Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

Recinto Universitario “Rubén Darío”

RURD

Facultad de Ciencias Médicas

Farmacología II.

Seminario 1: Antiulcerosos y antidiarreicos.

Integrantes:
1. Acuñas Fargas Félix Alberto. 18715033
2. Aguirres López Maria Alejandra. 18032351
3. Balmaceda Trujillo Helder Josué. 18031416
4. Blanco Morales Juana Isabel. 17030030
5. Calero Picado Freidell Estefanía. 17070884
6. Cerda Brizuela Mayra Noelia. 18033297
7. Cruz Ruíz Laura Patricia. 17030525
8. Espinoza Narváez Ana Saraí. 18031702
9. Flores Salazar Cristina Lisseth. 16072776
10. Gaitán Jirón Sheyla Vanessa. 18032824
11. García Cordonero Dayana Guadalupe. 18030987
12. García Mendoza Anielka Valeska. 18032593
13. García Rivas Katherine Vanessa. 15071115
Docente: Dr. Rubén Mendoza Parrales.
Grupo: M635
Subgrupo: 1

Viernes, 14 de agosto 2020.

Contenido

Portada.......................................................................................................................................1
Objetivos.....................................................................................................................................3
Introducción................................................................................................................................4
Fisiología de secreción gástrica-duodenal:................................................................................5
Esquema de diagnóstico y tratamiento de la diarrea propuesta por la OPS. (Planes A, B, C).
....................................................................................................................................................9
Tipos de microorganismos que pueden causar diarrea y su tratamiento.............................10
Ejercicios:..................................................................................................................................10
Terapia cuádruple clásica.....................................................................................................15
Terapia híbrida......................................................................................................................15
Terapia concomitante............................................................................................................16
Terapia triple estándar..........................................................................................................16
Casos Clínicos..........................................................................................................................25
Caso 1...................................................................................................................................25
Caso 2...................................................................................................................................26
Caso 3...................................................................................................................................27
Conclusión................................................................................................................................29
Bibliografía................................................................................................................................30
Objetivos.

1. Reconocer los fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica.

2. Analizar otras situaciones en que estos fármacos pueden utilizarse.

3. Describir los mecanismos de acción, reacciones adversas y usos terapéuticos.

4. Conocer los componentes de los sueros orales.

5. Conocer las medidas de prevención y control de la diarrea.

Introducción.

La farmacología que actúa en el aparato digestivo incluye los fármacos antiulcerosos, útiles para el
tratamiento de enfermedades gastroduodenales, las gastropatías por analgésicos antiinflamatorios no
esteroides y el síndrome de zoollinger-Ellison. Y, por otro lado, abarca los fármacos que alteran la
movilidad intestinal: antieméticos, laxantes y antidiarreico.

La úlcera gástrica o duodenal es una lesión localizada y crónica de la mucosa. Cuando por una u otra
circunstancia esta mucosa se lesiona, hablamos de úlcera péptica que, según afecte al estómago o
duodeno, se denominará respectivamente úlcera gástrica o úlcera duodenal.

El tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal, suele durar entre 4 y 8 semanas, y alcanza porcentajes
muy altos de cicatrización de la úlcera. Suele suceder que tras la suspensión del tratamiento se
producen recaídas, por esta razón es común prevenirlas administrando el mismo medicamento a la
mitad de la dosis, en una única toma.

El tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal suele durar entre 4 y 8 semanas.

Describiremos los principales grupos de medicamentos antiulcerosos empleados en el tratamiento de

esta patología tan frecuente en nuestros días:

Inhibidores de la “bomba de potasio/hidrogeniones”

Son inhibidores de la “bomba de potasio/hidrogeniones”: lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y

rabeprazol.

Este grupo de fármacos son capaces de inhibir la “bomba de potasio/hidrogeniones”, que representa el
principal elemento del mecanismo secretor de ácido en el estómago. El efecto de estos medicamentos
se prolonga en el tiempo y permite la administración una vez al día. El principal beneficio de este
grupo terapéutico a diferencia de los demás tratamientos se encuentra en el acortamiento del tiempo en
que se produce el alivio de los síntomas y el proceso de cicatrización. Otra de las ventajas de su
utilización es que la incidencia de efectos adversos destacables no supera el 1%.

Los fármacos de este grupo resultan ser iguales en eficacia y efectos secundarios. Los agentes
antidiarreicos son fármacos utilizados para tratar las heces blandas, acuosas y frecuentes.

Los anti diarreicos se clasifican de acuerdo al mecanismo de acción de la siguiente manera: Agentes
intraluminales (Por adsorción de toxinas o de agua en el tubo digestivo):

Son fármacos muy experimentados y seguros, al ser productos biológicamente inertes. Tienen poco
efecto sobre el volumen de las heces, pero sí afectan significativamente a su consistencia.
Fisiología de secreción gástrica-duodenal:
Su fisiología se basa en regulaciones mediante interacciones de señales tanto, endocrinas, paracrinas y
neurocrinas con vías principales como: Gastrina, Histamina, CCK, Somatostatina, de forma neural
mediante la ACh y neuropeptidos.
Drogas Antiácidos o Anti-ulcerosos: Tienen como objetivo la modificación, actuando en la alteración
del mecanismo fisiológico de producción de ácido gástrico como un neutralizador del PH del mismo
alterando el equilibrio Acido-Base, de una forma de modificación de los valores presente del PH en el
cuerpo dentro de las cuales:
 Histamina: Cimetidina, Nizatidina, Famotidina
 Antiacidos: Bicarbonato de Sodio, Carbonato y Fosfato de calcio, Hidróxido y Carbonato de
Magnesio, Hidróxido de Aluminio, Almagato.
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol, Esomeprazol.
 Protectores de la mucosa: Sucralfato, Dosmalfato, derivados de prostaglandinas
Antiacidos/Anti-ulcerosos
Nombre Presentación Mecanismo de Reacciones Interacciones
Acción Adversas
Histamina Cimetidina, Actúan de Reacciones En sistema nervioso
Nizatidina, manera local o alérgicas, central existe con un
Famotidina general a nivel migrañas mayor predominio
de musculatura del receptor H3
lisa y glándulas, permite autorregular
estimulando la su producción como
secreción de neurotransmisor.
ácido gástricos
Antiacidos Bicarbonato de Reacciona Hipercalcemia, Interacciones
Sodio, químicamente nauseas, vómitos, farmacocinéticas que
Carbonato y para neutralizar estreñimientos afectan en mayor
Fosfato de el ácido dolor abdominal, grado proceso de
calcio, existente en el boca seca, absorción y
Hidróxido y estómago pero poliuria, diarrea, metabolismo
Carbonato de no tiene efecto etc.
Magnesio, directo sobre su
Hidróxido de producción
Aluminio,
Almagato.
Inhibidores de Omeprazol, Inhibe de Son muy pocos En administración
la bomba de Pantoprazol, manera frecuentes con con otros
protones Lanzoprazol, irreversibles la uso no medicamentos puede
Esomeprazol. enzima H/K- prolongados alterar la
ATPasa de como: dolor de biodisponibilidad de
células cabeza, diarrea estos.
parietales de la estreñimiento,
mucosa nauseas etc. A
gástricas, largo plazo
disminuyendo infecciones y
por tanto la fracturas óseas.
secreción acida
en el último
eslabón
fisiológico del
proceso.
Protectores de Sucralfato, El estómago Edemas, En concomitancia
la mucosa Dosmalfato, mantiene la hipopotasemia, con otros
derivados de integridad de su hipersecreción de medicamentos suelen
prostaglandinas mucosa siendo ácido de rebote, presentar
lo mismo la riesgos de alteraciones
producción de infección, farmacocinética que
mucus, la alteración del afectan en mayor
secreción de perfil hepático, grado proceso de
bicarbonato, el absorción y
flujo sanguíneo metabolismo.
local,
renovación
celular y
producción de
determinadas
prostaglandinas.
Drogas Pro-cinéticas/Antieméticas: son medicamentos utilizados para mejorar el tránsito intestinal
mejorando la velocidad de vaciado y funciones de los esfínteres del ser humano, encontrando la más
utilizadas.
Pro-cinéticos
Mecanismo De Reacciones
Nombre Interacciones
Acción adversas
Cefalea, mareos,
Antagonista de
reacciones de
receptores
hipersensibilidad, Con ASA, paracetamol
dopaminergicos D2,
constipación, aumenta su absorción y
Metoclopramida sin presentar
diarrea, en dosis disminuye efecto de la
actividad
elevadas produce metoclopramida
antipsicótica o
trastornos extra
tranquilizante
piramidales
Estimula la
liberación de
acetilcolina de
Cefalea, nauseas,
terminaciones
dolor abdominal, Es susceptible a producir
nerviosas
diarrea, importantes interacciones
postganglionicas
Cisaprida constipación, son con fármacos. La principal
correspondiente a
más frecuente vía metabólica es la
los músculos del
cuando hay una CYP3A4
tracto digestivo
sobredosis
permitiendo ayuda a
la motilidad
gastrointestinal
Domperidona Antagonista de Son escasas debido Contraindicado con
receptores a que no atraviesa fármacos que prolongan el
dopaminergicos D2 la barrera intervalo QT a excepción de
tanto a nivel hematoencefalica, la apomorfinas o con
periférico como a entre las menos inhibidores potentes de
nivel central comunes pueden CYP3A4
encontrarse
reacciones
alérgicas, espasmos
 musculares
abdominales,
temblor
involuntario
regulador de
Diarrea, Ruidos
motilidad gástrica, Su acción se ve disminuida
hidroaereos,
Mosaprida agonista selectivo con anticolinérgicos, como
Cólicos
de receptores de sulfato de atropina.
abdominales
serotonina 5-HT4
Marcada acción pro
colinérgica
mediante un
bloqueo de Potencia efectos en el SNC
receptores pre de antidopaminergicos,
sinápticos para Ligera sedación y disminuye efecto de
Cinitaprida
serotonina somnolencia digoxina, es de acción
aumentando la sedante potenciada por
liberación de la alcohol
misma
contribuyendo a un
efecto terapéutico

Esquema de diagnóstico y tratamiento de la diarrea propuesta por la OPS. (Planes A, B, C).

Tipos de microorganismos que pueden causar diarrea y su tratamiento. Revisar propiedades de
los fármacos. Terapia de rehidratación oral.
 Definición de la diarrea
La diarrea es la evacuación de heces excepcionalmente sueltas o líquidas, generalmente en un número
mayor de tres en 24 horas. Sin embargo, la disminución de la consistencia es incluso más importante
que la frecuencia. No se considera diarrea a la evacuación frecuente de heces formes. Los niños
alimentados sólo con leche materna a menudo presentan heces sueltas o “pastosas” y tampoco en este
caso se considera diarrea. Las madres saben generalmente cuando sus hijos tienen diarrea y pueden
proporcionar definiciones prácticas muy útiles en situaciones concretas.

Planes

Plan A: tratamiento en el hogar para prevenir la deshidratación y la desnutrición

Los niños con diarrea aunque no presenten signos de deshidratación nece-sitan una cantidad de líquidos
y sales superior a la normal para reemplazar las pérdidas de agua y electrólitos. Si no se les dan,
pueden aparecer signos de deshidratación.

Plan B: tratamiento de rehidratación oral para niños con algún grado de deshidratación
Los niños con algún grado deshidratación deben recibir un tratamiento de rehidratación oral con
solución SRO en un establecimiento de salud siguiendo el plan B, según se describe más adelante. En
estos casos también se les debe administrar los suplementos de cinc como se ha descrito anteriormente.

Plan C: tratamiento de los pacientes con deshidratación grave

Directrices para la rehidratación intravenosa
El tratamiento que se prefiere para los niños con deshidratación grave es la rehidratación rápida por vía
intravenosa, siguiendo el plan C. Cuando sea posible, se ingresará al niño en un hospital.

Tipos de microorganismos que pueden causar diarrea y su tratamiento

Existen tres tipos de infecciones que causan diarrea son:

Infecciones víricas. Muchos virus causan diarrea, incluyendo el norovirus y el rotavirus. La

gastroenteritis vírica es una causa común de la diarrea aguda.

Infecciones bacterianas. Varios tipos de bacterias pueden entrar al cuerpo a través de agua o
alimentos contaminados y causar diarrea. Las bacterias comunes que causan diarrea incluyen
Campylobacter, Escherichia coli(E. coli), Salmonella y Shigella.

Infecciones parasitarias. Los parásitos pueden entrar al cuerpo a través de los alimentos o el agua e
instalarse en el tubo digestivo. Los parásitos que causan diarrea incluyen Criptosporidio,Entamoeba
histolytica y Giardia lamblia.
Algunos fármacos antidiabéticos son:

La loperamida reduce la velocidad con la que las cosas se mueven a través de los intestinos. Esto
permite que su cuerpo absorba más líquido. Esto le ayuda a tener menos diarrea y heces más formadas.

El subsalicilato de bismuto equilibra la forma en que el líquido se mueve a través de los intestinos.
Reduce la inflamación. Mantiene las bacterias y los virus que causan la diarrea en el estómago y los
intestinos.

Ejercicios:

1. Describa las características de los siguientes trastornos (etiología, manifestaciones

clínicas): dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico, úlceras por estrés, ulcera
gastroduodenal, gastropatía relacionada con el uso crónico de AINES.

DISPEPSIA FUNCIONAL.

Se define como dispepsia funcional a un conjunto de signos y síntomas de indigestión que no tienen
una causa obvia, también suele llamársele o conocérsele como dolor estomacal no ulceroso o dispepsia
no ulcerosa.

Etiología: No queda claro cuál es la causa de la dispepsia funcional. Los médicos la consideran un
trastorno funcional, lo que significa que no se produce a causa de una enfermedad específica o un
trastorno diagnosticable.

Manifestación clínica: Sensación de ardor o malestar en la parte superior del abdomen o la parte
inferior del pecho, que a veces se alivia con alimentos o antiácidos, hinchazón, eructos, sensación de
saciedad rápida al comer, nauseas.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

Etiología: esta enfermedad se da debido a que en ocasiones el esfínter esofágico inferior no se cierra
bien lo que produce que los contenidos del estómago puedan devolverse hacia el esófago lo que
producirá los síntomas.

Manifestación clínica: la enfermedad cursa con unos síntomas característicos como los son la
sensación de ardor en el pecho generalmente después de comer, dolor en el pecho, dificultad al tragar,
regurgitación de alimentos o líquidos ácidos.

ULCERA POR ESTRÉS.

Etiología: entre las causas de las ulceras pépticas se encuentra la infección por H. pylori, el uso
prolongado de aspirina y otros fármacos, si bien se sabe el estrés no causa la ulcera como tal pero si
empeora considerablemente los síntomas.

Manifestación clínica: la enfermedad cursa con dolor y ardor estomacal, sentirte saciado, hinchado y
eructar ardor de estómago, nauseas. El ácido estomacal empeora el dolor.

ULCERA GASTRODUODENAL.

Manifestación clínica: vomitar o vomitar sangre la cual puede aparecer negra o roja, Sangre oscura
en las heces, o heces negras o alquitranadas, Problemas para respirar, Sentir que te vas a desmayar,
Náuseas o vómitos.

Etiología: Las causas más comunes de las úlceras pépticas son infección con la bacteria Helicobacter
pylori (H. pylori) y el uso prolongado de aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroides
(Advil, Aleve, otros).

GASTROPATIA RELACIONADA CON EL USO PROLONGADO DE AINES.

Etiología: esta enfermedad se origina debido a que los AINES al usarse por largo tiempo modifican
considerablemente la citoproteción de la mucosa gastrointestinal mediadas por prostaglandinas ya que
estos actúan inhibiendo dicha enzima, por lo tanto producen los efectos indeseados.

Manifestación clínica: como la mayoría de enfermedades que involucran una lesión en la mucosa
gastroduodenal esta enfermedad se presenta con dolor en la zona epigástrica, dolor al ingerir alimentos,
nausea, vómitos, etc.

2. Los inhibidores de la bomba de protones son fármacos muy utilizados en todo el

mundo para tratar patologías tales como: úlcera duodenal o ERGE.

¿Cuál es su mecanismo de acción?

Los inhibidores de la bomba de protones actúan bloqueando la producción de ácido en el estómago.

Esto se logra tras la inhibición de la enzima H/K ATPasa de las células parietales de la mucosa
gástrica, disminuyen por tanto la secreción acida al actuar en el último eslabón de este proceso.
¿Existe o no diferencia en el mecanismo de acción entre Omeprazol, Lanzoprazol o Pantoprazol,
Rabeprazol, Esomeprazol?

Algunos estudios han revelado que la diferencia entre los inhibidores de la bomba de protones usados
a dosis estándares no es muy significativa aunque un estudio reciente revelo también que el
esomeprazol tiene una ligera superioridad en relación con el omeprazol .

5. ¿Cuál es el papel erradicador de la H. Pylori en la prevención primaria y secundaria del

cáncer gástrico?

Ha como sabemos la infección por H. pylori produce gastritis crónica y se conoce una secuencia de la
afección habitualmente incompleta de:

Gastritis crónica superficial -gastritis crónica atrófica- metaplasia intestinal -displasia- cáncer.

El tratamiento erradicador produce regresión de lesiones histológicas y por ello sería posible en teoría
actuar profilácticamente sobre el cáncer gástrico erradicando el germen de los infectados, de los cuales
la mayoría asintomáticos. Dada la prevalencia de H. pylori en el mundo, esta medida de prevención del
cáncer gástrico es irrealizable y su rendimiento en términos de coste/beneficio desaconsejable. En
cuanto a la posibilidad de tratar sólo pacientes con gastritis atrófica y metaplasia intestinal, no hay
datos que aseguren que tras erradicación se produzca regresión de las lesiones pre-neoplásicas. Ante la
falta de evidencia y el gran número de tratamientos a realizar no es aconsejable la erradicación
sistemática. Por el contrario, en algunos procesos infrecuentes como la gastritis linfocítica o
enfermedad de Menètriér podría indicarse la erradicación, a pesar que la evidencia de su utilidad es
escasa. También se recomienda erradicación en pacientes operados de gastrectomía parcial por cáncer
gástrico e infección por H. pylori para prevención de recidiva en el muñón.

A pesar de esto en una investigación realizada en España, se planteó que un tratamiento erradicador es
considerado efectivo cuando sea capaz de curar la infección por H. pylori en un porcentaje de al menos
el 90% de los pacientes. Es posible, que la breve historia de H. pylori como un patógeno reconocido
(apenas 25 años), no haya sido suficiente para entender las complejas interacciones que ha mantenido
con el hombre desde su origen, y esto ayude a explicar las tremendas dificultades que hay todavía para
su manejo.
Los factores que más influyen en el éxito del tratamiento son: resistencia de la cepa de H. pylori a la
combinación de los antibióticos usados, historia previa de consumo de antibióticos por parte del
paciente, adherencia al tratamiento, supresión ácida potente, duración del régimen terapéutico y
elección adecuada de la antibioticoterapia.
 6. ¿Cuáles son los factores a considerar al elegir los regímenes de tratamientos para la
erradicación de H. Pylori.?

A continuación, se presentan los factores que es preciso considerar al elegir un enfoque de tratamiento
particular. Estos pueden variar según el continente, país o región. El manejo de la infección Hp en las
áreas de alta prevalencia debería ser similar al de las áreas de baja prevalencia.

 Prevalencia de la infección por Hp

 Prevalencia del cáncer gástrico

 Resistencia a los antibióticos

 Nivel de costos y presupuesto disponible

 Disponibilidad de bismuto

 Disponibilidad de endoscopía, pruebas de Hp

 Etnia

 Alergias y tolerancias medicamentosas

 Tratamientos anteriores, resultados

 Efectividad de los tratamientos locales

 Facilidad de administración

 Efectos adversos

 Dosis recomendadas, duración del tratamiento

7. En que consiste el tratamiento adyuvante para la erradicación de H. pylori?

Idealmente, el tratamiento de H. pylori debería ser similar a cualquier enfermedad infecciosa,

basada en pruebas de susceptibilidad. Sin embargo, los cultivos de biopsias gástricas o métodos
moleculares (reacción en cadena de la polimerasa [PCR], hibridación in situ) para investigar la
susceptibilidad no están disponibles en todos los sitios y esto obliga a iniciar el tratamiento
empíricamente. Ante esta realidad, la recomendación es que la elección de las terapias debe tener
en cuenta el patrón de resistencia local a los antibióticos e idealmente que la eficacia de los
esquemas utilizados haya sido demostrada independientemente de consensos o guías
internacionales. Los tratamientos elegidos deben tener eficacia mínima del 90 %. Hasta el
momento, ningún esquema es 100 % eficaz, por lo cual se necesitan tratamientos de segunda,
tercera línea y de rescate o salvamento.

8. Investigue mecanismo de resistencia de H. pylori a los esquemas convencionales.

Terapia cuádruple clásica

Su duración es de 14 días. Consta de IBP 2 veces al día + bismuto subsalicilato (550 mg 4 veces/día
o 2 veces al día) + metronidazol (500 mg 3 veces/día) + tetraciclina HCl (500 mg 4 veces/día). El
bismuto se puede dar 2 veces al día.

Terapia híbrida

Se compone de 2 fases de 7 días de duración cada una. En los primeros 7 días: amoxicilina en dosis
estándar u optimizadas (3 o 4 veces al día) más IBP 2 veces al día y en la última semana se
adicionan 2 antibióticos diferentes, usualmente claritromicina (500 mg) + metronidazol/ tinidazol
(500 mg), cada uno 2 veces al día. Su eficacia es del 97 %. Cuando hay resistencia combinada a
claritromicina y a metronidazol superior al 9 % (resistencia dual), la eficacia es menor al 90 %.
Recientemente, en Colombia se investigó una terapia híbrida de 15 días que logró una eficacia de
94 %. La posología de esta terapia es la siguiente: amoxicilina 500 mg 4 veces/día + esomeprazol
40 mg 2 veces/día 15 días. En los últimos diez días se administra subsalicilato de bismuto 2 tabletas
2 veces/día + doxiciclina (Vibramicina) 100 mg 2 veces/día.
 Terapia concomitante

Este es el esquema más utilizado, combina los IBP con amoxicilina, claritromicina y metronidazol.
Es recomendada porque la resistencia dual a claritromicina y metronidazol es infrecuente. Cuando
hay resistencia dual, la eficacia disminuye notablemente. La eficacia global es 88 %-90 %. La
adición de bismuto a las distintas terapias triples para contrarrestar las resistencias a claritromicina
y a levofloxacina ha sido una nueva estrategia que inició en Europa y actualmente es válida y
recomendada en la guía colombiana.

Terapia triple estándar

Este esquema fue muy popular en las últimas décadas; incluye IBP, amoxicilina y claritromicina.
Sin embargo, en la actualidad para el uso de dicho régimen terapéutico, este debe administrarse
durante 14 días; lo anterior es válido cuando el nivel de resistencia de claritromicina local es <15
%. El esquema sería: amoxicilina 3-4 veces/día + IBP 2 veces/día + claritromicina 500 mg 2
veces/día. Si la resistencia es >15 %, se debe adicionar bismuto subsalicilato (Bisbacter®) 2
tabletas masticadas antes del desayuno y de la cena. O cambiar la claritromicina por levofloxacina
500 mg al día. Si la resistencia a levofloxacina es >20 %, se podría mantener, pero adicionando
bismuto en la misma posología descrita

9- Mencione e investigue factores de riesgo de infestación por H, Pylori.

La mayoría de las personas no se dan cuenta, ni le toman importancia a una infección por H. pylori
dejando pasar síntomas y signos de dicha bacteria.

H. Pylori está presente en la mucosa gástrica en menos de 20% de personas menores de 30 años, pero
su prevalencia aumenta de 40% a 60% en quienes tienen 60 años o más, incluidos sujetos
asintomáticos. Agrupando la evidencia científica y epidemiológica se destacan los siguientes factores
de riesgo:
 1- Personas de la tercera edad tienen mayor riesgo de contraer infestación por esta bacteria y
convivir con alguien que tiene esta infección aumenta el riesgo de contagio.
2- Aquellos que por fines ocupacionales están expuestos a esta bacteria tienen un mayor nivel de
riesgo de contraer esta bacteria. (endoscopistas, Bioanalistas clínicos, médicos, enfermeras etc.)
3- Las personas que viven en países en vías de desarrollo tienen una mayor prevalencia de
contraer la bacteria.
4- Malas prácticas de bioseguridad.
5- Malas condiciones sanitarias

10. Los procinéticos son fármacos muy útiles. Explique el mecanismo de acción de
metoclopramida, domperidona, levosulpirida, bromopride.

Establezca las diferencias entre cada fármaco.

Mecanismo de acción

Metoclopramida: Bloqueante dopaminérgico: coadyuvante del vaciado (retardado) gastrointestinal,

estimulante peristáltico; se desconoce el mecanismo de acción exacto, pero se cree que inhibe la
relajación del musculo liso gastrointestinal. Asi mismo incrementa la motilidad gástrica sin aumentar
las secreciones gástricas, aumenta la actividad colinérgica periférica, liberando acetilcolina a
liberaciones nerviosas post-ganglionares.

Domperidona: Es un antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel periférico como a

nivel central. Sin embargo debido a que no atraviesa la barrera hematoencefálica, sus efectos centrales
se limitan a zonas que carezcan de membrana, como el área postrema, donde se encuentra la zona
gatillo quimiorreceptora.

Levosulpirida: Antagonista selectivo de receptores periféricos D2 de dopamina de la pared

gastrointestinal, confiriéndole una antagonista selectivo de receptores periféricos D2 de dopamina de
la pared gastrointestinal, confiriéndole una acción gastroprocinética y favorecedora de motilidad y
tránsito intestinal

Bromopride: Pertenece al grupo de las ortopramidas. A nivel central actúa bloqueando los receptores
D2 de la dopamina en el área gatillo quimiorreceptora, interfiriendo con la integración de los impulsos
emetógenos aferentes.

Diferencias
Metoclopramida: Domperidona: Levosulpirida Bromopride:

-Se metaboliza en el
sistema enzimático
microsomal hepático
-Se elimina por vía renal
-No se administra durante
la lactancia
-Tiene un mayor efecto
que la domperidona
-Sufre intenso efecto de -Contraindicado en -Se prefiere su ingesta 15-
metabolismo intestinal y el embarazo y 20 min antes de las
hepático durante el periodo comidas
de lactancia
-Se elimina
fundamentalmente por
heces (66%) y orina
(31%)
-Se absorbe rápidamente
por vía oral o rectal

¿Cómo se presentan los síntomas extra piramidales? ¿Cuál es su tratamiento?

Estos síntomas están asociados al efecto ciertos. Típicamente se dividen en 4 grupos: acatisia, distonía,
pseudoparkinsonismo y discenesia tardía. Ocurren cuando se toman psicofármacos u otros agentes que
bloquean los receptores de la dopamina D2, los síntomas como delirios o alucinaciones ocurren debido
a la sobreactivación dopaminérgica, de forma que los antipsicóticos tienen la tarea de bloquear los
receptores en estas rutas y calmar las rutas de dopamina que se generan.

Como parte del tratamiento, se recomienda retirar los fármacos o reducir la dosis. Cuando se quiere
lidiar con reacciones agudas muy desagradables es posible administrar anticolinérgicos o anti
parkinsonianos, pero es muy necesario cuidar la dosis.

11. ¿Cuál es el manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico?

Los objetivos del tratamiento para la enfermedad gastroesofágico son la resolución completa
del reflujo, los síntomas y la cicatrización de la esofagitis.

 Los inhibidores de la bomba de protones sin duda son más eficaces que los
antagonistas del receptor H2 para lograr esas metas, también se ocupan pro
cinéticos como la metoclopramida la cual puede mejorar la función del esfínter
gastroesofágico y acelerar el vaciado gástrico.
  Su abordaje requiere cambios en los hábitos de vida, fármacos y excepcionalmente
cirugía.
 Los cambios en hábitos de vida incluyen evitar exceso de alcohol, comidas que agraven
el malestar por ej. las grasas, reducción de peso, no fumar, y elevar la parte superior
de la cama al dormir.

12. Describa en qué consisten los cuatro mecanismos patogénicos principales de la diarrea.

 La diarrea secretora: Se caracteriza por heces isotónicas y persiste durante el ayuno.

Se define como un cuadro diarreico, aquél que es el resultado del movimiento neto de
agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen excede
los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es una
diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por el Vibrio cholerae y
la Echerichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp,
la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas también pueden producirla.
 La diarrea osmótica: La diarrea osmótica es aquélla que se produce por un incremento
de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de
parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la
vellosidad y la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.
Como la que se produce en la deficiencia de lactasa, se debe a fuerzas osmóticas
excesivas ejercidas por los solutos luminales no absorbidos. La concentración del líquido
de la diarrea es más de 50 mOsm mayor que la del plasma y se reduce con el ayuno.
También causada por Rotavirus, Gardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora
cayetanensis y los Microsporidios.
 La diarrea con malabsorción: Aparece después de fracasos generalizados de la
absorción de nutrientes, se asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.
 La diarrea exudativa (Inflamatoria): Se debe a una enfermedad inflamatoria y se
caracteriza por heces purulentas sanguinolentas que continúan durante el ayuno. Se
presenta con
a)emisión de sangre o pus en las heces;
b)se acompaña de síntomas sistémicos (fiebre persistente o recurrente, pérdida de peso)
o de manifestaciones inflamatorias extraintestinales (fundamentalmente articulares,
cutáneas u oculares), y
 c)cursa con elevación de reactantes de fase aguda (proteínaC reactiva, velocidad de
sedimentación globular, cifra de plaquetas) o de calprotectina fecal >150mg/kg en 2
determinaciones separadas en el tiempo, en ausencia de consumo de AINE.
13. Explique la concentración de las SRO utilizada actualmente por la OPS – OMS Investigue
y desarrolle los beneficios del uso del suero oral en el tratamiento de la diarrea.
Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por el
UNICEF y la OMS a fines de los años 70, han permitido manejar con eficacia la diarrea
infantil. Se calcula que en la década de los 90 fue posible evitar más de un millón de muertes
anuales relacionadas con esta enfermedad, gracias, en gran parte, a la promoción y la utilización
de estas terapias.

La deshidratación leve o moderada se caracteriza por sed, inquietud o irritabilidad, ojos

normales o ligeramente hundidos y, en los lactantes, depresión de la fontanela. Los signos de
deshidratación grave son letargo o pérdida del conocimiento, escasa ingestión de líquido o
incapacidad de beber, ausencia de diuresis, extremidades frías y húmedas, tensión arterial baja o
indetectable y pulso rápido y débil. En personas con malnutrición aguda grave, la
deshidratación leve o moderada provocada específicamente por el cólera debe tratarse de
inmediato con sales de rehidratación oral (SRO), una solución que contiene cloruro sódico,
glucosa, cloruro potásico y citrato para reponer el líquido y los electrolitos perdidos durante la
deshidratación.

Tratamiento de la deshidratación: recomendaciones de la OMS

Según el grado de deshidratación, se aconseja a los profesionales sanitarios que sigan uno de los
3 planes de tratamiento.
Plan A: sin deshidratación. El consejo nutricional y un aumento de la ingesta de líquidos son
suficientes (caldo, arroz, agua y yogur, o incluso agua). En lactantes menores de 6 meses que
todavía no han empezado a tomar sólidos, la solución de rehidratación oral es de elección antes
de tomar leche. La leche materna o la leche en polvo de vaca se administran sin restricciones
concretas. En caso de alimentación mixta con lactancia materna/artificial, hay que aumentar la
proporción de lactancia materna.

Plan B: deshidratación moderada. Cualquiera que sea la edad del niño, se aplica un plan de
tratamiento de 4 horas para evitar problemas a corto plazo. Inicialmente, no se debe prever la
alimentación. Se recomienda enseñar a los padres cómo administrar unos 75 ml/kg de una
solución de rehidratación oral con una cucharilla durante un período de 4 horas, y se sugiere
que los padres observen la tolerabilidad al principio del tratamiento. Se puede administrar una
mayor cantidad de solución si el niño sigue presentando deposiciones frecuentes. En caso de
vómitos, se debe suspender la rehidratación durante 10 minutos y después se reanuda a una
menor velocidad (aproximadamente una cucharadita cada 2 minutos). El estado del niño debe
ser reevaluado a las 4 horas a fin de decidir sobre el tratamiento posterior más adecuado. La
solución de rehidratación oral se debe seguir ofreciendo una vez la deshidratación haya sido
contenida, mientras el niño siga teniendo diarrea.

Plan A: deshidratación grave. Es necesaria la hospitalización, pero la prioridad más urgente

es iniciar la rehidratación. En el hospital (o donde sea), si el niño puede beber, hay que
administrar solución de rehidratación oral mientras llega, e incluso durante, la infusión
intravenosa (20 ml/kg cada hora por vía oral antes de la infusión, después 5 ml/kg cada hora por
vía oral durante la rehidratación intravenosa). Para el suplemento intravenoso, se recomienda
que una solución compuesta de lactato sódico (véase la sección 26.2) se administre a una
velocidad adaptada a la edad del niño (lactante menor de 12 meses: 30 ml/kg durante 1 hora,
después 70 ml/kg durante 5 horas; niños mayores de 12 meses: las mismas cantidades durante
30 minutos y 2,5 horas respectivamente). Si no es posible la vía intravenosa, una sonda
nasogástrica también es adecuada para administrar la solución de rehidratación oral, a una
velocidad de 20 ml/kg cada hora. Si el niño vomita, se reduce la velocidad de administración de
la solución oral. (OMS P. d., 2019)
14. Justifique la importancia de la Rehidratación con sales de Rehidratación oral, tomando en
cuenta bases bioquímicas, fisiológicas y farmacológicas.
Las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) sirven para reponer las pérdidas del cuerpo
cuando hay vómitos y / o diarrea.
¿Qué son?
Son preparados elaborados por la industria farmacéutica para la rehidratación oral. Se basan en
las recomendaciones de organizaciones y asociaciones científicas (OMS, ESPGHAN…….). Se
presentan en varias formas: solución de agua y electrolitos, bien para recomponer con agua o ya
preparadas; o en forma de gelatinas.
Las SRO son los preparados adecuados para el tratamiento de estos problemas (vómitos,
diarrea). Se deben rechazar otras preparaciones que se utilizan clásicamente, como infusiones
tipo manzanillas, tés, etc...; y también, las más actuales y de moda como son las bebidas
isotónicas. Para deportistas son agradables y bebibles pero no son adecuadas para la hidratación
en caso de una diarrea. No son iguales las pérdidas líquidas y de electrolitos que se dan en caso
de vómitos y diarrea que las que se deben a sudoración con el ejercicio físico.

¿Para qué sirven?

Con los vómitos y/o diarrea se producen pérdidas de agua y electrolitos (sustancias importantes
para el adecuado funcionamiento del cuerpo), a veces graves para la salud.
Para evitar la deshidratación se usan las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO).

La rehidratación oral es un tratamiento efectivo y de bajo coste. En un proceso leve o moderado

puede evitar agravamientos y las hospitalizaciones necesarias para rehidratar mediante suero
por vía intravenosa.

¿Cómo se utilizan?

Hay varios tipos de presentaciones:

En sobres, que hay que reconstituir con una cantidad de agua normal. Tienen la desventaja de
que hay que poner la cantidad de agua exacta para que la composición sea adecuada. En caso
contrario tendríamos una solución diluida o concentrada. Ambos extremos no son apropiados.
Otras vienen en botellitas, tetrabrik o como gelatinas. Su ventaja es que tienen la concentración
recomendada.
 Las hay de diferentes sabores (frutas, leche, cola….); e incluso sin sabor o sabor neutro, que
van a tomar mejor.

Las SRO se deben dar en pequeñas cantidades y poco a poco para facilitar la tolerancia. Tras un
período corto de tiempo (unas 3-4 horas) a base de SRO, debe de iniciarse la alimentación
(alimentación precoz).

El fundamento de la terapia de rehidratación oral es la conservación del sistema de cotransporte

facilitado glucosa-sodio en la mucosa del intestino delgado. La glucosa es absorbida
activamente por el intestino normal y transporta sodio con ella en una relación
aproximadamente equimolecular. Por lo tanto, hay una mayor absorción neta a partir de una
solución salina isotónica con glucosa que de una sin glucosa. Durante la diarrea aguda la
absorción de sodio se ve alterada y una solución salina sin glucosa puede incrementar el
volumen de las heces por pasar por el intestino sin absorberse. Puesto que el sistema de
absorción de la glucosa habitualmente se mantiene intacto durante la diarrea, la absorción neta
de agua y electrolitos a partir de una solución isotónica de dextrosa y sal puede igualar o
exceder el volumen de las heces diarreicas, aún si la pérdida es rápida.

La reposición de potasio durante la diarrea aguda previene la hipokalemia, especialmente en los

niños, en los cuales las pérdidas de potasio por las heces son mayores que en los adultos.

El agregado de citrato a las Soluciones de Rehidratación Oral tiene como finalidad corregir la
acidosis metabólica causada por la diarrea y la deshidratación.

FARMACOCINÉTICA
Tiempo al pico de efecto: 8 a 12 horas.

15. Describa el esquema terapéutico recomendado en pacientes pediátricoscon diarreas

de origen viral. (Justifique las moléculas escogidas).

 El reemplazo de líquidos y electrolitos por vía oral puede lograrse con solución de sales de
rehidratación oral (SRO), que contienen una combinación de sodio,potasio, citrato y
glucosa. Tanto en adultos como en niños, la hidratación debe manejarse de acuerdo a los planes
A, B, o C para casos de diarrea aguda.
 El sulfato de zinc, utilizado en combinación con SRO, contribuye a reducir la
gravedad y duración del episodio de diarrea aguda en niños, así como la incidenciade nuevos
episodios de diarrea en los 2-3 meses siguientes.
 Los medicamentos “antidiarreicos” y antieméticos no tienen beneficio práctico para
los niños con diarrea aguda o persistente. No previenen la deshidratación nimejoran el estado
nutritivo. Algunos tienen efectos colaterales peligrosos. Estos medicamentos nunca deben
administrarse a niños menores de 5 años.
 Los probióticos tienen un beneficio limitado en la reducción de la cantidad deevacuaciones
y en la duración de la diarrea (1 día de reducción).

16. ¿En qué diarreas está debidamente argumentado el uso de antimicrobianos

antiparasitarios? Revise diarrea.

- El uso de antimicrobianos: Se reserva aquellos casos con diarrea sanguinolenta y casos

de cólera con deshidratación grave (si no hay resistencia). No se recomienda su
uso habitual en otras situaciones porque no es posible distinguir clínicamente casos de
diarrea que podrían responder, como la diarrea causada por E. coli enterotóxica, de
aquellos causados por agentes que no responden a los antimicrobianos, como los
rotavirus o el género Cryptosporidium. Además, la mayoría de los cuadros de diarrea
incluso aquellos causados por bacterias son autolimitados y el uso de antibióticos
aumenta el costo del tratamiento, el riesgo de reacciones adversas y la aparición
de bacterias resistentes.

 El uso de antiparasitario: Solo están indicados cuando se ha confirmado la parasitosis.

Casos Clínicos.

Caso 1.

Paciente de 65 años, diabético conocido desde los 40 años de edad, es manejado con

metformina e insulina, con pésimo control glucémico, mientras duerme, inicia de forma súbita
con dolor en precordio izquierdo de tipo punzante con intensidad 10/10, irradiado a hombre,
escapula, brazo ipsilateral que no mejora con reposo, asociado a disnea de pequeños esfuerzos;
en la emergencia del Roberto calderón le diagnostican síndrome coronario agudo con elevación
de ST en la cara inferior, se ingresa a sala de coronarios, en donde medican con clopidogrel,
aspirina, agregan Omeprazol como gastroprotector. A las48 horas el paciente reinfarta y fallece.

¿Existen interacciones medicamentosas entre inhibidores de la bomba de protones con

antiagregantes plaquetarios?

El omeprazol puede inhibir la conversión de clopidogrel a la forma anticoagulante activa, lo que

impediría su acción antiplaquetaria. la interacción entre clopidogrel, un medicamento anticoagulante
y omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones. La nueva información disponible indica
que la administración de omeprazol y clopidogrel concomitantemente, disminuye la eficacia de
clopidogrel.

Estudios demostraron una reducción de aproximadamente el 45 % en los valores de metabolito activo a

nivel plasmático y una reducción de hasta el 47% en la acción a nivel plaquetaria en personas que
recibieron clopidogrel con omeprazol en comparación con los que recibieron clopidogrel solo, es
importante destacar que estas interacciones se observaron si los dos fármacos se administraron en el
mismo tiempo o en un lapso de 12 horas.

¿Qué relación existe entre el sistema microsomal CYP 450 con la actividad de los IBP y
antiagregantes?

 Están surgiendo pruebas indicativas de que los IBP pueden tener una interacción adversa con el
anticoagulante clopidogrel, ya que este ultimo es un profármaco que requiere activación por la
isoenzima hepática P450 CYP2Cl9, la cual también está implicada hasta cierto punto en el
 metabolismo de los IBP a nivel de CYP2C19, para el cual los dos son sustratos; por
consiguiente los IBP pueden inhibir la conversión de clopidogrel a la forma anticoagulante
activo.

Caso 2.

Anciana de 80 años, portadora de Osteoartritis la cual se maneja con diclofenac 100 mg una vez
al día, es diagnosticada con trombosis venosa profunda y se le prescribe Warfarina de 5 mg
como tromboprofilaxis, se decide agregar rabeprazol de 40 mg por episodio dispéptico, a los 15
días presenta episodio melénico y hematemesis.

1. Revise Osteoartritis, Trombosis venosa profunda.

Osteoartritis: tipo más frecuente de artritis, afecta algunas articulaciones como la columna cervical,
lumbosacra, la cadera, las rodillas y la primera articulación metatarsofalangica.

Trombosis venosa profunda: formación de un coagulo (trombo) en una vena profunda del cuerpo por
lo general en miembros inferiores, provocada por alguna alteración en los componentes de la triada de
Virchow (estasis, hipercoagulabilidad, daño endotelial)

2. ¿Qué diferencias hay entre Omeprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol?

Se ha visto que en estudios in vitro, el más rápido es el rabeprazol, seguido del esomeprazol, omeprazol
y lansoprazol, el más lento es pantoprazol. En el estudio de Pantofliclova y col demostraban que el
rabeprazol es un inhibidor más potente que el lansoprazol, omeprazol y esomeprazol. El rabeprazol
produce un mayor aumento del pH intragástrico, además de mantenerlo por mayor período de tiempo.
Los mecanismos por el cual explicaría su mayor eficacia en el 1er día seria por la mayor estabilidad
ácida (pka) y la inhibición de la bomba de protones, que es el factor determinante de la potencia de la
inhibición ácida. La estabilidad ácida de un IBP determina la fracción de acumulación de profármaco
en los canalículos secretores ácidos de la célula parietal y la razón de formación de ácido. El rabeprazol
es 10 veces más potente que otros IBP en condiciones ácidas. (García, J. 2007)

3. ¿Cuál es el perfil farmacológico de la Warfarina?

Mecanismo de acción: los antagonistas de la vitamina K bloquean la reducción del epóxido de vitamina
K, que es necesario para su acción como cofactor en la síntesis de los factores II, VII, IX y X.

Vía de administración: oral

Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar,

embolización en la FA, cardiopatía reumática y pacientes con prótesis valvulares.
Contraindicaciones: trombosis cerebral, oclusión arterial periférica, ulceras pépticas, hipertensión y
embarazo

Efectos adversos: hemorragia

Interacciones: AINE, antibióticos tienen mayor riesgo de hemorragia

4. ¿Existe alguna interacción entre Warfarina e Inhibidores de Bomba?

La interacción de los IBP con anticoagulantes orales se debe a la inhibición del citocromo P450
(isoenzimas CYP2C19), con lo que puede disminuirse el metabolismo de los anticoagulantes

5. ¿Porque la paciente presenta Melena y Hematemesis?

Las interacciones entre el diclofenac y la Warfarina son los causantes de los sangrados del tubo
digestivo.

6. ¿Existe interacciones entre Warfarina y AINES?

Muchos AINES pueden aumentar el riesgo de sangrado en pacientes que reciben Warfarina porque casi
todos estos medicamento suprimen de forma temporal la función plaquetaria normal durante la
administración de la dosis y, algunos, también aumentan los niveles de Warfarina al interferir con su
metabolismo.

Caso 3.

Al hospital Japón de Granada, acude paciente masculino de 47 años, con antecedentes de

consumo de AINES por historia de cefalea crónica diaria, hace 48 hrs inicia con arcadas y
vómitos de contenido gástrico, ultimo episodio de vomito se asoció a hematemesis y melena,
médico interno de turno agrega 100 mg IV de ranitidina IV STAT.

¿Con qué situación clínica esta cursando el paciente?

- Ulcera hemorrágica.

¿Es correcto el uso de Ranitidina IV en este caso en particular?

- No, es preferible el uso de inhibidores de la bomba de protones ya que tienen un mejor perfil
farmacológico en este caso de ulcera hemorrágica.

Si usted escogería un fármaco IBP, ¿Cuál de todos escogería? Justifique su respuesta.

El pantoprazol o el lansoprazol por vía intravenosa claramente constituyen el tratamiento preferido en

pacientes con úlceras hemorrágicas agudas. El beneficio teórico de la supresión máxima de ácido en
este contexto radica en acelerar la cicatrización de la úlcera subyacente. Además, un pH gástrico más
alto favorece la formación de coágulo y retrasa la disolución del mismo.

La causa más frecuente de hemorragia digestiva es la úlcera péptica.

Explique el mecanismo de gastropatías por AINES.

El principal mecanismo fisiopatológico de los Aines parece ser la inhibición de la

ciclooxigenasa (COX) —relacionada con las concentraciones plasmáticas— y la consiguiente

reducción de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gastroduodenal. Esto da lugar a un deterioro
de los mecanismos protectores de la mucosa, como la secreción de moco y bicarbonato, así como a un
desplazamiento del metabolismo del ácido araquidónico hacia la formación de leucotrienos, que
también favorecen la aparición de lesiones ulcerosas.

Localmente, los Aines al ser ácidos débiles, penetran en las células de la mucosa, donde se ionizan y
originan edema y hemorragia, lo que facilita la lesión de la célula parietal y limita el papel protector del
moco gástrico.

Una vez conociendo el diagnostico, ¿Cuál seria el correcto abordaje terapéutico de este paciente?

Análogos de las prostaglandinas (Misoprostol): La PGE2 también puede evitar la lesión gástrica por los
efectos citoprotectores que comprenden estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y un
incremento del flujo sanguíneo en la mucosa.

Misoprostol: 200 μg 4 veces al día (prevención de la úlcera relacionada con Aines)

Conclusión.

Las enfermedades acidopéptica incluyen reflujo gastroesofágico, úlcera péptica (gástrica y duodenal) y
lesión de la mucosa por estrés. En todos estos trastornos se producen erosiones y ulceraciones de la
mucosa cuando los efectos cáusticos de los factores agresivos (ácido, pepsina y bilis) superan los
factores de defensa de la mucosa del tubo digestivo (secreción de moco), bicarbonato, prostaglandinas,
flujo sanguíneo, los procesos de restitución y regeneración después de la lesión celular). Más de 90%
de las úlceras pépticas son ocasionadas por infecciones por la bacteria Helicobacter pylori o por el
empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

Los fármacos utilizados en el tratamiento de los trastornos acidopépticos pueden dividirse en dos
clases: los que reducen la acidez intragastrica y los que favorecen la defensa de la mucosa.

Los fármacos antidiarreicos se pueden utilizar sin riesgo en pacientes con diarrea aguda leve a
moderada. Sin embargo, estos compuestos no deben utilizarse en los enfermos con diarrea
sanguinolenta, fiebre elevada o manifestaciones sistémicas por el riesgo de que se agrave el trastorno
subyacente. Se deben suspender en los enfermos cuya diarrea se agrava pese al tratamiento. También
se utilizan los antidiarreicos para controlar la diarrea crónica causada por trastornos como síndrome de
colon irritable o enfermedad intestinal inflamatoria.

-
 Bibliografía

- García, J. 2007. Revista de la Sociedad Española del Dolor. ¿Qué debemos conocer de los
inhibidores de bomba protones, para su uso en las unidades de dolor? Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462007000700006
- Farmacología Velázquez
- -Harrison, medicina interna.
- Organización mundial de la salud (OMS). Tratamiento de la diarrea. Manual clínico para los
servicios de salud. Recuperado de https://www.google.com/url?
sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.paho.org/spanish/ad/fch/ca/tratamiento_diarrea_lr.p
df&ved=2ahUKEwjdtabY15nrAhUPwVkKHdPqBk0QFjAAegQIARAB&usg=AOvVaw0B0ts
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