Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CLÍNICA Y QUÍMICA
LEGAL II
CÁLCULO
RETROSPECTIVO
BASADO EN EL
COEFICIENTE DE
ETILOXIDACIÓN
Contenido
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................1
CAPÍTULO I...............................................................................................................2
TOXICOLOGÍA DEL ALCOHOL ETÍLICO.................................................................2
Ejemplos de cálculos retrógrados.............................................................................4
Efectos de la intoxicación etílica aguda.....................................................................5
Correlación entre alcoholemia y síntomas................................................................6
Repercusión clínica y jurídica de la ingesta de alcohol etílico. Resolución de casos
prácticos.....................................................................................................................7
Caso 1....................................................................................................................7
Caso 2..................................................................................................................10
Consideraciones previas:.................................................................................11
Resolución de las cuestiones planteadas............................................................11
CAPÍTULO II............................................................................................................14
ALCOHOL Y ALTURA ............................................................................................14
CAPÍTULO III...........................................................................................................16
ESTUDIO TOXICOLÓGICO Y MEDICOLEGAL..................................................16
Definición del alcohol etílico.................................................................................16
Importancia medicolegal de la embriaguez.........................................................16
Fuentes de la intoxicación alcohólica..................................................................17
Dosis tóxicas........................................................................................................17
Fisiopatología.......................................................................................................18
Catabolismo del alcohol.......................................................................................21
Mecanismo de acción..........................................................................................23
Clínica de la Embriaguez.....................................................................................23
Calidad en el laboratorio de toxicología..................................................................24
CAPÍTULO IV...........................................................................................................26
DOSAJE ETÍLICO....................................................................................................26
DOSAJE ETÍLICO LABORATORIAL.......................................................................26
CALCULO RETROSPECTIVO................................................................................27
ESTUDIO DE CASOS.............................................................................................27
EXAMEN DOCUMENTO.........................................................................................27
NUEVO CÓDIGO PROCESAL PENAL...................................................................28
ETANOLEMIA..........................................................................................................29
PERITOS.................................................................................................................29
LEY 27753, HOMICIDIO CULPOSO, LESIONES CULPOSAS Y CONDUCCION
EN ESTADO DE EBRIEDAD...................................................................................29
CONCLUSIÓN.........................................................................................................30
INTRODUCCIÓN
El alcohol es conocido desde tiempos muy antiguos, esta sustancia es muy consumida en la
sociedad por las personas sin importar sexo, edad o estrato social, ya que es muy fácil de
conseguir y esta en una gran variedad de bebidas cuyo consumo no es restringido. Se le
denomina etanol por que tiene un radical etilo unido a un grupo funcional hidroxilo, esta
característica lo hace hidrosoluble y a la vez liposoluble, atraviesa la barrera
hematoencefálica y placentaria, por lo que en el embarazo puede provocar repercusiones en
el feto. Se distribuye por todo el organismo sobre todo en tejidos ricos en lípidos, sufre un
metabolismo hepático y solo el 2% es eliminado sin biotransformarse por la orina y los
pulmones. La excreción pulmonar de etanol desde el punto de vista analítico y judicial es de
gran importancia puesto que los métodos de análisis se basan en la determinación del etanol
presente en el aire espirado.
Estudiamos en esta ocasión el etanol por que es la sustancia toxicofílica más abundante y
consumida en nuestro medio, ya que el uso irresponsable ocasiona repercusiones graves en
la sociedad, puede influir de manera negativa en la familia, el trabajo, los estudios, el
matrimonio, etc. Además, es el responsable de gran cantidad de accidentes de tránsito cada
día y en ocasiones motivo de prisión, multas, muerte y otros problemas graves. Genera
también cambios de conducta, daños en varios órganos como el hígado, cerebro, riñones,
etc. Asimismo, cambios de interés clínico y psicológico como la agresividad, la depresión, la
ansiedad, entre otras. Produce enfermedades crónicas como la cirrosis hepática, cáncer de
esófago, labio y cavidad orofaríngea.
1
CAPÍTULO I
TOXICOLOGÍA DEL ALCOHOL ETÍLICO [ CITATION MRe95 \l 2058 ]
Desde tiempos muy antiguos se conoce el uso del etanol como agente de toxicofilia más
usado, también se le atribuyen virtudes alimenticias y medicinales. Las bebidas alcohólicas
tenían diversas funciones simbólicas tanto a nivel religioso como a nivel social. En ciertas
culturas el uso de alcohol solo se le atribuía a la clase alta, exceptuando mujeres y niños. La
abstinencia también era muy influyente y suponía un compromiso religioso y social por parte
de los musulmanes, chinos e ingleses.
Con el término vulgarmente llamado alcohol se conoce al etanol o alcohol etílico. La palabra
procede del árabe formado por el artículo “al” y qochl o kohl que significa lo “sutil, lo suave”
con que se designa un polvo cosmético de antimonio y galena o negro de humo usado por
las mujeres para pintarse los párpados.
La cinética del etanol en sangre ha sido muy estudiada, Widmark estableció en 1932 que la
pendiente de la rama descendente de la curva de alcoholemia o proporción a la que
disminuye esta o la velocidad con la que se metaboliza el alcohol es de orden de 0.15 g de
alcohol por litro de sangre y hora.
La eliminación del etanol es descrita por una ecuación de orden cero, lineal: C t = Cm – Kt,
para alcoholemias altas, por saturación del sistema ADH – NAD y para alcoholemias bajas,
por un proceso exponencial con la cinética de Michaelis – Menten: -dC/dt = V max C (Km + C),
siendo Ct la alcoholemia al tiempo t; C m, la alcoholemia máxima; K, la constante de
eliminación; Km oscila entre 2 y 2,4 Mm.
Cuando se aplica la ecuación de Michaelis Menten se obtiene 0,15 g/L/h. Sin embargo
Pepper propone 0.3 g/L/h para alcoholemias de hasta 3 g/L. Pero Greshman y Steeper
(1991) estudiando a 103 pacientes con alcoholemias de 3 g/L, obtuvieron un clearence de
2
0,2 g/L/h sin encontrar influencias de raza, sexo edad y hora del día. Los niños presentan
mayor velocidad metabólica con 0,28 g/L/h (Leung, 1986).
Beta disminuye con el calor, los estados patológicos de desnutrición y lesiones hepáticas y
renales y la toma prolongada de medicamentos. Los cálculos de beta no son válidos en la
primera fase de la curva ya que aún hay absorción, son válidos después del máximo al
menos una hora después de la ingestión. En caso de duda se hacen dos extracciones con
una hora de diferencia, si la segunda alcoholemia es mayor a la primera el sujeto se
encontraba al principio en fase de absorción.
La veracidad de los cálculos retrógrados fue puesta en duda por varios autores que
sostienen que influyen la falta de linearidad de la curva de eliminación, vaciado gástrico
errático, absorción después del pico de máxima alcoholemia, el amplio margen conocido de
beta, etc. Otros autores lo apoyan, pero advierten la escasa fiabilidad del número de
libaciones reconocido por los involucrados e insisten en la necesidad de dos extracciones
hemáticas.
3
Ejemplos de cálculos retrógrados
a) Cálculo de la impregnación alcohólica: el alcohol no se distribuye uniformemente
por los tejidos, por ello el valor de alcoholemia no puede ser expresado como exacto
para el peso corporal, para eso se aplica un factor de reducción (0,7 varones y 0,6
mujeres).
C = P x 0.7 x A g de alcohol
d) Cálculo del alcohol ingerido: Ejemplo: cantidad de whisky para que un individuo de
70 Kg consiga una alcoholemia de 1 g/L en 2 horas.
Biotransformación en 2 horas: 0.15 x 2 = 0.30 g/L
Luego el valor de la alcoholemia hubiera sido: 1.30 g/L
y la impregnación: 70 x 0.7 x 1.30 = 63.7 g de alcohol
lo que representa: 159.3 ml de whisky (de 50%) o sea algo más de 2 vasos y medio,
al ser 0.8 la densidad del etanol.
e) Cálculo inverso: ¿Qué alcoholemia alcanzará a las 2 horas después de beber 105
ml de coñac un hombre de 70 kg?
Coñac = 46% de alcohol, luego 105 ml = 105 x 0.8 x 0.46 = 38.6 g de alcohol.
4
Varios autores, Inone y Frank (1967) determinaron que cualquier concentración de alcohol
origina disminución en la excitabilidad nerviosa y transmisión neuromuscular. La depresión
nerviosa se manifiesta en varias etapas:
1. Excitación, euforia.
2. Confusión mental
3. Anestesia, hipnosis
4. Progresiva disminución de la conciencia y paro respiratorio
-Cierre de la pupila, visión doble, alteración del sentido de la profundidad y decremento del
campo visual lateral.
-Dificultad o lentitud de la comprensión.
-Lentificación de los reflejos, pero el sujeto puede estimar que sus reflejos están acelerados.
-Decremento de la capacidad crítica y el sentido de responsabilidad, con menosprecio del
riesgo.
-Alteración del habla y del andar.
-Pérdida de la capacidad de decidir, al principio buen automatismo, pero luego es incapaz de
reaccionar a reacciones imprevistas.
Forney y Harger (1965) estimaron intoxicadas al 10% de los sujetos con alcoholemia de 0 a
0.5 g/mil; al 34% de los que tenían 0.5 – 1 g/mil; al 64% entre los de 1 – 1.5 g/mil; al 86% de
los de 1.5 – 2 g/mil; al 95% de los de 2 – 2.5 g/mil y al 99% de los que tenían 2.5 – 3 g/mil.
Los sujetos con 4.5 – 5.5 g/mil se encuentran en coma y valores superiores son fatales por
producir fallo respiratorio. El margen entre la actividad anestésica y letal del etanol es muy
estrecho por lo cual no se usa como anestésico.
6
a) Los escasos individuos, estadísticamente despreciables, que toleran altas
alcoholemias con baja respuesta fisiopatológica (tolerancia toxicodinámica).
b) Los bebedores frecuentes habituales, capaces de ingerir grandes cantidades sin
alcanzar concentraciones altas en sangre.
Lo considerado es la concentración de alcohol en sangre (alcoholemia) más no la cantidad
de alcohol ingerido.
Caso 1
Varón de mediana edad que, circulando en automóvil a las 7:30 horas de la mañana por una
rotonda, provoca una colisión múltiple y abandona el lugar de los hechos sin detenerse hasta
la llegada a su domicilio. Allí es localizado por agentes de las Fuerzas de Seguridad del
Estado a las 8:20 horas. Se le practica prueba de detección de alcohol etílico en aire
espirado mediante etilómetro a las 8:25 y 8:45 respectivamente, obteniéndose valores
superiores al límite legalmente permitido en ambos casos.
Objeto del informe: Desde el Juzgado instructor se solicita la emisión de un informe que
responda a la siguiente cuestión: “Si es posible que, habiéndose producido la colisión a las
7:30 horas, como consta en el atestado, los resultados de las pruebas de alcoholemia
practicados al acusado son compatibles con la ingesta de alcohol producida entre las 7:30 y
7:45 como manifiesta el acusado en su declaración, o por si el contrario, los resultados de la
prueba de alcoholemia son mas coherentes con una ingesta anterior al momento del
accidente”.
Material: La documentación obrante en Autos a la que se tiene acceso consta del Atestado
policial, los boletos comprobantes de las pruebas de detección de alcohol en aire espirado, y
la declaración del denunciado ante el Juez Instructor
7
La cuestión se plantea del siguiente modo: debemos conocer la impregnación máxima de
alcohol etílico que presentaría un individuo vivo tras la ingesta reconocida y compararla con
la alcoholemia estimada tras la obtención de valores en el etilómetro.
Manifiesta que tomó un carajillo (café con chorrito de coñac) y una copa, sin especificar de
qué bebida. Se presupone y asume al alza, que se trata de una copa de 100 cc de coñac de
la máxima graduación (40%= 40 cc de etanol por cada 100 cc de bebida), con lo que la
cantidad de alcohol ingerida correspondería a 40 cc.
8
C= 32 g
Se estima que el Vd en varones adultos está en el rango 0,62-0,79 l/kg. De forma general se
asume un Vd de 0,7 l/kg para varones adultos.
Así, la ingesta de 100 cc de coñac de una graduación de 40° generaría un nivel máximo de
alcohol en sangre de 0,57 g/L.
Cálculo estimativo del valor de alcohol etílico en sangre una hora antes de la última
determinación de alcohol etílico en aire espirado (valores objetivos).
9
P= coeficiente de eliminación del alcohol (g/kg/min). Dado que se trata de un varón, el valor
será 0,0025 g/L/min.
t=tiempo (minutos).
Caso 2
Varón joven que provoca una colisión múltiple en la que se involucran 5 vehículos,
resultando él mismo herido grave y otros dos heridos leves, así como daños materiales de
diversa consideración. Pese a que consta en el Atestado policial que se observan signos
clínicos de intoxicación, y en el informe de asistencia sanitaria en el lugar del accidente
consta que el informado refirió haber consumido “cocaína, cerveza y algunos porros”, dada
su situación clínica es trasladado a un centro hospitalario sin que puedan practicarse
pruebas de detección de alcohol etílico en aire espirado. Ya en el centro hospitalario se
solicita, por parte de la Policía, que se observe la cadena de custodia de la muestra de
sangre obtenida con fines terapéuticos hasta que resuelva al respecto (no consta más
información referente a esta muestra de sangre)
Objeto del informe: se solicita que se informe “1. A cuánto equivale 157,6mg/dL de etanol en
orina en miligramos de alcohol por litro de sangre y aire espirado, 2. Aproximadamente cuál
sería la alcoholemia que presentaría el denunciado a las 9:00 horas del día 4 de diciembre
de 2009 y 3. Cómo repercute en las cualidades psíquicas de la conducción la combinación
de alcohol con las sustancias detectadas (cannabis, cocaína y opiáceos)”
Material: la pericial solicitada se realiza a la vista de la documentación aportada por ese
Juzgado, esto es, Atestado policial, declaraciones de los testigos y resultados analíticos
cualitativos de drogas de abuso y cuantitativo de alcohol etílico en una única muestra de
orina analizada en medio hospitalario.
10
Consideraciones previas:
-Respecto de la correlación entre los valores de alcohol etílico en orina y en sangre
Para establecer una equivalencia entre la cantidad de etanol en orina (en mg/ dL) con etanol
en sangre (g/L) es de gran importancia observar que ésta es posible y adecuada solamente
cuando la toxicocinética del alcohol se encuentra en fase postabsortiva, es decir, cuando se
ha producido la completa distribución y difusión a los tejidos orgánicos. Sólo en este
supuesto se podría realizar una hipotética conversión de valores. Con la información de que
se dispone una única determinación de alcohol etílico en orina no es posible determinar en
qué fase de la metabolización del alcohol etílico se encontraba el sujeto, por lo que es
imprescindible puntualizar, que todos los cálculos en relación al alcohol etílico son
meramente teóricos.
-Respecto de la concentración de alcohol etílico en orina
Debe considerarse con extrema cautela la asunción de que la concentración de etanol
hallada en la orina es correlacionable con los niveles de alcohol etílico en sangre ya que,
desde la última micción, en vejiga se habrán ido acumulando fracciones de orina de
diferentes concentraciones. Así se asume que al determinarla se estaría obteniendo la
concentración media de etanol en orina. Tomar esta medida para extrapolar la alcoholemia
dará como resultado una especie de “alcoholemia media” correspondiente al periodo de
acúmulo urinario.
11
Así, la alcoholemia a la que correspondería la cantidad de alcohol etílico hallada en la
muestra de orina analizada en ámbito hospitalario, y de tiempo de acúmulo en vejiga
desconocido, sería de 1,36 g/L.
-Cálculo retrospectivo de la alcoholemia a las 9:00 (muestra de orina tomada en
ámbito hospitalario a las 10:55 horas)
Consideraciones previas: la estimación retrospectiva de un valor de alcohol etílico en sangre
partiendo de un valor conocido podrá realizarse tras asegurarse el cumplimiento de dos
premisas fundamentales: que la toxicocinética del alcohol etílico se encuentre en fase de
eliminación y que no se pretenda realizar un cálculo por espacio de tiempo superior a tres
horas.
En el presente caso se desconoce la fase de metabolización del alcohol etílico ingerido, por
lo que no se realiza el cálculo solicitado.
-Repercusión de la combinación de alcohol con el resto de sustancias detectadas en
orina (cannabis, cocaína y opiáceos) en las cualidades psíquicas para la conducción
Los resultados analíticos reflejados en la documentación aportada por este juzgado, a saber,
determinación cualitativa de drogas de abuso en orina, indican únicamente que el individuo
consumió las sustancias referidas. Por el metabolismo propio de las diferentes sustancias en
el organismo y su eliminación en orina, este consumo se produjo con un intervalo de tiempo
previo que varía de unas sustancias a otras, sin poder acreditarse en ningún caso que en el
momento de los hechos se encontrara o no bajo la influencia de dichas sustancias. Así:
-La detección de cannabis en orina puede abarcar consumos producidos hasta 6 o 10 días
antes de la recogida de muestra biológica en el caso de tratarse de un consumo puntual y de
hasta un mes antes, si se trata de un consumidor crónico.
-La detección de cocaína en orina permite deducir un consumo de la sustancia producido
hasta 3-5 días antes de la recogida de la muestra.
-Respecto a los opiáceos no es posible determinar, mediante estas técnicas analíticas de
enzimoinmunoensayo el grupo farmacológico al que se hace referencia pudiendo ser desde
codeína- morfina derivada del consumo de heroína, hasta una codeína-morfina presente en
algunos medicamentos que pudieran haberle sido administrados, siendo otros metabolitos
más específicos los que nos determinarían la sustancia consumida.
12
Atendiendo a los efectos clínicos de cada una de estas sustancias por separado y, lo que es
de mayor interés, el uso conjunto de las mismas
-Cannabis y alcohol etílico, opiáceos y alcohol etílico: se potencian los efectos depresores de
ambos, por lo que es más probable que puedan aparecer efectos secundarios que alteren la
capacidad de conducción de vehículos, como hipotensión y desorientación.
-Cocaína y alcohol etílico: es conocida esta lesiva interacción. Cuando se usan
conjuntamente, el organismo las convierte en etileno de cocaína. El efecto del etileno de
cocaína en el cerebro es más duradero y más tóxico que cuando se usa cualquiera de estas
drogas por separado. La interacción metabólica alcohol-cocaína incrementa el potencial
tóxico de ambas sustancias por separado y, por tanto, tiene un efecto sinérgico, aunque
estos resultados no son concluyentes. Farré y colaboradores (1997), encontraron que la
interacción de ambas drogas interfiere en el patrón de degradación tanto del alcohol como
de la cocaína, incrementando el potencial tóxico de ambas sustancias. Pacientes atendidos
en servicios de urgencias por consumo de las dos sustancias presentan cuadros clínicos
más graves, tasa cardiaca y presión arterial más elevada y un estado mental más
deteriorado que los consumidores de cocaína o alcohol, pudiéndose alterar de manera
visible la capacidad de conducción de vehículos a motor.
CAPÍTULO II
El alcohol forma parte del grupo de los fármacos depresores, compartiendo por ende las
propiedades fisicoquímicas y funcionales de otros componentes del grupo, como los
anestésicos volátiles. Estos deben administrarse en la altura en mayor concentración que a
nivel del mar, para mantener presiones parciales arteriales suficientes para producir
anestesia.
13
una anestesia más prolongada y profunda lo que haría suponer que el efecto depresor del
alcohol se produce a menores dosis en la altura. Esto último, estaría en abierta contradicción
con la afirmación popular que los efectos del alcohol son menores en la altura que a nivel del
mar.
A pesar del efecto de anoxia histotóxica del alcohol no se observa que esto se vea
favorecido en la altura por el efecto aditivo de la hipoxia. Por el contrario, a la observación
común del menor efecto del alcohol en la altura, se suma el hallazgo de menores niveles de
alcoholemia en sujetos expuestos a la hipoxia con relación a los del nivel del mar, a dosis
equivalentes por vía oral.
Experimentos con alcohol y altura se han realizado en animales y humanos usando alturas
simuladas (cámaras de baja presión), en exposiciones agudas a la altura y en sujetos o
animales aclimatados; encontrándose algunas explicaciones parciales con resultados
contradictorios.
Los primeros estudios se remontan a 1936 en que MAC FARLAND y FORBES estudian las
concentraciones de alcohol en sangre a nivel del mar y en la exposición aguda a la altura en
dos individuos de la costa, encontrando una elevación más rápida y niveles más altos en la
altura.
NEWMAN en 1949 afirma que los efectos intoxicantes del alcohol pueden acrecentarse por
una baja tensión de oxígeno, pues encuentra que una concentración de alcohol en sangre,
incapaz de producir signos visibles a nivel del mar, puede producirlos a una altura simulada
de 18,000 pies, a pesar de que la alcoholemia a este nivel es menor que a nivel del mar.
HIGGINS y col. en 1970 encuentran que a altas dosis de alcohol (2.5 mil de 100 Proof
Bourbon por Kg de peso) se producían mayores concentraciones en sangre a 20,000 pies
que a 12,000 pies. Además, hay trabajos sobre exposición aguda a la altura y consumo de
alcohol, pero relacionados a performance durante vuelos en avión, encontrando que niveles
muy por debajo de 150 mg/dL tienen efectos adversos, los que, comparados con el
comportamiento de automovilistas, muestran que solo la cuarta parte de la cantidad de
alcohol que afecta a un automovilista sería capaz de alterar el comportamiento de vuelo en
avión.
14
Trabajos posteriores encuentran que, administrando iguales dosis de alcohol a carneros a
nivel del mar y altura, por vía endovenosa para suprimir la influencia de la absorción
gastrointestinal, las concentraciones de alcohol son menores en altura que a nivel del mar,
atribuyendo las diferencias encontradas a una hipervolemia de los carneros de altura. En
humanos se trabajó con dosis iguales de alcohol por vía oral, sugiriendo una diferencia en la
distribución del alcohol en la altura, como causa de las menores concentraciones
encontradas.
No está claro aquello de que hay una mayor dilución en el individuo de altura como causa de
las menores concentraciones encontradas, pues se ha reportado que la media del agua total
en un grupo de personas a nivel del mar es 55% de su peso ligeramente diferente al 60% del
total del peso en los sujetos de altura.
Los componentes del medio ambiente en altura como el bajo suministro de oxígeno, el frío y
lo escabroso del terreno, condicionarían un estado de stress en la fisiología del organismo
animal, pudiendo alterar los estados metabólicos. La aclimatación al frío induce a una mayor
actividad del succinato deshidrogenasa y succinoxidasa en animales aclimatados, lo que
indica un potencial de oxidación aumentado de los intermediarios del Ciclo de Krebs.
Los tejidos de animales de altura tienden a poseer una mayor capacidad oxidativa que los
del nivel del mar. La actividad de ciertas enzimas esta favorecida desde el punto de vista
cinético por el incremento en la concentración de pigmentos respiratorios. Así, el sistema
DPNH-oxidasa presenta un incremento de actividad en músculo de animales en altura,
dependiendo del carácter rojo del tejido.
CAPÍTULO III
ESTUDIO TOXICOLÓGICO Y MEDICOLEGAL [ CITATION REA14 \l 10250 ] DEL
ALCOHOL ETÍLICO
Puede dar lugar a una intoxicación común, accidental o voluntaria, y a una intoxicación
profesional.
Ya que el alcohol engendra de modo específico determinados delitos como las riñas,
altercados, alteraciones del orden público, lesiones, homicidios, insultos, rebelión,
desobediencia, delitos sexuales; desde el punto de vista estrictamente medicolegal la
importancia de la embriaguez surge de la especial resonancia jurídica que tiene el estado,
motivada por la variada y completa legislación que abarca los distintos campos del Derecho.
Los efectos que produce el alcohol etílico sobre las personas tienen el Código Penal
consideraciones específicas en determinados artículos.
Las dosis tóxicas del alcohol etílico variarán de acuerdo con las circunstancias individuales,
así como al acostumbramiento del sujeto. Sin embargo, a través de la experimentación y
ensayos clínicos, se pudieron determinar valores medios de toxicidad como, por ejemplo, la
ingesta de 1,2 a 1,5 gramos de alcohol por kilogramo de peso produce embriaguez en 3 de
cada 4 sujetos.
Metabolismo
-Absorción:
17
El mecanismo de absorción se realiza por difusión pasiva siguiendo la ley de Fick. El alcohol
pasa a la sangre a través de la vena porta y desde aquí al corazón derecho, luego se
incorpora a la circulación general. Todo el alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60
minutos después de la ingestión, pero existen algunas circunstancias donde puede tardar
hasta un máximo de 3 horas.
Las bebidas fuertemente alcohólicas se absorben con mayor rapidez que las débiles. La
máxima velocidad de difusión se alcanza con bebidas que poseen alrededor del 20% de
alcohol.
Finalmente, influye también el modo de ingerir la bebida, por ejemplo, si es ingerida de una
sola vez producirá mayor alcoholemia que si fuese ingerida en varias libaciones.
Pulmonar: El alcohol puede penetrar fácilmente por vía pulmonar al atravesar la membrana
alveolocapilar por difusión.
Cutánea: En teoría, el alcohol puede penetrar por la vía cutánea, sin embargo; es una
posibilidad excepcional.
18
-Meseta: Cuándo la fase de absorción no ha concluido y la cantidad de alcohol se
equilibra con la que difunde a los tejidos, es decir, se metaboliza la misma cantidad
que se absorbe. Este hecho es más teórico que real.
3. Eliminación:
El 95% del
alcohol se
metaboliza
por oxidación y
un 5% se
elimina sin
modificar
por distintos
órganos y
aparatos.
19
-Excreción [ CITATION Mor20 \l 10250 ]
La presencia en la saliva de sales metálicas como Plomo, Mercurio, etc. Forman depósitos
de sulfuro que origina, en personas poco higiénicas, depósitos oscuros en los dientes, y esto
es lo que se conoce como ribete de Burton (ribete gingival).
20
conoce como el retraso de la eliminación del tóxico por las heces y vuelve a provocar
el efecto.
La vía principal del metabolismo hepático del etanol pasa a través de la deshidrogenasa. El
etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos (NADH) y es oxidado a
acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de
alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico.
La inversa de lo que ocurre con la mayoría de las drogas, la velocidad de desaparición del
alcohol y la disminución del nivel sanguíneo no da lugar a una curva exponencial o
logarítmica, sino lineal, que no depende de la concentración inicial de la droga ni de la
cantidad ingerida. La velocidad de oxidación es pues constante y depende solo del peso
corporal del individuo o podría ser del peso del hígado.
El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de oxidación hepática del
etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el
flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su
metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la
capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia.
Esto apoya la frecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede
exacerbar las crisis gotosas.
El consumo crónico de alcohol se asocia con la progresión del daño hepático, más allá de la
pura deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de oxidorreducción
21
desempeñan una función importante en el desarrollo inicial del hígado graso, la progresión
del daño, más allá de este estado, se atribuye, por lo menos en parte, a mecanismos
metabólicos diferentes.
Son las transformaciones químicas que sufre una droga dentro del organismo viviente,
catalizadas por reacciones enzimáticas
2.Generación de Hipoxia
El metabolismo del alcohol exige un aumento del aporte de O2, lo que acentúa la hipoxia
qué se produce normalmente en la zona centrolobulillar hepática.
22
Desde un punto de vista médico legal se puede distinguir 4 fases en la evolución de la
embriaguez:
3. En esta fase se hacen notorios los síntomas narcóticos: las funciones sensitivas y
motoras se ven afectadas, La marcha está considerablemente interferida lo que
hace tambalear al sujeto provocando su caída. En esta fase predominan los
escándalos, la desobediencia y, en general, el abandono de las obligaciones.
4. En esta última fase la narcosis alcanza la totalidad del sistema nervioso, haciendo
entrar al sujeto en coma, lo que indica la iniciación de la parálisis del centro
respiratorio.
23
Para la existencia de la calidad en el laboratorio existen 3 premisas básicas que constituyen
la confiabilidad en un laboratorio: la precisión, la exactitud y la reproducibilidad de los
resultados analíticos.
La limpieza es de extrema importancia, sobretodo del material de vidrio, los cuales deben
estar escrupulosamente limpios, en especial libre de metales, sustancias grasas y
cualquier otro elemento que bajo la forma de contaminación pudiese alterar o interferir en
el proceso analítico.
Generalmente el analista sabe que contuvo el material por limpiar, razón que le permitirá
decidir el agente limpiador que debe utilizar.
Es de condición fundamental contar con una correcta calibración de todos los elementos
utilizados llevar un control periódico y sistemático de los mismos, en el que se registren
las variaciones producidas y se corrijan aquellos materiales que tengan un excedente de
error mayor del aceptado para la categoría.
24
CAPÍTULO IV
DOSAJE ETÍLICO [ CITATION ASE20 \l 2058 ]
De acuerdo a la Policía Nacional, para llevarse a cabo un trámite de dosaje etílico debe
haber una evaluación previa que de positivo. Además, el costo del certificado es de S/.41.30.
Cabe resaltar que de acuerdo a la entidad el plazo para resolver los resultados es de dos
horas.
Nota:
Procede el abono del Derecho con Recibo de pago de la Caja de la Unidad de
Reconocimiento Médico PNP autorizado, debiendo regularizarlo esta Unidad ante el Banco
de la Nación el primer día útil siguiente.
Conductores internados en centros asistenciales, a regularizar con cargo al Seguro u otros.
Método colorímetro
25
El método colorimétrico emplea el método Shefftell modificado junto con la técnica
espectrofotométrica UV-Visible y se fundamenta en la capacidad reductora del etanol. La
concentración de etanol en la muestra de sangre se determina de manera indirecta a través
de la coloración de la solución sulfocrómica debido a la acción reductora del etanol. Este
método es considerado un método poco específico para la determinación de etanol ya que
no distingue entre el etanol y otras sustancias volátiles reductoras.
Método cromatográfico
OBJETIVOS
Establecer escenario aproximado donde una persona se encontraba o estaba bajo los
efectos del alcohol etílico.
SITUACIÓN
EXAMEN DOCUMENTO
Se revisa el certificado de dosaje etílico (en fotocopia) 3027-2013 con los siguientes datos
relevantes en este caso:
APELLIDOS: Q.V.M
PROCEDENCIA: C.PNP. San Jerónimo
HORA: 18:00
FECHA DE INFRACCIÓN: 23-SEP-2019
MOTIVO: Accidente de tránsito, despiste.
26
TIPO DE MUESTRA: Sangre
HORA Y FECHA DE EXTRACCIÓN: 00:30 31-MAR-2013
OBSERVACIONES: Muestra extraída en la clínica San José, en el servicio de
emergencia, paciente con vía periférica al 0,9% recibe un frasco de suero fisiológico,
con tratamiento médico, datos según oficio.
OBSERVACIONES DEL SUSCRITO: Han transcurrido 06:00 horas, entre el
accidente y la extracción
RESULTADO: 0,25 gr
2.- El resultado 0.25g/l. podría deberse a que el sujeto realmente bebió alcohol o puede
deberse a alcohol endógeno que el organismo del sujeto produjo. El método analítico de
dosaje etílico no discrimina el uno del otro
3.- En el caso que fuera alcohol exógeno (el sujeto bebió) se tendría que establecer en que
parte de la curva de la cinética del alcohol estaría (fase de absorción, fase de equilibrio o
fase de eliminación). En el presente caso dado que ha transcurrido 6 horas, se puede
concluir que se encontraría en la fase de la eliminación
4.- Asumiendo que exista evidencia o testigos de que el infractor efectivamente había
bebido, este se encontraría en fase de eliminación (para aplicar el cálculo retrospectivo).
ART 178
El condenado a pena privativa de libertad efectiva por los delitos comprendidos en este
Capítulo, previo examen médico o psicológico que determine su aplicación será sometido a
un tratamiento terapéutico a fin de facilitar su readaptación social. En los casos de
suspensión de la ejecución de la pena y reserva del fallo condenatorio, el juez dispondrá la
realización de un examen médico y psicológico al condenado, para los efectos a que se
refiere el párrafo anterior. El sometimiento al tratamiento terapéutico será considerado como
regla de conducta. Los beneficios penitenciarios de semilibertad, liberación condicional y
redención de la pena por el trabajo y la educación, y el derecho de gracia del indulto y de la
conmutación de la pena, no pueden ser concedidos sin el correspondiente informe médico y
psicológico que se pronuncie sobre la evolución del tratamiento terapéutico.
27
ETANOLEMIA [ CITATION QFM13 \l 2058 ]
PRUEBA
Debe informar a juez que partir deciento cifras de alcoholemia independientemente de las
individualmente la conducción de hace sumamente peligrosos este nivel debe establecer en
19/1000 ml, pero para cifras menores o en ausencia de datos bioquímicos.
El que por culpa ocasiona la muerte de una persona, será reprimido con pena privativa de
libertad no mayor de dos años o con prestación de servicios comunitarios de cincuenta y dos
a ciento cuatro jornadas, la pena privativa de la libertad será no menor de cuatro años ni
mayor de ocho años e inhabilitación, según corresponda, conforme al artículo 36, inciso
4,6,7 cuando el agente haya estado conduciendo un vehículo motorizado bajo el efecto de
estupefacientes o en estado de ebriedad, con presencia de alcohol en sangre, en proporción
mayor a 0.5 gr-litro, la pena no será mayor de 4 años
El que por culpa causa a otro un daño en el cuerpo o en la salud. Será reprimido por acción
privada, con pena privativa de libertad no mayor de un año y con sesenta a ciento veinte
días de multa.
La pena privativa de la libertad será no menor de tres años ni mayor de cinco años e
inhabilitación, según corresponda, conforme al artículo 36 incisos 4,6,7 cuando el agente
haya estado conduciendo un vehículo motorizado bajo el efecto de estupefacientes o en
28
estado de ebriedad, con presencia de alcohol en la sangre en proporción mayor de 0.5
gramos-litro, o cuando sean varias las víctimas del mismo hecho o el delito resulte.
CONCLUSIONES
La toxicocinética del etanol tiene interés clínico y jurídico cuando está en su etapa de
post absorción, ya que en esta etapa no genera interferencia y es más fiable para
determinar la alcoholemia.
Los cálculos retrógrados son muy importantes para determinar los parámetros de
alcoholemia en varios casos, estos se basan en cálculos matemáticos y valores de
referencia.
Bibliografía
x
29
2 Angels López Aleixos Ea. [Revista].; 2014 [cited 2020 Agosto 22. Available from:
. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5014181.
4 REAL ACADEMIA ESPAÑOLA. [Versión en línea].; 2014 [cited 2020 Agosto 18. Available
. from: https://dle.rae.es/medicolegal.
5 Juan Antonio GC, Enrique V. Medicina Legal y Toxicología. Sexta ed. España E, editor.:
. Villanueva Cañadas; 2004.
6 Moreyra C. STUDOCU Web site. [Online].; 2020 [cited 2020 Agosto 23. Available from:
. https://www.studocu.com/pe/document/universidad-nacional-de-san-antonio-abad-del-
cusco/medicina-legal-y-toxicologia/otros/metodos-estudio-toxicologico-y-medico-legal-del-
alcohol-etilico/5708466/view.
7 CA. G. Google Books Web site. [Online].; 1993 [cited 2020 agosto 23. Available from:
. https://books.google.com.pe/books/about/Manual_pr
%C3%A1ctico_para_el_control_de_cali.html?id=docdQAAACAAJ&redir_esc=y.
8 ASESOR 10. Asesor 10 Procuradores. [Online]. [cited 2020 agosto 18. Available from:
. http://asesor10procuradores.com/procedimiento-para-el-dosaje-etilico/.
1 Carlos QMP. Dosaje etílico. Calculo retrospectivo. Estudios de casos. 2013. documento
0 power point.
.
1 Téllez J. Bdigital. [Online].; 2006 [cited 2020 Agosto 17. Available from:
2 https://revistas.unal.edu.co/index.php/revfacmed/article/view/23096/63714.
.
30
1 peruano E. Ley 27753. Documento PDF.
3
.
1 Gotelli CA. Google Books Web site. [Online].; 1993 [cited 2020 Agosto 23. Available from:
4 https://books.google.com.pe/books/about/Manual_pr
. %C3%A1ctico_para_el_control_de_cali.html?id=docdQAAACAAJ&redir_esc=y.
31