Libro Migrañas Content Medicine 07 Jun 2018

El dolor de cabeza, en especial la migraña, ha sido un problema
mencionado desde hace tanto como 3.000 años, según datos

históricos. Las manifestaciones características, tan sintomáticas e
incapacitantes, le han dado el carácter inconfundible que hace que
en la actualidad los signos y síntomas clínicos la definan
específicamente y no represente un diagnóstico de exclusión.
El hecho de que no se haya determinado aún un marcador

biológico o de imágenes, ante tan grave dolor incapacitante, ha
provocado y provoca aún, diversas interpretaciones sobre su
posible mecanismo causal. Hoy, con un claro avance en la
Migrañas. Manejo práctico y opciones terapéuticas

investigación de las neurociencias, estos mecanismos se hacen
más visibles y se establecen como inicio o como epifenómeno,
poniendo en evidencia a diferentes actores de esta gran obra
MIGRAÑAS
sintomática. Desde la teoría vascular hasta el rol del gen regulador
del péptido de la calcitonina, han abierto oportunidades que, al
menos, contribuyen a que este mal tirano e incapacitante pueda
ser atenuado, promoviendo con esto mejorar el rol funcional del
paciente que lo padece.
Siendo tan variadas las posibilidades de intervención ante esta

“tormenta” dolorosa multifactorial, donde neurotransmisores se Manejo práctico y
expresan o fluctúan, son más variadas aún las posibilidades de
prescripción: desde paños fríos hasta anticuerpos monoclonales,
opciones terapéuticas
pasando por agonistas serotoninérgicos específicos. Tan diversa
terapéutica brinda la oportunidad de generar variadas
prescripciones, algunas con evidencia científica y otras sin ella.
Esta publicación pretende, modestamente, resumir las acciones
prácticas que pueden favorecer con mayor eficacia el alivio del
paciente doliente como causa de la migraña. Prof. Dr. Federico Buonanotte
AR6357029
MIGRAÑAS
Manejo práctico y
opciones terapéuticas
PROF. DR. FEDERICO BUONANOTTE
Migrañas: manejo práctico y opciones terapéuticas / Federico Buonanotte - 1a edición.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Content Medicine, 2018.
ISBN: 978-987-45859-2-9
1. Migraña. I. Título. CDD 616.8
Editor
Content Medicine
Autor
Prof. Dr. Federico Buonanotte
Corrección de estilo
Soledad Gopar
Arte de tapa, diagramación y edición editorial
Andrés Bermejo Fernández
Novartis Argentina S.A. se reserva los privilegios y derechos de uso y distribución del presente libro.
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del presente libro.
Impreso en Argentina. Junio de 2018.

Un especial agradecimiento a Novartis por el apoyo en la
publicación y la posibilidad de brindar información practica para
el manejo de esta patología tan prevalente.
Autor
Especialista Universitario en Neurologia
Magister en Cefaleas. International Headache Society
Profesor de Clinica Neurologica.
Facultad de Ciencias Médicas.
Universidad nacional de Cordoba, Argentina.
Índice
Prólogo
Prof. Dr. Federico Buonanotte 3
Capítulos
1 Conceptos generales sobre la migraña. 5
2 Clasificación de las cefaleas. 17
3 Cefalea aguda. 25
4 Claves para el manejo de las migrañas en el consultorio. 37
5 Migraña crónica. 51
6 Cefalea por abuso de medicación. 65
7 Migraña con aura. 75
8 Migraña y comorbilidades. 79
9 Migraña en mujeres. 85
10 Terapias emergentes en el tratamiento de las migrañas. 103
11 Migrañas y anticuerpos contra el péptido relacionado con

el gen de la calcitonina (CGRP). 107
12 Migraña y estrés. 113
13 Estrategias complementarias. 117
14 Migraña y actividad física. 121
15 Migraña y mindfulness. 125
16 Migraña refractaria. 129
17 Bloqueos en el tratamiento de las migrañas. 137
18 Internación del paciente con migrañas. 141

Prólogo
El dolor, como fenómeno biológico, es multifactorial y participan de su

expresión clínica principalmente la determinación genética, el medio del
paciente y las emociones.
En la práctica diaria, en muchos casos, se plantea una prescripción

estandarizada para el alivio del dolor. Esta práctica muchas veces no es
eficaz, debido a que los mecanismos generadores y perpetuadores del
dolor no son contemplados específicamente. Esta publicación tiene la
pretensión de revisar diferentes situaciones clínicas, consideradas en
la práctica médica, a las que nos enfrentamos cuando tratamos a un
paciente con migraña.
Las diferentes indicaciones farmacológicas o no farmacológicas pueden, en

muchas ocasiones, ser el resultado de creencias o costumbre prescriptiva,
no siempre basadas en la evidencia científica y la literatura médica.
En estos comentarios clínicos, se plantean capítulos generales y sobre

situaciones específicas, donde no se prioriza la descripción de bases
biológicas y análisis descriptivos de ensayos clínicos, sino situaciones
cotidianas a las que se enfrentan los médicos en terreno. Pretende por esto,
brindar un resumen de la experiencia y la literatura que podría permitir
llevar a cabo una práctica con mejores resultados en el alivio del dolor.
3
No es una obra de revisión, sino pretende ser una guía práctica para que
pueda el médico general afrontar situaciones clínicas relacionadas con
el problema de la migraña y tomar acciones concretas y con sustento
bibliográfico. Quedan, por supuesto, situaciones particulares en el
manejo de esta patología compleja que no se encuentra específicamente
descripta, de la que se dispone de gran cantidad de bibliografía académica
y científica, y quizá el especialista en el área pueda contribuir al manejo.
4
Migraña, conceptos generales Capítulo 1
Federico Buonanotte
Introducción
De todas las dolencias de las que somos presa los seres humanos, la
cefalea es, sin duda, la más frecuente. El dolor de la extremidad cefálica,
denominado cefalea, es un problema que afecta al ser humano desde
tiempos ancestrales y hay descripciones de este dolor particular desde
hace 3.000 años antes de Cristo. A lo largo de la historia, esta dolencia se
menciona en el Papiro de Ebers y en otras descripciones tan antiguas que
datan de 1.550-1.200 años antes de Cristo.
La migraña fue mencionada por Hipócrates, quien la describió como una

enfermedad grave. Creía que el dolor se producía por la acumulación de
vapores en la cabeza, procedentes del estómago, y que el vómito podría
aliviar parcialmente el dolor de la cefalea.
Galeno de Pérgamo, otro médico griego en Roma, en la segunda centuria

después de Cristo, también describió́ esta dolencia. Aportó teorías
fisiopatológicas en las que postulaba que, particularmente la migraña, era
causada por bilis amarilla que irritaba estructuras intracraneales y que
el característico dolor pulsátil era provocado por los vasos sanguíneos
inflamados en relación con la hoz del cerebro, lo que explicaba la
afectación de la mitad del cerebro y de las meninges. Este concepto del
dolor referido a la mitad del cráneo, hemicránea, dio origen al término
migraña en español y migraine en la lengua inglesa.
5
Considerando el problema
La migraña es una enfermedad del sistema nervioso central, que se
presenta con crisis de cefalea recurrente, habitualmente pulsátil,
acompañada por síntomas autonómicos y de sensibilización a estímulos
(luz, sonidos, movimiento). Se la ha redefinido en los últimos años como
una enfermedad crónica con manifestaciones episódicas. Afecta en
promedio al 12% de la población mundial, con claro predominio femenino
(3:1). Si bien se han descrito varias formas o subtipos, las formas clínicas
más ampliamente estudiadas son la migraña sin aura y la migraña con
aura. Los episodios de dolor se presentan determinados por varios
factores: predisposición genética, estímulos precipitantes y mecanismos
alostáticos cerebrales que condicionan la vulnerabilidad y el resultado
final: migrañas esporádicas, episódicas o crónicas.
Otro aspecto importante en la migraña es la comorbilidad, que puede

presentarse con enfermedades neurológicas (epilepsia, enfermedad
cerebrovascular, enfermedades mitocondriales), cardiovasculares
(infartos, enfermedad vascular periférica) y desórdenes psiquiátricos.
Estos últimos, sin duda, representan la comorbilidad más frecuentemente
asociada y se relacionan con fenómenos disfuncionales que pueden
dificultar aún más la generación de cambios tales como la adherencia al
tratamiento o la incorporación de hábitos saludables.
El estudio del mecanismo que origina los episodios migrañosos ha tenido

un desarrollo considerable en los últimos años. El cambio hacia una
teoría neurogénica y no vascular se promueve debido a varios hallazgos
que afirman que muchas de las características de la migraña no pueden
explicarse por un mecanismo vascular y la evidencia experimental avala
un mecanismo neurogénico; familiares que padecen esta enfermedad
comparten genes relacionados con mecanismos neurales y muchos
pacientes migrañosos no responden al tratamiento con fármacos de acción
vascular, donde el calibre de los vasos no se modifica.
6
Federico Buonanotte
Mecanismo generador de migrañas

Durante las últimas décadas, sse ha pensado que la migraña estaba
relacionada con la dilatación de las arterias extracraneales. Sin embargo,
esta teoría ha perdido significación en base a estudios clínicos que no
demostraron evidencia convincente de vasodilatación extracraneal
durante los episodios migrañosos.
En la actualidad, el principal mecanismo considerado en la generación

de migrañas es un trastorno neurovascular de origen intracraneal que
compromete los vasos sanguíneos meníngeos y las fibras nerviosas
nociceptivas que a ellos inervan.
El dolor sería generado tanto a nivel periférico desde fibras nerviosas

trigémino-cervicales a través de la activación de terminales aferentes
primarias como a nivel central, debido a una modulación anómala en
las neuronas de segundo orden. La duramadre se encuentra ricamente
inervada por fibras no mielinizadas (fibras tipo C) y fibras mielinizadas finas
(fibras tipo Aδ) que se originan del ganglio trigeminal y de los ganglios de la
raíz dorsal de las raíces cervicales C1-C3. Cuando los receptores aferentes
nociceptivos trigémino-cervicales son periféricamente activados, la
señal viaja ortodrómicamente y neuropéptidos son liberados sobre los
receptores de las neuronas de segundo orden en el núcleo trigeminal
caudal y en el asta dorsal de la médula cervical superior. Estos núcleos
se conocen como el complejo trigémino-cervical y esta convergencia
anatómica es responsable del dolor referido a la región cervical
superior en pacientes migrañosos. Una vez activadas, estas neuronas
de segundo orden son moduladas por proyecciones de los núcleos del
rafe, sustancia gris periacueductal, núcleo trigeminal rostral y sistemas
corticales descendentes inhibitorios. Estas neuronas de segundo orden
se proyectan hacia otros núcleos del tronco encefálico y hacia los núcleos
talámicos dorsomedial y ventroposteromedial contralaterales. Las
neuronas talámicas proyectan hacia la corteza somatosensorial primaria,
corteza insular, sistema límbico e hipotálamo. A su vez, estas aferencias
primarias nociceptivas favorecen, a través de un mecanismo antidrómico
y de vías eferentes, la liberación de neuropéptidos en las terminales
vasculares periféricas. Las fibras trigeminales sensitivas primarias sólo
7
poseen actividad eferente y no pueden transmitir señales desde el tronco

encefálico a las estructuras perivasculares. Por lo tanto, estos impulsos
antidrómicos eferentes estarían mediados por fibras del sistema nervioso
autónomo parasimpático.
Los neuropéptidos son importantes en la regulación neuronal de la

vasodilatación arteriolar, cascadas inflamatorias y cambios en el músculo
liso vascular. Los neuropéptidos liberados en la vasculatura dural incluyen
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin gene-
related peptide, CGRP), la sustancia P, el polipéptido intestinal vasoactivo
(vasoactive intestinal peptide, VIP) y la neuroquinina A. El CGRP cumpliría
un rol crucial en la fisiopatogenia de la migraña, periféricamente mediante
vasodilatación a través de receptores en las células del músculo liso y
centralmente mediando la trasmisión del dolor entre las neuronas de
segundo y tercer orden. Se ha demostrado que las concentraciones de
CGRP han sido elevadas durante los ataques migrañosos en muestras de
sangre venosa yugular. La interleucina-1β y la prostaglandina E2, a través
de vías dependientes de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), inducen la liberación
de CGRP. Se sabe que la sustancia P participa en la degranulación de
histamina a partir de los mastocitos durales y en la liberación de otras
moléculas proinflamatorias tales como el óxido nítrico, prostaglandinas,
leucotrienos, serotonina, enzimas proteolíticas y fosfolipasas. El óxido
nítrico activa directamente los aferentes trigeminales que inervan la
duramadre y produce un upregulation de mediadores inflamatorios
tales como COX-2, factor de necrosis tisular-α (tumor necrosis factor-α,
TNF-α) y metaloproteinasa-9 (matrix metallopeptidase-9, MMP-9). El VIP
es producido por las fibras eferentes parasimpáticas posganglionares.
La neuroquinina A involucraría tanto a la modulación de la respuesta
vascular como a la nocicepción primaria.
Este proceso inflamatorio neurogénico secundario a la liberación de

estos mediadores conduce a la extravasación de proteínas plasmáticas,
irritación meníngea, edema perivascular y a la agregación plaquetaria
dural. Esta compleja interacción inflamación-dolor, ampliamente
reconocida bajo el término “inflamación neurogénica estéril”, contribuye
al desarrollo de hiperalgesia, prolongación del dolor y sensibilización
periférica de receptores polimodales.
8
Federico Buonanotte
Migraña y epigenética
La epigenética se define como la regulación de la expresión génica
en ausencia de cambios en la secuencia del ADN y también se la ha
considerado en el contexto de la migraña. Los cambios ambientales
(temperatura, alimentación, fármacos, radiaciones, nutrientes) tienen la
potencialidad de producir cambios epigenéticos inmediatos que pueden
persistir en el tiempo e incluso acumularse. Los cambios epigenéticos
han sido implicados en los estados de dolor crónico como, por ejemplo,
en la expresión de genes en nociceptores.
En el caso de la migraña, aunque existe un claro factor genético, los

factores ambientales desempeñan, sin duda, un papel muy importante.
Así, los estrógenos podrían tener un papel facilitador de las vías de
dolor a través de un mecanismo epigenético. También otros mecanismos
conocidos como precipitantes de las migrañas pueden actuar de
manera epigenética, como el estrés o la depresión. Sin duda, la suma
de varios de ellos puede potenciar la activación del sistema de dolor y
perpetuarlo. Aún más, la depresión cortical, con la actividad neuronal
en sincronía que implica, es capaz de producir cambios en marcadores
epigenéticos de genes involucrados en la plasticidad neuronal y en la
neuroprotección. Por lo anterior, es plausible pensar que los episodios
repetidos de migraña, con toda la activación neuronal e inflamación que
implica, podrían facilitar o reprimir la expresión de genes implicados
en la excitabilidad del sistema, que permitiese, a su vez, una activación
permanente. Esto podría conllevar a la cronificación de la migraña por
estimulación repetitiva.
La migraña
La cefalea es el síntoma cardinal de la crisis migrañosa. Si bien por
definición es un dolor pulsátil, no todos los pacientes describen su
dolor de esta manera. Pueden utilizarse otros descriptores sintomáticos
(opresión, tensión, peso, punzada, corte, desgarro) sobre todo en fases
iniciales para, posteriormente, al progresar la intensidad, en minutos u
horas, definirse como pulsátil. La persistencia del dolor es variable, de
horas a días, en relación con el tratamiento adecuado o la gravedad de la
9
crisis. La intensidad del dolor puede cambiar entre crisis. La unilateralidad

del dolor que caracteriza la enfermedad se presenta entre el 56-68% de
los adultos. La localización más común referida del dolor es la región
frontotemporal o por detrás, o en torno al ojo.
El ataque de migraña característico consiste en una verdadera secuencia

de eventos. Esta secuencia fue categorizada por Blau en cinco fases: 1)
pródromo; 2) aura; 3) cefalea; 4) resolución; y 5) posdromo, que pueden
superponerse o no ser percibidas en algunos casos. Los síntomas
premonitorios se presentan en muchos pacientes que perciben
por esto que su ataque se inició́ . Pueden ser síntomas sistémicos,
mentales, psicológicos o físicos y pueden desencadenar un episodio
ansioso que favorece la continuidad del episodio. Pueden presentarse
desde minutos hasta horas o aun días previos al ataque. Esto debe
diferenciarse del aura, que tiene un inicio relativamente brusco y se
establece en minutos. El aura (del latín «viento» o del griego «soplo»)
es definido como un episodio transitorio de disfunción cerebral focal
y se desarrolla antes de la cefalea, pero puede presentarse en algunos
individuos acompañando al dolor. La intensidad del aura puede variar
en el paciente aun entre las crisis, así́ como las manifestaciones
pueden combinarse.
Algunos fenómenos sensoriales se asocian frecuentemente hasta en

un 80% de los episodios migrañosos, siendo los más frecuentes una
intolerancia marcada a la luz, al brillo, al resplandor, a los sonidos
intensos e incluso al sonido de una conversación normal. La osmofobia
o aversión a ciertos olores, así́ como la hiperosmia, son manifestaciones
comunes en una crisis migrañosa. Los olores pueden, además, actuar
como desencadenantes químicos.
También pueden presentarse malestares gastrointestinales en el curso

de la crisis. Pueden ocurrir antes o después del dolor, siendo el más
frecuente la náusea, que junto al vómito afecta al 50% de los adultos
migrañosos. Esto, además, constituye un factor limitante y estresante
para el paciente. El vómito se asocia en muchos casos con el fin de la
crisis y provocarlo es una estrategia para acelerar el fin de la crisis en
algunos pacientes. Otros síntomas menos frecuentes son la diarrea, el
10
Federico Buonanotte
estreñimiento y la distensión abdominal. El retardo del vaciado gástrico

durante la crisis es un elemento que considerar en el tratamiento.
Usualmente cambios autonómicos se pueden presentar también en el

curso de una crisis: palidez, sudor, edema periorbital, inyección conjuntival,
taquicardia, manos frías, hipertensión, hipotensión o bradicardia. La
retención de fluidos puede presentarse previa a una crisis migrañosa,
sobre todo en mujeres. Se describen también síntomas vertiginosos que
pueden ocurrir en la fase prodrómica o de cefaleas.
Los cambios conductuales o cognitivos son variados y pueden presentarse

como parte del ataque en cualquier fase del episodio migrañoso. Son
diversas las manifestaciones como, por ejemplo: irritabilidad, hostilidad,
ansiedad, depresión, angustia, tendencia a aislarse o tener avidez por
ciertos alimentos, sensación de fatiga, síntomas disejecutivos o confusión,
por mencionar los más frecuentes.
Algunos datos epidemiológicos

Los estudios poblacionales de prevalencia e incidencia de migrañas en
Argentina son muy limitados.
La migraña afecta en promedio al 12% de la población en países

industrializados. Estudios norteamericanos revelan que la prevalencia
anual de migraña es estimada en el 11,7%, siendo la distribución por
sexos de 5,6% en hombres y de 17,1% en mujeres. En relación con los
grupos etarios, dicha prevalencia es más elevada entre 30-39 años de
edad (mujeres: 24%; hombres: 7,4%). También se ha observado que es más
elevada en aquellos individuos con bajo ingreso económico. La mayoría
de los pacientes migrañosos muestra una presentación de crisis de 1-4
días por mes. Más del 50% de todos los migrañosos refiere afectación
grave o requiere reposo en cama durante los ataques.
Aproximadamente el 90% de los pacientes migrañosos presenta dolor

de intensidad moderada a grave. El 75% tienen una disminución de su
capacidad funcional en el tiempo de dolor y un tercio requiere reposo en
cama en el ataque.
11
Un estudio epidemiológico llevado a cabo en Latinoamérica obtuvo una

prevalencia anual de migraña variable en mujeres/hombres: Argentina:
6,1/3,8%; Brasil: 17,4/7,8%; Colombia: 13,8/4,8%; Ecuador: 13,5/2,9%; México:
12,1/3,9%; y Venezuela: 12,2/4,7%. De los pacientes evaluados, el 94,5% describió
tener dolor de moderada intensidad con una frecuencia de presentación en
el 18% de al menos una crisis de migraña al mes; el 59,1% presentó entre una
y ocho crisis y el 15% notificó más de quince crisis por mes.
Pese a la alta prevalencia de migraña, casi el 70% de los afectados no

busca atención médica y la mayoría no ha sido diagnosticado o recibió un
diagnóstico incorrecto. Esto refuerza el problema al ser una enfermedad
subdiagnosticada. El tratamiento efectivo de las crisis y el abordaje
preventivo reduce la gravedad, duración y frecuencia de las crisis,
posibilitando reducir los ciclos y prevenir o reducir la cronificación.
La migraña es universalmente subtratada, ya que sólo el 12% de los

pacientes migrañosos recibe prevención, cuando en realidad es requerida
por un 39%. Se reporta que en Latinoamérica sólo el 6% de los migrañosos
que la necesita recibe mediación preventiva.
Algunos subgrupos de individuos con migrañas presentan ataques

frecuentes y se los categoriza como migraña crónica. Cada año, un
2,5-5% de pacientes con migrañas episódicas varía a formas crónicas.
En este grupo, el impacto es mayor. Aquellos pacientes con migrañas
crónicas tienen mayores posibilidades de presentar crisis dolorosas
graves y prolongadas y se asocian, además, con un mayor índice de
comorbilidad médica y psiquiátrica, una mayor tasa de uso del sistema
de salud, siendo también una entidad clínica definidamente más difícil
de tratar.
Impacto
El ciclo recurrente de la migraña se describe como destructivo,
usualmente impredecible, genera miedo y ansiedad anticipatoria, miedo
a un futuro ataque y el poder de limitar funcionalmente al paciente. Entre
las enfermedades que generan años vividos con discapacidad, la migraña
ocupa lugares preferentes. En el Global Burden of Disease Study 2013, se
12
Federico Buonanotte
consideraron las diferentes enfermedades que generan “años vividos con

discapacidad”, tal como se muestra en la Tabla 1.
Impacto social: se ha descrito que en el 50% de los pacientes las

migrañas interfieren con las actividades diarias. Se ha reportado que en
Latinoamérica en un período de 3 meses la migraña es responsable de 0,9
días perdidos de colegio o trabajo, 1,7 días de trabajo en tareas del hogar,
2,4 días de reducción del 50% de la productividad y 8 días perdidos de
actividades sociales o familiares.
Impacto en la productividad laboral: se relaciona con ausentismo laboral,

pérdida de eficiencia y pérdida de productividad.
Impacto en la vida familiar: se describen alteraciones en las relaciones

con los hijos, el paciente evita hacer planes familiares, menor tiempo
de comunicación con los hijos, menor tiempo para compartir, afecta la
comunicación e incrementa las discusiones. En la mitad de los individuos
con migraña se aprecian mayores probabilidades de discusión con
compañeros (50%) o hijos (52%), así como en el 52-73% de los casos la
migraña afecta a otros aspectos personales de las relaciones familiares y
laborales. De manera significativa, las parejas de pacientes con migraña
notifican insatisfacción en las demandas laborales solicitadas a sus
parejas, se ve afectada su capacidad de realizar las tareas que les solicitan.
Impacto en el sistema de salud: la migraña desencadena altos costos

directos e indirectos. El “costo de una enfermedad” representa la
evaluación económica metodológica a través de la cual es posible
determinar el costo causado por enfermedades en la población. Este
costo global está determinado por la suma del costo directo e indirecto,
pero no se ha establecido una única y precisa manera de cuantificarlo,
ya que la mayoría de los individuos con migrañas maneja su dolor sin
indicación profesional específica y consume medicación no prescripta.
Además, la persistencia del cuadro genera un alto porcentaje de
consultas a diferentes especialistas, a salas de urgencias o internaciones,
contribuyendo al impacto del costo global. Los factores asociados al costo
también pueden incluir el transporte eventual a la guardia, el tiempo
perdido en salas de espera tanto del paciente como de su acompañante,
13
los métodos complementarios (resonancia magnética o tomografía

computarizada, radiografías, endoscopias, etc.).
El costo indirecto considera numerosos aspectos y situaciones a los que

no pueden atribuirse un valor numérico, que incluyen los siguientes:
percepción del estado de salud, funcionamiento social, ausentismo social
o familiar, dolor corporal, estado emocional, disrupción de la vida familiar
y relaciones interpersonales, menor productividad general, pérdidas por
presentismo, interferencia con las actividades del hogar, pérdida de días
de vacaciones o fin de semana, entre otros muchos ítems descritos.
Un problema agregado a lo anterior es la proporción de pacientes con

migrañas que recibe el diagnóstico específico, que es tan bajo como el
25%, y muchos son diagnosticados con otras categorías antes de recibir
un diagnóstico adecuado.
Tabla 1. Ranking de enfermedades que generan años vividos con discapacidad
1° Dolor lumbar 13° Osteoartritis
2° Depresión mayor 14° Desordenes visuales de acomodación y refracción
3° Anemia ferropénica 15° Asma
4° Dolor cervical 16° Distimia
5° Sorderas 17° Trastorno bipolar
6° Migrañas 18° Cefalea por abuso de medicación
7° Diabetes 19° Otros trastornos mentales
8° COPD 20° Dermatitis
9° Trastornos de ansiedad 21° Alzheimer
10° Desordenes musculo esqueléticos 22° Alcoholismo
11° Esquizofrenia 23° Epilepsia
12° Caídas
La evolución de la migraña puede ser bidireccional hacia mayor o

menor frecuencia o remisión. Los descriptores evolutivos de la migraña
caracterizan este calificativo:
• Remision: evolución hacia un periodo libre de síntomas
• Persistencia: estabilidad clínica relativa. Sin signos de progresión.
14
Federico Buonanotte
• P
rogresión:
- Clínica: aumento de la frecuencia a migraña croncia (2-5%)
- Funcional: sensibilización: alodinia
- Anatómica: hiperintensidades en sustancia blanca, disminución
volumétrica en imágenes por resonancia magnética
Las migrañas no son patrimonio exclusivo de especialistas expertos, sino

que dado su impacto y prevalencia deben constituirse en un problema
de abordaje clínico. En este sentido, se describen a continuación diez
acciones que deberían considerarse en el ámbito de la atención clínica
no especializada en pacientes con migrañas:
1. Excluir causas que puedan ser secundarias y con riesgo de vida o
lesión grave
2. Clasificar la cefalea primaria
3. Identificar factores exacerbantes y de soporte del dolor
4. Identificar condiciones de comorbilidad y plantearlas a fin de lograr
un manejo conjunto
5. Evaluar la terapia que recibe el paciente
6. Considerar e informar sobre oportunidades preventivas
7. Contribuir a reducir el sobreuso de medicamentos sin prescripción
8. Revisar terapias previas
9. Diseñar un plan y un programa de acciones
10. Educar al paciente sobre su enfermedad y objetivos a alcanzar
11. Considerar la incorporación de un “calendario del dolor”
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16
Clasificación de las cefaleas Capítulo 2
Federico Buonanotte
Cefaleas primarias
Se incluyen cefaleas que no pueden ser atribuidas a otra causa. En
este grupo se encuentran la migraña, la cefalea tensional y las cefaleas
trigémino-autonómicas.
Migraña
Se trata de una cefalea primaria frecuente e incapacitante, que se clasifica
en migraña con y sin aura.
Migraña sin aura

Es una cefalea recurrente con episodios de 4-72 horas de duración,
caracterizados por presentar localización unilateral, carácter pulsátil,
intensidad moderada o grave, empeoramiento con la actividad física y
asociación con náuseas o fotofobia y fonofobia. Es también denominada
migraña común o hemicránea simple.
Criterios diagnósticos
a) Al menos cinco crisis que cumplan con los criterios B-D
b)
Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o
tratados sin éxito)
17
c)
La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro
características:
1) Localización unilateral
2) Carácter pulsátil
3) Dolor de intensidad moderada o grave
4) Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física
habitual
d) Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:
1) Náuseas y/o vómitos
2) Fotofobia y fonofobia
e)
Sin mejor explicación por otro diagnóstico según los criterios
establecidos en International Classification of Headache Disorders
3rd edition (ICHD-3)
Migraña con aura

También es denominada migraña clásica. Se entiende por aura a los
episodios recurrentes de varios minutos de duración con síntomas del
sistema nervioso central unilaterales y transitorios que se desarrollan
progresivamente y suelen preceder a la cefalea. El aura visual es el tipo
más común de aura, pero puede haber otros. Con frecuencia se presenta
en forma de espectro de fortificación: como una figura en zigzag junto
al punto de fijación de la vista que se propaga hacia la derecha o la
izquierda y adopta una forma convexa lateral con un borde anguloso
centelleante, lo que desemboca en distintos grados de escotoma relativo
o absoluto. En otros casos, puede producirse un escotoma sin síntomas
positivos. Le siguen en orden de frecuencia los trastornos sensitivos,
que se manifiestan como parestesias en un hemicuerpo o parte de él.
Las alteraciones del lenguaje suelen ser de tipo afásicas. Los síntomas
motores (migraña hemipléjica) pueden prolongarse por más de una hora.
Criterios diagnósticos
a) Al menos dos crisis que cumplan con los criterios B-C
b) Uno o más de los síntomas de aura siguientes totalmente reversibles:
18
Federico Buonanotte
1) Visuales
2) Sensitivos
3) Del habla o del lenguaje
4) Motores
5) Troncoencefálicos
6) Retinianos
c) Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1) Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura
durante un período ≥5 minutos y/o dos o más síntomas de
presentación consecutiva
2) Cada síntoma de aura presenta una duración de 5-60 minutos
3) Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
4) El aura se acompaña, o se sigue antes de transcurridos 60
minutos, de cefalea.
d) Sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios ICHD-3 y
se ha descartado un accidente isquémico transitorio
Clasificación
Migraña con aura típica: consiste en síntomas visuales o sensitivos o del
lenguaje, pero que no presenta debilidad motora y que se caracteriza
por un desarrollo progresivo, una duración de cada uno de los síntomas
inferior a una hora, una combinación de manifestaciones positivas y
negativas, y por ser completamente reversible.
Migraña con aura de troncoencéfalo: también denominada migraña

basilar, se caracteriza por presentar síntomas de aura que claramente se
originan en el tronco encefálico, pero que no incluyen debilidad motora.
El aura comprende síntomas visuales, sensitivos o del lenguaje, todos
ellos completamente reversibles, pero no incluye síntomas motores ni
retinianos. Sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios
ICHD-3 y se ha descartado un accidente isquémico transitorio.
Migraña con aura hemipléjica: es la única de las migrañas con aura que
incluye debilidad motora, siendo ésta completamente reversible con o sin
síntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje completamente reversibles.
19
Sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios ICHD-3 y se han
descartado un ictus y un accidente isquémico transitorio. Esta migraña
puede ser esporádica o familiar.
Migraña retiniana: es la migraña con aura que presenta crisis repetidas

de alteración visual monocular, incluyendo fotopsias, escotomas o
amaurosis, asociados con cefalea migrañosa. Sin mejor explicación por
otro diagnóstico según ICHD-III y se han descartado otras causas de
amaurosis fugaz.
Cefalea tensional
También se la denomina cefalea por tensión, cefalea por contracción
muscular, cefalea psicomiogenética, cefalea por estrés, cefalea común,
cefalea esencial o cefalea idiopática. Su prevalencia a lo largo de la
vida en la población general oscila entre el 30-78% según los estudios
publicados al respecto. La sensibilidad de la musculatura pericraneal
a la palpación manual es el hallazgo anormal más significativo que se
observa en pacientes con cefalea de tipo tensional. Esta sensibilidad
típicamente se presenta entre las crisis, se agrava durante la cefalea
y aumenta conforme a su intensidad y frecuencia. Se caracteriza por
dolores moderados a leves, en general bilaterales, opresivos, de duración
variable que no empeoran con actividad física sin foto ni fonofobia,
tampoco asocia náuseas, o vomitos.
Clasificación
Cefalea tensional episódica infrecuente: (con o sin hipersensibilidad de
la musculatura pericraneal) menos de 12 días al año.
Cefalea tensional episódica frecuente: (con o sin hipersensibilidad de

la musculatura pericraneal) media de 1-14 días al mes durante más de 3
meses (≥12 y <180 días al año).
Cefalea tensional crónica: (con o sin hipersensibilidad de la musculatura

pericraneal) media ≥15 días al mes durante más de 3 meses (≥180 días al
año) y cumple con los criterios descriptos.
20
Federico Buonanotte
Cefaleas trigémino-autonómicas
Se trata de un grupo de cefaleas primarias, de localización unilateral,
de corta duración, que se acompañan de síntomas autonómicos, como
ptosis palpebral, inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal o
rinorrea, ipsilaterales al dolor.
Clasificación
Cefalea en racimos (episódica y crónica): también se la conoce como
cefalea histamínica o cefalea de Horton y es la más común de las
cefaleas trigémino-autonómicas. Se caracteriza por ataques de dolor
grave estrictamente unilaterales en región orbitaria, supraorbitaria,
temporal o en cualquier combinación de estos sitios, con una duración
de 15-180 minutos, que se presentan con una frecuencia variable desde
un ataque cada 2 días hasta ocho ataques al día. El dolor está asociado
a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea,
sudoración frontal o facial, miosis, ptosis o edema palpebral y/o a
inquietud o agitación. Los ataques pueden presentarse desde día de por
medio hasta ocho veces al día. Pueden recurrir a la misma hora del día,
pero son más frecuentes durante la noche, interrumpiendo el sueño del
paciente. Los ataques aparecen en serie y se prolongan durante semanas
o meses separados por períodos de remisión que suelen durar meses o
años. Los criterios diagnósticos de la cefalea en racimos episódica son
los siguientes: a) ataques que cumplen con los criterios de la cefalea
en racimos y ocurren en brotes (períodos de racimo); y b) al menos
dos períodos de racimo que duran de 7 días a un año (sin tratamiento),
separados por períodos de remisión sin dolor que duran un mes o más.
El 10-15% de los pacientes padece cefalea en racimos crónica, que no
presenta períodos de remisión o duran menos de un mes, con ataques
que ocurren por más de un año.
Hemicránea paroxística (episódica y crónica): ataques de dolor grave,

estrictamente unilateral en región orbitaria, supraorbitaria, temporal, o en
cualquier combinación de estos sitios, con una duración de 2-30 minutos,
que se presentan entre varias y muchas veces al día. Los ataques se
asocian a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal,
21
rinorrea, sudoración frontal o facial, miosis, ptosis y/o edema palpebral.

Remiten completamente con indometacina. La cefalea hemicránea
paroxística puede ser episódica, en la que los ataques duran de 7 días
a un año, separados por fases de remisión que duran como mínimo un
mes; o puede ser crónica, con ataques que se presentan durante más de
un año, sin períodos de remisión o con períodos de remisión que duran
menos de un mes.
Cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración: se la clasifica en

SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with
conjunctival injection and tearing) (con inyección conjuntival y lagrimeo)
y SUNA (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with
cranial autonomic symptoms) (con síntomas autonómicos craneales).
Su presentación puede ser episódica o crónica. Se describen como
ataques de dolor de cabeza moderado o grave estrictamente unilateral,
que duran de segundos a minutos y aparecen como mínimo una vez al
día, y habitualmente asociados a lagrimeo abundante y enrojecimiento
del ojo homolateral. Son las más infrecuentes del grupo de cefaleas
trigémino-autonómicas. El dolor es punzante, aunque algunos pacientes
pueden referirlo como lancinante o quemante, puede localizarse en otras
regiones de la cabeza, además de la región periorbitaria. Los episodios de
mayor duración se caracterizan por un patrón de múltiples punzadas o de
diente de sierra y la frecuencia es alta, numerosas veces al día.
Hemicránea continua: cefalea persistente estrictamente unilateral

asociada con inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea,
sudoración frontal y facial, miosis, ptosis o edema palpebral homolaterales
y/o a inquietud o agitación. La cefalea responde completamente a la
indometacina. Es habitual observar síntomas migrañosos tales como
fotofobia o fonofobia. Los criterios diagnósticos de la hemicránea
continua son los siguientes: A) cefalea unilateral que cumple con los
criterios B-D; B) duración >3 meses, con exacerbaciones de intensidad
al menos moderada; C) cualquiera o dos de los siguientes: 1) al menos
uno de los siguientes síntomas o signos, homolaterales a la cefalea: a)
inyección conjuntival o lagrimeo; b) congestión nasal o rinorrea; c) edema
palpebral; d) sudoración frontal y facial; e) rubefacción frontal y facial; f)
sensación de taponamiento en oídos; g) miosis y/o ptosis; y 2) sensación
22
Federico Buonanotte
de inquietud o agitación, o empeoramiento del dolor con el movimiento;

D) responde completamente a dosis terapéuticas de indometacina; y E)
sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios ICHD-3.
Otras cefaleas primarias

• Cefalea tusígena primaria
• Cefalea primaria por esfuerzo físico
• Cefalea primaria asociada con la actividad sexual
• Cefalea primaria en trueno
• Cefalea por crioestímulo
• Cefalea por presión externa
• Cefalea primaria punzante
• Cefalea numular
• Cefalea hípnica
• Cefalea diaria persistente de novo
Cefaleas secundarias
Se entiende por cefalea secundaria a aquella que acompaña a otro
trastorno diagnosticado como causante de cefalea. Existe una relación
temporal entre el inicio o empeoramiento de la cefalea y el trastorno
causal. La cefalea mejora simultáneamente con la mejoría clínica de
dicho trastorno. Se mencionarán, a continuación, sus principales causas:
• Traumatismo craneal o cervical
• Trastorno vascular craneal y/o cervical
• Trastorno intracraneal no vascular
• Administración o supresión de una sustancia
• Infección
23
• Trastorno de la homeostasis
• C
efalea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos,
oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca o de otras estructuras
faciales o craneales
• Trastorno psiquiátrico
Bibliografía
The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta
version) 2018.
24
Cefalea aguda Capítulo 3
Federico Buonanotte
Definición
La cefalea aguda es una de las principales consultas en la sala de
emergencias. Implica dolor de cabeza y puede incluir la región cervical,
según el caso.
Manifestaciones clínicas
El dolor es una sensación individual y el resultante de la intensidad,
causa, percepción cognitiva y emocional en un individuo. Tiene relación
con la percepción del daño real o potencial. Siempre debe tratarse y
considerarse real, y en ese contexto tener en cuenta causas ominosas.
El alivio del dolor no tiene que ver necesariamente con la gravedad o
potencial gravedad del cuadro. El hecho de no conocer su causa no
implica que se desacredite su intensidad. Como concepto general, el
dolor puede ser primario o secundario. En este capítulo se desarrollarán,
en primer lugar, las causas ominosas o de riesgo para finalmente abordar
el tema del manejo sintomático de las cefaleas primarias.
Si bien siempre preocupantes, son las menos prevalentes pero nuestro
interés por descartar causas potencialmente mortales, sobre todo en el
breve plazo, es mandatorio.
25
Las cefaleas que se describen a continuación merecen siempre una

evaluación cuidadosa. Se plantean escenarios diferentes.
Cefalea de presentación hiperaguda

De carácter explosivo, alcanza una intensidad máxima en minutos. Dentro
de sus causas potenciales se encuentran las siguientes: hemorragia
subaracnoidea aneurismática (HSA), trombosis de seno venoso,
disección arterial (particularmente con irradiación a cuello), accidente
cerebrovascular (ACV) hemorrágico.
Cefalea intensa con manifestación neurológica focal y alteración

del estado mental
Cualquier lesión dentro del sistema nervioso central (SNC) puede
provocar esta sintomatología, sobre todo si se presenta con un foco
neurológico. Dentro de las posibles causas se pueden encontrar
procesos patológicos como la encefalitis, infartos cerebrales, hematomas
subdurales, hipertensión endocraneana. Se debería evaluar al paciente
adecuadamente.
Cefalea en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH) positivos o inmunocomprometidos
Constituye una situación de riesgo para patología intracraneal. Siempre
debería evaluarse.
Cefalea reciente en individuos añosos

Es una situación de riesgo para hematomas subdurales, ACV, arteritis de
células gigantes o tumor. Los adultos mayores presentan cuatro veces
mayor riesgo de tener una patología intracraneal que los jóvenes.
Cefalea en el embarazo
Si bien son frecuentes las cefaleas primarias, causas puntuales de
presentación en esta situación son las siguientes: eclampsia, trombosis
26
Federico Buonanotte
venosa cerebral, sangrado pituitario, rotura aneurismática o de

malformación arteriovenosa (MAV) y cefalea pospunción por anestesia
peri o epidural.
Cefalea en pacientes con coagulopatía

Cualquier situación clínica que implique alteración de la coagulabilidad
necesita ser evaluada tanto por el fenómeno protrombótico como por la
anticoagulación.
Cefalea en pacientes oncológicos

Pueden presentar metástasis, infiltración meníngea, infecciones
sobreagregadas o el sangrado de tumor intracraneal o metástasis.
Considerar la radioterapia cerebral como otra probable etiología.
Cefalea y fiebre de origen indeterminado

Puede producirse por infección sistémica o infección neurológica. Puede
alterar al menos sutilmente el nivel de conciencia. Se debe prestar
especial atención a infecciones como otitis o sinusitis que pueden por
continuidad afectar al SNC.
Cefalea con problemas visuales

Siempre debería sospecharse la presencia de una causa secundaria,
entre ellas, lesión del lóbulo occipital o temporal profunda, quiasmática,
del nervio óptico o situaciones como amaurosis fugaz por disección de la
arteria carótida.
Cefalea aguda con pérdida de conciencia

Siempre es preocupante. Puede ser complejo inicialmente diferenciar
una convulsión de un síncope. En primer lugar, se debería descartar una
etiología cerebrovascular (HSA), así como hipertensión intracraneana,
entre las más graves.
27
Se describen, a continuación, las causas de cefaleas graves de pacientes

que no deberían salir del ámbito hospitalario hasta ser descartadas o
confirmadas.
Hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA)

Se la describe como la más grave o la peor cefalea que haya sufrido un
paciente. Pocos elementos por considerar: ¡pensar en la presencia de HSA
implica descartarla como primera medida!
Una tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro sin contraste es

diagnóstica si se realiza dentro de las primeras 24 horas; caso contrario,
y si la sospecha clínica lo apoya, debería efectuarse una punción lumbar
para evaluar la presencia de xantocromía, luego del centrifugado del
líquido cefalorraquídeo (LCR). El manejo de este cuadro se lleva a cabo
en la unidad de terapia intensiva (UTI).
Disección de arteria carótida o vertebral

Puede constituir hasta el 25% de las causas de ACV en pacientes jóvenes.
Puede relacionarse con movimientos forzados del cuello. Generalmente,
los síntomas focales neurológicos no se presentan al mismo tiempo, lo
que retrasa el diagnóstico. Los síntomas neurológicos frecuentes que
acompañan este cuadro son el síndrome de Horner (ptosis, miosis,
enoftalmos), parálisis de nervios craneales, acúfenos, ceguera monocular.
Arteritis de células gigantes

Puede asociarse con alteración de conciencia, fiebre, dolor mandibular
al masticar. Se presenta en individuos mayores de 50 años de edad.
Una prueba de velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C
reactiva (PCR) apoyan el diagnóstico.
Trombosis venosa cerebral

Puede aparecer a cualquier edad, pero predomina en individuos jóvenes.
Son factores de riesgo la trombofilia o el uso de anticonceptivos orales
28
Federico Buonanotte
(ACO). Otros factores de riesgo son el posparto, la deshidratación,

desnutrición, infecciones. Puede presentarse con convulsiones, signos
focales o hipertensión endocraneal. Puede haber un rápido deterioro
neurológico.
Hipertensión intracraneal idiopática

Se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal por encima de 20
mmH2O. El LCR es normal. La TAC muestra ventrículos pequeños. Es más
común en mujeres con sobrepeso en edad media. Puede manifestarse
acompañada de síntomas visuales, como diplopía o visión borrosa, así
como de edema de papila.
Glaucoma agudo
Es más riesgoso después de los 50 años de edad. Se presenta con ojo
doloroso, rojo y con pupila dilatada.
Meningitis infecciosa
La cefalea, fiebre y rigidez de nuca se presenta en menos del 50% de los
casos, pero el 95% tiene al menos dos de estos síntomas de la tríada
clásica. Pensar en la presencia de infección del SNC implica efectuar una
punción lumbar.
Preeclampsia
Debería considerarse en toda paciente con más de 20 semanas de
gestación, con una cefalea de inicio reciente. Requiere de internación y
evaluación urgentes.
Apoplejía pituitaria
Se genera por la producción de un infarto isquémico o hemorrágico
en pacientes con adenomas pituitarios. Se asocia con la presencia de
vómitos y defecto visual.
29
Intoxicación por monóxido de carbono

El dato epidemiológico de la exposición previa es de suma importancia.
Puede asociarse con náuseas, malestar general y alteración mental.
¿Cuándo se debe indicar de manera obligatoria la realización de

una neuroimagen?
• Cefalea más manifestación neurológica: TAC sin contraste.
• Cefalea de inicio reciente y grave: TAC sin contraste.
• VIH con cefalea reciente: TAC sin contraste.
• C
efalea de inicio reciente en pacientes mayores de 50 años de edad:
TAC sin contraste.
Cefalea explosiva hiperaguda

Dentro de las causas comunes, se puede hallar la presencia de HSA,
aneurisma no roto (sangrado centinela), síndrome reversible de
vasoconstricción cerebral, disección arterial, trombosis venosa cerebral,
pérdida de LCR (traumática o espontánea), emergencia hipertensiva,
hemorragia cerebral. Entre las causas menos comunes se encuentran el
hematoma subdural, hematoma cerebeloso o de fosa posterior, meningitis,
sinusitis infecciosa complicada, apoplejía hipofisaria, ACV isquémico.
En todos los pacientes que presenten cefalea explosiva hiperaguda se

deben llevar a cabo los siguientes métodos complementarios:
• TAC sin contraste
• P
unción lumbar: evaluar la presencia de xantocromía y efectuar
examen fisicoquímico.
Si lo anterior no revela patología, es prudencial realizar los siguientes

métodos complementarios, según sospecha clínica de la patología
subyacente:
• Imagen por resonancia magnética (IRM) de cerebro: ACV, edema
cerebral, apoplejía pituitaria.
30
Federico Buonanotte
• IRM con gadolinio: meningitis o pérdida de LCR.

• Angiografía-IRM: aneurisma o disección arterial.
• Angiografía venosa: trombosis venosa cerebral.
• Angiografía de vasos del cuello: disección arterial cervical.
Manejo inicial de la cefalea aguda sintomática

Ante toda cefalea sintomática aguda, se debería considerar el uso de
medicación analgésica como opioides, ketorolac u otro analgésico
inespecífico. El dolor debe ser tratado en cualquier circunstancia, ya que
mejora las condiciones para el tratamiento específico de la patología
causante.
Cefaleas primarias
Dentro de las cefaleas primarias, la crisis migrañosa es la patología más
prevalente en la sala de guardia, donde la prescripción de la medicación
no adhiere a un esquema único. La heterogeneidad en la prescripción
depende de diversos factores, a saber: comodidad del médico tratante con
el fármaco, experiencia previa, “creencias” sobre eficacia, preocupación (o
desconocimiento) respecto de los eventos adversos, disponibilidad y costo.
La medicación ideal para el manejo de una crisis migrañosa debería ofrecer
un rápido y sostenido alivio que pueda restituir al paciente su funcionalidad
a la brevedad. Esto lamentablemente no sucede, debido a que sólo el 25% de
los pacientes que concurren a una guardia se retiran aliviados.
En la sala de guardia es importante considerar los siguientes aspectos:

• D
escartar situaciones o signos de alarma que puedan tener relación
con la presencia de cefalea secundaria
• El examen físico-neurológico debe ser normal
• ¡ El antecedente de migrañas en muchas ocasiones suele ser atribuido
a problemas cervicales o de estrés!
31
• Q
uien presente cefaleas recurrentes de resolución espontánea en
su historial, que cumpla con lo descripto en los ítems anteriores
como apoyo, seguramente tiene migrañas
• E
n pacientes con migrañas, cuyo dolor sea semejante a los anteriores
y presenten un examen neurológico normal, la posibilidad de una
cefalea secundaria es del 0,18%
Es posible llevar a cabo un rápido screening (detección) mediante tres

preguntas clave:
• ¿Son los episodios de cefalea recurrentes?
• ¿El dolor limita al paciente de manera funcional?
• ¿Se acompaña de náuseas o vómitos o de fotofobia?
Estos elementos guían al diagnóstico de migraña

Por definición, el dolor de la migraña es de intenso a grave, en general
pulsátil y puede ser hemicraneano al menos al inicio. Cuando el
paciente acude al servicio de emergencia, el diagnóstico es más difícil
de determinar. En general, el paciente lleva varias horas con dolor, ha
tomado su medicación habitual, por lo general en una dosis mayor que la
que consume normalmente, y busca alivio.
La expectativa real de alivio sintomático no es en general muy optimista,

ya que varios estudios señalan que en promedio sólo el 30% de los
pacientes que acuden a emergencias se retiran libres de dolor. Los
predictores de pobre respuesta son los siguientes: dolor grave de base,
náuseas presentes y persistentes y larga duración del dolor al arribar
a la guardia. Por esta razón, es que resulta necesario administrar una
terapia combinada con la intencionalidad de mejorar la eficacia. Pese
a lo establecido en las recomendaciones y guías sobre el manejo de la
migraña, en la práctica no se utiliza dicha información.
32
Federico Buonanotte
El manejo inicial de la crisis migrañosa en la emergencia podría ser el

siguiente:
• C
onsiderar la medicación previa utilizada antes de asistir a la guardia
(por interacción de fármacos)
• Hidratación adecuada, con solución fisiológica
• N
o agregar antiinflamatorios no esteroideos (AINES), si se los utilizó
previamente
• F inalizar una crisis de migraña en curso requiere usualmente de una
combinación de medicaciones que pueden tener un efecto sinérgico
aprovechando su diferente mecanismo de acción
• U tilizar por vía endovenosa (EV) los siguientes fármacos, solos o en
combinación:
- Clorpromazina a 25 mg, diluida en 250 cc de solución fisiológica a
instilar en 30 minutos
- Haloperidol a 5 mg EV
- Paracetamol a 1 g EV
- Ketorolac a 30-60 mg EV o intramuscular (IM)
- Diclofenac a 75 mg IM
- Dipirona a 1 g EV
- Dexketoprofeno a 50 mg EV
- Difenhidramina a 25 mg de administración lenta EV
- Sulfato de magnesio a 1 mg, diluido en 250 cc de solución
fisiológica a instilar en una hora
- Ketorolac a 40/60 mg, diluido en 250 cc de solución fisiológica a
instilar en 30 minutos
- Si no se utilizó ergotamina, administrarla en supositorio
- Tramadol a 100 mg en suero de administración lenta
- Meperidina a 50 mg IM o EV
- Valproato a 400-1000 mg por suero
- Clonixinato de lisina EV
- Metoclopramida EV
- Levetiracetam a 250-1000 mg EV
- Sumatriptán subcutáneo (SC), si no se utilizó ergotamina previamente
- Levetiracetam a 1000 mg EV
33
- Ketamina
- Lidocaína EV
- Propofol EV
• S
e recomienda el uso de dexametasona a 4-16 mg EV en casos de
crisis muy prolongadas o refractarias al tratamiento agudo descripto
Tabla 1. Eficacia de fármacos en monoterapia para el manejo de la crisis migrañosa
Fármacos Porcentaje de alivio

Sumatriptán 78%
Proclorperazina 77%
Dipirona 75%
Metoclopramida (EV) 70%
Clorpromazina 65%
Ketorolac (EV) 60%
Magnesio 43%
Internación de pacientes con migraña

que no responden al manejo en guardia
Es una conducta frecuente que, luego de que el paciente permanezca en la
sala de guardia algunas horas, se decida su internación. Una vez descartada
una causa secundaria, se deberían seguir las recomendaciones establecidas,
empleando los medicamentos antes descriptos, preferentemente
combinados según su diferente mecanismo de acción.
Recomendaciones para el alta de la

guardia en pacientes con migraña
La información que debería proporcionarse al paciente que asistió a la
consulta en guardia y ya “se encontraría” en condiciones de recibir el alta
debería ser la siguiente:
• C
onsultar a su médico tratante para el futuro manejo de las crisis
(véase Capitulo 4 “Manejo en consultorio”)
• C
omo es inusual que el paciente se retire sin dolor, debería
permanecer un tiempo posterior al alta con ciertos cuidados básicos
como reposo ambulatorio y continuar con la medicación sintomática
34
Federico Buonanotte
• Reforzar la explicación sobre el diagnóstico

• Sugerir una eventual medicación de rescate
• Educación básica sobre la migraña
• R
ecomendar hábitos saludables: actividad aeróbica, regularizar el
sueño, alimentación regular, entre otros.
• S
i se presume comorbilidad psiquiátrica, recomendar la consulta
pertinente informando que la misma puede mejorar el impacto
global de la migraña
• Considerar la recomendación de medicación preventiva
Comentarios finales
Usuarios del servicio de emergencias por migrañas

En general, predominan las mujeres, en mayor rango etario, abusadores
de analgésicos, comorbilidad psiquiátrica, quienes tienen mala
información sobre el manejo adecuado de una crisis y aquellos pacientes
que recibieron un incorrecto diagnóstico (problemas cervicales o estrés,
o causas digestivas).
Las neuroimágenes no deberían indicarse en pacientes migrañosos estables

sin señales de alarma. En un cuadro hiperagudo se prefiere una TAC.
A continuación, se resumen los objetivos principales y aspectos destacados

para el manejo de pacientes migrañosos en la sala de guardia:
• E
l objetivo prioritario para el tratamiento de una migraña en la sala
de guardia es limitar el tiempo del dolor o reducirlo al menos al 50%
• Devolver la funcionalidad
• No hay un esquema único para el manejo de las migrañas agudas válido
• Considerar la gravedad del cuadro al decidir el tratamiento a seguir
• E
n casos leves (pacientes que rara vez asisten a la guardia): indicar
AINES o analgésicos.
35
• E
n casos moderados: indicar ergotamina, ketorolac o asociaciones
con neurolépticos.
• E
n casos graves: indicar AINES, sumatriptán, antagonistas
dopaminérgicos, dexametasona.
• Tener en cuenta el perfil cardiovascular del paciente a la hora de
elegir el tratamiento más adecuado
Bibliografía
Schwedt TJ. Thunderclap headaches: a focus on etiology and diagnostic evaluation.
Headache. 2013 Mar; 53 (3): 563-9.
Orr SL, Friedman BW, Christie S, Minen MT, Bamford C, Kelley NE, et al. Management
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Society Evidence Assessment of Parenteral Pharmacotherapies. Headache. 2016 Jun; 56
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Bordini CA, Roesler C, Carvalho Dde S, Macedo DD, Piovesan É, Melhado EM, et al.
Recommendations for the treatment of migraine attacks - a Brazilian consensus. Arq
Neuropsiquiatr. 2016 Mar; 74 (3): 262-71.
Buonanotte F. Manual de conceptos básicos en neurología. Capítulo 3. Editorial La
Reforma: Córdoba, 2017.
Nye BL, Ward TN. Clinic and emergency room evaluation and testing of headache.
Headache. 2015 Oct; 55 (9): 1301-8.
36
4
Claves para el manejo de las
migrañas en el consultorio Capítulo
Federico Buonanotte
Introducción
Por definición y razón, el dolor es una experiencia individual. El dolor de
cada individuo es la expresion final de la cognición, emoción, genética,
experiencia previa, historia, contexto social, laboral, temporal, de las
expectativas, de los temores, comorbilidad, hábitos, y se podrían describir
otras variables más. Por lo tanto, creer que sólo una prescripción puede
alinear todos estos factores para reducir el dolor resulta ambicioso.
En este capítulo se intentarán plantear alternativas diferentes a la urgencia,

la internación, el dolor crónico, el paciente refractario al tratamiento,
el abuso de analgésicos, y hará foco en otro escenario diferente de los
tratados en capítulos anteriores, donde el manejo de las migrañas puede
no ser claro a la luz de toda la información disponible. El escenario que
se abordará en este capítulo es aquel en el que el paciente asiste al
consultorio motivado por su cefalea y el médico tratante confirma que
sufre crisis de migrañas.
Se ha demostrado que el tratamiento temprano de los ataques es

fundamental para alcanzar una mayor eficacia. En el abordaje del
tratamiento, se necesita controlar el porcentaje de éxito con la medicación
inicial, debido a que, si éste es bajo, se debería comenzar directamente
con una segunda línea.
37
La respuesta del paciente a una medicación adecuada se logra a través

de un seguimiento continuo y difícilmente se pueda lograr en la primera
consulta. El enfoque del problema se hará en función de la frecuencia
de los ataques, que es un indicador de propuestas terapéuticas a
considerar. Los pacientes con pobre respuesta presentan las siguientes
características: sexo masculino, obesidad, no casados, depresión, alodinia.
El uso de medicación preventiva se asocia con mejor respuesta al manejo
agudo de migrañas.
Primer escenario: migrañas de baja frecuencia, en promedio

un episodio por semana y hasta seis al mes.
La frecuencia puede establecerse por la descripción espontánea del
paciente o a través de un calendario de registro de dolor. Muchos pacientes
con migrañas presentan crisis de dolor con una frecuencia baja, hasta
seis episodios al mes, y se puede acordar con el paciente un tratamiento
eficaz para estos casos. Puede ocurrir que el mismo refiera sólo pocos
episodios de dolor al mes, pero al profundizar el interrogatorio puede
que presente:
• U
no o dos episodios de dolor, pero con una duración de 48 horas
cada uno, a pesar del tratamiento recibido
• U
no o dos episodios de dolor, pero que son incapacitantes y le
impiden funcionar normalmente
• U
no o dos episodios de dolor fuertes, pero otros que son “comunes”
o “normales” frecuentes
• U
no o dos episodios de dolor, pero nada le procura alivio y debe
tomar varios analgésicos
• U
no o dos episodios de dolor, pero intenta “soportarlos” para no
tomar medicación
Si algunos de los puntos precedentes son positivos, debería considerarse

un escalón más y avanzar a la próxima categoría, donde se considera la
prevención como estrategia más oportuna.
38
Federico Buonanotte
Cuando el paciente refiera tener episodios migrañosos de baja frecuencia

y no puede lograr un efectivo alivio del dolor o debe tomar medicación
y, finalmente, permanece varias horas con dolor, seguramente dirá:
“Entonces, doctor, ¿qué tomo cuando me duele?”.
Se consideran varios puntos clave en la decisión de prescribir medicación

sintomática para pacientes ambulatorios en el consultorio. Con la baja
frecuencia de dolor es posible considerar el manejo agudo sintomático.
En este caso, se deben tener en cuenta algunos aspectos:
Interrogar al paciente respecto de si los dolores tienen algún

desencadenante usual y conocido: en este caso, evitar el desencadenante
cuando sea posible, evaluar medidas preventivas de corta duración o
anticipatoria o trabajar identificando desencadenantes para evitarlos.
Utilizar medicación eficaz: esta obviedad se refiere a que el paciente

debe tomar lo que le resulte efectivo en el control del dolor, no otra cosa.
Esto suele ocurrir cuando el paciente utiliza medicación inespecífica
y desconoce o tiene temor en relación con la medicación específica
(triptanes o ergóticos).
Considerar la severidad del dolor: leve, moderado o grave, ya que la

gravedad determina la elección en la prescripción. De acuerdo con la
intensidad, tener en cuenta medicación inespecífica, específica o asociar
coadyuvantes.
Sucesión de manifestaciones clínicas: dichas manifestaciones (por

ejemplo, la crisis inicia con vómitos) determinan la forma y la secuencia
de administración (oral, parenteral, sublingual, entre otras).
Acompañar el dolor en un contexto adecuado, reposo y calmo: no

continuar haciendo lo usual en el momento del dolor, esto condiciona
una menor respuesta, una mayor limitación funcional y la necesidad de
más medicación. Si el paciente presenta síntomas premonitorios, utilizar
esta ventana para iniciar el tratamiento sintomático, con lo que obtendrá
una acción más rápida. El adecuado manejo reduce la posibilidad de que
el paciente concurra a una sala de guardia.
39
Consideraciones en la elección del tratamiento agudo

En la elección del fármaco se pueden tener en cuenta los siguientes aspectos:
• La gravedad y el grado de discapacidad que produce el dolor al
paciente
• Duración usual de la cefalea
• Náuseas, vómitos y gastroparesis en el dolor agudo
• L a respuesta a la medicación previa, considerando el momento de
administración y la dosis
• La preferencia del paciente
• Seguridad y tolerabilidad del tratamiento
Se expondrán, a continuación, algunas recomendaciones sobre

prescripción de medicamentos para el manejo agudo sintomático que
puede utilizar el paciente ambulatorio en su actividad diaria.
Migraña leve o moderada

• Ibuprofeno: a dosis de 400-600 mg (máxima de 2.400 mg/día); vida
media de 2 o 3 horas. Gastrotóxico. Su forma soluble es más eficaz
que los comprimidos.
• Diclofenac: a dosis de 50 mg (máxima de 150 mg/día); vida media de
2 o 3 horas. Gastrotóxico. El diclofenac potásico soluble es una muy
buena indicación, sobre todo debido a su rápida acción y absorción.
• Naproxeno: a dosis de 500 mg (máxima de 1.375 mg/día); vida media
de 14 horas. Dentro de este grupo, es el fármaco con mejor perfil de
riesgo cardiovascular.
• Ácido acetilsalicílico: a dosis de 1.000 mg (máxima de 4.000 mg/día);
vida media de 6 horas.
• Paracetamol: a dosis de 1 g (máxima de 3-4 g/día). Su ventaja es ser
el menos gastrotóxico dentro de este grupo, debido a que no afecta
la función plaquetaria.
40
Federico Buonanotte
• Dipirona: a dosis de 1 g. Es tan eficaz como el paracetamol

• Ketorolac: 20-40 mg por vía oral (VO) o sublingual (SL).
Se limita el uso de estos fármacos como máximo hasta 10 días al mes

para evitar la cefalea por sobreuso de medicación. Los antiinflamatorios
aumentan el riesgo de infarto de miocardio. Se puede asociar
metoclopramida SL o solución oral, al inicio del ataque.
Migraña moderada sin respuesta a antiinflamatorios no esteroideos

(AINES) o grave
Los triptanes son los fármacos de elección por ser medicación específica
en el tratamiento de las migrañas. Se los define como de alta seguridad.
• Sumatriptán: comprimidos: a dosis de 100 mg (máxima de 200 mg/
día), en pacientes sin náuseas significativas; inyectable: a dosis de
6 mg (máxima de 12 mg/día), en migrañas de rápido desarrollo o
completamente desarrolladas como tratamiento de rescate.
• E
letriptán: a dosis de 40 mg (máxima de 80 mg/día), es el de mayor
eficacia y menor recurrencia de migraña debido a que su tiempo de
vida media es largo, cercano a las 24 horas. Posee un buen perfil de
seguridad cardiovascular.
• Naratriptán: a dosis de 2,5 mg (máxima de 5 mg/día).
• Almotriptán: a dosis de 12,5 mg (máxima de 25 mg/día).
• Rizatriptán: a dosis de 10 mg (máxima de 20 mg/día).
• Zolmitriptán: a dosis de 5 mg (máxima de 10 mg/día).
• Frovatriptán: a dosis de 2,5 mg (máxima de 5 mg/día).
El tratamiento con triptanes puede fallar por mala elección del fármaco,
mala vía de administración, mal momento de uso. Además, se debe
saber que algunos triptanes no funcionan como se espera. Por su parte,
la ergotamina (1-2 mg de tartrato de ergotamina VO o en supositorio)
tiene demostrada eficacia y seguridad, y es específica para el tratamiento
antimigrañoso. Tanto los triptanes como la ergotamina comparten
41
contraindicación en pacientes con cardiopatía isquémica, sobre todo

mayores de 50 años de edad. En cefaleas que recurren dentro de las
24 horas con un tratamiento inicial exitoso es recomendable administrar
una nueva dosis del triptán inicial o repetir la toma de ergotamina. Si se
considera administrar un triptán o ergotamina a un paciente con riesgo
cardiovascular, se debería trabajar para controlar los factores de riesgo,
entre ellos, la hipertensión arterial o el colesterol. Además, se debería
realizar un electrocardiograma.
Contraindicaciones de vasoconstrictores:
• Absolutas: coronariopatía, hipertensión arterial, hipertiroidismo.
• R
elativas: uso de antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, β-bloqueantes
no selectivos, bloqueantes de los canales de sodio, cocaína.
Se puede asociar a lo anterior, si la respuesta es pobre:

• Antiinflamatorios (de rápida disolución: diclofenac potásico)
• B
loqueantes dopaminérgicos: metoclopramida (VO o SL),
clorpromazina (a dosis de 12,5-25 mg VO), otros.
• Dexametasona: a dosis de 4-8 mg VO (por 2 o 3 días).
• Metilprednisona: a dosis de 40 mg VO (reducir en 72 horas 20 y 10 mg).
• Relajantes musculares
• Ondansetrón VO
Los opioides no están recomendados como terapia inicial, sin embargo,

podría utilizarse tramadol en casos seleccionados.
¿Cómo se evalúa una respuesta eficaz?

• Es capaz de brindar alivio a las 2 horas
• Funciona la mayoría de las veces utilizada
• Brinda seguridad al paciente y le permite planear su día
• El paciente se encuentra sin dolor a las 2 horas de inicio del cuadro
42
Federico Buonanotte
Segundo escenario: migrañas frecuentes.
En este escenario, se consideran las migrañas que presentan las siguientes

características:
• D
os episodios o más por semana, es decir, de alta frecuencia: 6-14
por mes.
• Son recurrentes y, luego del alivio inicial, reaparece el dolor
• De larga duración: 48 o 72 horas hasta un alivio significativo.
• M
otivan el consumo excesivo, en cada episodio, de medicación
sintomática
• Pobre respuesta a la medicación sintomática
• Grave impacto global en el paciente por lo imprevisible del cuadro
• El paciente siente temor anticipatorio a los ataques
• Los episodios suelen despertar al paciente durante el sueño y le
impiden anticiparse en la ventana terapéutica (una hora desde el inicio)
• Contraindicación de medicación abortiva de crisis
En casos como los descriptos previamente, una recomendación racional

es la administración de medicación preventiva, con la que no sólo se
pretende reducir la frecuencia y la intensidad de los episodios, sino
también mejorar la respuesta a la medicación sintomática aguda,
disminuyendo el impacto global de la migraña en los pacientes afectados.
Se considera que uno de cada cuatro pacientes migrañosos debería
recibir medicación preventiva.
Si bien existen recomendaciones que proponen iniciar la medicacion

preventiva con más de cuatro ataques al mes, esta indicación debería
acordarse con el paciente, según su necesidad. Su preferencia tiene un
rol determinante en la prescripción de un tratamiento preventivo, ya que
no se logra fácilmente la adherencia al mismo. No se ha establecido una
propuesta uniforme respecto de la medicación que debería utilizarse en
cada paciente. En la actualidad, la evaluación global del paciente, sus
43
rasgos, características, idiosincrasia, hábitos y comorbilidad continúan

siendo los factores que condicionan la opción a elegir, y la tolerancia y
otros elementos que se relacionan con la medicación prescripta como
efectos adversos utilizados como oportunidades (ejemplo: amitriptilina
en el paciente con insomnio o topiramato en paciente con sobrepeso).
El 40% de los pacientes migrañosos podría beneficiarse con una terapia

preventiva, pero sólo el 13% de ellos la recibe. Se considera una prevención
efectiva cuando disminuye la frecuencia de los dolores, mejora la eficacia
del tratamiento agudo sintomático y se reduce el riesgo de abuso de
analgésicos.
Vale considerar la prevención en las siguientes situaciones o aspectos

relacionados:
• Más de un ataque semanal
• D
iscapacidad provocada por el cuadro o alteración de la calidad de
vida del paciente
• Fallo en la respuesta al manejo de la crisis aguda
• La migraña interfiere con la rutina diaria
• P
ermite prevenir la evolución a migraña crónica o por abuso de
analgésicos
• Preferencia del paciente por temor a las crisis
• Evaluación de costos directos e indirectos
Algunas opciones farmacológicas en prevención recomendadas:

• Propranolol: 40-240 mg.
• Atenolol: 50-220 mg.
• Amitriptilina: 10-150 mg.
• Doxepina: 10-200 mg.
• Venlafaxina: 75-225 mg.
44
Federico Buonanotte
• Flunarizina: 5-10 mg.

• Topiramato: 50-200 mg.
• Divalproato de sodio: 500-2.000 mg.
• Candesartán: 8-16 mg.
• Lisinopril: 10-40 mg.
Terapias emergentes
Es inminente la comercialización de anticuerpos monoclonales contra el
receptor del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin
gene-related peptide, CGRP) y contra el CGRP, un importante vasodilatador
que se encuentra aumentado en las migrañas. El CGRP se libera en una
crisis de migrañas y, si se lo administra en infusión, desencadena una
crisis. Participa con otros neuromediadores en la fisiopatología de la
activación trigémino-espinal de las migrañas. Los estudios controlados
hasta la fecha han mostrado eficacia y seguridad de su uso en migrañas
episódicas y crónicas. Se ampliará este tema en el Capítulo 10 (“Terapias
emergentes en el tratamiento de las migrañas”).
Administración de la terapia preventiva

Debería iniciarse a dosis bajas e ir aumentando progresivamente hasta
alcanzar las dosis usuales o que se limite por tolerancia o eventos
adversos. Se deben tener en cuenta las comorbilidades o situaciones
asociadas. Si se asocia insomnio considerar amitriptilina, con sobrepeso
utilizar topiramato, con riesgo cardiovascular considerar topiramato o
ácido valproico, con hipertensión emplear propranolol o candesartán,
en niños es preferente la administración de flunarizina y en trastornos
anímicos emplear venlafaxina, doxepina o amitriptilina. En mujeres que
planean un embarazo se debe considerar el uso de propranolol. Si la
paciente recibe anticonceptivos orales, evitar el uso de topiramato en
dosis mayores a 100 mg.
El tratamiento preventivo debería continuarse por al menos 2-3 meses, en

dosis adecuadas, antes de discontinuar por ineficacia. Se debe plantear un
45
objetivo real, es decir, se espera mejorar al menos el 50% de la frecuencia

o días con dolor. Quien recibe medicación preventiva seguramente puede
presentar una crisis que requiera de medicación de rescate. Puede
monitorearse el tratamiento con un calendario de registro de dolor, que
provee una mirada concreta y objetiva de la evolución del paciente.
Cuándo discontinuar la terapia preventiva
• El paciente presenta intolerancia o eventos adversos

• No se demuestra eficacia luego de 2 meses de tratamiento
• S
i el paciente ha mejorado, luego de 3-6 meses se puede plantear la
reducción progresiva de la medicación hasta retirar
Estudios recientes muestran que el retiro de la medicación de prevención

dentro de los 6-12 meses del inicio se asocia con empeoramiento de la
migraña, exceptuando el tratamiento con onabotulinumtoxina A. Los
factores de riesgo asociado a recurrencia del dolor una vez retirados
los fármacos preventivos son los siguientes: ataques de alta frecuencia,
abuso de analgésicos, alto número de terapias ineficaces previas. Sin
estos elementos, el pronóstico es más favorable. La causa más común de
discontinuación son los eventos adversos.
Barreras en el tratamiento preventivo
• Dificultad en el acceso a la consulta

• Diagnóstico inadecuado
• Enfocarse en problemas psicológicos
• Toma frecuente diaria
• Uso de medicación con pobre eficacia
• Numerosas contraindicaciones
• Eventos adversos
46
Federico Buonanotte
• Dificultad en la titulación
• Inicio de efecto diferido
• Baja adherencia y persistencia
• Condiciones comórbidas
Medicación de rescate en la crisis migrañosa

Esta información debería estar disponible para el paciente como opción a
utilizar cuando su tratamiento habitual oral no ha resultado. Contribuye,
este conocimiento, a lograr una prescripción adecuada y específica, y
disminuye el riesgo de recibir otras terapias no específicamente indicadas.
Fármacos que se podrían utilizar como medicación de rescate:

• Metoclopramida por vía endovenosa (EV)
• Prometazina EV
• Sumatriptán por vía subcutánea (SC)
Además, considerar los siguientes:

• Paracetamol EV
• Aspirina
• Prometazina
• Dexketoprofeno
• Ketorolac intramuscular (IM) o EV
• Dipirona EV
• Halopidol a dosis de 5 mg EV
• Valproato EV
47
Tratamiento no farmacológico:
bloqueo de nervios periféricos
Muchos estudios han demostrado la eficacia del tratamiento de cefaleas,
primarias y secundarias, a partir del bloqueo de nervios periféricos
reduciendo su frecuencia, intensidad y duración. El bloqueo consiste
en la cesación de la conducción nerviosa con el propósito de calmar
el dolor. Es un procedimiento mínimamente invasivo y bien tolerado,
sin grandes efectos colaterales. La variabilidad de las técnicas consiste
en el uso del fármaco empleado según el bloqueo propuesto, dosis y
frecuencia a ser utilizado.
Puntos de referencia de anatomía

Las ramas terminales del nervio trigémino se utilizan en el tratamiento
con bloqueos. Se infiltran los siguientes nervios: 1) el nervio supraorbital,
que pasa a través de la muesca ósea de la parte superior del borde de la
órbita; 2) el nervio supratroclear en la región media-superior de la órbita; y
3) el nervio infratroclear en la región media-baja de la órbita. Otra opción
es infiltrar la rama trigeminal, derivada de la segunda rama y es el nervio
infraorbitario, que sale del hueso maxilar a través del foramen infraorbitario
situado a 2,5 cm debajo de la porción medial del borde inferior de la órbita.
La tercera rama del nervio trigémino consiste en la aurícula-temporal.
Mecanismo de acción
La lidocaína es el fármaco utilizado con mejor eficacia debido a su rápido
inicio de acción, duración intermedia y baja toxicidad. Actúa bloqueando
los canales de sodio y con éstos la conductibilidad nerviosa.
Los corticosteroides han demostrado eficacia en los cluster y

cefaleas cérvico-génicas, actúan disminuyendo la síntesis de células
proinflamatorias denominadas citocinas y otros agentes de fase reactiva,
revirtiendo así la nocicepción de fibras C.
La convergencia de la información nociceptiva desde el trigémino y las

regiones cervicales superiores en el segundo orden a nivel neuronal
48
Federico Buonanotte
explican el nexo entre el dolor de cabeza y molestias en el cuello. Se

demostró que, si se localiza el dolor en el nervio periférico, se puede
efectuar el bloqueo con lidocaína. El papel del bloqueo nervioso en el
tratamiento de este dolor de cabeza es el de un tratamiento de transición
utilizado por un breve período de tiempo hasta LA RESPUESTA DE los de
los fármacos profilácticos.
Materiales requeridos
En primer lugar, es necesario obtener el consentimiento del paciente o de
su tutor legal para realizar el bloqueo de los nervios e informar sobre los
posibles efectos secundarios.
El bloqueo de los nervios pericraneanos puede realizarse con agujas

30 G. Como anestésico, se utiliza lidocaína al 2% sin epinefrina, y puede
emplearse, según criterio, dexametasona.
Bibliografía
Becker WJ. Acute migraine treatment. Continuum (Minneap Minn). 2015 Aug; 21 (4
Headache): 953-72.
Silberstein SD. Preventive migraine treatment. Continuum (Minneap Minn). 2015 Aug; 21
(4 Headache): 973-89.
Rizzoli P. Preventive pharmacotherapy in migraine. Headache. 2014 Feb; 54 (2): 364-9.
VanderPluym J, Evans RW, Starling AJ. Long-term use and safety of migraine preventive
medications. Headache. 2016 Sep; 56 (8): 1335-43.
Al-Quliti KW, Assaedi ES. New advances in prevention of migraine. Review of current
practice and recent advances. Neurosciences (Riyadh). 2016 Jul; 21 (3): 207-14.
49
Migraña crónica Capítulo 5
Federico Buonanotte
Introducción
La mayoría de los individuos con migrañas sufre de migraña episódica
(ME), con menos de quince ataques al mes. La migraña crónica (MC)
se define como aquel cuadro donde el paciente migrañoso presenta
más de 15 días con cefaleas por mes durante más de 3 meses, y al
menos 8 de ellos cumplen con los criterios diagnósticos para migrañas.
Típicamente, la MC se desarrolla a partir de una migraña cuya frecuencia
aumenta a través del tiempo, concepto clínico denominado “migraña
transformada”. Esto ocurre anualmente en promedio en el 3-4% de los
migrañosos episódicos, siendo de 2,5-6,5% más frecuente en mujeres.
Este fenómeno de transformación involucra varios factores de riesgo
que se muestran en la Tabla 1. Afortunadamente, los pacientes con MC
pueden revertir a ME. A los 2 años revierte a baja frecuencia (menos
de 10 episodios al mes) el 26% y sólo el 33% persiste en este estado.
Los factores que se asocian con el cambio a baja frecuencia son los
siguientes: menor número de crisis basales, ausencia de alodinia,
adherencia al tratamiento preventivo, abandonar el sobreuso de
analgésicos y realizar actividad física.
51
Tabla 1. Factores de riesgo en la progresión a migraña crónica.
Factores de riesgo
• Obesidad
• Historia de cefaleas frecuentes (más de una por semana)
• Sobreuso de analgésicos (más de 10-15 días al mes)
• Frecuencia alta de cefaleas basales (19-25 días al mes)
• Consumo excesivo de cafeína
• Alivio incompleto del ataque de dolor
• Náusea persistente durante el ataque
• Divorcio
• Bajos ingresos económicos
• Bajo nivel educativo
• Otros dolores (por ejemplo, lumbalgias)
• Traumatismo de cráneo previo
• Evento estresante en los 10 meses previos
• Ronquidos
• Otros trastornos del sueño
• Depresión
• Ansiedad
• Tabaquismo
• Factores genéticos
Indicadores de progresión
• Ansiedad, depresión
• Fatiga, otros dolores corporales
• Molestias gastrointestinales
La MC se asocia con síntomas más graves, mayor impacto funcional,

mayor comorbilidad, mayor uso de los servicios de salud, mayores niveles
de ansiedad y depresión, y menor respuesta global al tratamiento. Con
una prevalencia poblacional del 1-5%, afecta predominantemente a
mujeres entre los 18-49 años de edad. Se han desarrollado estrategias
que permiten manejar más favorablemente esta condición, que incluyen
tratamientos farmacológicos, no farmacológicos e invasivos.
Considerando que existe un espectro continuo entre la ME y la MC y que esta

progresión se debe a cambios neuroplásticos, es sustancial determinar
en pacientes con ME los factores de riesgo (Tabla 1) de progresión a MC. Se
debería monitorear estrechamente la frecuencia de migrañas y advertir la
transformación a MC interviniendo sobre los factores modificables. Sin un
tratamiento efectivo los cambios funcionales pueden provocar cambios
estructurales. El riesgo puede reducirse a través de un eficaz control de
los ataques con medicación preventiva. La evidencia disponible muestra
que se puede revertir con esta intervención una MC a una ME.
52
Federico Buonanotte
Fisiopatogenia
Los factores desencadenantes responsables de generar la MC son
desconocidos. Se describen diversos mecanismos a través de los cuales
puede ocurrir fisiológicamente la transformación por neuroplasticidad a
MC (Tabla 2).
La teoría unificadora actual postula que la respuesta cerebral a la ME

es inicialmente adaptativa y fisiológica, pero más tarde esto cambia
a un fenómeno de mala adaptación (“plasticidad maligna”) que
genera cambios y circuitos de retroalimentación que resultan en la
cronificación del dolor. Esto se relaciona con la excitabilidad cerebral,
factores neuroquímicos, neurofisiológicos y estructurales posiblemente
favorecidos por la carga genética.
El modelo propuesto generador de MC asocia disfunción neuropsicológica,

alteración del procesamiento cortical y alteraciones vasculares del tronco
cerebral. Las conexiones talámicas desde el núcleo trigémino-espinal
finalizan en áreas relacionadas con el afecto, la memoria, el control motor,
la percepción sensorial y la orientación espacial (ínsula, área auditiva,
corteza de asociación parietal, retroesplenio, corteza somatosensorial).
Los ataques repetidos de ME aumentan la sensibilización y favorecen el

cuadro. Se describe una disfunción de sistemas periféricos y centrales.
El punto de origen inicial es aún desconocido. Se describen activadores
intra y extracraneales, y ambos liberan mediadores proinflamatorios. La
estimulación repetida de fibras trigeminales incrementa la liberación
de neurotransmisores como el péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (calcitonin gene-related peptide, CGRP), glutamato,
sustancia P, neuroquinina A y upregulation de canales iónicos o
receptores sensoriales (transient receptor potential ankyrin subtype 1
protein, TRPA1) sobre terminaciones nerviosas. Esto puede contribuir a
la sensibilización.
Se describen conexiones desde el núcleo trigémino-espinal al tálamo,

hipotálamo, amígdala y otras estructuras profundas que contribuirían
a disfunciones autonómicas, límbicas y otras corticales. Las conexiones
53
ascendentes y descendentes entre la sustancia gris periacueductal y

el sistema límbico pueden influenciar el inicio de un ataque (“modelo
neurolímbico”).
La sensibilización central probablemente contribuya, en la MC, a mantener

patrones de dolor en estructuras neuroanatómicas.
Mecanismos neuroplásticos relacionados con la migraña crónica
• Excitabilidad cortical
• Supresión visual reducida relacionada con excitabilidad cortical
• A
umento de la amplitud N20-P25 en potenciales evocados
somatosensoriales
• C
ambios funcionales en la amplitud cortical XXXX ¿de? XXXX la
corteza del cíngulo en potenciales evocados por láser
• I ncremento del metabolismo cerebral sobre todo en el tronco cerebral,
que indica disfunción inhibitoria (evaluada mediante tomografía
por emisión de positrones [positron emission tomography, PET])
• C
onexiones aberrantes en regiones afectivas relacionadas al dolor:
ínsula, amígdala, pulvinar, tálamo, corteza temporal medial y
sustancia gris periaqueductal (información obtenida por resonancia
magnética funcional)
• D
isminución volumétrica de áreas corticales relacionadas con la
pain matrix (por imágenes de resonancia magnética con volumetría)
• M
enor concentración de la relación NAA/Cr (N-acetil aspartato/
creatinina), indicando posible pérdida neuronal progresiva
• L a carga genética podría influenciar los procesos que conducen a la
cronificación
54
Federico Buonanotte
Comorbilidades
Se ha reportado una mayor incidencia de trastornos asociados con MC
(Tabla 2).
Tabla 2. Comorbilidades asociadas a migraña crónica
Cardiovasculares
• Angina/infarto de miocardio
• Enfermedad de Raynaud
• Defectos septales auriculares
• Malformaciones arteriovenosas pulmonares
• Prolapso de válvula mitral
• Accidente cerebrovascular
Psiquiátricos
• Trastorno bipolar
• Depresión
• Trastorno de ansiedad generalizada
• Ataques de pánico
Neurológicos
• Epilepsia
• Fibromialgia
• Vértigo posicional
• Síndrome de piernas inquietas
Gastrointestinales
• Síndrome de intestino irritable
• Úlcera péptica
Otros
• Asma
• Alergias
Diagnóstico
El diagnóstico de la MC es clínico y se basa en los criterios de International
Classification of Headache Disorders 3rd edition 2018 (ICHD-3 ) (Tabla 3).
55
Tabla 3. Criterios diagnósticos para migraña crónica
A. Cefalea (tipo tensional o migrañoso) durante un período de 15 o más días al mes durante más
de 3 meses que cumple con los criterios B y C
B. Se presenta en un paciente que ha sufrido al menos cinco crisis que cumplen con los criterios
para migraña sin aura y/o los criterios para migraña con aura
C. Durante un período de 8 o más días al mes durante más de 3 meses cumple cualquiera de los
siguientes:
• Criterios para migraña sin aura
• Criterios para migraña con aura
• En el momento de aparición, el paciente cree que es migraña y se alivia con un triptán o
derivados ergóticos
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios ICHD-3
Adaptado de: International Classification of Headache Disorders 3rd edition beta (ICHD-3 ).
No se debe olvidar que una cefalea crónica puede ser secundaria. Son
válidos los criterios de alarma, descriptos en el Capítulo 3.
Se mencionan, a continuación, algunas patologías que pueden presentarse

con una cefalea crónica:
• Hematoma subdural crónico
• Tumor intracraneal
• Arteritis temporal
• Hipertensión intracraneal idiopática
• Otras cefaleas crónicas diarias
• Trombosis venosa cerebral
Tratamiento
Farmacológico
Las guías actuales basadas en la evidencia para el inicio de un tratamiento
preventivo de la MC incluyen las siguientes situaciones:
• M
igraña recurrente que interfiere significativamente con las
actividades de la vida diaria del paciente, pese al uso de fármacos
abortivos (Tabla 5)
56
Federico Buonanotte
• C
ontraindicación, falta de respuesta o reacciones adversas graves
de los fármacos abortivos
• Abuso de fármacos abortivos
• C
ircunstancias especiales, como migraña hemipléjica o ataques con
alto riesgo de daño neurológico permanente
• A
taques frecuentes (más de dos a la semana) o con aumento
progresivo de su frecuencia, con el riesgo de desarrollar cefalea por
abuso de medicación
• Preferencia del paciente
Tabla 4. Criterios para el uso de medicación preventiva en migraña crónica.
Discapacidad Frecuencia de la cefalea (días al mes)

relacionada
con la cefalea 2 3 4-5 6-10 11-14
Ninguna - - Considerar Ofrecer Ofrecer

Alguna - Considerar Ofrecer Ofrecer Ofrecer
Grave Considerar Ofrecer Ofrecer Ofrecer Ofrecer
Un fármaco se considera exitoso si reduce en al menos un 50% la

frecuencia de los ataques migrañosos en un período de 3 meses. Otros
efectos beneficiosos incluyen una reducción en la gravedad y duración
de los ataques, mayor respuesta a los fármacos abortivos y reducción de
la discapacidad.
Los siguientes principios favorecen las posibilidades de éxito del

tratamiento preventivo:
• Iniciar el fármaco elegido a una dosis baja e ir incrementándola
progresivamente hasta alcanzar el efecto terapéutico, la dosis
máxima o hasta que los eventos adversos se tornen intolerables
• C
onsiderar comorbilidades y patologías coexistentes al momento de
elegir el fármaco (Tabla 2)
• Evitar fármacos exacerbantes de defaleas
• O
torgar al fármaco un período de acción adecuado. Un tratamiento puede
requerir de 2-6 meses para que se evidencie una máxima respuesta
57
• Establecer objetivos realistas

• R
eevaluar la terapéutica; la migraña puede mejorar o remitir
independientemente del tratamiento
• A
segurarse de que las mujeres en edad reproductiva se encuentren
fuera de peligro ante cualquier potencial riesgo en relación con la
medicación preventiva (véase Capítulo 9: “Migraña en mujeres”)
• Involucrar al paciente en su propio cuidado
En el curso de una MC, seguramente puede ocurrir que el paciente presente

un evento agudo. Se debe considerar que en ese caso la respuesta será
más limitada, a diferencia del paciente con ME. Por otro lado, se debe
tener presente el riesgo que implica en estos pacientes el sobreuso de
medicación, por lo que es necesario ser eficaz en el manejo sintomático
del cuadro agudo. Sería recomendable que el paciente no utilice más
de dos veces a la semana medicación de rescate, de ser posible. Los
fármacos de rescate agudo en crisis de migrañas no difieren en estos
casos de los utilizados en ME. Pueden utilizarse triptanes, ergotamina,
antiinflamatorios y antieméticos. Los fármacos útiles en el tratamiento de
la MC se muestran en las Tablas 5 y 6.
En la práctica, los fármacos preventivos empleados usualmente en el

tratamiento de la ME son los utilizados en la prevención de la MC. Sólo
la onabotulinumtoxina A (botox) (tres tratamientos con intervalos de 12
semanas) y el topiramato (dosis de 100 mg/día) han demostrado eficacia
en estudios a doble ciego randomizados en el tratamiento de la MC.
Fármacos preventivos utilizados en la MC

Onabotulinumtoxina A (Botox): juega un rol importante en la regulación
de las vías de dolor al alterar la liberación de sustancia P, glutamato y
CGRP. Si bien el mecanismo específico no es claro aún, se postula que
inhibe neuropéptidos y bloquea la liberación de neurotransmisores
desde las terminales sensoriales trigeminales y, en consecuencia, regula
la sensibilización periférica y, en definitiva, la sensibilización central.
58
Federico Buonanotte
Topiramato: bloquea canales de sodio y calcio, inhibe la excitación

de receptores de glutamato y refuerza la actividad de GABA (gamma-
aminobutirato). Adicionalmente, inhibe la activación central del núcleo
trigeminal caudal y la región inferior del tronco.
Ácido valproico: a dosis de 500 mg dos veces al día, mostró resultados

favorables en la reducción de días de dolor y ataques en pacientes con MC.
Gabapentina: a dosis de 2.400 mg/día, fue significativamente mejor en la

proporción de días libres de dolor en comparación con placebo.
Tizanidina: a dosis medias de 18 mg/día, mejoró la frecuencia del dolor

en al menos el 75% de los pacientes en comparación con placebo.
Amitriptilina: a dosis de 25-50 mg/día, mostró una reducción de días de

dolor del 50% en más del 70% de los pacientes con MC, así como del
consumo de analgésicos.
La duración recomendada del tratamiento preventivo es de 6-9

meses. Aun así, estudios recientes muestran que ciertos pacientes se
beneficiarían prolongando el tratamiento hasta los 12 meses. Por otro
lado, se debería considerar como una opción posible la combinación de
fármacos preventivos, cuando la respuesta a la monoterapia es pobre.
Tabla 5. Grupos de fármacos preventivos en migraña crónica
Fármaco Dosis recomendada

β-bloqueantes
Atenolol 50-200 mg (cada 12-24 horas)
Metoprolol 100-200 mg (cada 12 horas)
Nadolol 20-160 mg (cada 24 horas)
Propranolol 40-400 mg (cada 8-12 horas)
Timolol 20-60 mg (cada 12 horas)
Antidepresivos
Amitriptilina 10-200 mg (toma nocturna)
Doxepina 10-200 mg (toma nocturna)
Nortriptilina 10-150 mg (toma nocturna)
Protriptilina 5-60 mg (toma matinal)
Venlafaxina 75-225 mg (toma matinal)
59
Fármaco Dosis recomendada

Anticonvulsivantes
Topiramato 50-100 mg (toma nocturna)
Ácido valproico 500-1500 mg (cada 8-12 horas)
Carbamazepina 600-1200 mg (cada 8 horas)
Gabapentina 600-1200 mg
Antagonistas cálcicos
Verapamilo 120-640 mg (cada 8-12 horas)
Flunarizina 5-10 mg (toma nocturna)
Otros
Candesartán 16-32 mg
Riboflavina (vitamina B2) 400 mg
Coenzima Q10 300 mg
Citrato de magnesio 400-600 mg
Tabla 6. Niveles de recomendación para fármacos preventivos en migraña
Nivel A (eficacia demostrada) Nivel B (eficacia probable)

Ácido valproico Amitriptilina
Topiramato Venlafaxina
Metoprolol Atenolol
Propanolol Nadolol
Timolol Naratriptán
Flunarizina Zolmitriptán
Nivel C (eficacia posible) Nivel U (evidencia conflictiva o inadecuada)
Lisinopril Acetazolamida
Candesartán Fluoxetina
Clonidina Gabapentina
Carbamazepina Protriptilina
Nebivolol Bisoprolol
Pindolol Verapamilo
Otros (clasificados con ineficacia probable o posible)
Lamotrigina
Clonazepam
Oxcarbamazepina
Telmisartán
Nuevas terapias farmacológicas

Numerosas publicaciones y reportes han mostrado el potencial emergente
de los anticuerpos monoclonales contra el CGRP y contra el receptor de
CGRP en la profilaxis de la MC. Estas moléculas muy promisorias poseen
60
Federico Buonanotte
una larga vida media, no tienen metabolismo hepático, no atraviesan la

barrera hematoencefálica y muestran muy buena tolerancia con mínimos
eventos adversos. Son de administración parenteral, eliminación biológica
y la t1/2 es de 3-6 semanas. Se indican tanto en ME como en MC.
Otras terapias invasivas propuestas son de neuroestimulación:

• Estimulación de los nervios suboccipitales
• Estimulación transcutánea supraorbitaria
• Estimulación magnética transcraneal
• Estimulación vagal no invasiva
• Estimulación del ganglio esfenopalatino
• S
e desarrollarán estas terapias invasivas en el Capítulo 10: “Terapias
emergentes en el tratamiento de las migrañas”.
Tratamiento no farmacológico
La terapia cognitivo-conductual, el entrenamiento en relajación y el
biofeedback poseen evidencia A en la prevención de migrañas (Tabla 6).
La actividad física, la terapia física, los masajes y la acupuntura pueden

participar como tratamiento coadyuvante en la MC. Se debería seleccionar
el tipo de terapia según las características del paciente a tratar.
Objetivos de la terapia cognitivo-conductual
• Reducir la frecuencia y gravedad de las crisis

• Mejorar el estado y percepción de la salud
• Contribuir a reducir el sobreuso de analgésicos
• Mejorar el control de situaciones (inicio de crisis, sensación de dolor)
• Mejorar el control individual del dolor
• Mejorar el confrontamiento del estrés
61
Rol del médico no especialista en cefaleas

El médico no especialista en cefaleas tiene un papel clave en este
problema global. Es el primero que contacta con este grupo de pacientes
ya sea con ataques de alta frecuencia o en etapa de MC. Puede
establecer el diagnóstico (Tabla 3), excluir causas secundarias, llevar a
cabo acciones de educación e información sobre el uso de medicación
abortiva, límites de frecuencia de uso, recomendar terapias eficaces para
abortar las crisis, iniciar un tratamiento preventivo, contribuir a mejorar
hábitos fisiológicos, detectar comorbilidades, corregir factores de riesgo
para MC, identificar desencadenantes, iniciar un diario de registro de
dolor, entre las opciones de intervención. Si el paciente responde poco
satisfactoriamente, persiste o progresa y, además, la discapacidad resulta
evidente e impacta en sus actividades diarias, sería recomendable la
interconsulta con el especialista.
Migraña crónica y cefaleas por abuso de medicación

El hecho de padecer cefaleas frecuentes se asocia con el riesgo de
sobreuso o abuso de medicación analgésica, que se define como el
consumo por más de 15 días al mes de analgésicos o antiinflamatorios, o
el consumo por más de 10 días al mes de ergotamina o triptanes, lo que,
por cierto, constituye una práctica habitual. En ese caso, los pacientes
presentan los dos diagnósticos (MC y sobreuso de medicación). Se debe
conocer que, pese al sobreuso de medicación analgésica, no siempre
esto conduce a una MC, sino, por el contrario, la MC puede conducir a la
cefalea por abuso de medicación. La cesación del fármaco no siempre
resulta en la reducción de la frecuencia de los dolores, sin embargo, en
este contexto, reducir el sobreuso puede mejorarla.
Recomendaciones para pacientes con migraña crónica
• Participación activa en el tratamiento

• Modificación de hábitos saludables
• U
tilizar de forma razonable la medicación abortiva acordada con
el médico
62
Federico Buonanotte
• Adherir a terapias no farmacológicas

• Psicoprofilaxis
• S
e debe considerar que la eficacia de los fármacos preventivos no
es inmediata
• Controles médicos con la frecuencia acordada
• Tener en cuenta que se trata de un proceso dinámico
• Establecer objetivos reales
Cómo explicar la migraña crónica a los pacientes

Quien padece migrañas puede, por diferentes factores, aumentar la
frecuencia de las crisis y convertir su problema esporádico en uno crónico.
Esto sucede anualmente en el 1-3% de los pacientes migrañosos. En la MC
existe una predisposición genética y los mecanismos de control fisiológico
del dolor de quien la padece se encuentran desajustados temporalmente.
La MC constituye un problema grave debido a la discapacidad que
produce. No implica que ponga en riesgo la vida del paciente, pero es
necesario tratar el dolor para evitar que el cuadro persista.
Información para pacientes sobre la MC
• Es necesario prevenir y manejar adecuadamente las crisis

• Se puede retornar a la forma esporádica
• Se deben corregir los factores de riesgo predisponentes
• C
onsiderar la importancia de la actividad física, las técnicas de
relajación y psicoprofilaxis y el rol biológico que tienen como
mecanismo protector desactivador de las migrañas
Bibliografía
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64
Cefalea por abuso de medicación Capítulo 6
Federico Buonanotte
Definición
La migraña crónica es un trastorno neurológico que impacta a
aproximadamente el 2% de la población mundial. Implica un costo
económico sustancial y es asociada a un compromiso significativo de la
calidad de vida.
El abuso de fármacos abortivos constituye un problema frecuentemente

observado en pacientes con cefaleas primarias. En adición a sus eventos
adversos, el uso prolongado de fármacos abortivos puede generar el
efecto paradojal de deteriorar la cefalea subyacente, que resulta en un
síndrome clínico denominado “cefalea por abuso de analgésicos”.
La cefalea por abuso de analgésicos, previamente denominada como

cefalea de rebote, cefalea provocada por fármacos o cefalea por uso
inadecuado de medicación, es aquella que se presenta 15 o más días
al mes como consecuencia del abuso habitual de medicación aguda
o sintomática contra la cefalea (durante 10 o más días al mes o 15 o
más días al mes, según el fármaco) en un período superior a 3 meses.
Posee un alto impacto en la calidad de vida y es probablemente el tipo
de cefalea que mayor costo económico implica. En la práctica clínica, el
escenario más frecuente es el de un paciente con migraña episódica que
se ha convertido a migraña crónica en el marco del abuso de una o más
clases de fármacos abortivos.
65
Epidemiología
La cefalea por abuso de medicación afecta a aproximadamente un tercio de
los pacientes que padecen migraña crónica. Es más prevalente en mujeres
que en hombres (3:1) y se presenta principalmente en adultos jóvenes,
con una menor incidencia en niños, adolescentes y ancianos. Asimismo,
es más frecuente en individuos con un bajo nivel socioeconómico,
tabaquistas y con un mayor índice de masa corporal. Es también asociada
con comorbilidades psiquiátricas como depresión, ansiedad y trastornos
del sueño. También ha sido demostrada una asociación con trastornos
obsesivos-compulsivos subclínicos y trastornos del ánimo.
Factores de riesgo
El deseo de aliviar el dolor y poder llevar a cabo las actividades de la vida
diaria con normalidad en pacientes con ataques migrañosos frecuentes
o episódicos graves puede conducir al abuso de fármacos abortivos.
La recomendación del médico de consumir el fármaco abortivo lo más
temprano posible en el inicio de un ataque migrañoso también puede
resultar en el sobreuso de estos fármacos por parte del paciente. El miedo
y la ansiedad a que el dolor interfiera con la actividad social o laboral
incita al paciente a consumir preventivamente, al primer signo de inicio
de un ataque migrañoso, fármacos abortivos con el fin de anticiparse al
dolor, potenciando el abuso de éstos. Otros factores de riesgo para el
desarrollo de esta cefalea son la depresión, la ansiedad y el antecedente
de abuso de sustancias.
Mecanismos fisiopatogénicos
Neurofisiológicos
Estudios neurofisiológicos demostraron un incremento en la excitabilidad
neuronal, principalmente en la corteza somatosensorial y visual, en
pacientes con cefalea por abuso de medicación. En estos pacientes, los
potenciales evocados somatosensoriales en respuesta a la estimulación
eléctrica y los potenciales evocados por láser que estimulan las vías
nociceptivas presentan una amplitud incrementada, falta de habituación
66
Federico Buonanotte
y se normalizan luego del retiro del fármaco del que se ha hecho

abuso. Esta disfunción se observa en los sistemas nociceptivos tanto
trigeminales como somatoespinales, lo que demostraría una disfunción
de los mecanismos moduladores supraespinales inhibitorios.
Neuroquímicos
Muchos neurotransmisores se encuentran alterados en estos pacientes,
que incluyen a la serotonina, los endocannabinoides, el factor liberador
de corticotrofina y la orexina A.
En pacientes con cefalea por abuso de medicación se ha demostrado

una disminución de la concentración de serotonina plaquetaria y un
incremento en la densidad de receptores 5-HT2A. Este upregulation de
los receptores fue revertido luego del retiro del fármaco. Estos hallazgos
sugieren una supresión de la función serotoninérgica.
Un desequilibrio en los sistemas de los endocannabinoides ha

sido reportado en este grupo de pacientes. Los niveles de los
endocannabinoides plaquetarios anandamida y 2-acilglicerol se
encontraron disminuidos. La reducción de estos compuestos se
correlaciona con una facilitación en el procesamiento nociceptivo a nivel
de la médula espinal. Esta disfunción de la función endocannabinoidea
fue normalizada luego del retiro del fármaco.
El análisis bioquímico del líquido cefalorraquídeo demostró

concentraciones aumentadas de orexina A y del factor liberador de
corticotrofina en pacientes con cefalea por abuso de analgésicos. El
incremento en los niveles de estos compuestos se correlacionó con un
aumento en el consumo de los fármacos de los que se ha hecho abuso.
Aquellos pacientes que abusaban del consumo de triptanes demostraron
niveles disminuidos de glutamato en el líquido cefalorraquídeo en
relación con pacientes migrañosos que no abusaban de fármacos.
Un upregulation del péptido relacionado con el gen de la calcitonina

(calcitonin gene-related peptide, CGRP) a nivel del ganglio de la raíz posterior
espinal ha sido demostrado en pacientes expuestos de forma prolongada a
67
opioides, que facilitaría el procesamiento nociceptivo. Estos cambios también

se han observado en pacientes con consumo prolongado de triptanes.
Se debe aclarar, sin embargo, que muchos de los cambios neuroquímicos

mencionados aquí también han sido demostrados en pacientes
migrañosos que no abusaban de fármacos.
Neuroimágenes
Estudios funcionales también apoyan la hipótesis de una alteración en
la excitabilidad cortical en estos pacientes. En la tomografía por emisión
de positrones (positron emission tomography, PET) con fluodeoxiglucosa
(18 F) han sido demostradas áreas de hipometabolismo que involucraban
la corteza orbitofrontal, el giro cingulado anterior, tálamo, lóbulo insular
y la porción inferior del lóbulo parietal derecho. El metabolismo en estas
áreas fue normalizado luego del retiro del fármaco.
Estudios anatómicos demostraron cambios en el volumen de sustancia

gris en diversas estructuras corticales y subcorticales. Se observó
incremento del volumen de sustancia gris a nivel periacueductal, tálamo
y estriado ventral. Sin embargo, se demostró su disminución en las áreas
frontales como la corteza orbitofrontal, lóbulo insular y precúneo. La
conectividad entre la sustancia gris periacueductal y diversas regiones
cerebrales relacionadas con las vías nociceptivas y de procesamiento
somatosensorial es mayor en estos pacientes. Por el contrario, la
conectividad entre la sustancia gris periacueductal con las regiones con
un rol predominante en la modulación del dolor se encuentra reducida
(corteza prefrontal, cíngulo anterior y amígdala).
Diagnóstico
En pacientes con una cefalea primaria preexistente que, junto con
el abuso de medicación, desarrollen un nuevo tipo de cefalea o un
empeoramiento de sus síntomas previos y, además, cumplan con los
criterios de International Classification of Headache Disorders 3rd edition
beta (ICHD-3 [beta]) (Tabla 1) se debería asignar tanto este diagnóstico
de cefalea por abuso de medicación, como el de la cefalea preexistente.
68
Federico Buonanotte
Tabla 1. Criterios diagnósticos de cefalea por abuso de medicación
A. Cefalea que ocurre 15 o más días al mes en pacientes con cefalea preexistente
B. Abuso habitual durante más de 3 meses de uno o más fármacos que se pueden administrar
como tratamiento agudo y/o sintomático de la cefalea:
• Consumo habitual de analgésicos simples (paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos
[AINES], aspirina [ácido acetilsalicílico]) durante 15 o más días al mes
• Consumo habitual de dos o más analgésicos combinados, opioides, ergóticos o triptanes
durante 10 o más días al mes
C. Sin mejor explicación por otro diagnóstico según criterios ICHD-3
Adaptado de: International Classification of Headache Disorders 3rd edition beta (ICHD-3 [beta]).
Severity of Dependence Scale (SDS) (Tabla 2) consiste en cinco preguntas

diseñadas con el objetivo de detectar la dependencia psicológica a un
fármaco, que ha demostrado ser un predictor significante de abuso de
medicación en pacientes con cefalea crónica. Un puntaje de cinco o superior
tendría una sensibilidad óptima para predecir el abuso de medicación.
Tabla 2. Severity of Dependence Scale (SDS)
Nunca/casi Con Siempre/casi
A veces
nunca frecuencia siempre
1. ¿Usted cree que su uso de medicación

0 1 2 3
abortiva se encuentra fuera de control?
2. ¿ La posibilidad de no poder tomar una dosis

0 1 2 3
le provocó ansiedad o preocupación?
3. E
l uso de fármacos abortivos para su cefalea,
0 1 2 3
¿lo preocupó?
4. ¿Deseó usted dejar de consumir

0 1 2 3
estos fármacos?
5. ¿ Qué tan dificultoso encontró usted dejar o

0 1 2 3
abandonar el consumo del fármaco abortivo?
Adaptado de: Grande RB, Aaseth K, Saltyte Benth J, Gulbrandsen P, Russell MB, Lundqvist C. The Severity of Dependence Scale detects people with
medication overuse: the Akershus study of chronic headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jul; 80 (7): 784-9.
Características clínicas
La localización del dolor en la cefalea por abuso de medicación es variable
y frecuentemente difiere de la localización original cuando la migraña
era episódica. Los pacientes suelen describir diferentes tipos de cefaleas
como frontal, temporal, occipital, cervical, unilateral o bilateral. El dolor
cervical es frecuentemente reportado, conduciendo a un diagnóstico
incorrecto de cefalea cervicogénica.
69
Las cefaleas pueden ser más frecuentes durante la mañana debido a la

abstinencia nocturna o a un sueño no reparador, también relacionado con
la abstinencia al fármaco o al consumo de cafeína (muchos combinados
de analgésicos usualmente contienen cafeína).
La refractariedad a los fármacos preventivos y abortivos es frecuentemente

observada en el contexto de una cefalea por abuso de medicación. Los
pacientes usualmente refieren una extensa lista de fármacos que han
sido empleados sin éxito. Sin embargo, muchos de estos fármacos han
sido utilizados previamente por un período de tiempo insuficiente y en
dosis no efectivas para el tratamiento o la prevención de la migraña.
La mayoría de estos pacientes emplea más de un fármaco abortivo para el

tratamiento agudo. Debido a esto, es difícil diferenciar las características
clínicas de cada subtipo de cefalea en relación con cada fármaco
utilizado. Aquellos pacientes que abusan de ergóticos o analgésicos son
más propensos a padecer cefaleas diarias de tipo tensional, mientras
que aquellos que abusan de triptanes suelen presentar cefaleas de tipo
migrañosas o un incremento en la frecuencia de los ataques migrañosos.
Los síntomas vasomotores como secreción nasal o congestión, lagrimeo,

inestabilidad vasomotora o hipermotilidad gastrointestinal pueden
ser signos del síndrome de abstinencia al fármaco (en particular, la
abstinencia a opioides).
La expansión del área de la cefalea y alodinia cutánea puede implicar una

sensibilización central de las vías nociceptivas trigeminales.
Tratamiento
Un desafío en el tratamiento de la cefalea por abuso de medicación es
que actualmente no existen consensos a nivel mundial al respecto. Si
la terapia de retiro del fármaco del que se ha hecho abuso debe ser
realizada inicialmente o si la medicación profiláctica debe ser iniciada
inmediatamente o posteriormente a que la terapia de retiro del fármaco
haya sido completada son probablemente algunas de las áreas más
controversiales del tratamiento. La internación se recomienda en
70
Federico Buonanotte
aquellos pacientes que abusan de ansiolíticos, opioides y barbitúricos,

especialmente a altas dosis.
Tratamiento de desintoxicación
Es considerado por los expertos como la principal opción terapéutica, ya
que en la mayoría de los casos implica una resolución o mejoría de la
cefalea. El tratamiento de desintoxicación varía ampliamente y ha sido
recomendado tanto en forma ambulatoria como en internación, siendo
su período de tiempo variable (de 2 días a 2 semanas). Las diferentes
estrategias incluyen la interrupción abrupta o escalonada del fármaco,
una intervención multidisciplinaria, el uso de antieméticos, neurolépticos,
complejos vitamínicos, sulfato de magnesio y corticoides, medicación de
rescate abortiva (otro fármaco distinto del que previamente se ha hecho
abuso) e hidratación endovenosa.
Muchos pacientes desarrollan un síndrome de abstinencia de duración

variable (2-10 días) desde el retiro del fármaco. Las cefaleas por retiro
del fármaco suelen ser de menor duración en pacientes que abusaban
de ergóticos (4 días) que en aquellos que utilizaban triptanes (7 días) o
analgésicos (10 días).
Independientemente de la estrategia empleada, el objetivo del

tratamiento es el retiro del fármaco del que se ha hecho abuso y brindar
un soporte continuo (farmacológico y no farmacológico) con el fin de
evitar una recaída.
Medicación preventiva
La medicación preventiva está diseñada para disminuir la frecuencia
de los ataques migrañosos y para reducir el uso de fármacos abortivos.
Esta disminución en la frecuencia de los ataques migrañosos ayuda a
reducir la ansiedad y la preocupación que los pacientes experimentan
en relación con la anticipación de futuros ataques migrañosos, lo que
reduciría el incentivo a consumir fármacos abortivos.
71
Los fármacos preventivos son un componente importante de la terapia de

retiro del fármaco del que se ha hecho abuso y, en general, hay consenso
respecto de que los mismos deben ser iniciados lo antes posible durante
el proceso. Estudios demostraron que aquellos pacientes que recibieron
tratamiento preventivo profiláctico exhibieron reducciones significativas
en la frecuencia de los ataques migrañosos luego de la terapia de retiro.
Topiramato y ácido valproico han demostrado presentar un efecto

beneficioso en el tratamiento profiláctico de la migraña crónica
complicada con una cefalea por abuso de medicación.
Tratamiento no farmacológico
La terapia conductual (por ejemplo, biofeedback, terapias de relajación,
terapia conductual-cognitiva) es efectiva en el manejo de las cefaleas
primarias y podría potencialmente ayudar en el manejo de la cefalea por
abuso de medicación.
El contacto regular con el médico, una instrucción apropiada y un abordaje

interdisciplinario mejorarían los resultados clínicos del tratamiento.
Toxina botulínica tipo A

Estudios demostraron la eficacia de la toxina botulínica tipo A u
onabotulinumtoxina A en pacientes migrañosos. Una mejor respuesta ha
sido observada en aquellos con cefaleas unilaterales, alodinia pericraneal,
hipersensibilidad de los músculos pericraneales, cefaleas implosivas y
con dolor referido a la órbita, con una evolución corta de la enfermedad
(<30 años) y en aquellos con concentraciones séricas intercrisis de CGRP
y péptido intestinal vasoactivo. Ésta actuaría modulando la respuesta
inflamatoria en el ganglio trigeminal y disminuyendo los niveles séricos
intercrisis del CGRP.
En pacientes con migraña crónica complicada con cefalea por abuso

de medicación ha sido demostrada su utilidad como tratamiento
profiláctico, principalmente en aquellos pacientes con hipersensibilidad
de los músculos pericraneales. Su perfil farmacológico, período de
72
Federico Buonanotte
acción prolongado (un promedio de 3 meses) y baja incidencia de

eventos adversos hacen que sea una opción considerable en pacientes
en quienes los fármacos preventivos han sido mal tolerados o no han
mostrado resultados favorables. Estudios sugieren la utilización de
onabotulinumtoxina A en altas dosis (195 U) en este grupo de pacientes.
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74
Migraña con aura Capítulo 7
Federico Buonanotte
Introducción
Charles Lutwidge Dodgson, más conocido como Lewis Carroll, fue el
creador de “Aventuras de Alicia en el país de las maravillas”. En su relato,
Alicia entra en un mundo de fantasía poblado por peculiares criaturas
antropomórficas que se caracterizan por distorsiones de la imagen
corporal (metamorfopsia), aumento en el tamaño de las partes del
cuerpo (macrosomatognosia), entre otros fenómenos visuales. Se cree
que el propio autor sufría de migrañas con aura visual, que lo llevó al
relato de tales peculiaridades.
Si bien se han desarrollado diferentes fármacos para el tratamiento de

la crisis de migraña, así como para su prevención, aún no hay ningún
fármaco usado selectivamente como tratamiento sintomático o preventivo
del aura. El objetivo de este capítulo es revisar conceptos y opciones
terapéuticas de la migraña con aura.
Conceptos y definición
La migraña con aura típica es definida como aquella donde el aura
puede presentar síntomas visuales, sensoriales, articulatorios y del
lenguaje y motores, solos o combinados, cuyos síntomas se desarrollan
gradualmente y donde cada uno de ellos posee una duración de hasta
una hora. Dichos síntomas pueden presentar características positivas
75
o negativas y deben ser totalmente reversibles. La clasificación de la

migraña con aura se muestra en la Tabla 1 y sus criterios diagnósticos,
en la Tabla 2.
Tabla 1. Clasificación de la migraña con aura
1. Migraña con aura típica

Aura típica con cefalea
Aura típica sin cefalea
2. Migraña con aura de tronco
3. Migraña hemipléjica
Migraña hemipléjica familiar
Migraña hemipléjica esporádica
4. Migraña retiniana
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la migraña con aura
A. Al menos dos ataques que cumplan con los criterios B y C

B. Uno o más de los siguientes síntomas, completamente reversibles:
1. Visuales
2. Sensoriales
3. Del habla o del lenguaje
4. Motores
5. Del tronco cerebral
6. Retinianos
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Desarrollo en 5 minutos y/o síntomas que ocurren en sucesión
2. Cadaepisodio de aura presenta una duración de 5-60 minutos
3. Al menos un episodio de aura es unilateral
4. El aura es seguida dentro de los 60 minutos por cefalea
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico y se ha excluido un accidente isquémico transitorio
(AIT)
Otras variantes de migraña con aura son mencionadas dentro de la

subclasificación de complicaciones de la migraña.
Aquellas migrañas que no cumplen con los criterios diagnósticos son

catalogadas como probable migraña con aura. Dentro de éstas, se
destaca la anteriormente conocida como migraña con aura prolongada,
definida como aquella migraña con aura con una duración mayor de una
hora pero menor de una semana. En la actualidad, en el concepto de
76
Federico Buonanotte
aura persistente sin infarto se considera una duración del aura superior
o igual a los 7 días.
Fisiopatología
Participan en los mecanismos fisiopatológicos de la migraña con aura
la teoría neurovascular, que la relaciona conun trastorno neurogénico
de la perfusión cerebral y la depresión cortical propagada (DCP). Esta
teoría propone una ola depresora, a través de la sustancia gris cortical,
que se disemina desde su origen a una velocidad de 2-6 mm por minuto.
Esta despolarización celular causa el fenómeno cortical primario del
aura, además de activar las fibras trigeminales que provocan la fase de
cefalea y la activación del sistema trigeminal como consecuencia final.
Se describen, además, otros mecanismos involucrados.
Manejo del aura
Tratamiento abortivo
Tanto la duración prolongada del aura como el aura sin cefalea son
patologías poco preponderantes. Se debe explicar al paciente acerca de
la benignidad del cuadro.
En caso de que el aura sea invalidante o interfiera con las actividades

de la vida diaria del paciente, se han reportado algunos tratamientos
tales como:
• Isoproterenol: es un β-agonista que inhalado ha demostrado poder

reducir las crisis de aura.
• V
asodilatadores: el uso de nitroglicerina sublingual ha sido útil
en algunos pacientes que conducen y sienten temor de presentar
una crisis de aura visual mientras se encuentran haciéndolo. Se
ha empleado también nifedipino sublingual, siendo su efecto
beneficioso, pero se ha discontinuado su uso por el riesgo de
hipotensión marcada.
77
• T
riptanes: los triptanes por vía oral no actúan lo suficientemente
rápido como para afectar el curso del aura. Se ha utilizado
sumatriptán endovenoso para abortar el aura al inicio de ésta, pero
su uso precoz -curiosamente- no aborta la cefalea subsiguiente.
Debido a que estos fármacos causan vasoconstricción, deben ser
empleados con cuidado en pacientes mayores con enfermedad
vascular, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular.
• Otros: reportes de casos han demostrado la utilidad de ciertos
fármacos en la terapia abortiva del aura en situaciones como el aura
prolongada, entre ellos, el ácido valproico y divalproato de sodio o
furosemida endovenosa.
Terapia preventiva
Se debe administrar una terapia preventiva cuando los ataques son
frecuentes o lo suficientemente graves como para afectar la vida diaria
del paciente.
• B
loqueadores de canales de calcio: se ha demostrado su efectividad,
especialmente con verapamilo.
• A
ntiepilépticos: el ácido valproico, el topiramato y la lamotrigina han
sido utilizados como medicación preventiva y han demostrado ser
útiles al reducir la frecuencia y la gravedad de las migrañas con aura.
Bibliografía
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Revista de la Facultad de Ciencias Médicas. 2014; 71 (3): 125-33.
78
Migraña y comorbilidades Capítulo 8
Federico Buonanotte
Los pacientes migrañosos generalmente aparentan estar saludables

entre los ataques. La comorbilidad se define como la asociación de dos
trastornos que es más que coincidencia. La migraña presenta un gran
número de comorbilidades asociadas que aumentan la morbimortalidad,
que se mencionarán a continuación.
Migraña y enfermedades psiquiátricas

Existe una alta prevalencia entre migraña y comorbilidades
psiquiátricas, tales como depresión, trastornos de ansiedad (trastorno
de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno
de pánico, estrés postraumático) y trastorno bipolar. Es importante
el screening (detección) de estas enfermedades ya que, de no ser
tratadas, aumentan el riesgo de progresión a migraña crónica, mayor
discapacidad, reducen la calidad de vida y disminuyen la efectividad
del tratamiento, siendo estos pacientes más propensos a presentar
abuso de medicaciones analgésicas.
Migraña y fibromialgia
Entre los pacientes con migraña se ha observado que la incidencia de
fibromialgia es considerablemente mayor que en la población general.
Estos pacientes presentan cefaleas más frecuentes y de mayor intensidad,
79
trastornos del sueño con altos índices de depresión y un elevado riesgo

de suicidio.
Migraña y enfermedades cardiovasculares

Los individuos con migraña, particularmente aquellos con migrañas con
aura, presentan mayor prevalencia de enfermedades que aumentan
el riesgo cardiovascular, tales como hipertensión arterial, diabetes,
dislipemia, tabaquismo.
La migraña con aura es un factor de riesgo independiente bien establecido

de enfermedad cerebrovascular isquémica, especialmente en mujeres
jóvenes. La probabilidad de sufrir este tipo de eventos aumenta a medida
que se suceden con mayor frecuencia los ataques migrañosos. Esto indica
que el llevar a cabo una terapéutica preventiva apropiada que reduzca
el número de episodios migrañosos disminuye el riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en este grupo de pacientes.
Los últimos estudios también encontraron una relación entre migraña
y un amplio rango de enfermedades vasculares isquémicas, tales como
cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio y enfermedad arterial
isquémica periférica.
Se debe realizar un screening de factores de riesgo cardiovasculares

modificables como hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo,
principalmente en pacientes de riesgo como mujeres jóvenes con
diagnóstico de migraña con aura y tabaquistas. En este subgrupo de
pacientes que utilicen anticonceptivos orales se debe sugerir un método
anticonceptivo alternativo y el cese del consumo de tabaco.
Migraña y obesidad
Existe un vínculo entre migraña y obesidad, debido a la presencia de
mecanismos fisiopatológicos, psicológicos y conductuales. La presencia de
un índice de masa corporal por encima de 25 kg/m2 está relacionada con
la presencia de crisis migrañosas más frecuentes y de mayor intensidad,
con aumento del riesgo de progresión a migraña crónica.
80
Federico Buonanotte
Ciertos hábitos higiénico-dietéticos no saludables son importantes

tanto en la migraña como en la obesidad: omitir el desayuno, consumir
comidas ricas en grasas y falta de actividad física han demostrado estar
asociados con un aumento del riesgo de desarrollar obesidad, así como
de desencadenar un ataque migrañoso. Por el contrario, la disminución de
peso en pacientes obesos o con sobrepeso, la incorporación de una dieta
saludable y la realización de actividad física con regularidad disminuye la
frecuencia y la gravedad de las crisis de dolor.
Migraña y enfermedades gastrointestinales

Existe un aumento de la prevalencia de enfermedades del tracto
gastrointestinal en pacientes migrañosos: infección por Helicobacter
pylori (la causa más frecuente de gastritis y úlcera péptica), síndrome
de intestino irritable, diarrea, constipación, reflujo gastroesofágico y
enfermedades hepatobiliares demostraron mayor ocurrencia en pacientes
con diagnóstico de migraña.
El tratamiento farmacológico y no farmacológico de estas enfermedades

demostró presentar beneficios en relación con la frecuencia y la
intensidad de las crisis migrañosas. Se recomienda realizar un screening
de estas comorbilidades.
Migraña y atopia
Las enfermedades atópicas, tales como asma, rinitis alérgica y dermatitis
alérgica son más frecuentes en pacientes migrañosos que en la población
general. Esta asociación sugiere un mecanismo inflamatorio autoinmune
en común entre estas enfermedades y la migraña.
Migraña y anemia
La prevalencia de anemia ferropénica aumenta en los pacientes
pediátricos y adolescentes migrañosos.
81
Migraña y el sueño
La migraña se encuentra influenciada por el sueño, así como el sueño
afecta al número, intensidad y duración de las cefaleas, dando lugar a un
dilema de causalidad. La falta de sueño es un desencadenante conocido
de las crisis migrañosas; la somnolencia excesiva puede formar parte de
la fase prodrómica o presentarse una vez finalizado el ataque.
Es frecuente encontrar trastornos del sueño en los pacientes migrañosos,

tales como apnea del sueño, insomnio, síndrome de piernas inquietas
y parasomnia. En estos pacientes es importante mantener un ciclo
sueño-vigilia equilibrado para tornar menos probables las crisis.
Migraña y epilepsia
Por muchos años, esta relación ha sido investigada. La prevalencia
de migrañas en pacientes con epilepsia es del 12% y la prevalencia
de epilepsia en pacientes migrañosos es del 6%. Ambas comparten
características comunes y su relación con la excitabilidad cortical y,
particularmente, con receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-
metilo-4-isoxazolpropiónico) y NMDA (N-metil-D-aspartato) podría ser el
punto común.
Migraña y otros dolores

Se ha reportado una mayor asociación entre pacientes con migrañas y
otros dolores corporales somáticos.
Migraña y embarazo e hipertensión arterial

La migraña constituye un factor de riesgo de hipertensión gestacional.
Migraña y accidente cerebrovascular

Estudios de metaanálisis muestran que los individuos con migraña poseen
un riesgo elevado de presentar ACV isquémico, sobre todo aquellos con
migraña con aura, y dicho riesgo es aún más elevado en pacientes con
82
Federico Buonanotte
alta frecuencia de ataques migrañosos. Además, se ha establecido un

mayor riesgo de ACV hemorrágico, sobre todo en mujeres jóvenes con
migrañas. El estrés crónico relacionado con el dolor crónico podría ser
también un “factor oculto” a considerar.
Migraña y enfermedad de pequeños vasos

La enfermedad de pequeños vasos incrementa el riesgo de migrañas
a través de un mecanismo relacionado con disfunción endotelial o vía
neuronal. Se ha establecido relación entre lesiones hipertensas en
sustancia blanca y migrañas, sobre todo en mujeres. Dicha relación no
tiene impacto cognitivo.
Migraña y trastornos del sueño

Se ha reportado una mayor frecuencia de insomnio de inicio y
mantenimiento, que no se relaciona con la comorbilidad psiquiátrica,
sino que sería independiente de ella. Las apneas del sueño pueden ser
un factor por considerar en las cefaleas crónicas.
Migraña y enfermedades respiratorias

Se ha comunicado una mayor asociación en pacientes con migraña de
asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Bibliografía
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83
Migraña en mujeres Capítulo 9
Federico Buonanotte
Menopausia
La migraña es influenciada por los cambios hormonales que se presentan
en las mujeres a lo largo de su vida, así como por el uso de anticonceptivos
o la terapia de reemplazo hormonal.
Lo usual es que la migraña se inicie en la menarca, ocurra con mayor

frecuencia durante la menstruación, mejore con el embarazo y después
de la menopausia. De acuerdo con la “hipótesis de la caída estrogénica”,
la migraña se activa por el descenso súbito de los niveles de estrógenos
antes de la menstruación y durante la transición a la menopausia
desde el período premenopáusico. La perimenopausia se caracteriza
por la fluctuación estrogénica, y sería este cambio lo que predispone a
desencadenar migrañas más frecuentemente. Luego en la menopausia,
el rasgo usual es la estabilidad dada por la declinación de estrógenos
y progesterona por falta de producción ovárica. Por otro lado, el uso
exógeno de hormonas puede determinar el curso de la migraña.
El disbalance entre lo hormonal y la migraña otorga diferentes roles en

el cerebro. Mientras los estrógenos estimulan la excitabilidad neuronal,
la progesterona muestra acciones inhibitorias. Este disbalance podría ser
el responsable de producir condiciones fisiológicas que dan curso a la
migraña en la menstruación y la menopausia. Los estrógenos se asocian
con la producción de serotonina, reducen su recaptación y disminuyen la
85
degradación. Esto puede contribuir a la respuesta migrañosa.
Migraña y menopausia
La prevalencia de la migraña en la menopausia es del 10-30%. Sin embargo,
puede ser mayor el porcentaje en la perimenopausia. En general, las
mujeres con migraña tienden a mejorar en la menopausia o no tener
un cambio sustancial. Un porcentaje menor (10-20%) puede empeorar
sus crisis. No hay diferencias significativas respecto de los cambios
hormonales en las migrañas con o sin aura, sin embargo, la migraña sin
aura es más influenciada por las hormonas no sólo durante el período
fértil, sino también en la menopausia.
En general, la menopausia mejora la migraña, a diferencia de la

menopausia inducida. Sólo una de tres de las mujeres con menopausia
inducida mejora. En el 67% sus migrañas empeoran luego de la
menopausia inducida.
La terapia de reemplazo hormonal (TRH) es recomendada en general,

hasta la edad esperada de menopausia natural a fin de reducir el riesgo
de enfermedades asociadas. La TRH tiene un efecto variable sobre la
migraña. Los estudios muestran una amplia variabilidad, pero quizás
sea más influenciable la migraña con aura. También se consideraría
un predictor que las mujeres en quienes empeoran sus migrañas con
la menopausia pueden empeorar más fácilmente sus crisis con TRH. En
definitiva, el curso de la migraña con TRH es impredecible.
En mujeres con historia de sensibilidad hormonal en quienes el

embarazo o la menstruación empeoran las migrañas, la perimenopausia
puede realmente complicar las migrañas tornándolas más frecuentes y
graves. Aquellas mujeres con migrañas menstruales pueden empeorar
en la perimenopausia.
Una opción razonable sería estabilizar los niveles de estrógenos en

la perimenopausia. Las formulaciones transdérmicas probablemente
tengan un efecto menor sobre las fluctuaciones de las migrañas. La
suplementación de progesterona podría ser una oportunidad para
86
Federico Buonanotte
mejorar las migrañas menstruales. En la perspectiva clínica práctica

no se ha determinado un tratamiento estándar para la migraña en la
menopausia. La medicación convencional para el manejo sintomático o
medicación preventiva sería lo indicado en estos casos. Por otro lado,
se cree que el estrés en mujeres menopáusicas podría tener también
un rol significativo.
En mujeres con “sensibilidad” hormonal y migrañas se debería considerar

de mayor riesgo que las migrañas empeoren con TRH. Por otra parte, si se
considera la asociación entre migraña y riesgo cardiovascular, no se puede
excluir aún que la TRH aumente dicho riesgo en mujeres migrañosas.
Migraña y embarazo
Existe una establecida relación entre la mejoría de las migrañas, sobre
todo sin aura, en el segundo y tercer trimestre del embarazo. Esta mejoría
parece determinada, al menos en gran parte, en mujeres con migrañas
menstruales o relacionadas con la menstruación. Una minoría estimada
entre un 4-8% no mejorará o empeorará sus migrañas en el embarazo.
Las migrañas pueden iniciarse de novo en el embarazo en el 2-7% de

los casos, aunque es inevitable y necesario considerar una cefalea
secundaria, estimada en más del 35% de los casos de consulta en las salas
de guardia de esta población. En el contexto de señales de alarma en una
cefalea, una tomografía axial computarizada (TAC) no implica riesgo para
la madre y un riesgo mínimo para el feto. Lo más recomendable y seguro
para ambos, si se dispone de los recursos necesarios, es realizar una
resonancia magnética. El uso de gadolinio debería evaluarse, debido a
que atraviesa la placenta y puede tener un eventual efecto adverso en el
feto. El contraste iodado utilizado en la TAC debería evitarse por efecto
supresor tiroideo en el feto. Pensar en la realización de una neuroimagen
ante el peor dolor, el dolor hiperagudo o cambio en las características de
la cefalea es una consideración clínica oportuna. La punción lumbar en el
embarazo no tiene contraindicación.
87
Cefaleas secundarias por considerar en el embarazo

• Síndromes hipertensivos asociados al embarazo: eclampsia-preeclampsia.
• Encefalopatía posterior reversible
• S
índrome hemolítico con enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia
(haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet, HELLP)
• Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
• Apoplejía hipofisaria
• Trombosis venosa
• Hemorragia cerebral: aneurismática o malformación arteriovenosa (MAV).
• Disección arterial
• Hipertensión intracraneal idiopática
• Meningitis
Consideraciones sobre oportunidades

de tratamiento de la migraña en el embarazo
En primera línea se encuentra la recomendación de promover la
regularización de hábitos y la incorporación de rutinas saludables:
mantener hábitos de sueño, alimentación regular, evitar el ayuno,
prevenir el sobrepeso, prestar especial atención a los desencadenantes
potenciales de crisis migrañosas y factores que exacerben el cuadro,
buena hidratación, rutina de actividad física aeróbica, técnicas cognitivo-
conductuales, mindfulness, además de brindar a las pacientes adecuada
información y consejo que contribuye en muchos casos a generar
confianza y trazar un plan de acción. La incertidumbre respecto de la
imposibilidad de tomar medicación de alivio en las crisis es un factor a
tener en cuenta, por lo que deberían explicarse las opciones posibles.
Se debe considerar que no existe evidencia suficiente que permita

recomendar un algoritmo específico en el tratamiento de la migraña
aguda en cualquier situación, lo que deja a consideración del acto médico
las decisiones en cada caso, donde la recomendación no necesariamente
88
Federico Buonanotte
se relaciona con la prescripción. Se supone que esto está vinculado

con el limitado conocimiento o falta de confianza de los médicos en la
emergencia sobre el uso de terapias específicas para migrañas o puede
ser influenciado por la preferencia personal del fármaco a utilizar, aún
en circunstancias especiales como la migraña en el embarazo. Por los
factores descriptos, considerando el principio de beneficencia y no
maleficencia, es que se evalúan las opciones a utilizar en el alivio de
la crisis migrañosa en el embarazo. A continuación, se describen las
numerosas oportunidades terapéuticas para el manejo de la crisis aguda
de migraña y también en el embarazo.
Paracetamol
Considerado seguro, constituye una recomendación casi universal. Sin
riesgo establecido, se describe una posible asociación con sibilancias y
trastornos de atención en el niño, si la madre lo utilizó con alta frecuencia
durante el embarazo. En dosis de 1.000 mg mostró buena eficacia por vía
oral en pacientes con migrañas leves no incapacitantes.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Los reportes no establecen una dosis o frecuencia específica de
uso, pero los eventos adversos se consideran, sobre todo, en el uso
frecuente o regular. Los antiinflamatorios que es posible considerar
son diclofenac (50 mg), ibuprofeno (400 mg), naproxeno (500-1.000 mg),
piroxicam e indometacina, que se encuentran dentro de la categoría
de riesgo de clase B. Diclofenac utilizado en el primer trimestre del
embarazo es relativamente seguro. Como recomendación general, los
antiinflamatorios podrían ser utilizados preferentemente en el tercer
trimestre del embarazo y hasta la semana 32, y su uso está justificado
ante el fracaso del tratamiento con paracetamol. Se debe tratar de evitar
su uso en el primer trimestre y en mujeres que planean un embarazo
por la posibilidad de impedir la ovulación, la implantación del óvulo o
aún un aborto. No es recomendable utilizar ciclooxigenasa-2 (COX-2).
89
Triptanes
Se trata de fármacos de primera línea en el manejo de la crisis aguda
de migraña por su especificidad. Los resultados de estudios no han
mostrado evidencia de teratogenicidad con el uso de triptanes. Se
encuentran categorizados como riesgo de clase C. En un estudio reciente
de metaanálisis se concluyó que el uso de sumatriptán en el embarazo
no sugiere mayor riesgo de prematurez o malformaciones, por lo que
su utilización esporádica durante el embarazo es aceptable por su bajo
riesgo, si bien se plantea que es recomendable la realización de estudios
controlados a futuro. Naratriptán mostró bajo riesgo, aunque en estudios
de menor número de casos, y no hay reportes de teratogenicidad. Se
recomienda, en general, considerar su uso como fármaco de primera
elección en el tratamiento de la crisis migrañosa durante el embarazo.
Opioides
Una consideración inicial es que los opioides presentan una limitada
eficacia como antimigrañosos, por lo que su uso no debería ser tenido
en cuenta en una primera instancia. Se recomienda el uso ocasional y
esporádico sólo cuando otros agentes han fallado en el control del dolor,
en cuyo caso debería considerarse el empleo de meperidina, tramadol
endovenoso o codeína.
Dipirona
Puede administrarse en dosis de 1-2 g/día en crisis de migrañas.
Constituye una excelente opción en el manejo del dolor agudo durante el
embarazo. No se ha demostrado que la exposición del feto a dipirona en
el embarazo aumente el riesgo de anomalías congénitas u otros eventos
adversos. Dipirona es tan segura como paracetamol.
Antieméticos/neurolépticos
Dentro de este grupo se incluyen los fármacos que actúan en el sistema
dopaminérgico. Su eficacia antimigrañosa está demostrada. No sólo
poseen efecto antinauseoso, sino que también producen una acción
90
Federico Buonanotte
antimigrañosa específica en circuitos dopaminérgicos. Las fenotiazinas

no son consideradas de riesgo teratogénico. Su uso está recomendado
en el embarazo por su efecto antimigrañoso y en el alivio de síntomas
asociados, como monofármaco o combinadas con otro analgésico (AINE o
sumatriptán). Dentro de las opciones eficaces estudiadas se encuentran
clorpromazina, proclorperazina, prometazina, haloperidol, todos ellos
dentro de la categoría de riesgo de clase C. Metoclopramida y ondansetrón
comparten la categoría de riesgo de clase B, priorizando la utilización del
primero de ellos.
Magnesio
Puede utilizarse en la migraña con aura y es capaz de aliviar la fotofobia y
la fonofobia. La infusión de 1 g de sulfato de magnesio demostró eficacia
en el control de la crisis migrañosa. Su uso es seguro en el embarazo y no
debería utilizarse más allá de 3 días consecutivos.
Antihistamínicos
Estos agentes pueden aumentar las propiedades de los analgésicos
para aliviar el dolor migrañoso, tal vez a través de la prevención de la
degranulación de mastocitos como mecanismo propuesto. Han mostrado
eficacia principalmente como coadyuvantes y asociados a neurolépticos.
Se encuentran dentro de las recomendaciones como protocolo para el
tratamiento agudo de la migraña, en administración parenteral entre
12,5-25 mg/día. No han mostrado eventos adversos ni teratogénicos en el
embarazo y su uso es seguro en esta etapa. Se encuentran dentro de la
categoría de riesgo de clase B en el embarazo.
Esteroides
El principal beneficio en la crisis migrañosa se relaciona con la baja
recurrencia del dolor y, según la evidencia, los esteroides no serían
efectivos en el manejo de la crisis de migraña aguda, pese a ser una
práctica muy utilizada. Una dosis parenteral seguida de 3-5 días de
medicación oral sería recomendable. Podrían ser beneficiosos en el
contexto de una crisis grave, discapacitante y con probable recurrencia, y
91
su uso podría potenciar el efecto de otra terapia. Se los debe considerar

cuando no existan otras opciones y con la advertencia de que su uso
no debería ser prescripto más de seis veces al año en general en este
contexto. Dexametasona se encuentra dentro de la categoría de riesgo de
clase C en el embarazo y prednisona, dentro de la categoría de clase B.
Con el menú de opciones descripto previamente, surgen varias

oportunidades para utilizar como rescate durante el embarazo. Casi
todos los fármacos mencionados cuentan con eficacia demostrada en el
manejo de la crisis migrañosa, pueden considerarse en el cuadro agudo
y se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Medicación potencialmente de uso durante el embarazo para el alivio de la crisis
migrañosa y porcentaje de éxito terapéutico
Fármacos en monoterapia en la crisis migrañosa Porcentaje de alivio

Sumatriptán 78%
Proclorperazina 77%
Dipirona 75%
Metoclopramida (EV) 70%
Clorpromazina 65%
Ketorolac (EV) 60%
Magnesio 43%
EV, por vía endovenosa.
Bloqueos nerviosos
El bloqueo de un nervio genera la cesación del impulso nervioso con el
propósito de aliviar el dolor. Este procedimiento ha sido empleado para
aliviar dolores craneales neurálgicos y cefaleas. Se lo considera aceptado,
seguro y bien tolerado. El efecto analgésico va más allá de la duración
de la anestesia, ya que actuaría en la modulación del dolor central.
Suele utilizarse como terapia coadyuvante en migraña, pero ha mostrado
resultados favorables en migrañas agudas. El bloqueo del nervio occipital
mayor es el más estudiado, aunque otros nervios craneales también
muestran resultados favorables. Existen reportes no controlados de
la eficacia en migraña aguda en el embarazo que mostraron utilidad
(mejoraron once de trece casos), donde no se comunicaron eventos
adversos. Se recomienda el uso de lidocaína (categoría de riesgo de
92
Federico Buonanotte
clase B) principalmente, aunque la combinación con esteroides puede

considerarse con precaución. Se recomienda el uso de lidocaína al 1-2%.
Migraña menstrual
Se estima que casi el 50% de las mujeres puede desarrollar una migraña
en relación con la menstruación. Se definen dos categorías: 1) la migraña
relacionada con la menstruación que ocurre entre los días -2 y +3 del ciclo
menstrual con ataques adicionales con o sin aura en el resto del ciclo; y
2) aquella denominada migraña menstrual pura, donde sólo ocurre una
migraña entre los días -2 y +3 pero sin ninguna otra migraña durante el
mismo ciclo.
Los estudios específicos en migraña menstrual son limitados, sin embargo,

se proponen las siguientes opciones terapéuticas:
• T riptanes, que poseen la mejor evidencia tanto como preventivos o
abortivos de la migraña menstrual
• E
l uso de abortivos como sumatriptán, eletriptán o naratriptán
(disponibles en nuestro medio), solos o combinados con
dexametasona o dexketoprofeno, muestran alivio significativo
• O
tras terapias abortivas con eficacia son el uso de ergotamina y
ácido mefenámico
• P
ueden utilizarse anticonceptivos orales con el objetivo de prevenir
fluctuaciones hormonales y la caída brusca de los niveles de
estrógenos
La terapia aguda en el episodio menstrual es, en general, menos eficaz

que en la migraña no menstrual. Por esta razón, se debería considerar o
reevaluar su eficacia en estos ataques.
Prevención a corto plazo de la migraña menstrual

En mujeres cuyos ciclos menstruales se repitan con regularidad y los
dolores puedan ser predichos en relación con el primer día y su duración,
puede intentarse llevar a cabo una terapia de corto plazo, es decir,
93
administrar medicación abortiva sintomática regularmente por 5-7 días.

Esto puede prevenir gravedad y discapacidad. En estos casos puede ser
de ayuda llevar previamente el registro de un diario de dolor.
Puede indicarse en estos casos:

• S
umatriptán: a dosis de 25 mg 3 veces al día, según la duración de
los ataques por un máximo de 4-6 días.
• Naratriptán: a dosis de 2,5 mg cada 12 horas constituye otra opción.
Otras opciones terapéuticas por considerar:

• M
agnesio: a dosis de 360 mg/día, iniciando el día 15 del ciclo hasta
el nuevo ciclo.
• N
aproxeno: a dosis de 550 mg/día. Como opción a corto plazo mostró
ser eficaz en promedio durante 5-6 días continuos.
• Ergotamina: a dosis de 1 g cada 12 horas por 4-5 días.
• Terapia estrogénica (estradiol en gel): desde el día -2 por 7 días.
En relación con la terapia preventiva, se dispone de menor evidencia.

Puede proponerse una terapia preventiva “corta”, administrando
preventivamente fármacos abortivos como naproxeno, triptanes,
ergotamina, prescribiendo los mismos en la etapa perimenstrual
solamente. Otra opción son los preventivos convencionales: topiramato,
propranolol, amitriptilina, ácido valproico, flunarizina. Se ha
recomendado también el uso de magnesio, estradiol en gel, nimesulida
y vitamina E.
Anticonceptivos y migraña
El análisis del riesgo/beneficio de los anticonceptivos hormonales
depende de quién lo examine. Los neurólogos pueden centrarse en su
impacto sobre la migraña y el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV),
mientras que los ginecólogos podrían estar más preocupados por los
efectos sobre la endometriosis y el riesgo de cáncer de ovario. A su vez,
las preocupaciones de las pacientes pueden enfocarse en la eficacia
94
Federico Buonanotte
anticonceptiva y el acné, por lo que las decisiones son compartidas y se

consideran diferentes intereses.
En mujeres con migraña con aura, el uso de anticonceptivos hormonales

ha sido objeto de debate. Si bien los riesgos de ACV isquémico asociados
con anticonceptivos hormonales que contienen altas dosis de estrógenos
(>50 µg de etinilestradiol) son claros, los riesgos asociados con dosis más
bajas no lo son.
La afirmación de una asociación precisa entre el dolor de cabeza, la

migraña y el uso de anticonceptivos hormonales está limitada por la falta
de ensayos clínicos. Si se produjera dolor de cabeza o migraña después
del inicio de un anticonceptivo hormonal, es probable que éste mejore
con el uso continuado. Datos limitados sugieren que los progestágenos
más nuevos poseen un perfil más favorable para el dolor de cabeza, pero
esto debe confirmarse mediante futuras investigaciones.
Anticonceptivos hormonales
Todos los anticonceptivos hormonales combinados (AHC) contienen
estrógeno y progestágenos. El estrógeno más comúnmente utilizado es
el etinilestradiol semisintético, en dosis que varían de 10 µg a 50 µg. Los
progestágenos se clasifican según su estructura esteroidea y el momento de
su introducción en el mercado. Los progestágenos suprimen la ovulación,
pero si se utilizan solos pueden dar como resultado patrones de sangrado
inaceptables. La adición de etinilestradiol proporciona un mejor control
del ciclo, aunque la incidencia de hemorragia intercurrente aumenta a
medida que se reduce la dosis de éste. Las propiedades farmacológicas
de los diferentes progestágenos dependen de la molécula original de
la que derivan. Los de primera y segunda generación, derivados de la
testosterona, tienden a exhibir acciones androgénicas, contrarrestando la
actividad estrogénica. Los más nuevos, de tercera y cuarta generación, han
sido diseñados para tener acciones androgénicas o estrogénicas neutras.
Desde un punto de vista clínico, es importante tener en cuenta que la

mayoría de los dolores de cabeza que se inician o empeoran con el uso
de AHC tienden a mejorar o desaparecen con el uso continuado. Si una
95
mujer experimenta dolor de cabeza durante el primer ciclo de AHC, su

probabilidad de experimentar dolor de cabeza será de uno en tres en el
segundo ciclo y de uno en diez en el tercer ciclo. El empeoramiento puede
ser más importante sobre todo en la migraña con aura.
International Headache Society (IHS) sugiere considerar una evaluación

adicional y posiblemente el cese de los AHC, si se observa un aumento
en la intensidad o la frecuencia del dolor de cabeza, migraña con aura de
reciente inicio o desarrollo de un aura inusual o prolongada con el inicio
de la ingesta del fármaco.
Estudios recientes demostraron que el 70% de las mujeres que utilizan

anticonceptivos hormonales experimenta dolor de cabeza cuando el
estrógeno se retira abruptamente durante la semana de placebo. La
incidencia máxima de estos dolores de cabeza ocurrió al tercer día de la
semana de placebo. La eliminación de las píldoras de placebo se asoció
con mejorías en las puntuaciones del estado de ánimo, puntajes de dolor
de cabeza y dolor pélvico en comparación con el ciclo tradicional de 21/7
días, y estas mejoras persistieron a lo largo del año de seguimiento en un
régimen prolongado de píldoras activas.
Una opción más nueva para el tratamiento de la migraña “por retiro”

de estrógenos es el anillo vaginal anticonceptivo. Éste posee la ventaja
de una liberación diaria de sólo 15 μg de etinilestradiol, al tiempo
que proporciona una supresión ovárica más efectiva que los AHC que
contienen 20-30 μg de etinilestradiol.
El mantenimiento de niveles de estrógeno estables mediante la

administración única de progestágenos en dosis inhibidoras de la ovulación
podría tener una influencia positiva del umbral nociceptivo en mujeres con
migraña. Recientes estudios sugieren que la píldora de progestágeno sola
que contiene desogestrel a 75 μg tiene un efecto positivo en la mayoría
de las mujeres, reduciendo el número de días con migraña, el número
de analgésicos y la intensidad de los síntomas asociados. Las directrices
recomiendan la anticoncepción con progestágenos solos como una
alternativa más segura, porque no parece estar asociada con un mayor
riesgo de tromboembolismo venoso y ACV isquémico, en todas aquellas
96
Federico Buonanotte
pacientes que poseen un riesgo vascular pequeño, pero significativo,

especialmente en la migraña con aura y en la migraña sin aura con factores
de riesgo adicionales para ACV (tabaquismo, hipertensión, diabetes,
hiperlipidemia y trombofilia, edad superior a 35 años).
Anticoncepción hormonal y accidente cerebrovascular

La evidencia adicional sugiere que la migraña y los AHC están asociados
de forma independiente con un mayor riesgo de ACV isquémico. Los
datos que apoyan esta asociación son que la migraña con aura favorece
la trombofilia y la migraña puede, en el momento del ataque, causar
un estado de hipercoagulabilidad. Por otro lado, definitivamente, los
anticonceptivos aumentan el riesgo de ACV en mujeres con migrañas.
Actualmente, la migraña se considera un factor independiente de

enfermedad cerebrovascular. El riesgo de esta complicación vascular en
mujeres menores de 45 años de edad aumenta 3,5 veces con migraña sin
aura y 4,6 veces con migraña con aura.
Si bien el riesgo relativo de ACV puede aumentar entre las mujeres con
migraña y que utilizan AHC, dicho riesgo debe considerarse en el contexto
del riesgo absoluto total entre la población. Este riesgo se incrementa
con el aumento de la edad, así como con la presencia de factores de
riesgo cardiovascular como el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes.
Dada la disponibilidad de métodos anticonceptivos más efectivos que no

están asociados con un mayor riesgo de ACV isquémico, es difícil justificar
la exposición de mujeres con migraña con aura a riesgos innecesarios y
evitables, únicamente con fines anticonceptivos. Sin embargo, cuando se
emplea un método anticonceptivo para una indicación médica como la
endometriosis o el síndrome de ovario poliquístico, la relación riesgo/
beneficio difiere y puede cambiar hacia los beneficios del uso de AHC.
Esto debe considerarse caso por caso.
En general, se acepta que debe evitarse cualquier forma de terapia

hormonal en pacientes con aura prolongada (duración mayor a 60
minutos) o con aura con síntomas neurológicos múltiples (incluida
97
la migraña con aura de tronco encefálico y la migraña hemipléjica).

La interrupción de los AHC debe ser inmediata si la migraña empeora
después de los primeros meses de tratamiento o si se desarrolla una
migraña con aura por primera vez.
Los factores de riesgo de ACV deben evaluarse cuidadosamente en toda

mujer que esté considerando la anticoncepción hormonal, incluida su
edad, presión arterial, presencia o ausencia de diabetes, hiperlipidemia,
consumo de tabaco, obesidad, entre otros.
Se requiere la realización de estudios adicionales que evalúen los riesgos

de los anticonceptivos hormonales, incluidos los métodos combinados y
sólo de progestágenos en mujeres con diferentes subtipos de migraña.
Tabla 2. Consenso de uso de anticonceptivos orales en mujeres con migraña
OMS ACOG IHS

Migraña sin aura <35 años SÍ SÍ, si no fuma SÍ
Migraña sin aura >35 años No debería No debería SÍ
Migraña con aura NO NO Según otros factores de riesgo
ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; IHS, International Headache Society; OMS, Organización Mundial de la Salud.
Migraña y lactancia
Sin duda, la lactancia es la mejor manera de alimentar a los recién
nacidos. Los beneficios son numerosos tanto para la madre como para el
bebé. Casi la mitad de las madres con migrañas presenta recurrencia de
las crisis en el primer mes posparto y el amamantamiento puede ser un
factor protector, pero pese a esto, las crisis pueden ocurrir. En este caso,
puede suceder que se interrumpa la lactancia o se requiera adelantar el
tratamiento de la migraña, con los temores que ello implica en relación
con los efectos sobre el bebé.
En mayor o menor medida, casi todos los medicamentos pasan a la

leche materna. Un máximo del 10% se ha considerado como tolerable y
de bajo riesgo.
98
Federico Buonanotte
Medicación de manejo agudo sintomático

de las migrañas en la lactancia
Compatibles
• Paracetamol
• Ibuprofeno
• Eletriptán
• Meperidina
• Cafeína
• Prednisona
Potencialmente compatibles
• Diclofenac
• Indometacina
• Ketorolac
• Naproxeno
• Naratriptán
• Sumatriptán
• Ondansetrón
• Prometazina
• Oxicodona
• Lidocaína
• Dexametasona
99
Medicación prescripta en la prevención de migrañas

• Gabapentina
• Candesartán
• Lisinopril
• Labetalol
• Verapamilo
• Bótox
• Ciproheptadina
Otros
• Amitriptilina: no se han descripto eventos adversos en varios estudios.
• Ácido valproico: potencialmente compatible.
• Propranolol: potencialmente compatible. Eventos adversos
improbables.
• Tizanidina: no se han comunicado eventos adversos.
• Topiramato: potencialmente compatible. Evitar su uso en bebés
prematuros.
• Venlafaxina: potencialmente compatible.
• Magnesio y riboflavina (vitamina B2): compatibles.
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101
10
Terapias emergentes en el
tratamiento de las migrañas Capítulo
Federico Buonanotte
Tratamiento farmacológico
Terapias dirigidas al péptido relacionado

con el gen de la calcitonina
CGRP (calcitonin gene-related peptide [péptido relacionado con el gen de
la calcitonina]) es un neuropéptido que juega un rol fundamental en la
fisiopatogenia de la migraña. Actualmente, se encuentran en desarrollo
anticuerpos monoclonales que antagonizan el CGRP o su receptor, con
resultados favorables para migraña crónica y episódica.
Agonistas de los receptores serotoninérgicos

5-HT 1F es un receptor que se encuentra localizado en el sistema trigémino-
vascular, y sus agonistas son los “ditanes”. Lasmiditán se encuentra
en estudio de fase II con resultados favorables en reducir el dolor en
pacientes con migraña aguda. Se han reportado eventos adversos como
parestesias, mareos, náuseas y fatiga. Se planea la realización de nuevos
estudios de fase III con dicho fármaco.
Moduladores de las células gliales

Las células gliales del ganglio trigeminal juegan un rol en la sensibilización
periférica durante la migraña. Ibudilast es un inhibidor no selectivo de
103
la fosfodiesterasa que suprime la activación glial. Se encuentran en

desarrollo estudios de fase II con dicha medicación en pacientes con
migraña crónica, cefalea por abuso de medicación y cefalea crónica diaria.
Antagonistas del receptor de glutamato

Glutamato es un neurotransmisor excitatorio implicado en la migraña con
aura y sin aura. Participa en la sensibilización central y en la depresión
cortical propagada. Algunos antagonistas del glutamato han mostrado
efectividad versus placebo.
Antagonistas del receptor de orexinas

Se encuentra en estudio el grupo de los “rexantes” en la profilaxis de las
migrañas.
Antagonistas del óxido nítrico

Han mostrado eficacia en el tratamiento agudo y preventivo de las
migrañas.
Tratamientos con dispositivos neuromodulares
Estimulador trigeminal (supraorbitario)

La estimulación transcutánea de la rama orbitaria del trigémino demostró
eficacia en pacientes con migraña, reduciendo días de dolor, ataques de
migraña y uso de medicación abortiva. Se aplican de forma bilateral en
la rama supraorbitaria o supratroclear. Respecto de los eventos adversos,
se han reportado parestesias en relación con su utilización, lo que se
considera será una limitación para su uso.
Estimulador vagal transcutáneo

Estimula la rama cervical del nervio vago de forma no invasiva. Estudios
desarrollados para evaluar la migraña episódica y crónica demostraron
que es eficaz, seguro y bien tolerado.
104
Federico Buonanotte
Estimulador del nervio occipital

En pacientes con migraña crónica intratable redujo la gravedad y la
frecuencia de las crisis. Actualmente, existe otro ensayo clínico en curso
para su evaluación más exhaustiva
Estimulador magnético transcraneal

Este dispositivo genera un campo magnético fluctuante que se aplica al
cuero cabelludo para inducir corriente en la corteza cerebral subyacente.
Se ha estudiado su uso con resultados favorables en pacientes con
migraña con aura, tratamiento abortivo o preventivo. Este dispositivo fue
aprobado para el tratamiento abortivo de la migraña con aura por la Food
and Drug Administration (FDA) en 2013.
Estimulador o bloqueo del ganglio esfenopalatino

En relación con los resultados favorables reportados para cefaleas en
racimos, este dispositivo se considera una opción en la prevención de la
migraña crónica.
Estimulación del nervio supratroclear

Ha mostrado resultados favorables, así como reducción en el uso de
medicación de rescate.
Estimulación vestibular
Estudios recientes proponen la activación del sistema vestibular
por estimulación calórica del conducto auditivo externo, que como
consecuencia modularía estructuras del trono generadoras de migraña.
Esta estimulación se aplica por 20 minutos al día durante un período de
3 meses y ha mostrado resultados favorables en prevención.
105
Nuevas formas de administración para medicaciones

existentes
En orden de evitar las alteraciones digestivas que se producen en la
migraña (náuseas, vómitos, gastroparesia) o extender la duración de la
medicación para reducir la recurrencia de las crisis se han reformulado
fármacos existentes para el tratamiento de la migraña aguda. Entre
ellos, se encuentran los siguientes: diclofenac potásico para disolver
en agua, formulación intranasal de sumatriptán, zolmitriptán y
dihidroergotamina, tartrato de ergotamina sublingual, además de
sumatriptán en parches transdérmicos.
Bibliografía
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106
Migrañas y anticuerpos contra
11
el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP) Capítulo
Federico Buonanotte
Introducción
CGRP (calcitonin gene-related peptide [péptido relacionado con el gen
de la calcitonina]) es un péptido multifunción, que se encuentra en el
sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico. Si bien tiene
diversos roles, se destaca su importancia en la inflamación neurógena
y en la regulación de impulsos nociceptivos, además de ser un potente
vasodilatador. Es un neuropéptido de 37 aminoácidos, de la familia de
la calcitonina. La familia de péptidos de la calcitonina comprende la
calcitonina, amilina, CGRP-2 (α y β) y adrenomedulina.
CGRP se expresa en un subgrupo de pequeñas neuronas del ganglio de

la raíz dorsal, el ganglio trigeminal y el vagal, los cuales responden a los
estímulos nociceptivos, térmicos y viscerales. Las neuronas polimodales
que contienen CGRP están activadas por estímulos químicos, térmicos y
mecánicos, y expresan la familia de receptores de potencial transitorio
(transient receptor potential vanilloid receptor-1, TRPV1). Las neuronas que
contienen CGRP presentan axones mielinizados (Aδ) y no mielinizados (C),
que esencialmente inervan todos los tejidos periféricos y envían aferentes
primarias a las neuronas nociceptivas y viscerosensitivas del asta dorsal y
de la porción caudal del núcleo trigeminal o del núcleo del tracto solitario.
Estas fibras se proyectan al tallo, la amígdala, el hipotálamo y núcleos
talámicos que tienen conexiones con la corteza insular.
107
Los mecanismos efectores median numerosas acciones del CGRP,

incluyendo la vasodilatación, la liberación de neurotransmisores, el
aumento de la excitabilidad neuronal y la plasticidad sináptica.
Los receptores de CGRP se encuentran distribuidos en varios tejidos. En

las neuronas del tracto espinotalámico, los receptores de CGRP están
localizados junto a receptores del ácido α-amino-3-hidroxi-5-metilo-4-
isoxazolpropiónico (AMPA). En el núcleo espinal del trigémino, el receptor
CRL/RAMP1 y las neuronas productoras de CGRP parecen modular
las aferentes neuronales primarias, interviniendo en la transmisión
nociceptiva.
¿Cuál es la relación entre CGRP y la migraña?
1. Se detectaron altos niveles de CGRP en la crisis de migraña.

2. La inyección endovenosa de CGRP provoca una crisis de migraña en
individuos migrañosos.
3. Respuesta favorable en migrañas a los receptores antagonistas del CGRP.
¿Cómo interviene CGRP en la generación de migrañas?

La producción de CGRP en los terminales trigeminales y su papel en los
cambios del tono vascular, la inflamación neurógena y la sensibilización
periférica son probablemente las acciones más relevantes en la migraña.
No obstante, se ha visto involucrado en procesos de sensibilización
central, fotofobia y ondas de depresión cortical (ODC).
Al intervenir en la inflamación neurógena se relaciona con vasodilatación,

extravasación plasmática, liberación de sustancia P, degranulación
mastocitaria y liberación de citocinas inflamatorias y sensibilización. Los
efectos mediados a nivel central se relacionan con fotofobia.
La liberación de CGRP en el núcleo trigeminal modula la actividad

presináptica y, de esta forma, la respuesta de las neuronas de
segundo orden. En las neuronas espinotalámicas, los receptores de
108
Federico Buonanotte
CGRP se encuentran localizados junto a los receptores de glutamato

(AMPA principalmente), aumentando su respuesta y generando
mayor excitabilidad y liberación de sustancia P, lo que se relaciona
probablemente con la aparición de alodinia. Se ha postulado que las
ODC se relacionan con la liberación de CGRP.
CGRP como objetivo de tratamiento en migraña

El primer mecanismo consiste en la producción de moléculas que
compitan por el sitio de unión al receptor. El segundo consiste en
neutralizar el CGRP libre que motivó el desarrollo de “gepantes” y
anticuerpos monoclonales (acM) como parte del tratamiento de la
migraña. Los gepantes han mostrado resultados favorables pero
discontinuados por hepatotoxicidad. Otros agentes neutralizantes se
encuentran en estudio actualmente.
El exceso de CGRP es liberado en las fibras sensitivas trigeminales

perivasculares, mientras que los anticuerpos contra el receptor bloquean
los mecanismos de señalización generados por este péptido y, así,
disminuyen los mecanismos de sensibilización periférica y central.
En los últimos años, se ha incrementado el uso clínico de los acM con

adecuada efectividad en patologías como enfermedades articulares,
enfermedad inflamatoria intestinal y esclerosis múltiple, entre otras.
En la migraña, específicamente, se cree que los anticuerpos contra el

CGRP libre remueven el exceso de GRP libre.
El receptor de CGRP pertenece a la súper familia de receptores acoplados a

la proteína G. Existen dos subtipos (1 y 2), quizás un tercero (3). El receptor
se compone de un receptor de proteína G, un receptor de componente
proteico y una proteína transmembrana denominada proteína tipo 1 de
dominio simple transmembrana. La activación del receptor CGRP resulta
en la activación de señales mediadas por cAMP.
109
Anticuerpos monoclonales
Los anticuerpos son glicoproteínas también referidos como
inmunoglobulinas (Ig). Los acM terapéuticos se componen de isotipos
de IgG. Son macromoléculas proteicas incapaces de atravesar la barrera
hematoencefálica (BHE). Pueden administrarse parenteralmente por vía
subcutánea (SC), endovenosa (EV) o intramuscular (IM).
Los estudios actuales muestran resultados positivos en el control de

las migrañas. Son seguros, bien tolerados y más eficaces que placebo.
Poseen un rápido inicio de acción desde las primeras semanas, lo que les
permite actuar en prevención más que en el cuadro agudo.
La especificidad limita muchos eventos adversos. Su longevidad permite

la administración con baja frecuencia (en promedio uno por mes). No
se han reportado eventos adversos graves y no se han relacionado con
efectos cardiovasculares a pesar de inhibir la vasodilatación.
Pueden generar respuesta inmune contra la molécula y esperarse la

producción de anticuerpos neutralizantes que pueden llevar a la ineficacia
de la molécula. Dado el componente humano de los anticuerpos, se
minimiza la inmunogenicidad. Las principales diferencias entre moléculas
pequeñas terapéuticas y acM se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Diferencias entre pequeñas moléculas y anticuerpos monoclonales.
acM Moléculas pequeñas

Especificidad Alta Baja
Tamaño Alto peso molecular Bajo
Objetivo Extracelular Intracelular o extracelular
Administración SC o IV Oral
Frecuencia de dosis Quincenal o mensual Diaria
Eliminación RER Hígado, riñón
Atraviesa la BHE No Posiblemente
Fabricación Bioingeniería Química
acM, anticuerpos monoclonales; BHE, barrera hematoencefálica; IV, intravenosa; SC, subcutánea; RER, retículo endoplásmico rugoso.
110
Federico Buonanotte
Seguridad
Se describen dos mecanismos de toxicidad:
• Toxicidad relacionada con el objetivo (target): se relaciona con la

función y la localización del target. Los inmunomoduladores pueden
causar infecciones. Los antiangiogénicos se asocian con desórdenes
hematológicos; otros pueden presentar toxicidad dermatológica o
ser cardiotóxicos.
• Inmunogenicidad: puede ocurrir que la proteína exógena
desencadene una respuesta inmune y se produzcan anticuerpos
anti “fármaco” contra el acM. Esto podría desencadenar reacciones
de tipo alérgicas e incluso anafilaxia. Esta reacción es muy inusual
con anticuerpos de tipo humanos. Si se producen estos anticuerpos,
pueden ocasionalmente afectar el efecto terapéutico.
Conclusiones
• Participa en la fisiopatología de la migraña

• S
e demostró que la infusión de este péptido produce crisis de
migraña en individuos migrañosos
• Su concentración es mayor en individuos migrañosos
• Los antagonistas anti-CGRP abortan crisis agudas (“gepantes”)
• L os anticuerpos contra CGRP y contra el receptor de CGRP previenen
las crisis en migrañas episódicas y son eficaces en migrañas crónicas
• Eliminación biológica vía RER (retículo endoplásmico rugoso)
• No tiene interacciones
• Mínimo riesgo de toxicidad e interacciones
• No involucra el sistema inmune
• Vida media larga y alta especificidad
111
• H
a demostrado eficacia en el control de migrañas episódicas y
migraña crónica
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112
Migraña y estrés Capítulo 12
Federico Buonanotte
El estrés fisiológico puede ser definido como un estado mental o tensión

emocional que resulta de la percepción de circunstancias demandantes,
peligrosas o amenazantes. Individuos con migraña son continuamente
expuestos a factores estresores (incluyendo el ataque migrañoso mismo)
que resultan en cambios fisiológicos y en la función del sistema nervioso
central y periférico.
Se ha estudiado a nivel mundial la relación entre el estrés y la cefalea.

Muchos atribuyen el inicio o la exacerbación de la cefalea a una variedad
de estados cognitivos y emocionales relacionados con el estrés como
ansiedad mental, resentimiento, insatisfacción y enojo reprimido. Hoy
está bien establecido que el estrés juega un papel significativo en la
cefalea y que dicha relación es compleja y multifactorial.
El estrés se ha conceptualizado como un factor etiológico, que contribuye

al inicio de las cefaleas. Se encuentra presente sobre todo en quienes
sufren migraña crónica. También se ha demostrado que es un factor
exacerbante asociado con el aumento en la frecuencia de los ataques
de migraña/cefalea, y con la gravedad o la duración de los ataques en
individuos con antecedentes de cefalea. Además, se ha observado que
el estrés y la relajación posterior a éste es un disparador que aumenta
la probabilidad de migraña/cefalea. En el caso de las migrañas, se ha
propuesto que la percepción de situaciones y eventos estresantes puede
113
producirse por cambios en la estructura y función del cerebro, cuyo

resultado son las experiencias migrañosas. Investigaciones recientes
sugieren que la percepción del estrés puede ser un síntoma premonitorio
de un ataque.
Existe cantidad de evidencia disponible que sugiere que el cerebro

migrañoso es diferente del cerebro normal. El cerebro migrañoso es
hiperexcitable en el período libre de migraña entre los ataques. Durante
los ataques, la respuesta cerebral a algunos estímulos es anormal; los
olores, la luz y el ruido pueden exacerbar el dolor mientras ocurre una
crisis migrañosa. Esta hiperexcitabilidad del cerebro puede deberse a una
disminución de neurotransmisores inhibitorios (ácido γ-aminobutírico
[gamma-aminobutyric acid, GABA]) o al aumento de neurotransmisores
excitatorios (glutamato) en la región cortical del cerebro. El impedimento
o disminución de la habituación a estímulos en el período intercrisis es
otra característica de los migrañosos.
Hallazgos de varios estudios sugieren la hipótesis de que individuos

con ataques migrañosos graves manejan dichos ataques de forma más
negativa, empleando menos estrategias de afrontamiento y menos
efectivas y ¿perciben que disponen de menor apoyo social en respuesta
a eventos de vida mayores o menores en comparación con los individuos
sin dolor migrañoso?
Al dividir los eventos estresantes en molestias diarias y en

acontecimientos importantes de la vida, se han observado diferencias
más pronunciadas entre los grupos de ataque grave y de control en las
molestias diarias que en los eventos significativos de la vida.
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Federico Buonanotte
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115
Estrategias complementarias Capítulo 13
Federico Buonanotte
Introducción
Dada la respuesta parcial al tratamiento de las cefaleas primarias, tanto
como el 50% de los pacientes ha consultado o consulta sobre terapias
complementarias. Se mencionan a continuación aquellas que han
mostrado en ensayos clínicos mejoría de la frecuencia o la intensidad.
Debe considerarse la dificultad tanto en el estudio como en el análisis
de los datos, ya que en muchas ocasiones el estudio presenta una baja
calidad de evidencia.
Acupuntura
El mecanismo por el que actúa es difícil de determinar, pero, de acuerdo
con la teoría del control de la puerta de entrada, la inserción de agujas
incrementaría la actividad del sistema opioidérgico, liberando serotonina,
dopamina, neurotrofinas y óxido nítrico, lo que favorecería la mejora de
cuadros dolorosos. Estudios con acupuntura han revelado mejora de la
intensidad y la frecuencia de migrañas.
Auriculoterapia
La estimulación de puntos específicos en la oreja aliviaría síntomas
corporales. Estudios con seguimiento con escala análoga visual mostraron
resultados favorables en migrañas.
117
Terapia manual
Se incluyen aquí los masajes, quiropráctica y osteopatía. Los masajes
muestran un alivio de la frecuencia de migrañas entre el 27-28%. Los
resultados son controvertidos.
Yoga y Tai chi

Si bien es difícil de analizar, dados los diferentes subtipos de yoga, en
todos los casos se ha mostrado mejoría de las migrañas.
Hidroterapia
Se han observado resultados favorables, con significación, en estudios
comparativos con la escala HIT (headache impact test).
Suplementos
Han mostrado resultados favorables en el control de las migrañas los
siguientes suplementos:
• Riboflavina (vitamina B2), a dosis de 400 mg/día
• Magnesio, a dosis de 400 mg/día
• Coenzima Q
• P
etasites hybridus, comúnmente conocido en países sajones como
Butterbur; se comercializa en los Estados Unidos.
• Tanacetum parthenium, conocido como Feverfew
• P
erfumes de lavanda, inhalados durante la crisis de migraña,
provocan alivio de la gravedad del dolor
• Ácido tióctico, a dosis de 600 mg/día
• La melatonina ha mostrado reducir las migrañas
• La dieta cetogénica tendría un efecto en la reducción de la
excitabilidad cortical y mejoraría las migrañas tanto en frecuencia
como en intensidad
118
Federico Buonanotte
Biofeedback
Consiste en el ejercicio de autocontrol con dispositivos externos. Ha mostrado
resultados tanto el biofeedback electromiográfico como el térmico.
Terapias cognitivo-conductuales y “cuerpo-mente”

Estas terapias en su conjunto presentan evidencia de eficacia en el manejo
de las cefaleas. Son claramente complementarias en este problema de
dolor recurrente. Muchos adultos reportan que estas terapias refuerzan
la capacidad mental que permite intervenir en respuestas corporales,
mentales y conductas. Trabajan específicamente en el umbral a partir
del cual una crisis de dolor se desencadena y, por lo tanto, disminuyendo
la chance de desarrollar formas crónicas por fortalecer mecanismos
plásticos antinociceptivos. Los mecanismos clínicos que participan se
muestran en la siguiente tabla.
A. Reducción del estrés

• Disminución de hormonas del estrés (cortisol)
• Desactivan el alerta autonómico
B. Cambios en el constructo psicológico
• Mejoran las herramientas de confrontación
• Mejoran la autoeficacia
• Desactivan los elementos de control externos
• Disminuyen la catastrofización
• Disminuyen la depresión y la ansiedad
C. Efectos sobre otras conductas y hábitos
• Mejoran el sueño
• Mejoran los hábitos saludables, favorecen la realización de ejercicio
D. Cambios en el procesamiento del dolor
• Cambia el procesamiento neural
• Activación de circuitos analgésicos endógenos
E. Efecto placebo
• Alteran la expectativa
• Promueven factores como empatía, alianza, motivación
Mindfulness
Ha mostrado resultados indiscutibles en el autocontrol, pudiendo
intervenir en terapias de estrés y dolor crónico.
119
Terapias de imaginación y relajación progresiva

También han mostrado resultados favorables en estudios en relación con
la reducción de las migrañas.
Aceite de menta, peperina y eucalipto

Solo o combinado con etano, aplicado localmente, contribuye a mejorar
las crisis de migrañas. Tendría efecto relajante y analgésico.
Actividad física aeróbica

De indiscutido valor biológico, en estudios comparados muestran que un
programa de actividad aeróbica contribuye a controlar en frecuencia e
intensidad las migrañas.
Bibliografía
Millstine D, Chen CY, Bauer B. Complementary and integrative medicine in the
management of headache. BMJ. 2017 May 16; 357: j1805.
Wells RE, Smitherman TA, Seng EK, Houle TT, Loder EW. Behavioral and mind/body
interventions in headache: unanswered questions and future research directions.
Headache Currents. 2014 Jun: 1007-13.
Tepper SJ. Nutraceutical and other modalities for the treatment of headache. Continuum
(Minneap Minn). 2015 Aug; 21 (4 Headache): 1018-31.
Göbel H, Schmidt G, Soyka D. Effect of peppermint and eucalyptus oil preparations on
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1994 Jun; 14 (3): 228-34; discussion 182.
Sun-Edelstein C, Mauskop A. Alternative headache treatments: nutraceuticals,
behavioral and physical treatments. Headache. 2011 Mar; 5 (3): 469-83.
120
Migraña y actividad física Capítulo 14
Federico Buonanotte
Migrañas y ejercicio, alivio anhelado

La actividad física aeróbica es una herramienta de eficacia demostrada
que puede actuar en un individuo migrañoso con una efectividad
equivalente a un buen medicamento preventivo de migrañas.
En la actividad física aeróbica se utilizan grupos musculares grandes

repetitivamente y se incrementa la actividad cardíaca por períodos
prolongados de tiempo, y puede prevenir o reducir los síntomas de varias
condiciones médicas crónicas. En este caso, es una estrategia demostrada
con beneficios en quien padece migrañas. Numerosas organizaciones
internacionales relacionadas con neurología, dolores de cabeza y dolores
crónicos recomiendan el ejercicio aeróbico regular como medio para
manejar y prevenir crisis recurrentes de migrañas. Muchos estudios han
evaluado la mejoría de las migrañas con la actividad física regular y todos
han demostrado mejoría con reducción de la frecuencia y/o intensidad
de los dolores en promedio del 40%. Este resultado es comparable a
lo observado en estudios con medicamentos preventivos. Además, la
actividad física no produce efectos adversos, es económica y accesible.
En sintonía con la mejoría de los dolores, la actividad física ayuda a

controlar otros beneficios en salud relacionados con las migrañas como
el sobrepeso, trastornos del sueño y función cardiovascular, así como
mejora el bienestar anímico. La actividad física mejora la depresión
121
y la ansiedad, comorbilidades relacionadas con el dolor crónico de

cualquier naturaleza.
La recomendación de ejercicio, en condiciones físicas adecuadas, según

las guías médicas es de 45-60 minutos por día de 3-5 días por semana
de actividad moderada (50-80% de actividad cardíaca basal). Puede
generar beneficios tan pronto como en 3-4 semanas en el dolor de cabeza
sostenido o frecuente.
¿Cómo funciona la actividad física contra el dolor crónico?

Los mecanismos por los cuales produce mejoría de los síntomas migrañosos
son los siguientes: a través de procesos neurovasculares, antiinflamatorios
y cardiopulmonares. La actividad aeróbica actúa sobre mecanismos
opioides endógenos (que participan en el alivio endógeno del dolor),
regulando numerosos neurotransmisores (adrenalina, noradrenalina,
serotonina, entre otros). La resultante de estos cambios será beneficiosa
en procesos neurovasculares, neurolímbicos (relacionados con la
emoción), neuroendocrinos, psicológicos y conductuales. Todas estas
modificaciones biológicas están ligadas a promover hábitos personales
y sociales favorables como cambios de conductas, “desestructurarse”,
generar pensamientos positivos, mejorar el ánimo y la iniciativa al
cambio, generar optimismo, bienestar general, entre muchos otros que
contribuyen a desactivar el dolor crónico afianzado en nuestro cerebro.
Los cambios negativos que se generan en el tiempo con los dolores

crónicos son la “neuroplasticidad maligna”, donde nuevos circuitos y
conexiones se construyen y contribuyen a la persistencia del dolor. Las
técnicas de relajación y la actividad física, con los cambios que implican
y bajo un entorno profesional adecuado, generan la “neuroplasticidad
benigna”, desarmando conexiones aberrantes y “reforzando” conexiones
cerebrales favorables que permiten controlar mejor el dolor.
En definitiva, controlar las migrañas crónicas u otro dolor crónico

neuropático es posible mediante la actividad física.
122
Federico Buonanotte
Bibliografía
Irby MB, Bond DS, Lipton RB, Nicklas B, Houle TT, Penzien DB. Aerobic exercise for
reducing migraine burden: mechanisms, markers, and models of change processes.
Headache. 2016 Feb; 56 (2): 357-69.
Varkey E, Cider A, Carlsson J, Linde M. A study to evaluate the feasibility of an aerobic
exercise program in patients with migraine. Headache. 2009 Apr; 49 (4): 563-70.
123
Migraña y mindfulness Capítulo 15
Federico Buonanotte
Mindfulness
Mindfulness (MF) o “atención plena” se define como la capacidad innata
del ser humano de dar cuenta del flujo permanente de fenómenos que
constituyen su experiencia del momento presente: sensaciones corporales,
pensamientos y emociones que emergen y atraviesan el campo de
consciencia. Esta forma particular de prestar atención incluye los siguientes:
a) intencionalidad, es decir, es a propósito, como manera de contrarrestar
el funcionamiento habitual basado, por lo general, en automatismos
y repeticiones de patrones cognitivos, afectivos y conductuales; b) un
carácter de constancia; y c) una actitud ecuánime, es decir, desprovista de
juicios de valor (positivos, negativos o neutros) sobre la experiencia.
MF constituye la base de prácticas meditativas y contemplativas

provenientes de la psicología budista, entendida como una descripción
fenomenológica empírica de la naturaleza de la mente y de las
emociones, cuyo objetivo es la liberación del sufrimiento, condición
constitutiva del ser humano. MF ha sido integrado, de forma secular, en
distintos contextos clínicos, educativos y de investigación. Las evidencias
recolectadas durante tres décadas muestran que el desarrollo sistemático
de habilidades MF, a través de un entrenamiento progresivo, es eficaz
en el manejo de diversas condiciones médicas y psicológicas. Al mismo
tiempo, la literatura científica informa de correlatos y mejorías en el
funcionamiento inmunológico y de fenómenos de neuroplasticidad.
125
Uno de los programas pioneros en la integración de las prácticas

meditativas MF en contextos médicos y científicos es el MBSR (Mindfulness-
Based Stress Reduction [programa de reducción del estrés basado en
MF]), diseñado por Kabat-Zinn en el Centro Médico de la Universidad de
Massachusetts. El programa nace como complemento en el manejo de
patologías crónicas y desórdenes relacionados con el estrés. Consiste
en una intervención estructurada, de carácter experiencial-educacional,
que a través de un entrenamiento intensivo en prácticas de meditación
MF, enseña estrategias de autocuidado y autorregulación para un mejor
enfrentamiento de los estresores cotidianos.
El programa MBSR se basa en el modelo integrativo de la medicina. Éste

sitúa al usuario al centro de la atención médica en todas las etapas y
aspectos de su tratamiento. Considera al individuo en su totalidad,
cuidando aspectos físicos, mentales y espirituales. Pone el énfasis
en la relación terapéutica y en el rol participativo. Para lograr esto, la
medicina integrativa combina terapias médicas de punta con terapias
complementarias y alternativas que hayan demostrado evidencia
científica de calidad en cuanto a seguridad y eficacia.
Objetivos y beneficios del mindfulness

• R
educe el dolor y la reacción emocional al mismo. Investigaciones
recientes sugieren que los niveles medios de “molestia” del dolor
pueden reducirse hasta un 93%.
• L os ensayos clínicos muestran que MF mejora el estado de ánimo y
la calidad de vida
• M
ejora la memoria de trabajo, la creatividad, la capacidad de
concentración y la velocidad de reacción. También mejora la
resistencia y la capacidad de recuperación
• Mejora la inteligencia emocional
• M
ejorías significativas en ansiedad, estrés, depresión, agotamiento
e irritabilidad
126
Federico Buonanotte
• R
esultados con eficacia similar a los fármacos para el tratamiento
de la depresión y la ansiedad clínica
• Reduce el comportamiento adictivo y autodestructivo
• M
ejora la función cerebral y disminuye la actividad cerebral vinculada
con la producción de hormonas relacionadas con el estrés
• M
ejora el sistema inmune. Los casos de ingresos en los hospitales
por cáncer, patologías cardíacas o enfermedades infecciosas son
mucho menores en meditadores (práctica de MF) regulares.
• Puede reducir el envejecimiento celular y el estrés oxidativo
• M
ejora el control del metabolismo de carbohidratos en la diabetes
tipo 2
• Disminuye la presión arterial
Bibliografía
Rep. 2017 Jun; 21 (6): 26.
Andrasik F, Grazzi L, D'Amico D, Sansone E, Leonardi M, Raggi A, Salgado-García F.
Mindfulness and headache: a “new” old treatment, with new findings. Cephalalgia.
2016 Oct; 36(12): 1192-205.
Bakhshani NM, Amirani A, Amirifard H, Shahrakipoor M. The effectiveness of
Mindfulness-Based Stress Reduction on perceived pain intensity and quality of life in
patients with chronic headache. Glob J Health Sci. 2015 Aug 6; 8 (4): 142-51.
Oberg EB, Rempe M, Bradley R. Self-directed mindfulness training and improvement
in blood pressure, migraine frequency, and quality of life. Glob Adv Health Med. 2013
Mar; 2 (2): 20-5.
Wells RE, Burch R, Paulsen RH, Wayne PM, Houle TT, Loder E. Meditation for migraines: a
pilot randomized controlled trial. Headache. 2014 Oct; 54 (9): 1484-95.
127
Migraña refractaria Capítulo 16
Federico Buonanotte
Introducción
En pacientes con migrañas frecuentes o formas crónicas, la eficacia de
la prevención puede fluctuar y variar en el tiempo. Otras comorbilidades
como ansiedad, depresión, insomnio, obesidad o hipertensión pueden
contribuir al empeoramiento y la cronificación. Pese a las diferentes
estrategias y avances significativos en la comprensión del problema,
algunos individuos se presentan como refractarios al tratamiento.
Conceptualmente, la migraña refractaria (MR) es aquella migraña crónica
que, pese a la modificación de desencadenantes, mejorar hábitos de vida
y corregir comorbilidades, así como haber sido tratada adecuadamente
con medicación preventiva de eficacia establecida, sigue causando
interferencia con el funcionamiento diario y la calidad de vida del
paciente.
El fallo en prevención (a dosis máxima y tiempo adecuado) debería

incluir al menos dos de los cinco siguientes medicamentos preventivos:
β-bloqueantes, antidepresivos, anticonvulsivantes, bloqueantes cálcicos
y onabotulinumtoxina A. También el fallo en la medicación de rescate
aguda sintomática específica o inespecífica. Esto incluye, además, el
concepto de haber tratado el sobreuso de medicación.
Se debería poner especial atención a la presencia de comorbilidad

psiquiátrica en este grupo de pacientes. La ansiedad y la depresión son
129
factores indiscutidos que contribuyen a esto. Por otro lado, la prevención

debería utilizarse no sólo como monoterapia, sino se propone que debería
considerar asociaciones de preventivos y el fallo de esto.
En la Tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos de European Headache

Federation (EHF) para MR.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de European Headache Federation (EHF) para migraña refractaria
Criterios de migraña refractaria (modificada)

a) Criterio de migraña crónica debería cumplirse
b) Descartar sobreuso de medicación
c) Tratamiento preventivo por al menos 3 meses de forma continua de tres de los siguientes cinco:
1) β-bloqueantes
2) Anticonvulsivantes
3) Antidepresivos tricíclicos
4) Otros: candesartán o flunarizina.
5) Onabotulinumtoxina A
d) Tratamiento adecuado de comorbilidad psiquiátrica
e) Descartar por estudios complementarios causas secundarias
f ) Puntaje en la escala MIDAS (Migraine Disability Assessment) mayor a 11 puntos
Adaptado de: Martelletti P, Katsarava Z, Lampl C, Magis D, Bendtsen L, Negro A, et al. Refractory chronic migraine: a Consensus Statement on
clinical definition from the European Headache Federation. J Headache Pain. 2014; 15 (1): 47.
Factores que pueden contribuir con la refractariedad

Se describen, a continuación, algunos de los principales factores que se
asocian con y condicionan que una migraña se transforme en refractaria.
Se describen en forma práctica dos tipos, los factores modificables
(aquellos sobre los que, una vez identificados, podemos actuar) y los no
modificables.
Factores modificables
Se mencionan aquí diferentes factores sobre los cuales el profesional
médico tratante puede actuar al detectarlos. Se describe como “otros
factores” a aquellos que son de más compleja identificación y requieren
de la colaboración del equipo de salud y la intervención necesaria de
salud mental.
130
Federico Buonanotte
Factores comunes por identificar y modificar

• El diagnóstico es incompleto o incorrecto
• Los factores importantes exacerbantes pueden pasar desapercibidos
• Farmacoterapia insuficiente
• El tratamiento no farmacológico es insuficiente
• Otros factores, incluyendo expectativas poco realistas y comorbilidad
Un dolor de cabeza secundario fue inadvertido como:

• Abuso de sustancias
• Arteritis de células gigantes
• Disección de la arteria carótida
• D
olor de cabeza por el hiper (hipo) la tensión del líquido
cefalorraquídeo (LCR)
• Sinusitis esfenoidal crónica
• Carcinoma nasofaríngeo
• Infección crónica
• Trastornos metabólicos
Otros factores por considerar
• E
xpectativas poco realistas: al alcanzar mejoras significativas, el
paciente se olvida de su condición inicial y las expectativas se sitúan
en un nivel superior.
• L os adictos, los que somatizan, con los factores del grupo B (narcisista,
límite y antisocial), así como estrés postraumático. Estos pacientes
requieren tratamiento psiquiátrico intensivo y, por desgracia, suelen
ser refractarios.
• Pacientes que reaccionan estoicamente o se consideran “mártires”
131
• Pacientes que abusan de las benzodiazepinas o los opiáceos

• Abuso psíquico o físico no detectado
• Dificultades interpersonales
• Relación médico-paciente distorsionada
Algunos factores psicológicos asociados por evidenciar

• Dificultad evidente en la tolerancia al dolor de cabeza
• Obsesión por la ingestión de drogas
• Ansiedad anticipatoria (miedo al dolor)
• Dependencia psicológica de la droga (fuerte y prolongado consumo)
• B
úsqueda compulsiva de drogas pese al conocimiento de las
consecuencias negativas que ocasionan
• Recaída posterior a la desintoxicación
• Múltiples diagnósticos psiquiátricos o trastornos de la personalidad
• Tendencia a tranquilizarse a sí mismos (autoprescripcion de
benzodiazepinas y opiáceos)
• Comportamiento teatral e histriónico
• Comportamiento enojado usual
• Múltiples y frecuentes consultas
• Repetidas protestas por la ineficacia de la terapia
Factores no modificables
• Heterogeneidad genética
• Mecanismos epigenéticos
• •Factores psicosociales
• •Neuroplasticidad negativa
132
Federico Buonanotte
Abordaje del problema

Se mencionan, a continuación, de manera conceptual, factores que
deberían considerarse en el contexto de un paciente con MR en la
consulta.
Puntos de acción inicial en migraña refractaria

• E
l paciente no tiene un diagnóstico adecuado (por ejemplo,
hemicránea crónica u otra forma de cefalea primaria)
• Identificar factores desencadenantes
• Cuidadosa evaluación clínica para excluir causas secundarias
• Poner atención al estilo de vida y rutina diaria
• Tener paciencia, trabajar en la educación del problema y persistencia
• Considerar visitas regulares de seguimiento
• Lograr la mejor compliance (conformidad) posible
• Optimizar el tratamiento preventivo
• T ener un abordaje multidisciplinar
• Psiquiatría
• Psico-cognitivo-conductual
• Terapia física
• Nutrición adecuada
• Medicina del dolor, bloqueos
Objetivos del tratamiento farmacológico

• Educar y minimizar los eventos adversos
• Objetivo-dosis tolerable
• Tiempo adecuado de toma del fármaco preventivo
• Mejorar la adherencia, compliance
• Advertir de taquifilaxia
133
• Considerar combinaciones de fármacos preventivos (Tabla 2)

• Identificar comorbilidad psiquiátrica
• Upregulation por factores pronociceptivos
• Abuso de fármacos analgésicos sintomaticos
• Obesidad
• Sensibilización
• Estrés
• Factores no modificables
Tabla 2 . Terapia combinada en prevención
Combinaciones en politerapia para MR

Betabloqueantes y antivonvulsivantes
Bloqueantes cálcicos con antiepiletiicos
Bloqueantes cálcicos con amitriptilina
Combinacion de preventivos con vitamina B2, magnesio o Coenzima Q
Amitriptilina con gabapentina
Amitriptilina con acido valproico o sonizamida
Topiramato con antidepresivos inhibidores de la noradrenalina
Considerar la manipulación hormaonal cuando
Son Migrañas relacionadas con menstruación
Relacionadas con Postmenopausia o perimenopausia
Otros a asociar:
Terapia cognitivo conductual
Neuroestimulacion
Grupos de pacientes por considerar
Remitidos de atención primaria

Diagnóstico incorrecto de la cefalea primaria o comorbilidad. Acciones
por tomar:
• Evaluar el estilo de vida del paciente OK
• Factores modificables que condiccionan cronicidad del dolor (obesidad)
• Evaluar la comorbilidad
• Recomendar el uso de terapias no farmacológicas
134
Federico Buonanotte
• Adaptar la eficacia en el uso de la profilaxis o preventivo y manejo agudo

• Realizar un Calendario de cefalea
Casos más complejos (refractario real)

• Existencia de ganancias secundarias
• Presencia de trastornos del eje II
• H
eterogeneidad genética de modulación del dolor y respuesta a los
analgésicos
• Historia de traumas en la infancia
Terapia combinada en prevención
• Combinaciones en politerapia para MR

• β-bloqueantes y anticonvulsivantes
• Bloqueantes cálcicos con antiepilépticos
• Bloqueantes cálcicos con amitriptilina
• C
ombinación de fármacos preventivos con riboflavina (vitamina B2),
magnesio o coenzima Q
• Amitriptilina con gabapentina
• Amitriptilina con ácido valproico o sonizamida
• T opiramato con antidepresivos inhibidores de la noradrenalina
• Considerar la manipulación hormonal cuando
• Son migrañas relacionadas con la menstruación
• Son migrañas relacionadas con la posmenopausia o la perimenopausia
• O
tros a asociar
• Terapia cognitivo-conductual
• Neuroestimulación
135
Se debería favorecer en el paciente con migraña refractaria:

• Empatía
• Compasión y comprensión
• Actitud positiva
• Creencia en las acciones
• Educación
• Búsqueda de alivio con bases lógicas y razonables
• Admiración y respeto por el médico
• Albergar esperanzas respecto del tratamiento
• Confiar en el médico
• Comunicación no verbal
• Reaseguro (por ej., posibilidad de comunicarse telefónicamente)
Comentario
La recomendación, una vez evaluados los factores y la falta de respuestas,
es realizar una interconsulta con el especialista dada la complejidad del
cuadro.
Bibliografía
Martelletti P, Katsarava Z, Lampl C, Magis D, Bendtsen L, Negro A, et al. Refractory chronic
migraine: a Consensus Statement on clinical definition from the European Headache
Federation. J Headache Pain. 2014; 15 (1): 47.
Barbanti P, Aurilia C, Egeo G, Fofi L, Piroso S. Chronic migraine: treatability, refractoriness,
pseudo-refractoriness. J Headache Pain. 2015; 16 (Suppl 1): A39.
Peterlin BL, Calhoun AH, Siegel S, Mathew NT. Rational Combination Therapy in
Refractory Migraine. Headache. 2008 Jun; 48 (6): 805-19.
136
17
Bloqueos en el
tratamiento de las migrañas Capítulo
Federico Buonanotte
Introducción
La realización de bloqueos anestésicos para el tratamiento de crisis
migrañosas y como prevención es una práctica cada vez más difundida
y existen numerosas publicaciones y presentaciones sobre resultados
favorables. Pueden utilizarse como un recurso aislado o en combinación
con otros tratamientos.
El bloqueo de un nervio genera la cesación del impulso nervioso con el

propósito de aliviar el dolor. Este procedimiento ha sido empleado para
aliviar dolores craneales neurálgicos y cefaleas. Se lo considera aceptado,
seguro y bien tolerado. El efecto analgésico va más allá de la duración
de la anestesia, ya que actuaría en la modulación del dolor central.
Suele utilizarse como terapia coadyuvante en migraña, pero ha mostrado
resultados favorables en migrañas agudas (Tabla 1).
El bloqueo del nervio occipital mayor es el más estudiado, aunque otros

nervios craneales también muestran resultados favorables. Los nervios
plausibles de bloqueos en cefaleas primarias, secundarias y neuralgias
craneales son los siguientes:
• Supraorbitario
• Supratroclear
137
• Infratroclear
• Nasal externo
• Lagrimal
• Infraorbitario
• Mentoniano
• Auriculotemporal
• Occipital mayor
• Occipital menor
Tabla 1. Bloqueos nerviosos. Estudios donde se muestran resultados favorables
Cefaleas primarias
• Migrañas
• Cefaleas en racimos
• Cefalea numular
• Hemicránea continua
• SUNCT
• Hemicránea paroxística
• Cefalea cervicogénica
• Cefalea posterior a craneotomía
• Cefalea postraumática
• Neuralgias
- Neuralgia trigeminal o de sus ramas terminales
- Neuralgia glosofaríngea
- Neuralgia occipital
SUNCT, short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (cefalea neuralgiforme unilateral de breve
duración con inyección conjuntival y lagrimeo).
El bloqueo nervioso es un proceso mínimamente invasivo y permite avalar

el diagnóstico, así como también en propuesta terapéutica. Se tolera bien
con mínimos eventos adversos. Son numerosas las opciones de bloqueos
y se listan en la Tabla 2.
Se utiliza lidocaína o bupivacaína que produce un bloqueo de la bomba

de sodio, interfiriendo, de esta manera, con la conducción nerviosa
periférica. Puede asociarse a corticoides, con un fin antiinflamatorio, pero
estudios revelan que no es superior a lidocaína sola. Puede asociarse
138
Federico Buonanotte
a dexametasona en áreas de alopecia. Los consensos de expertos

recomiendan lidocaína sin epinefrina al 1% o 2% y/o bupivacaína al
0,25% (Tabla 2).
Para efectuar este procedimiento, es necesario conocer la anatomía de la

región a fin de evitar los vasos sanguíneos.
Tabla 2. Diferentes técnicas del bloqueo anestésico
Nervio Anestésico Técnica Recomendación

Supraorbitario 0,5-1 ml Decúbito supino Palpar referencias anatómicas
Supratroclear 0,5-1 ml Cabeza supina Estabilizar aguja
Lagrimal 0,5 ml
Infratroclear 0,5 ml
Nasal externo 0,5 ml
Infraorbitario 0,5-1 ml
Decúbito supino
Auriculotemporal 0,5-1 ml Aspirar antes
con cabeza girada
Occipital mayor y menor 2-2,5 ml En sedestación No utilizar corticoides
Potenciales reacciones adversas

Dentro de las potenciales reacciones adversas puede presentarse dolor
local, lesión del nervio, infección local, hematoma, síncope, alergia al
anestésico, alopecia, hipocromía cutánea.
Conclusión
El bloqueo nervioso es una técnica a considerar en migrañas agudas,
cluster, migraña crónica como tratamiento complementario, en pacientes
mayores con intolerancia a la medicación oral, durante el embarazo y en
pacientes refractarios.
Bibliografía
Santos Lasaosa S, Gago Veiga A, Guerrero Peral ÁL, Viguera Romero J, Pozo-Rosich P.
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inglés, español]. Neurologia. 2018 Apr; 33 (3): 160-4.
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Santos Lasaosa S, Cuadrado Pérez ML, Guerrero Peral AL, Huerta Villanueva M, Porta-
Etessam J, Pozo-Rosich P, Pareja JA. [Consensus recommendations for anaesthetic
peripheral nerve block]. [Artículo en inglés, español]. Neurologia. 2017 Jun; 32 (5): 316-30.
140
18
Internación del paciente
con migrañas Capítulo
Federico Buonanotte
Introducción
La internación puede indicarse tanto en la migraña refractaria en un
contexto de cuadro agudo de un paciente que consulta a la guardia, así
como en casos de migraña crónica que no han respondido al tratamiento
ambulatorio. Las razones para internar a un paciente podrían ser las
siguientes: deterioro funcional significativo por el dolor, múltiples fallos en
los tratamientos, múltiples consultas a guardias o llamados a emergencias
por fallo en el manejo, optimizar la medicación, imposibilidad de hacerlo
en su ámbito, preferencia del paciente.
Objetivos en el caso de una migraña crónica

Si bien es posible considerar la internación por un período breve en
hospital de día para el manejo adecuado de una crisis de migraña, la
internación de un paciente con migraña crónica es la causa más usual
de esta indicación, sobre todo en aquellos pacientes con sobreuso de
analgésicos. Se describen los objetivos principales a considerar ante una
migraña crónica:
• Descartar causas secundarias
• R
educir la intensidad y la frecuencia con el objetivo de incrementar
el tiempo libre de dolor
141
• Deshabituación de analgésicos en caso de sobreuso

• Identificar patrones de respuesta para el manejo de crisis
ambulatorias
• M
ejorar compliance (conformidad) con el paciente y la educación
sobre el problema
• E
valuación interdisciplinaria (psiquiatría, psicología, nutrición,
terapia física, otras)
• P
ersistencia de la cefalea a pesar de haber realizado múltiples
consultas
Pautas por considerar en la internación

No existe una única estrategia de manejo de este grupo de pacientes y
dicho tratamiento se basa sobre todo en la extrapolación de medidas
terapéuticas de otros contextos y datos reportados, a saber:
• Internación en un ambiente adecuado. Bajo nivel de ruido y luz.
• Limitar la cantidad de acompañantes y las visitas
• D
escontextualizar: sin celular, programas de televisión no estresantes,
no realizar tareas laborales.
• Repasar la historia, evaluando factores potencialmente relevantes
• Considerar el sobreuso de analgésicos (Ver capítulo 6)
• Canalizar con solución fisiológica
Opciones terapéuticas
• Difenhidramina, magnesio, metoclopramida, reglados cada 8 horas

• Clorpromazina, difenhidramina, magnesio, reglados cada 8 horas
• M
edicación de rescate: dipirona, ketorolac, triptanes o ergotamina,
según respuesta previa y sobreuso al momento de la internación.
142
Federico Buonanotte
Si lo anterior no genera disminución del dolor, se pueden agregar los

siguientes:
• Levetiracetam
• Valproato de sodio
• Metilprednisolona
Otras opciones posibles

• Ketamina
• Lidocaína
• Otros antagonistas dopaminérgicos
• S
e pueden realizar bloqueos nerviosos “siguiendo el dolor”, en
puntos gatillo o en todos los puntos (holocraneal)
• S
e puede incorporar Cefaly a intensidad leve a moderada, según
tolerancia
• E
valuación psicológica en búsqueda de desencadenantes, estresores,
conflictos, entre otros.
• Inicio de estrategias de relajación
• Evaluación física, postural e inicio de plan aeróbico
• Inicio de terapia ocupacional
Desde lo asistencial
• Realizar rondas de revisión programadas
• Acordar la frecuencia de las visitas
• Llevar a cabo un registro de dolor
• Reaseguro de medicación de rescate
• Inicio de plan de reestructuración de actividades
• Promover el automanejo
143
• P
lanear el alta si el dolor en promedio es menor a 3 en la escala de
0 a 10
• C
onsiderar cambios tales como ajustar la terapia de rescate o
cambiar el fármaco (por ejemplo, clorpromazina por valproato), si el
dolor se encuentra por encima de 3 en la escala de 0 a 10
• No excederse de los 10-15 días de internación como máximo
• S
i la evolución es favorable, considerar medicación oral preventiva y
reforzar hábitos de salud. Control evolutivo próximo a 4-5 días del alta.
Estrategias de deshabituación
Las estrategias de deshabituación pueden iniciarse de forma ambulatoria.
Si no son exitosas o el paciente encuentra dificultades, se recomienda
la internación. Como no se dispone de un único patrón estratégico, a
continuación, se comentan los siguientes:
• Manejo ambulatorio
1) Fármaco “puente”: clorpromazina con reducción progresiva del
analgésico.
2) Fármaco “puente”: antimigrañoso específico naratriptán (vida
media prolongada).
3) Retiro del analgésico y reemplazo con naproxeno a dosis de 500
mg cada 12 horas y medicación de rescate (variable)
4) Inicio de prednisolona y retiro progresivo del analgésico
• En pacientes internados
1) Clorpromazina reglada más rescate
2) Esteroides reglados más rescate
• Considerar el inicio de fármacos de prevención
1) Topiramato
2) Onabotulinumtoxina A (Bótox)
3) Divalproato de sodio
4) Candesartán
144
Federico Buonanotte
Situaciones de alarma a evaluar en el paciente “complejo”

Se debería poner especial atención e interés si el paciente en el contexto
de prehospitalización reúne algunas de las siguientes características:
• Abusa de opioides
• Abusa de otras sustancias
• Es crítico con los tratamientos o médicos previos
• Adula al médico tratante (UD!)
• Presenta una adherencia excesiva a todo: médico, tratamiento, etc.
• El familiar que lo acompaña no habla
• Incluye al médico en el problema (“tenemos”)
• Teatraliza el dolor
• Es histriónico
• Conducta muy variable: apatía a ira.
• Realiza maniobras protectoras del dolor
• Muecas de dolor muy acentuadas
• Usa ropa “inapropiada”
• Permanece con los ojos cerrados
• Intolerancia a todos los medicamentos
En estas situaciones, debería efectuarse una cuidadosa evaluación
psicológica/psiquiátrica. Pueden considerarse “banderas amarillas”
que advierten que no es sólo una migraña crónica, sino que comparte
comorbilidad psiquiátrica y puede relacionarse con un síndrome de
sensibilización central.
Los pacientes con sobreuso de medicación que pueden categorizarse

como “complejos” son aquellos que presentan los siguientes: 1) un
diagnóstico de enfermedades médicas coexistentes, significativas y
complicadas; 2) un diagnóstico actual de trastorno del estado de ánimo,
145
trastorno de ansiedad, trastorno alimentario o trastorno de adicción a

sustancias; 3) una recaída posterior al tratamiento de desintoxicación
previo; 4) problemas psicosociales y ambientales; y 5) uso diario de
dosis múltiples de medicamento(s) sintomático(s). Al comparar a estos
pacientes con aquellos que reúnen criterios “simples”, la mejora es del
88% para los “simples” versus el 65% para los “complejos”.
Existen algunos datos o características que se relacionan con una mayor

necesidad de días de internación en pacientes con migrañas crónicas, con
o sin abuso de medicación, entre ellos, sexo femenino, abuso de opioides,
trastornos de conducta, comorbilidad renal e insuficiencia cardíaca.
Se debe considerar que no existen diferencias significativas respecto del

sobreuso de los distintos fármacos, por lo que no se hallaron diferencias
entre quienes abusan de analgésicos comunes, antiinflamatorios,
ergotamina, triptanes o combinaciones.
Bibliografía
Fleming KC, Volcheck MM. Central sensitization syndrome and the initial evaluation of
a patient with fibromyalgia: a review. Rambam Maimonides Med J. 2015 Apr 29; 6 (2):
e0020.
Rozen TD. Emergency department and inpatient management of status migrainosus
and intractable headache. Continuum (Minneap Minn). 2015 Aug; 21 (4): 1004-17.
Lipton RB. Risk factors for and management of medication-overuse headache.
Continuum (Minneap Minn). 2015 Aug; 21 (4): 1118-31.
Lai TH, Wang SJ. Update of inpatient treatment for refractory chronic daily headache.
Curr Pain Headache Rep. 2016 Jan; 20 (1): 5.
146

Libro Migrañas Content Medicine 07 Jun 2018

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Aproximadamente el 90% de los pacientes migrañosos presenta dolor

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Pese a la alta prevalencia de migraña, casi el 70% de los afectados no

La migraña es universalmente subtratada, ya que sólo el 12% de los

Algunos subgrupos de individuos con migrañas presentan ataques

consideraron las diferentes enfermedades que generan “años vividos con

Impacto social: se ha descrito que en el 50% de los pacientes las

Impacto en la productividad laboral: se relaciona con ausentismo laboral,

Impacto en la vida familiar: se describen alteraciones en las relaciones

Impacto en el sistema de salud: la migraña desencadena altos costos

los métodos complementarios (resonancia magnética o tomografía

El costo indirecto considera numerosos aspectos y situaciones a los que

Un problema agregado a lo anterior es la proporción de pacientes con

1° Dolor lumbar 13° Osteoartritis

2° Depresión mayor 14° Desordenes visuales de acomodación y refracción

3° Anemia ferropénica 15° Asma

4° Dolor cervical 16° Distimia

5° Sorderas 17° Trastorno bipolar

6° Migrañas 18° Cefalea por abuso de medicación

• IRM con gadolinio: meningitis o pérdida de LCR.

Manejo inicial de la cefalea aguda sintomática

• Reforzar la explicación sobre el diagnóstico