I.

Electroencefalografia
Biopotenţialele creierului provin din activitatea metabolică şi funcţională a celulelor neuronale,
în special a celulelor piramidale din cortexul cerebral. Înregistrarea acestor biopotenţiale sub
denumirea de EEG permite analiza activităţii electrice a ţesutului nervos .
Investigaţia este utilă pentru:
 aprecierea evoluţiei ontogenetice a structurilor neuronale,
 diagnosticarea precoce a afecţiunilor metabolice, degenerative, tumorale sau iritative ale SNC,
 studiul aspectelor somatice, vegetative, psihice şi informaţionale ale activităţii cerebrale.
Înregistrarea activităţii electrice cerebrale se poate face sub forma de:
1. EEG (electroencefalogama) este o înregistrarea neinvazivă, transcraniană a activităţii electrice
cerebrale spontane sau provocate.
2. ECoG (electrocorticograma) reprezintă înregistrarea activităţii electrice direct de pe cortexul
cerebral în timpul intervenţiilor neurochirurgicale sau prin electrozi implantaţi cronic pe scoarţa
cerebrală.
3. Stereoencefalografia reprezintă înregistrarea activităţii unor structuri profunde din creier, cu
electrozi înseraţi prin metode de orientare spaţială– stereotaxie- înregistrare acută (în intervenţiilor
chirurgicale) sau cronică.
4. Telemetria EEG preuspune transmiterea la distanţă a datelor culese pentru studiul activităţii
bioelectrice cerebrale a subiecţilor în condiţii speciale (teste fizio -farmacologice, antrenament).
5. Reoencefalografia reprezintă înregistrarea grafică a oscilaţiilor rapide ale impedanţei ţesutului
cerebral dependente de masa de sânge din vasele intracraniene, de aspectul undelor monofazice şi
asimetrice. Este o metodă de explorare funcţională foarte practică datorită uşurinţei execuţiei,
simplităţii tehnice, fiind repetitivă şi lipsită de nocivitate pentru pacient.
Semiologia traseului EEG normal - vezi fig. 9.10.
Un semnal EEG (spontan sau evocat), constă într-o sumă de semnale diverse. Grafoelementele
traseelor EEG spontane sunt reprezentate de ritmuri, unde şi complexe.
a. Ritmul a (alfa) este format din oscilaţii continui.
Originea: se descrie câte un generator alfa în fiecare arie occipitală şi unul în regiunea prevertex -
parietală.
Amplitudine: variabilă între 50-80 µV
Frecvenţă: între 8 - 13 Hz cu media de 10 Hz
Forma: sinusoidală.
Localizare: occipital, simetric şi sincron bilateral, poate migra anterior până în ariile frontale.
Moment de apariţie ontogenetic: în jurul vârstei de 10 ani. La adult apare în perioada de veghe, în
condiţii de relaxare fizică şi psihică.
Modalităţi de provocare/atenuare: ritmul α este amplificat de închiderea ochilor şi SLI. Urmărirea
de către subiect a ritmului propriu poate duce la mărirea amplitudinii şi a procentajului acestui ritm.
Reacţia de oprire a ritmului α apare la deschiderea ochilor şi în orice fel de activitate psihică (calcul
mental, cu atenţie crescută) în care se atenuează până la oprire ritmul alfa; fenomenul de atenuare
dispare în condiţiile repetării (obişnuinţă).
Ritmul alfa este legat de funcţia vizuală şi apare odată cu capacitatea de integrare corticală a
stimulilor vizuali (Lindsley si Wicke, 1974).
b. Ritmul β (beta)
Originea: regiunile motorii şi frontale
Amplitudine: 1-10 µV, maxim 20 µV
Frecvenţa: peste 13 Hz (pînă la 30-50 Hz)
 Forma: neregulată
Localizare: regiunile anterioare (rolandică, temporală anterioară)
Modalităţi de provocare/atenuare: tratamentul îndelungat cu barbiturice şi tranchilizante, în crizele
de epilepsie "grand mal" apare ritmul beta amplu şi rapid în regiunile anterioare. Reacţia de oprire a
ritmului β este declanşată de către efortul voluntar şi excitaţiile tactile, fenomen similar cu cel al
ritmului alfa.
Ritmul β apare şi în ariile temporale în cazul nevrozelor, anxietăţii, depresiunii psihice.
c. Ritmul τ (theta)
Originea: în regiunile temporale, bilateral
Amplitudinea: 30 – 70 µV
Frecvenţa: 4 - 7 Hz
Forma: sinusoidală
Localizare: în ariile temporale, mai ales la copii. La adult în stare de somnolenţă poate fi
înregistrat pe toate ariile corticale, mai ales temporale.
Din punct de vedere ontogenetic, constituie ritmul dominant normal la copii până la vârsta de 5
ani.
Modalităţi de provocare/atenuare: la copiii mici poate apare în anumite stări afective, la adult în
leziunile de trunchi cerebral, în care ritmul τ apare în derivaţiile temporale. Ritmul τ este considerat
normal în anumite situaţii fiziologice (primele stadii de somn la adult). În interpretarea ritmului se iau
în considerare datele clinice şi psihologice din momentul examinării.
d. Ritmul δ (delta)
Originea: apare în mod normal în somnul profund sincronizat
Amplitudinea: 50-200 µV
Frecvenţa: 3 Hz (0.5 Hz-4 Hz)
Forma: unde ample, monomorfe, sau polimorfe
Localizare: regiunea centro– parietală
Moment de apariţie ontogenetic: la nou-născut predomină ritmul δ, iar spre vârsta de 2-3 ani
apare intricat cu ritmul δ. Organizarea în salve sincrone sau incidenţa mare de ritm δ la adult, în stare
de veghe, denotă suferinţă cerebrală.
Modalităţi de provocare/atenuare: este considerat un ritm "proiectat" din structuri profunde la
suprafaţă.

Metode de analiză a EEG

Semnalele EEG pot fi prelucrate în două modalităţi:
 în timp real, simultan cu culegerea semnalului (on-line), şi
 post înregistrare, după un criteriu temporal ales arbitrar (off -line).
Analiza şi interpretarea traseelor EEG va ţine cont de o serie de factori:
 modalitatea de înregistrare: invazivă/ neinvazivă
 vârsta subiectului
 starea fiziologică a subiectului examinat (veghe, fazele somnului)
 existenţa unui tratament de fond.
a. Analiza cu ochiul liber – vezi fig. 9.10.- precizează o serie de parametri specifici, cum sunt:
frecvenţa, amplitudinea, durata tipului de activitate ritmică (unde sau grafoelemente unice),
distribuţia grafoelementelor pe ariile corticale.
b. Analiza automată – vezi fig. 9.11., 9.12. şi 9.13. - permite diferenţierea frecvenţei dominante şi a
armonicelor.
1. Analiza Fourrier (1828) - o formă de undă, oricât de complexă, poate fi descompusă matematic în
frecvenţă fundamentală plus o sumă de armonici. Analiza frecvenţei şi amplitudinii fiecărei
componente a semnalului pune în evidenţă diferenţe care scapă la analiza subiectivă.
2. Analiza corelaţiei - metoda de analiză a unei curbe complexe, utilizată pentru detectarea unei
ritmicităţi. Constă în corelarea unei curbe cu ea însăşi (autocorelograma), sau cu alta
(intercorelograma).
Efectuată pe semnale culese în puncte simetrice pune în evidenţă decalajele de faza dintre cele
două curbe şi serveşte la analiza sincroniei în transmiterea potenţialelor pe cortex.
3. Metodele de activare a EEG
Permit evidenţierea unor modificări EEG subclinice, care nu apar la examenul standard în
repaus. Modificări EEG – fig. 9.10.- apar şi la subiecţi normali, interpretarea datelor va tine cont de "
diferenţele de prag " între normal şi patologic (ex. nivel diferit de concentraţie a unui drog).
Mecanismele de activare constau în procese care au loc la nivelul:
 membranei neuronale (modificarea excitabilităţii sau a perioadei refractare),
 complexului neuronal (modificarea numărului de neuroni capabili de a răspunde la un anumit
stimul),
 organului de stimulare (ne)specifică corticală,
 organismului: pH, aciditate/alcalinitate, pCO2 sau O2, somn (fiziologic sau indus farmacologic)
a. Hipoventilaţia (apnee) determină creşterea pCO2 care depolarizează neuronii intercalari şi
modulează descărcările neuronale
b. Hiperventilaţia are efect contrar, legat direct de scăderea pCO2. La subiecţii normali modificările
apar în primul minut de hiperpnee, ating maximum după 2-3 minute şi dispar la 1-2 minute după
încetarea probei.
Modificările instalate depind de vârsta subiectului, fiind mai evidente la copii: scăderea frecvenţei
ritmului de bază cu apariţia undelor theta şi delta generalizate sau predominant temporo-occipital.
c. Stimularea luminoasă intermitentă (SLI)
Permite evidenţierea fotosensibilităţii subiectului.
Fotosensibilitatea se întâlneşte la 15 % dintre subiecţii normali şi la 40 % dintre epileptici şi rudele
consanguine. Manifestarea clinică epileptică indusă de SLI pare a fi legată de factori genetici şi nu este
însoţit de alte modificări EEG de tip centrecefalic.
d. Stimularea auditivă, proprioceptivă sau dureroasă - vezi potenţiale evocate
4. Modalităţi particulare de reacţie:
a. Desincronizarea reprezintă înlocuirea unui traseu ritmic cu o activitate neregulată de voltaj scăzut.
Se produce prin stimularea sistemelor senzoriale specifice situate deasupra mezencefalului
(midbrain). Stimularea cu înaltă frecvenţă a formaţiunii reticulate la nivelul tegmentum-ului şi a
nucleilor talamici de proiecţie nespecifici desincronizează EEG şi declanşează reacţia de trezire.
Stimulul responsabil de desincronizare trece prin sistemele senzoriale specifice spre
mezencefal, intră în FR ascendentă prin colaterale şi ajunge prin talamus şi proiecţiile talamice
nespecifice până la cortex.
FR pare să aibă o capacitate intrinsecă de a produce desincronizarea şi, posibil starea de veghe.
În medierea acestor fenomene iau parte componente distincte ale FR de aceea starea de veghe şi
desincronizarea EEG nu coexistă întotdeauna.
b. Sincronizarea constă în apariţia pe traseul EEG a unui aspect grafic sistematizat, cu frecvenţă şi
amplitudine cvasiconstantă, concordant în mai multe derivaţii.
Două mecanisme sunt implicate:
 coordonarea activităţii în dendrite paralele (de vecinătate),
 descărcări ritmice de impulsuri din talamus.
Sincronismul EEG ca şi undele lente de somn pot fi produse prin stimularea a cel putin trei
regiuni subcorticale:
 zona diencefalică de somn (hipotalamusul posterior),
 zona de sincronizare medulară (nucleul tractusului solitar),
 zona de somn a creierului anterior bazal (aria preoptică, banda Broca).
5. Investigaţia poligrafică
Înregistrarea simultană a traseului EEG şi a unor funcţii vegetative sau motorii s-a dovedit utilă
în studiul somnului normal şi patologic, precum şi în unele condiţii patologice.
S-a pus accent în special asupra studiului motilităţii globilor oculari în general, şi asupra
nistagmusului în particular.
Înregistrarea concomitentă a EEG şi a motilităţii globale sau ale unui segment de corp, permit
analiza mecanismelor fiziopatologice ce intervin în mioclonii, iar înregistrarea şi a răspunsului evocat
de stimulul condiţional a permis o detaliere a acestui tip de reacţie.
S-au propus diverse protocoale de explorare:
*EEG (potenţial evocat şi blocarea ritmului - alfa) + EMG (componenta somatică) +
ECG/pletismografie/pneumograma/reacţie galvano-cutanată (componenta vegetativă) pentru
investigarea epilepsiei şi a sindroamelor post traumatice.
*EEG + EOG (electrooculograma) pentru studiul tulburărilor de motilitate oculară
2. Electrocorticografia este metoda prin care se realizează înregistrarea direct de pe cortex a
activităţii bioelectrice. Există două aspecte care diferenţiază electrocorticografia de
electroencefalografie.
Prima diferenţă ar fi că amplitudinea activităţii electrice culeasă direct de pe creier ar fi de 4-6
ori mai mare decât cea obţinută prin electroencefalogramă. A doua ar fi că ritmurile rapide care în
EEG sunt interferate în activitatea lentă a zonelor învecinate sau deformate de rezistenţa crescută a
formaţiunilor intercalate între electrod şi scoarţă sunt decelate mai bine prin intermediul
electrocorticografiei.
Electrocorticografia permite explorarea în amănunt a fiecărei zone precum şi explorarea unor
zone greu accesibile electroencefalografiei obişnuite (partea inferioară a lobului temporal, faţa internă
a emisferelor cerebrale, zona orbitală a lobului frontal etc.).
Electreocorticografia este întrebuinţată în intervenţiile neurochirurgicale pentru anumite forme
de epilepsie şi în tumori cerebrale.
În epilepsie se permite identificarea cu multă precizie a focarului epileptogen, după mai multe
criterii:
 Existenţa unui focar net cu activitate electrică patologică de tip iritativ, întins pe o suprafaţă mică şi
cu morfologie constantă care descarcă spontan,
 Evidenţierea prin neurostimulare a unei zone delimitate cu prag de excitabilitate scăzut, având ca
efect fenomene de postdescărcare de lungă durată care rămân în jurul punctului excitat.
După excizia focarului epileptogen, dispariţia anomaliilor electrice iritative.
Evidenţierea crizelor electrice spontane cu localizare în zone corespunzătoare manifestărilor
clinice paroxistice.
3. Stereoelectroencefalografia permite explorarea bioelectrică simultană a unui număr mare
de structuri cerebrale, puse în evidenţă prin metode stereotaxice. Este o metodă ce oferă posibilitatea
aprecierii creierului ca un “tot”, dând astfel posibilitatea urmăririi în timp şi spaţiu a unor
procese patologice.
 Pentru a executa această metodă de investigaţie trebuie urmate mai multe etape ce includ:
1. Reperarea structurilor anatomice prin cunoaşterea coordonatelor în spaţiu a majorităţii
structurilor cerebrale
1. Plasarea electrozilor de explorare; electrozii trebuie să îndeplinească, însă, anumite condiţii:
 Să nu producă hemoragii sau leziuni importante;
 Să nu se deformeze în timpul introducerii;
 Să execute dublu rol: de detectare a activităţii electrice şi de stimulare a formaţiunilor centrale.
Investigaţia funcţională care se realizează prin corelarea datelor cu cele obţinute simultan din
EEG standard.
Indicaţiile stereotaxiei sunt în principal două:
Delimitarea topografică a structurilor cerebrale ce urmează a fi distruse stereotaxic;
În epilepsiile operabile, care nu se pretează la investigaţii electrocorticografice.

BILANŢUL FUNCŢIONAL MUSCULAR

0 = absenţa contracţiei
1 = contracţie vizibilă fără mişcare
2 = contracţie cu deplasare negravitaţională
3 = contracţie cu deplasare antigravitaţională posibilă
4=mişcare gravitaţională şi antigravitaţională posibilă la contrarezistenţă
5 = mişcare cu deplasare în parametri de forţă normală

Obţinerea unei cifre anormale sub 5 impune urmărirea modului în care se execută mişcarea (ca
amplitudine, viteză, apariţiei oboselii musculare), ştiind că pot sa apară aspecte patologice la nivel
muscular de tip inflamator (miozite), pot fi afectaţi nervii motori (polineuropatia diabetică, toxică,
alcoolică), poate fi afectată placa neuro-motorie, prin exces sau deficit de mediator chimic, în special
acetilcholina sau deficit de receptori la acetilcholină de pe membrana postsinaptică, deficit de calciu
extramuscular, putând să apară afecţiuni diverse: miastenia, când se distrug receptorii la acetilcholină,
fie prin autoanticorpi, fie prin exces de cholinesterază, ceea ce determină apariţia unei contracţii
musculare voluntare slabe, de scurtă durată; sau miotonia, în care deficitul de cholinesterază permite
o depolarizare masivă a fibrei musculare, prin exces de acetilcholină (contractură).
Pentru a obţine detalii multiple despre capacitatea funcţională musculară vom apela nu numai
la examenul clinic, ci şi la explorările de laborator, imagistice şi funcţionale .
Ergometria apreciază capacitatea unui muşchi de a realiza mişcarea (lucrul mecanic), în timp
ce ergografia înscrie graficul oboselii musculare, muşchiul fiind obligat să acţioneze cu o forţa
musculară constantă, în ritmul unui metronom (ergograful Mosso).
Pe acest traseu se pot aprecia :
 curba de oboseală (linia descendentă ce uneşte vârful secuselor musculare), în mod normal linie
de oboseală;
 unghiul de oboseală (determinat de linie şi abscisă);
 diferenţa de oboseală (dintre amplitudinea a două secuse succesive), diferenţă constantă la un
muşchi normal.
I. Bazele morfo- fiziologice ale sistemului neuromotor
Explorarea neuro-efectorie vizează complexul neuro-motor la nivel cerebro-spinal
(elaborare şi conducere a mesajelor motorii) şi periferic (nerv, placa motorie, muşchi, fusul
neuro- muscular).
Componentele fundamentale ale sistemului neuro-motor sunt:
1) structurile cortico-subcorticale de elaborare şi conducere a mesajului motor:
- scoarţa motorie, nucleii motori ai nervilor cranieni şi spinali,
- tracturile piramidale şi extrapiramidale;
- nervii periferici, cranieni şi spinali;
2) structurile de retrocontrol al tonusului muscular şi comportamentului neuro-motor:
- analizatorul kinestezic;
- aferenţele senzitivo-senzoriale implicate în realizarea posturii şi mişcării (vestibulare, optice,
acustice).
3) structurile efectoare propriu-zise:
- unităţile motorii (U.M.);
- grupele musculare agoniste, sinergiste şi antagoniste.

Unitatea motorie
Definiţie: ansamblul morfo-funcţional constituit din neuronul motor spinal, prelungirea sa
axonală, ramificaţiile şi totalitatea fibrelor musculare ataşate sinaptic. Fibre musculare din cadrul unei
unităţi motorii sunt de acelaşi tip: albe sau roşii. UM albe şi roşii se dispun în muşchi în ‘tablă de şah’
dar cu preponderenţa UM roşii în muşchii cu activitate tonică (muşchii posturali) sau preponderenţa
UM albe în muşchii cu activitate fazică (muşchi respiratori).
UM roşii sunt preponderente în muşchii staticii, extensori (muşchii antigravitaţionali: m. cefei,
m. paravertebrali, m. solear) ce desfăşoară o activitate de intensitate mică – cheltuială redusă de
energie în contracţie lentă de amplitudine redusă dar de lungă durată şi cu rezistenţă la oboseală. Sunt
adaptaţi la metabolismul aerob şi prin urmare au o vascularizaţie dezvoltată, o sarcoplasmă bogată în
mitocondrii. UM roşii sunt inervate de motoneuroni somatotonici (alfa mici) ce sunt polisinapsaţi pe
fibra musculară, realizând potenţiale locale (nepropagate) numite electrotonice. Au o bogată inervaţie
senzitivă proprioceptivă.
UM albe sunt preponderente în muşchii cu activitate fazică (muşchii cu activitate voluntară de
deplasare, m flexori) şi desfăşoară o activitate de intensitate mare – cheltuială mare de energie în
contracţii rapide de amplitudine şi durată scurtă. Sunt adaptaţi şi metabolismului anaerob, au o
vascularizaţie mai redusă în schimb au un bogat aparat miofibrilar.
UM albe sunt inervate de motoneuronii alfa mari monosinapsaţi pe fibra musculară în zona
ecuatorială, realizând potenţiale propagate.
Fibrele musculare dintr-o unitate motorie se contractă normal sincron deoarece impulsul nervos
descarcă sincron cuantele de acetilcolină la nivelul plăcilor motorii. Frecvenţa impulsurilor nervoase
determină frecvenţa potenţialelor conduse în fibrele musculare ale unităţii motorii şi implicit determină
intensitatea contracţiei.
Coeficientul de inervaţie reprezintă numărul de fibre musculare incluse într-o U.M. şi variază
în funcţie de gradul de implicare kinetică a diverselor grupe musculare:
- 1 - 4 fibre la muşchii implicaţi în mişcări fine de precizie (muşchi extrinseci ai globului ocular),
- 400 - 2000 fibre la muşchii implicaţi în mişcări grosiere (biceps brahial, quadriceps).
Gradul de dispersie: UM nu sunt compacte ci au un grad de dispersie a fibrelor musculare, mai
crescut la periferie – maxim pe 30 mm 2, ceea ce explică morfologia diferită a potenţialelor de unitate
motorie – PUM atunci când electrodul explorator se plasează în zona de interferenţă a unitaţilor
motorii vecine: PUM polifazice (înafara cazul patologic – miozite, n care electrodul explorator se
plasează corect în centrul UM).
II. Electrodiagnosticul de stimulare (cronaximetria)
 Excitabilitatea este proprietatea structurilor membranare celulare viabile, specifică structurilor
neuro-musculare manifestată prin apariţia unei depolarizări locale autopropagate la aplicarea unor
stimuli (variaţii de energie).
Studiul excitabilităţii este studiul corelaţiei dintre caracteristicile stimulului şi timpul de latentă
în care apare răspunsul neuromuscular.
Producerea excitaţiei reclamă depăşirea unei valori minime a intensităţii stimulului - valoarea
prag, caracteristică stimulilor cu intensitate liminară. Intensitatea infraliminară este insuficientă pentru
obţinerea / antrenarea unui răspuns muscular pe calea motorie (dar declanşează răspuns pe calea
proprioceptivă), iar intensitatea supraliminară nu determină un răspuns mai amplu decât stimulul
liminar (legea "totul sau nimic").
Curentul de stimulare, de intensitate cel puţin egală cu pragul, trebuie să acţioneze o durată de
timp determinată şi cu o anumită bruscheţe pentru a produce răspuns. La creşterea intensităţii
curentului într-un interval de timp prelungit excitarea nu mai apare, chiar la intensităţi mari de
stimulare, datorită fenomenului de acomodare.
Pentru stimulare au importanţă intensitatea (amplitudine) curentului, viteza de creştere a
intensităţii şi durata aplicării sale. Relaţia dintre aceşti parametri este descrisă de legea lui Weiss –
(1901), Is = Ib + q/t în care:
- Ib - reobaza
- t - timpul de stimulare
- q - pragul minimal al curentului electric.
Pe baza legii lui Weiss se definesc parametrii electrofiziologici uzuali ce caracterizează
excitabilitatea nervului:
Reobaza (Rb) - cea mai mică intensitate de curent galvanic necesară pentru declanşarea unui
răspuns muscular (prag galvanic), în timp de 1000ms.
Timp util(Tu) - timpul minim necesar unui curent cu intensitate de valoarea reobazei pentru a
induce un răspuns muscular.
Determinarea timpului util este dificilă deoarece suportă variaţii mari la modificări minime ale
intensităţii curentului de stimulare şi de presiune a electrodului pe tegument. Rezolvarea parţială a
acestui inconvenient se realizează prin utilizarea unui curent rectangular (variaţia instantanee a
intensităţii – bruscheţea stimulării).
Timp util principal - timpul minim necesar unui curent de tip rectangular cu intensitate de
valoarea reobazei pentru a induce un răspuns muscular. Utilizarea unor curenţi rectangulari cu
intensitate dublă faţă de reobază dă stabilitate determinărilor.
Cronaxia (Cr) - timpul minim necesar unui curent cu intensitate dublă faţă de reobază pentru a
produce răspuns (Lapique - 1904). Reobaza şi cronaxia aparţin electrodiagnosticului modern.
Valoarea este variabilă după tipul de fibra nervoasă:
 fibrele mielinice groase A, au o cronaxie de circa 0, 1 - 0, 2 ms;
 fibrele mielinice (mai subţiri) au cronaxia de circa 0, 2 - 0, 3 ms,
 fibrele amielinice au cronaxa între 0, 4 - 0, 7 ms.

Cronaxia motorie (Bourguignon)

Pentru ca influxul nervos să treacă din nerv în muşchiul efector, trebuie să existe un izocronism
neuro - muscular (cronaxii egale sau cel mult un raport de 1/2 - 1/3 între cronaxia nervului motor şi cea
a muşchiului). Blocarea transmisiei influxului la nivelul plăcii neuromotorii duce la heterocronism
(intoxicaţia plăcii motorii cu curara). Bourguignon a stabilit legile cronaxiei la om, arătând ca
valoarea cronaxiei variază între 0,08-0,72 ms.
 Se acceptă existenţa a trei categorii diferite de cronaxie, funcţie de particularităţile morfo-
funcţionale ale muşchilor investigaţi:
a) cronaxie scurtă = 0, 06 - 0, 16 ms
b) cronaxie medie = 0, 20 - 0, 36 ms
c) cronaxie lungă = 0, 40 - 0, 72 ms.
Cronaxia muşchilor striaţi este mai mică:
- la muşchii rapizi (fazici) faţă de muşchii tonici;
- la flexori faţă de extensori;
- în punctele motorii proximale faţă de cele distale.
Valorile cronaxiei fiziologice pot fi influenţate de o serie de factori constituţionali şi de mediu:
vârsta, structura şi funcţia muşchiului, concentraţiile electrolitice, parametrii echilibrului acido-bazic,
reactivitatea corticală, echilibrul neurovegetativ, postura, temperatura mediului ambiant.
În afară de cronaxia motorie, se pot defini cronaxii senzitive şi senzoriale.
Climaliza: Pentru un stimul prag, dacă creşterea intensităţii stimulului are loc lent (curenţi
triunghiulari, exponenţiali), pentru obţinerea unui răspuns va trebui sa creştem intensitatea la niveluri
mai mari decât pragul determinat iniţial (Lapique - 1937). Panta de creştere a curentului este invers
proporţională cu cronaxia.

Electrotonusul (Du Bois- Raymond, 1848)

Acest fenomen defineşte modificările proprietăţilor fizice şi fiziologice ale excitabilităţii
ţesuturilor, determinate de polaritatea curentului: cele apărute la nivelul polului negativ poartă numele
de catelectrotonus, iar cele de la polul pozitiv reprezintă anelectrotonusul.
Catelectrotonusul este tipul de excitabilitate tisulară obţinut la stimularea catodică manifestat
printr-o excitabilitate crescută datorită depolarizării prin sarcinile negative induse de retragerea
cationilor la nivelul catodului (excitantul minim necesar pentru producerea stimulării acţionează la o
intensitate mai mică). Pragul de excitabilitate este mai coborât în zona catodului deoarece acesta
depolarizează membrana şi facilitează depolarizarea cu apariţia excitaţiei cu efect stimulativ şi trofic în
electroterapie.
La anod, fenomenele se petrec în sens invers: anodul determină hiperpolarizarea feţei externe a
membranei celulare, cu scăderea excitabilităţii tisulare (anelectrotonus). Un anelectrotonus puternic
determină abolirea excitabilităţii prin bloc anodic cu efect antalgic în electoterapie.
Excitabilitatea structurilor neuro-musculare depinde şi de sensul de variaţie a intensităţii
curentului electric: pozitiv la închiderea circuitului de stimulare şi negativ la deschiderea circuitului.
Astfel la întreruperea circuitului, efectele asupra excitabilitatii se inversează.
LEGEA CONTRACŢIILOR este consecinţa modificărilor de excitabilitate musculara prin
fenomenele de electrotonus şi poate fi exprimată prin relaţia de apariţie a contracţiilor:
CIC > CIA > CDA > CDC, unde: CIC (A) este contracţia la închiderea catodului (anodului), CDA
(C) este contracţia la deschiderea anodului (catodului). Amplitudinea răspunsului (contracţiei) se
evaluează pe baza amplitudinii potenţialului evocat muscular .
Formula este utilizată în stabilirea unui electrodiagnostic corect în leziuni ale nervilor periferici
(muşchi denervat). În aceste situaţii amplitudinea contracţiilor se inversează sau se egalizează, ceea ce
reprezintă un semn de reacţie degenerativă - parţială sau totală.
Determinarea parametrilor impulsurilor de stimulare în curenţi rectangulari şi triunghiulari
permite aprecierea gradului de denervare:
α (coeficientul de acomodare) = Intensitatea minimă curent triunghiular / Intensitatea minimă curent
rectangular cu durate de 1000 ms ce produc contracţia. (normal α= 2,5 – 6). În denervări parţiale α
scade sub limita inferioară spre 1, iar în denervări totale α scade sub 1.
III. Electrodiagnosticul de detecţie (electromiografia)
Reprezintă metoda de înregistrare a potenţialelor bioelectrice produse spontan sau prin
stimulare adecvată la nivelul unităţii motorii, aflată în diverse condiţii fiziologice sau patologice.
Semnalul cules reprezintă suma potenţialelor electrice ale fibrelor musculare din unităţile motorii
investigate.
1. Variante tehnice de culegere a semnalului EMG:
a. EMG globală - presupune analiză activităţii electrice a tuturor UM dintr-un muşchi, de obicei
prin culegere de suprafaţă;
b. EMG elementară - realizează înregistrarea potenţialelor de UM prin culegere de profunzime
(electrod acicular);
c. EMG de unică fibră (SFEMG- Single Fiber EMG) este o tehnică de fineţe ce explorează
dispoziţia spaţială a fibrelor musculare în interiorul unei UM.
2. Parametrii specifici EMG:
Semnalul EMG reprezintă suma unor semnale elementare generate la nivelul unităţilor motorii,
denumite potenţiale de unitate motorie (PUM). Poate fi caracterizat prin parametrii specifici oricărui
semnal bioelectric: morfolologia, amplitudinea , durata, frecvenţa.
a) Morfologia potenţialelor de unitate motorie:
PUM pot fi mono, bi, tri, sau polifazice, mai frecvent trifazice Polifazismul poate apare prin:
i) plasarea electrodului într-un teritoriu de întrepătrundere a două UM (condiţii normale);
ii) sincronizarea defectuoasă a fibrelor musculare dintr-o UM unică (patologic).
Valori normale: polifazism < 12 % din totalul PUM.
Peste această cifră, traseul semnifică modificări funcţionale ale UM.
b) Amplitudinea PUM este un indicator al coeficientului de inervaţie a UM
Amplitudinea PUM depinde de intensitatea câmpului electric realizat de activităţii electrice a fibrelor
musculare din UM.
Valori normale: 200 - 400 μV
Amplitudinea traseului electromiografic evaluează forţa de contracţie a musculaturii şi rezultă din
sumarea spaţială a amplitudinii PUM mobilizate în contracţie. (electrodul "simte" activitatea electrică
a unor UM din ce în ce mai îndepărtate, care se suprapun peste PUM înregistrate iniţial).
Valori normale: 200 - 400 μV – traseu simplu, 500 – 600 μV – traseu intermediar, cu limita
superioară până la 2000 μV - traseu de interferenţă (dupa Isch).
c) Durata PUM evaluează sincronizarea activităţii neuro- musculare şi gradul de dispersie a fibrelor
musculare. Depinde de mai mulţi factori:
i) tehnica utilizată - dacă electrodul este inserat în mijlocul UM, sincronizarea fibrelor este mai
bună şi durata PA mai mică;
ii) densitatea UM - la un grad mare de dispersie a fibrelor musculare, timpul de culegere şi
durata PUM vor fi mai mari;
iii) tipul de fibre musculare investigate - durata este mai mare în UM cu fibre roşii şi mai mică
în UM cu fibre albe.
iv) factori fiziologici: vârsta, temperatura, starea de oboseală etc.
Valori normale: 3 - 6 ms, 4 – 8 ms (Isch), cu variaţii: 8- 12 ms la muşchii membrelor şi 5 - 6
ms la muşchii feţei (Buchthal).
Se admit ca valori medii de cca 5ms (Pinelli)
d) Frecvenţa PUM
Reflectă frecvenţa stimulului central şi sincronizarea cu efectorul muscular (vezi cronaxia
motorie). Frecvenţa de descărcare a UM creşte paralel cu intensitatea efortului muscular. În timpul
unei contracţii maximale, ritmul de descărcare al motoneuronilor creşte în decurs de câteva ms până la
60 - 100 Hz; această frecvenţă poate fi menţinută pe o perioadă scurtă, după care scade treptat. Pe
durata unei contracţii susţinute (constante), frecvenţa se menţine la aproximativ 20 Hz.
Pe traseul EMG, creşterea frecvenţei determină fenomene de sumaţie temporală prin
suprapunerea PUM individuale, care nu mai apar distincte.
Valori normale: variabile, de la 4 - 6 Hz în contracţii uşoare, 20- 30 Hz în contracţii medii şi
până la 50 - 60 Hz în contracţii puternice.
3. Traseul EMG normal
Aspectul EMG este determinat de mai mulţi factori, dintre care menţionăm:
1) numărul (densitatea) fibrelor musculare din unitatea motorie;
2) nivelul de activitate funcţională a fiecărei fibre;
3) perioada de latenţă a sinapselor neuromusculare;
4) viteza de conducere prin fibrele musculare;
5) modalitatea de culegere (tipul de electrozi): culegere de suprafaţa (EMG globală) sau de profunzime
(EMG de UM) .
a) Traseul simplu:
Se obţine în timpul unei contracţii uşoare şi constă din PUM mono- sau bifazice.
Parametri specifici: amplitudinea = 200- 400 V, durata = 3- 4 ms, frecvenţa = 4- 10 Hz.
b) Traseul intermediar
Se obţine la o contracţie de intensitate medie; prin fenomenul de recrutare spaţială, electrodul
coaxial "vede" un număr mai mare de fibre active, aparţinând mai multor UM.
Parametri specifici: amplitudine = 500- 600 V, frecvenţa = 15-25 Hz.
c) Traseul interferenţial
Se obţine în contracţie maximală şi constă dintr-o succesiune de PUM care nu mai pot fi
analizate distinct. Traseul este asemănător cu cel obţinut prin culegerea de suprafaţă.
Parametri specifici: amplitudine = 1000- 1200- 2000 V, frecvenţa = 50 Hz (pentru PUM) şi
1000 - 1200 Hz pentru traseul global.
d) Ritmul Piper
Este o formă a traseului de interferenţă, obţinut prin contracţie maximală la contrarezistenţă.
Apare sub formă de vârfuri sinusoidale cu frecventa de 40 - 50 Hz , ale căror amplitudine,
durată şi frecvenţă sunt determinate de gradul de sincronizare a descărcărilor motoneuronale.
Electromiografia patologică
Afectarea neuronului motor periferic sau fibrelor musculare deservite produce modificări
distincte în semiologia electromiografică cunoscute sub denumirea de traseu EMG de tip neurogen,
respectiv traseu EMG de tip miogen.
Traseul EMG de tip miogen (fig.10.7.) apare în bolile musculare (miopatii) şi se caracterizează
prin  :
1. EMG de repaus: - lipsa activităţii spontane în repaus
2. EMG de contractie: - traseu îmbogăţit cu potenţiale polifazice de scurtă durată şi de amplitudine
redusă
Clasificarea miopatiilor si modificarile EMG specifice:
1) Miopatii degenerative ereditare : Distrofia musculară progresivă DMP – caracterizată
morfopatologic prin atrofia musculaturii proximale înlocuite de ţesut conjunctivo-grăsos
DMP categoria I: transmitere genetica X – recesiva ( mama –fii) :
DMP – forma benigna BEKER – KIENER cu debut tardiv (5 – 25 ani) şi evoluţie lentă
DMP – forma severă DUCHENNE caracterizată prin apariţia de amiotrofii simetrice la
musculatura proximală centura pelvifemurală, apoi scapulohumerală la vârsta de 3-5 ani cu distalizare
ulterioară, imobilizare şi deces în jurul vârstei de 20- 30 de ani.
DMP categoria II: transmitere genetica autosom– recesivă :
DMP – de centură
DMP – a copilului (include ambele sexe)
DMP categoria III : transmitere genetica autosom - dominană :
DMP – facio-scapulo-humerală
DMP – oculară
DMP – distală tip juvenil şi tip tardiv
 interesează musculatura proximală
 debutul juvenil se însoţeşte de pseudohipertrofie
 debutul tardiv se însoţeşte de atrofie
EMG în Distrofia musculara progresivă
EMG de repaus: - silenţiu electric
 câteodată potenţiale de fibrilaţie (denervare prin necroză segmentară)
 potenţiale bizare de mare frecvenţă
EMG de contracţie: - traseu de interferenţă la intensitate mică a contracţiei (prin îmbogăţirea cu
PUM polifazice cu amplitudine mică – 65% din normal şi durată scurtă 80% din normal şi frecvenţă
de 250 c/sec)
2) Miopatii congenitale: Miotonie caracterizată prin dificultatea în relaxarea musculaturii după
activitate şi exagerarea reflexelor osteotendinoase.
 Miotonie congenitală Thomsen – miotonie şi hipertrofie difuză predominant la membrele
inferioare compatibilă cu supravieţuirea
 Miotonie distrofică Steinert – cauzată de un deficit de colinesterază şi exces de acetilcolină şi
caracterizată prin miotonie, atrofie de tip distal: faţă, gât (m. sternocleidomastoidian, m. trapez),
membre cu debut la 15 ani.
 Paramiotonia congenitala Eulenburg – este miotonia la frig sau la efort.
EMG în Miotonie : se oferă date in culegerile pe musculatura distală (fig.10.8.)
 Miotonia congenitala THOMSEN:
Salva miotonică: descărcări de potenţiale bifazice cu durată scurtă (1-2 ms) şi frecvenţă crescută 150
c/s şi cu amplitudine rapid crescândă de la 50 la 400 μV şi descreştere graduală în 2-4 s ; produsă la
inserţia acului, percuţia tendonului. Diminuă la repetarea contracţiei şi tratament cu chinidină sau
procainamidă.
 Miotonia atrofica STEINERT: se identifică modificări identice.
Pe traseul de contracţie voluntară se observă fusuri de potenţiale cu durată de zeci de milisecunde.
Durata salvei miotonice şi devierea faţă de normal a parametrilor PUM sunt criterii de
diagnostic şi evoluţie.
3) Miopatii dobândite:
 de etiologie inflamatorie: Polimiozite
 de etiologie endocrină : Miopatii endocrine (tiroidă, paratiroidă - spasmofilia)
 Polimiozitele se caracterizează prin diminuarea forţei musculare cu caracter de pareze
interesând musculatura proximală a centurilor, dureri musculare spontane şi la mobilizari pasive şi
active, consistenţa edematoasă a muşchilor. Laborator: VSH – crescut, leucocitoză cu eozinofilie,
creşteri ale transaminazelor, aldolaze, creatinfosfokinaze.
Forme clinice:
 Polidermatomiozite: - leziuni cutanate şi musculare
 Polimiozite: - leziuni predominant musculare
 Polineuromiozite: - leziuni musculare şi nervoase (tulburări de sensibilitate, pareze, abolirea ROT).
EMG de repaus: - traseu de fibrilaţie caracteristic predominant în forme acute şi subacute, rare
în forme cronice
EMG de contracţie:
 traseu de interferenţă la contracţie de mică intensitate
 potenţiale polifazice cu amplitudine redusă până la 100 μV, cu durata medie de 1-4 ms, apărute la
mobilizări pasive
 potenţiale în ‘dinte de ferăstrău’ la contracţii puternice în contrarezistentă (prin superpoziţia
potenţialelor polifazice de mică amplitudine şi durată proprie pe potenţiale mici şi scurte)
Spasmofilia se caracterizează prin creşterea excitabilităţii neuro-musculare ca urmare a
deficitului dobândit de calciu şi magneziu secundară deficitului de aport sau hormon parathormon, iar
traseul EMG spontan evidenţiază descărcări organizate sub formă de dublete, triplete, multiplete.
4) Miastenia se caracterizează prin ‘oboseala musculară rapidă’ după efort sau în cursul serii ducând
la pareze trecătoare interesând muşchii occulomotori, muşchii faciali, laringieni (ai fonaţiei), muşchii
laringieni (ai deglutiţie), muşchii respiratori, musculatura proximală a membrelor.
EMG in Miastenie:
 Reacţia miastenică - diminuarea progresivă a traseului apărută în contracţie maximală în
contrarezistenţă şi stimulare electrică cu 5 – 10 c/sec.
 Reacţia la Prostigmin arată creşterea amplitudinii traseului
 EMG de stimulo-detectie evidenţiază blocajul miastenic
Traseul de tip neurogen – apare în afectarea neuronului motor periferic determinând atrofii
musculare neurogene de tip spinal şi de tip periferic după cum este afectat pericarionul din cornul
anterior medular, respectiv fibrele nervoase axonale.
1. Neuropatii prin afectarea pericarionului, manifestate prin sindrom de corn anterior medular:
 amiotrofii spinale (degenerative)
 sdr. medulare infectioase (poliomielita)
 sdr. medulare compresive ( spondiloza, tumori medulare)
 malformatii congenitale
2. Polineuropatii axonale:
 neuropatii toxice (mercur, aur, thaliu, Vincristina)
 polineuropatia etanolică
 polineuropatia dismetabolică (crioglobulinemie, mielom multiplu, porfirie)
 polineuropatii ereditare (amiloidoza, analgezia ereditară, amiotrofia nevralgică)
3. Polineuropatii mielopatice:
 neuropatii toxice (difenilhidantoina)
 neuropatii infecţioase (polineuropatia difterică)
 neuropatia diabetică etc.
Caracterele traseului neurogen
1. EMG de repaus - prezentă activităţii spontane manifestată prin potenţiale de fibrilaţie, de
fasciculaţie, de denervare, de reinervare
2. EMG de contracţie – traseu sărăcit în PUM cu ritm propriu de descărcare
Activitatea spontană de repaus manifestată prin potenţiale de fasciculaţie şi potenţiale de
fibrilaţie sunt semne patognomonice a denervării recente fibrelor musculare, iar apariţia potenţialelor
gigante şi polifazice de denervare indică stadiul cronic al denervării.
Potenţialul de fibrilaţie: depolarizări - repolarizări continue (amplitudine 100 μV, durata de 0,4
– 2 ms, frecvenţa de 4 – 10 c/s) fără expresie clinică – sunt mai frecvente în polineuropatii periferice
decât în cele spinale.
Potenţialul de fasciculaţie: depolarizări - repolarizări spontane (amplitudine 200μV, durata 8 –
12 ms, frecvenţa 6 – 12 c/s) având expresie clinică. Indică o leziune medulară iritativă.
Potenţial lent de denervare: potenţiale bifazice, cu durată prelungită de 50 – 100 ms,
amplitudine mare de până la 1mV şi ritm de 5 – 10 c/s apărute în stadiu de cronicizare.
Potenţialul polifazic de denervareI: apare în leziuni vechi medulare, radiculare, tronculare.
Potenţiale de reinervare: apare în evoluţii favorabile şi are amplitudine de 50 – 500 μV, durata
de 8 – 50 ms, forma bi si polifazică, ritm rapid de 20 – 30 c/s.
Amiotrofiile spinale se caracterizează pe EMG de contracţie prin PUM cu durată crescută peste
12 ms, amplitudine crescută, potenţiale gigant în stadiu cronic şi o frecvenţă crescută a potenţialelor de
fibrilaţie
Amiotrofiile periferice se caracterizează pe EMG de contracţie prin morfologie normală a PUM
(amplitudine şi durată) şi o frecvenţă crescută a potenţialelor polifazice cu vârfuri scurte.
e) Traseul EMG de efort:
Efortul şi oboseala musculară reprezintă situaţii în care explorarea EMG s-a dovedit utilă. În
condiţii de oboseală musculară, traseul EMG suferă următoarele transformări:
 scade amplitudinea PUM;
 frecvenţa şi regularitatea descărcărilor scad (pe traseul intermediar);
 apare o tendinţă de sincronizare între diverse UM, care generează potenţiale supravoltate.
Analiza spectrală constată o tendinţă de deplasare a descărcărilor către frecvenţele joase.
IV. Electrodiagnosticul de stimulo - detecţie
Constă în măsurarea vitezei de conducere pe fibrele nervoase motorii sau senzitive.
1. Viteza de conducere a fibrelor nervoase motorii (VCM)
Este un test obiectiv utilizat în diagnosticul şi clasificarea bolilor neuro-musculare. Poate releva
existenţa unei neuropatii sau a unei miopatii. Se realizează prin stimularea unui nerv periferic în două
puncte accesibile ale traiectului sau (proximal şi distal) şi culegerea potenţialului motor evocat
(raspuns M) la nivelul muşchiului inervat de nervul respectiv.
Este necesar calculul latenţelor celor două răspunsuri musculare, cuprinse între momentul
stimulării nervului motor şi momentul apariţiei răspunsului M pentru cele două puncte de culegere
(proximal şi distal faţă de locul culegerii): Viteza de conducere motorie este: VCM (m/ sec) = S/
DT ;unde se utilizează diferenţa DT dintre aceste latenţe şi distanţa S dintre punctele de stimulare
(masurată în cm) :
Limite de valori normale:
 median: 49, 4- 69, 3 m/s (medie: 57 m/s);
 radial: 50- 70 m/s (medie: 60 m/s);
 cubital: 49 - 66 m/s (medie: 57 m/s);
 sciatic popliteu extern: 46 - 54 m/s
 sciatic popliteu intern: 40 - 58 m/s (medie: 50 m/s);
 facial: 43- 47 m/s.
Factori care modifică viteza de conducere motorie:
 vârsta (VCM la nou-născut este 1/2 din cea a adultului, pe care o atinge între 3 şi 5 ani. De la
vârsta de 40 de ani VCM scade progresiv);
 temperatura (modificări de acelaşi sens cu temperatura - VCM creşte la temperaturi ridicate);
 anestezice locale (scad VCM).
 ischemia (scade VCM).
2. Viteza de conducere a fibrelor nervoase senzitive (VCS)
Principiul metodei este identic cu cel utilizat pentru fibrele motorii, diferă tipul şi plasarea
electrozilor, ca şi sensul de culegere a semnalului.
Tehnica de determinare presupune stimularea tegumentară distală şi culegerea potenţialelor
evocate senzitive (PES) de pe traiectul proximal al nervului. Stimularea receptorilor cutanaţi se
transmite terminaţiilor nervoase senzitive, care vehiculează informaţia în sens centripet.
Ca şi la determinarea VCM, înregistrarea PES se realizează în doua puncte ale traiectului
nervos, iar diferenţa de latenţă este utilizată în calculul VCS.
Pentru laboratoarele în care nu există dotare corespunzătoare, se recomandă determinarea VCS
prin tehnica reflexului H (Hoffman)
Acest răspuns este reprezentat de un potenţial evocat muscular (răspuns tip M) care apare prin
stimularea fibrelor nervoase senzitive, după o latenţă mult mai mare (25- 35 ms) decât cea
corespunzătoare răspunsului M direct.
Excitaţia parcurge întregul arc reflex senzitivo-motor (cale aferentă - ganglion spinal - rădăcina
posterioară a nervului rahidian, sinapsa cu motoneuronii din cornul medular anterior - terminaţii
axonale), de unde este transmisă fibrelor musculare ale UM.
Determinarea VCS prin tehnica reflexului H (fig.10.15.) se realizează stimulând fibrele
nervoase senzitive în două puncte (distal şi proximal), şi calculând diferenţa de latenţă corespunzătoare
celor două răspunsuri M, după formula deja cunoscută.
Valori normale:
 median: 65- 69 m/s;
 cubital: 63- 66 m/s;
 radial: 58- 67 m/s;
 sciatic popliteu intern: 52- 55 m/s.
Fenomenul Jitter
Reprezintă discrete fluctuaţii de formă şi latenţă în apariţia PUM consecutive, culese din
aceeaşi U.M. Se evidenţiază prin culegere cu electrozi de suprafaţă mică, la o viteză mare de baleiaj a
spotului luminos.
Fenomenul este considerat ca o expresie a unor variaţii de întirziere sinaptică la nivelul plăcilor
neuromusculare. Jitter-ul se evidenţiază utilizând stimuli supraliminali, deoarece stimularea
subliminală la frecvenţă înaltă duce la apariţia blocului.
II . Electrodiagnosticul de stimulo-detectie
II . 1. STIMULAREA
 se va realiza transcutanat, în două puncte diferite pe traseul nervului explorat (se înlătură din calcul
întârzierea datorată transmisiei neuro-musculare (0,5 - 2 ms) şi timpul de propagare a undei de la
placa motorie la electrodul de culegere);
 cu ajutorul unui curent supramaximal (care va antrena în contracţie toate grupele musculare) sub
formă de impulsuri rectangulare, cu durată de 0,5 - 1 ms şi voltaj de 150 volţi (necesar pentru
 stimularea nervilor din profunzimea ţesuturilor sau în situaţiile în care pragul de excitabilitatea al
fibrelor patologice este modificat) .
II . 2 . DETECŢIA
 se culege răspunsul evocat la nivel muscular, fie prin intermediul unui electrod coaxial Bronck, fie
prin plasarea a doi electrozi pe tegumentele regiunii explorate;
 biopotentialele astfel derivate sunt introduse într-un sistem de amplificare - redare (osciloscopic ,
foto , etc.)
Nv . cubital - stimularea  la nivelul cotului şi pumnului
- detecţia  muşchiul adductor al degetului V
Se apreciază :
 perioada de latenţă a răspunsului după stimulare la nivelul cotului
(TLMP = 8,6 ms) ;
 perioada de latenţă a răspunsului după stimulare la nivelul pumnului (TLMD = 4 ms) ;
 distanţa între cele două puncte de stimulare (24 cm) .
VCM = S / T = 24 cm / 4,6 ms = 52 m/s

TABEL 12 – Viteza de conducere în fibrele motorii ale unor nervi

VITEZA DE CONDUCERE MOTORIE
NERVUL VCNm
53 – 75 m / s
NERVUL CUBITAL
50- 70 m /s
NERVUL MEDIAN

NERVUL SCIATIC POPLITEU EXTERN (SPE) 45 – 60 m /s

NERVUL SCIATIC POPLITEU INTERN (SPI) 40 – 55 m/ s

Variaţii fiziologice ale valorilor VCN în fibrele motorii

Există o serie de factori care pot influenţa conducerea în fibra nervoasă.
Vârsta - nou-nascutul la termen prezintă valori ale VCN reduse la jumatate faţă de cele ale
adultului; valorile cresc apoi şi ating nivelul celor de la adult, în jurul vârstei de 3–5 ani (corespunzător
maturării învelişului de mielină al fibrelor nervoase); la vârstnici se constată o scădere a valorilor
VCN, cu până la 10% (datorită unor modificări circulatorii şi metabolice).
Segmentul de membru în care se face determinarea  VCN are valori mai mari în segmentele
proximale faţă de cele distale ale aceluiaşi membru; aceeaşi situaţie corespunde determinărilor
realizate la nivelul membrelor superioare comparativ cu cele ale membrelor inferioare, diferenţele
explicându-se prin scăderea progresivă a temperaturii spre extremităţi şi prin reducerea diametrului
fibrelor nervoase spre capătul distal al acestora.
Temperatura influenţează direct proporţional conducerea în fibrele nervoase. Astfel, scăderea
temperaturii locale cu fiecare 0C induce o scădere relativ liniară a conducerii cu 2,4 m/s
Vascularizaţia trunchiurilor nervoase respective. Ischemia provocată prin compresia braţului cu
manşeta unui tensiometru, în care se pompează aer până la o valoare a presiunii de 200 mm Hg, în
interval de timp de 30 minute, va reduce valoarea VCN cu aproximativ 1/3. Valoarea se
normalizeaza în timp de 6-8 minute, iar dacă ischemia persistă peste 35 minute, apare o blocare
completă a conducerii nervoase.
Utilitatea clinică :
Permite evaluarea în stadii extrem de precoce a polineuropatiilor, cu etiologie diversă :
 toxice (mercur, sulfură de carbon)
 alcoolică
 dismetabolică (diabet zaharat,hepatopatii cronice)
II.E. EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOMECANICI
I. Tonometria
Tehnica realizează măsurarea tonusului muscular, apreciat prin duritatea muşchiului înainte şi
după realizarea unei contracţii musculare (izotonică, izometrică, izokinetică) .
Valori normale: se exprimă în unităţi convenţionale - miotom, în valori absolute sau relative
(diferenţa între starea de contracţie şi relaxare).
Utilitatea clinică: evaluarea funcţională a componentelor active, neuro- musculare, ale
aparatului locomotor. La sportivii de performanţă tensiunea musculară diferenţială este crescută
(tensiunea contractilă este mai mare, iar cea post-contractilă mai scazută) în raport cu persoanele
neantrenate.
II. Dinamometria (fig.10.17.)
Tehnica permite evaluarea fortei de contractie dezvoltate de diverse grupe musculare .
S-au standardizat tehnici adaptate fiecarei grupe musculare, funcţie de modul de solicitare şi
tipul de activitate. Valori normale se interpretează prin intermediul indicelui dinamometric:
kg- forţa (indicate de dinamometru)
I.D. = ---------------------------------------------- x 100.
greutate (kg)
Tehnica este utilă în cel puţin două domenii:
- evaluarea antrenamentului în medicina sportivă;
- monitorizarea programului recuperator în afecţiunile neuro-musculare.
III. Ergometria- ergografia
Tehnica evaluează lucrul mecanic efectuat în condiţii de solicitare standardizată, ca o măsură a
gradului de adaptare la efort.
Cel mai frecvent se utilizează efortul fizic dozat al membrelor inferioare (solicitarea fiind
obţinută prin intermediul cicloergometrului sau al covorului rulant). Prin reglarea palierelor de efort se
aplică o solicitare gradată. Determinarile simultane ale parametrilor de efort cardio-respiratori permit
evaluarea adaptării la efort a subiectului. Se poate evalua şi lucrul mecanic efectuat de grupele
musculare ale membrelor superioare (prin muşchii flexori).
Ergometria apreciază capacitatea unui muşchi de a realiza mişcarea (lucrul mecanic), în timp
ce ergografia înscrie graficul oboselii musculare, muşchiul fiind obligat să acţioneze cu o forţă
musculară constantă, în ritmul unui metronom (ergograful MOSSO).
Pe traseu se pot aprecia: curba de oboseală (linia descendentă ce uneşte vârful secuselor
musculare), în mod normal linie de oboseală;
 unghiul de oboseală (determinat de linie şi abscisă);
 diferenţa de oboseală (dintre amplitudinea a două secuse succesive), diferenţă constantă la un
muşchiul normal.
Graficul de ergografie permite analiza unor aspecte complexe:
 fenomenul de oboseală musculară;
 randamentul contractil;
 adaptarea locomotorie şi cardio- respiratorie la efort .