GIARDIOSIS estructuras en forma de coma llamadas cuerpos
parabasales. Los dos núcleos poseen nucléolos
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis
(G. duodenalis o G. lambliá) es predominante en
niños y presenta en la actualidad una prevalencia
creciente tanto en países tropicales como no
tropicales. El parásito fue descubierto por
Leeuwenhoek, inventor del microscopio, quien
lo observó en 1681, en sus propias materias
fecales.
Agente etiológico
El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma
piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos
que se unen entre sí en el centro, dando la
apariencia de anteojos. Mide aproximadamente
15 micras de longitud por 7 de ancho. Posee una
cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de
su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa
intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en
la parte central, una barra doble o axostilo de
cuyo extremo anterior emergen 4 pares de
flagelos, uno anterior, dos laterales y otro poste-
rior. El axostilo es atravesado en el centro por dos
centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos
que terminan en el extremo anterior del axostilo,
en dos órganos puntiformes llamados
blefaroplastos (Figura 27). El trofozoíto tiene
capacidad de traslación con movimiento lento,
vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite
observar la cavidad correspondiente a la ventosa
o disco suctorio. El quiste tiene forma ovalada
con doble membrana, de 2 a 4 núcleos y algunas
de las estructuras descritas para el trofozoíto, de
las cuales es notorio el axostilo. El tamaño pro-
medio es de 10 micras de longitud (Figura 27).
Ciclo de vida
Los trofozoítos se localizan en el intestino delga-
do, fijados a la mucosa, principalmente en el
duodeno. Allí se multiplican por división binaria
y los que caen a la luz intestinal dan origen a
quistes. Estos últimos son eliminados con las
materias fecales y pueden permanecer viables en
el suelo húmedo o en el agua por varios meses.
Infectan por vía oral y después de ingeridos
61
 PROTOZOOS INTESTINALES

DIFERENTES DE AMIBAS

Figura 27. Protozoos intestinales diferentes de amibas: 1. Balantidium coli: a. trofozoíto; b. quiste. 2. Giardia
lamblia: a. trofozoíto; b. quiste. 3. Chilomastix mesnili: a. trofozoíto; b. quiste. 4. Trichomonas: trofozoítos. 5.
Isospora belli: a. ooquiste inmaduro; b. ooquiste maduro.

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 Giardia lamblia a Trichomonas hominis e
Entamoeba coli b Balantidium coli f
Iodamoeba bütschlii c Endolimax nana g
Chilomastix mesnili d Isospora belli h

Figura 28. Ciclo de vida. 1. La infección se adquiere a través de alimentos, agua, manos contaminadas, etc. 2. Los
parásitos se multiplican en el intestino y se eliminan con las materias fecales. 3. Las fecales positivas contaminan
el medio externo. 4. Las formas infectantes están constituidas por quistes excepto para T. hominis. 5. Las hortalizas
regadas con aguas contaminadas son importante fuente de infección. 6. Los alimentos crudos, el agua sin hervir, los
artrópodos y las manos sucias son vehículos infectantes.

63
 resisten la acción del jugo gástrico y se rompen
en el intestino delgado para dar origen a 4
trofozoítos por cada quiste (Figura 28). Los
trofozoítos no son infectantes cuando entran por
vía oral. Cuando son eliminados en las heces
diarreicas mueren en el exterior. La infección es
principalmente persona a persona, pero se ha
comprobado que algunos animales como perros,
gatos, castores y rumiantes, pueden ser
reservorios de G. intestinalis y por consiguiente
dan origen a infección en humanos, en cuyo caso
esta parasitosis se puede considerar como una
zoonosis.
Patología
El principal mecanismo de acción patógena en
giardiosis se debe a la acción mecánica de los
parásitos sobre la mucosa del intestino delgado,
principalmente del duodeno y yeyuno (Figuras
29a y b y 30). Esta acción se hace por fijación de
los trofozoítos por medio de la ventosa y da
origen a inflamación catarral. La patología prin-
cipal se encuentra en infecciones masivas, en
cuyo caso la barrera mecánica creada por los
parásitos y la inflamación intestinal, pueden lle-
gara producir un síndrome de malabsorción. En
estos casos las vellosidades intestinales se en-
cuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina
propia y alteraciones morfológicas de las células
epiteliales. Las pruebas de absorción de
vitaminas A y B12 y de la D-xilosa. están altera-
das. Se ha relacionado la patología de esta
parasitosis con la presencia de hipogamma-
globulinemia, principalmente deficiencia de IgA
secretoria. Algunos casos de giardiosis graves se
han asociado con la presencia de hiperplasia
nodular linfoide en intestino delgado y grueso.
No se acepta que haya invasión a vías biliares y
por consiguiente no es correcto atribuirle patología
hepato-biliar a esta parasitosis. Se han encontrado
anticuerpos séricos en infecciones
sintomáticas y se ha sugerido que puede haber
alguna resistencia a la infección, debido a meca-
nismos inmunológicos.
Inmunidad
La importancia de la inmunidad en giardiosis
puede ser sustentada por varios hallazgos: a). La
prevalencia es menor en adultos que en niños de
zonas endémicas y también mayor en visitantes a
estas zonas cuando se comparan con los nativos
64
de la región, b). Hay una prevalencia mayor en
personas inmunocomprometidas, especialmente
en hipogammaglobulinemia. c). Modelos ani-
males se infectan más fácilmente y sufren de
giardiosis crónica, cuando son atímicos o cuan-
do se tratan con drogas inmunosupresoras. d). Se
pueden detectar anticuerpos séricos en pacientes
con giardiosis. Los anticuerpos IgA específicos
para Giardia se han encontrado experimental-
mente en animales, en secreciones mucosas,
leche y saliva. La IgE total en suero está aumen-
tada en casos de giardiosis. En el intestino de
ratones parasitados por Giardia muris se han
encontrado anticuerpos IgG e IgA, adheridos a
los trofozoítos y en el contenido intestinal.
Por estudios de zimografía se han identifica-
do de 9 a 15 grupos isoenzimáticos (zimodemos).
Xo existe correlación entre estos grupos y la
sintomatología de giardiosis.
Manifestaciones clínicas
En todas las edades se pueden encontrar casos
asintomáficos. La sintomatología presenta gra-
dos variables de acuerdo a la intensidad de la
infección y a la deficiencia inmunológica. Los
mecanismos patogénicos, además de la activi-
dad mecánica, se deben a otros factores como:
secreción de sustancias citopáticas, inhibición
de actividad enzimática de las disacaridasas
(lactasa, sucrasa y maltasa) y de tripsina y lipasa,
desconjugación de las sales biliares, incremento
de la flora bacteriana y trastornos en el transporte
de cloro y sodio. Las formas leves se caracteri-
zan por dolor epigástrico de poca intensidad y
alteración en el ritmo de la defecación. Las
formas moderadas se manifiestan por un cuadro
de duodenitis, con dolor frecuente en región
epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y dia-
rrea. La giardiosis severa presenta, además de la
duodenitis, esteatorrea o lientéria con heces abun-
dantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo
que se asocia con flatulencia. En casos crónicos
con malabsorción, los niños presentan retardo
del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea
crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los
síntomas intestinales pueden estar asociados a
sintomatología general inespecífica, como ano-
rexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito.
Métodos de diagnóstico
El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse
Figura 29a. Giardia, vista ventral y dorsal de trofozoitos. Obsérvese la marca dejada sobre la mucosa por la ventosa
del trofozoíto. Microscopio de barrido. (Cortesía R.L. Owen. Univ. of California. San Francisco, USA, publicado
en "Gastroenterology 76: 757-769, 1979).

Figura 29b. Giardia, trofozoíto coloreado y visto al microscopio de luz. (Cortesía Oscar Vanparis, Jarrssen).

Figura 30. Giardia, acúmulo de trofozoitos en la base de una vellosidad intestinal. Microscopio de barrido. (Cortesía R.L.
Owen, Univ. of California, San Francisco, USA, publicado en Gastroenterology 76: 757-769,1979).

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con otras causas de duodenitis o diarrea y con las
enfermedades que producen malabsorción, como
enfermedad celiaca y sprue tropical.
El diagnóstico etiológico sólo puede hacerse
por identificación del parásito. El método más
utilizado es el examen coprológico, que en la
mayoría de los casos revela los quistes; en algu-
nos casos de diarrea se observan trofozoítos, los
cuales se ven en solución salina con movimien-
tos vibratorios y giratorios, que permiten obser-
var la muesca correspondiente a la ventosa. En
las infecciones leves se deben hacer coprológicos
seriados y examen por concentración para con-
firmar la presencia de los parásitos, pues un solo
examen tiene poca sensibilidad. El estudio mi-
croscópico del líquido duodenal obtenido por
sondaje, puede demostrar los trofozoítos. Este
procedimiento no se justifica establecerlo de
rutina como remplazo del examen coprológico,
sino que tiene utilidad en casos de difícil diag-
nóstico o cuando se obtiene líquido duodenal
para oíros fines. En infecciones leves el líquido
duodenal puede ser positivo y el coprológico
negativo. La cápsula de Beal o de la cuerda de
nylon (Entero-Test®), es de utilidad en el diag-
nóstico, ver capítulo sobre Técnicas de laborato-
rio, bajo el título: Estudio del contenido duodenal.
La biopsia intestinal muestra los cambios en
¡as vellosidades y ocasionalmente permite ver
los parásitos. Este procedimiento no debe ser de
rutina y sólo se usa en casos especiales. El
estudio radiológico no es de utilidad en la giar-
diosis, aunque se pueden producir cambios no
específicos de la morfología duodenal.
Los cultivos para Giardia son difíciles de
realizar y por lo tanto no se utilizan como méto-
dos de diagnóstico. La identificación de
anticuerpos circulantes no es útil como método
diagnóstico. Se han descrito métodos inmunoló-
gicos para detectar antígenos del parásito en
materias fecales, con sensibilidad y especifici-
dad de 98 y 100%. Este procedimiento, que se
puede realizar con estuches comerciales de
ELISA, es más eficiente que el examen
coprológico, pero de mayor costo.
Epidemiología y prevención
La giardiosis se transmite mediante la ingestión
de los quistes, que son infectantes tan pronto
salen en las materias fecales. Su diseminación se
hace a través de manos sucias, aguas y alimentos
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contaminados y por cualquier otro mecanismo
que permita la contaminación fecal, como suce-
de en la amibiasis y otras infecciones entéricas
bacterianas y \irales. La giardiosis puede pre-
sentarse en forma epidémica por contaminación
de acueductos, aun en aquellos con tratamiento
de cloración. En algunos países, la prevalencia
de Giardia es más alta que la de Entamoeba
histolytica. En países tropicales es una parasitosis
frecuente, especialmente en niños. Este aumento
se ha observado con mayor intensidad en los
últimos años. En Colombia la prevalencia es de
12% en población general y 28% entre 1 y 4 años,
mientras que en mayores de 45 años es sólo del
5%.
Esta parasitosis intestinal ha aumentado su
frecuencia en los últimos años en los países
desarrollados, debido al aumento de viajeros a
zonas endémicas y a la contaminación de agua de
bebida. Se ha .demostrado positividad para el
parásito en el 7% de los coprológicos en los
laboratorios de salud pública en Estados Unidos.
En esos países se han encontrado frecuentes
casos en personas que tienen actividades transi-
torias en el campo, como cazadores, grupos que
van de paseo, etc.. en los que la infección puede
ser adquirida de reservorios animales. Esta
parasitosis tiene importancia en homosexuales
por la transmisión oro-fecal.
La prevención comprende todas las medidas
que eviten la contaminación fecal y controlen
todos los factores epidemiológicos, descritos
con detalle en el capítulo de Amibiasis intestinal.
Tratamiento
Los derivados 5-nitroimidazólicos son los de
elección en giardiosis. Las generalidades de es-
tos compuestos están descritas en el capítulo de
amibiasis. Consideramos que el secnidazol es el
tratamiento ideal, pues produce curaciones supe-
riores al 90% en dosis única de 2 g para adultos
y 30 mg/kg para niños. La tolerancia es buena,
aunque en aproximadamente la cuarta parte de
los casos produce síntomas leves, principalmente
sabor metálico y molestias digestivas. El
tinidazol a la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/
kg para niños, en dosis única, presenta eficacia
similar al secnidazol. Estos dos medicamentos
tienen la ventaja de encontrarse, además de ta-
bletas, en suspensión para niños. El ornidazol se
presenta únicamente en tabletas y se recomienda
 la dosis única de 1.5 g para adultos y niños con
más de 35 kg de peso. El metronidazol siempre
se ha recomendado en tratamiento de varios días
y en giardiosis la dosis es de 500 mg/día subdi-
vidido en 3 subdosis al día para adultos y 25 mg/
kg/día para niños, por 5 días. Se presenta en
tabletas y solución en jarabe para niños.
El albendazol, descrito ampliamente como
antihelmíntico, es efectivo en giardiosis a la
dosis de 400 mg/día por 5 días. Nuestra experien-
cia en niños ha demostrado una eficacia de 94%.
La furazolidona, usada en diarreas bacterianas,
se emplea también en esta parasitosis a la dosis
de 5 mg/kg/día en niños, dividida en 4 tomas
diarias por 7 días. Puede producir intolerancia
digestiva y síntomas generales, así como reac-
ción disulfirán con alcohol. Esta droga presenta
desventajas cuando se compara con las anterio-
res.
La quinacrina (mepacrina o atebrina) es la
droga recomendada en Estados Unidos y en otros
países donde no se han comercializado los
nitroimidazoles. La dosis es 100 mg 3 veces al
día en adultos y 2 mg/kg, 3 veces al día en niños
por 5 ó 7 días. Puede producir efectos colaterales
y toxicidad. Esta droga no se consigue en Colom-
bia y otros países latinoamericanos y no presenta
ventajas sobre los nitroimidazoles.
Investigaciones recientes han revelado que
cepas de Giardia aisladas de pacientes que no se
han curado con metronidazol, son resistentes in
vitro a esta droga. Estos hallazgos y la publica-
ción de algunos casos que no se han curado con
los nitroimidazoles son una voz de alerta sobre la
posible resistencia de los protozoos a estos me-
dicamentos.
BALANTIDIOSIS
Agente etiológico
Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño
que afecta al hombre. El trofozoíto es de forma
ovalada, con una longitud promedio de 50 a 200
micras y 40 a 50 micras de ancho. Está rodeado
de cilias que le permiten desplazamiento rápido.
Posee en la parte anterior una boca o citostoma
con cilias largas que le sirve para obtener alimen-
to, el cual pasa a vacuolas digestivas. Los resi-
duos alimenticios son eliminados por vacuolas
contráctiles a través de una apertura en el extre-
mo posterior, llamada citopigio. Tiene 2 nú-
cleos, uno mayor arriñonado, llamado macro-
núcleo; el otro redondo y pequeño, generalmente
cerca de la concavidad del anterior, llamado
micronúcleo (Figura 27). En el citoplasma se
encuentran 2 vacuolas contráctiles encargadas
de regular la presión osmótica del parásito. La
reproducción se hace por división binaria y tam-
bién por gemación y conjugación, esta última
consiste en la unión temporal de 2 células para
cambiar material nuclear.
El quiste es más redondeado, con un diáme-
tro de 40 a 60 mieras, con doble membrana
gruesa, a través de la cual puede observarse el
parásito, a veces con algún movimiento. En el
interior resalta el macronúcleo. El quiste es eli-
minado al exterior, resiste el medio ambiente yes
infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto
que no es infectante por esta vía y se destruye al
salir del organismo (Figura 27).
Ciclo de vida
Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien
sea en la luz o produciendo ulceraciones en la
mucosa. La infección persiste en el intestino por
la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren
enquistamiento en la luz intestinal, salen con las
materias fecales y son infectantes inmediata-
mente. La transmisión se hace por cualquier
mecanismo que permita la ingestión de los quis-
tes. Después de ingeridos, la membrana quística
se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto
en el intestino (Figura 28).
Patología
En algunos casos los parásitos no producen inva-
sión y se reproducen en la luz intestinal o dan
origen a una inflamación catarral de la mucosa
del colon. En otros pacientes producen ulceración
de la mucosa y penetración a capas más profun-
das. Las úlceras son de forma irregular,
hiperémicas, con fondo necrótico, a veces exten-
sas por confluencia.
Los trofozoítos se encuentran en cualquiera
de las capas de la pared y aun en los vasos
sanguíneos o linfáticos. Sólo muy raramente dan
lugar a perforación intestinal y a invasión del
apéndice (Figura 31a y b), en estos casos, y
cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la
balantidiosis puede ser fatal. En contraste con £.
histolytica, B. coli muy raramente ataca otras
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