INFORME FINAL DE PASANTIA PROFESIONAL EN LA CLÍNICA VETERINARIA

CANINOS Y FELINOS

Presentado al programa de Medicina Veterinaria de la

Facultad de Ciencias Agrarias de la Universidad de Pamplona,

Como requisito para optar el título de Médico Veterinario

Por Maruan Najeh Amra Dayekh

® Derechos Reservados, 2014
Introducción

El programa de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pamplona exige realizar la pasantía

en decimo semestre en la cual se amplían los conocimientos adquiridos durante el transcurso de

la carrera con el fin de tener una mayor formación como médicos veterinario, además nos permite

enfocarnos hacia un área de preferencia como en este caso la medicina de pequeños animales, de

acuerdo al pensum se debe presentar un caso clínico el cual se debe sustentar ya que es un

requisito para recibir el título de Médico Veterinario, en este informe se sustenta un caso de

urolitiasis en un paciente canino de 9 años de edad el cual cursa con una falla renal crónica

secundaria. Este informe es realizado con el fin de aportar conocimientos a nuestros futuros

colegas.

Objetivos

Objetivo general

Poner en práctica las habilidades y conocimientos adquiridos durante la formación académica,

en la clínica de pequeños animales aplicándolos en los escenarios de prácticas.

Objetivos específicos

Afianzar conocimientos en lo relacionado a protocolos de tratamiento instaurados en diversos

cuadros patológicos, en la clínica de pequeños animales.

Identificar cuáles son los problemas más relevantes en pequeños animales mediante un buen

examen clínico, teniendo en cuenta las pruebas diagnósticas apropiadas.

Hacer un buen manejo de medicamentos y demás instrumentos de uso constante en clínica,

con el fin de demostrar y adquirir destrezas en el manejo médico y quirúrgico en pequeños

animales.
 DESCRIPCION DEL SITIO DE PASANTIA

Clínica Veterinaria De Pequeños Animales Caninos y Felinos

La Clínica Veterinaria de Pequeños Animales caninos y felinos, es una entidad privada que

presta servicios básicamente para dos especies (perros y gatos), cuenta con un área de recepción,

6 consultorios clínicos para consultas, 2 salas de cirugía, área de rayos X, sección de

hospitalización, unidad de cuidados intensivos, servicio de urgencias 24 horas, zona delimitada

para pacientes con enfermedades infecciosas, laboratorio de diagnóstico tanto hematológico

como coprológico, área de ecografía y peluquería. Esta institución presta servicios médicos y

quirúrgicos de excelente calidad. El equipo médico que se desempeña es altamente calificado esta

clínica cuenta con el servicio de 11 médicos veterinarios y aporta a los estudiantes conocimientos

para ayudar en la formación académica y profesional, su director el doctor M.V. Gildardo Alzate

egresado de la Universidad de Antioquia, con postgrado en medicina interna, diplomados en

dermatología y radiología en la Universidad de Antioquia y diplomado en medicina interna en la

Universidad Nacional Autónoma de México y el doctor M.V. David Alzate egresado de la

Universidad de Antioquia, postgrado en medicina interna y cirugía de pequeños animales en la

Universidad del CES con énfasis en cuidados intensivos y urgencias.

Análisis Estadístico

Durante el tiempo que se estuvo en la clínica los procedimientos y actividades más recurrentes

estuvieron dados por pacientes con trastornos gastro entéricos, con afecciones del tracto urinario,

ortopedia, neurológicos, afecciones dermatológicas, cardiópatas, afecciones del tracto respiratorio

y cirugías. En cuanto a la casuística clínico-quirúrgica, se reportaron aproximadamente 3.000

casos, delos cuales el 20% (N= 600) fueron trastornos gastro entéricos, 10% (N= 300) trastornos
nerviosos, 33% (N= 990) enfermedades infecciosas, 11% (N= 330) procedimientos quirúrgicos,

5% (N= 150) enfermedades oculares 6% (N= 180) enfermedades cardiacas y 15% (N= 450),

ortopedia. Véase figura 1.

Clinica Veterinaria Caninos y Felinos

5%
20% Trastornos Gastro Entéricos
15% Enf. Nerviosas
Enf. Infecciosas
Procedimientos quirurgicos
6% Enf. Cardiacas
10%
Ortopedia
Enf. Oculares
11%

33%

Figura 1. Casuística en la Clínica veterinaria Caninos y Felinos.

Fuente: Amra. (2014).

Figura 1. Se observa que las enfermedades con mayor prevalencia fueron de tipo infeccioso,

en donde las que poseen el mayor índice son las gastro entéricas.

Reporte de Caso Clínico

 UROLITIASIS EN CANINOS

Urolitiasis con presencia de Nefrolitos en un Canino que cursa con Insuficiencia Renal

Crónica (IRC).

Maruan N. Amra

Facultad de Ciencias Agrarias, kilómetro 1 vía a Bucaramanga Universidad de Pamplona,

Pamplona, Colombia

Resumen

Paciente canino macho, de raza Shitzu, de 9 años de edad, el cual hace una semana fue

intervenido quirúrgicamente en otra clínica veterinaria el procedimiento fue para la corrección de

cataratas llega a consulta a la clínica veterinaria caninos y felinos debido a que según los

hemogramas tomados en la clínica anterior la creatinina esta elevada , según reportan el paciente

no había mostrado sintomatología alguna hasta hace 2 días atrás en donde empezó con vómito,

además presentaba lesiones en la boca., en el examen clínico se encontraron ulceras bucales y

linguales en donde se hayo necrosis lingual parcial. Se realizaron varios exámenes paraclínicos

los cuales revelaron urolitiasis a nivel renal lo cual cursaba con una insuficiencia renal crónica

(IRC) secundaria posteriormente se procedió a inocular un tratamiento adecuado

Palabras clave: Urolitos, IRC, necrosis, Ulceras.

Abstract

Male canine patient breed Shitzu, 9 years old, who last week underwent surgery at another

veterinary clinic procedure was to correct cataracts reaches consulting the veterinary clinic canine

and feline because as blood counts taken in the previous clinical creatinine was elevated, as
reported the patient had shown no symptoms until 2 days ago back where he started with

vomiting also had lesions in the mouth. , on clinical examination buccal and lingual ulcers were

found and there was some partial necrosis on his tongue. Some tests were taken and they revealed

urolithiasis on kidney which was coursing with a secondary chronic renal failure (CRF) then they

proceeded to inoculate an appropriate treatment.

     Keywords: uroliths, CRF, necrosis, ulcers.

Introducción

Según Rao (2010) “la urolitiasis es una enfermedad la cual se basa en la presencia de piedras o

cálculos en cualquier parte del tracto urinario. Los nefrolitos son la presencia de cálculos en los

riñones” (p. 268), por lo cual debemos realizar exámenes paraclínicos con el fin de determinar en

donde se localizan y poder instaurar un tratamiento adecuado ya sea por medio de medicamentos

o quirúrgico. De acuerdo con los estudios realizados por Rao (2010), la nefrocalcinocis es el

primer paso para la formación de los cálculos renales, la cual es una de las principales

enfermedades que se presentan en el tracto urinario de los animales domésticos, hay varios

factores que predisponen a la enfermedad como el pH, la disminución en la ingesta de agua, la

deficiencia de vitamina A y las infecciones que se puedan presentar en el tracto urinario.

Los tipos de urolitos más frecuentes en perros están compuestos por: estruvita, oxalato de

calcio, uratos de amonio y cistina. Los factores como la raza, la edad y el sexo pueden

influenciar en el tipo de urolito que se presente (schaer, 2003), está en enfermedad es muy común

en los perros y puede llegar a causar enfermedades secundarias si no es tratada a tiempo como la

insuficiencia renal crónica (IRC) la cual de acuerdo con schaer (2003), es una enfermedad que

causa una azotemia progresiva, esta enfermedad ocurre en pacientes de 7 años en adelante pero
en algunos casos por enfermedades renales o causas congénitas puede ocurrir en jóvenes, a

medida que aumenta la azotemia se va presentando una seria de características clínicas las cuales

nos llevan a un síndrome urémico.

Revisión De Literatura

Urolitiasis: Los urolitos son cálculos los cuales se pueden alojar en diferentes partes del tracto

urinario, como la uretra, vejiga, uréteres o en los riñones según lo estipulado por Nelson & Couto

(2000), el pH en la orina varía dependiendo del tipo de urolito; los urolitos de estruvita se asocian

con orinas alcalinas, los de cistina con orinas acidas y los de oxalato de calcio, urato y sílice con

orinas neutras y acidas; también se debe tener en cuenta que “existen excepciones por ejemplo

una infección urinaria ureasa-positiva podría generar cristales de estruvita en presencia se urolitos

de silicato u oxalato de calcio” (p. 622).

De acuerdo a un estudio realizado en la Universidad de Minnesota se demostró que de los

urolitos en caninos el 50 % son de estruvita, 33% de oxalato de calcio, 8 % de urato, 1 % de

silicato, 1% de cistina y 7 % mixtos. Hay varias teorías sobre la formación de los urolitos en

donde las principales son la cantidad de minerales y proteína en la dieta, también de la resorción

tubular y de infecciones bacterianas debido a que contribuyen a una supersaturación de la orina

con las sales, existe otra teoría que es la del inhibidor de la cristalización, la cual indica que en

ausencia o disminución de inhibidores de la cristalización tales como citratos,

glucosaminoglicanos y pirofosfatos facilitan la formación y/o crecimiento de los urolitos y por

ultimo encontramos la teoría de nucleasion de matriz la cual nos indica que una sustancia de

matriz orgánica en la orina promueve la formación del nido inicial la cual puede ser albúmina,

mucoproteína de Tamm-Horsfall o una proteína deficiente en hidroxiprolina e

inmunológicamente única llamada sustancia matriz A (Nelson & Couto, 2000). Los nidos para la
formación de los urolitos se forman por la supersaturacion y además en pacientes obesos o post

quirúrgicos por la grasa y presencia de suturas (schaer, 2003).

Existen varios factores que predisponen a los pacientes a sufrir de diversos tipos de urolitos

por ejemplo según lo postulado por schaer (2003), las dietas bajas en calcio, altas en proteína

animal, altas en sodio, bajas en potasio y la poca ingesta de fluidos son factores predisponentes

para la formación de urolitos de oxalato de calcio. La baja actividad de la uricasa hepática lo cual

es predisponente en la raza Dálmata y los shuts porto sistémicos pueden llegar a causar urolitos

de urato de amonio. El principal factor para la formación de los urolitos de cistina es un defecto

en la reabsorción tubular del amino acido cistina este tipo de urolitos es más predisponente en

machos (Rao, 2010).

Los signos clínicos que se presentan en la urolitiasis son variados y dependen de en qué parte

del tracto urinario estén localizados según Dunn (2000), los nefrolitos pueden llegar a causar

dolor sublumbar y hematuria pero por lo general se presentan de manera silenciosa. La presencia

de estos nefrolitos en casos severos o no tratados a tiempo puede llegar a causar una insuficiencia

aguda renal debido a que estos nefrolitos afectan la funcionalidad del riñón lo cual puede llegar a

ser irreversible y convertirse en una insuficiencia renal crónica. Los urolitos presentes en la

vejiga pueden causar inflamación del tracto urinario bajo, hematuria, polaquiuria y estranguria;

los urolitos presentes en la uretra de los machos causan obstrucción uretral parcial o completa,

estranguria e incontinencia intermitente en algunos casos cuando la vejiga está llena y los urolitos

presentes en el uréter pueden causar obstrucción del uréter parcial o completa e hidronefrosis

(schaer, 2003). La urolitiasis en caso de que haya obstrucción ya sea en la uretra o uréter puede

cursar con una azotemia si no es tratado a tiempo y conllevar a una falla renal aguda la cual

puede llegar a ser irreversible y con el tiempo volverse crónica.

 Existen varios tipos de urolitos dependiendo de la composición de cada uno de acuerdo a lo

publicado por Rao (2010), existen urolitos de “cálculos de sílice, cálculos de estruvita, cálculos

de oxalato, cálculos de ácido úrico y uratos, cálculos de cistina, piedras de trébol, cálculos de

xantina, piedras de bario y tetraciclina” (p. 269). En este caso se nombraran los urolitos que se

presentan en pequeños animales.

Según lo publicado por Rao (2010), los cálculos de estruvita están compuestos por fosfato de

magnesio y fosfato de amonio. De acuerdo a lo publicado por Nelson & Couto (2000),

concluyen que:

La UVI es un factor predisponente importante en la formación de los urolitos de estruvita en

….los perros; el Staphylococcus y Proteus son los microbios patógenos comúnmente asociados.

….Esto puede deberse a que tales bacterias contienen ureasa y son capaces de desdoblar la urea

….en amoniaco y dióxido de carbono. Los iones hidroxilo y amonio se forman por la hidrolisis

….del amoniaco, la cual reduce las concentraciones de los protones en la orina, promoviendo

….alcaluria y solubilidad disminuida de la estruvita. (p. 689)

La dieta también es un factor importante en la formación de estos urolitos debido a que

generalmente son altas en minerales y proteínas lo cual supersatura la orina con amonio,

magnesio y fosfato (Nelson & Couto, 2000).

Urolitos de oxalato de calcio: el principal factor para la formación de estos urolitos es la alta

concentración de calcio en la orina, la cual se puede dar por exceso de calcio en la dieta,

hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario, linfoma, resorción tubular defectuosa

de calcio, bajas concentraciones de citrato e intoxicación por vitamina D (Nelson & Couto,

2000).

Urolitos de silicato: De acuerdo a Nelson & Couto (2000), “se desconocen los factores

responsables por la patogenia de los urolitos de silicato pero su formación tal vez guarda relación

con la ingesta de silicatos, ácido silícico o silicato de magnesio en la dieta” (p. 692).

Urolitos de cistina: son causados principalmente por una anormalidad hereditaria del

transporte tubular renal, y por ende nos lleva a una cistinuria lo cual es un factor predisponente

para la formación de urolitos de cistina en este caso las infecciones de las vías urinarias (IVU) no

tienen un papel primario en la patogenia (Nelson & Couto, 2000).

Urolitos de urato: Estos urolitos por lo general son múltiples, duros y moderadamente radio

densos, la mayoría de estos están compuestos por urato de amonio con algo de ácido úrico y

fosfato; algunas veces el urato de sodio es la sal predominante. Son muy comunes en los

dálmatas debido a que carecen de una enzima llamada uricasa presente en el hígado al cual es la

encargada de convertir el ácido úrico en alantoína y por ende hay un exceso de ácido úrico en la

orina (Rao, 2010).

Para llegar a dar un diagnóstico definitivo se deben realizar algunas pruebas basándonos en el

diagnostico presuntivo con el fin de tener bases para soportar el diagnostico final debido a que los

urolitos no siempre se pueden sentirá a la palpación abdominal o se pueden cometer errores en la

palpación. Para diagnosticar la urolitiasis existen varias pruebas paraclínicas las cuales aparte de

darnos el diagnostico nos indican que tipo de urolitos están presentes. Algunos diagnósticos

diferenciales pueden ser inflamación del tracto urinario inferior: por trauma, neoplasias e

infecciones en el tracto urinario (schaer, 2003). Por ende para descartar esta serie de diagnósticos
y asegurarnos de que la enfermedad en curso es urolitiasis se pueden realizar pruebas

diagnósticas tales como radiografías simples y/o contrastadas, ecografía, pielografia intravenosa,

cistografía y uretrografia retrograda (schaer, 2003). Además de diagnosticar la urolitiasis es muy

importante saber qué tipo de urolitos están presentes lo cual se puede hacer por medio de un

citoquímico de orina observando los cristales presentes en este y/o después de realizar un

procedimiento quirúrgico enviar los urolitos recogidos para su posterior análisis en el laboratorio

(Dunn, 2000).

El tratamiento de la urolitiasis puede hacerse por medio de medicamentos, cambios en la dieta

y procedimiento quirúrgico. Unos de los tratamientos más efectivos para tratar de evitar un

procedimiento quirúrgico pero que muchas veces no está disponible es la litotripsia por medio de

ondas de choque extracorporales (schaer, 2003);

El manejo médico para la urolitiasis es por lo general el procedimiento quirúrgico a menos

que los urolitos no sean de gran tamaño y puedan llegar a causar una obstrucción o se puedan

disolver cambiando la dieta; el procedimiento quirúrgico varía dependiendo de dónde se ubiquen

los urolitos, luego de realizarse el procedimiento quirúrgico este debe ir acompañado de cambios

en la dieta las cuales generalmente son bajas en proteínas y ciertos minerales además de instalar

medicamentos con el fin de que el paciente no recaiga y vuelva a presentarse la enfermedad;

además aumentar el consumo de agua para diluir los solutos en la orina, disminuir la excreción de

productos calculogénicos realizando cambios en la dieta o alterando el metabolismo de los

productos calculogénicos por medio de drogas y mantener un control de las infecciones del tracto

urinario por medio de antibióticos si es necesario (schaer, 2003). En el manejo post-quirúrgico

de los urolitos de estruvita se manejan dietas con concentrados especiales como Hill´s s/d por un

periodo que va desde 15 días a 7 meses con el fin de mantener un pH ácido y además contienen
muy baja proteína, calcio, magnesio, fosforo y además posee un gran contenido de sal; al bajar

los niveles de proteína en la dieta se disminuye la producción hepática de urea y por ende las

concentraciones de urea en la orina y médula renal, por lo cual se disminuye la disponibilidad de

urea para la ureasa bacteriana y caída de la hipertonicidad medular u por lo tanto menos

capacidad de concentración urinaria (Nelson & Couto, 2000). El inconveniente con estos urolitos

es que contienen más de un 20 % de minerales que no son de estruvita lo cual retrasa o detiene el

proceso de disolución. De acuerdo con Schaer (2003) “las dietas para la disolución de los

urolitos de estruvita están contraindicadas en pacientes con falla cardiaca congestiva,

hipoalbuminemia, falla hepática, falla renal, ascitis, edema e hipertensión” (p. 434).

El manejo de los urolitos de oxalato de calcio es exclusivamente quirúrgico y se puede

prevenir la reincidencia manejando en la dieta Hill´s u/d el cual restringe moderadamente

proteínas, calcio, oxalato, sodio y da una ingesta normal de fósforo, magnesio, vitaminas C y D

además ayuda a mantener la orina alcalina (Nelson & Couto, 2000).

Los urolitos de urato se pueden manejar reduciendo en la dieta las proteínas y ácidos

nucleicos, alcalinizando la orina, utilizando inhibidores de la xantina oxidasa como el alopurinol

de 20 a 30 mg/kg V.O el cual no debe administrarse en pacientes que consuman dietas ricas en

proteínas debido a que pueden formar urolitos de xantina y erradicando las infecciones de las vías

urinarias, este manejo se logra con Hill´s u/d, este concentrado tiene un porcentaje muy bajo de

sal por lo cual se puede suplementar con 0,5 a 1g de sal, además se puede utilizar alcalinizantes

de la orina como el bicarbonato de sodio o citrato de potasio; en caso de que se presenten estos

urolitos de forma secundaria a enfermedades hepáticas como shunts porto sistémicos se deberá

manejar el problema primario y cambiar la dieta a k/d en vez de u/d (Nelson & Couto, 2000).
 Para manejar los urolitos de silicato de acuerdo con Nelson & Couto (2000), no existe

medicamentos que logren la disolución de estos urolitos pero para reducir recurrencias post-

quirúrgicas se aconseja realizar cambios en la dieta dando Hill´s u/debido a que contiene

cantidades reducidas de silicato y produce orina alcalina y además aumentar el volumen urinario

añadiendo al concentrado 0,5 a 1g de sal por día debido a que este es bajo en sal.

Las recomendaciones para la disolución de los urolitos de cistina son la reducción del

consumo en la dieta de proteínas y metionina administrando concentrado de Hill´s u/d,

alcalinización de la orina con el fin de mantener un pH de 7,5 utilizando citrato de potasio V.O en

caso de que no sea suficiente con el concentrado Hill´s u/d, el bicarbonato de sodio no se utiliza

debido a que la natriuresis resultante puede potenciar la cistinuria y administración de drogas que

contengan tiol como la D-penicilamina a dosis de 10-15 mg/kg cada 12 horas con el alimento,

debido a que los medicamentos que contienen tiol forman un compuesto disulfuro con la cisteína

y por ende reduce el contenido de cistina en la orina debido a que este compuesto disulfuro es

aproximadamente 50 veces más soluble que la cistina en la orina, este compuesto tiene efectos

adversos como glomerulonefritis por complejos inmunes, fiebre, linfadenopatia e

hipersensibilidad cutánea, además puede interferir con cicatrizaciones post-quirúrgicas por lo

cual no se debe suministrar antes de 2 semanas luego de la cirugía; otro compuesto a base tiol que

se puede utilizar es el N-2mercaptopropionil-glicina (MPG) a dosis de 10-15 mg/kg cada 12

horas V.O y tiene menos efectos colaterales (Nelson & Couto, 2000).

Insuficiencia Renal Crónica: De acuerdo a lo estipulado por Nelson & Couto (2000), nos

indican que “la IRC puede considerarse como entidad patológica aislada, aunque muchos

caminos diversos pueden conducir a este punto final” (p. 670). Existen diversas patologías que
pueden llegar a causar una IRC, esta patología debe diferenciarse de la insuficiencia renal aguda

(IRA) teniendo en cuenta la historia clínica del paciente.

La IRC cursa con una azotemia progresiva, esta enfermedad por lo general se presenta en

perros y gatos de 7 años de edad en adelante pero loa animales jóvenes también la pueden

padecer si sufren de enfermedades congénitas o enfermedades renales las cuales pueden conllevar

a una IRC. Las patologías más comunes que conllevan a la IRC son: nefritis intersticial crónica

idiopática, IRA irreversible, displasia o aplasia congénita, enfermedad congénita poliquística del

riñón, amiloidosis, glomerulonefritis, hipercalcemia, hidronefrosis bilateral, leptospirosis,

pielonefritis y nefrolitiasis (Schaer, 2003).

En la fisiopatología de esta enfermedad debemos tener en cuenta que causa daños a nivel

orgánico y sistémico en donde en el riñón el cambio patológico que ocurre es la perdida de los

nefrones y la reducción de la filtración glomerular lo cual conlleva a síndrome urémico el cual se

basa en el acumulo excesivo de sustancias en el plasma las cuales deberían ser excretadas por el

riñón; además los riñones también actúan como órganos endocrinos y catabolizan diversas

hormonas peptídicas, por lo cual los disturbios hormonales también participan en la patogenia de

la IRC, por ejemplo la disminución en la producción de eritropoyetina y calcitrol conllevan a una

anemia no regenerativa e hiperparatiroidismo (Nelson & Couto, 2000). Por lo cual podemos

decir que al existir una IRC va a causar patologías en diversos órganos las cuales en gran parte se

forman tratando de compensar al cuerpo para que este funcione de manera normal.

En la IRC se observan daños renales irreversibles los cuales causan lesiones en diversas partes

del cuerpo de acuerdo a lo postulado por Schaer (2003), la IRC causa ulceras orales y erosiones

en estomago e intestino delgado, una explicación a esto es el aumento de la urea en la sangre y

además los altos niveles de gastrina pueden llegar a incrementar la producción de ácido gástrico y

contribuir a la gastritis en los perros. La IRC puede llegar a causar una osteodistrofia fibrosa

debido al hiperparatiroidismo secundario, afectándose la producción renal de calcitrol,

disminuyendo la absorción de calcio en el intestino y/o debido a una acidosis metabólica crónica.

De acuerdo a lo estipulado por el doctor Schaer (2003):

En la IRC temprana, los niveles normales de fosfato se conservan por el efecto fofaturico de la

….hormona paratiroidea (PTH) que inhibe la reabsorción tubular de fosfato. A medida que

….avanza la IRC, incluso la máxima inhibición de la reabsorción de fosfato por la elevada PTH

….falla para mantener una normofosfatemia y los niveles de fosfato sérico se aumentan. La

….perdida del parénquima renal y la hiperfosfatemia genera daños en la a – hidroxilasa la cual

….media la producción de calcitrol. Los niveles bajos de calcitrol permiten desinhiben la

….producción de PTH aumentando la reabsorción por parte del hueso y hiperfosfatemia. (p. 416)

Los pacientes con IRC deben llevar dietas especiales debido a la baja capacidad que tiene el

riñón de excretar los desechos metabólicos del cuerpo por lo cual según Schaer (2003), los

animales que llevan una dieta normal tienden a desarrollar acidosis metabólica crónica a la

excreción limitada de amonio, y se aumenta la secreción de hidrogeniones los cuales se taponan

en el hueso y el efecto de taponamiento hacen que las sales de calcio tengan una fácil resorción.

Los efectos combinados de bajos niveles de calcitrol en el plasma y altos niveles de PTH en el

plasma y acidosis metabólica crónica causan daños en la absorción intestinal de calcio lo cual

conlleva a una desmineralización severa del hueso; Además la IRC puede conllevar a una anemia

normocitica normocromica debido a la disminución en la producción de eritropoyetina por parte

del riñón y adicionalmente puede causar encefalopatías urémicas debido al aumento del calcio
cerebral asociado con el hiperparatiroidismo lo cual también puede conllevar a neuropatías

periféricas por el aumento de las concentraciones de calcio en los nervios.

De acuerdo a lo estipulado por Dunn (2000), la hidrolisis de urea a amoniaco en la saliva

puede ser la causa de las ulceras orales y la integridad de la mucosa gastrointestinal.

Los signos clínicos de la IRC son: pérdida ponderal, anemia arregenerativa,

polidipsia/poliuria, mala condición corporal, riñones pequeños y de formas irregulares (Nelson &

Couto, 2000).

También se puede presentar intolerancia al ejercicio, melena, vomito, signos neurológicos

como depresión, debilidad, letargia, tremores y temblores, aliento urémico, hipertensión y ulceras

orales (Schaer, 2003).

De acuerdo a Nelson & Couto (2000), “el diagnóstico de la FRC por lo usual de basa en la

combinación de los antecedentes, datos del examen clínico y alteraciones clínicopatológicas

compatibles”. (p. 671)

Existen varias pruebas paraclínicas para diagnosticar esta enfermedad como la radiología

simple para confirmar la presencia de riñones pequeños, ecografía renal para observar la relación

cortico medular y la ecogenicidad cortical la cual si se ve aumentada se relaciona con tejido

fibroso que reemplazo a los nefrones (Nelson & Couto, 2000).

Otras pruebas para dar con el diagnostico de acuerdo a Schaer (2003), son medir el BUN, urea

y creatinina en suero con el fin de ver si existe una azotemia, también medir el potasio y observar

si hay acidosis metabólica lo cual es muy probable. Los principales diagnósticos diferenciales

son: IRA, urolitiasis, glomerulonefritis, neoplasia renal y pielonefritis.

 El tratamiento de esta enfermedad es sintomático y de mantenimiento generalmente ya que las

lesiones que causa son irreversibles y además debido a que los trasplantes de riñón en caninos no

se realizan en Colombia.

Según Nelson & Couto (2000), se debe manejar ligadores de fosfato como el hidróxido de

aluminio a dosis de 10 a 30 mg/kg cada 8 horas después de las comidas, antiheméticos en caso de

vomito como la metoclopramida a dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg cada 8 horas, bloqueantes H2 como

la ranitidina a dosis de 2 mg/kg cada 12 horas, inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina como el enalaprilo a dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg cada 12 a 24 horas, diuréticos ya

sean osmóticos como el manitol a dosis de 0,5 a 1 g/kg cada 12 horas o de asa como la

furosemida a dosis de 2 a 4 mg/kg cada 12 horas, antihipertensivos como la hidralazina a dosis de

0,5 a 2 mg/kg cada 12 horas, alcalinizantes como el bicarbonato de sodio a dosis de 8 a 12

mEq/kg cada 12 horas, calcitrol 1,5 a 3,5 ng/kg cada 24 horas, eritropoyetina humana a dosis de

100 U/kg cada 48 horas y también se debe manejar una dieta estricta baja en sal, proteínas de

alta calidad y con un balance adecuado de minerales este alimento lo encontramos con el nombre

comercial de Hill´s prescription diet k/d. Aparte del manejo medico se realizan hemodiálisis lo

cual es lo más indicado pero no lo más accesible debido a su alto costo estas deben hacerse 3

veces a la semana y cada sesión tiene un costo promedio de 1millon de pesos Colombianos.

Examinación del paciente

Anamnesis: El día 8 de febrero del 2014 se presenta en la Clínica Veterinaria caninos y

felinos un canino macho, de nombre Charlie; raza Shitzu, de 9 años de edad y con un peso

aproximado de 5kg, con dieta a base de concentrado llega a consulta debido a que presenta

registros de creatininas elevadas, vómito y no ha recibido alimento voluntariamente, además

según el propietario orina más de lo normal y toma mucha agua, luego de la cirugía de cataratas

la cual se ejecutó en otra clínica veterinaria hace 1 semana empeoro y presento esta

sintomatología.

Hallazgos clínicos

Durante el examen clínico se observa mucosas: pálidas, TLLC: 2 seg., FC: 68 lpm, FR:
28rpm, T°: 38.2 °C, presenta secreción ocular mucopurulenta bilateral, opacidad corneal, no hay
dolor a la palpación abdominal, no se escuchan anormalidades a la auscultación pulmonar y
cardiaca, presenta ulceras bucales y lesión lingual de tipo necrótico.

Basado en los exámenes anamnésicos se propone una serie de diagnósticos diferenciales que
son: IRC, urolitiasis, gastritis, conjuntivitis bacteriana; el diagnostico presuntivo de elección fue
IRC debido a los síntomas y la anamnesis, por lo cual se proponen como paraclínicos realizar un
Cuadro hemático, perfil renal, gases arteriales, ecografía abdominal, medición de presión arterial
y tomar una placa radiográfica abdominal.

Interpretación de los resultados: Se realizan varias pruebas diagnósticas como ecografía,

rayos X, gases venosos, y sanguíneas para así tener un control adecuado del paciente; el primer
examen sanguíneo permite evidenciar una anemia regenerativa, leucocitosis, neutrofilia,
linfocitosis, uremia, BUN (Nitrógeno Uréico en suero) elevado, creatinina en sangre elevada, en
el citoquímico de orina vemos un pH ligeramente acido, leucocitos, proteínas, eritrocitos y
cristales de uratos amorfos, en el cultivo no se obtiene crecimiento de bacterias durante el tiempo
de incubación (tabla 1). Los exámenes sanguíneos pre quirúrgicos evidencian anemia
regenerativa, trombocitosis, uremia, BUN elevado, creatinina en sangre elevada, en el
citoquímico de orina vemos un pH ligeramente acido, densidad baja, leucocitos, proteínas y
eritrocitos (tabla 2). En los exámenes post quirúrgicos se observa anemia regenerativa,
trombocitosis, leucocitosis, neutrofilia, linfopenia, uremia, BUN elevado, creatinina en sangre
elevada, en el citoquímico de orina vemos un pH ligeramente acido, leucocitos, proteínas,
eritrocitos; el análisis bioquímico de los cálculos retirados quirúrgicamente nos indican
predominio de oxalato de calcio, se realiza otro urocultivo el cual sale positivo a enterobacter
hafniae (tabla 3). En el último examen realizado al paciente observamos anemia regenerativa,
trombocitosis, linfopenia, creatinina en sangre elevada, fosforo en suero aumentado (tabla 4).

Al interpretar los resultados de la tabla 1, 2, 3 y 4 observamos que en la tabla 1 el paciente

cursa con una infección de tipo bacteriano posiblemente la cual debido a que en el cultivo no
hubo crecimiento de bacterias no podemos decir que es de tipo urinario; la uremia, BUN y
creatinina elevada nos indican que el paciente presenta azotemia y nos revela que la función renal
no es la adecuada lo cual corroboramos con el citoquímico de orina el cual indica una función
glomerular inadecuada; la tabla 2 nos revela que el tratamiento instaurado previamente funciono
debido los glóbulos blancos se encuentran en sus rangos normales; en la tabla 3 vemos que se
vuelve a presentar una infección urinaria de tipo bacteriano con predominio de enterobacter
hafniae, y la azotemia persiste, y aunque la creatinina disminuyo a 3,0 sigue estando muy alta por
lo cual la función renal es inadecuada y la tabla 4 nos indica que la infección urinaria desapareció
pero la falla renal sigue aumentando, además cursa con una hiperfosfatemia debido a que el riñón
no está excretando de manera adecuada este mineral a causa de la IRC.

Tabla 1. Hemograma y perfil renal tomado el día 09 de febrero de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

Eritrocitos 3130000 Eri/ul 5,300,000 – 8,880,000
Hg 7,8 g/dl 12,7 – 16,3
Hto 23,0 % 39,2 – 58,8
Leucocitos 18320 Leu/ul 6,000 – 15,000
Neutrófilos 12091 Neu/ul 3,300 – 10,000
Linfocitos 6228 Lin/ul 1,000 – 4,500
Perfil Renal
Urea 144,1 mg/dl 21,4 – 53,5
BUN 67,34 mg/dl 10,0 – 25,0
Creatinina 3,3 mg/dl 0,5 – 1,5
Citoquímico de orina
pH 6,0 Variable
Leucocitos 125 Leu/ul Negativo
Proteínas 100 mg/dl Negativo
Eritrocitos 200 Eri/dl Negativo
Fosfatos de uratos amorfos escasos

Fuente: Laboratorio clínico veterinario Test Lab (2014).

 Tabla 2. Hemograma y perfil renal tomado el día 19 de febrero de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

Eritrocitos 4180000 Eri/ul 5,300,000 – 8,880,000
Hg 10,5 g/dl 12,7 – 16,3
Hto 27,6 % 39,2 – 58,8
Plaquetas 556000 Plt/ul 160,000 – 461,000
Perfil Renal
Urea 157,0 mg/dl 21,4 – 53,5
BUN 73,36 mg/dl 10,0 – 25,0
Creatinina 3,9 mg/dl 0,5 – 1,5
Citoquímico de orina
pH 6,0 Variable
Leucocitos 70 Leu/ul Negativo
Proteínas 30 mg/dl Negativo
Eritrocitos 80 Eri/dl Negativo

Fuente: Laboratorio clínico veterinario Test Lab (2014).

Tabla 3. Hemograma, perfil renal tomado el día 26 de febrero, análisis bioquímico de cálculos
tomado el día 21 de febrero, cultivo y antibiograma tomado el día 07 de marzo de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

Eritrocitos 2930000 Eri/ul 5,300,000 – 8,880,000
Hg 6,8 g/dl 12,7 – 16,3
Hto 19,6 % 39,2 – 58,8
Plaquetas 510000 Plt/ul 160,000 – 461,000
Leucocitos 15020 Leu/ul 6,000 – 15,000
Neutrófilos 14118,8 Neu/ul 3,300 – 10,000
Linfocitos 901,2 Lin/ul 1,000 – 4,500
Perfil Renal
Urea 178,2 mg/dl 21,4 – 53,5
BUN 83,27 mg/dl 10,0 – 25,0
Creatinina 3,0 mg/dl 0,5 – 1,5
Citoquímico de orina
pH 7,0 Variable
Densidad 1,010 mg/dl 1010 – 1030
Leucocitos 500 Leu/ul Negativo
Proteínas 30 mg/dl Negativo
Eritrocitos 200 Eri/dl Negativo
Cálculos Composición Química
Oxalato de calcio 69 %
Magnesio (estruvita) 16 %
Fosfato de amonio 15 %
Cultivo y Antibiograma
Muestra analizada Orina
Germen aislado Enterobacter hafniae
Sensibilidad Ciprofloxacina y Enrofloxacina

Fuente: Laboratorio clínico veterinario Test Lab (2014).

Tabla 4. Hemograma y perfil renal tomado el día 04 de abril de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

Eritrocitos 4430000 Eri/ul 5,300,000 – 8,880,000
Hg 9,7 g/dl 12,7 – 16,3
Hto 29,8 % 39,2 – 58,8
Plaquetas 639000 Plt/ul 160,000 – 461,000
Linfocitos 460,2 Lin/ul 1,000 – 4,500
Creatinina 3,9 mg/dl 0,5 – 1,5
Fosforo en suero 9,9 mg/dl 2,4 – 6,1

Fuente: Laboratorio clínico veterinario Test Lab (2014).

En la ecografía abdominal se observó un riñón anatómicamente anormal, además tiene perdida

de la relación cortico medular, se observa la presencia de nefrolitos los cuales también se
evidencian en la placa radiográfica de abdomen véase figura 2.
 Figura 2. Radiografía abdominal con presencia de cálculos renales.

Fuente: Amra. (2014).

Figura 2. Se observan nefrolitos en el riñón izquierdo en un paciente de 9 años de edad.

Los gases venosos tomados el día 9 de febrero de 2014 muestran que el bicarbonato está bajo,

el déficit de base (BE) es bajo, presión parcial de CO2 es baja, el hematocrito y la hemoglobina

se encuentran por debajo del rango normal (tabla 5), de acuerdo a estos datos podemos interpretar

que el paciente cursa con una acidosis metabólica la cual está tratando de compensar y posee

anemia debido a la falla renal; se toman otros gases arteriales de control el día 21 de febrero de

2014 los cuales muestran la presión parcial de O2 baja, lactato elevado, hemoglobina y

hematocrito disminuidos y bicarbonato alto (tabla 6), según los datos podemos decir que existe

una alcalosis metabólica la cual cursa con anemia y el intercambio gaseoso no es el adecuado.

Tabla 5. Gases venosos tomados el día 09 de febrero de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

pH 7,378 7,350 – 7,450
pCO2 31,2 mmHg 35,0 – 48,0
cHCO3- 18,4 mmol/L 21,0 – 28,0
BE (b) -6,2 mmol/L -2,0 – 3,0
Hct 19 % 38 – 51
cHgb 6,4 g/dl 12,0 – 17,0
 Fuente: Clínica veterinaria Caninos y Felinos (2014).

Tabla 6. Gases venosos tomados el día 21 de febrero de 2014.

Parámetros Valores Unidades Valores de referencia

pH 7,475 7,350 – 7,450
pCO2 40,8 mmHg 35,0 – 48,0
cHCO3- 30,1 mmol/L 21,0 – 28,0
BE (b) 6,0 mmol/L -2,0 – 3,0
Hct 21 % 38 – 51
cHgb 7,0 g/dl 12,0 – 17,0
Lac 1,56 mmol/L 0,56 – 1,39

Fuente: Clínica veterinaria Caninos y Felinos (2014).

Tratamiento

El tratamiento inicial se instauro de manera profiláctica en espera de los resultados el cual fue:

Hidratación 80 ml/kg/día I.V.

Biosolamine: (0,1 ml/ kg) 0,5ml I.V BID.

Omeprazol: (1 mg/kg) 0,6 ml I.V SID.

Ranitidina: (2 mg/kg) 0,4 ml S.C TID.

Ciprovet: 2 gotas en cada ojo c/6h.

Oxigeno terapia constante a 2lts/min.

Hidróxido de aluminio: (40 mg/kg) 1 ml V.O c/8h.

Dentifarm lavar los dientes cada 12 horas por 5 días.

Luego de recibir los resultados de las pruebas diagnósticas se realizaron cambios en el

tratamiento en donde se agregó:

Nutri-stat: 5 ml V.O cada 12 horas por 3 días.

 Eritropoyetina: (70 UI/kg) 0,17 ml S.C 3 veces a la semana por 1 mes.

Pet balance: 1 tableta V.O cada 12 horas por tiempo indefinido.

Renphys: 1 tableta cada 12 horas por tiempo indefinido.

Ensure: 10 ml cada 12 horas por tiempo indefinido.

Cambio de concentrado por Hill´s k/d.

Se realizó una transfusión sanguínea el día 12 de febrero; se realiza un procedimiento

quirúrgico en donde se retira la porción necrosada a nivel lingual el día 17 de febrero y el día 20
de febrero se realiza la nefrotomía sobre el riñón izquierdo para retirar los nefrolitos.

La nefrotomía es un procedimiento quirúrgico en cual de acuerdo am Fossum (1999), se

realiza una incisión en la línea media ventral abdominal desde el xifoides hasta el ombligo, se
retrae la pared abdominal con separadores Balfour con el fin de exponer el riñón; el riñón
izquierdo se expone elevando el mesocolon para que el intestino sea retraído hacia el lado
derecho del animal, el riñón se aísla del resto de los contenidos abdominales con paños estériles
húmedos; luego se realiza una incisión a lo largo de la línea media del borde convexo del riñón la
cual se extiende desde la capsula hasta los divertículos pélvicos teniendo en cuenta la oclusión de
los vasos renales temporalmente con fórceps vasculares, torniquete o la acción digital de un
asistente, posteriormente se retiran los cálculos renales y re irriga el riñón con solución salina
caliente, además se valora la permeabilidad del uréter colocando un catéter 3, 5 e irrigando con
solución caliente. Para cerrar hay 2 técnicas sin sutura y con sutura; la técnica sin sutura consiste
en afrontar los tejidos seccionados por 5 minutos para restaurar el flujo sanguíneo a través de los
vasos renales y como alternativa afrontar la capsula con patrón continuo utilizando sutura
absorbible y la técnica con sutura consiste en realizar puntos en U horizontal con material
absorbible a través de la corteza y luego suturar la capsula con un patrón continuo.

La técnica utilizada en este caso fue con sutura en donde se realizaron puntos en U continuos
con sutura absorbible y se realizó una sutura con patrón continuo en la capsula. El tratamiento
post-quirúrgico fue:

Cefalotina: (25 mg/kg) 0,6 ml cada 12 horas por 1 semana.

 Meloxicam: (0,1 mg/kg) 0,1 ml cada 24 horas por 3 días.

Luego de la cirugía se colocó una sonda urinaria con el fin de medir la perdida de fluidos y se
mantuvo un tratamiento de mantenimiento en el cual solo se hidrataba al paciente inicialmente
con 30 ml/h y luego de 4 días se mantuvo una hidratación constante de 250 ml/día además de
administrar multivitamínicos vía oral como el Pet Balance y Renphys, incluyendo un protector
gástrico como el sucralfato (40 mg/kg) 1 ml cada 12 horas y su dieta a base de Hill´s k/d.

Discusión

La urolitiasis puede conllevar a una IRA la cual conlleva a una IRC, en el caso de este
paciente se habían realizado 2 cistotomías en otra veterinaria por el mismo problema por lo cual
cuando llego a la clínica veterinaria Caninos y Felinos el paciente ya cursaba con una IRC, luego
de la cirugía se maneja un tratamiento de soporte con una hidratación diaria. La hemodiálisis no
se realizó debido a que los propietarios no contaban con el capital económico para realizarla.
Luego de 15 días de la cirugía el paciente presenta hematoquecia posiblemente por ulceraciones
causadas por la azotemia secundaria a la IRC y muere el día 5 de marzo de 2014. En el caso de
este paciente se hubiese podido extender el tiempo de vida si se hubiesen realizado hemodiálisis
como tratamiento de sostén ya que el único tratamiento curativo que hay es el trasplante de riñón
el cual no se realiza en nuestro país por costos y además porque es muy complicado encontrar
una histocompatibilidad adecuada en 2 caninos.

Conclusiones

 A pesar de que se realizó todo el tratamiento de sostén que se pudo realizar lo más indicado en
estos casos es la hemodiálisis.
 El tratamiento instaurado previamente fue el más apto a seguir, sin embargo la IRC es un
proceso irreversible el cual no tiene cura en nuestro medio.
 Siempre se deben realizar pruebas diagnósticas en las cuales nos podamos apoyar para dar un
diagnóstico certero y poder realizar un tratamiento adecuado.
  Un aspecto muy importante a destacar, fue la posibilidad de conocer diversos protocolos
terapéuticos y formas de aplicarlos en la variedad de casuística atendida, además de fortalecer
los conocimientos y destrezas en distintos procedimientos los cuales van a hacer muy útiles en
nuestra vida profesional.

Referencias Bibliográficas