul RR este întotdeauna mai mic de trei
cutii. Această persoană este cu siguranță într-o tahicardie. La fel ca MAT-ul
clasic, există cel puțin trei forme diferite de unde P. Observați cum fiecare
undă P arată ușor diferită și există o variație în intervalul PR. Acest
interval de PR este de aproximativ patru cutii, iar acesta este de aproximativ
cinci. De asemenea, MAT are un ritm neregulat. Modul în care îmi place să caut
asta este prin desenarea unui punct peste intervalul R. După ce trasați
punctele mai presus de toate, puteți observa că nu există nici măcar o
distanță între fiecare punct, deci acest lucru reprezintă un ritm neregulat.
În cele din urmă, MAT are complexe QRS înguste. Asta înseamnă că complexul QRS
este mai mic sau egal cu 0,12 secunde sau trei cutii mici. Complexele QRS
înguste semnifică faptul că anormalitatea provine din atrii. De ce este
frecvent întâlnită MAT la persoanele cu boli de inimă și plămâni? Se crede că
ceea ce îi face pe oameni deosebit de vulnerabili la MAT este distorsiunea
atrială, unde atria devine patologic mărită. Aici desenez atria mărită. Acest
lucru se poate datora anilor de BPOC, boli coronariene și insuficienței
cardiace. Se speculează că această distensie atrială este un posibil mecanism
de bază al MAT. Cu toate acestea, nu poate fi singurul mecanism, deoarece
vedem cu siguranță MAT la oameni fără atrii mărită patologic. De asemenea,
știți că puteți vedea extinderea patologică în atria stângă sau dreapta, sau
chiar ambele, cu MAT. Un atrium mărit face pe cineva mai vulnerabil la
factorii de risc ai MAT. Care sunt factorii de risc MAT? Orice care crește
calciul intracelular în mielocitul cardiac. Această creștere a calciului
intracelular duce la eliberarea spontană a calciului într-o perioadă de timp
în care, de obicei, calciul nu este eliberat.
Aceasta provoacă depolarizarea prematură, ceea ce înseamnă că mielocitul se va
depolariza într-o perioadă în care nu ar trebui, cum ar fi o perioadă
refractară. Mai multe lucruri determină creșteri ale calciului intracelular,
cum ar fi hipokalemia, care este un nivel scăzut de potasiu. În mod similar,
hipomagnezemia poate provoca, de asemenea, o creștere a calciului
intracelular. Hipomagnezemia poate promova de fapt hipokalemia prin irosirea
potasiului în rinichi. Hipoxia este un alt factor de risc comun pe care îl
vedem în MAT. Din nou, acest lucru este observat la mulți dintre pacienții
noștri care au BPOC. Un alt factor de risc este acidemia, care este un pH
patologic scăzut. Din nou, vedem acest lucru la pacienții cu BPOC care
prezintă hipoxie cronică, precum și la persoanele care au suferit doar un atac
de cord sau un infarct miocardic, altfel cunoscut sub numele de IM. Atunci
când inima este compromisă, ea nu poate circula sânge către țesut și astfel
oamenii devin acide. În cele din urmă, persoanele cu infecții severe care duc
la sepsis, pot avea și acidemia.

Tahicardie reentrantă atrioventriculară (AVRT) și tahicardie reentrantă nodală

AV (AVNRT)
Atacoventricular Reintrant Tachicardia este, de asemenea, cunoscut sub numele
de AVRT pentru scurt. Și este un tip de tahicardie supraventriculară în care
aveți o buclă anormală de electricitate sau un circuit care reintră, care se
întoarce în jurul și între cele două căi. Deci trebuie să aveți două căi, una
fiind un sistem normal de conducere AV, deci aceasta este una dintre căi. Iar
cealaltă cale este o cale accesorie. Și aceasta este doar o cale suplimentară
care există între atrium și ventricul. Și tahicardie reintrant
atrioventriculară. Așa că o să șterg rapid acest adevărat, pentru că vom
retrage asta într-o secundă. Deci, în mod normal, semnalul trece de la nodul
SA prin atrium, la nodul AV. Și amintiți-vă, nodul AV seamănă cu portierul sau
podul care semnalizează podurile de la atrium la ventricul. Deci, într-o inimă
normală, semnalul trebuie să treacă prin acest nod AV. Și trece prin nodul AV
și în jos către ventriculii și provoacă ventriculul stimularea și contracția.
Uneori există o cale anormală sau o cale accesorie, care este o cale
suplimentară între atrium și ventricul. Deci ar putea fi aici, ar putea fi
aici, am atras aici doar pentru comoditate. Dar există această cale
suplimentară. Și semnalul poate circula din atrium în ventricul prin această
cale și poate excita țesutul ventricular în acest fel. Semnalul poate merge și
din ventriculii prin atrium prin această cale accesorie. Deci, poate merge
înainte sau în direcția anterogradă, care este de la atrium la ventricul, sau
înapoi, care este direcția retrogradă. De la ventricule la atrium. Și direcția
pe care o merge depinde de câteva lucruri. Depinde de momentul perioadei
refractare a căii accesorii. Iar perioada refractară, amintiți-vă, aceasta
este fereastra timpului imediat după ce un grup de celule sunt excitați, în
care nu mai pot fi excitați din nou. Este ca o perioadă de recuperare. Așadar,
spuneți că ați stropit 100 de metri. Nu vei fi gata să sprintezi încă 100 de
metri decât dacă faci o mică pauză. Deci, perioada refractară este ca o mini-
perioadă de recuperare. Și din nou, dacă semnalul merge sau nu în această
direcție înainte sau în sens invers, depinde de sincronizarea perioadei
refractare a căii accesorii, precum și de direcția din care semnalul vine spre
această cale accesorie. Deci, dacă aveți o conducere normală prin nodul AV și
aveți o cale accesorie, acest lucru vă poate configura să aveți un circuit
reintrant, sau această activitate electrică cu buclă anormală care se întoarce
în jurul și în jurul și care poate provoca o tahiaritmie. Deci, din nou,
trebuie să aveți atât un sistem de conducere AV funcțional, cât și această
cale accesorie pentru a avea AVRT. Cred că una dintre cele mai bune modalități
de a conceptualiza mai bine AVRT este prin parcurgerea celui mai clasic
exemplu de AVRT, care este sindromul Wolff-Parkinson-White. Deci, din nou,
sindromul Wolff-Parkinson-White este un exemplu clasic de AVRT. Și uneori se
numește WPW pe scurt. Din nou, în sindromul Wolff-Parkinson-White, aveți
această cale suplimentară sau calea accesorie care există între atrium și
ventricul. Și aveți semnal care trece de la nodul SA la nodul AV și apoi la
ventriculele și acel semnal poate trece și de la nodul SA prin această cale
accesorie și poate stimula astfel ventriculele.

Și aveți semnal care trece de la nodul SA la nodul AV și apoi la ventriculele

și acel semnal poate trece și de la nodul SA prin această cale accesorie și
poate stimula astfel ventriculele. Deci, primiți stimulare ventriculară prin
nodul AV și pe această cale accesorie. Ceva de remarcat este că nodul AV are
un țesut special care încetinește de fapt conducția, astfel încât atunci când
semnalul lovește nodul AV, conducția încetinește. Cu toate acestea, această
cale accesorie este doar ca o gaură între atrium și ventricul. Nu va încetini
niciun semnal. Deci, semnalul care trece de la atrium la ventricul prin
această cale, de fapt, va stimula celulele ventriculare mai devreme decât ar
fi nodul AV, deoarece acest nod AV are acest mecanism încorporat care
încetinește conducerea. Așadar, veți vedea unele schimbări pe EKG. Veți vedea
un interval de PR scurtat și veți observa creșterea lentă a pantei QRS. Din
nou, aveți acest interval PR redus, intervalul PR este de obicei mai mic de
0,12 secunde. Și asta pentru că aveți acest țesut ventricular pre-excitat care
se stimulează înainte ca sistemul de conducere normal să aibă șansa de a
stimula țesutul ventricular. Și pentru că primiți stimulare ventriculară pe o
perioadă mai lungă de timp, veți avea această creștere lentă a QRS. Această
creștere lentă se numește val Delta. Și din nou, acest lucru este clasic
pentru WPW. Acum este important de menționat că aici nu este AVRT. Nu vei
primi o tahiaritmie doar din asta. Cu toate acestea, în cazul în care aveți o
bătaie prematură care vine de la nodul SA care merge către nodul AV și dacă
această cale accesorie se află într-o perioadă refractară, înseamnă că
semnalul nu va circula astfel pe calea accesorie. atunci vei avea semnal să
coboare prin ventricule.
O să călătorească înapoi. Și până la atingerea căii accesorii, nu va mai fi
într-o perioadă refractară. Deci semnalul poate călători efectiv pe calea
accesorie și apoi poate merge înapoi și a stimula nodul AV. Se creează astfel
circuitul de reintrare. Așa că veți avea semnalul în jurul și în jur și în jur
și în jur. Și aceasta va crea tahiaritmia pe care o obțineți în AVRT.
Atacoventricular Nodal Re-intrant Tachicardia este un alt tip de tahicardie
reintrătoare ca AVRT, dar are diferențele sale. Așadar, oamenii numesc acest
AVNRT pe scurt. Nu uitați, acest lucru este foarte diferit de AVRT. Se numește
AVNRT, N este pentru Nodal, deoarece bucla anormală de electricitate, sau
circuitul anormal de reintrare, implică direct nodul AV. Și țesutul chiar în
jurul lui. Nu există nicio cale accesorie în AVNRT. Așadar, din nou, acesta
este nodul AV, și aici am desenat un nod AV mai mare. Am explodat-o. Așadar,
acesta este nodul AV, și pachetul Lui, și sistemul de conducere care coboară
în ventricule. Deci în AVNRT, există două căi care parcurg nodul AV. Există o
cale lentă, în care un impuls călătorește mai încet pe cale și există o cale
rapidă prin care impulsul poate trece. Acum o să șterg acest lucru real,
pentru că o să le retragem într-o secundă. Bine, altceva de remarcat. Tocmai
datorită acestei compoziții inerente, calea lentă are o perioadă refractară
mai scurtă. Amintiți-vă acum că perioada refractară este acea fereastră de
timp în care celulele nu pot fi din nou emoționate după ce au fost deja
excitate. În timp ce calea rapidă are o perioadă refractară mai lungă. Voi
prescurta perioada refractară RP. Perioada refractară. Deci, din nou: cale
lentă, scurtă perioadă refractară. Calea rapidă, perioadă refractară lungă.
Așa că un semnal coboară și va fi împărțit. Și va urca pe calea rapidă, va
ajunge pe această cale finală comună și apoi se va răspândi în ventricule.
Între timp, va merge încet pe calea lentă. După ce acest impuls a fost
transmis prin această cale rapidă, va trece prin perioada refractară. Deci
aceste linii înseamnă o perioadă refractară. Până când semnalul de cale lentă
va ajunge la calea comună finală, va ajunge la perioada refractară a căii
rapide și va termina. Deoarece niciun semnal nu poate fi activat în acest fel,
deoarece este în perioada refractară. Această cale lentă va intra în propria
perioadă refractară, o perioadă refractară mai scurtă. Deci de fapt se va
recupera. Și atunci postul se va recupera. Și calea lentă și rapidă sunt gata
pentru afaceri. Sunt pregătiți pentru un alt impuls. Acum să zicem că există o
bătaie timpurie sau o bătaie prematură care vine. Uneori, oamenii numesc
aceste bătăi în plus. Deci, există o bătaie timpurie care intră.
Deci, există o bătaie timpurie care intră. Și să spunem că vine într-un moment
în care pista rapidă încă se recuperează dintr-o perioadă refractară, dar
pista lentă și-a revenit deja din perioada refractară și este deschisă. Deci,
această bătaie va trimite impuls pe pista lentă. Pe măsură ce pista lentă își
face încet traseul lent, pista rapidă își va reveni din perioada refractară.
Deci, până când impulsul va ajunge pe această cale finală comună, va trimite
semnal în jos. Și pentru că pista rapidă și-a revenit din perioada refractară,
acest impuls poate activa pista rapidă și trimite semnal înapoi. Dacă pista
lentă a trecut deja prin perioada refractară și s-a recuperat din acea
perioadă refractară, aceasta poate activa calea lentă. Și trimiteți semnalul
înapoi. Și ceea ce se întâmplă este, impulsul va continua să se învârtă și în
jur. Creați această buclă de reintrare. Și pe măsură ce circulă în jurul și în
jurul și în jurul său, va continua să trimit semnal în acest fel. Așadar,
această buclă trimite semnal prin nodul AV la o rată mult mai rapidă decât ar
face un ritm normal, astfel încât s-ar putea să observați o frecvență cardiacă
între 100 până la 250 de bătăi pe minut. Și din nou, se datorează faptului că
aveți această buclă anormală de reintrare, care trimite semnal în jurul și în
jurul și în jurul căruia va scuipa semnalul către ventriculele cu o viteză
mult mai rapidă decât ar face un pacient normal. EKG va arăta ca o tahicardie
supraventriculară unde ai un complex QRS îngust, ceea ce înseamnă că este mai
mic de 0,12 secunde sau trei cutii mici. Și vei avea un ritm cardiac mai mare
sau egal cu 100 de bătăi pe minut. Pentru că asta este o tahicardie. Este mai
mare de 100 de bătăi pe minut. Așadar, pe acest EKG aici, puteți aprecia un
complex QRS îngust, iar din nou complexul QRS este îngust, deoarece există o
activare normală a sistemului His Purkinje și observați că ritmul cardiac este
mai mare de 100 de bătăi pe minut. Deci, ritmul cardiac aici este undeva între
150 și 300 de bătăi pe minut. Privind de aici până aici, puteți spune că
ritmul cardiac este peste 100 de bătăi pe minut. Deci aceasta este cu
siguranță o tahicardie.

Tahicardie ventriculară (Vtach)

ahicardia ventriculară, cunoscută și sub denumirea de V-tach, este o bătaie
cardiacă rapidă care apare din celulele din camerele inferioare ale inimii,
cunoscută și sub numele de ventricule. Și le învârt chiar aici. Acum
ventriculii sunt principalii pompe care pompează sângele către restul
corpului. Inima bate de obicei între 60 și 100 de bătăi pe minut, sau BPM.
Așadar, în timpul dintre bătăi, pereții ventriculari se relaxează, iar atunci
când inima ventriculelor se umplu de sânge. Când inima bate, acești pereți se
contractă și împing sângele prin marile vase și spre restul corpului. Iar
această mișcare înainte de sânge este de fapt ceea ce te face să simți pulsul.
Deci pulsul pe care îl simți pe gât sau pe încheietura mâinii. Deci, în V-
tach, inima bate foarte repede. Uneori până la 250 de bătăi pe minut. Acum
acest lucru este atât de rapid încât inima are un timp greu să circule
suficient sânge către restul corpului. Și acest lucru poate părea puțin
contraincetiv.
Pentru că te-ai gândi dacă inima bate de 250 de ori pe minut, va circula mult
sânge. Ei bine, să ne amintim că în timpul dintre bătăi este momentul când
inima se umple. Și dacă inima bate de 250 de ori pe minut, nu va fi mult timp
între bătăi și nu va fi o mulțime de umplere a ventriculelor. Aceasta scade
cantitatea de circulație a sângelui către restul corpului. Uneori, circulația
în timpul V-tach-ului este atât de slabă încât nu simțiți acest puls, deoarece
nu aveți acea mișcare a fluxului de sânge, deoarece pereții bat atât de repede
și, uneori, chiar slabi. În general, V-tach-ul poate fi defalcat în două
tipuri. Deci există V-tach focal și există V-tach reintrant. La fel ca și
aici, ne uităm la interiorul inimii, cu excepția faptului că această diagramă
evidențiază unele dintre structurile importante din sistemul de conducție
electrică a inimii și am scos vasele mari doar pentru a o face mai simplă. Din
nou, încă ne uităm la interiorul inimii, la fel cum am fost aici. În V-tach
focal, există celule în ventriculii care se obțin
iritat. Acum aceste celule ar putea fi iritate din cauza hormonilor, cum ar fi
hormonii de stres sau hormonilor tiroidieni. Nivelurile scăzute de oxigen pot
cauza iritarea celulelor ventriculare. Și chiar se întinde în țesutul cardiac
de la ani boli fie de boli de inimă sau doar de bătrânețe. Întinderea poate,
de asemenea, să irite celulele ventriculare. Deci, indiferent de motiv,
celulele sunt iritate și se vor aprinde excesiv, trimițând stimuli
suplimentari către sistemul de conducere ventriculară, ceea ce va face ca
ventriculii să bată rapid, provocând o V-tach. În V-tach reintrare, aveți
formare de cicatrice. Acum, o cicatrice este practic un grup de celule moarte
care au fost înlocuite cu proteine, cam ca o cicatrice. Și acest grup de
celule moarte perturbe conducta electrică normală. Așadar, sfârșești prin a
obține un curent electric care trebuie să meargă în jurul acestei pete de
celule moarte. Și continuă să meargă și în jur și în jur și în jur. Acesta
este un circuit reintrat. Și de fiecare dată când trece, va trimite semnal
către toate aceste celule de conducere ventriculară care se va răspândi prin
ventriculele și va face ca ventriculii să bată rapid, de aceea determinând o
tahicardie ventriculară. Așadar, atât celulele iritate, cât și formarea
țesuturilor cicatrice vor face ca ventriculele să se focalizeze rapid. Cineva
cu experiență V-tach va avea semne și simptome similare cu cele ale altor boli
cu ritm cardiac rapid. Amintiți-vă, aveți inima care bate atât de repede încât
nu este în măsură să circule sânge adecvat oxigenat către restul corpului, așa
că cineva s-ar putea plânge de lipsa respirației, deoarece țesuturile corpului
nu obțin suficient oxigen și le va face vrea să respire mai mult. De asemenea,
o persoană se poate plânge de dureri în piept și asta, în principiu, pentru că
inima însăși nu primește suficient sânge oxigenat. Deci ar putea spune că au
dureri în piept. De asemenea, oamenii se plâng de sentimentul de palpitații.
Care este senzația că inima bate din peretele toracic. Așa că oamenii spun că
pot simți senzația inimii bătând de peretele pieptului ca un tambur. Alți
oameni se simt cu capul ușor sau amețit și asta pentru că creierul nu primește
suficient oxigen. Și în cazuri extreme, oxigenul la creier este atât de
scăzut, încât persoana poate chiar să leșine sau să treacă. Deci V-tach-ul
este o afecțiune cu adevărat gravă și necesită îngrijiri medicale imediate.
Amintiți-vă că spunem că inima nu poate circula sânge oxigenat către restul
corpului. Deci, la un moment dat, persoana ar putea avea tensiune arterială
inadecvată. De asemenea, V-tach-ul se poate transforma în aritmia cardiacă
mortală numită Fibrilația ventriculară. În fibrilația ventriculară, pereții
ventriculari sunt de fapt spasme și nu circulă niciun sânge.
Și dacă acest lucru nu este corectat în câteva secunde până la minute, acest
lucru va duce la moarte. Deci, diagnosticăm V-tach cu un EKG. Și observați că,
pe EKG, aveți aceste complexe QRS de larg curs. Iar un complex QRS larg
înseamnă că complexul QRS este mai mare decât trei cutii mici. Și puteți
aprecia că acest complex QRS este mai mare decât cinci cutii mici, deci este
cu siguranță larg. De asemenea, prin definiție, veți avea o tahicardie sau o
frecvență cardiacă mai mare sau egală cu 100 de bătăi pe minut. În acest
exemplu, ritmul cardiac este undeva între 300 și 150. Așadar, ritmul cardiac
este cu siguranță peste 100 de bătăi pe minut, iar aceasta este cu siguranță
tahicardia ventriculară. Acum, când ne gândim la factorii de risc pentru V-
tach, să ne gândim la cele două tipuri. Așa că amintiți-vă că în focal aveți
un fel de celulă iritabilă. Ce provoacă iritabilitatea generală a celulelor
ventriculare? Ei bine, un exemplu clasic este boala coronariană. În boala
coronariană, vasele de sânge în timp sunt înfundate. Și acestea sunt vasele
care alimentează inima cu sânge oxigenat. Și atunci când inima nu obține
suficient oxigen, acele celule ventriculare se înfurie și irită. De asemenea,
anumite anomalii ale electrolitelor, cum ar fi potasiu ridicat, calciu scăzut,
magneziu scăzut, pot face ca celulele ventriculare să fie destul de
nefericite. Electroliții joacă un rol imens în conducta electrică și
activitatea din inimă.
Așadar, vă puteți imagina că având niveluri anormale poate perturba conducta
normală. De asemenea, am menționat că formarea țesuturilor cicatrice provoacă
tahicardii reintră. Și ce pune pe cineva în pericol de formare a țesuturilor
cicatriceale? Ei bine, exemplul clasic este un atac de cord. În timpul unui
atac de cord, o parte din inimă este lipsită de sânge bogat în oxigen. Și acel
țesut moare, lăsând o cicatrice. Și acest lucru stabilește scena pentru aceste
circuite reintrate. Pentru că așa cum am spus mai devreme, aceste cicatrici
ajung în calea unei conducții electrice netede. Alte afecțiuni asociate cu
formarea țesuturilor cicatrice sunt cardiomiopatia hipertrofică, care este o
boală care face mușchii inimii prea mari și cardiomiopatia dilatată, care este
o boală care face ca pereții inimii să explodeze ca un balon. La fel ca în
cazul atacului de cord, aceste boli promovează și formarea de țesuturi
cicatrice, care vor promova acele circuite reintrate.
Torsade de pointes
Torsades de pointes este un tip de tahicardie ventriculară, sau V-tach. Mai
exact, este o tahicardie ventriculară polimorfă. V-tach-ul polimorf în torsade
urmărește întotdeauna intervale QT lungi. În torsade aveți un QT lung, urmat
de un V-tach polimorf. Ce înseamnă toate astea? Este mult de înghițit, așa că
haideți să descompunem acest lucru. Morphic se referă la intervalele QRS. Poly
presupune doar că există mai multe, că există mai multe intervale QRS.
Torsades de pointes este de fapt franceză pentru răsucirea punctelor. Ce
inseamna asta? Imaginați-vă că aveți un streamer de petrecere. Spuneți că
luați capetele acelui streamer și le răsuciți. Ceea ce veți obține este un
streamer de petreceri răsucite, care va arăta foarte mult ca acesta. Veți
observa scufundările și valurile din răsucire. Așa arată un V-tach polimorf în
EKG. Arată ca acest streamer de party răsucit, unde ai unde QRS de amplitudine
ridicată și amplitudine mică, amplitudine mare, amplitudine scăzută,
amplitudine ridicată și continuă să meargă înainte și înapoi. QRS-urile par să
se întoarcă în jurul unei axe orizontale. Amintiți-vă în torsade, V-tach-ul
polimorf este întotdeauna precedat de un QT lung. Să trecem peste QT. Aici
avem o singură bătaie pe EKG. Vom avea unda P și intervalul QRS și unda T.
Intervalul QT este de la începutul Q până la sfârșitul undei T. Acesta este
intervalul QT. Reprezintă atunci când ventriculele se depolarizează și când se
repolarizează. Intervalul QT reprezintă durata de timp sau intervalul în care
ventriculele se depolarizează și se repolarizează. Persoanele cu un QT lung
au, de obicei, un fel de întârziere în repolarizare. Această întârziere s-ar
putea datora fie mutațiilor genetice ale canalelor ionice, fie ale anumitor
medicamente. Din orice motiv, acestea au o întârziere în repolarizare și
această întârziere afectează perioadele refractare sau timpii de recuperare a
celulelor inimii. Inima îi place când celulele sale funcționează la unison.
Dacă există diferențe de timp refractar în celulele inimii vecine, asta vă
poate configura să aveți o tahicardie ventriculară, deoarece vă confruntați cu
sistemul de conducere atunci când vă confruntați cu repolarizarea și
perioadele refractare. Altceva de remarcat este că intervalul QT depinde de
rată. Ce inseamna asta? Să zicem că ai ritm cardiac și merge foarte repede. Vă
puteți imagina că intervalul QT de aici va fi destul de scurt, deoarece inima
bate atât de repede. Pe de altă parte, dacă aveți o frecvență cardiacă care
merge cu adevărat lent, vă puteți imagina că intervalul QT poate fi lung și
scos. Viteza inimii afectează cât timp este QT-ul. Având în vedere că există o
anumită dependență de rată, sunt create formule care ajustează intervalul QT.
Puteți calcula ceea ce se numește QTC, unde C este corectat. Acesta este doar
QT-ul corectat. QTC, în anumite situații, este considerat a fi mai exact decât
QT-ul obișnuit. Singurul motiv pentru care aduc acest lucru este doar în cazul
în care te uiți la un EKG și vezi că există QT și QTC. Vreau să știți care
este diferența dintre cei doi. Ce este normal pentru un interval QT? La
adulți, de obicei, femelele au un interval QT puțin mai lung decât bărbații.
La un bărbat adult normal, QT trebuie să fie mai mic de 0,43 secunde. La o
femeie adultă normală, aceasta ar trebui să fie mai mică de 0,45 secunde.
Un interval QT este considerat a fi prelungit la un bărbat adult dacă este mai
mare de 0,45 secunde și prelungit la o femelă dacă este mai mare de 0,47
secunde. Dacă sunteți doar cu ochii pe un EKG, este imposibil să spuneți
diferența între 0,43 secunde și 0,45 secunde. Din nou, dacă ești doar cu ochii
pe un EKG, iată ceva bun de știut. Fiecare cutie mare reprezintă 0,2 secunde.
Dacă QTC-ul este mai lung de două cutii mari sau mai mare de 0,4 secunde,
atunci doriți să aruncați o privire mai atentă asupra QT sau QTC. În mod
obișnuit, mașina în sine o va calcula pentru dvs. sau puteți chiar să scoateți
etrierile, care sunt aceste mici instrumente de măsurare și puteți să o
măsurați singur. Amintiți-vă, la EKG la cineva cu torsade veți avea sindromul
QT lung sau aveți un QT prelungit și veți avea, de asemenea, această
tahicardie ventriculară polimorfă. Veți avea QT-ul lung și V-tach-ul polimorf.
A avea un QT lung nu vă oferă, de obicei, simptome pentru a veni la spital. Cu
toate acestea, persoanele care se confruntă cu o tahicardie ventriculară pot
avea simptome în care vor să intre în spital. Adesea se prezintă în V-tach și
nu veți vedea QT-ul lung pe EKG. Totuși, ceea ce poți face este să te uiți la
EKG-uri vechi. Poți să te uiți la EKG-ul vechi și să vezi dacă observi un
interval QT prelungit, care acum s-a transformat în acest V-tach polimorf.
Iată și EKG a cuiva cu V-tach polimorf. Aveți aceste unde de scurtă
amplitudine, urmate de aceste QRS-uri de amplitudine mare, apoi din nou
scurte, apoi de amplitudine mare. Observați că QRS-urile sunt complexe largi.
Și, deoarece aceasta este o tahicardie, ritmul cardiac este mai mare de 100.
Persoanele cu torsade care se află într-un V-tach polimorf pot avea ritmuri
cardiace de până la 250, chiar 300 de bătăi pe minut, ceea ce este periculos
de mare. Este posibil ca acești oameni să nu poată circula sângele în mod
eficient în corpul lor, deoarece inima le bate atât de repede, nu există
suficient timp pentru ca inima să se umple cu sânge și să pompeze asta către
restul corpului. De asemenea, V-tach-ul se poate transforma într-un alt ritm
cardiac mortal, numit fibrilație ventriculară, numit și V-fib. În fibrele V,
inima nici măcar nu bate. În schimb, pereții sunt spasming și sângele nu poate
circula prin restul corpului. De ce ar avea cineva un interval QT prelungit
sau un sindrom QT lung? O persoană poate avea un QT prelungit din câteva
motive. Există sindromul QT lung congenital. Congenital înseamnă că ești
născut cu ea. Aceste persoane se nasc cu o mutație genetică unde au canale
ionice anormale. Aceste canale ionice anormale își vor prelungi QT-ul. De
asemenea, a fost achiziționat QT lung, ceea ce înseamnă că provine dintr-un
fel de sursă externă. Cel mai popular vinovat pentru un QT lung? Asta sunt
medicamente. Diferite medicamente vă pot face mai multe șanse de a dezvolta QT
îndelungat. Nu este vorba de toate medicamentele, dar există cu siguranță o
anumită listă de medicamente care vor face acest lucru. În mod ironic, anumite
tipuri de anti-aritmice vă vor pune un risc crescut de a dezvolta QT lung.
Asta pare cam amuzant. Medicamentele pe care le folosim pentru a preveni
aritmiile le pot provoca. Când te gândești la mecanism, are sens. Anumite
anti-aritmice vor întârzia repolarizarea celulelor ventriculare. Așa cum am
spus mai devreme, acest lucru poate configura un mediu pentru ca o inimă să
intre în V-tach. Având în vedere că persoanele cu QT lung congenital au un
risc mai mare de a dezvolta torsade, este bine să știe despre această
afecțiune și să se gândească la asta dacă dezvoltă un ritm anormal. Tot în
acest grup de oameni, educația este cu adevărat importantă. Puteți sfătui
oamenii cu privire la ce medicamente trebuie evitate pentru a preveni intrarea
în torsade. Și, în funcție de pacient și de circumstanțele acestuia, pacientul
poate opta pentru implantarea unui defibrilator intern. Un defibrilator intern
este o mașină care este implantată în inimă și va șoca inima într-un ritm
normal dacă se dezvoltă sau se dezintegrează într-un ritm mortal. Amintiți-vă
că am spus că torsadele sunt un tip de V-tach. V-tach-ul este periculos,
deoarece se poate transforma în fibrilație ventriculară, sau fibră V. Dacă
acest lucru nu este inversat imediat, atunci rezultatul este moartea rapidă.
De ce V-tach-ul se transformă în V-fibre?
În V-tach, există fie o zonă iritată a ventriculelor, fie un fel de circuit
anormal care se întâmplă în cercuri care se îndepărtează, ceea ce face ca
inima să bată foarte repede. Cu toate acestea, V-tach-ul este încă un ritm
organizat. Cu toate acestea, la unii pacienți, de obicei pacienți cu o inimă
bolnavă sau cu o inimă care este iritată din cauza anomaliilor electrolitice
sau a medicamentelor, acest ritm organizat se poate dezintegra în undele
electrice haotice aleatoare. Aceste valuri de undă nu generează atracția
unificatoare a ventriculelor și în schimb pereții ventriculari doar spasmul și
sângele nu pot circula Dacă nu circulă sânge în organism, asta este cauza
morții
Ce este fibrilația ventriculului (Vfib)?
Să vorbim despre fibrilația ventriculară, cunoscută și sub denumirea de fibre
V Acesta este un ritm cardiac anormal, mortal, în care ventriculele, pe care
le conturez chiar aici, aceste camere inferioare ale inimii, ventriculele
pierd capacitatea de a se contracta și de a circula sângele către restul
corpului și de aceea V- fibrul este atât de mortal. Deci, aici avem o diagramă
a inimii, care privește interiorul inimii, la fel cum am făcut-o la stânga,
dar această diagramă din dreapta evidențiază unele dintre structurile
importante din sistemul de conducere electrică. Și am scos vasele mari, pentru
a obține o vedere mai bună a interiorului inimii. Deci, într-o inimă normală,
conducta electrică începe de la nodul sinoatrial, cunoscut și sub denumirea de
nodul SA. Deci, sinoatrial, SA nod. Semnalul deplasează de la nodul SA în jos
la un alt structurat numit nod atrioventricular sau AV. Deci, asta înseamnă un
nod atrioventricular sau AV. De la nodul AV, semnalul coboară către ventricule
și semnalizează către ventricule și face ca celulele ventriculare și pereții
să se contracte. Când acești pereți se contractă, atunci atunci când sângele
este împins către restul corpului. Acum, în fibrele V, semnalul din
ventriculele nu mai este coordonat.
Acest lucru se poate întâmpla pentru că aveți un fel de privațiune severă de
oxigen sau pentru că aveți un fel de anomalii în conducere, dar, indiferent de
motiv, pierdeți semnalizarea coordonată în ventricule. În schimb, aveți
această semnalizare rapidă, întâmplătoare și haotică. Această semnalizare
haotică duce la spasmarea pereților ventriculari, iar atunci când spasmul
pereților ventriculari, sângele nu poate fi circulat prin corp. Doar rămâne
aici în inimă. Dacă nu circuli sânge către restul corpului, privești toate
celelalte organe de oxigen. Un alt mod de a gândi acest lucru este, gândiți-vă
dacă stoarceți un tub de pastă de dinți. Așadar, aici aveți o mână care
stoarce un tub de pastă de dinți și vă puteți imagina că dacă stoarceți cu
toate degetele în același timp, veți scoate cea mai mare pastă de dinți. Deci,
dacă coordonați toate degetele pentru a strânge în același timp, veți elimina
cea mai mare pastă de dinți, spre deosebire de dacă v-ați strecurat rozul și
apoi degetul arătător și apoi degetul mare, nu veți merge stoarceți o grămadă
de pastă de dinți. Aceasta este aceeași idee ca și fibrilația ventriculară.
Pierdeți această contracție coordonată și această stoarcere coordonată pentru
a distribui sângele în restul corpului și, în schimb, ați tras la întâmplare
celulele musculare, ceea ce duce la acest spasm și nu veți alunga multă pastă
de dinți sau sânge pentru restul corpului. Dacă fibrele V nu sunt inversate
imediat prin șocuri electrice, veți avea leziuni cerebrale permanente și
moarte, deoarece creierul și corpul nu obțin suficient oxigen.
O persoană a cărei inimă este în fibre V nu va fi conștientă, deoarece nu are
sânge în circulație și nu vei putea simți pulsul. Impulsurile se fac prin
mișcarea înainte a sângelui către vase, așa că dacă nu aveți nicio mișcare
înainte de sânge către vase, nu veți avea puls. Uneori, chiar înainte ca
cineva să se prăbușească din fibrilația ventriculară, s-ar putea să se plângă
de semne sau simptome ale unui atac de cord, cum ar fi dureri în piept sau
amorțeală sau furnicături în brațul stâng și asta pentru că inima este lipsită
de oxigen. Din moment ce inima nu circulă sânge către restul corpului, nu
poate circula sânge către inima însăși și, deoarece pielea nu primește sânge
oxigenat, s-ar putea să vedeți pielea devenind palidă sau chiar o culoare
albastră. Aceasta este cunoscută și sub denumirea de cianoză. Aceasta este
pielea de culoare albastră atunci când nu circuli oxigenul prin corp. Un EKG
la cineva în V-fibre arată așa. Veți vedea linii schițate de curs. Acest lucru
se datorează faptului că pierdeți această semnalizare lină de la nodul SA la
nodul AV la ventricule. În schimb, în ventricule aveți această semnalizare
haotică și neregulată, care pare a fi linii șuvițe de curs pe EKG.
Ventriculele sunt doar spasme. Acum, care sunt factorii mari de risc ai fibrei
V? Ei bine, îmi place să separat factorii majori de risc în două categorii.
Primul este orice care provoacă iritabilitate generală asupra celulelor
ventriculare. Acum, o celulă ventriculară iritabilă înseamnă că este probabil
să se aprindă sau să se aprindă anormal. Ceilalți factori de risc pentru V-
fibre sunt orice cauzează formarea de țesuturi cicatriceale. Acum, să revenim
la celulele ventriculare iritabile. Ce ar provoca iritarea celulelor
ventriculare? Ei bine, cel mai clasic exemplu este boala coronariană. Arterele
coronare sunt vasele de sânge care alimentează inima cu sânge oxigenat și, în
timp, aceste vase de sânge pot fi înfundate, iar acest lucru ar putea fi din
cauza fumatului sau a alimentației proaste, dar în timp aceste vase se
înfundă.
Când arterele coronare sunt înfundate, ai mai puțin flux de sânge către
celulele ventriculare. Aceste celule obțin mai puțin oxigen decât obișnuiau să
aibă, astfel încât acestea devin iritate și au mai multe șanse să se aprindă
sau să tragă anormal. De asemenea, anumite anomalii ale electrolitelor, cum ar
fi potasiu ridicat sau calciu scăzut sau scăzut de magneziu ar putea determina
celulele ventriculare să devină iritabile. De ce, mă rog? Ei bine,
electroliții joacă un rol important al conducerii electrice normale în inimă.
Și vă puteți imagina dacă electroliții nu au nivelurile potrivite, acest lucru
ar putea perturba conducta electrică normală prin inimă. Bine, și acum pentru
țesut cicatricial. Așadar, am spus că țesutul cicatricial poate configura și
inima pentru fibrilația ventriculară. Deci, ce ar putea provoca țesutul
cicatricial? Ei bine, cel mai clasic exemplu este un atac de cord. Așa cum am
spus, avem artere coronare care alimentează inima cu sânge oxigenat. Când
suferiți de un atac de cord, există o arteră coronariană care se înfundă
total, astfel încât nu ajunge sânge în această parte a inimii. Așadar, în timp
ce în boala coronariană ai avut mai puțin flux de sânge, în atacul de cord nu
ai flux de sânge către această parte a inimii, iar acest țesut sfârșește prin
moarte, și este înlocuit cu proteine, cam ca o cicatrice și creează acest
țesut cicatricial. Acum, țesutul cicatricial nu funcționează ca țesutul
cardiac obișnuit. Nu va efectua semnal ca țesutul cardiac obișnuit. În schimb,
se stabilește pentru tragere anormală sau circuite anormale din inimă. Și
această perturbare a conducției electrice poate configura inima pentru
fibrilația ventriculară. Alte lucruri care pot duce la formarea țesuturilor
cicatrice este o cardiomiopatie. Așadar, cardiomiopatia înseamnă doar o boală
a țesutului cardiac, în care țesutul cardiac nu funcționează la fel de bine.
Deci, pierde funcția. Nu pierde toate funcțiile, dar nu funcționează la fel de
bine cum ar fi o inimă normală.
Cardiomiopatiile au o mulțime de cauze. Deci, infecția poate fi o cauză. Deci,
există unele virusuri care afectează inima și fac ca țesutul cardiac să scadă
efectiv funcția. Există anumite tulburări genetice care pot provoca o
cardiomiopatie, iar aceste tulburări vor schimba efectiv structura țesutului
inimii, făcându-i să piardă funcția și, de asemenea, ani de boli coronariene,
pe care voi scrie ca CAD, deci , ani boli coronariene, unde inima primește
constant mai puțin oxigen decât își dorește în mod optim de-a lungul anilor.
În cele din urmă, țesutul cardiac își va pierde funcția. Din nou, toate aceste
lucruri din cardiomiopatii predispun inima să aibă formare de cicatrici, iar
cicatricea perturbă conducta electrică normală și poate configura inima pentru
V-fib. Și un lucru final care ar putea provoca fibrilația ventriculară care nu
este la fel de frecventă este electrocutarea. În cazul electrocutării, aveți
un fel de sursă exterioară de electricitate care intră în corp. Așadar, acolo
unde inima ar avea un sistem normal de conducere electrică, electrocutarea va
perturba această semnalizare normală și asta poate duce la fibrilație
ventriculară.
Activitate electrică fără impulsuri (PEA) și asistol
Asistolul ventricular și activitatea electrică fără puls sunt două tipuri de
stop cardiac, ceea ce înseamnă că inima s-a oprit. În ambele cazuri, un
pacient nu are puls, ceea ce înseamnă că nu pompează sânge în restul corpului
și, de aceea, ambele afecțiuni sunt absolut fatale decât dacă sunt corectate
imediat. Deci, în asistolul ventricular, nu există activitate electrică în
inimă. Că nu există activitate electrică, asta înseamnă că pereții
ventriculului nu se contractă. Și asta înseamnă practic asystole. A înseamnă
că nu, și sistola implică contracții ventriculare. Deci nu există contracții
ventriculare. Din nou, nici o activitate electrică nu înseamnă contracții
ventriculare, nu înseamnă nicio ieșire cardiacă sau, cu alte cuvinte, nu
circulă sânge către restul corpului. Deci nu există debit cardiac. Și fără
debit cardiac, nu vei avea puls. Deci, oricine are asistol ventricular nu va
avea puls. Pe un EKG, acesta arată ca o linie plană, deoarece nu există nicio
activitate electrică care să provoace nicio mișcare pe un EKG. Și aceasta este
linia plană despre care auziți despre filme și încălțăminte TV, iar ei spun:
„Aplicația pacientului!”. Este asistol. Și atunci există activitate electrică
fără impulsuri. Și acest lucru este cunoscut sub numele de PEA. În PEA, există
activitate electrică pe EKG.
Cu toate acestea, nu are ca rezultat un puls. Și activitatea electrică pe care
o vedeți pe un EKG ar putea fi ceva care produce în mod normal un puls, cum ar
fi ritmul sinusal normal, sau chiar blocarea inimii, sau bradicardia sinusală,
dar din anumite motive nu există un puls. Cum ar putea fi asta? Ei bine, într-
o inimă normală, activitatea electrică a inimii face ca celulele musculare să
se contracte. Deci, aveți potențiale de acțiune care se propagă sau au trecut
prin inimă și acestea vor duce la contracția musculară. Iar această relație
între activitatea electrică și contracția mecanică se numește cuplaj
electromecanic. Cu toate acestea, atunci când inima este supusă unui stres
extrem, deci spune că inima a fost lipsită de oxigen de mult timp, sistemul
este deconectat. Deci, chiar dacă există activitate electrică, nu va duce la
contracții. Pentru că am deconectat sistemul, iar acesta se numește decuplare
electromecanică. Deci, în ciuda faptului că celulele pot suferi și propaga
potențialele de acțiune, potențialele de acțiune nu duc la contracția
musculară. Un alt motiv pentru care ai putea avea activitate electrică fără
puls este pentru că ar putea exista ceva care să blocheze inima. Acum inima
are un sac care îi conturează denumirea de pericard. Și în unele cazuri, acest
lucru ar putea fi plin de sânge. Și dacă este plin de sânge, va apăsa pe inimă
și inima nu va avea nicio cameră pentru a pompa. Aceasta se numește tamponadă
sau tamponadă cardiacă. Și din nou, aceasta este condiția în care inima este
restricționată de acest sac plin cu lichid în jurul inimii, iar inima nu poate
pompa.
Deci, chiar dacă puteți avea potențial de acțiune și activitate electrică în
inimă, nu veți putea să pompați și nu veți avea puls. Bine, așa că sunt sigur
că ai văzut în filme sau emisiuni TV, când cineva are linii plate sau are
asystole, iar altcineva vine să alerge în cameră, pune palete pe piept și
strigă: „Șterge!”. În acest caz, defibrilează pacientul, ceea ce înseamnă că
oferă șoc electric inimii, sper să transforme inima în ritm normal. Cu toate
acestea, aceasta este o concepție greșită comună. Nu șocăm niciodată asystole
sau PEA pentru asta. Defibrilarea funcționează numai pe ritmuri cardiace
anormale foarte specifice, care pot fi inversate cu un șoc electric, iar
acestea se numesc ritmuri șocante. Ritmurile șocabile includ fibrilația
ventriculară, în care pereții ventriculilor sunt spasmatori și, prin urmare,
nu se pot contracta și nu vor circula sânge în restul corpului și tahicardie
ventriculară fără puls, ceea ce înseamnă că există un fel de conducere
anormală în ventriculele care determină pomparea ventriculelor într-un ritm
periculos de mare. Deci niciuna dintre ele nu are puls. Și doar o notă
laterală, nu șocăm pe nimeni cu un puls. Altceva de remarcat este faptul că,
deși fibrilația ventriculară și v tach-ul fără impuls îndeplinesc criteriile
pentru PEA, și că există activitate electrică, dar fără puls, nu le clasificăm
în mod obișnuit ca PEA.
Aceste două aritmii sunt o clasă proprie, deoarece le tratăm diferit. Sunt
ritmuri șocante. PEA este considerată activitate electrică fără puls. Asta nu
este v fib sau v tach fără puls. Acum cum tratăm asistolul și PEA? Asistolul
și PEA sunt considerate ritmuri nesocotitoare, ceea ce înseamnă că furnizarea
unui șoc nu va restabili un ritm normal. Cum tratăm ritmurile nesocotite?
Începem cu resuscitarea cardiopulmonară sau CPR, unde alternăm compresiile
toracice cu un fel de respirație artificială pentru pacient, fie că este vorba
de gură la gură, fie facem oxigen printr-un fel de mască. Vom administra, de
asemenea, medicamente vasoconstrictive. Acum, vasoconstrictive înseamnă că
restricționăm vasele sau vasele. Deci aceste medicamente restricționează
vasele de sânge. La fel de important pentru orice pacient care nu are puls,
trebuie să luăm în considerare orice factori care ar putea fi inversați, care
ar putea contribui la stopul cardiac. Și vă puteți aminti care sunt factorii
care trebuie luați în considerare de către Hm și Ts mnemonic, pe care îi vom
trece peste o secundă. Deci, ce sunt Hs și Ts? Amintiți-vă, sunt condiții
potențial reversibile care ar putea cauza sau chiar contribui la stopul
cardiac. Deci, dacă orice pacient aflat în stop cardiac are oricare dintre
acești factori, dorim să încercăm să-l inversăm sau să-l remediem, pentru a
ajuta la salvarea acestora. Acum, ceva de remarcat este faptul că o mulțime de
aceste H și Ts sunt condiții în care există un fel de lipsă de sânge adecvat
care circulă prin corp sau de o livrare adecvată de oxigen în corp, inclusiv
inima. Celulele inimii au nevoie de oxigen pentru a funcționa corect. Deci,
dacă nu există suficient oxigen care să ajungă la inimă, atunci celulele
inimii nu sunt fericiți și nu mai funcționează corect. Primul H despre care
vom vorbi este hipovolemia, deci hipo înseamnă scăzut, iar volemia se referă
la volum. Deci, practic înseamnă un volum scăzut de sânge. De obicei, de la
sângerare excesivă. În hipovolemie, nu circulă suficient sânge, deci nu se
produce suficient oxigen. Urmatoarea H este hipoxia. Asta înseamnă că este
furnizat organismului oxigen inadecvat. Iar hipoxia se poate datora multor
lucruri, cum ar fi înecul sau chiar un atac de cord. Deci, oxigenul este
inadecvat care ajunge la corp, la inimă și la creier. Următorul H este ionii
de hidrogen.
Iar ionii de hidrogen înseamnă practic acidoză, ceea ce înseamnă că PH-ul
organismului este prea scăzut. Iar acidoza rezultă adesea din perioade lungi
de hipoxie. De asemenea, trebuie să luăm în considerare nivelul de potasiu al
unei persoane, deoarece hipoxia și hiperkalemia pot duce la stop cardiac.
Acum, hipokalemia înseamnă că există prea puțin potasiu, iar hiperkalemia
înseamnă că nivelul de potasiu este prea ridicat. Potasiul joacă un rol foarte
important în menținerea conducerii electrice normale în inimă. Așadar, vă
puteți imagina că dacă nivelurile sunt prea mari sau prea mici, acest lucru va
perturba sistemul de conducere electrică a inimii. În orice persoană cu stop
cardiac care vine, vom verifica nivelul de glucoză, deoarece hipoglicemia sau
glicemia scăzută poate duce la stop cardiac, iar acest lucru este ușor de
remediat. Iar ultima H despre care vom vorbi este hipotermia sau temperatura
corporală scăzută. Și, de obicei, ne gândim la hipotermie ca la o temperatură
mai mică de 95 de grade Fahrenheit sau 35 de grade Celsius. Astfel, pe măsură
ce temperatura de bază a unei persoane scade, celulele de stimulator cardiac
ale inimii se aprind din ce în ce mai puțin și, în cele din urmă, inima se
poate opri. Bine, deci sunt cei de la Hs. Acum, să trecem la Ts. Trebuie să
luăm în considerare toxinele, iar toxinele includ atât medicamente cu
prescripție medicală, cât și medicamente stradale. Dacă cineva vine din cauza
unui stop cardiac din cauza unei toxine, ar putea exista un agent reversibil
care să ajute la inversarea efectelor toxinelor și poate ajuta la salvarea
pacientului. Al doilea T este tamponadă și despre asta am vorbit doar. Și ne
referim la tamponarea cardiacă. Așa cum am spus, aceasta este o condiție în
care sângele umple spațiul care înconjoară inima sau sacul pericardic, iar
acest lucru constrânge inima și face mult mai greu pentru inima să pompeze,
iar uneori inima nu poate nici să pompeze la toate.
Și dacă inima nu pompează, nu circulă sânge. Și un mod în care îmi place să mă
gândesc la asta este să mă gândesc să fac un jack jumping. Acum, imaginați-vă
că faceți acest jack jumping sub apă. Este mult mai greu să faci un jack
jumping sub apă, deoarece toată această presiune este în jurul brațelor și
picioarelor. La fel, pentru inimă este mai greu să pompeze cu toată presiunea
adăugată în jurul ei. Și următorul T este ceva numit pneumotorax de tensiune.
Deci în peretele toracic, plămânii sunt înconjurați de o căptușeală plurală.
Deci există un spațiu creat numit spațiu plural între plămâni și peretele
toracic. Într-un pneumotorax cu tensiune, aerul poate intra cumva în acest
spațiu plural. Și acest lucru este, de obicei, din cauza unui fel de
traumatism la piept. Și ceea ce se întâmplă este, aerul intră în acest spațiu
plural, dar nu se poate părăsi și, pe măsură ce tot mai mult aer intră în
spațiu, zdrobește plămânul și chiar împinge plămânul și inima în lateral. Un
plămân zdrobit sau prăbușit nu va putea muta oxigenul foarte ușor, iar inima
se poate opri. Și ultimul T despre care vom vorbi este tromboza, în esență
care înseamnă cheag de sânge. În cazul unui stop cardiac, ne preocupă un cheag
de sânge către artera coronariană sau o arteră care furnizează inimii cu sânge
oxigenat sau suntem preocupați de un cheag în plămâni și asta este cunoscut
sub numele de embolie pulmonară. . Deci, o embolie pulmonară este un cheag în
plămân. Deci cheagurile din inimă sau plămâni pot duce la epuizarea severă a
oxigenului și, în cele din urmă, pot duce la stop cardiac.

Electrocardioversion
Să vorbim despre terapia cu electroșoc. Așadar, uneori, furnizorii de servicii
medicale folosesc șocuri electrice pentru a scoate pacienții din ritmuri
cardiace neregulate sau ritmuri cardiace neregulat. Iar scopul este de a
restabili ritmul cardiac normal și ritmul. Așadar, probabil ați văzut scene
din filme sau la televizor, unde există un pacient în spital și dintr-o dată,
ochii pacienților se întorc. Și în cameră există pandemoniu, cineva strigă:
„Inima pacientului s-a oprit”. Medicul vine alergând în cameră, pune două
palete în pieptul pacientului și apoi strigă "Clar!" În această scenă sau
scenariu, furnizorul de servicii medicale folosește ceva numit defibrilator.
Care este o mașină care șochează inima. La fel, în filme, de obicei pacienții
bat la ușa morții și nu au bătăi de inimă. Dar, în realitate, terapia cu
electroșoc este folosită de fapt pentru a trata o serie de ritmuri și ritmuri
cardiace anormale. De exemplu, se folosește pentru tratarea fibrilației
atriale și de acolo spasmează camerele superioare ale inimii. Deci, fibrilația
atrială este uneori cunoscută sub numele de Afib pentru scurt. Un alt ritm
care tratează este tahicardia ventriculară sau Vtach, unde ventriculele se bat
prea repede. În plus față de Afib și Vtach, există o serie de alte ritmuri și
ritmuri diferite care sunt tratate cu terapia de șoc. Și vom vorbi despre cele
într-o secundă. Așadar, din nou, în filme, pacientul este de obicei
inconștient și nu are bătăi de inimă.
. Dar, în realitate, uneori pacientul este treaz până chiar înainte de șoc.
Iar acești pacienți vor primi medicamente de sedare chiar înainte de șoc,
pentru a-i ajuta să adormi. Pentru că vă puteți imagina că obținerea unui șoc
la piept doare. Și din nou în filme, de obicei, vedem că oamenii sunt șocați
în situații de urgență, dar, în realitate, terapia cu electroșoc nu este
întotdeauna o urgență. Există unele situații în care oamenii au rezervat
această terapie de șoc ca o procedură ambulatorie. Deci, un defibrilator poate
șoca un pacient într-una din cele două setări. Primul este, cardioversia
electrică sincronizată. În cardioversiunea electrică sincronizată,
defibrilatorul produce un șoc în sincronizare cu unda R pe complexul QRS.
Deci, din nou, șocul este livrat și sincronizat cu unda R. De aceea se numește
cardioversie sincronizată. Cardioversia sincronizată este folosită pentru
anumite aritmii, cum ar fi fibrilația atrială sau Afib, cum am vorbit aici. De
asemenea, se folosește pentru tratarea flutterului atrial, care este un alt
tip de tahicardie supraventriculară la fel ca Afib. Este utilizat pentru a
trata tahicardie reentrantă nodulară atrioventriculară, care este o frecvență
cardiacă rapidă cauzată de o buclă anormală sau un circuit de electricitate
care circulă în jurul nodului AV.
Și cardioversiunea sincronizată este folosită pentru a trata pe cineva cu
Vtach care are puls. Acum de ce ne pasă de puls? La cineva cu Vtach, dacă are
sau nu un puls determină de fapt modul în care tratăm acest pacient. Deci,
dacă persoana are puls și este stabilă, înseamnă că are tensiune arterială
normală și nu are dureri în piept și are un statut mental normal, nu intră și
nu iese din conștiință. Aceste persoane vor primi medicamente pentru
tratament. Și cineva cu Vtach cu un puls care este instabil, ceea ce înseamnă
că tensiunea lor arterială este scăzută sau se confruntă cu dureri în piept,
deoarece inima le bate atât de repede încât nu poate circula sânge suficient
de bine către inimă pentru a obține sânge oxigenat. Sau dacă au o stare
mentală semnificativă, înseamnă că se încadrează și nu se află în conștiință
sau se confundă. Aceste persoane care sunt instabile cu un impuls în Vtach vor
suferi cardioversie electrică sincronizată. Cineva din Vtach fără puls, ei
bine vor merge direct la defibrilare, care este a doua setare pe defibrilator.
Din nou, Vtach fără puls, defibrilare. În defibrilare, șocul electric este dat
în orice punct al ciclului cardiac. Deci din nou este dat oricând în ciclu. Nu
este în sincronizare cu unda R sau cu orice val pentru această problemă. Deci,
uneori, defibrilarea se numește cardioversiune asincronă. A, adică nicio
sincronie, deoarece nu se sincronizează cu nicio parte a ciclului.
Defibrilarea se utilizează la pacienții aflați la o secundă de moarte și care
nu au puls.
Este utilizat în fibrilația ventriculară, unde nu există activitate electrică
în inimă. În schimb, ventriculul este doar spasming și nu există puls. Deci,
ce altă aritmie nu există puls? Amintiți-vă uneori, Vtach nu are puls. Și în
cazul Vtach, fără puls, vom trata asta cu defibrilare. O altă diferență în
cele două setări este că, în defibrilare, se folosește un nivel de energie mai
mare. Așadar, defibrilarea va folosi un nivel mai ridicat de energie la
livrarea șocului. Deci, cum funcționează terapia cu electroșoc? Terapia de șoc
funcționează prin șocarea tuturor inimilor simultan și depolarizarea tuturor
celulelor inimii în același timp. Ce se întâmplă după depolarizare?
Repolarizarea. Și celulele intră în perioadele lor refractare. Perioada
refractară este similară cu timpul de recuperare sau fereastra de timp în care
celulele nu pot crea un alt potențial de acțiune. Prin urmare, depolarizarea
tuturor celulelor inimii simultan împiedică țesuturile să poată transmite
semnale electrice, deoarece celulele sunt încărcate. Sunt în această perioadă
refractară. Aceasta este ultima dată când inima se resetează și permite
ritmilor inimii să își recapete rolul dominant de stimulare. Pe scurt, este ca
atunci când computerul începe să acționeze. Ce faci de obicei când computerul
începe să acționeze? Ei bine, de obicei reporniți. Și la fel cum resetați
calculatorul, resetați inima. Așa că data viitoare când reporniți computerul,
este aproape ca și cum ai pune padele pe el și ai striga „Șterge!”
Stimulatoare cardiace
Un stimulator cardiac este un dispozitiv mic care ajută inima să mențină o
frecvență cardiacă adecvată sau normală. Uneori, inimile sunt cel mai bine
prea lent, iar acest lucru este cunoscut sub numele de bradicardie.
Bradicardia înseamnă că inima bate prea încet. Acest lucru se poate întâmpla
pentru că fie stimulatorul cardiac înnăscut al inimii nu trage suficient de
repede sau pentru că există un fel de bloc anormal în sistemul de conducere al
inimii, ceea ce face ca inima să bată prea încet. Pacemaker-urile clasice sunt
utilizate pentru a accelera ritmul cardiac sau pentru a accelera ritmul
cardiac care este bradicardic. Mai puțin frecvent, stimulatoarele cardiace
sunt utilizate pentru a încetini ritmul cardiac rapid. Termenul medical pentru
un ritm cardiac rapid este tahicardia. Din nou, acest lucru este mai puțin
obișnuit. De cele mai multe ori, stimulatoarele cardiace sunt utilizate pentru
a accelera inimile lente sau bradicadiene. Unii stimulatori cardiaci pot chiar
coordona contracțiile între două camere, cum ar fi ventriculele. Astfel,
stimulatorul cardiac ar trebui, introdus la ventricul, să se contracte și să
se sincronizeze între ei. Menținerea ritmului cardiac normal și asigurarea
ventriculului se contractă în același timp, totul funcționează pentru
maximizarea circulației. Deoarece, dacă inima se va încetini, nu va circula
sânge către corp suficient de repede. De asemenea, dacă inima pompează prea
repede, nu există suficient timp pentru ca ventriculele să se umple cu sânge
și, prin urmare, auzul nu va pompa suficient sânge către restul corpului.
Pacemaker-urile constau de obicei din două părți. Prima parte este generatorul
de impulsuri, care constă dintr-o baterie. Bateria este ceea ce furnizează
energie dispozitivului și furnizează energia pentru semnalul electric inimii.
Cealaltă parte este un centru de control, care seamănă cu creierul
stimulatorului cardiac. A doua parte principală a stimulatoarelor cardiace
sunt electrozii. Electrozii sunt practic cabluri care circulă de la
generatorul de impulsuri la inimă. Din nou, electrozii sunt fire care circulă
de la generatorul de impulsuri la inimă. Vom vorbi despre patru tipuri
diferite de stimulatoare cardiace. Primul tip este stimulatorul cardiac
extern.
De asemenea, cunoscut sub numele de Transcutanat. „Trans” înseamnă prin și
„cutanat” se referă la piele, deci aceasta înseamnă „prin piele”. Cu un
stimulator cardiac extern, generatorul de impulsuri se află în exteriorul
corpului. Și firele sunt conectate la aceste tampoane mari care se lipesc de
piele. Avem deci fire care se conectează la plăcuțele lipicioase care se
conectează doar la piele. În interior nu există nimic. Și semnalul electric
trece prin piele, sau transcutanat. Vitezele externe sunt utilizate în
situații de urgență, ca în situațiile de cod atunci când inima se oprește.
Acest lucru se datorează faptului că, în situații de urgență, trebuie să
acționați rapid, iar cel mai rapid mod de a rătăci pe cineva este doar să
lipiți aceste două plăcuțe pe piele și să le rulați în ritm. Al doilea pacer
despre care vom vorbi este stimulatorul cardiac epicardic temporar. Epicardul
se referă la epicard, care este cel mai mult strat al inimii. Am lumină
ridicată în verde chiar aici. Acesta este epicardul. Într-un stimulator
cardiac epicardic temporar ai generatorul de impulsuri la exteriorul corpului,
iar firele sunt de fapt conectate la epicard sau la cel mai extern strat al
inimii. Firele vor trebui să iasă undeva în peretele pieptului. Așadar,
ritmurile epicardice temporare sunt de obicei plasate în timpul operației
cardiace. De ce ai fi plasat acest lucru în timpul operației cardiace?
Chirurgia cardiacă este o procedură destul de invazivă, iar efectul va avea o
mulțime de traume la nivelul inimii și a țesutului din jurul inimii. Așadar,
veți obține o mulțime de inflamații ale țesutului din inimă și din jurul
acesteia.
Inflamația poate irita temporar țesutul cardiac. Și acest lucru pune oamenii
în pericol de a avea o frecvență cardiacă anormal lent sau bradicardie. Deci,
chirurgul, deoarece ar putea fi preocupat de pacientul cu bradicardie, poate
introduce un stimulator cardiac epicardic temporar în timpul intervenției. De
obicei, aceste stimulatoare cardiace epicardice vor rămâne în inimă până la
câteva zile după operație. Următorul tip de stimulator cardiac despre care vom
vorbi este un procesor endocardic temporar. Endocialul se referă la endocard,
care este cel mai interior strat al inimii. Și subliniez asta pe negru aici.
Pacerul endocardic se referă la endocardul, căptușeala cea mai interioară a
inimii. În ritmurile endocardice temporare, generatorul de impulsuri este
situat la exteriorul corpului. Firurile sunt implantate în corp printr-o venă
mare, de obicei în gât, cum ar fi subclavianul sau jugularul intern drept.
Deci firele trec printr-o venă mare în gât și sunt ghidate în jos către atriul
drept sau ventriculul drept și apoi de acolo vor intra în contact cu
endocardul. Ritmurile endociale temporare sunt, de asemenea, cunoscute sub
denumirea de viteze de trasura. „Trans” înseamnă prin și „venos” se referă la
vene, astfel că acest pacer trece prin vene și ajunge în inimă fie prin atrium
sau ventricul și apoi face contact cu endocardul. Când folosiți ritmuri
endocardice temporare? Le folosești în momentele în care există un fel de
anomalii temporare ale frecvenței cardiace care ar trebui să se rezolve în
timp. De exemplu, ar putea exista bradicardie indusă de medicamente sau ritm
cardiac lent, din cauza medicamentelor sau a medicamentelor. Sau dacă cineva
este dureros pe piept într-adevăr greu, asta poate provoca unele traume ale
pieptului și o iritație a nodului av, care poate provoca inima să bată cu ritm
lent. Ambele se rezolvă cu timpul, deci nu aveți nevoie de stimulator cardiac
permanent, unul temporar va fi suficient, până când ritmul cardiac revine la
normal.
Puteți utiliza, de asemenea, un pacer endocardic temporar în timp ce așteptați
un pacient permanent. Spuneți că cineva vine noaptea și are nevoie de
stimulator cardiac permanent, dar stimulatorul cardiac permanent nu poate fi
plasat până dimineața. Ei bine, ei pot avea un pacer temporar plasat peste
noapte până dimineața, când pot avea stimulatorul cardiac permanent. Ceea ce
ne aduce la ultimul stimulator cardiac despre care vom vorbi, stimulatorul
cardiac permanent. Pacemaker-ul permanent este unul în care totul este intern.
O să scriu asta aici (murmurând) Totul este intern. Generatorul de impulsuri
este de obicei ascuns sub țesut subcutanat sau chiar mușchi, iar firele sunt
ghidate prin sistemul venos în inimă. Arată mult pacerul endocardic temporar,
cu excepția generatorului de impulsuri care este ascuns în interiorul
corpului. Totul este intern. Când aveți nevoie de un stimulator cardiac
permanent? În anumite cazuri de blocaj cardiac. Cum ar fi blocul cardiac de
gradul trei sau cel cardiac avansat de gradul doi. Pacerii sunt, de asemenea,
indicați pentru anumite persoane cu bradicardie sinusală simptomatică. Ce
inseamna asta? Înseamnă, la început, acest pacient are un ritm cardiac lent.
Și ritmul cardiac lent provoacă simptome precum oboseală sau ușurință sau
trecerea. Toată lumea cu ritm cardiac lent are nevoie de stimulator cardiac?
Nu chiar. Cu siguranță există oameni din populație, cum ar fi sportivii
tineri, care au o frecvență cardiacă foarte lentă. Însă au o inimă tânără
puternică care poate compensa și perfunda încă corpul, chiar și cu ritm
cardiac lent. Aceste stimulatoare cardiace permanente sunt bune pentru
persoanele care prezintă bradcardie simptomatică. În sensul că au simptome
care le însoțesc ritmul cardiac lent. Și aceste simptome indică faptul că nu
circulă în mod adecvat sângelui către restul corpului. Acesta este motivul
pentru care s-ar putea simți obosiți sau legați.

antiaritmice
Aritmiile sunt de obicei tratate fie cu medicamente, fie cu terapie de șoc
electric. Acum, pe partea de medicamente, există diferite tipuri de
medicamente care tratează aritmiile, dar înainte de a intra în asta, să trecem
în revistă rapid potențialele de acțiune cardiacă. Așa că le voi extrage chiar
aici. Deci avem două tipuri diferite de potențiale de acțiune pentru celulele
cardiace. Avem potențialele noastre de acțiune nodală și asta înseamnă că ele
lucrează la SA și nodul AV și avem și potențialele noastre de acțiune non-
nodală. Acestea funcționează pe celule non-nodale adică mielocite
dumneavoastră cardiace. Și o să scriu asta, deoarece acesta este un concept
important. Deci lucrează asupra mielocitelor cardiace, precum și a celulelor
care alcătuiesc sistemul His-Purkinje. iar potențialele de acțiune cardiacă au
caracteristici similare cu potențialele de acțiune din alte părți ale
corpului. Deci avem faza de depolizare rapidă în ambele. Avem, de asemenea,
faza rapidă de repolarizare și se repolarizează până la nivelul inițial. Și
modificarea tensiunii se datorează faptului că se deschid diferite canale
ionice în diferite faze ale potențialelor de acțiune. Deci, să vorbim mai
întâi despre potențialul de acțiune non-nodală. Ce se petrece aici. Ei bine,
avem de zero faza. Iar faza zero este această depolarizare rapidă și aceasta
se datorează faptului că avem o deschidere a canalelor de sodiu. Deci,
canalele de sodiu se deschid, sodiul se toarnă în celulă și dă acest vârf
rapid în tensiune. La un moment dat aceste canale de sodiu se închid, canalele
de potasiu se deschid, deci sodiul nu mai intră în celulă și, pe măsură ce
potasiul pleacă acum din celulă, vom intra în ceva numit faza 1, care este din
nou mediat de canale de potasiu și suntem urmează să obținem această ușoară
scufundare în tensiune care ne aduce în faza a doua. Și în faza a doua, avem
canale de calciu care se deschid în timp ce canalele de potasiu sunt încă
deschise. Deci, ce se întâmplă aici?

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a activității electrice a inimii.

Electrocardiograma se realizează cu ajutorul unor electrozi care sunt plasați la periferia câmpului
electric creat de depolarizarea și repolarizarea atriilor și ventriculilor. Electrocardiograma poate
identifica neregularități ale ritmului cardiac, modificări fizice la nivelul mușchiului inimii,
are rol în evaluarea, diagnosticarea și monitorizarea pacienților.
Principiul realizării unei electrocardiogramei

Pentru a obține un traseu EKG/ECG este nevoie de 12 electrozi. Aceștia trebuie plasați în puncte
standard la nivelul pielii. Datorită acestor electrozi se vor forma 12 derivații EKG care vor
explora activitatea electrică a inimii în 2 planuri:

1.    Planul frontal – derivațiile membrelor: bipolare și unipolare: DI, DII, DIII, respectiv aVR,
aVL, aVF.

2.   Planul orizontal – derivațiile precordiale (unipolare): V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Derivațiile bipolare (standard) ale membrelor – plan frontal

Acestea sunt în număr de trei: DI, DII, DIII și formează triunghiul echilateral Einthoven (Fig
1.). Derivațiile bipolare culeg diferența de potențial dintre doi electrozi. Un electrod explorator,
care este pozitiv și un electrod de referință, negativ.

Fig 1. Triunghiul echilateral Einthoven

DI – se formează între electrodul L (+) și electrodul R (-)

DII – se formează între electrodul F (+) și electrodul R (-)

DIII – se formează între electrodul F (+) și electrodul L (-)

Derivațiile unipolare ale membrelor – plan frontal

Derivațiile unipolare ale membrelor sunt în număr de trei: aVR, aVL, aVF.

Acestea formează bisectoarele triunghiului Einthoven. De asemenea, derivațiile unipolare

culeg diferența de potential dintre doi electrozi. Unul este electrodul explorator, care e pozitiv,
iar celălalt (cu potential zero) este electrodul indiferent, care se obține prin legarea a doi
electrozi exploratori. Electrodul explorator se plasează succesiv în punctele R, L sau F.

–        aVR: între electrodul R și electrozii L și F;

–        aVL: între electrodul L și electrozii R și F;

–        aVF: între electrodul F și electrozii R și L.

Primul electrod precizat în fiecare caz este întotdeauna pozitiv, iar ceilalți doi legați împreună
reprezintă electrodul zero.

Derivațiile bipolare împreună cu cele unipolare TRANSLATATE prin centrul inimii

formează sistemul hexaxial:

–        derivațiile DII, DIII și aVF sunt considerate derivații inferioare (electrodul + la F)

–        derivațiile DI și aVL (împreună cu V5 și V6) sunt denumite derivații laterale (electrodul
pozitiv la L)

–        aVR (electrodul pozitiv la R) este de sens opus față de celelalte derivații și explorează
interiorul cavității ventriculare

–        aVF este perpendiculară pe derivația DI

–        aVL este perpendiculară pe derivația DII

–        aVR este perpendiculară pe derivația DIII

 
Fig. 2

Derivațiile precordiale

Acestea sunt în număr de șașe: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Derivațiile precordiale sunt derivații unipolare care culeg diferenșa de potențial dintre doi
electrozi. Primul este cel explorator (+), iar al doilea se numește electrod indiferent și este
format prin unirea electrozilor membrelor într-un electrod central.

Derivațiile precordiale se plasează precordial, astfel:

–        V1: spațiul IV intercostal, parasternal drept

–        V2: spațiul IV intercostal, parasternal stâng

–        V3: la jumătatea distanței dintre V2 și V4

–        V4: spațiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară

–        V5: spațiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară

–        V6: spațiul V intercostal stâng, pe linia axilară medie

Fig.3
Derivatiile precordiale

V1 și V2 explorează ventriculul drept și se numesc precordiale drepte, V3 și V4 se numesc

derivații septale sau tranziționale, explorând septul ventricular, iar V5 și V6 sunt denumite
precordiale stângi, explorând ventriculul stâng.
Interpretarea electrocardiogramei

Interpretarea unui EKG are patru pași:

1.      Stabilirea ritmului de bază al inimii

2.      Determinarea frecvenței cardiace

3.      Determinarea axului electric al inimii

4.      Analiza cronologică și morfologică a traseului EKG.

1.      Stabilirea ritmului de bază al inimii

Stabilim dacă avem ritm sinusal pe EKG, urmărind următoarele criterii:

–        Prezența undei P. Trebuie să fie + în derivațiile DII, DIII, aVF și – în aVR.

–        Unda P să aibă aceeași formă și aceleași caracteristivi în majoritatea derivațiilor: să fie
rotunjită, cu o durată de 0,06 – 0,10 secunde (1,5 – 2,5 pătrățele) și cu o amplitudine de 0,1 –
0, 25 mV (1 – 2,5 pătrățele).

–        Unda P să fie urmată de complexul ORS

–        Intervalele PP să fie regulate.

!!! Când măsurăm frecvența (durata) undei P, numărăm pe ORIZONTALĂ câte pătrate mici
o formează. 1 pătrat mic = 1 mm = 0,04 sec

!!! Când măsurăm amplitudinea undei P, numărăm pe VERTICALĂ câte pătrate mici o
formează. 1 pătrat mic = 1 mm = 0,1 mV.

 
Fig. 4. Determinarea frecventei cardiace

2.      Determinarea frecvenței cardiace (FC)

Exită două metode:

1.      Metoda directă

Aceasta se bazează pe o formulă:

FC = 60/RR (sec) =>

FC = 60/ RR (mm) x 0. 04 (deoarece 1 pătrat mic = 1mm = 0.04 sec ) =>

FC = 1500/RR (mm) b/min

2.      Metoda indirectă

Se caută unda R cea mai apropiată de linia verticală care formează un pătrat (pătratul conține 25
de pătrate mici). Pornind de la următoarea linie verticală numărăm astfel: 300, 150, 100, 75, 60,
50. Și ne oprim din numărat la următoarea undă R. Valoarea la care ne-am oprit reprezintă
frecvența cardiacă a pacientului.

Fig.5. – Determinarea frecventei cardiace- metoda indirecta

FC > 100 b/min => tahicardie sinusală

FC < 60 b/min => bradicardie sinusală

3.      Determinarea axului electric al inimii

În mod fiziologic, axul electric al inimii are valori cuprinse între -30 și +110.
Axul inimii poate să fie:

–        Orizontalizat: -30 -> +30

–        Intermediar: +30 -> +60

–        Verticalizat: +60 -> +110.

Axul inimii se poate calcula folosint metoda triaxială = metoda triunghiului lui Einthoven:

1.      Se aleg două derivații bipolare, de obicei DI și DII

2.      Se calculează amplitudinea complexului ORS în ambele derivații. Pentru a afla

amplitudinea complexului, se calculează în mm fiecare undă a complexului și ulterior se adună.

3.      Se duc perpendiculare pe fiecare derivație: DI și DII, după trecerea valorilor

complexului QRS.

4.      Din centrul triunghiului se duce o perpendiculară până la punctul de intersecție a

celorlalte două perpendiculare de pe DI, respectiv DII. Această reprezintă valoare axului
electric.

 
 Fig. 6

O altă metodă de calcul a axului este următoarea:

Se iau derivațiile DI și aVF.

Dacă complexele QRS sunt + în ambele derivații, avem ax normal.

Dacă complexul QRS este + în DI și – în aVF, avem ax deviat la stânga.

Dacă complexul QRS este – în DI și + în aVF, avem ax deviat la dreapta.

Persoanele slabe, obeze sau gravide pot prezenta deviație axială datorită modificării poziției
vârfului inimii.
4.      Analiza cronologică și morfologică a traseului EKG (valori normale).

Unda P – depolarizare atrială

Are o amplitudine de 0, 10 – 0, 25 mV, aceasta având valoare maximă în DII.

Durata este de 0, 06 – 0, 10 sec.

În mod normal, unda P este rotundă, simetrică, + în DII, DIII și aVF și – în aVR, posibil negativă
în V1.

Complexul ORS – depolarizarea ventriculară

Unda Q – depolarizarea septului intraventricular.

Unda R – depolarizarea simultană a ventriculului drept și a regiunii apicale și centrale a

ventriculului stâng.

Unda S – depolarizarea regiunii postero-bazale a ventriculului stâng.

Complexul QRS are o amplitudine de 1 – 1, 5 mV, minim 0,5 mV în DI, DII, DIII și minim 0,1
mV în derivațiile precordiale.

Durata complexului este de 0,08 – 0,10 sec.

Complexul trebuie să fie:

–        R monofazic obligatoriu

–        QR și RS bifazic

–        QRS trifazic

–        Pozitiv dacă R > S

–        Negativ dacă R < S

–        Echidifazic dacă R = S.

Unda T – repolarizarea ventriculară

Are o amplitudine cuprinsă între o treime (1/3) și jumătate (1/2) din amplitudinea undei R.

Durata este de 0,13 – 0,30 sec.

Unda T trebuie să fie rotunjită, asimetrică, pozitivă, negativă în aVR.

Unda U

Are o amplitudine sub 0,2 mV și o frecvență de 0,15 – 0,25 sec.

Unda U trebuie să fie rotunjită, asimetrică, pozitivă, aflată după unda T.

Segmentul PQ sau PR

Are o durată de 0,02–0,12 sec și reprezintă stadiul atrial complet depolarizat și trecerea excitației
prin nodul atrio-ventricular.

Segmentul ST

Acesta nu se măsoară și reprezintă stadiul ventricular complet depolarizat și debutul

repolarizării.

Față de linia izoelectrică, trebuie să fie supradenivelat oblic ascendent, sub 0,1 mV în derivațiile
membrelor și în V5 și V6 și sub 0,3 mV în V2, V3, V4.

Intervalul PQ

Are o durată de 0,12-0,21 sec, fiind invers proporțională cu frecvența cardiacă.

Intervalul PQ semnifică conducerea excitației de la atriu la ventricul.

Intervalul QT – sistolă electrică ventriculară

Are o durată de 0,42 sec, este invers proporțională cu frecvența.

Intervalul RR – revoluția cardiacă electrică

Are o durată variabilă, fiind invers proporțională cu frecvența cardiacă.