Sunteți pe pagina 1din 25

Universitarea “Ştefan cel Mare”, Suceava

Facultatea de Inginerie Alimentară


Specializarea Ingineria Produselor Alimentare

- TEMA REFERAT -

Nume şi prenume student: Creţan Doiniţa Andreea


Anul de studiu: IV
Grupa: 2
Profesor îndrumător: Ş. I. Drd. Bioing. M. Poroch

- Suceava, 2008 -

1
Introducere

Hepatitele virale sunt boli ale ficatului cauzate de virusuri. Se deosebesc trei
forme clinice: hepatita A, hepatita B şi hepatita C. Primele două sunt cele mai
frecvente. Trebuie amintit că, pe lângă acestea se întalnesc (rar) hepatitele produse şi
de alte virusuri: Ebstein-Barr, citomegalic, herpetic (mai ales în perioada neonatală),
coxsackic, febra galbenă, leptospiroza etc.
Inflamaţie a ficatului legată de o infecţie virală. Leziunile ficatului din cursul
hepatitelor virale sunt cauzate de două tipuri de atingene care se conjugă: o atingere
directă prin virus şi o atingere indirectă prin reacţie imunitară, anticorpii pacientului,
produşi pentru a apăra organismul împotriva virusului, atacând şi propriul ficat.

Virusuri responsabile

Două feluri de virusuri sunt în cauză: virusurile hepatotrope, care ating


aproape exclusiv ficatul, şi cele pentru care atingerea hepatică nu constituie un
element al bolii. Printre primele, cele hepatotrope, se deosebesc virusurile A, B, C, D
şi E.
- Virusul A, cauzatorul hepatitei A, cel mai anodin, nu duce la evoluţia bolii spre
cronicizare. Contaminarea se face pe cale digestivă prin apă, materii fecale şi
contaminarea fructelor de mare.
- Virusul B este cauzatorul hepatitei B, care evolueaza, de asemenea, de cele mai
multe ori, in mod favorabil, trecerea la cronicitate nefiind observabila decat in 3-5%
din cazuri. Modul de transmisie este sexual, sangvin (in cursul transfuziilor sau al
utilizării seringilor intrebuinţate îndeosebi de catre toxicomani) sau feto-matern (de la
mama la fetus).
- Virusul C, individualizat mai de curând, este responsabil de hepatita C, care pare

2
mai gravă decât formele A şi B, cu trecerea la cronicizare într-un anumit număr de
cazuri.
- Virusurile D, E sunt individualizate încă şi mai de curând decât virusul C.
- Alte virusuri care afectează ficatul, hepatita nefiind atunci decât unul dintre polii
infecţiei, sunt virusul lui Epstein-Barr, agentul mononucleozei infecţioase, şi
citomegalovirusul, care infectează celulele sangvine. Diverse virusuri (ai gripei,
rubeolei sau arbovirusuri) pot antrena şi ele, între altele, hepatite.

Simptome si semne

Perioadele de incubaţie sunt variabile: de la 15 la 45 zile pentru hepatita A şi de la


45 la 160 zile pentru hepatita B. Perioada zisă de invazie, care durează între două şi
şase zile, se caracterizează printr-un sindrom pseudogripal: febră, dureri articulare şi
musculare, uneori erupţie cutanată şi adesea o senzaţie puternică de oboseală. Faza
zisă icterica se traduce prin aparitia unei ingălbeniri de o intensitate variabilă cu urine
închise la culoare şi scaune decolorate, oboseală persistentă, pierdere a poftei de
mâncare, greţuri. Unele hepatite virale trec total neremarcate.

Diagnostic

Diagnosticarea se face pe baza dozărilor sangvine. Unele semne sunt comune


tuturor hepatitelor: creşterea masivă a transaminazelor (enzime hepatice), dovedind
distrugerea celulelor ficatului. Altele îndrumă spre o infecţie virală: creşterea
numărului de limfocite fără creşterea numărului altor globule albe, polinuclearele. În
sfârşit, serologiile specifice permit să se identifice virusul în cauză.

Evoluţie

Majoritatea hepatitelor virale sunt benigne, cu vindecare completă şi spontană


într-o lună sau două; doar câteva forme sunt grave, fie dintr-o dată (rare forme
fulminante), fie de cele mai multe ori cand evolueaza spre cronicizare cu riscul cirozei
şi cancerizării. În formele obişnuite, faza de regresie este inaugurată printr-o creştere
importantă a volumului urinar. Toate simptomele dispar spontan fără nici o sechelă.

3
Hepatitele grave, chiar fulminante, antrenează în aproximativ 4 cazuri din
1000, şi indeosebi în ce priveste virusul B şi virusul C, o evoluţie severă cu semne de
insuficienţă hepatică (confuzie mintală, encefalopatie, hemoragii) necesitând
transferarea într-un serviciu de reanimare, chiar grefa hepatică de urgentă în cazul
distrugerii totale a ficatului.
Hepatitele cronice persistente au o evoluţie mai lungă, simptomele subzistând
timp de mai mult de 6 luni. Ele cer o supraveghere particulară a funcţiilor hepatice şi
a markerilor sangvini ai virusului. Vindecarea este totusi posibilă.
Hepatitele cronice active, definite printr-o evoluţie pe mai mult de 6 luni şi
prin caracteristici histologice, ca cele cu virusuri B şi C în principal, reprezintă între 3
şi 10% din hepatitele virale. Riscul îl constituie survenirea unei insuficienţe hepatice
şi apariţia, cu timpul, a unui cancer al ficatului.

Prevenire

Un vaccin contra hepatitei A e pe cale să fie pus la punct. Cel contra hepatitei B
este, de asemenea, disponibil. Este recomandabil ca persoanele expuse riscului
(personalul sanitar, politransfuzatii, drogaţii, hemodializati, homosexualii etc.) să se
vaccineze. Depistarea hepatitei B a devenit obligatorie la femeia gravidă la 6 luni de
sarcină din cauza riscului de transmisie a virusului la copil. Respectarea regulilor de
igienă permite de asemenea prevenirea apariţiei hepatitelor virale: spălarea mâinilor,
verificarea prospeţimii fructelor de mare (hepatitele A şi E); utilizarea prezervativelor,
a seringilor de unica întrebuinţare de către drogaţi (hepatitele B şi D).

Simptomele

Simptomele sunt asemănătoare indiferent de virusul hepatic.


Hepatita A se manifestă de cele mai multe ori prin semne nete, acute, în timp
ce hepatita B provoacă simptome mai insidioase.
Faza preicterică poate să dureze o saptămână, simptomele sunt variate şi divers
asociate: febră, dureri de cap, vărsături, dureri abdominale, diaree, erupţie cutanată,
urticarie, dureri ale articulaţiilor. Ficatul este mărit de volum şi dureros la palpare.
Icterul apare în cele mai multe cazuri, însă nu este obligatoriu. Este de

4
intensitate variabilă. Se traduce prin ingălbenirea pielii şi mucoaselor (conjunctive
etc). Se insoţeşte de decolorarea materiilor fecale şi de urină brună. Durează mai puţin
de 4 săptamâni.

Căi de transmitere

Hepatita virală A
Transmiterea HAV se face cu precădere pe cale fecal-orală în mod direct sau indirect
(prin intermediul alimentelor sau al apei contaminate). De asemenea, transmiterea este
posibilă prin picături de salivă, contact sexual şi parenteral (în timpul viremiei) prin
sânge şi derivate de sânge.
Hepatita virală B
Cele trei căi principale de transmitere a infectiei cu HBV sunt urmatoarele:
- parenterală ( transfuzii de sânge sau derivate de sânge, instrumentar şi aparatura
medicală, instrumentar tăios utilizat in manopere nemedicale)
- sexuală : prin contacte heterosexuale sau homosexuale cu parteneri infectaţi cu HBV
- verticală: mamele cu serologie pozitivă pentru AgHBs/ AgHBe pot transmite
infecţia copilului
Hepatita virală C
Transmiterea HCV este predominant parenterală, cel mai frecvent posttransfuzională
şi posttransplant de ţesuturi sau organe. Se poate transmite si pe cale sexuală sau
verticală.
Hepatita virală D
Boala este intalnită doar în asociere cu infecţia produsa de HBV, de aceea caile de
transmitere sunt cele amintite la infecţia cu HBV, cu precizarea că in zonele endemice
transmiterea se efectuează cel mai frecvent prin contact sexual, în timp ce în regiunile
lipsite de endemie transmiterea se efectuează cu precadere pe cale parenterală.
Infecţia cu HDV poate fi simultană cu infecţia cu HBV (coinfecţie) sau poate apărea
pe parcursul desfăşurarii unei infecţii cu HBV (suprainfecţie).
Hepatita virală E
Se descriu aceleaşi căi de transmitere ca şi în cazul HAV.
Hepatita virală G
Transmiterea se face predominant parenteral (transfuzii), dar şi pe cale sexuală sau

5
verticală. Coinfecţiile cu HBV şi HCV sunt responsabile de apariţia formelor clinice
fulminante sau de cronicizarea hepatitei G.

Patogeneza

În condiţii obişnuite, nici unul dintre virusurile hepatitice nu are efect direct
citopatic pe hepatocite. S-a demonstrat că manifestarile clinice si prognosticul lezării
hepatice acute asociate cu hepatita virală sunt determinate de răspunsul imunologic al
gazdei. Dintre hepatitele virale, imunopatogeneza hepatitei B a fost extensiv studiată.

Tabloul clinic al hepatitelor acute

Hepatita acută virală se declanşează după o perioadă de incubaţie care variază


ăn funcţie de agentul etiologic. În general, perioada de incubaţie pentru hepatita A
este cuprinsă între 15 şi 45 de zile (în medie 4 săptamâni), pentru hepatita B şi D de la
30 la 180 de zile (în medie 4-12 săptămâni), pentru hepatita C de la 15 la 160 de zile
(în medie 7 săptămâni), pentru hepatita E de la 14 la 60 de zile (în medie 5-6
saptamani) si pentru pentru hepatita G de la 14 la 145 de zile. Simptomele prodromale
de hepatită acută virală sunt sistemice si destul de variabile. Simptomele
constituţionale de anorexie, greaţă ăi vărsături, astenie fizică, stare de rău, artralgii,
mialgii, dureri de cap, fotofobie, faringită, tuse şi guturai (coriza) pot preceda
instalarea icterului cu 1-2 săptămâni. Urina închisă la culoare şi scaunele de culoarea
lutului (deschise la culoare-acolice) pot fi observate de către pacient cu 1-5 zile
inaintea instalării icterului clinic.

Tratamentul în hepatita virală

Tratamentul hepatitei virale acute se bazează pe un ansamblu de măsuri


nespecifice, cu rol patogenic, de susţinere, şi simptomatologice.

Cu măsuri din cele mai simple se obţine vindecarea fără dificultăţi în hepatita
virală acută de tip A, iar în hepatita de tip B tratamentul trebuie să fie mai complex,
mai prelungit, şi adaptat variantelor de forme clinice ale acesteia.

6
În aplicarea acestui tratament, asistenta medicală va respecta cu stricteţe
indicaţiile date de medic.

Obiectivele tratamentului în hepatita virală acută sunt:

- scurtarea evoluţiei bolii;

- prevenirea evoluţiei spre insuficienţă hepatică fulminată prin necroză


hepatică supra-acută;

- prevenirea complicaţiilor imediate;

- prevenirea trecerii bolii acute în stare cronică;

- reintegrarea în activitatea anterioară sau într-o muncă corespunzătoare


cu capacitatea ficatului.

Tratamentul este condus de medic, pe baza următoarelor principii, iar asistenta


medicală de salon trebuie să-l aplice şi să-l respecte cu stricteţe.

Astfel, orice bolnav cu hepatită virală acută trebuie considerat ca potenţial


sever şi în primele 2-3 săptămâni va respecta o conduită terapeutică foarte atentă.

Examenul clinic trebuie efectuat de două ori pe zi de către medic, iar asistenta
medicală va supraveghea îndeaproape bolnavul, stând în permanenţă lângă el
observându-i culoarea tegumentelor, somnul, pofta de mâncare, poziţia, starea psihică.

Asitenta va recolta analize de laborator în dinamică (în special TGP, TGO,


teste de disproteinemie, teste de coagulare).

Tratamentul bolnavilor cu hepatită virală, va fi individualizat, în funcţie de


tipul hepatitei, de formele clinice, de starea de nutriţie şi va începe cât mai precoce.

Spitalizarea este preferabilă deorece asigură un control riguros, asigură


evaluarea şi precizarea formei clinice şi ne dă posibilitatea de a declanşa o terapie
intensivă la nevoie, precum şi deprinderea de către bolnav a disciplinei necesare
vindecării sale.

La hepatita virală acută de tip A, de tip B, bolnavii vr fi izolaţi în spital 3


săptămâini de la începutul bolii.

Toate măsurile terapeutice vizează protejarea ficatului de solicitări funcţionale


mari şi de noxe hepatice supra-adăugate, sprijinirea regenerării celulelor hepatice
corectarea reacţiilor inflamatorii intense, a icterului intens şi a altor dezechilibre
funcţionale.

7
Repausul psihic şi fizic este esenţial pentru vindecarea hepatitei, protejând
bolnavul îl îndepărtăm de agravări, recidive şi complicaţii.

Valoarea repausului în poziţie clinostatică, este demonstrată şi de faptul că în


această poziţie fluxul sangvin hepatic creşte cu 40-50% faţă de poziţia în picioare.

De aceea, ca o primă recomandare, în primele 2-3 săptămâni de boală,


repausul la pat trebuie să fie absolut.

Asistenta este cea care supraveghează şi explică bolnavului rolul statului la


pat. Dieta bolnavului va fi adecvată vindecării şi totodată, variată şi plăcută
bolnavului.

Dieta constă din alimente care solicită mai puţin funcţiile hepatice pe de o
parte, iar pe de altă parte, dintr-un aport suficient de glucide şi un aport corespunzător
de aminoacizi pentru regenerarea celulelor hepatice. Dieta trebuie să conţină 2.000-
3.500 de calorii/zi, depinde de stadiul bolii.

Alimentaţia este fracţionată în doze mici pentru a favoriza drenajul biliar


permanent. În perioada acută a hepatitei virale, regimul de cruţare este fără grăsimi şi
alimente meteorizante, se dă un regim bogat în hidraţi decarbon şi vitamine.

Proteinele se vor da progresiv (brânza de vaci, carne fiartă, grătar) se admit şi


grăsimile vagetale. Se interzic băuturile alcoolice, condimentele şi alimentele greu
digerabile. Se mai admit, după 7-10 zile, făinoasele, budincile, carnea albă fiartă.

Hidrocarbonatele din dietă trebuie să furnizeze 60-70% din calorii (deoarece


ele sunt indispensabile pentru asigurarea depozitului de glicogen hepatic, a nevoilor
enegetice ale celulelor hepatice şi ale întregului organism).

Necesarul de hidrocarbonate se asigură pe cale digestivă, dar în formele severe


de hepatită, care au intoleranţă gastrică se recurge la administrare intravenoasă de
soluţii de glucoză 10% (1.000-2.000 ml/zi).

Excesul de glucide este dăunător printr-o supraîncărcare a ficatului şi a


pancreasului care sunt şi aşa afectate în cursul hepatitei.

Lipidele se folosesc în dieta bolnavului cu hepatită acută, în perioada de declin


deoarece, au o valoare calorică mare, aport de vitamine liposolubile (A,D,E,K).

Lichidele sunt prescrise în cantitate normală (1,5 - 2 litri la 24 de ore), iar


clorura de sodiu va fi reprezentată de cantitatea normală existentă în alimente,

8
excepţie în tratamentul cu cotizon a formelor de hepatită gravă când se intrezice
categoric sarea.

Măsurile igienice şi fizioterapeutice au o deosebită importanţă în tratamentul


hepatitei acute virale astfel: aplicaţiile umede calde pe regiunea hepatică sunt utile (au
rolul de a favoriza circulaţia hepatică şi de a suprima reflexe sau spasme dureroase din
partea căilor biliare).

La început, se aplică, comprese calde, stropite cu alcool, iar ulterior,


cataplasme cu făină de in. Asistenta medicală trebuie să supravegheze tranzitul
intestinal la bolnavii cu hepatită, acesta poate fi asigurat printr-un regim de fructe,
clisme evacuatoare, ceaiuri laxative.

Flatulenţa se combate printr-o dietă adecvată cu ceaiuri adecvate, laxative,


comprese abdominale şi preparate din enzime digestive (Triferment, Festal, Mesin).

La ora actuală, nu există nici un medicament virulicid în hepatita virală acută


şi nici unul din medicamentele aşa-zise hepato-protectoare nu au demonstrat un efect
evident asupra evoluţiei bolii.

De aceea, rolul medicamentelor este modest, au un rol minim în formele


uşoare şi comune. În formele uşoare, la indicaţia medicului, bolnavul primeşte
vitamine sub formă de tablete, comprese umede şi calde, laxative şi fermenţi digestivi,
antispastice (Papaverină, Scobutil, Lizadon).

În schimb, în formele severe şi cele prelungite (prin colestază sau alte


mecanisme), bolnavul primeşte o serie de medicamente care s-au dovedit eficace şi
utile. Exemplu: substanţele lipotrope ca Metionina, Colina (Mecapar, Metaspar) sunt
indicate mai ales în hepatitele survenite la persoanele cu steatoză hepatică (alcoolism,
diabet, hepatoze toxice, subnutriţie).

Dintre medicamentele cu acţiune hepatotropă amintim: Lactinium, Purinor,


Esenţiale, Aspatofort etc.

Medicamentele cu acţiune dezintoxicantă ca: glucoza administrată intravenos,


arginitascorbitol, ornicetil etc.

Vitaminele sunt justificate în cazurile de hepatită virală acută, deoarece au


rolul de a interveni în metabolismul deficitar hepatic. Astfel se administrează vitamine
din grupul B (B1, B12, B6, B2), vitamina C, vitamina E.

9
Un rol bine definit îl au vitaminele K şi anume: Fitomenadionul, Vitamina K3,
care sunt indicate în formele severe de hepatite cu sindroame hemoragice.
Corticosteroizii au un rol adjuvant, util în anumite situaţii şi forme clinice pentru
depăşirea unui impas ala bolii, deficil de suportat sau cu risc de agravare.

Ele nu constituie un medicamentde uz curent în hepatita virală acută, pe care


nu o vindecă, ci doar influenţează favorabil tabloul biochimic şi clinic, dar fără al
ameliora pe cel histopatologic.

Au efect favorabil în scăderea bilirubinemiei, creşterea apetitului bolnavului,


ameliorează testele biochimice şi starea generală, corectează manfestările alergice, dar
are şi efecte nefavorabile ca:

- deprimarea imunităţii celulare şi umorale şi favorizează recăderile, la care


se adaugă riscul tuturor reacţiilor adverse ale corticoterapiei.

De aceea, curele de cortizon de 6-7 zile sunt cele mai adecvate pentru că

efectele favorabile să nu fie depăşite de cele nefavorabile. Corticoterapia în hepatita


virală acută este indicată în următoarele situaţii şi forme clinice:

- forma severă a hepatitei virale;

- forme severe de agravare rapidă;

- forme cu manifestări alergice întinse şi supărătoare;

- forma colestatică;

În unele forme clinice de hepatită tip B se constată un defect al imunităţii

celulare. De aceea, s-au încercat diferite substanţe cu efect de stimulare a imunităţii


celulare. Astfel, s-a folosit Levamisolul care a avut unele rezultate favorabile, mai
evidente în hepatita virală acută, forma prelungită şi în cea cronică.

La formele de icter prelungit (colestatice), la indicaţia medicului, s-a recurs la


coleratice (Anghirol, Boldochin, Colebil, Fiobilin, Carbicol). Un efect favorabil
asupra scăderii icterului îl are terapia cu Fenobarbital (3 tb/zi timp de 10 zile) care
produce şi ameliorări subiective (atenuarea pruritului şi ameliorarea stării generale).

10
Antibioticele nu se administrează în forma obişnuită de hepatită virală acută
deoarece sunt inutile şi pot provoca, chiar neplăceri, dar se pot indica în complicaţiile
septice ale hepatitei (complicate cu angiocolite sau colecistite).

Tubajul duodenal trebuie încercat în primul rând în forma colestatică a hepatitei


virale acute, în care se pot obţine rezultate bune.

Prin această metodă se instituie un bun drenaj al căilor biliare iar prin
extragerea din organism a unei cantităţi de bilă se suprimă şi o parte din ciclul
enterohepatic al pigemenţilor biliari obţinându-se astfel şi o dezintoxicare a
organismului.

Hepatita virală A

Definiţie
Hepatita virală A (HVA) este o boală infectioasa acuta, provocata de virusul
hepatic A, care pătrunde în organismul uman mai frecvent pe cale bucală,
manifestînd-use clinic prin fenomene de intoxicatie.generală, dereglari ale tractului
digestiv, mai cu seamă dereglari hepatice, precum si a altor sisteme, însotite sau nu de
apariţia icterului.
HVA poate să se prezinte sub mai multe forme, care decurg clinic, sau
subclinic. În categoria primelor, intră acele forme de infecţii, în care se manifestă
diferite simptome clinice (subiective, sau obiective); în forma subclinică simptomele
clinice lipsesc definitiv.
Formele în care hepatita virala A se manifestă clinic, se împart în icterice,
fruste (sterse), anicterice. Conform datelor obţinute în urma cercetărilor, formele
atipice ale HVA se întîlnesc destul de des.
La forma icterică, sindromul citolitic se întîlneste cel mai frecvent şi, de
regulă, este prezent la toate cu manifestări clinice. Caracteristic pentru această formă
de maladie este ciclicitatea ei, adică schimbarea succesivă a perioadelor de incubaţie,
preicterică (prodromală), icterică, de convalescenţă. În perioada dată se disting
stadiile de crestere a icterului, de culminare şi de declin.
Incubaţia - variază între 7 şi 50 zile, mai frecvent 15-30 zile.

11
Perioada preicterică. În perioada preicterică sa întîlnesc: sindromul gripal dispepsic,
astenovegetativ şi combinat. Durata perioadei preicterice variază între 2 - 14 zile (mai
frecvent 5 - 7 zile).
Această perioadă cuprinde simptomatologia pîna la apariţia icterului. Tabloul
clinic al acestei perioade este destul de polimorf.
Manifestarile generale de tip infecţios constau din febră (fără frisoane) moderată
(uneori discretă), nesesizată de bolnav, care durează 3-5 zile, uneori poate atinge cifra
de 39° şi mai mare. Febra este însotită deseori de dureri musculare, mai rar şi de
manifestări catarale respiratorii, care pot domina în tabloul clinic, realizînd tipul de
debut "gripal" al HVA.
Manifestarile digestive sînt cele mai frecvente. Ele sînt alcătuite din anorexie,
modificări ale sensibilitatii gustative şi olfactive (desgust de a fuma), greaţă, vărsături,
dureri epigastrice, senzaţie de greutate în hipocondrul drept, balonări abdominale,
constipaţii sau diaree. Starea de greaţă si vărsăturile pot fi uneori atît de intense, încât
boala se poate confunda cu o toxiinfectie alimentară. Intoleranţa faţă de alimente
poate fi absolută. Când simptoamele digestive domină tabloul clinic al perioadei
preicterice se realizează prin sindromul dispepsic (60 - 80% din cazuri).
Manifestarile neuropsihice în faza prodromală ale HVA sînt sub formă de astenie
pronunţată, ameţeli, cefalee, insomnie etc, senzaţie de o stare gravă. Acest sindrom
astenovegetativ se întîlneşte mai rar în HVA decît în HVB.
Sindromul combinat (combinarea a mai multor sindroame) al perioadei preicterice a
HVA se determină în 40% din cazurile analizate.
Sindromul artralgic (reumatismal) ca şi manifestarile cutanate, sub forma de erupţii
de tip urticarian, scarlatiniform sau rugeoliform, conform datelor obţinute se întîlnesc
destul de rar.
Examinarea obiectivă pune în evidenţă o hepatomegalie cu sensibilitatea uşor
dureroasă în hipocondrul drept si în epigastru. Uneori, mai ales la copii, poate fi
marită în volum şi splina. La sfîrsitul perioadei preicterice urina devine închisa la
culoare, iar materiile fecale - surii (cenuşii). Simptomele obiective menţionate
împreună cu cele subiective pot da posibilitate medicului terapeut, pediatrului, ori de
altă profesie de a suspecta HVA în condiţii de policlinică. Spre regret, în prezent,
diagnosticarea HVA în perioada preicterică se patrece rar.
Perioada icterică. Perioada icterică a HVA se începe cu apariţia icterului. Icterul se
anunţă prin coloraţia treptata în galben a sclerelor, mucoaselor, apoi a tegumentelor.

12
În câteva zile icterul se intensifică, fiind variabil de la subicter la icter moderat. El are
un stadiu de creştere în primele 7 - 10 zile, menţinându-se în platou câteva zile
(stadiul de culminare a bolii), după care scade în decurs de alte 7 - 10 zile, odată cu
stadiul de declin, în mediu durata icterului este de 2-3 săptămâni. În formele uşoare,
icterul se poate menţine câteva zile.
Fenomenele de intoxicaţie şi digestive în stadiile de crestere a icterului şi de
culminare a bolii deseori continuă, reducîndu-se treptat şi disparând în stadiul de
declin. Temperatura în această perioadă se normalizează.
Ficatul este mărit aproape la toţi bolnavii cu forme icterice (moderat la adulţi,
mai accentuat la copii'), depăşind rebordul costal cu 2 - 3 cm, fiind uneori uşor
sensibil la presiuni. Hepatomegalia reprezintă un semn preţios pentru urmărirea
evoluţiei bolii. O regresie lentă a ficatului coincide cu evoluţia favorabilă a maladiei.
Splina este moderat mărita la 30% cazuri în HVA. Pancreasul exocrin şi endocrin este
afectat sub forma unei pancreatite edematoase catarală, de obicei uşoare.
În perioada icterică, scaunul capătă deseori o culoare cenuşie. Sistemul nervos
este afectat în mod variabil, moderat sau discret, sub forma unor simptoame psihice
comune; astenie, apatie, irascibilitate. La unii bolnavi, rar este prezent pruritul în
relaţie directă cu intensitatea icterului. Sistemele cardiovascular şi urinar se afectează
rar.
Stadiul de declin a bolii se anunţă după aproximativ 2 săptămâni de evoluţie,
printr-un "viraj" spre normalizare şi vindecare; icterul cedează treptat, hepatomegalia
se retrage, pofta de mîncare revine, astenia dispare. Declinul bolii este însoţit de o
normalizare a culorii urinei şi a scaunului.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin dispariţia completă a
icterului, revenirea ficatului la dimensiuni normale, normalizarea scaunului şi
recâştigarea treptată a puterii fizice. Normalizarea clinică precedă, de obicei, pe cea
biochimică şi totdeauna pe cea histologică, aceasta necesitând I-II luni până la
retrocedarea completă a modificărilor histologice hepatice. Având în vedere aceste
motive, perioada de convalescenţă trebuie continuată că o perioadă de supraveghere şi
control atât clinic, cât şi de laborator timp de 3 luni.
HVA, care se manifestă clinic, se poate prezenta sub forma usoară şi
semigravă. Forma gravă în HVA se întîlneşte foarte rar.
Pe tot parcursul procesului se disting formele acute (până la 3 luni) şi subacute
(între 3 şi 6 luni). Formele cronice în HVA nu se dezvoltă.

13
Forma frustă (ştearsă) se caracterizează printr-un subicter de scurta durată al
sclerelor. Altă simptomatologie este exprimată slab şi de o durată mai scurtă decît în
forma icterică uşoară a bolii. Bilirubinemia nu depaşeşte 23 - 25 mcmoli/l; fracţia
generală cu prezenţa fracţiei directe este pînă la 90 - 95%. De regulă, la toţi bolnavii
cu această formă este marit ficatul.
Forma anicterică se caracterizează prin lipsa definitivă a icterului. Celelalte
simptome se întîlnesc mai rar şi de o durată mai scurtă decât la forma.frustă. Ficatul,
este mărit la 95 - 98%, dur indicele bilirubinei generale nu depaşeşte limitele normale,
conţinând la 50 - 60% fracţia directă.
În forma subclinică a HVA lipseşte tabloul clinic definitiv, în acelasi timp are loc
mărirea ficatului. Bilirubina sanguina este în limitele normei, însă totdeauna se
depistează usoare modificări morfologice în hepatocite. Se observă creşterea de scurtă
durată a activităţii enzimelor (1-2 săptămâni), izoenzimelor si au loc deviatii
imunologice. Numărul de bolnavi cu formă subclinică în focarele epidemice ale HVA
reprezintă circa 50 - 70% dintre îmbolnăviri. Cercetările au confirmat o frecvenţă
mărita a formelor subclinice în focarele de HVA. În ultimii ani se mai deosebesc şi
formele inaparente de HVA, care se caracterizează prin lipsa definitivă a semnelor
clinice şi morfologice, însă la bolnavi în sânge apare o seroconversie specială, care
confirmă infectarea cu virusul A.
Diagnostic
La diagnosticarea HVA se vor lua în consideratie datele epidemiologice,
anamneza, tabloul clinic şi rezultatele analizelor de laborator.
Semnele care conduc la stabilirea justă a diagnosticului sunt: contactul
infectant cu cazuri similare în ultimile 50 zile pîna la începutul îmbolnăvirii, prezenţa
focarului epidemic, familial sau colectiv; vârsta tânără a bolnavului, ori depistarea la
copii; debutul acut al bolii, perioada preicterică scurtă cu dominarea manifestărilor
infecţioase generale (febra etc.); frecvenţa sindroamelor gripal sau dispepsic. Indicii
de baza ai HVA în perioada preicterica sunt acuzele de greutate şi dureri în
hipocondrul drept, senzaţii de amărăciune în gura; depistarea urinei de culoare închisă
şi a materiilor fecale de o culoare surie cu 1-3 zile înainte de apariţia icterului; mărirea
ficatului în volum cu o sensibilitate moderată la palpare.
Pentru stabilirea la timp a diagnosticului corect trebuie mai întâi de diferenţiat
HVA în perioada iniţială de mai multe maladii: toxiinfecţii alimentare, dischinizii
biliare, colicistita, pancreatită, gripă şi alte boli respiratorii acute, nevroza astenică etc.

14
În unele cazuri, debutul poate fi cu totul atipic, simulând un abdomen acut,
considerat drept o colică hepatică, sau apendicită acută.
În caz de suspiciune asupra HVA, este în primul rând necesar examenul de
laborator. Testele enzimatice pun în evidenţă leziunile celulare hepatice (citoliza),
care eliberează în sînge o serie de enzime. Cele mai sensibile sînt
alaninaminotransferaza (ALAT) si fructozomonofosfataldolaza (FIFA), care pot fi
apreciate ca un "adevarat seismograf" al leziunilor celulare hepatice. Valorile normale
în sânge sunt ALAT - pîna la 0,75 mmoli/l ora, FIFA - până la 2 unităţi. În HVA
acuta valorile cresc de 8-10 ori. Creşterea activităţii acestor enzime începe foarte
precoce, din perioada preicterică, iar cercetarea valorilor lor în cursul bolii ne prezintă
o informaţie amplă despre activitatea infecţiei virale.
Testarea unor enzime în sânge ca aspartataminotransferaza (ASAT), FDFA,
fosfotaza alcalină, cât şi determinarea proteinelor serice, colisterinei sunt utile pentru
diagnosticul diferential de alte hepatite. Cu acest scop poate fi folosita si determinarea
izoenzimelor.
Proba de timol (valori normale 2-4 un.) este crescută din primele zile de boală
şi scade treptat la normal în convalescenţă.
Testele de coagulare au valori de a decela insuficienţa hepatocelulară, fiind un
indicator sensibil al severităţii acesteia. În acest scop se determină indicele de
protrombină în sânge (valori normale 80-100%). În forma semigravă a HVA el scade
până la 65-75%.
În analiza clinică generală a sîngelui se constată leucopenia cu limfo-si
monocitoza. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este normala sau încetenita -
2-5 mm/ora. Examenele specifice de laborator au o importanţă hotarâtoare în
diagnosticul HVA.
Depistarea virusului A în masele fecale a bolnavilor nu are o mare importanţă
practică, deoarece el se elimină pentru o durata scurta de timp într-un procentaj nu
prea mare si rezultatele acestor examinari sînt tardive.
O valoare importantă în diagnosticul acestei maladii o au anticorpii către
virusul A din clasa IgM, care apar precoce şi dispar treptat în 3-6 luni, fiind indicatorii
specifici ai procesului acut de boală. În contrast cu acestia, anticorpii - anti-HAV din
clasa IgG apar ulterior ăi persista ani de zile ăi chiar toată viaţa (markeri ai stării de
imunitate). Anticorpii menţionaţi se depistează în ser prin analiza radioimunica (ARI)
sau imunoenzimatică (AIE).

15
Hepatita virală B

(HVB) este o boală infectioasă determinată de virusul hepatic B, transmis mai


frecvent pe cale parenterală, manifestîndu-se clinic prin evolutia variată de la purtatori
şi forme uşoare pînă la cele grave cu un potenţial de trecere în stare cronică.
Perioada de incubaţie durează -45 - 120 - 180 zile.
Perioada preicterică. La formele icterice dupa perioada de incubatie urmează
perioada preicterică. Durata ei este de la 4 - 5 zile pînă la 3 - 4 săptămîni. Debutul
bolii este lent, cu pierderea poftei de mîncare, greaţă, vomă, dureri sub rebordul drept
ori în regiunea epigastrică (sindromul dispepsic); prin oboseala, cefalee, indispozitie
generala (sindromul astenic); prin dureri în articulatii, fără schimbări în dimensiuni si
funcţie (sindromul artralgic). Mai rar se întîlneşte (30 - 40% din cazuri) febra; la unii
bolnavi ea e moderată pînă la 37,5°, la altii - atinge 38,1-38,0°. Durata febrei e de
cîteva zile, uneori si mai mult. În .aceasta perioada se intîlneste şi asa simptom clinic,
ca pruritul cutanat.
Unul din semnele precoce ale bolii este modificarea culorii urinei, care devine
brună - cenuşie ca berea si se observă cu 1-2 zile înainte de apariţia icterului, scaunul
poate căpăta o culoare cenuşie, la examenarea bolnavului în această perioadă pe piele
pot fi observate uneori eruptii, la toţi bolnavii se măreste ficatul în volum, la unii însă
şi splina (30%).
Perioada icterică. Perioada icterică începe cînd apare icterul, care se observă mai
întâi la sclerele ochilor, palatul dur, iar apoi pe toate tegumentele si mucoasele
vizibile. La început, pielea are o culoare galbenă - deschisă, treptat culoarea se
intensifică, ajungând la maximum dupa a 2-a saptamânâ din perioada icterică. Cu
apariţia icterului, starea bolnavului nu se ameliorează, ci dimpotrivă, semnele clinice
de intoxicaţie generală (anorexia, greaţa permanentă, voma repetată, cefalee,
ameteală, dureri în rebordul drept etc.) se intensifică. Uneori apar semne hemoragice
(hemoragii din nas, gingie, menstruatii abundente). Durata perioadei icterice este de
3-4, iar uneori şi până la 5-6 săptămâni.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin ameliorarea stării generale: icterul
dispare, pofta de mâncare este vădita, culoarea urinei şi a scaunului devin normale, se

16
mai pot păstra aşa senine clinice: dureri ori senzatia de greutate în rebordul drept,
slăbiciune generală moderată.

HVB, în afara de forma icterică poate avea si alte forme clinice, ca: anictericâ,
frusta, subcliniăa si inaparentă. Ultimile continua să fie studiate odată cu
determinarea .markerilor acestei infecţii.
HVB evoluază în forma usoară, medie, gravă şi foarte gravă (fulminantă).
Criterii clinice de severitate a bolii sînt prezentate prin gradul de intensitate a icterului
şi simptoame de intoxicatie generală; schimbari neuropshicie (cefalee, vertijuri,
tremurături involuntare ale degetelor, insomnie, somnolenţă, slăbiciune generală
accentuată), agravarea simptomelor digestive (anorexie, greaţă, vomă repetată) si
sindromul hemoragic (epistaxis, purpura cutanată ect.)
În formele uţoare semnele clinice de intoxicatie generală lipsesc, ori sînt puţin
pronunţate, icterul este moderat. În formele medii, simptomele de intoxicatie generale
sunt moderate, iar icterul pronuntat, în formele grave semnele clinice de intoxicatie
generala sunt accentuate, icterul devine intens.
Necroza hepatica acută ( NHA) este forma cea mai gravă a HVB şi se
caracterizează histologic printr-o necroză masivă hepatică, iar clinic şi biochimic prin
tabloul de insuficienţă hepatică acută cu evoluţie rapidă spre coma si sfârşit letal.
NHA evoluază în patru stadii: precoma I si II, coma I şi II. În stadiul I sunt prezente
urmatărele semne clinice: starea usoară de agitatie psihică, vorbire neclară, insomnie
nocturna, somnolenta ziua,.anorexie, greaţă permanentă, voma repetată, dureri în
rebordul drept. In stadiul II - stare de confuzie accentuată, halucinatii, delir, agitatie
neuropsinică, micşorare intensă a ficatului. în stadiul III - somn profund, tulburări de
reflexe, ficatul e mult scazut în volum ori nu se palpează definitiv, în stadiul IV -
coma profundă, din care bolnavul nu poate fi trezit, pierderea reflexelor si a
controlului sfincterelor.
Pin anamneza epidemiologică se va constata: contacte cu bolnavii de hepatita
virala B, contacte profesionale, posibilităţi de inoculare parenterală (manopere
medicale cu risc de transmitere a HVB: transfuzii de sînge sau de derivatele lui,
hemodializa, infecţii cu instrumente nesterilizate, interventii stomatologice,
ginecologice, urologice, etc.) în intervalul de 45-180 zile, contaminare cu purtători de
HBsAg.

17
Datele clinice, care pledează pentru diagnostic sînt: perioada lunga de
incubatie, perioada preicterica prelungita (pîna la 1 luna de zile si mai mult) instalata
lent cu astenie, artralgie, greturi si voma, pierderea poftei de mîncare, jena ori dureri
în hipocondrul drept, urina de culoare închisa si scaun suriu, febra discreta, marirea
ficatului în volum. Aceste fenomene se accentuează progresiv pînă la instalarea fazei
clinice.
Testele de laborator biochimice - determinarea bilirubinei, care în HVB creşte,
îndeosebi bilirubina glicuronoconjugata ( directă). Testele enzimatice pun în evidenţă
leziunile celulare hepatice (citoliza), care eliberează în sînge o serie de enzime:
ALAT, ASAT, FlFA, FDFA, LDG, MDG, Ur etc.; modificarile proteinelor serice
(testul de turbiditate la timol, proba cu sublimat, electroforeza proteinelor), testele de
coagulare care au valori de a aprecia severitatea bolii (protrombina, antiplasmina);
teste uzuale în diagnosticul diferertial de la icterul mecanic: fosfataza alcalină,
colesterina, betalipoproteidele.
Testele specifice pun în evidenţă numeroşi markeri ai prezentei infecţiei
hepatice cu HVB si anume: HBsAg (si anticorpii respectivi), HBcAg (si anticorpii
respectivi), HBeAg (si anticorpii respectivi). Pentru uz practic în decelarea de HBsAg
se foloseste reactia de aglutinare indirectă (RAI), cele mai sensibile sînt ARI si AlE,
unde sunt apreciati markerii HVB.
În evolutia normală a HVB, HBsAg este depistat din incubatie cu 8-4
săptămâni înainte de debutul bolii clinice, de apariţia semnele clinice si biochimice.
Obtinerea unor rezultate negative pentru HBsAg nu înseamnă şi infirmarea
diagnosticului de HVB. Sunt posibile în acest caz urmatoarele eventualiăţi:
- decelarea prea târzie a antigenului;
- blocarea antigenului în complexele antigen-anticorp (în hepatitele virale severe si în
hepatita fulminantă);
- tehnica utilizata este insuficient de sensibila pentru decelarea antigenului.
În aceste cazuri numai decelarea de anticorpi anti-HBc-IgM - markeri a unei
infectii active, permit un diagnostic indiscutabil de HVB. Depistarea HBsAg are o
deosebită importanţă nu numai pentru prezenţa unei infectii cu HVB, dar şi pentru
infecţiozitatea sîngelui (bolnavi, purtatori) şi ca test de prognostic.
În perioada preicterică, HVB se poate confunda cu: toxiinfectiile alimentare,
dischinezii biliare, reumatism, purpura reumatoida, nevroza astenică, mai rar, când
debutul poate fi cu totul atipic, cu un abdomen acut, sau o apendicită acută.

18
În perioada icterică se pun numeroase probleme de diagnostic diferentiat.
Urmează să se facă diferenţierea între cele trei mari categorii de icter: ictere hepatice
(parenhimatoase), ictere posthepatice (mecanice si ictere prehepatice).
Ictere hepatice
Diferentierea trebuie făcută cu hepatitele virale de alta etiologie: hepatita de
mononucleoza infectioasă, hepatita cu virus citomegalic, hepatita herpetică, febra
galbenă, din cursul unor enteroviroze (coxacke).
Hepatitele bacteriene cu sau fără icter pot să apară în: febra tifoidă,
salmoneloze, tuberculoza, sarcoidoza. Hepatitele spirochetozice în - leptospiroza, din
febra recurentă si din sifilisul secundar.
Hepatitele toxice cuprind o mare varietate de afecţiuni hepatice însotite sau nu
de icter. Astfel sunt hepatita alcoolică, hepatitele în urma întrebuinţării diferitor
substante nocive, medicamentoase (tetraciclina, novobiocina, rifampicina, izolanida,
etionamida, fenotiazinele, anabolizantele de sinteza; antitiroidene, antidiabetice,
anestezice).
Ictere mecanice pot decurge cu obstrucţie (completă sau incompletă) a căilor biliare:
litiază, neoplasm (hepatic sau a cailor biliare), cu ascarizi etc.
Ictere prehepatice cuprind un vast câmp de maladii, produse prin criza de hemoliză:
ictere congenitale (sindromul Jilber, sindromul Cligler - Najjan, Dubin - Johnson,
Rotor), icterele hemolitice prin enzimopatii eritrocitare, prin factori infecţioşi (virali,
bacterieni), toxici seu imunologici.
La gravide, HVB trebuie diferentiată de icterul colestatic gravidic (icter
recidivant de sarcină), icterul din disgravidii, steatoza hepatică acută (sindromul
Sheehan) şi diverse ictere toxice sau de natură infectioasă.
HVB necesită şi diferentierea de hepatitele A, C si E.

Hepatita virala C

Ponderea HVC în structura morbidităţii prin HV variază de la 11,6%


(D.P.Francis şi al., 1934) până la 26% (H.Hofmann, 1990).
După aplicarea în practica a testului specific de diagnostic al HVC (adica
depistarea de anticorpi ai virusului HVC anti-HVC, care constituie o dovada a

19
prezenţei virusului HVC), a devenit posiblă studierea particularităţilor
epidemiologice, clinice si de laborator ale acestei infecţii, a rolului ei în patogenia
hepatitelor cronice si a cirozei hepatice printre diferitele categorii ale populaţiei.
După cum s-a stabilit, hepatita virală C (HVC), cu mecanism parenteral de
infectare, asa cum se numea înainte, are o raspîndire largă si alcatuieste 10-30% din
numărul total al HV. HVC a fost depistată atât sub forma sporadica, cât şi sub forma
de focare epidemice printre pacienţii diferitor stationare şi donatori de sânge sau
plasma. Printre afectiunile virale cronice ale ficatului un rol important îl joaca si
HVC.
Drept surse de infectie servesc atât persoanele cu forme acute si cronice de
HVC, cît si purtatorii de virusuri asimptomatici. Sursa de aceasta infectie pot fi
bolnavii cu forme atipice si chiar purtatorii virusului. Frecventa ultimilor este diferita
si variaza între 0,5 - 7%. Molipsirea cu virusul C este posibilă prin transfuzii sanguine
şi a componentilor lui, prin efectuarea diferitor interventii parenterale, chirurgicale,
stomatologice etc, pa cale verticala, prin conţinutul vaginal si alte medii biologice de
la purtatori sau bolnavi de HVC.
Etiologia
Virusul HVC, depistat în 1969, este un ARN inspiralat - arbovirus genul
Flavivirus, familia Togaviridae, contine circa 10 mii nucleotide si are un continut
esential lipidic, cu diametrul pâna la 30nm. Savantii niponi considera posibili doi
agenti patogeni ai HVC: tulpina H (tip 1), rezistentă la tratarea cu cloroform si
generatoare de modificări în nucleul hepatocitelor afectate doar la oameni si tulpina F
(tip. 2), sensibila la tratarea cu cloroform, indicatoare de structuri tubulare în
hepatocite la cimpanzeii inoculaţi cu serul bolnavilor de HVC.
Proprietătile fizico-chimice ale virusului au fost determinate prin clonarea
moleculară a genomului, cultivat pe E.coli. Virusul HVC devine inactiv, fiind tratat cu
o solutie de formalina în proportie de 1:1000, la temperatura de 37°C în decurs de 96
de ore, pasteurizarea la 60°C - 10 ore, iar încălzirea la temperatura 100°C - 45 de
minute. Pentru starea inactiva a virusului în plasma care serveste drept sursă pentru
pregătirea factorilor VIII si IX, se aplică tratarea combinata cu B - propilacton şi raze
ultraviolete. După opinia unor autori (Kingdon, 1987), virusul HVC este rezistent la
metodele de inactivare ale altor virusuri (HVA, HVB etc.).
Epidemiologia. Ponderea HVC în structura morbidităţii este determinată de zona
geografică, contingentul bolnavilor, vârsta lor etc.

20
Sursele de infectie sunt purtatorii asimptomatici, acuti (pâna la 3-6 luni) si
cronici (mai mult de 3-6 luni), bolnavii cu forme cronice si acute, icterice si
anicterice, clinice si subclinice ale HVC.
La infectarea experimentală a cimpanzeilor s-a constatat că viremia (tip 1)
începe cu 12 zile (2 săptămâni dupa infectare,) pâna la aparitia simptomelor clinice,
dureaza pâna la 8-24 de saptamâni în caz de vindecare si pâna la 7-12 ani si mai mult
în caz de cronicizare. S-au constatat cazuri de îmbolnăvire a recipientilor cu HVC
dupa transfuzia de plasma de la donatori, peste 7-37 de zile s-au îmbolnavit de HVC,
forma icterică.
Mecanismul de infectare este parenteral.
Virusul HVC se conţine în sângele purtatorilor si al bolnavilor ei, respectiv, în
toate mediile biologice (saliva, laptele, secretiile vaginale, sperma etc.), dar
concentratia lui în substratele enumerate este mai mică. decât a virusului HVB
(Chiron Corp, Smeryville, 1989).
HVC a fost înregistrata nu numai în urma transfuziilor, dar si dupa diverse manorere
parenterale - cazuri separate sau în forma de focare nozocomiale.
Receptivitatea la HVC este generala, dar formele clinice se întâlnesc rar - 25-40%
(R.Hopkins, 1981).
Incidenta sezoniera ere o repartitie uniforma în decursul anulul. Nu s-au
înregistrat, de asemenea, ascensiuni anuale; la ambele sexe - fără deosebiri esenţiale.
Anatomia patologică. Modifică rile morfologice în ficat la pacientii cu HVC nu se
disting esential de alte forme etiologice ale HV. Sunt caracteristice necroza "în punţi"
a hepatocitelor, prezenţa lipidelor în celulele hepatice si lezarea canaliculelor biliare,
pe când necroza focala a hepatocitelor si inflamatia zonelor portale sunt destul de
reduse. Necroza hepatocelulara este prevalent periportala în cazul tulpinii H (tip 1),
iar în cel al tulpinii F (tip II) se localizeaza mai ales centrolobular. Steatoza si
anomaliile ductelor biliare sunt mai frecvente decât în infectiile cu HVC si HVB
(W.C.Maddrey, 1993).
În infecţia cronica cu HVC, se constată prezenta unor structuri circulare
provenind din reticulul endoplasmatic, se descriu pseudoincluziile sub forma de
invaginaţii ale citoplasmei în nucleu, dilatatii si dezagregari ale reticulului
endoplasmatic, modificari de dimensiuni ale mitocondriilor, depozite intranucleare,
hipertrofii si diatorsionari ale complexului Golgi, inflamaţii cu mononucleare în

21
câmpul portal si periportal, îngrosarea tractelor colagenogene (N.Bach, 1992,
P.Scheuer, 1992).
Patogenia. Virusul HVC pă trunde în organism pe cale parenterală, sediul replicării
virale fiind reprezentat de ficat. Asemeni virusurilor B si D, virusul hepatic C inhiba
sinteza factorilor imuni. Ca si în cazul infectării cu virusul B, replicarea virusului C
nu e succedata de efect citopatic si nici de unele modificari clinice. Deseori are loc
formarea stării de purtator asimptomatic.
După cum s-a mentionat deja, viremia apare cu cel putin 12-37 de zile pâna la
debutul bolii si persista 6-24 de saptamâni în caz de vindecare. Gh. Dienatag si al.
(1979) au constatat la bolnavii cu HVC prezenţa complexelor imune circulante, ceea
ce ne face să presupunem implicarea unui component imunologic în patogenia HVC.
Tabloul clinic
Perioada da incubaţie variază între 7-50 de zile pentru tipul I (tulpina H cu
perioada de incubatie scurtă ) si între 60-140 de zile pentru tipul II (tulpina F cu
perioadă de incubaţie îndelungată).
Perioada preicteriă durează de la 2 pâna la 14 zile, rareori până la 30 de zile.
Simptomatologia are anumite similitudini cu HVA, îndeosebi cu HVB. Totusi,
relevam, ca manifestarile clinice sunt mai putin evidente, iar la 14,5% dintre pacientii
examinati debutul bolii a coincis cu semnalarea icterului. Perioada preicterica s-a
caracterizat mai frecvent prin sindrom astenovegetatlv si dispeptic.
B.Bouvet si altii, drept rezultat al investigatiilor (1986), au constatat ca HVC
evolueaza în forme anicterice la 75% din bolnavi, H.Reesink si altii (1989) - la 80-
90%. Analizând focarul de HVC printre donatorii de plasma, s-a stabilit cota formelor
anicterice - 80%.
În perioada icterica simptomele de intoxicatie se manifesta moderat, fiind
asemanatoare cu cele ale HVB.
HVC evoluează într-o formă mai simplă decât HVB asociata cu HVD si mai
complicată decât HVA. Frecvent se observă forme colestatice. Sunt câteva variante de
evoluţie a formelor acute ale HVC, determinate cu precadere de modificarile dinamice
ale ALT: 1a - cu ascensiunea brusca pâna la maximum si scaderea pâna la normal si
1b - ascensiunea si scăderea lentă a ALT - la 54,2% bolnavi; 2 - evolutia ALT în
formă de linii ondulate (în perioada de stare de la 2 pâna la 4 linii), uneori cele
ulterioare fiind mai evidente decât prima - la 22,5%; 3 - stationarea ALT la acelasi
nivel maxim în,decurs de 1-3 saptamâni în forma de platou cu scaderea brusca sau

22
lenta - la 23;3% bolnavi. Aceste variante (posibil, determinate de diverse subtipuri ale
virusului HVC) au o pondere deosebita în pronosticul maladiei. Forma fulminanta a
HVC nu a fost înregistrata. Cronicizarea HVC acute, dupa unii (B.Bouvet si al., 1986;
W.Stremmel, 1989), survine în 50-60% de cazuri, iar dupa altii (Obsson si al., 1984)
-în 75% cazuri. Conform opiniei lui H.Alter (1984), în 50% de cazuri HVC cronica se
manifesta prin hepatita activa, dar în 21%- evoluează spre ciroza hepatica. În prezent
au apărut comunicari (C.Tepo, 1990) despre frecventa înalta a depistarii AC anti-
HVC la bolnavii cu carcinoma hepatică - pâna la 45%, dupa K. Nisioka (1990) - în
81,1% cazuri. Formele anicterice evolueaza în cronice în 80% de cazuri (G.Stadler,
1980).
Diagnosticul. La diagnosticarea HVC sunt necesare datele epidemiologice, clinice,
paraclinice, îndeosebi cele serologice. La momentul actual există două generaţii de
teste diagnostice specifice ale HVC: I generatie AC anti-HVC EIA cu utilizarea Ag
C100-3, care contine 363 de aminoacizi nucleici si a II-a generatie AC anti-HVC EIA,
care contine Ag nestructurali NS-3, NS-4, NS-5 si structural "core" si ARN virale.
Diagnosticul specific prin kituri de generaţia I este posibil peste 4-32 de săptămâni
dupa debutul bolii (H. Alter ai al., 1989); prin kituri de generatia a II-a începând cu
săptămână a II-a de boală, testul de confirmare fiind "Imuno-BLOT". Probele reactive
în testele screening de generatiile I şi a II-a se repeta în testul de confirmare "Imuno-
BLOT". Concentratia anticorpilor, depistţti prin testele sus-numite, creşte o dată cu
evoluţia spre cronicizare, descrescând si disparând, relevându-se vindecarea. O
concentratie foarte înaltă de AC anti-HVC se decelează la bolnavii cu HVC cronică.
Astfel, la momentul dat pentru confirmarea specifică a diagnosticului de HVC
este necesară investigarea dinamica a pacientilor suspecţi la AC anti-HVC.
Luând în considerare faptul ca în perioada de stare şi chiar de convalescenţă,
diagnosticarea specifică a HVC deocamdată este imposibila, sunt aşa-numitele „teste
indirecte de diagnostic al HVC cu perioada scurtă de incubaţie”.
Profilaxia hepatitei virale C
Luând în considerare mecanismul parenteral de infectare cu HVC (ca şi cu
HVB), pentru profilaxia nespecifică a acestei infectii vor fi aplicate metodele de
combatere a hepatitei virale B (metodele de prelucrare sterlizare a instrumentelor
medicale de uz multiplu).
După cum s-a relevat, riscul de îmbolnăvire cu HVC PT este mai mare la
recipientii, cărora li s-a administrat sânge de la donatorii cu nivelul ALT mărit.

23
Conform datelor noastre, 30-50% de cazuri cu HVC PT pot fi evitate prin testarea
donatorilor de sânge la acest indice biochimic şi înlăturarea de la donare a persoanelor
cu ALT nivel mărit. Nu la toti donatorii de sânge, pozitivi la AC anti-HVC, se
semnalează nivelul mărit al activităţii ALT, probabil, în cazuri cu forme inaparente
acute ale HVC sau portajului asimptomatic. Din aceste considerente, testarea nivelului
activiăţii ALT are o importanţă neînsemnată comparativ cu investigarea donatorilor la
AC anti-HVC. Pe de alta parte, AC anti-HVC la bolnavii cu HVC acuta se depistează
in sânge tardiv, deci donatorii cu forme acute fruste, subclinice etc. ale HVC nu sunt
depistati numai prin testarea la AC anti-HVC prin metodele existente, şi pot fi admişi
la donare. Din aceasta cauza este necesară testarea paralela la ALT si AC anti-HVC.

24
Bibliografie
http://www.sanatatea.com/boli.php?topic=boli&page=010
http://www.informatiamedicala.ro/dictionar-medical/h/hepatita-virala-2796.html
http://www.sfatulmedicului.ro/articole/gastroenterologie/hepatita_virala_338.htm
http://www.roche.ro/portal/eipf/romania/romania_portal/roche_ro/hepatita_virala_c
http://facultate.regielive.ro/proiecte/medicina/modificari_biochimice_in_hepatite_vira
le_acute

25