Sunteți pe pagina 1din 237

Tudor Sorin Pop

ELEMENTE DE ORTOPEDIE
- Ediţia a II-a revizuită -

UMF Tîrgu Mureș


2013
Conf. dr. Tudor Sorin Pop
Disciplina de Ortopedie-Traumatologie
Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş

ELEMENTE DE ORTOPEDIE
- Ediţia a II-a revizuită -

University Press Tîrgu Mureş


2013
Editor: University Press Tîrgu Mureș

Autor:
Conf. dr. Tudor Sorin Pop

Colaboratori:
Șef de lucr. dr. Istvan Gergely
Șef de lucr. dr. Octav Marius Russu
Dr. Ciprian Oliviu Roman

Clinica de Ortopedie și Traumatologie II Tîrgu Mureș

Referenţi:
Prof. dr. Örs Nagy
Prof. dr. Tiberiu Băţagă

Descrierea CIP a Bibliotecii Naționale a României


POP, TUDOR SORIN
Elemente de ortopedie / Pop Tudor Sorin -
Ed. a 2-a, rev. - Târgu-Mureș: University Press, 2013
Bibliogr.
Index
ISBN 978-973-169-259-3
617.3

Coperta: Sergiu Biscoș


Tehnoredactare: Sergiu Biscoș

Editura University Press- Târgu Mureș


Director de Editură: Șef. de lucrări Dr. Ovidiu S. Cotoi
Corespondență/comenzi: UMF Târgu-Mureș, România
Direcția Editurii: Târgu-Mureș, str. Gh. Marinescu Nr 38, cod 540139
E-mail: editura.universitypress@umftgm.ro
Tel/Fax: +40265 208932 Tel: +40265 215551, int 126

Tipărit la S.C. IMAGE STUDIO S.R.L., Tg. Mureș


Cuprins

ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI ................................................................... ........................9

1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)...............21


1.1. GENERALITĂŢI ......................................................................................................................................................................21
1.1.1. Etiologia malformaţiilor congenitale ...............................................................................................................21
1.1.2. Aplaziile membrelor ..............................................................................................................................................22
1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor ..................................................................................................................24
1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor ..............................................................................................................27
1.2. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI ...................................................................................................................................28
1.2.1. Acondroplazia ..........................................................................................................................................................28
1.2.2. Osteogeneza imperfectă ....................................................................................................................................29
1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO ..............................................................................................................31
1.4. MALFORMAŢII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARARE ȘI DUPLICAŢIE ............................................... 33
1.4.1. Malformaţii prin boala amniotică .....................................................................................................................33
1.4.2. Sindactilia ..................................................................................................................................................................34
1.4.3. Polidactilia ................................................................................................................................................................35
1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE ...............................................................................................................................35
1.5.1. Pseudartroza congenitală a claviculei .............................................................................................................35
1.5.2. Pseudartroza congenitală a radiusului ...........................................................................................................36
1.5.3. Pseudartroza congenitală a cubitusului .........................................................................................................36
1.5.4. Pseudartroza congenitală a fibulei şi tibiei ...................................................................................................36
1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE) .................................................................................. 37
1.7. DISPLAZIA ȘI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ȘOLD ..................................................................................................... 38
1.8. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL ..................................................................................................................................51
1.8.1. Piciorul strâmb congenital varus equinus .....................................................................................................52
1.8.2. Piciorul strâmb congenital talus valgus..........................................................................................................54
1.8.3. Piciorul strâmb congenital valgus convexus ................................................................................................55
1.8.4. Metatarsus varus congenital ..............................................................................................................................56
1.8.5. Stenoza congenitală a oaselor tarsului ...........................................................................................................56

2. OSTEONECROZELE ASEPTICE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman) .................................................59


2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE) ...........................................................................................................59
2.1.1. Osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calvé) ................................................................................60
2.1.2. Osteocondroza disecantă a genunchiului (boala König) .........................................................................65
2.1.3. Apofizita rotuliană (boala Sinding-Larsen-Johansson) .............................................................................66
2.1.4. Apofizita tibială anterioară (boala Osgood-Schlatter)...............................................................................66
2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Köhler I)....................................................................................67

5
2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever) ....................................................................................67
2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului ........................................................................................................67
2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas) .............................................................................................68
2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner) .................................................................... 68
2.1.10. Osteocondroza capului radial .........................................................................................................................69
2.1.11. Osteocondroza falangelor ................................................................................................................................69
2.1.12. Osteocondroza vertebrală (boala Scheuermann) ....................................................................................69
2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI ....................................................................................................................................71
2.2.1. Necroza avasculară a capului femural (NACF) ..............................................................................................71
2.2.2. Necroza avasculară a capului humeral............................................................................................................84
2.2.3. Necroza aseptică a semilunarului (boala Kienböck) ..................................................................................86

3. DEVIAŢIILE SCHELETALE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman).........................................................87


3.1. COXA VARA ...........................................................................................................................................................................87
3.1.1. Coxa vara congenitală a copiilor mici ..............................................................................................................87
3.1.2. Coxa vara rahitică....................................................................................................................................................89
3.1.3. Epifizioliza femurală superioară ........................................................................................................................89
3.1.4. Coxa vara traumatică .............................................................................................................................................94
3.2. COXA VALGA ........................................................................................................................................................................94
3.2.1. Coxa valga congenitală şi idiopatică ...............................................................................................................95
3.2.2. Coxa valga simptomatică .....................................................................................................................................95
3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI ............................................................................................................................................96
3.3.1. Genu valgum de creştere .....................................................................................................................................96
3.3.2. Genu varum de creştere .......................................................................................................................................97
3.3.3. Genu recurvatum de creştere ............................................................................................................................97
3.4. DIFORMITĂŢIlE STATICE ALE PICIORULUI ................................................................................................................... 98
3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural ...............................................................................................................98
3.4.2. Piciorul scobit esenţial ........................................................................................................................................102
3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund ............................................................................................................103
3.4.4. Hallux valgus ..........................................................................................................................................................104
3.4.5. Hallux rigidus .........................................................................................................................................................106
3.4.6. Degetul în ciocan ..................................................................................................................................................106
3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE .................................................................................................................107
3.5.1 Curburile coloanei vertebrale ...........................................................................................................................107
3.5.2. Etiologia deviaţiilor vertebrale ........................................................................................................................109
3.5.3. Deviaţiile în plan sagital (cifo-lordoze) .........................................................................................................109
3.5.4. Deviaţiile coloanei în plan frontal (scolioze) ...............................................................................................113
3.5.5. Clasificare .................................................................................................................................................................113
3.5.6. Anatomie patologică ...........................................................................................................................................116
3.5.7. Examenul clinic .....................................................................................................................................................117
3.5.8. Examinări paraclinice ..........................................................................................................................................119
3.5.9. Evoluţie şi prognostic ..........................................................................................................................................121
3.5.10. Indicaţii terapeutice ..........................................................................................................................................122

6
4. ARTROZELE (în colaborare cu Dr. Octav Russu) ............................................................. ................... 129
4.1. GENERALITĂŢI ....................................................................................................................................................................129
4.1.1. Definiţie şi epidemiologie .................................................................................................................................129
4.1.2. Compoziţia chimică şi structura cartilajului articular normal...............................................................129
4.1.3. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................131
4.1.4. Anatomie patologică ...........................................................................................................................................131
4.1.5. Clasificare .................................................................................................................................................................133
4.1.6. Tablou clinic ...........................................................................................................................................................134
4.1.7. Examinări paraclinice ..........................................................................................................................................135
4.1.8. Tratament ................................................................................................................................................................136
4.2. COXARTROZA ....................................................................................................................................................................138
4.2.1. Etiologie ...................................................................................................................................................................138
4.2.2. Patogenie.................................................................................................................................................................139
4.2.3. Anatomie patologică ...........................................................................................................................................139
4.2.4. Examen clinic .........................................................................................................................................................140
4.2.5. Examenul radiologic ............................................................................................................................................143
4.2.6. Forme clinice ..........................................................................................................................................................144
4.2.7. Diagnosticul diferenţial ......................................................................................................................................145
4.2.8. Evoluţie, prognostic, complicaţii .....................................................................................................................146
4.2.9. Tratamentul conservator ....................................................................................................................................146
4.2.10. Tratamentul chirurgical ....................................................................................................................................147
4.3. GONARTROZA ...................................................................................................................................................................149
4.3.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................149
4.3.2. Anatomie patologică ...........................................................................................................................................151
4.3.3. Tablou clinic ............................................................................................................................................................152
4.3.4. Explorări paraclinice ............................................................................................................................................153
4.3.5. Diagnosticul diferenţial ......................................................................................................................................154
4.3.6. Evoluţie şi prognostic ..........................................................................................................................................154
4.3.7. Tratamentul conservator ....................................................................................................................................155
4.3.8. Tratamentul chirurgical ......................................................................................................................................155
4.4. SPONDILARTROZA ..........................................................................................................................................................158
4.4.1. Spondilartroza cervicală .....................................................................................................................................159
4.4.2. Spondilartroza dorsală........................................................................................................................................159
4.4.3. Spondilartroza lombară .....................................................................................................................................159
4.4.4. Hiperostoza idiopatică vertebrală difuză .....................................................................................................160
4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA).................................................................................................160
4.5.1. Artroza primară .....................................................................................................................................................160
4.5.2. Artrozele secundare .............................................................................................................................................161
4.6. ARTROZA MÂINII ..............................................................................................................................................................162
4.7. ARTROZA GLEZNEI ..........................................................................................................................................................163
4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII METATARSO-FALANGIENE ...............................................................................164

5. INFECŢIILE OSOASE .......................................................... ................................................................. . 165


5.1. OSTEOMIELITA ȘI OSTEITA ............................................................................................................................................165
5.1.1. Osteomielita acută ...............................................................................................................................................165

7
5.1.2. Osteomielita acută a perioadei de creştere ................................................................................................166
5.1.3. Osteomielita sugarului .......................................................................................................................................172
5.1.4. Osteomielita cronică secundară ......................................................................................................................173
5.1.5. Osteomielite cronice de la început ................................................................................................................174
5.1.6. Osteita posttraumatică .......................................................................................................................................175
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ .........................................................................................................................178
5.2.1. Generalităţi .............................................................................................................................................................178
5.2.2. Tuberculoza vertebrală .......................................................................................................................................184
5.2.3. Tuberculoza şoldului............................................................................................................................................189
5.2.4. Tuberculoza genunchiului .................................................................................................................................191

6. TUMORILE OSOASE (în colaborare cu Dr. Istvan Gergely) .............................................................. . 195


6.1. GENERALITĂŢI ....................................................................................................................................................................195
6.1.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................195
6.1.2. Anatomie patologică ...........................................................................................................................................196
6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase ...........................................................................................................................198
6.1.4. Diagnostic ...............................................................................................................................................................200
6.1.5. Principii de tratament .........................................................................................................................................204
6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE ȘI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE.............................................................................208
6.2.1. Osteomul .................................................................................................................................................................208
6.2.2. Osteomul osteoid .................................................................................................................................................209
6.2.3. Osteoblastomul .....................................................................................................................................................210
6.2.4. Condromul ..............................................................................................................................................................211
6.2.5. Osteocondromul ...................................................................................................................................................212
6.2.6. Condroblastomul ..................................................................................................................................................213
6.2.7. Fibromul osos neosteogenic ............................................................................................................................214
6.2.8. Hemangiomul ........................................................................................................................................................215
6.2.9. Tumora cu celule gigante ..................................................................................................................................216
6.2.10. Chistul osos solitar .............................................................................................................................................218
6.2.11. Displazia fibroasă ...............................................................................................................................................220
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE ................................................................................................................221
6.3.1. Osteosarcomul .......................................................................................................................................................222
6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical .................................................................................................224
6.3.3. Condrosarcomul....................................................................................................................................................225
6.3.4. Fibrosarcomul ........................................................................................................................................................227
6.3.5. Sarcomul Ewing ....................................................................................................................................................228
6.3.6. Limfosarcomul Parker-Jackson ........................................................................................................................230
6.3.7. Mielomul multiplu (boala Kahler) ...................................................................................................................231
6.4. METASTAZELE OSOASE ..................................................................................................................................................233

BlBLIOGRAFlE ........................................................... ................................................................. ............. 237

8
ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI

Ortopedia, ca și alte specialităţi, a apărut din necesitatea de a înlătura durerea, de a corecta


o diformitate și de a restaura o funcţie la nivelul aparatului locomotor, aparat care asigură
mișcarea, de la simplele gesturi necesare desfășurării normale a vieţii curente, până la
cele mai spectaculoase manifestări de performanţă sportivă sau până la impresionantele
manifestări artistice capabile să exprime prin mișcare, cele mai variate emoţii și sentimente.
Ortopedia se ocupă de tratamentul afecţiunilor congenitale sau dobândite (inflamatorii,
distrofice, degenerative sau tumorale) ale sistemului locomotor.
Traumatologia este ramura care se ocupă de prevenirea și tratarea traumatismelor
determinate de agenţii mecanici, fizici, chimici și care interesează scheletul, articulaţiile,
musculatura sau vasele și nervii trunchiului și membrelor. Ortopedia și traumatologia sunt
strâns legate între ele atât prin particularităţile de reacţie ale aparatului locomotor, cât și prin
particularităţile metodelor de tratament ce i se adresează.
Iniţial, ortopedia și traumatologia, ca de altfel întreaga practică medicală, se împletea
cu ritualurile magice. Primii oameni sufereau și ei, pe lângă traumatisme, de diferite boli
ale aparatului locomotor. Au fost găsite schelete aparţinând epocii de piatră care prezintă
semnele unei distrucţii tuberculoase a vertebrelor L4-L5, respectiv un osteocondrom al
metafizei femurale distale. O altă tumoră asemănătoare a fost identificată la o mumie din
timpul dinastiei a 5-a, înmormântată la Giza. Intervenţiile chirurgicale (de tipul amputaţiilor
de degete sau chiar de membre, trepanaţiile craniene) se făceau cu instrumente din obsidian
sau silex.
Mumiile, picturile murale și hieroglifele dovedesc faptul că populaţia Egiptului Antic
suferea de aproximativ aceleaşi probleme ca şi populaţia actuală. Diferite statuete prezintă
diformităţi ale coloanei vertebrale sau membrelor. Este celebră stela zeiței siriene Astarte din
Memphis, zeița vindecătoare a infirmilor, care îl reprezintă pe preotul Ruma al cărui membru
inferior drept este mai scurt și atrofic, cu piciorul în equin.
Au fost identificate fracturi ale antebrațului, în special la nivelul ulnei (fracturi de
apărare), ale gambei sau pertrohanteriene, consolidate în poziție corectă sau cu diformități
și scurtări importante. Un caz de fractură vicios consolidată cu un recurvatum secundar
este reprezentat pe un perete al unuia din templele din Sakkara. De asemenea, au fost
descoperite atele aplicate pe membrele unor mumii, care erau făcute din trestie, bambus,
scoarţă de copac și căptușite cu pânză de in. Folosirea primei cârje este atestată în anul
2830 î.H., printr-o inscripţie sculptată la intrarea în mormântul lui Hirkouf. Într-un papirus
scris de Imhotep, eminent fizician, arhitect și astrolog egiptean, sunt descrise pentru prima
oară semnele clinice ale unei luxaţii de mandibulă, fracturi de claviculă, torticolis, precum și
tratamentul unor tipuri de fracturi.
În Babilonia, în anul 2000 î.H., exista un cod medical strict, codul lui Hammurabi, care
prevedea recompensele datorate unui medic pentru îngrijirile acordate, dar și pedepsirea lui
prin tăierea mâinii, dacă a pricinuit pierderea vieţii sau vederii unui nobil.

9
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Medicina Indiei antice poate fi găsită în cele 4 cărți sacre, Veda, scrise în sanscrită
(3500-1000 î.H.), în care se menționează că reginei Vishlpa după ce i-a fost amputată gamba,
s-a recurs la înlocuirea acesteia cu una de fier. Este amintit medicul divin al perioadei vedice,
Ashwani Kumaras, care vindeca paraliziile. Sunt descrise manevrele de compresiune pentru
oprirea hemoragiilor, utilizarea apei fierte pentru spălarea plăgilor și diferite metode de
tratament pentru fracturile închise și deschise. Era epică (1000-600 î.H.) a fost epoca de aur a
medicinii indiene, iar cunoștințele medicale din cele două perioade au fost ordonate în ceea
ce s-a numit „Ayurveda” sau știința despre viață. Medicina rațională s-a dezvoltat între anii
600 î.H. și 700 d.H., cel mai important exponent fiind Susruta, considerat părintele chirurgiei
indiene, în al cărui tratat sunt descrise tipurile de fracturi și luxații, metodele terapeutice și o
multitudine de instrumente chirurgicale. În această perioadă s-a dezvoltat și filozofia Yoga,
care presupunea practicarea unor exerciții posturale esențiale pentru sănătate.
În China, chirurgia este menționată în timpul domniei împăratului Huang Ti (2000
î.H.). Doctorul împăratului, Yu Fuma, efectua arsuri cu fierul roșu, incizii ale tegumentelor și
relaxări ale mușchilor (tenotomii). Cel mai renumit chirurg chinez a fost Hua To (190 d.H.)
considerat a avea puteri miraculoase în efectuarea intervențiilor chirurgicale, deoarece
folosea o poțiune anestezică. Corpul uman era acceptat ca fiind sacru, ceea ce nu permitea
mutilarea lui și abia în timpul dinastiei Tang (619-901), chirurgia a fost recunoscută ca ramură
a medicinei.
Medicina din Grecia antică a fost influenţată de cea egipteană. Diagnosticul și
tratamentul bolilor revenea în sarcina preoţilor, iar templele aveau infirmieri încă dinainte
de epoca lui Hipocrate. Divinitatea tămăduitoare la vechii greci era zeul Apollo, cu templul la
Delphi, care a transmis arta vindecării fiului său Asklepios, latinizat Aesculapius. Acesta devine
zeul greco-roman al vindecării, fiind reprezentat purtând toiagul cu șarpele, simbolurile
medicinei.
În Iliada lui Homer despre războiul troian, sunt descrise 147 tipuri de leziuni, aceasta
fiind un veritabil tratat de traumatologie. Prima descriere a relaţiilor anatomice la nivelul
șoldului aparţine lui Hegetor din Alexandria, el fiind primul care a prezentat ligamentul
rotund.
Hippocrates din Cos (460-370 î.H.) este adeptul medicinei raţionale, în opoziţie
cu cea mistică și religioasă. Scrierile sale, în jur de 60 de volume, sunt grupate în „Corpus
Hippocraticus”, în care sunt descrise aspecte ale patologiei articulare (luxaţiile umărului -
cu metoda de reducere utilizată și astăzi, luxaţiile acromio-claviculare, de cot, genunchi și
șold), corecţia piciorului strâmb congenital și a diformităţilor coloanei, principiile reducerii
unei fracturi și diferite metode de imobilizare, etc. După declinul puterii grecești, medicina
academică și practică s-a răspândit în trei direcţii principale: Asia Mică (în special Bizanţ),
Alexandria și Roma.
Medicina greacă a fost adoptată de romani prin intermediul medicilor greci care
au practicat la Roma. Unul dintre primii medici a fost Asclepiades din Bithynia (124-40 î.H.)

care realizează
Aurelius Corneliuso Celsus
adevărată școalăd.H.),
(50 î.H.-50 medicală.
care a Un reprezentant
descris de seamă
în publicaţiile al acesteia
sale semnele este
cardinale
ale inflamaţiei și a recomandat utilizarea pânzelor îmbibate în amidon pentru imobilizarea
fracturilor și luxaţiilor, osteoclazia după consolidările vicioase și recuperarea fizică după
vindecarea fracturilor.

10
Istoricul ortopediei şi traumatologiei

Din aceeași eră romană, trebuie menţionat și numele lui Galen din Pergamon (129-
199), care iniţial a fost medic de gladiatori, motiv pentru care este considerat părintele
medicinei sportive. El a introdus termenul de tonus muscular, a prezentat primele cazuri de
coaste cervicale, a descris distrucţia osoasă, sechestrarea și regenerarea din osteomielită, pe
care o tratează uneori prin rezecţii. Tot lui i se atribuie folosirea termenilor de cifoză, lordoză
și scolioză pentru diformităţiile coloanei, descriind totodată și metodele de corecţie ale
acestora.
După căderea Romei (476) cunoștințele medicale apusene se pierd, moștenirea
greacă fiind fructificată de Imperiul Roman de Răsărit (Bizanțul) și apoi de arabi.
Apollonius, a cărui viaţă s-a desfășurat în timpul nașterii lui Iisus, a fost profesor la
Alexandria. A scris o carte despre afecţiunile articulare „De Articulis”, care este în mare parte
o transmitere și un comentariu al lucrării lui Hipocrate, fiind unul din cele mai vechi texte
ilustrate.
Paul din Aegina (625-690) a lucrat o perioadă în Alexandria. Cărţile sale, șapte la
număr, reprezintă o răspândire a cunoștiinţelor hipocratice. Cartea a șasea tratează despre
fracturi și luxații. Pentru fracturile vertebrale mielice recomandă îndepărtarea osului care
comprimă măduva, pentru a vindeca paraplegia. Tratează fracturile de rotulă prin reducerea
fragmentelor și menţinerea lor cu un bandaj, genunchiul fiind în extensie. După cucerirea
Alexandriei de către arabi, cărţile sale au devenit principala sursă de inspiraţie pentru
medicina islamică.
Imperiul și cultura arabă s-au extins în Asia Mică și de-a lungul țărmului sudic al
Mării Mediterane până în Spania. Medicina islamică este de fapt vechea medicină grecească
reformulată, dar care la rândul ei a avut mai multe figuri ilustre. Rhazes (850-932) descrie
pentru prima oară spina ventoza (tuberculoza oaselor lungi), iar Abulcasis din Cordova (936-
1013) este autorul unui tratat de chirurgie „Tractatus de Operatione”. Unul din volume se
referă la fracturi și luxaţii. El utilizează pentru fracturile de claviculă un bandaj foarte apropiat
de cel în forma cifrei 8 recomandat și astăzi.
Avicenna (980-1036) pe numele său real Abu Ali Ibn Sina era un mare filozof, poet, om
de stat și în același timp medic, fiind supranumit „prinţul medicilor”. El scrie „Canonul Știinţei
Medicale” în care recomandă reluarea fracturilor neconsolidate și se referă la tratamentul
cifozelor. În Bagdad exista un spital înființat în 981, în care funcționau departamente de
chirurgie și ortopedie. Al Jurgani, născut spre mijlocul secolului XI a scris un compendiu de
nouă cărți, a șaptea dintre ele fiind destinată fracturilor, luxațiilor și reducerii lor.
În Europa secolelor V-XIII practicile medicale erau apanajul clericilor. Pe măsura
pătrunderii creștinismului în occident, sub forma lui latină, numai propovăduitorii cultivați
mai puteau să citească vechile texte medicale. Astfel biserica devine biblioteca cunoștințelor
medicale, dar care nu este capabilă de creativitate. Clericii devin pasionați de medicină, devin
practicieni și câștigă autoritate în detrimentul funcției lor religioase. În urma conciliului de la
Clermont (1130) se interzice exercițiul medicinei în rândul oamenilor bisericii, dar măsura nu

asigură laicizarea
Renașterea științelor medicale.
medicinei în Europa este legată de înființarea marilor universităţi, spitale
și facultăţi de medicină. Deși în Școala medicală de la Salerno, profesorii care practicau
medicina erau laici și nu clerici, prestigiul acesteia s-a diminuat treptat, dispărând în
secolul XIII. În ciuda existenței acestei școli laice apar o serie de universități sub organizare
monarhică sau subordonate bisericii: Bologna (1188), Valencia (1209), Oxford (1214), Paris

11
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

(1215), Montpellier (1220), Napoli (1224), Padova (1228), Cambridge (1229), Roma (1245),
Lisabona (1290), etc.
În urma conciliului de la Latrano (1179) se interzice vărsarea de sânge în instituţiile
religioase, chirurgia fiind eliminată din învăţământul universitar. Aceasta se grupează în
Franța în cadrul Colegiilor Sf. Cosma și Damian, îmbrăcând aspectul unei chirurgii de „robă
lungă”, chirurgii laici fiind cu pretenţii savante, care își publică lucrările numai în limba latină.
O serie de figuri proeminente ies din aceste şcoli de medicină.
Hugo de Luca (1160-1237) a fost educat la Salerno și Bologna. Fiul său spiritual este
Theodoric (1205-1298), episcop dominican, care scrie o carte de chirurgie în 1267. Elevul lui
Theodoric, Henri de Mondeville (1260-1320) se ocupă, de asemenea, de chirurgie și devine
profesor la Montpellier. Obiectivul principal al tratamentului fracturilor este realinierea
corectă a fragmentelor și imobilizarea lor cu ajutorul unor atele, legate cu bandaje înmuiate
în albuș de ou, pentru a se întări.
Roger din Palermo a învățat chirurgia la Salerno și a scris în 1180 „Practica chirurgiae”,
textul fiind bazat pe tradiția greacă. Tratatul „Cyrurgia”, a luiWilliam din Salicet (1210-1280),
menţionează pentru prima oară în Europa, crepitaţiile ca fiind un semn al fracturilor. Guy de
Chauliac (1300-1368) studiază la Paris, Bologna, apoi devine profesor la Montpellier, descrie
în „Chirurgia Magna”, tratamentul fracturilor de col femural prin tracţiune.
În paralel apar bărbieri-chirurgi, practicieni iscusiţi, fără pretenţii știinţifice, denumiţi
și chirurgi de „robă scurtă”. Ambroise Paré (1510-1590) bărbier-chirurg, la rândul său provenit
dintr-o familie de bărbieri-chirurgi, este considerat părintele chirurgiei franceze. A publicat
„Dix livres de la Chirurgie”, în limba franceză și nu în latină cum obișnuiau chirurgii de „robă
lungă”, care conţine o parte excelentă de anatomie. A folosit garoul și ligatura vaselor mari
în amputații, a realizat diferite exoproteze, instrumente chirurgicale și un corset pentru
scolioză. Munca sa, prin srcinalitate și influența asupra progresului chirurgiei, a ridicat
statutul și demnitatea chirurgilor bărbieri la un nivel superior. Facultatea Sf. Cosma a fost
obligată să-l accepte după îndelungate și acerbe rezistențe.
Curentul renascentist al gândirii secolului XVI, pornit inițial din Italia, după care
se extinde în Franța și nordul Europei, păstrează respectul pentru concepția antică, dar în
contextul în care ideile sunt analizate și reconsiderate. Corpul uman este redescoperit, ceea
ce evident apare în pictura și sculptura vremii. André Vésale (1514-1564) depășește prin
opera sa „De Humani corporis fabrica”, lucrările predecesorilor săi, prin grija pentru rațiune și
adevăr, planșele și desenele sale fiind imitate în toată Europa.
Ortopedia cunoaște o evoluție accelerată după inventarea și folosirea pentru prima
oară a prafului de pușcă în bătălia de la Crécy (1346) din cadrul războiului de 100 de ani.
Pentru o lungă perioadă de timp chirurgia a fost considerată ca ocupându-se cu îngrijirea
plăgilor de război. Heinrich von Pfolspeundt face o prezentare detailată a plăgilor prin arme
de foc, în cartea „Buch der Wund-Artzney”. Contribuții în același domeniu sunt aduse și prin
lucrările lui Hans von Gersdorff și a chirurgilor militari englezi Thomas Gale (1507-1587),

William Clowes
Thomas(1544-1604) și Richard Wiseman
Sydenham (1624-1689) (1622-1676).
a studiat la Oxford și Montpellier și este considerat
părintele medicinei engleze. A furnizat descrieri amănunţite asupra unei largi palete
semiologice care include reumatismul acut, coreea și manifestările articulare ale rahitismului.
El însuși suferind de gută, a descris în mod amănunţit boala, modificările urinare și legătura
ei cu litiaza renală.

12
Istoricul ortopediei şi traumatologiei

Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicină la Universitatea din Paris și decan


al Facultăţii de fizică, publică în 1741 celebra sa carte „Orthopaedia - sau arta corecţiei și
prevenirii diformităţilor la copii”. Introduce definiţia de ortopedie care provine din alăturarea
cuvintelor grecești orthos (drept, fără diformitate) și paidion (copil), denumire păstrată
până astăzi. Interesul major a fost dirijat spre corecţia defectelor posturale, fapt reflectat de
faimoasa imagine a „Copacului lui Andry” simbol al ortopediei, care se regăsește inclus în
majoritatea siglelor organizaţiilor naţionale și internaţionale de profil (Fig. 1).
Sir Percival Pott (1714-1788), chirurg londonez, a rămas cunoscut îndeosebi pentru
lucrările sale despre manifestările tuberculozei vertebrale, care va fi denumită „morbul lui
Pott”. A mai descris o fractură bimaleolară la nivelul gleznei, în urma unei fracturi suferite de
el însuşi în timpul unui accident de călărie. Refuzând să fie mişcat de la locul accidentului
până în momentul în care s-a găsit un mijloc de imobilizare adecvat, a evitat astfel amputaţia
de gambă care se practica în mod obişnuit pentru o asemenea fractură.
John Hunter (1728-1793), discipol al lui Percival Pott, a fost chirurg la St. George’s
Hospital, Londra. Contribuţia sa enormă la progresul medicinei se datorează experienţei
militare, fiind chirurg de front în războiul de șapte ani. A făcut printre primele încercări
de grefe tisulare și a studiat pseudartrozele, corpii liberi intraarticulari, transformarea
hematomului în calus fibro-cartilaginos și apoi în calus osos, repermeabilizarea canalului
medular și resorbţia ţesutului osos.
Jean-Andre Venel (1740-1791) a studiat la Montpellier și a pus bazele primului institut
de ortopedie din lume, la Orbe în 1780. Acesta a fost axat pe tratamentul diformităţilor
scheletale la copii, în cadrul lui fiind concepute diferite orteze și dispozitive corectoare.
Giovanni Battista Monteggia (1762-1815), profesor de chirurgie la Milano, este
cunoscut îndeosebi pentru descrierea în 1814 a fracturii care în prezent îi poartă numele.
În aceeași perioadă a trăit și Abraham Colles (1773-1843), irlandez, care a devenit profesor
de chirurgie la Colegiul Chirurgilor din Dublin, la numai 29 de ani. A fost primul chirurg care
a practicat ligaturarea arterei subclaviculare și a rămas cunoscut pentru descrierea fracturii
care îi poartă numele, descriere făcută tot în același an cu Monteggia.
Baronul Guillaume Dupuytren (1777-1835), şef al chirurgiei la Spitalul Hotel Dieu, era
descris ca o figură neprietenoasă (primul între chirurgi, ultimul între oameni), cu un simţ
al observaţiei extrem de precis şi cu o mare aplecare către anatomia patologică. Numele
său este asociat în primul rând cu contractura fasciei palmare şi cu o fractură a gleznei. A
publicat lucrări despre luxaţia congenitală de şold, formarea calusului osos, tenotomia din
torticolis şi a diferenţiat osteosarcomul de spina ventosa.
Sir Benjamin Brodie (1786-1862), chirurg la St. George’s Hospital, a publicat în 1819
un tratat „Despre bolile articulaţiilor”, care a rămas mult timp o carte de referinţă pentru
ortopezi. În 1832 a descris abcesul osos cronic, cunoscut în prezent ca abcesul Brodie. La
examinarea intraoperatorie a unui pacient cu simptome recurente la nivelul tibiei drepte, a
descoperit o cavitate plină cu puroi, pe care a considerat că este suficient să o dreneze și să

nu practice
Johnamputaţia, metodă
Rhea Barton curentă aa acelor
(1794-1871) studiattimpuri.
la Pennsylvania Hospital ca și elev al lui
Physick (fondatorul chirurgiei americane), la rândul său elev al lui Hunter. Se spunea despre
Barton că era ambidextru și că odată poziţionat pentru o operaţie, nu se mai mișca pe tot
parcursul ei. Este cunoscut pentru descrierea fracturii de epifiză distală de radius.

13
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg


militar olandez, publică în 1852 o carte despre
imobilizarea în bandaje gipsate, care devine astfel
un mod curent de imobilizare pentru practica
ortopedică. În 1853, în timpul războiului Crimeei,
Pirogov utilizează și el această metodă.
În 1846, în amfiteatrul care servea ca sală
de operaţie a Spitalului Masachusettes din Boston,
dentistul William Thomas Green Morton efectuează
prima anestezie cu eter, la un pacient supus unei
intervenţii chirurgicale pentru o tumoră de gât.
Termenul de anestezie a fost propus de Olivier
Wendell Holmes și unanim acceptat, fiind astfel
deschise larg posibilităţile chirurgiei. În această
mare realizare sunt implicate și alte nume celebre.
Pastorul englez Joseph Priestley (1733-1804) prepară
protoxidul de azot, gazul ilariant pe care Humphry
Davy (1778-1829) îl experimentează pe el însuși și
intuiește că ar putea fi folosit pentru suprimarea
durerii chirurgicale, iar Horace Wells (1815-1848) îl
folosește ca anestezic în stomatologie.
Anestezia se răspândește cu repeziciune
în Statele Unite și Anglia, fiind ușurată efectuarea Fig. 1. Simbol al ortopediei: “Copacul lui
actului chirurgical, dar complicațiile postoperatorii Andry“.

erau amenințate de infecție, care deseori îmbrăca


forme foarte grave, decesul survenind în peste 2/3 din cazuri. Louis Pasteur (1800-1872)
demonstrează posibilitatea de contaminare bacteriană a plăgilor și atrage atenția asupra
folosirii instrumentelor și pansamentelor sterile. Joseph Lister (1827-1912), chirurg englez,
este cunoscut pentru introducerea antisepsiei și pentru amputaţia Syme. Una din primele
manevre antiseptice a fost aplicarea acidului carbolic (fenol) la nivelul unei fracturi deschise,
ceea ce a dus la scăderea drastică a complicaţiilor septice. Se presupune că ar fi fost și primul
care a încercat aplicarea de mucegai de penicilină direct pe plagă. Ignaz Semmelweiss (1818-
1865) ginecolog maghiar, reușește să scadă decesul prin febră puerperală, doar prin măsuri
de igienă. William Halsted (1852-1922) din Baltimore impune utilizarea de către chirurg a
măștii, halatului și mănușilor sterile, pentru a proteja de contaminare plaga operatorie.
Richard von Volkmann (1830-1889) a fost primul care a introdus în Germania
metodele antiseptice ale lui Lister. A publicat în 1881 o lucrare despre paralizia musculară
ischemică, subliniind faptul că la baza contracturii musculare stau modificările din masa
musculară datorate ocluziei arteriale. A fondat și o revistă de chirurgie.

metoda Theodore Kocher


sa de reducere (1841-1917),
a luxaţiei profesor deșichirurgie
scapulo-humerale a scris un la Berna,
tratat a descris
deosebit în 1870
de valoros, în
care detalia multiplele aborduri descrise și dezvoltate de el, inclusiv abordul postero-lateral
de șold. Friedrich Trendellenburg (1844-1924) a studiat medicina la Glasgow și Berlin. În 1895
a descris semnul Trendellenburg, fiind asociat cu insuficienţa mușchilor fesieri.

14
Istoricul ortopediei şi traumatologiei

Tot în 1885, Wilhelm Konrad Röntgen (1845-1923) face prima radiografie a mâinii
soţiei sale. Este astfel deschisă calea celei mai răspândite metode de explorare a scheletului,
metodă care nu şi-a pierdut valabilitatea nici astăzi. Röntgen a primit premiul Nobel pentru
descoperirea sa în 1901.
La începutul secolului XX, odată cu descoperirea razelor X, ortopedia a devenit
o specialitate de sine stătătoare, în această perioadă apărând tot mai multe societăţi şi
asociaţii ortopedice. Primele afecţiuni care au beneficiat de aportul examenului radiografic
au fost osteocondrozele copilului şi necrozele adultului. În 1903 Robert Osgood (1873-1956)
a publicat un articol despre o leziune la nivelul tuberculului tibial anterior, care apare în
adolescenţă, leziune cunoscută astăzi sub numele de boala Osgood-Schlatter. Termenul de
necroză aseptică a fost utilizat pentru prima dată de germanul Georg Axhausen (1877-1960),
într-un articol publicat în 1910.
Jacques Calvé (1875-1954) din Franţa, Arthur T. Legg (1874-1939) din Boston și George
Perthes (1869-1927) din Tübingen, Germania, au descris în 1910 osteocondrita disecantă a
șoldului, cunoscută astăzi sub numele de boala Legg-Calvé-Perthes. Perthes ar fi descris-o
încă din 1898, dar asistentul lui se pare că nu a publicat lucrarea respectivă. Calvé a realizat
că unele cazuri de tuberculoză a șoldului erau de fapt osteocondrite. Acestea prezentau coxa
vara, creștere a densităţii capului femural, fragmentare și aplatizare epifizară, fără adenopatii
inghinale. Legg a prezentat interes pentru domenii variate, dar a rămas cunoscut pentru cele
8 lucrări despre coxa plana.
Sir William Arbuthnot Lane (1856-1938) propune, în 1890, fixarea cu placă și
șuruburi în fracturile de tibie, odată cu noua sa tehnică „no touch”, în care numai vârfurile
instrumentelor ating placa nu și mâinile. Din cauza coroziunii, rezultatele iniţiale nu sunt
bune. Fraţii Elie și Albin Lambotte, în Belgia, utilizează sârma, șuruburile și plăcile și totodată
imaginează un fixator extern pentru osteosinteză.
Un alt pionier în domeniul osteosintezei a fost Ernest William Hey-Groves (1872-
1944), care susține importanța unei osteosinteze ferme folosind plăci de oțel cu nichel,
inerte din punct de vedere biologic; persistența unor micromișcări între os și placă duce la
iritație, resorbție osoasă și sepsis.
Această perioadă a reprezentat un pas înainte și pentru dezvoltarea chirurgiei
spinale. Hibbs a publicat în 1911 un ar ticol despre o tehnică de fuziune spinală concepută de
el, care se adresează cazurilor de tuberculoză vertebrală și scoliozelor.
Primul război mondial și perioada interbelică au jucat un rol important în dezvoltarea
ortopediei, multe dintre marile nume din lumea medicală fiind chirurgi militari.
Una din cele mai importante figuri ale începutului de veac a fost Sir Robert Jones
(1855-1933). A scris câteva cărţi importante:„Injuries of Joints”, „Orthopaedic Surgery”, „Notes
on Military Orthpaedics” și a fondat o serie de asociaţii ortopedice și spitale. În primul război
mondial a condus secţia de ortopedie a forţelor britanice. A fost promotorul transplantării
tendinoase, a grefelor osoase și a altor proceduri chirurgicale sau conservatoare.

de frontPaul Budd Magnuson


în primul (1884-1968),
război mondial, unde american,
a dobânditși-a
o efectuat serviciul militar
vastă experienţă ca și chirurg
în traumatologie,
concretizată în volumul său intitulat „Fracturile”. În acest tratat mai este descrisă și debridarea
articulară pentru gonartroză, sinovite și alte leziuni degenerative.
Lorenz Böhler (1885-1973) dezvoltă tratamentul conservator, ortopedic al fracturilor.
El popularizează extensia continuă transscheletică pe atela Braun-Böhler în fracturile de

15
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

gambă și femur, corsetul gipsat de reclinare în fracturile coloanei vertebrale și publică un


tratat în care codifică tratamentul fracturilor la fiecare nivel al scheletului.
Thomas Porter McMurray (1888-1949), practician în Liverpool, a publicat în 1928
o lucrare despre deranjamentele interne ale genunchiului, a introdus semnul său pentru
leziunile de menisc și a fost cel dintâi care a practicat o osteotomie pentru pseudartrozele
de col femural și coxartroză. Altă figură emblematică a acelei perioade a fost Sir Reginald
Watson-Jones (1902-1972), care a publicat în 1940 „Fractures and Joint Injuries”, volum de
referinţă pentru câteva decade, acesta fiind tradus în numeroase limbi.
Progresele din ortopedie au determinat scăderea numărului de amputaţii, gangrene
și îmbunătăţirea metodelor de osteosinteză în timpul celui de-al doilea război mondial. 1940
este anul descoperirii de către Alexander Fleming (1881-1955) a penicilinei, care începe să fie
fabricată 2 ani mai târziu. Începe era antibioterapiei curative și profilactice, prin care riscul
infecţiei postoperatorii care plana asupra fiecărei intervenţii chirurgicale este mult redus.
Gerhard Küntscher (1900-1972), și-a efectuat stagiul militar în forţele germane
în timpul celui de-al doilea război mondial și a publicat tehnica sa revoluţionară chiar în
primele luni de război. În lucrare este prezentată osteosinteza centromedulară a oaselor
lungi, numele său fiind legat de tija care îi poartă astăzi numele. A fost prejudiciat academic,
nefiindu-i niciodată oferit un titlu universitar. În 1942, Russell Maatz propune alezajul
prealabil pentru a crește stabilitatea, în special cea rotatorie. Rush, Hackethal, Ender introduc
osteosinteza cu broșe și tije elastice multiple. Kempf și Grosse extind utilizarea clasică a tijei
Küntscher de la fracturile din 1/3 medie a oaselor lungi, la cele din 1/3 proximală și distală,
prin folosirea zăvorârii.
Robert Danis (1880-1962) publică în 1947 cartea „Theorie et Pratique de
l’Ostéosynthese” în care se arată că dacă se obține o fixare rigidă, calusul format nu este vizibil
radiologic, denumind această consolidare, vindecare corticală primară sau sudură autogenă.
De asemenea, introduce în practică o placă cu compresiune pentru fracturile antebrațului.
În 1958, elveţianul Maurice Müller (1918-2009) împreună cu alţi prieteni (Willenegger,
Schneider și Allgöwer) fondează grupul AO/ ASIF (Arbeitsgruppe für Osteosynthesefragen/
Asociation for Study of Internal Fixation). Acest grup și-a pus definitiv amprenta în
traumatologia osoasă a ultimilor 50 de ani, prin conceptele revoluţionare în ceea ce privește
tratamentul fracturilor prin osteosinteză fermă, având la bază compresiunea interfragmentară
și a clasificărilor extrem de riguroase. Principiile grupului AO/ ASIF se regăsesc și astăzi în
ediţiile reactualizate anual ale „The Manual for Internal Fixation”.
Ideea prezervării funcției articulare după artrite septice sau tuberculoase apare la
începutul secolului al XIX-lea sub forma artroplastiei de înlocuire (Gluck 1890, Delbet 1903)
sau artroplastiei cu interpoziție (Hoffa 1906, Murphy, Smith-Petersen). În anii ´30 Philip Wiles
folosește la 6 cazuri cu coxită secundară spondilitei anchilopoetice, o proteză de șold formată
dintr-o cupă acetabulară înșurubată în cotil și un cap femural continuat cu o coadă care trece
prin colul femural, și care se fixează cu șuruburi pe fața externă a diafizei.

CampbellContribuţiile
(1880-1941),americane
a fost unulale acestei
dintre perioade
promotorii au fost și interpoziţionale
artroplastiei ele impresionante. Willis
cu fascia
lata autologă, prin care se urmărea restaurarea funcţiei articulare și mai puţin a anatomiei.
De asemenea, a fost unul dintre pionierii grefelor osoase, efectuând grefarea prin începuire
și grefa stabilizată cu ajutorul unor șuruburi din os bovin.

16
Istoricul ortopediei şi traumatologiei

În 1942, un alt american, Austin Moore (1899-1963), publică primele rezultate ale
artroplastiei de șold cu o proteză cervico-cefalică din oţel inoxidabil. De-a lungul anilor,
design-ul protezei și tehnica s-au îmbunătăţit, proteza Moore fiind utilizată și astăzi.
Thompson introduce cam în aceeași perioadă o proteză similară, iar în 1946, fraţii Robert și
Jean Judet propun utilizarea unei proteze cefalice din polimetilmetacrilat. Kenneth McKee
(1906-1991) realizează în anii ´40 un prototip de proteză totală de șold, în care ambele
componente, femurală și acetabulară, sunt din metal. Este deschisă epoca artroplastiilor cu
endoproteze.
Sir John Charnley (1911-1982) are o contribuţie remarcabilă la dezvoltarea protezelor
de șold prin înlocuirea componentei acetabulare din teflon, cu una din polietilenă cu densitate
moleculară înaltă, introducerea cimentului acrilic pentru fixarea protezei și dezvoltarea
conceptului de „low-friction”. De asemenea, studiază cauzele de eșec ale artroplastiei, iar
pentru a preveni infecțiile postoperatorii, utilizează celula operatorie cu flux laminar, care
izolează pacientul de restul echipei operatorii. De atunci au apărut numeroase tipuri de
proteze de șold, dar toate rezultatele sunt comparate cu „seria de aur” a lui Charnley.
În cursul anilor ´70 s-au efectuat numeroase cercetări pentru a determina
caracteristicile cele mai importante ale suprafețelor protezei, cu scopul de a stimula creșterea
osoasă la nivelul acesteia. Progresele făcute în dezvoltarea a noi aliaje cum sunt cele de
vitaliu, titan, pe lângă oţelurile inoxidabile tradiţionale cu crom, cobalt, nichel, au determinat
apariţia conceptelor de bioinerţie şi biocompatibilitate. S-au realizat proteze acoperite cu
aliaj poros din crom-cobalt, titan și hidroxiapatită, cu capete de diferite diametre și lungimi
și chiar componentă metafizară modulară. Alumina (oxidul de aluminiu) şi zirconiul sunt
utilizate astăzi pentru reducerea frecărilor de la nivelul cuplului cap-cupă.
Succesul artroplastiei de șold a condus la extinderea metodei și la nivelul altor
articulații cum sunt: genunchiul, umărul, glezna, cotul, pumnul, etc. Dintre acestea,
artroplastia genunchiului este astăzi larg răspândită datorită rezultatelor excelente pe
termen mediu și lung.
Stabilirea faptului că după rezecțiile osteo-articulare în tumorile benigne, maligne
primare sau metastatice, perioada de supraviețuire este aceiași ca și după amputații sau
dezarticulații, s-a impus nevoia de a găsi soluții pentru înlocuirea segmentelor rezecate.
Astfel s-a recurs la utilizarea protezelor tumorale personalizate, în funcție de defectul care
trebuie reconstituit. În 1949 se realizează pentru prima oară o artroplastie care înlocuiește
acetabulul și 2/3 proximale ale femurului. Deși incidența luxațiilor, infecțiilor, fracturilor
periprotetice și mobilizării implanturilor a fost mare, astăzi rata de supraviețuire a unei
proteze tumorale se apropie de cea a unei proteze standard.
Cu toate insuficiențele artroplastiei legate de uzura polietilenei, reacția tisulară la
particulele de uzură, osteoliza periprotetică și mobilizarea implanturilor, aceasta rămâne
unul dintre progresele importante ale ortopediei.
Apariția în a doua jumătate a secolului XX a noi metode de explorare (ultrasonografia,

tomografia computerizată,
atât pentru diagnostic, cât șirezonanța magneticăunei
pentru planificarea nucleară, etc.)chirurgicale.
intervenții oferă informații valoroase
Băncile de ţesuturi au pus la dispoziţie alogrefe osoase de diferite mărimi, alogrefe
articulare masive (pentru reconstrucţii după rezecţii tumorale) dar şi grefe de tendon, fascie,
utilizate pentru diverse operaţii reconstructive. S-a sintetizat biovitroceramica care realizează
legături chimice cu componenta de hidroxiapatită a osului, devenind substituent osos.

17
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Progresele moderne au făcut ca ortopedia şi traumatologia să evolueze de la o


chirurgie mutilantă, în care amputaţia era frecvent utilizată, la o chirurgie reconstructivă.
Reconstrucțiile după rezecții osoase pentru tumori, artroplastiile, ligamentoplastiile,
replantarea membrelor recent amputate traumatic, sunt tot atâtea exemple.

În România, ca și în celelalte ţări, chirurgii au fost cei care au asigurat la început


tratamentul leziunilor traumatice ale aparatului locomotor.
Carol Davila (1828-1884), medic francez, a fost angajat de Domnitorul Barbu Știrbei
pentru a conduce serviciul sanitar al Ţării Românești. În 1857 transformă Școala de Chirurgie
existentă în București, în Școala Naţională de Medicină și Farmacie și tot la propunerea sa
este fondată în 1864, Societatea Medico-Chirurgicală. În 1867 Carol I decretează înființarea
la București a Facultății de Medicină, care își începe activitatea începând cu anul universitar
1869-1870. În timpul Războiului de Independenţă, structurează serviciul medical militar,
participând activ la tratarea răniţilor pe front.
Thoma Ionescu (1860-1926) în lucrările personale și ale colaboratorilor săi se ocupă de
tratamentul traumatismelor osteo-articulare, osteosarcoamelor, diformitățiilor congenitale
și dobândite ale piciorului (piciorul strâmb congenital, poliomielitic, plat valg) precum și de
amputațiile osteomioplastice.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930), părintele chirurgiei românești,
introduce în 1896 examenul radiografic în România, la un an după descoperirea sa. Este
preocupat de tratamentul fracturilor și efectuează prima rezecţie de cap și col femural din
ţară, rezultatele fiind comunicate la Congresul de Chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933), anatomist, profesor de chirurgie, pasionat mecanic
auto (a îmbunătăţit carburatorul mașinilor din acea vreme), este interesat de tratamentul
leziunilor aparatului locomotor. Concepe un fixator extern pentru osteosinteza fracturilor
diafizare, crează un bulon pentru fixarea fracturilor platoului tibial și introduce osteotomia
metatarsianului I în tratamentul hallux valgus-ului. În 1921 își comunică celebrul procedeu
reconstructiv pentru tumorile osoase din vecinătatea genunchiului, care a fost îmbunătăţit
ca posibilitate de osteosinteză de Robert Mérle D’Aubigne, fiind astăzi cunoscut sub numele
de Juvara-Mérle D’Aubigne.
Iancu Jianu (1880-1972), profesor de chirurgie, a fost preocupat de patologia
coloanei vertebrale (boala Recklinghausen, hemangioame vertebrale), tratamentul
osteosarcoamelor (dezarticulații inter-ilio-abdominale), tuberculoza osteoarticulară și
sechelele de poliomielită. În 1929 la Paris, a fost în unul din membrii fondatori ai Societăţii
Internaţionale de Chirurgie Ortopedică şi Traumatologie (SICOT), alături de nume prestigioase
ale ortopediei internaţionale, cum sunt: Putti, Ombredanne, Galeazzi, Håglund, Albee, etc.
Theodor Firică (1901-1978) s-a dedicat organizării pe baze moderne a serviciului

de asistență chirurgicală
osteosinteza de urgență,
de col femural inclusiv acontribuie
cu cui trilamelar, traumatologiei osteo-articulare.
la introducerea Efectuează
instrumentarului
Böhler în tratamentul ortopedic al fracturilor și a tijei Küntscher, imediat după apariția sa.
Ortopedia pediatrică a fost prima care s-a desprins din chirurgia generală. Ion
Bălăcescu (1870-1944) fondează în 1914 prima Clinică de Chirurgie Infantilă și Ortopedie
din România, introduce rahisinteza în morbul lui Pott și artrodeza în tuberculoza șoldului.

18
Istoricul ortopediei şi traumatologiei

Succesorul acestuia a fost Alexandru Cosacescu (1857-1951) care publică primele monografii
românești despre „Tumori și distrofii osoase” (1941) și „Afecţiuni osoase, inflamatorii, fracturi”
(1948).
Dimitrie Vereanu (1909-1994) a urmat lui Cosacescu la Catedra de Chirurgie Infantilă
și Ortopedie, fiind preocupat de tratamentul infecțiilor specifice și nespecifice, malformațiilor
congenitale (displazia și luxația de șold, piciorul strâmb), diformitățiile coloanei vertebrale.
A reușit să coaguleze în jurul lui o adevărată școală de colaboratori, care-l înconjurau cu un
deosebit respect, avându-i ca elevi pe Prof. Alexandru Pesamosca (Spitalul Marie Curie), Prof.
T. Zamfir și Conf. I. Jianu (Spitalul Grigore Alexandrescu).
Ortopedia și traumatologia adultului este și ea ilustrată de o serie de specialiști de
prestigiu. loan Ghiulamila (1877-1940) este primul medic român specialist de ortopedie.
Studiile le face în Germania, după care se reîntoarce în ţară unde organizează un Institut
de Ortopedie, dotat cu aparatură pentru radiografii, sală de ghips și sală de operații. Prin
activitatea medicală și organizatorică reușește să impună ortopedia ca specialitate la noi în
ţară.
Alexandru Rădulescu (1886-1979) înfiinţează în 1920 la Cluj, primul spital de
ortopedie din țară, Spitalul de Ortopedie și Tuberculoză Chirurgicală - Regina Maria. Acesta
constituie actul separării ortopediei de chirurgia generală. Începe publicarea primei reviste
de Ortopedie din România, tot la Cluj (1927) și editează primul tratat românesc „Ortopedia
chirurgicală” (1939). După Dictatul de la Viena se mută împreună cu întreg colectivul clinicii
la București, unde înfiinţează primul spital de ortopedie din capitală, iar în 1948 Catedra
de Ortopedie și Traumatologie în cadrul Spitalului Brâncovenesc. Publică numeroase
monografii, imaginează multiple tehnici chirurgicale srcinale și scrie un nou tratat de
„Ortopedie chirurgicală” (1956-1957).
Victor Climescu (1895-1967) se specializează în tratamentul tuberculozei
osteoarticulare în Franţa și Elveţia, preluând la întoarcerea în ţară conducerea Sanatoriului
de tuberculoză de la Carmen Sylva (Eforie Sud), pe care îl dezvoltă și îl modernizează. Este
mulțumit și publică pentru prima dată rezultatele tratamentului cu tuberculostatice, inclusiv
în spondilodiscitele vertebrale, rezervând chirurgia doar cazurilor cu complicații.
Atanasie lanaș (1901-1955) este un colaborator apropiat al lui Victor Climescu
până în 1936, când devine directorul Sanatoriului Maritim Bugaz și din 1949 al Spitalului
de tuberculoză osteoarticulară Foișorul de Foc din București. În 1935 publică înaintea lui
Brittain un tip de artrodeză coxo-femurală extraarticulară cu grefon ischio-femural, care are
avantajul că împiedică instalarea lentă a adducției coapsei, pe durata realizării anchilozei.
Dumitru Pintilie (1906-1971), elev al lui Cosacescu, face specializarea în Italia, iar
la întoarcerea în ţară în 1943, organizează Centrul de Ortopedie, Chirurgie Reparatorie și
Protezare din lași. În 1952 devine medicul șef al Secţiei de Ortopedie a Spitalului Colentina.
Este preocupat de chirurgia reparatorie a mâinii și de chirurgia și protezarea șoldului. Practică
pentru prima dată în România cinematizarea bonturilor de amputație (pensa Krukenberg),

falangizarea metacarpienelor,
cutanată cu grefon transplantarea degetului II de la picior, tehnica de plastie
tubular Filatov.
Aurel Denischi (1921-1997) a ilustrat catedra de la Clinica de Ortopedie a Spitalului
Brâncovenesc și apoi a Spitalului Municipal (astăzi Universitar). S-a remarcat prin puterea
de muncă, sobrietate și un deosebit talent chirurgical. A introdus pentru prima oară la noi,
hemiartroplastia de șold cu proteză Moore, artroplastia de șold și genunchi cu proteză totală,

19
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

osteosinteza pe principiile AO și a imaginat o serie de tehnici chirurgicale (transplantarea


rotundului pronator pentru corijarea pronației ireductibile în mâna spastică).
Oleg Medrea (1920-2010), șeful Clinicii de Ortopedie de la Spitalul Brâncovenesc,
apoi Foișor, are o bogată activitate didactică, cursurile sale fiind caracterizate prin bogăția
de informație și erudiție. Aduce contribuții la tratamentul displaziei de șold, scoliozelor și al
sechelelor în paraliziile cerebrale infantile. Creatori de școală, personalități distinse, Prof. A.
Denischi și O. Medrea sunt fondatorii ortopediei și traumatologiei românești.
Prof. Dinu M. Antonescu a fost șeful Clinicii de Ortopedie Traumatologie a Spitalului
Foișor, fiind preocupat în special de chirurgia genunchiului și coloanei vertebrale. Didact
talentat și chirurg eminent redactează, pe lângă multe alte lucrări valoroase, în două volume
tratatul „Patologia aparatului locomotor”.

**

Clinica de ortopedie din Tîrgu-Mureș a fost înfiinţată în anul 1945, iniţial ca și


compartiment în cadrul Clinicii de chirurgie. Disciplina de Ortopedie şi Chirugie Infantilă
apare ca entitate de sine stătătoare în 1949.
János Száva (1916-1995) este absolvent al Facultății de Medicină din Cluj, iar din
1949 devine șeful Clinicii de Ortopedie și Traumatologie din Tîrgu Mureș. A fost preocupat
îndeosebi de patologia coloanei vertebrale. În 1959 efectuează prima vertebrectomie din
lume, pentru un plasmocitom solitar de corp vertebral. Un alt domeniu abordat a fost cel al
tumorilor osoase primitiv maligne, fiind printre primii din țară care a efectuat hemipelvectomii
și rezecții segmentare extinse cu reconstrucții ale membrelor. Bogata experiență chirurgicală
i-a permis să elaboreze un număr de 18 tehnici chirurgicale sau căi de abord.
Cornel Ciugudean (1924-1994) este succesorul acestuia la conducerea clinicii.
Studiază posibilitățiile de regenerare ale cartilajului articular, ca și posibilitățile de a-l
transplanta, propune un procedeu srcinal de tratament chirurgical al luxației acromio-
claviculare și este preocupat de reconstrucțiile osoase după rezecțiile tumorale. A fost unul
dintre pionerii introducerii și răspândirii în țara noastră a artroplastiei de șold, efectuând
de-a lungul carierei sale un număr de peste 10.000 de asemenea intervenții.

20
1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE
MEMBRELOR

1.1. GENERALITĂŢI

1.1.1. Etiologia malformaţiilor congenitale


Cauzele malformaţiilor congenitale sunt multiple şi în mare parte cunoscute. Factorii
teratogeni pot fi clasificaţi în mai multe grupe:
• Factori materni. Condiţiile fiziologice ale femeii gravide, precum și armonia materno-
fetală joacă un rol important în inducerea malformaţiilor congenitale la nou-născut. Vârsta
părinţilor și mai ales a mamei, influenţează apariţia malformaţiilor. Din statistici, rezultă o
frecvenţa mai mare a malformaţiilor la copiii născuţi din mame care au depăşit vârsta de 35
de ani şi se află la prima naştere. Aceasta s-ar datora faptului că la această vârstă există o lipsă
de răspuns la stimulii hormonali din partea mucoasei, musculaturii şi vascularizaţiei uterine,
rezultând o alterare a schimburilor materno-fetale.

multiple,Unceea
anumit rol îl au şi antecedentele
ce favorizează apariţia unorginecologice ale mamei,
zone endometriale cuîntreruperile de sarcină
activitate glandulară
anormală. Dacă oul fecundat se implantează într-o astfel de zonă, embrionul este privat de o
parte din oxigenul şi substanţele energetice necesare, ceea ce perturbă procesul molecular
de diferenţiere celulară şi morfogeneză embrionară.
• Factori fizici. Radiaţiile ionizante au pe lângă un efect mutagen și o acţiune
teratogenă. În funcţie de doză, apar diferite perturbări ale proceselor de diferenţiere:
- expunerea la o doză de 100 r în primele două săptămâni după fecundatie duce la
moartea embrionului și expulzia sa (avort spontan);
- expunerea la aceeași doză între săptămânile a 2-a și a 7-a, determină apariţia
unor malformaţii scheletice grave, la peste 50% dintre copii născuţi.
Radiaţiile ionizante induc lezarea structurilor citonucleare, perturbarea informaţiei
genetice din moleculele de ADN cromozomial și alterarea mecanismelor celulare care
asigură diferenţierea celulară.
• Factorii chimici și medicamentoși pot induce modificări morfo-fiziologice când
acţionează în perioada embrio-fetală.
Dintre substanţele chimice folosite în industrie, care ajung în organism în urma
poluării aerului, apei sau alimentelor, menţionam: Pb, Cu, P, Hg, sulfura de carbon, benzenul.
Acestea duc la creșterea numărului de avorturi spontane și de copiii născuţi cu malformaţii.
Antibioticele, barbituricele, insecticidele și fungicidele, în doze uzuale, au acţiune
teratogenă asupra embrionului. Thalidomida administrată la femeia gravidă, mai ales între

21
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

zilele 27-40 produce grave tulburări morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor


superioare, malformaţii cardiace și digestive). Chinina induce agenezie renală și surditate,
sedativele pot produce focomelie, iar hidroxizina, palatoschizis și hidramnios.
O serie de hormoni, ca cei ai pancreasului endocrin, corticosuprarenalieni, tiroidieni,
androgeni, dacă sunt administraţi în timpul sarcinii se comportă ca factori teratogeni. De
asemenea, spre deosebire de progesteronul natural, care nu este nociv, progestativele
de sinteză au acţiune teratogenă. Rolul cortizonului în apariţia malformaţiilor este încă
controversat, dar s-au descris malformaţii congenitale după corticoterapie.
• Factori infectioși. Agenţii virali ai rubeolei, rujeolei, hepatitei epidemice, herpesului,
parotiditei, poliomielitei și gripei au acţiune teratogenă. Luesul și toxoplasmoza la mamă pot
induce la embrion tulburări grave ca: malformaţii oculare, cardiace, fisuri labiale, palatine etc.
• Factori nutritivi. Carenţele alimentare ale mamei din timpul sarcinii pot determina
malformaţii la embrion. Lipsa riboflavinei şi acidului folic, hipo- şi hipervitaminoza A duc la
anoftalmie, anencefalie, microcefalie, palatoschizis, spina bifida, rinichi în potcoavă. Carenţa
în iod crește mortalitatea perinatală și numărul nou-născuţilor cu hipertrofie tiroidiană,
hidrocefalie, strabism, picior strâmb congenital, etc.
• Factorii genetici reprezintă un grup impor tant de factori teratogeni, constituind un
capitol vast, de care se ocupă disciplina cea mai dinamică a medicinei, genetica.

1.1.2. Aplaziile membrelor


Pentru malformaţiile prin lipsă ale membrelor, se întrebuinţează o serie de termeni care
precizează întinderea și topografia leziunilor. Malformaţia poate interesa întreg membrul,
segmentul lui distal (mână-antebraţ, picior-gambă) ori segmentul proximal (braţ, coapsă).
• Ectromelia - înseamnă absenţa totală sau parţială a unui membru.
• Micromelia - reprezintă reducerea în ansamblu, proporţională, a unuia sau mai
multor membre.
• Brachymelia - scurtarea unui membru sau a unui segment de membru, oasele fiind
adesea încurbate.
• Melomelia - existenţa unor membre supranumerare (polimelia).
• Eleutheromelia - inversiunea cu 180° a membrelor inferioare, astfel încât călcâiul
este situat anterior.
• Symelia - alipirea celor două membre inferioare.

Ectromeliile
Segmentul de membru care persistă poate să semene sau nu cu aspectul normal, ceea ce
permite diferenţierea ectromeliilor în:
- homotipice - piesele scheletice sunt bine formate;
- heterotipice - piesele scheletice sunt malformate, cu conformaţie, dimensiuni și
orientare modificate, însă încă recognoscibile;
- atipice - nu se mai pot recunoaște sau individualiza elementele ce formează
scheletul membrelor.

22
Malformaţiile congenitale ale membrelor

Ectromeliile homotipice sunt frecvente, în schimb ultimele două tipuri sunt foarte
rare şi greu de descris. Aplazia se poate face de-a lungul unui plan longitudinal sau transversal,
din acest punct de vedere ectromeliile putând fi transversale şi longitudinale (Fig. 1.1).

Amelie Hemimelie Focomelie


parţială parţială

Aplazia
Aplazia razei ulnare
razei radiale
Focomelie
Hemimelie completă
completă Aplazia Aplazia
.
.B
S
razei tibiale razei peroniere
n
se
e
D

Fig. 1.1. Clasificarea malformaţiilor congenitale alemembrelor.


Ectromeliile transversalese împart în:
• Amelia - absenţa totală a unui membru (uneori pot lipsi toate cele patru membre,
dar cel mai adesea lipsesc cele două membre toracice). Atunci când lipseşte un singur
membru, nu rareori, la nivelul celuilalt există malformaţii. Absenţa totală a bazinului şi
membrelor inferioare (ectrosomia) este excepţională şi incompatibilă cu viaţa.
• Focomelia - apare mai frecvent la membrul inferior şi constă în absenţa completă
sau parţială a segmentului proximal, amintind de membrele unei foci, de unde şi numele
malformaţiei. Aplazia femurului poate fi completă, caz în care tibia se articulează direct cu
bazinul sau cel mai adesea lipsesc 1/2 sau 2/3 superioare ale femurului; diafiza se termină
printr-o extremitate ascuţită situată în dreptul cavităţii cotiloide, iar extremitatea inferioară
formează cu tibia un genu varum;
• Hemimelia - apare mai frecvent la membrul superior şi înseamnă absenţa
segmentului distal. După nivelul la care se situează se împarte în:
- hemimelie completă - membrul se termină în vecinătatea cotului sau
genunchiului;
- hemimelie parţială transversală - lipsește mâna (ectrocheirie) sau piciorul
(ectropodie);
- ectrodactilie - lipsesc degetele de la mână sau picior, cu foarte multe variante
posibile.
Deseori, la extremitatea distală apare un mugure sau o schiţă a membrului respectiv
pe care se pot recunoaşte rudimente ale degetelor sau chiar ale unghiilor.
Ectromeliile longitudinale corespund aplaziei uneia din razele care formează
membrul
inferior. respectiv, radială sau cubitală la membrul superior și tibială sau peronieră la cel
• Aplazia razei radiale:
- aplazia parţială - reprezintă absenţa parţială sau totală a radiusului; partea care
lipsește este aproape întotdeauna extremitatea inferioară, rezultând o mâna
strâmbă radială;

23
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- aplazia totală - interesează radiusul, scafoidul, trapezul, primul metacarpian și


policele; nervul și artera radială lipsesc începând de la plica cotului;
• Aplazia razei cubitale, este rară:
- aplazia parţială - cubitusul poate lipsi, fiind înlocuit de un cordon fibros sau este
mult scurtat; deformarea se accentuează pe măsura creșterii, rezultând cubitus
valgus, cu luxaţia sau subluxaţia capului radial, datorită inegalităţii de creștere a
celor două oase, și mâna strâmbă cubitală;
- aplazia totală - interesează cubitusul, osul piramidal, pisiform, osul cu cârlig și
ultimele două degete.
•Mâna în „clește de homar” - este considerată o ectromelie longitudinală pe raza
medie a mâinii. Degetele de la extremităţi sunt prezente, iar cele mediane lipsesc.
• Aplazia razei peroniere, este cea mai frecventă ectromelie longitudinală a
membrului inferior:
- aplazia parţială - peroneul poate lipsi în totalitate sau parţial, caz în care lipsește
numai partea distală care este înlocuită de un ţesut fibros sau fibrocartilaginos;
tibia este încurbată înapoi și înafară, iar piciorul este deviat în valgus;
- aplazia totală - interesează peroneul, degetele IV și V împreună cu metetatarsienele
corespunzătoare. De obicei tarsul este indemn, dar uneori astragalul poate
fuziona cu calcaneul sau poate fi atrofiat.
•Aplazia razei tibiale, este rară:
- aplazia parţială - uneori este prezent numai segmentul distal, alteori persistă
numai platoul tibial; gamba este atrofiată, piciorul este deviat în varus equin,
planta orientată
articulează superior,
cu platoul tibial,maleola peronieră
dacă acesta există; înclinată înafară, iar peroneul se
- aplazia totală - agenezia primului metatarsian și a halucelui se asociază frecvent
cu aplazia tibială. Mușchii pot fi prezenţi, având o dispoziţie modificată (mai ales
tricepsul sural), alteori lipsesc tibialul anterior, peronierul lung sau abductorul
halucelui.
Tratament. Se pot utiliza atele gipsate sau aparate ortopedice pentru evitarea
deformărilor secundare. Diferite osteotomii pot să corecteze, în parte, devierile și înclinaţiile
laterale, dar pentru mână, prehensiunea rămâne deficitară. La membrul inferior, creerea
unei morteze tibio-peroniere sau diferite artrodeze încearcă să dea o stabilitate piciorului.
La terminarea creșterii trebuiesc amputate segmentele ce jenează o protezare corectă.

1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor


Hipertrofiile congenitale ale membrelor apar de la naştere, dar unele se evidenţiază odată cu
creşterea. Ele pot fi totale când interesează un membru în întregime sau parţiale când este
afectat doar un segment de membru. Hipertrofia este regulată când interesează simultan
toate ţesuturile membrului crescut în volum şi neregulată când este localizată la anumite
ţesuturi, aşa cum se întâmplă în limfangiomul difuz.

24
Malformaţiile congenitale ale membrelor

Hipertrofiile regulate
În hipertrofiile regulatetotale, mărirea în volum interesează, proporţional, toate elementele
anatomice ale membrului respectiv, atât în lungime, cât și în grosime, cu păstrarea formei.
Localizată cel mai adesea la membrul inferior, hipertrofia totală realizează diferenţe
de câţiva centimetri în lungime și în diametru; hipertrofiile minore, cu diferenţe mici de 1-2 cm,
sunt mai frecvente decât cele majore, iar în cursul creșterii diferenţa rămâne proporţională.
Hipertrofiile regulate totale pot să intereseze jumătate din corp sau, mai rar, pot
fi întâlnite hipertrofii încrucișate, care afectează membrul superior de o parte și membrul

inferior de partea opusă.


Aspectul clinic este variabil, uneori deformarea membrului fiind voluminoasă,
monstroasă, iar alteori abia perceptibilă. Tegumentele sunt cianotice, reci, pigmentate sau
prezentând nevi. Poate exista și o diminuare a sensibilităţii, hipertricoză și hipersudoraţie.
Totdeauna trebuie căutate și alte malformaţii: spina bifida, malformaţii cardiace, etc.
Radiologic, nucleii hipofizari apar precoce, ca și fuziunea lor cu metafiza.
Hipertrofiile regulate parţiale interesează de regulă unul sau mai multe degete
de la mână sau picior, astfel încât se vorbește de macrodactilie. În ordinea frecvenţei sunt
afectate mediusul, indexul, policele, inelarul și auricularul. Alături de prinderea degetelor,
poate să existe și hipertrofia mâinii ( macrodactilie și metacarpomegalie) sau a piciorului
(halomegalie cu metatarsomegalie sau cu macropodie).
Clinic, degetele hipertrofiate sunt ușor încurbate, puţin mobile și jenează mișcările
mâinii și ale degetelor normale. Unghiile sunt mai groase, dezvoltate proporţional cu degetul
hipertrofiat. Radiografia, arată un schelet mai mare, dar cu structură normală.
Hipertrofia cu leziuni nervoase
• Spina bifida poate însoţi o hipertrofie regulată, dar nu se poate spune dacă
acţionează ca factor cauzal sau se asociază întâmplător.
• Neurofibromatoza Recklinghausen este o cauză frecventă de hipertrofie. Uneori
neurofibromatoza este evidentă, pigmentaţia, tumorile cutanate și nervoase permiţând ușor
diagnosticul. Alteori hipertofia nu este asociată neurofibromatozei decât după descoperirea
unor pete pigmentare sau a altor cazuri familiale de boală.
Hipertrofia cu leziuni vasculare. Diagnosticul precoce este important din cauza
posibilităţii de a acţiona terapeutic direct asupra cauzei. Există mai multe forme, dar două
sunt mai importante:
• Sindromul Klippel-Trenaunayeste caracterizat prin existenţa unui nev vascular plan,
dilataţii varicoase ale venelor și hipertrofie totală a părţilor moi și scheletului membrului
interesat (nev varicos osteohipertrofic). Tulburarea circulatorie poate fi datorată absenţei
venelor profunde, unui obstacol sau bride care comprimă venele (poplitee, femurală,
humerală, axilară) sau unor fistule arterio-venoase congenitale. Circulaţia venoasă derivată
spre venele superficiale, duce la apariţia dilataţiilor varicoase. Hipertrofia și alungirea osoasă
sunt datorate stazei venoase.
Semnele clinice care evocă srcinea vasculară sunt reprezentate de:
- hipertrofia regulată, monomelică, totală sau parţială, care predomină la nivelul
oaselor și produce o alungire a membrului, uneori chiar importantă;
- manifestările tegumentare (nevi, angioame), cel mai adesea prezente la naștere,
dar care pot apărea și ulterior; leziunile au o dispoziţie metamerică în benzi

25
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

drepte ce se opresc la nivelul liniei mediane a toracelui și abdomenului;


- dilataţiile venoase (pachete varicoase), uneori evidente, alteori abia vizibile;
- ulcere cutanate;
- creșterea temperaturii locale (diferenţă de 1-3° C faţă de partea opusă).
Este necesară efectuarea arteriografiei şi flebografiei.

Hipertrofiile neregulate
Nu interesează scheletul, creşterea osoasă fiind normală, iar lungimea membrelor

nemodificată.
cel mai adeseaHipertrofia în În
este parţială. grosime secategorie
această face pe seama
intră: ţesutului adipos. Poate fi totală, dar
• Elefantiazisul congenital Lannelongue-Achard în care este vorba de un limfangiom
difuz, localizat în special subcutanat și care adesea infiltrează tegumenele și pătrunde între
fasciculele musculare.
• Limfedemul familial Millroy afectează membrul inferior, mai ales gamba, având un
caracter ereditar.
Diagnosticul diferenţial al unei hipertrofii se face cu:
• Atrofia unilaterală, care poate simula hipertrofia celeilalte părţi. Hemiatrofia
congenitală este excepţională, mult mai frecvente fiind hemiatrofiile sechelare după
hemiplegii cerebrale fruste, poliomielite, paralizii obstetricale de membru superior.
• Hipertrofiile dobândite în urma unei infecţii locale (osteomielită) sau unui
traumatism (fractură, intervenţie chirurgicală).
• Sindromul Albright, caracterizat prin pigmentaţie unilaterală, îngroșări osoase
neregulate și pubertate precoce.
Tratament
• Hipertrofiile monstruoase fără leziuni vasculare . La nivelul degetelor de la picioare
se practică amputaţia la un nivel care să permită o funcţie satisfăcătoare şi un aspect estetic
cât mai bun. La nivelul mâinii, problema este mai delicată şi aspectul funcţional primează
asupra celui estetic. Megalodactiliile izolate pot fi tratate prin amputaţia degetului şi
metacarpianului corespunzător.
• Hipertrofiile regulate ale unui membru se tratează în mai multe etape. În timpul
creșterii, se corectează inegalitatea de lungime faţă de membrul sănătos prin stimularea
creșterii membrului normal (rezultate slabe) sau prin oprirea în creștere a celui hipertrofiat.
Momentul intervenţiei se stabileşte în funcţie de curbele de creştere ale celor două membre
prin măsurători radiografice repetate.
La sfârşitul perioadei de creştere, dacă inegalitatea este mică se poate compensa
prin mijloace ortopedice. Dacă inegalitatea este importantă se corectează prin scurtarea
membrului hipertrofiat şi/sau alungirea celui sănătos. Excesul de ţesut adipos se poate
înlătura chirurgical.
• Hipertrofiile cu leziuni vasculare. În cele de cauză venoasă se indică explorarea

venelor profunde
prin fistule (mai ales poplitee)
arterio-venoase și îndepărtarea
se practică bridelor
ablaţia fistulelor, congenitale.
angioamelor sau Înanevrismelor.
hipertrofiile
Trebuie avută în vedere posibilitatea existenţei unor fistule multiple.
• În hipertrofiile prin limfedem se indică excizia limfangiomului, în unul sau mai mulţi
timpi, în funcţie de întinderea leziunii, cu rezecţia pielii în exces.

26
Malformaţiile congenitale ale membrelor

1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor


Alungirile congenitale ale membrelor (boala Mar fan)
Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaţie congenitală caracterizată
alungirea anormală a membrelor, predominant la nivelul extremităţilor, cu subţierea
segmentelor. Afecţiunea are caracter familial și se întâlnește mai frecvent la fete. Alungirea
anormală a membrelor se datorează unei funcţii exagerate a cartilajelor de creștere.
Fiziopatologic, sindromul Marfan se explică prin incapacitatea de sinteză normală a

fibrelor elastice.
Tablou clinic
• Alungirea membrelor - se observă încă de la naștere, acestea fiind lungi și subţiri,
caracter care se accentuează odată cu creșterea. În raport cu talia, braţele și coapsele sunt
mai lungi decât normal, această disproporţie fiind mai accentuată la antebraţe, gambe și, în
special, la mâini și picioare, unde degetele sunt anormal de lungi, subţiri și efilate.
• Musculatura - puţin dezvoltată și reliefată, dă o formă cilindrică membrelor. În
același timp, lasă impresia că dezvoltarea ei în lungime nu se face paralel cu dezvoltarea
scheletului, astfel încât bolnavul este obligat să-și ţină degetele flectate (arahnodactilie).
Ţesutul grăsos, puţin dezvoltat în general, dar mai cu seamă la nivelul plantei, conferă
piciorului aspectul unui „picior de cimpanzeu”.
• Laxitatea ligamentară - face posibilă o amplitudine considerabilă a mișcărilor de
lateralitate la nivelul coatelor, genunchilor și degetelor, fiind favorizate luxaţiile traumatice.
• Malformaţii asociate
- craniu dolicocefal - faţă alungită, boltă palatină ogivală, ochii înfundaţi în orbite,
nas lung și efilat;
- torace deformat - pectus excavatum, coloana deseori cifoscoliotică;
- anomalii oculare - ectopie de cristalin, absenţa irisului, miopie, strabism,
nistagmus;
- malformaţii cardiace - mai frecvente maladia Roger și persistenţa orificiului
Botallo.
Radiografic, oasele sunt subţiri și lungi, cu epifize mici. Corticala este mai subţire,
iar cavităţile spongioasei sunt lărgite. Punctele de osificare apar precoce şi se sudează în
general mai devreme decât normal.
Evoluţia este dominată de coexistenţa celorlalte malformaţii, în special cardiace,
vasculare, articulare și, aproape constant, oculare. Decelabilă la naștere, maladia pare a se
accentua în timpul creșterii, copiii fiind mai înalţi decât cei de vârsta lor. Creșterea se termină
mai repede decât normal, ca urmare a sudării precoce a punctelor de osificare.
Tratament. Prin mijloace ortopedice trebuie obţinută dezvoltarea cât mai bună a
musculaturii și prevenirea, pe cât posibil, a devierilor degetelor, coloanei și toracelui.

Scurtările
Nanismelecongenitale
brahimelice ale membrelor
congenitale se pot clasifica în două grupe:
•Nanisme brahimelice congenitale fără alterări osteo- cartilaginoase evidente:
- acromicria Brugsch;
- scurtarea asociată sindroamelor endocrine.

27
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Nanisme prin condrodistrofie sau alterări osoase:


- acondroplazia;
- condrodistrofia familială Morquio;
- exostozele osteogenice;
- displazia poliepifizară.

1.2. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI


1.2.1. Acondroplazia
Acondroplazia este o anomalie datorată unor tulburări congenitale care apar în dezvoltarea
cartilajului de conjugare, astfel încât, proliferarea cartilaginoasă își încetează prematur
activitatea, având drept consecinţă oprirea creșterii în lungime a oaselor lungi. În schimb,
dezvoltarea periostală și pericondrală continuă să se facă astfel încât, oasele tubulare rămân
scurte, dar groase. Oasele membranoase se dezvoltă normal. Defectul encondral de osificare
apare către sfîrșitul lunii a doua de viaţă embrionară.
Maladia are uneori un caracter ereditar deoarece este consecinţa unei alterări
genetice apărută printr-o mutaţie şi este transmisă ca un caracter dominant, fiind întâlnită mai
ales la fete. Mortalitatea este crescută la naştere, în special când mama este acondroplazică,
dar pot exista și alte cauze mai puţin elucidate.
Tablou clinic. Afectează îndeosebi oasele lungi ale membrelor a căror creștere
în lungime se face pe seama cartilajelor de creștere care sunt subţiri, neregulate, uneori
angulale sau oblice în sens antero-posterior, dar le exclude pe cele cu osificare de membrană
(claviculă), producând un nanism particular, cu craniu voluminos, torace aproape normal
dezvoltat, dar cu membrele scurte, mai ales în segmentul lor proximal.
Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă chiar de la
naştere. Creşterea se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic
are o statură mică (0,90-1,25 m), membrele scurte şi grosolan construite contrastând cu
trunchiul şi capul care sunt mari. Mâinile şi picioarele sunt scurte, degetele sunt adeseori
depărtate, mai ales degetele III şi IV, dând un aspect de trident. Craniul este voluminos cu
bosele frontale şi parietale proeminente, rădăcina nasului este aplatizată.
Părţile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, astfel încât mușchii
formează reliefuri care dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg din cauza
claviculelor, care, fiind de srcine membranoasă, se dezvoltă normal, motiv pentru care
acestea apar exagerat de lungi. Bazinul, aplecat înainte, produce o lordoză accentuată.
Inteligenţa este intactă. Caracterele sexuale se dezvoltă normal.
Radiografia arată diafize scurte și groase, cu cartilaje de conjugare subţiri,
neregulate, care se închid prematur.
Diagnosticul nu pune probleme speciale dar, la naștere, acondroplazia trebuie
deosebită de osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolick) la care membrele sunt
scurte în raport cu trunchiul, datorită numeroaselor fracturi. Mai târziu, tot din cauza

28
Malformaţiile congenitale ale membrelor

scurtării și devierii membrelor, acondroplazia trebuie deosebită de un rahitism grav sau de


tulburările de dezvoltare ale scheletului din mucopolizaharidozele tip I (boala Hurler) sau tip
IV (boala Morquio).
Evoluţie. Deformările care apar înainte de terminarea creșterii pot să ducă la încurbări
și devieri de ax ale membrelor. Tulburările de osificare existente uneori la nivelul coloanei
lombare, având drept urmare o îngustare a canalului medular, pot să dea, la acondroplazicul
adult, tulburări neurologice care merg de la o sciatică banală până la paraplegie.
Tratamentul, ortopedic sau chirurgical, poate să corecteze un membru încurbat
sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. În ultimii ani, acondroplazicii au beneficiat de
progresele înregistrate de chirurgia alungirii membrelor.
În cadrul sfatului genetic este bine a se accentua asupra evitării căsătoriei între
acondroplazici. Tratamentul cu hormoni de creștere nu a dat nici un rezultat.

1.2.2. Osteogeneza imperfectă


Reprezintă o distrofie osoasă caracterizată printr-o fragilitate osoasă deosebită, cu fracturi
numeroase produse în urma unor traumatisme minime. Fragilitatea osoasă nu constituie
decât un element al unei boli generale de mezenchim, care duce la insuficienţa aparatului
conjunctiv de susţinere.
Au fost descrise două forme, considerate multă vreme independente, datorită
caracterelor etiologice și evolutive diferite:
• Osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolik) - este caracterizată încă de la
naștere prin multiple fracturi survenite intrapartum. Prognosticul este sumbru, aproape
constant letal, astfel încât boala este depistată mai mult în maternităţi și mai puţin în serviciile
de ortopedie pediatrică.
• Osteogeneza imperfectă tardivă (osteopsatiroza, boala Lobstein) - apare după
naștere sau chiar mai târziu, în cursul primei sau a celei de-a doua copilării, manifestându-se
printr-un număr variabil de fracturi spontane sau după traumatisme minore. Prognosticul
vital este bun. După pubertate, fracturile se răresc și au tendinţa să dispară.

Osteogeneza imperfectă tardivă


Cunoscută și sub denumirea de „boala copiilor de sticlă”,osteopsatiroza se întâlnește destul
de rar, apărând mai ales la băieţi. Aspectul ereditar este destul de evident, boala având o
transmitere cu caracter autozomal dominant. Poate apărea și izolat, prin mutaţii recente, fără
caracter ereditar.
Anatomie patologică. În primul rând sunt interesate diafizele oaselor lungi și
craniul, mai rar coastele, clavicula și omoplatul. Oasele sunt subţiri și au corticala îngustă.
Histologic, se remarcă osteoporoza, insuficienţa osteoblaștilor, fibrile mai subţiri și
mai puţin numeroase, substanţa fundamentală interfibrilară redusă. Această insuficienţă
a aparatului de susţinere cuprinde întreg sistemul mezenchimal, explicând și celelalte
simptome ale bolii: sclerotice subţiri, laxitate articulară, leziuni ale fanerelor, etc.
Aspect clinic. Bolnavii cu osteopsatiroză au o înfăţișare caracteristică: talia este
mică și subţire, figura fină, mâna și degetele sunt lungi, efilate. Capul apare ca o pară întoarsă
cu baza în sus, bolta este turtită, regiunile temporale și occipitale sunt proeminente. Dinţii,

29
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

fragili, se rup foarte ușor. Creșterea este insuficientă, copii rămânând slabi, plăpânzi, cu talia
mai redusă decât normal.
Fragilitatea osoasă, sclerotica albastră și surditatea constituie triada simptomatică
întâlnită atunci când tabloul clinic este complet.
Fragilitatea osoasă se traduce prin fracturile, mai mult sau mai puţin numeroase,
repetate, apărând mai ales între 2 și 10 ani, uneori provocate de traumatisme minore, alteori
având aspectul unor fracturi spontane (de unde și denumirea de „copii de sticlă”). Aceste
fracturi, pe os patologic, au în general o simptomatologie atenuată, sunt puţin dureroase, iar
impotenţă funcţională este variabilă.
La cei cu fracturi numeroase, o parte dintre ele rămân necunoscute și numai
apariţia unor calusuri voluminoase sau a unor unghiulaţii atrage atenţia asupra lor. Aceasta
se datorește faptului că marea majoritate sunt fracturi incomplete, subperiostale sau ,,în
lemn verde”, cu o simptomatologie foarte redusă. Vindecarea este rapidă, consolidarea fiind
caracteristică unui os fragil. Pseudartrozele sunt rare.
Coloraţia albastră a scleroticelor constituie semnul cel mai frecvent al bolii, fiind
întâlnită mai constant decât fracturile. Prin transluciditatea ei, sclerotica lasă să se observe
pigmentul negru coroidian dând nuanţe variabile de albastru.
Tendinţa la surditate, prin otoscleroză, se manifestă din copilărie, iar infirmitatea se
completează mai târziu, la vârsta adultă. Hipotonia musculară și laxitatea ligamentară arată
natura mezenchimală a bolii.
Radiografic, se constată o transparenţă anormală a osului, cu corticala mult redusă
ca grosime și opacitate. Forma oaselor, nucleii de osificare și cartilajele de creștere sunt
normale. În urma fracturilor repetate, nereduse, consolidate vicios, diafizele oaselor lungi
apar încurbate, sinuoase.
Diagnosticul este ușor pentru forma congenitală, când diafizele apar deformate de
la naștere, în urma fracturilor intrauterine multiple. În osteopsatiroză, diagnosticul se pune
pe baza fragilităţii osoase, a scleroticelor albastre și antecedentelor familiale.
Evoluţie. Prognosticul vital este bun în
osteopsatiroză, spre deosebire de cel, aproape
întotdeauna letal, din osteogeneza imperfectă
congenitală. Evoluţia formei tardive este benignă,
boala atenuându-se spre pubertate, când oasele devin
mai rezistente și fracturile se răresc.
Tratamentul ortopedic și cel chirurgical au
drept scop consolidarea fracturilor în poziţie corectă
și corectarea oaselor deformate prin fracturi vicios
consolidate.
Pe primul plan trebuie să se situeze profilaxia .
.B
fracturilor, cu atât mai mult cu cât acestea se pot n
e
S

s
e
D

produce la traumatisme
O dată produse, minorelașireducerea
se procedează uneori chiar spontan.
ortopedică
sau chirurgicală, în funcţie de vârsta copilului și
particularitatea fracturii. Imobilizarea unei fracturi
Fig. 1.2. Tehnica Sofield-Miller pentru
trebuie să fie urmată de masaj și de mobilizare, făcute corecţia încurbărilor osoase din
cu toată grija, pentru a nu se produce noi fracturi. osteopsatiroză.

30
Malformaţiile congenitale ale membrelor

La copilul mare, când numeroasele fracturi consolidate vicios au dus la încurbarea


osului, se utilizează tehnica Sofield-Miller care constă în osteotomii subperiostale etajate,
cu orientarea corectă a segmentelor osoase și solidarizarea lor cu ajutorul unei tije metalice
(Fig. 1.2). Tranșele de osteotomie consolidează normal, iar tija rămâne pe loc pentru a da
rezistenţă segmentului de membru. Aplicată la copilul între 2 și 8 ani, operaţia permite
redresarea diformităţilor și mersul.

1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO


Mucopolizaharidoza de tip IV (MPZ tip IV) sau sindromul Morquio este o maladie care se
datorează tulburărilor de depozitare ale unui mucopolizaharid (keratan-sulfatul), secundar
deficitului a două enzime: N-acetyl-glucozamin-6-sulfataza şi β-galactozidaza, responsabile
de cele două subtipuri ale bolii (MPZ IVA şi MPZ IVB). Deși iniţial cele două subtipuri A și B
erau considerate ca aparţinând aceleiași boli, astăzi doar forma B mai este încadrată sub
denumirea de sindrom Morquio.
Incidenţa bolii variază pe diferite grupe de populaţii şi în diferite statistici, de la 1 caz
la 76.000 de locuitori până la 1 la 216.000 şi are caracter panetnic.
Aspecte genetice- genele care codifică cele două enzime sunt localizate pe braţul
lung al cromozomului 16 şi pe braţul scurt al cromozomului 3. Boala se transmite autozomal
recesiv, ceea ce înseamnă că un cuplu care a avut un copil afectat de această tulburare, va
prezenta un risc de 25% pentru nou-născuţii din sarcinile ulterioare. În schimb, persoana
afectată are un risc foarte mic de a avea un copil bolnav.
Aspecte clinice. Pacienţii au un aspect normal la naştere. Primele suspiciuni asupra
bolii apar la vârsta de 1-3 ani, dar confirmarea diagnosticului este de obicei amânată. Debutul
se face cel mai adesea între 3-10 ani, când apar primele caracteristici fizice, care au ca rezultat
un fenotip recunoscut: anomaliile de mers şi poziţie, deformarea scheletului osos ( pectus
carinatum) şi încetinirea ritmului de creştere staturală. În timp, se asociază:
• Deformări ale coloanei vertebrale (lordoză, cifoză, scolioză, cifoscolioză), nanism
cu aspect disarmonic (trunchiul şi gâtul scurt, membrele zvelte), deformarea extremităţilor
oaselor lungi (coxa valga, genu valgum), ale oaselor mâinilor, hiperlaxitate articulară, artroze,
osteoporoză. Aproximativ 25% din indivizii afectaţi au ceea ce numim un „fenotip atenuat”,
adică au demonstrată mutaţia aceleași gene, dar prezintă caracteristici fenotipice mult mai
ușoare, spre deosebire de cei cu sindrom Morquio tipic.
Modificările vertebrelor cervicale pot duce în formele severe de boală la
compresiunea măduvei în regiunea respectivă, determinând suferinţa acesteia (mielopatia
cervicală), cu paralizie sau moarte subită. În apariţia acestei complicaţii intervin o serie de
factori: hipoplazia apofizei odontoide, laxitatea ligamentară care cauzează instabilitatea
articulaţiei C1-C2 şi îngroşarea ţesuturilor moi din regiunea anterioară a coloanei vertebrale
cervicale, probabil secundar iritaţiei datorate mişcărilor cronice, repetitive. Semnele timpurii
ale mielopatiei includ: rezistenţă scăzută la mersul pe jos; hiperreflexivitate și clonus, în
special la nivelul membrelor inferioare; tulburări de tranzit intestinal și/ sau de control ale
vezicii urinare. În ceea ce privește tratamentul mielopatiei cervicale, există un consens în curs

31
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

de dezvoltare, care recomandă intervenţiile chirurgicale (profilactice) de fuziune vertebrală,


în cazul în care există o dovadă de instabilitate sau de compresie.
Pe lângă semnele de suferinţă osoasă și complicaţiile pe care acestea le determină,
pacienţii pot prezenta:
• Afectare oculară - opacifierea corneei este o complicaţie frecventă, ea nefiind
de obicei una severă. Se poate asocia uneori și fotofobia. Rar pot apărea și alte complicatii
oculare, cum ar fi: glaucomul, degenerarea pigmentară a retinei (mai ales la adulți) și
cataracta.
• Afectarea auzului - surditate cu debut în copilărie și evoluţie progresivă. Are o
dublă componentă (de conducere și neurosenzorială); cel mai adesea se caracterizează
printr-o pierdere moderată a auzului și o implicare a structurilor din urechea medie.
• Afecţiuni ale dinţilor - atingerea atât a dentiţiei primare cât și secundare. Smalțul
este uniform afectat, fiind subțire, dur și hipoplazic, cu o frecvență crescută a fracturilor
dentare, exfolierilor și cariilor.
• Afectare pulmonară - datorită unor fenomene restrictive sau obstructive. Boala
pulmonară restrictivă este secundară unor modificări ale dimensiunii și formei cutiei toracice
(sternul în carenă, cifoscolioza), iar cea obstructivă este multifactorială - căile respiratorii
intrinsece fiind diminuate în diametru, prin acumularea unor substanţe la acest nivel, și la
care se mai adaugă hipertrofia amigdaliană și a vegetaţiilor adenoide. Dificultăți de respirație
pot apărea, de asemenea, și din cauza complicațiilor neurologice.
• Alte complicaţii: hepatomegalie, valvulopatie cardiacă, obezitate, dismorfism
particular (trasături aspre, gură mare).
Diagnosticul specific constă în dozarea activităţii (în leucocite sau fibroblaști)
celor două enzime, care arată valori mult reduse. Profilaxia bolii în familiile în care există un
pacient, este posibilă printr-un diagnostic prenatal (biopsie de corion vilozitar în săptămâna
a 12-a sau amniocenteză în săptămâna a 16-a de gestaţie).
Evoluţia este progresivă, cu durată de viaţă variabilă, dependentă de complicaţiile
neurologice menţionate. Majoritatea indivizilor afectaţi mor relativ timpuriu (în copilărie sau
în perioada de adult tânăr). Riscurile sunt în mod clar corelate cu severitatea și gestionarea
eficientă a afecţiunilor asociate sindromului (mielopatia cervicală, boala pulmonară
restrictivă și atingerea cardiacă)
Prognosticul. Chiar și cu un management adecvat al bolii, marea parte a indivizilor
afectaţi mor în primele trei decade de viaţă, deși nu puţine au fost cazurile cu supravieţuire
până la 60, 70 de ani.
Tratament specific nu există până în prezent. Riscul mielopatiei cervicale poate fi
prevenit prin intervenţii chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale cervicale.

32
Malformaţiile congenitale ale membrelor

1.4. MALFORMAŢII PRIN COMPRESIUNE, DEFEC TE DE


SEPARARE ȘI DUPLICAŢIE
1.4.1. Malformaţii prin boala amniotică
Sub denumirea de boală amniotică sau ulceroasă, cum a denumit-o Ombrédanne, au fost
reunite o serie de leziuni cicatriceale variate observate la nou-născut: șanţuri congenitale,
amputaţii, alipiri de degete și alte stigmate. Aceste leziuni pot să fie izolate sau pot să
coexiste, uneori asociindu-se și cu alte malformaţii, cum sunt piciorul strâmb, luxaţiile și
pseudartrozele congenitale.
Patogenie. În apariţia bolii amniotice pot fi incriminate două mecanisme:
- prezenţa unor bride amniotice, secundare unei amniotite uscate când condiţiile
sunt optime pentru producerea aderenţelor și a malformaţiilor prin compresiune;
- ipoteza bolii ulceroase, care poate interesa ţesuturile superficiale (cicatrizarea
făcându-se atunci sub formă de macule, stigmate) sau ţesu turile profunde
(șanţuri, amputaţii), ceea ce explică și alipirile anormale ale degetelor din
sindactiliile de tip amniotic, însoţite întotdeauna de șanţuri și amputaţii.
Aspectele clinicedepind de gradul și sediul leziunilor.
• Șanţurile congenitale se întâlnesc la nivelul gambei, antebraţului și în special la
nivelul degetelor mâinii, când împreună cu amputaţiile însoţesc sindactiliile de tip amniotic.
Excepţional la întâlnim la coapse și braţe.
În mod obișnuit circulare, șanţurile sunt mai mult sau mai puţin profunde, făcând
înconjurul complet sau parţial al segmentului de membru. Cele de la nivelul gambei sunt
uneori foarte adânci, ajungând până la schelet, în aceste cazuri segmentul distal fiind
hipertrofic datorită coexistenţei unui limfangiom difuz. Dermul și ţesutul hipodermic din
fundul acestor șanţuri prezintă o transformare fibroasă, cu leziuni histologice de scleroză
cicatriceală.
La nivelul mâinii pot prezenta șanţuri unul sau mai multe degete, iar în cazul atingerii
multiple, șanţurile sunt situate pe aceeași linie. Profunzimea lor este variabilă și afectează
dezvoltarea degetelor. Extremitatea degetului este redusă la o mică masă rotunjită legată
printr-un pedicul mai mult sau mai puţin fin.
• Amputaţiile congenitale se întâlnesc în special la nivelul degetelor, când extremitatea
bontului apare netedă, rotunjită. Aşa-zisele amputaţii congenitale de picior, gambă sau ante-
braţ, care prezintă la nivelul bontului segmente terminale, rudimentare, trebuie încadrate ca
aplazii terminale ale unor segmente de membre (hemimelii transversale).
• Cicatricile congenitale pot să cuprindă suprafeţe considerabile, fie la nivelul unei
amputaţii, fie izolate la nivelul membrelor sau feţei, fiind reprezentate de cheloid, retracţii
tegumentare și palmuri. La degete, cicatricile vicioase pot antrena o coalescenţă „în pachet”,
uneori limitată la extremitatea distală a două sau mai multe degete, lăsând liberă partea lor
proximală.
• Stigmatele congenitale sunt reprezentate de mici leziuni cicatriceale punctiforme
sau liniare, ușor deprimate, albicioase. Aproape întotdeauna însoţesc o leziune congenitală

33
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

subiacentă (pseudartroză congenitală de tibie, artrogripoză, etc.). Uneori, leziunile sunt cu


totul superficiale, apărând sub forma maculelor.
Tratament. Pentru stigmate, macule și amputaţii congenitale, indi caţiile
tratamentului chirurgical sunt restrânse. În schimb, șanţurile congenitale însoţite de un
limfangiom subiacent, trebuiesc operate. Procedeul Ombrédanne constă în excizia șanţului
prin două incizii semicirculare făcute pe tegument sănătos, urmate de câteva incizii verticale
alternante, astfel încât să permită efectuarea unei plastii în „Z” care, asigurînd un surplus de
tegumente, permite o sutură ușoară a celor două margini ale șanţului excizat. Pentru evitarea
tulburărilor circulatorii, operaţia trebuie făcută totdeauna în doi timpi, 1/2 din circumferinţa
șanţului de fiecare dată.
Tratamentul cicatricilor congenitale constă în excizia acestora urmată de sutură și
grefă. Spre deosebire de sindactiliile obișnuite, sindactiliile din maladia amniotică se pot
trata precoce, dacă comisurile sunt libere. Lipsa de substanţă creată trebuie acoperită cu
grefă liberă de piele.

1.4.2. Sindactilia
Sindactilia reprezintă rezultatul eșecului de separare al degetelor în timpul dezvoltarii
embrionare. Termenul derivă din cuvântul grecesc„syndactylos” (syn - împreună, dactylos
- deget). Aceasta este cea mai frecventă anomalie congenitală a mâinii și piciorului, cu o
frecvenţă a apariţiei de 1/ 2000 nașteri, mai ales la sexul masculin. Cauza exactă este
necunoscută, dar se crede că sindactilia este rezultatul unei încetiniri anormale a procesului
de creștere și dezvoltare a mugurilor degetelor, în săptămânile 7-8 de gestație.
Deși de cele mai multe ori este o apariție sporadică, Flatt a găsit antecedente
familiale de sindactilie la 40% dintre pacienţii săi, ceea ce sugerează ereditatea ca și factor.
Sindactiliile sunt clasificate ca fiind, incomplete sau complete, simple sau complexe
(Fig. 1.3). Completă este atunci când degetele sunt unite pe toată lungimea lor, de la nivelul
palmei până la vârful lor; sindactilia incompletă indică prezenţa unei alipiri care pornește de
la baza degetelor până la un punct aflat proximal de vârful acestora. Atunci când vorbim de
sindactilia simplă ne referim la faptul că uniunea se face pe seama pielii și ţesuturilor moi, iar
în cazul celei complexe există elemente osoase comune.

.
.
B
S
n
e
s
e
D

A B CD

Fig. 1.3. Formele sindactiliei.A. Simplă, incompletă.B. Simplă, completă.C. Complexă. D. Complicată.

34
Malformaţiile congenitale ale membrelor

Sindactilia comportă uneori și prezenţa unor anomalii asociate: polidactilie,


brahidactilie, „picior despicat”, hemangioame, absenţa unor mușchi, diformităţi ale coloanei
vertebrale, pectus excavatum și malformaţii cardiace.
În peste 50% din cazuri, sindactilia interesează degetele III și IV, celelalte degete fiind
mult mai rar interesate, iar bilateralitatea apare la aproximativ jumătate din pacienţi. Patul
unghial poate fi complet separat, sau uneori degetele pot împărţi aceiași unghie; degetele
sunt relativ egale ca și lungime; mișcările de flexie - extensie fiind cel mai adesea normale;
frecvent există elemente comune, musculotendinoase, nervi și vase, între degetele fuzionate.
Tratamentul este chirurgical, nu reprezintă o urgenţă, iar separarea degetelor este
indicată să se facă după vârsta de 18 luni și de preferat înainte de 6 ani.

1.4.3. Polidactilia
Duplicaţia degetelor sau polidactilia, este o
anomalie vizibilă și comună a mânii și piciorului.
Polidactilia este clasificată în trei categorii principale
(Fig. 1.4):
• preaxială, duplicarea degetului mare
(deget mare bifid);
• centrală, duplicarea indexului, .
B.
S
degetului mijlociu sau al inelarului; A B e
n
se
D
• postaxială, duplicarea degetului mic.
Fig. 1.4. Polidactilie.A. Preaxială. B.
Tratamentul este chirurgical, iar indicaţia
Centrală.
este în funcţie de tipul duplicaţiei.

1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE

1.5.1. Pseudartroza congenitală a claviculei


Este o afecţiune extrem de rară. În literatura de specialitate au fost descrise până în prezent
puţin peste 100 de cazuri raportate. În 1910, Fitzwilliams a fost primul care a descris o
pseudartroză de claviculă, făcând diagnosticul diferenţial cu fractura obstetricală a claviculei,
disostoza cleido-craniană şi neurofibromatoza.
Etiopatogenie. Există două teorii legate de apariţia acestei malformaţii, una prin
care dezvoltarea embrionară a claviculei se face prin doi centrii de osificare (medial şi lateral),
pseudartroza fiind explicată prin faptul că apare o eroare în ceea ce priveşte osificarea punţii
cartilaginoase, care în mod normal uneşte cei doi centrii anterior amintiţi. O altă teorie
se referă la apariţia leziunii, datorită presiunii exercitate de artera subclavie (de pe partea
dreaptă) pe clavicula încă incomplet osificată.
Examen clinic. Circumstanţele în care este descoperită această afecţiune sunt
variabile: în primele zile sau luni de viaţă ale copilului, părinţii observă prezenţa unei porţiuni

35
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

boselate deasupra claviculei, deşi sugarul nu acuză vreun disconfort sau jenă funcţională, sau
cu ocazia efectuării unei radiografii pentru un traumatism sau pentru diverse alte afecţiuni.
Clinic, se observă o proiecţie a fragmentului intern şi o mobilitate a claviculei în
treimea medie. Distanţa acromio-sternală este mai mică pe partea afectată, spre deosebire
de partea controlaterală. Nu întâlnim malformaţii asociate, sau afectarea structurilor vasculo-
nervoase la nivelul membrului superior interesat.
Pseudartroza congenitală a claviculei afectează cel mai adesea partea dreaptă,
bilateralitatea malformaţiei se întâlneşte în 10% din cazuri. Localizarea ei pe partea stângă
este extrem de rară, fiind descrise câteva cazuri la pacienţi cu situs inversus.
Radiologic se decelează o soluţie de continuitate cu localizare în treimea medie a
claviculei, fragmentul intern este situat superior și mai anterior faţă de cel extern.
Evoluţia nu merge niciodată spre vindecare spontană, se apelează la tratamentul
chirurgical, cu rezultate excelente.
Tratamentul se indică în primul rând datorită aspectului estetic și ocazional durerii
aparute la pacienţii adolescenţi. Intervenţia chirurgicală, constă în rezecţia capetelor de
pseudartroză, interpoziţia unei autogrefe osoase (din creasta iliacă) și osteosinteză cu broșe
Kirschner sau placă și șuruburi, ultima cu rezultate mult mai bune.

1.5.2. Pseudartroza congenitală a radiusului


Malformaţie extrem de rară, ea se asociază cel mai frecvent neurofibromatozei, având
ca și punct de plecare existenţa unui chist la nivelul radiusului. În toate cazurile descrise,
malformaţia a interesat 1/3 distală a radiusului, cu un fragment distal foarte scurt.
Deoarece leziunea este în apropierea epifizei de creștere, capetele osoase sunt efilate,
iar ulna este relativ lungă. Tratamentul impune folosirea grefelor osoase după recomandarile
lui Boyd, care clasifică pseudartrozele congenitale de tibie în șase tipuri și elaborează de
asemenea un tratament pentru fiecare tip în parte. Operaţia reface lungimea radiusului,
oferă o stabilitate crescută fragmentului distal osteoporotic, mărește dimensiunea capătului
distal al fragmentului proximal și, de obicei, oferă o vindecare satisfăcătoare.

1.5.3. Pseudartroza congenitală a cubitusului


Pseudartroza congenitală a ulnei apărută în cadrul neurofibromatozei este de asemenea
extrem de rară. Din punct de vedere clinic se produce o angulare a radiusului, scurtarea
antebraţului, precum și dislocarea capului radial. Se descriu diverse metode de tratament,
care includ: grefe osoase nevascularizate cu sau fără stabilizare internă, crearea unui antebraţ
dintr-un singur os (după rezecţia capului radial și realizarea unei sindesmoze între ulnă și
radiusul proximal, osteosintetizate cu ajutorul unor broșe), grefă fibulară vascularizată și
utilizarea fixatorului Ilizarov și a tehnicii de compresie-distragere.

1.5.4. Pseudartroza congenitală a fibulei şi tibiei


Reprezintă o malformaţie congenitală prezentă la naștere sau incipientă, a cărei cauză rămâne
încă necunoscută, evidenţiată frecvent la pacienții cu neurofibromatoză sau care prezintă

36
Malformaţiile congenitale ale membrelor

stigmate care sugerează boala. Pseudartroza congenitală implică frecvent jumătatea distală
a tibiei și de multe ori fibula de aceiași parte.
• Pseudartroza congenitală a fibulei de multe ori precede sau însoțește același tip de
malformaţie a tibiei, omolateral. Au fost descrise mai multe clase de severitate ale acestui
tip de pseudartroză: încurbarea fibulei fără pseudartroză, pseudartroză fără deformarea
gleznei, cu deformare gleznei și pseudartroza fibulei cu atingerea latentă a tibiei. Datorită
deplasării proximale a maleolei laterale rezultă o diformitate în valgus a gleznei, care poate fi
corectată pe perioada creșterii prin purtarea unor orteze de corecţie, pentru ca la maturitate,
în cazurile severe, aceasta să poată fi tratată prin osteotomie supramaleolară de varizare.
• Pseudartroza congenitală a tibiei este rară, aproximativ 1/ 250.000. Din seriile de
pacienţi raportaţi 50-90% asociau ca și afecţiune de bază neurofibromatoza sau prezentau
stigmate ale acesteia.
Tratamentul depinde de vârsta pacientului și de tipul de pseudartroză (șase tipuri
după clasificarea lui Boyd) și poate merge de la simpla imobilizare în aparat gipsat sau
orteze, până la intervenţii chirurgicale care împlică folosirea de grefe osoase și materiale de
osteosinteză.

1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)


Artrogripoza se definește clinic prin existenţa de redori articulare multiple, bilaterale, mai
mult sau mai puţin simetrice, cu caracter congenital, întotdeauna asociate unei displazii
musculo-cutanate. Afecţiunea se întâlnește mai frecvent la băieţi și are caracter familial.
Anatomie patologică. La nivelul articulaţiilor interesate, spaţiul articular este mai
mic decât normal, suprafeţele articulare sunt incomplet dezvoltate, cartilajul este redus ca
întindere și grosime, iar capsula și ligamentele sunt îngroșate, lipsite de supleţe.
Dezvoltarea slabă, incompletă, a grupelor musculare, uneori rău diferenţiate, face ca
membrele să aibă un aspect cilindric, fără relieful muscular binecunoscut. Microscopic, fibrele
musculare apar atrofiate, palide, invadate și disociate de ţesutul fibroadipos. Pierderea de
echilibru a unor grupe musculare antagoniste, ca și adaptarea retracţie a mușchilor rămași
cu oarecare valoare funcţională, amintesc de leziunile din poliomielită. De altfel, s-au pus în
evidenţă leziuni la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, unde celulele motorii sunt mai
puţine la număr sau chiar pot lipsi.
Ţesutul celular subcutanat este deseori bine dezvoltat sau chiar hipertrofic. Nu
există o atingere primitivă a osului, dar deformările secundare ale epifizelor sunt frecvente
și antrenează ireductibilitatea deformaţiei. Leziunilor articulare și musculare li se adaugă și
leziunile cutanate de tipul stigmatelor congenitale, evidente în special la nivelul genunchilor
cu artrogripoză.
Tablou
generalizate, clinic
până . Aspectele
la leziunile clinice la
localizate sunt foarte
câteva variate, sau
articulaţii mergând
chiar ladeuna
la formele
singură.grave,
Boala
prezintă două simptome majore: redorile și atitudinea vicioasă.
• Redorile sunt localizate la nivelul articulaţiilor mari, fie la un singur membru, fie
simetric, fie la toate patru. Redoarea are o cauză musculară şi una articulară prin insuficienţa
cavităţii articulare şi retracţia capsulo-ligamentară.

37
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Atitudinea vicioasă a membrelor sau a unor segmente de membre. În formele


generalizate sunt prinse toate articulaţiile mari ale membrelor, dând copilului aspectul
caracteristic de „păpușă de lemn”, cu membre subţiri, cilindrice, lipsite de reliefuri musculare.
Locul articulaţiilor nu este marcat decât de stigmate sub formă de fosete cutanate.
- membrele superioare prezintă o atitudine în adducţie și rotaţie internă a umărului,
extensie a cotului, pronaţie a antebraţului și hiperflexie a mâinii;
- membrele inferioare sunt în poziţie de abducţie, rotaţie externă și ușoară flexie a
șoldurilor, extensie a genunchilor și varus equinus a picioarelor.
În formele localizate, atingerea articulaţiilor este adesea simetrică, fiind prinși
ambii genunchi sau numai picioarele. Luxaţia congenitală de șold și piciorul strâmb varus
equinus care se întâlnesc la copiii cu artrogripoză, pot fi considerate ca forme loca lizate ale
artrogripozei, și nu ca malformaţii asociate, deosebindu-se de acestea prin câteva caractere
speciale.
În acest sens, pentru luxaţia de șold este imposibilă reducerea ortopedică timpurie,
prelungită uneori chiar și după vârsta de l an, ca și cum articulaţia respectivă, incomplet
dezvoltată, ar avea nevoie de o perioadă de maturare. Piciorul strîmb congenital din artrogri-
poză are un prognostic sever, fiind greu de redus şi expus reci divelor. Dezvoltarea psihică a
acestor copii este în general bună.
Tratamentul vizează corectarea atitudinilor vicioase și o mobilizare cât mai bună
a articulaţiilor înţepenite. Mobilizarea pasivă și cea activă sunt suficiente pentru formele
ușoare, cu rigiditate redusă, unde prognosticul este mai bun, existând și posibilitatea
ameliorării progresive odată cu creșterea.
În cazurile mai severe se fac redresări chirurgicale prin capsulotomii, alungiri de
tendoane sau dezinserţii musculare întinse. În continuarea operaţiilor, pentru obţinerea și
menţinerea unor rezultate bune, este necesară recuperarea musculară progresivă, perseve-
rentă și de lungă durată.

1.7. DISPLAZIA ȘI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ȘOLD


Luxaţia congenitală de șold (LCS) se întâlnește extrem de rar la nou-născut, dar atunci când
apare mai târziu, la sugar sau la copilul care începe să meargă, este pregătită de o displazie
congenitală de șold (DCS), denumită și „șold luxabil” sau „malformaţie luxantă de șold”.
Leziunile displazice ale părţilor moi și scheletului, leziuni care din punct de vedere
anatomo-funcţional înseamnă o adaptare imperfectă a componentelor articulare ale
șoldului, au un corespondent clinic și radiologic care permit depistarea lor precoce. Deși
în 2/3 din cazuri aceste leziuni pot să evolueze favorabil spontan, rămân 1/3, la care numai
aplicarea unui tratament adecvat va permite dezvoltarea corectă a șoldului, prevenind astfel

apariţia luxaţiei.
Diagnosticul și tratamentul DCS reprezintă un subiect deosebit de important în
cadrul patologiei osteoarticulare, având în vedere incidenţa crescută a coxartrozei secundare
la tineri (50% din totalul coxartrozelor până la vârsta de 50 ani). Instituirea în faza de boală
luxantă a unui tratament ușor de aplicat, permite displaziei să se vindece, evitându-se astfel
producerea luxaţiei.

38
Malformaţiile congenitale ale membrelor

LCS apare cu o incidenţă crescută la sexul feminin (4/1), cu precădere la primul


născut (60%). Șoldul stâng este interesat mai frecvent decât cel drept. Se întâlnește într-o
proporţie care variază foarte mult după ţări și regiuni, fiind cuprinsă între 0,3 și 3%o din
totalul populaţiei. La rasa galbenă și la rasa neagră, se observă în mod cu totul excepţional.
Se asociază deseori cu alte afecţiuni, precum: torticolis, metatarsus adductus, calcaneus
valgus și genu recurvatum.

Patogenie
Oprireacel
explică saumai
întârzierea în dezvoltarea
bine posibilitatea șoldului,
de apariţie datorită
a unei LCS. unui factor genetic, malformativ,
Începând din luna a IV-a de viaţă intrauterină, ca să se adapteze spaţiului limitat al
cavităţii uterine, fătul își flectează coapsele și gambele, astfel încât capul femural își exercită
presiunea maximă în partea anterioară și inferioară a cotilului (Fig. 1.5). Presiunea exercitată
de mușchiul uterin asupra coapselor, situate în flexie, adducţie și rotaţie externă, determină
o anteversie progresivă a colului femural; totodată prin schimbarea de poziţie a capului,
presiunea modelantă pe care o exercită pe fundul cotilului scade, astfel că dezvoltarea
acestei cavităţi rămâne în urmă.

.
B.
S
n
se
e
D

Fig. 1.5. Posturi ale fătului cu risc de apariţie a luxaţiei congenitale de şold.

La naștere, colul femural ajunge să aibă o antetorsiune mare, de 35-50°, iar cotilul
este mai puţin adânc ca la 4 luni și orientat antero-extern, ceea ce realizează o articulaţie mai
puţin perfectă din punct de vedere mecanic, dar care în condiţii normale nu permite luxaţia
(Fig. 1.6).
Schimbarea de poziţie a membrelor inferioare permite corectarea defectelor, iar în
jurul vârstei de 4 ani șoldul se stabilizează și se apropie de caracteristicele celui adult (cotilul
este normal orientat, adânc și antetorsiunea colului se reduce la 10-12°). Condiţiile anormale
create de factorul malformativ, permite exagerarea inadaptării mecanice a șoldului și apariţia
LCS.

39
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

500
150

.
B
.
S
n
e
s
e
D

A B

Fig. 1.6. Anteversia colului femural.A. Valoare normală (15o). B. Valoare crescută (50o), frecventă în
caz de luxaţie congenitală de şold.

Anatomie patologică
Deplasările capului femural. Leziunile pe care le prezintă un șold cu DCS se pot vindeca
ori evoluează spre subluxaţie sau luxaţie, ceea ce impune modificări progresive ale tuturor
elementelor care alcătuiesc articulaţia.
În șoldul luxabil leziunile sunt discrete, dar pot să pregătească apariţia LCS. Capul
femural, în întregime cartilaginos (apariţia nucleului de osificare se face cu întârziere), este
mai mic decât normal și anteversat. Cavitatea cotiloidă, puţin adâncă, orientată anterior,
prezintă un tavan oblic, cu sprânceană ștearsă, puţin reliefată. Capsula articulară este laxă.
Etapa următoare corespunde unei luxaţii marginale, când capul femural se
îndepărtează de fundul cotilului, ascensionează și ajunge la nivelul sprâncenei cotiloide, fără
însă să o depășească. Deplasarea nu se accentuează atâta vreme cât copilul nu merge, dar
odată cu primii pași și cu încărcarea șoldului, capul femural, reţinut până atunci de capsulă
la nivelul sprâncenei, o depășește prin partea antero-superioară, ajungând în fosa iliacă
externă (Fig. 1.7).

.
.B
S
n
e
s
e
D

A B C

Fig. 1.7. Forme anatomice ale luxaţiei congenitale de şold. A. Subluxaţie cu limbus eversat.B. Luxaţie
intermediară cu limbus strivit. C. Luxaţie completă cu limbus inversat.

40
Malformaţiile congenitale ale membrelor

În situaţia de luxaţie iliacă, lipsit de un sprijin osos, capul femural migrează mai
departe, putând să străbată dinainte înapoi aripa iliacă în toată lăţimea ei. Acesta, se poate
opri temporar sau definitiv, în anumite locuri, determinând tot atâtea forme anatomice ale
luxaţiei (anterioară, intermediară sau posterioară).
Deplasarea capului femural nu este urmată întocmai de trohanter, acesta fiind
menţinut în dreptul cotilului de către mușchii pelvitrohanterieni (legea centrajului
trohanterian Ombrédanne). Astfel, în luxaţia anterioară, în care capul femural este situat sub
spina iliacă antero-inferioară, femurul este rotit în afară de mușchii pelvitrohanterieni, care,
centrând trohanterul, nu-l lasă să se îndepărteze prea mult de cotil; în luxaţia posterioară,
unde capul femural este orientat înapoi, mușchii pelvitrohanterieni rotesc femurul înăuntru.
În luxaţiile anterioare, capul femural își formează un neocotil care îi oferă un sprijin
parţial (luxaţie anterioară sprijinită). Deoarece este situat înaintea axului de susţinere a
corpului (care trece prin centrul cotilului), apare înclinarea posterioară a bazinului, cu dispariţia
lordozei lombare. Cel mai frecvent, capul femural migrează înapoi, trecând printr-o poziţie
intermediară, când este situat înaintea sau în spatele crestei osoase care desparte versantul
anterior de versantul posterior al aripii iliace (luxaţia intermediară). Luxaţia posterioară, pe
care o formează până la urmă capul alunecat sub fesieri, înseamnă rotaţie internă pentru
femur și bascularea anterioară a bazinului, cu accentuarea lordozei lombare.
Indiferent de locul unde se găsește capul luxat, statica pelviană este profund
modificată; bazinul nu se mai sprijină pe femur, ci este agăţat de el prin intermediul
manșonului capsular. În aceste condiţii, sprijinul pe membrul pelvian respectiv este deficitar,
ducând la șchiopătarea caracteristică luxaţiei.
Modificările elementelor anatomice ale șoldului. Modificările primitive ale
extremităţilor articulare și capsulei se accentuează progresiv, datorită condiţiilor anormale
în care se dezvoltă și funcţionează șoldul luxat.
• Extremitatea superioară a femurului:
- capul femural, nemodificat ca formă înainte de mers, prezintă o întârziere de
apariţie (normal apare la 6 luni) și dezvoltare a nucleului osos epifizar; după
apariţia mersului, epifiza începe să se turtească în partea infero-internă, ca
urmare a contactului anormal pe care-l are cu osul iliac și ligamentul rotund,
luând aspectul unei virgule;
- colul femural, situat în antetorsiune, are tendinţa să se scurteze și să se îngroașe;
pe radiografia normală poate da imaginea de coxa valga.
• Cavitatea cotiloidă, plată, lipsită de profunzime, se deformează progresiv. Tavanul,
aproape absent sau foarte oblic, prezintă o sprânceană puţin proeminentă, ștearsă, rotunjită.
În subluxaţii, cotilul poate să ia forma de lingură sau scoică.
• Limbusul cotiloidian este format de marginea periferică, cartilaginoasă, a conturului
cotiloidian, continuată de burelet (formaţiune fibrocartilaginoasă). Acest limbus hipertrofiat
astupă ca o perdea cotilul nelocuit, uneori putând să se opună reducerii corecte a unei luxaţii

(Fig. 1.7). Odată


la periferie cu creșterea,
ca o potcoavă contribuie
așezată la strâmtorarea
cu deschiderea în jos. cavităţii cotiloide, pe care o îmbracă
• Capsula articulară, întinsă de ascensiunea capului femural, ia forma unei clepsidre.
Compartimentul superior (camera cefalică) are deasupra un perete gros, care aderă în parte
la aripa iliacă. Compartimentul inferior (camera cotiloidiană) este închis de perdeaua pe care
o formează partea inferioară a capsulei. Între cele două compartimente se găsește istmul,

41
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

limitat în partea de sus și înăuntru de limbus, iar


în afară și în jos de partea inferioară a capsulei
ridicată de mușchii psoas și obturatorul extern
(Fig. 1.8).
• Ligamentul rotund poate să fie subţire
și întins, uneori rupt în luxaţiile înalte. Alteori,
este gros, hipertrofiat, astfel încât se interpune,
împiedicând pătrunderea capului femural în
fundul cavităţii cotilode.
• Mușchii, mai mult sau mai puţin
.
B
.
atrofiaţi, suferă un proces de adaptare- S
n
e
s
e

retracţie care interesează în special adductorii D

și ischiogambierii. Vasele și nervii se adaptează


la scurtarea membrului pelvian. La reducerea Fig. 1.8. Modificările capsulei articulare în
luxaţiilor înalte trebuie să se ţină seama de aceste luxaţia congenitală de şold (explicaţii în text).
elemente.
Agravarea în timp a leziunilor osteoarticulare, exagerarea scurtării și retracţia părţilor
moi fac luxaţia ireductibilă, ajungându-se astfel la luxaţiile înveterate întâlnite la adolescent
și adult.

Diagnosticul afecţiunii la sugar


Șoldul luxabil. Pentru obţinerea unor rezultate cât mai bune în tratamentul LCS, este nevoie
de un diagnostic precoce. Cum majoritatea luxaţiilor sunt pregătite de displazia luxantă,

pentru a preveni
controlul clinic alapariţia
fiecărui luxaţiei, trebuie
nou-născut, descoperită
iar pentru și tratată
copii care displazia.
aparţin Aceasta
unei familii înseamnă
la care există
în antecedente luxaţii congenitale, trebuie adăugat și examenul radiologic.
În DCS, capul femural se găsește în cavitatea cotiloidă, dar poate să fie luxat și readus
în cotil cu multă ușurinţă, dând senzaţia de resort care scapă. Senzaţia tactilă se însoţește
uneori de un mic zgomot, iar în cazurile de laxitate articulară mare, luxarea și reducerea
capului femural pot să fie remarcate ca o mișcare de piston la baza coapsei.
Semnul „resortului” Ortolani este considerat constant și patognomonic pentru DCS
și poate fi perceput până la 2-3 săptămâni de la naștere, fiind legat de laxitatea articulară
specială a nou-născutului. Este posibilă și utilizarea unei tehnici mai fine, cum este manevra
Barlow, care decelează orice potenţială subluxaţie sau luxaţie posterioară a capului femural.
• Manevra Ortolani - coapsa flectată este dusă în adducţie și femurul este împins în
afară și în ax; dacă șoldul este luxabil se poate simţi o mișcare de resort, când capul femural
trece peste marginea posterioară a cotilului și se luxează (Fig. 1.9);
• Manevra Barlow - se face printr-o mișcare de abducţie a coapsei concomitent
cu apăsarea pe trohanterul mare; dacă capul femural este luxat, trece peste marginea
posterioară a cavităţii și intră în cotil, dând o senzaţie de resort (Fig. 1.9).
Şoldul luxat. Simptomele şoldului luxat la sugar sunt numeroase. Deşi de valoare
inegală, unele dintre ele sunt suficiente pentru a atrage atenţia asupra şoldului, făcându-l pe
medic să solicite o radiografie de bazin.

42
Malformaţiile congenitale ale membrelor

.
.B
S
n
es
e
D

A B

Fig. 1.9. Tehnica de evidenţiere a instabilităţii şoldului.


A. Manevra Ortolani. B. Manevra Barlow.

•Limitarea mișcării de abducţie


- proba de abducţie (Lorenz) se face în decubit dorsal cu coapsele în extensie sau
cu coapsele și genunchii flectaţi la 90°; în această din urmă poziţie, permite să se
simtă uneori semnul „resortului”. .
.B
S

• Asimetria membrelor pelviene n


es
e
D

- scurtarea membrului inferior


(Ombrédanne) în cazul șoldului luxat
unilateral se apreciază mai ușor flectând
șoldurile și genunchii la 90°; de partea
luxată, genunchiul este mai coborât (Fig.
1.10);
- la fetiţe, oblicitatea fantei vulvare spre una
din coapse;
- inegalitatea de înălţime a pliurilor fesiere
când sugarul este așezat în decubit ventral;
- asimetria pliurilor de pe faţa internă a
coapsei (Peter Bade)(Fig. 1.11). Fig. 1.10. De partea luxată genunchiul
•Semnele de laxitate articulară este mai coborât.
- exagerarea rotaţiei interne
(Gourdon) și externe (Lance)
a femurului se caută în poziţia
de flexie de 90° a șoldului
și genunchiului; arcul de
cerc de 45° pe care îl descrie
gamba de partea normală,
ajunge până la 90° în cea
luxantă;
- adducţia exagerată a coapsei .
B.
S
(Nové-Josserand) permite n
se
e
D
culcarea ei pe plica inghinală
din partea opusă; Fig. 1.11. Semnul Peter Bade.

43
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- mișcarea de pompă a femurului (Dupuytren) se caută în decubit dorsal; dacă


membrul pelvian este împins se produce o ascensiune a capului femural, însoţită
uneori de senzaţia de resort;
- semnul Savariaud poate fi căutat în luxaţia unilaterală și constă în exagerarea
scurtării membrului pelvian luxat, când se trece copilul din poziţia culcat în
poziţia șezând, cu genunchii rămași în extensie.
• Deplasarea unor repere osoase
- la mișcările de rotaţie ale coapsei, capul femural se simte rulând sub deget la baza
triunghiului Scarpa; dacă în loc de relieful capului femural există o depresiune,
atunci acesta trebuie căutat sub spina iliacă antero-inferioară sau în fosa iliacă
externă;
- relieful exagerat al trohanterului, care proemină în sus și în afară; această
deplasare poate fi măsurată pe baza metodelor obișnuite (triunghiul Bryant, linia
Nélaton Roser).
• Întârzierea mersului până la 15-17 luni în luxaţia unilaterală și 18-20 luni în cea
bilaterală.
• Semnele radiologice sunt greu de interpretat la un nou născut de câteva zile, dar
pot fi utile la sugarul ceva mai mare. Examenul radiologic este obligatoriu pentru copilul de
3-4 luni care aparţine unei familii cu DCS sau LCS în antecedente.
La naştere pot să fie depistate radiografic numai luxaţiile teratologice cu deplasări
majore. Pentru şoldul displazic există
mai mult semne de alarmă, dar care .
.B
S

nu sunt de certitudine absolută n


es
e
D

întrucât se bazează pe repere osoase,


în timp ce scheletul cartilaginos,
care nu se vizualizează, poate să
fie normal. De aceea, în cazurile H
y C’ y
îndoielnice ca interpretare, copilul d C h
trebuie urmărit cu toată atenţia şi
radiografiile repetate după două luni.
Aspectele radiografice care trebuie S’ S
căutate sunt (Fig. 1.12):
- oblicitatea tavanului
cotiloidian (H) - se
apreciază prin măsurarea
unghiului Hilgenreiner,
format de linia orizontală
care trece prin cartilajul
în Y și linia tavanului C’ y
C
cotiloidian;
este >30o când unghiul
la băieţi și
MS
>35o la fete, șoldul este S’ S
considerat luxabil;
Fig. 1.12. Reperele radiografice pentru evaluarea displaziei şi
luxaţiei congenitale de şold (explicaţii în text).

44
Malformaţiile congenitale ale membrelor

- ascensiunea femurului (h) - se măsoară prin distanţa care separă punctul cel mai
ridicat al colului femural de orizontala care trece prin cartilajul în Y; o valoare <6
mm este considerată patologică;
- depărtarea femurului (d) - se măsoară între fundul cotilului și proiecţia punctului
cel mai ridicat al colului femural pe linia care trece prin cartilajul în Y; o distanţă
>13 mm este considerată patologică;
- arcul cervico-obturator Ménard-Shenton (MS)- este delimitat de marginea
medială a colului femural și cea superioară a găurii obturatorii; în șoldul luxabil
arcul este întrerupt;
- schema radiologică von Rosen - arată aceeași deplasare în sus și în afară a
femurului; radiografia se efectuează cu coapsele în abducţie de 45 o și rotaţie
internă, iar prelungirea axului diafizei femurale trece prin sprânceana cotiloidiană
la șoldurile normale sau în afara acesteia la cele displazice;
- întârzierea în apariţie și dezvoltare a nucleului epifizar femural (C’/C)- este un
semnal de alarmă la sugarul de 5-6 luni;
- insuficienţa în dezvoltare a ramurii ischiopubiene ( S’/S) - se traduce radiologic
printr-o sincondroză mai largă de partea bolnavă;
- cadranele lui Ombrédanne (O) - se trasează ducând orizontala prin cartilajul
în Y și verticala prin marginea externă
a cotilului, nucleul epifizar fiind situat E
în cadranul infero-intern (C); dacă este
deplasat în cadranul infero-extern, șoldul
este luxat în afară, iar dacă ajunge în .
B
cadranul supero-extern, este luxat în C
S
.
n
se
e
D
afară și în sus (C’);
- unghiul Wiberg - permite aprecierea
gradului de acoperire al capului femural
de tavanul osos al cotilului, fiind format de
verticala prin centrul capului și linia care
unește centrul cu sprânceana cotiloidiană
(Fig. 1.13); când valoarea lui este <25 o,
Fig. 1.13. Unghiul Wiberg.
acoperirea tavanului este deficitară;
• Ecografia este o metodă imagistică neinvazivă, care permite urmărirea dezvoltării
șoldului, precum și posibilitatea unui diagnostic precoce al displaziilor. Include evaluarea
morfologică a acetabulului, a poziţiei capului femural și a stabilităţii articulare (examenul
ecografic dinamic).
Depistarea se face prin măsurarea ecografică a distanţei dintre limita internă a capului
femural și nucleul pubian de la nivelul cavităţii cotiloidiene, adică a grosimii structurilor
interpuse între cele 2 componente ale articulaţiei coxofemurale, ceea ce ne arată gradul de

penetrare
depistareaaselectivă
capului femural în cotil. Această
prin efectuarea examinare
unei radiografii imagistică
de bazin vine
(AP) la să înlocuiască
vârsta de 3 luni, lapractic
copiii
cu factori de risc.
• Tomografia computerizată (TC), prin imaginea bi- și tridimensională, permite
evaluarea globală și locală a deficienţelor, cuantifică parametrii anatomiei acetabulare și cei
de acoperire ai capului femural.

45
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă informaţii despre structura părţilor moi
ale șoldului, cum ar fi poziţia și diametrul istmului capsular, situaţia limbusului, conţinutul
acetabulului și totodată despre componentele cartilaginoase ale femurului și acetabulului.
Ajută la urmărirea post-reducţională a capului femural neosificat, dificil de urmărit pe filmele
plane sau artrografii.

Diagnosticul afecţiunii la copilul mic (1-5 ani)


Mersul târziu și șchiopătarea nedureroasă sunt caracteristice LCS.

Luxaţia unilaterală. Mersul întârzie până la 15-17 luni, fiind însoţit încă de la primii
pași de șchiopătare.
Examinarea din faţă, în ortostatism, evidenţiază scurtarea unui membru pelvian,
care poate să fie şi mai subţire. Bazinul apare înclinat, iar pentru a-şi corecta scurtarea, copilul
flectează genunchiul de partea sănătoasă.
Examinarea din profil permite să se vadă mişcarea de basculă a ba zinului, variabilă,
în funcţie de sediul capului femural luxat: basculare posterioară, cu ştergerea lordozei
lombare, în luxaţia anterioară şi basculare anterioară, cu exagerarea asimetrică a lordozei,
în luxaţia posterioară. Fesa din partea luxată este ștearsă și plată, în luxaţia anterioară și
proeminentă, în cea posterioară. Din cauza înclinării laterale a bazinului, apare o scolioză
statică cu convexitatea îndreptată spre partea sănătoasă. Corecţia scurtării membrului
inferior îndreaptă coloana.
În sprijinul unipodal, la copilul sănătos, bazinul rămâne orizontal, cu spina iliacă
antero-superioară din partea opusă la
.

același nivel. Același lucru se întâmplă B


S
.
n
se

și în cazurile cu luxaţie unilaterală, când e


D

sprijinul se face pe membrul sănătos. În


schimb, când sprijinul se face pe membrul
inferior cu luxaţie, bazinul se apleacă de
partea sănătoasă, iar umerii se înclină spre
partea luxată, pentru a restabili echilibrul
trunchiului. Această balansare diver-
gentă a bazinului și a umerilor se datorește
insuficienţei fesierului mijlociu din partea
luxată și constituie semnul Trendelenburg
(Fig. 1.14).
Examinarea în poziţia culcat permite
să se măsoare scurtarea membrului din
partea luxată. Pentru aceasta se controlează A B
distanţa spină-maleolă, comparativ cu
partea sănătoasă, apoi raportul pe care îl are Fig. 1.14. Semnul Trendelenburg.A. Şold normal.B.

trohanterul cu spina (triunghiul Bryant, linia Şold displazic.


Nelaton-Roser).
În luxaţia anterioară joasă, capul femural se poate simţi la palpare în unghiul pe
care îl fac mușchii tensorul fasciei lata și croitorul; în luxaţia anterioară înaltă, capul este sub
tensor și fesierul mic și se palpează mult mai greu; în luxaţia intermediară, capul femural se
simte sub spina iliacă, când coapsa este plasată în abducţie și hiperextensie sau face relief

46
Malformaţiile congenitale ale membrelor

sub fesieri, când coapsa este în adducţie și flexie; în luxaţiile posterioare, tot mișcarea de
flexie și adducţie permite explorarea capului femural.
Semnele de laxitate articulară se reduc ca amplitudine o dată cu creșterea copilului,
din cauza refracţiilor musculare și a îngroșării capsulei. La încercările de abducţie, adductorii
fac coardă, limitând mișcarea.
Luxaţia bilaterală. Întârzierea la mers se prelungește până la 18-20 luni, iar când
luxaţia este simetrică, schiopătarea este înlocuită de un mers legănat, asemănător mersului
de raţă. Semnul Trendelenburg, prezent pe ambele părţi, explică balansarea de compensare
a umerilor. Scurtarea nu mai poate fi măsurată comparativ, astfel încât se apreciază după
raporturile spină-trohanter.
Spre deosebire de luxaţia unilaterală, când capul femural rămâne destul de frecvent
luxat anterior, în luxaţiile bilaterale capul femural migrează și, spre vârsta de 3-4 ani, trece
în partea posterioară a fosei iliace. Această schimbare de poziţie se însoţește de bascularea
anterioară a bazinului, care aduce după sine exagerarea lordozei lombare. Ca urmare a
descentrării capetelor femurale, mersul devine repede obositor.
• Semnele radiologice sunt vizibile pe radiografia standard, cu rotula la zenit:
- colul femural apare scurtat datorită antetorsiunii, pentru evaluare fiind nevoie de
o a doua radiografie cu femurul în rotaţie internă, ceea ce permite desfășurarea
acestuia; diferenţa de rotaţie dintre prima și a doua poziţie reprezintă
antetorsiunea colului;
- cotilul este neregulat, plat, cu sprânceana mai mult sau mai puţin ștearsă;
- sincondroza ischiopubiană rămâne multă vreme mai largă de partea luxată;
- capul femural se proiectează în afara aripii iliace;

Diagnosticul afecţiunii la copilul mare, adolescent şi adult


Aspectul clinic al luxaţiei congenitale se modifică o dată cu creșterea copilului, din cauza
instalării progresive a unor atitudini vicioase și consecutiv a apariţiei tulburărilor funcţionale
ca durerea și oboseala. În funcţie de forma clinică a luxaţiilor, aceste semne sunt destul de
variabile.
Luxaţiile unilateralese pot prezenta sub următoarele forme:
• Luxaţiile anterioare, sprijinite pe un neocotil, sunt cele mai frecvente. Deși
șchiopătarea este puţin marcată, în special pentru cea anterioară joasă, această varietate are
tendinţa să devină dureroasă după pubertate. Durerile apar la început sub formă de crize,
după o oboseală mai accentuată, sunt localizate la genunchi, în fesă, de-a lungul sciaticului
și mai târziu, în plică inghinală. Contractura este netă, șoldul fiind fixat în flexie și adducţie.
Cu timpul, apar semnele radiografice de artroză: deformarea capului femural,
pensarea spaţiului articular, osteofite.
• Luxaţiile posterioare sunt mai bine suportate. Deși scurtarea este importantă,
bolnavul și-o compensează mergând pe vârful piciorului luxat. După adolescenţă, o dată
cu apariţia
seamă supraîncărcării,
sub forma unei jene oboseala
lombare, dinse face simţită
cauza mai repede
basculării în timpul
accentuate mersului, mai cu
a bazinului.
• Asocierea unei luxaţii cu o subluxaţie de partea opusă este o eventualitate frecvent
întâlnită. Adeseori, semnele de suferinţă în partea subluxată nu apar decât la vârsta adultă,
când, din cauza supraîncărcării, se constituie artrita deformantă.

47
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Luxaţiile bilateraleapar ca:


• Luxaţii posterioare simetrice, cele mai des întâlnite, care nu se manifestă la copil și la
adolescent, cu excepţia oboselii după un mers prelungit. După pubertate, o dată cu lărgirea
bazinului, se instalează atitudinea vicioasă în adducţie a coapselor, ceea ce determină
frecarea genunchilor în timpul mersului, jenă în timpul raporturilor sexuale și difi cultăţi la
naștere.
Lordoza exagerată compensează bascularea anterioară a bazinului, fiind însoţită de
dureri lombare. Dacă este vorba de o femeie prematur obeză, se ajunge repede la impotenţă
funcţională. În schimb, bolnavii mai slabi și cu o musculatură bine dezvoltată pot să păstreze
o funcţie relativ satisfăcătoare.
• Luxaţii bilaterale asimetrice, cele mai grave, sunt cu atât mai supărătoare, cu cât
asimetria este mai marcată. Mersul acestor bolnavi este dificil datorită inegalităţii membrelor
pelviene și asimetriei de orientare a bazinului. Crize dureroase repetate imobilizează precoce
acești bolnavi, predispunându-i la obezitate și la o viaţă sedentară.

Diagnosticul diferenţial
LCS trebuie diferenţiată de o serie de afecţiuni congenitale sau dobândite, cum sunt: coxa
vara congenitală sau rahitică, luxaţia-sechelă a unei osteomielite, întârzierea de mers din
encefalopatiile infantile, rahitism, poliomielită, sechelele după epifizioliză, etc.

Tratament
Tratamentul profilactic se face prenatal, în timpul naşterii şi la nou-născuţi. Certă este
astăzi importanţa diagnosticului şi a tratamentului precoce în DCS, ceea ce înseamnă, de
fapt, tratamentul profilactic al LCS. Profilaxia trebuie să fie cât mai cuprinzătoare:
- tinerelor căsătorite care au în familie cazuri de LCS, atunci când survine o sarcină,
li se recomandă evitarea eforturilor și traumatismelor;
- trebuie atrasă atenţia asupra prezentaţiilor pelviene, unde posibilitatea de
apariţie a unei luxaţii este de 4 ori mai mare decât la o naștere obișnuită;
- vor fi evitate în timpul nașterii, pe cât posibil, manevrele care necesită tracţiuni
puternice pe membrele pelviene ale copilului;
- copiilor care prezintă alte malformaţii, în special picior strâmb congenital talus
valgus, trebuie examinaţi cu toată atenţia și la nivelul șoldurilor;
- se interzice înfășarea copiilor cu membrele pelviene în extensie și alipite deoarece
predispune la luxaţie din cauza adâncimii mici a cotilului și a antetorsiunii mari
pe care o are colul femural la naștere.
Tratamentul displaziei luxante de șold, pentru a fi eficient, trebuie început cât
mai precoce, imediat după depistarea clinică și radiologică.
Menţinerea membrelor pelviene în abducţie, flexie și rotaţie externă, poziţie în care
capul femural este bine centrat în cotil, se poate face prin diferite mijloace (Fig. 1.15): perne
trapezoidale (Frejka,
Pavlik, etc. Este Becker),folosirea
de preferat atele de abducţie
chiloţilor (Putti, von Rosen),
de abducţie la toţiaparate Ortolani,
nou-născuţii cu hamuri
factori
de risc. În unele cazuri, când abducţia coapsei este net limitată, se poate face tenotomia
adductorilor, urmată de imobilizare. Tratamentul durează 3-6 luni, până la dispariţia semnelor
radiografice de alarmă.

48
Malformaţiile congenitale ale membrelor

.
40-45 abducţie
.B
S
n
e
s
e
D

Fig. 1.15. Imobilizarea membrelor pelviene în abducţie, flexie şi rotaţie externă.

În primele 6 săptămâni imobilizarea este mai severă. Copilul nu va fi scos din


brăţările inferioare ale aparatului, dar va putea fi ridicat din partea superioară a acestuia,
pentru efectuarea igienei corporale. Dispozitivele moderne prezintă avantajul că pot fi
introduse în apă odată cu sugarul. În următoarele 6 săptămâni de imobilizare, după un
examen de control, copilul va putea fi scos din atelă pentru baie. După luna a treia, în funcţie
de rezultatul examenului radiologic, atela poate fi suprimată pentru câteva ore sau toată
ziua, rămânând să fie purtată numai noaptea, ori va fi înlocuită cu o pernă, care să menţină
temporar abducţia încă 2-3 luni.
La vârsta de 6-8 luni, apariţia nucleilor epifizari și orientarea lor permit o apreciere
mai bună a situaţiei și posibilitatea de a suspenda imobilizarea. Controlul radiologic trebuie
repetat la începerea mersului și la vârsta de 18 luni.
Tratamentul luxaţiei congenitale de șoldeste ortopedic și chirurgical.
• Tratamentul ortopedic constă în reducerea luxaţiei şi imobilizarea în aparat gipsat.
Reducerea progresivă a luxaţiei, prin extensie în abducţie şi rotaţie internă este realizată prin
mai multe procedee, cel mai apreciat fiind al lui Sommerville. Acesta constă în aplicarea unor
extensii pe membrele pelviene, folosindu-se o greutate echivalentă cu 1/10 din greutatea
corporală, la care se adaugă o mişcare de abducţie progresivă, combinată cu o rotaţie
internă. Prin acest procedeu, datorită relaxării grupelor musculare, capul femural poate
reintra în cotil. După 3-4 săptămâni de extensie, dacă reducerea este bună, se imobilizează
copilul pentru 6 săptămîni într-un aparat gipsat, în poziţia de abducţie-rotaţie internă la care
s-a ajuns.
Metoda Pacci-Lorentz constă în reducerea luxaţiei, sub anestezie generală, uneori
cu tenotomia mușchilor adductori și imobilizare în aparate gipsate succesive cu durată
de 30 de zile. Sunt utilizate trei poziţii, pornind de la aceea în care s-a obţinut reducerea
(abducţie-90°, flexie-15°, rotaţie externă), trecând printr-o poziţie intermediară (abducţie-60°,
o

flexie-15°,
rotaţie rotaţie
internă neutră), ca să se
). Dezavantajul ajungă,
este în final,
dat de faptullacă
ultima
prin poziţie (abducţie
alungirea bruscă flexie-15°,
-30a , vaselor și
compresia cartilajului epifizar, pot fi generate tulburări vasculare care favorizează apariţia
osteocondritei postreducţionale. Cu toate acestea, metoda este încă utilizată la copiii care
nu pot fi spitalizaţi pe perioada necesară unei reduceri progresive sau la cei la care nu a
reușit.

49
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Recuperarea funcţională. La sfârșitul perioadei de imobilizare se instituie masajul,


mobilizarea activă și pasivă. Mersul va fi permis după una sau două luni de la suprimarea
imobilizării, atunci când criteriile clinice și radiologice îl permit.
Clinic, șoldul trebuie să fie suplu, nedureros și să realizeze o abducţie și rotaţie
internă bune. Radiologic, un nucleu epifizar bine centrat, fără semne de osteocondrită,
poate să autorizeze începerea mersului, chiar dacă sprânceana nu este complet refăcută.
Urmărirea clinică și radiologică, în timp este obligatorie, pentru a controla calitatea
vindecării. Persistenţa unei antetorsiuni de femur sau a unei insuficienţe de cotil impune
tratamente complementare.
• Tratamentul chirurgical este necesar pentru luxaţiile în care reducerea ortopedică
nu a reușit sau este instabilă. Vârsta mică a copilului nu constituie o contraindicaţie, rezultatele
fiind cu atât mai bune, cu cât există mai puţine deformări osteoarticulare.
Există o serie de posibilităţi chirurgicale (Fig. 1.16) și anume:
- simpla reducere
chirurgicală - după
efectuarea în prealabil
a unei extensii
continue, combinate
eventual cu tenotomia
adductorilor, având
ca scop reducerea
contracturii;
- osteotomia de derotare .
.B
S

și varizare - indicată A B
n
e
s
e
D

în dezaxările de col
femural (antetorsiune
și coxa valga);
- osteotomia de bazin
Salter (între 1-5 ani) -
realizează schimbarea
de orientare a cavităţii
cotiloide;
- acetabuloplastia Pem-
berton (după vârsta de D
5 ani) - realizează cobo-
rârea tavanului cotiloi-
dian; C
- osteotomia de bazin
Fig. 1.16. Osteotomiile de bazin.A. Salter. B. Pemberton. C. Chiari.
Chiari (peste 5 ani) - D. Sutherland.

asigură,
un sprijinprin osul iliac,
suplimentar
pentru capul femural;
- tripla osteotomie Sutherland (peste 5 ani) - permite o reorientare mai precisă a
cotilului.

50
Malformaţiile congenitale ale membrelor

1.8. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL


Piciorul strâmb congenital (PSC) reprezintă una dintre malformaţiile cele mai frecvent
întâlnite, depășind ca frecvenţă LCS. După orientarea anormală pe care o adoptă piciorul, se
descriu patru varietăţi primitive:
- piciorul equinus - în extensie pe gambă, astfel încât axul piciorului se află în
prelungirea axului gambei, iar sprijinul se face pe antepicior sau degete;
- piciorul talus - în flexie dorsală, când sprijinul se face pe călcâi;
- varus
piciorul
se - în adducţie
face pe marginea externăși asupinaţie, când planta privește înăuntru, iar sprijinul
piciorului;
- piciorul valgus - în abducţie și pronaţie, când planta privește înafară, iar sprijinul
se face pe marginea internă a piciorului, scobitura plantară fiind înlocuită de o
convexitate.
Aceste forme ale PSC se observă rar, mult mai frecvente fiind asocierile: varus cu
equinus şi talus cu valgus .

Etiopatogenie
PSC se întâlnește cu o frecvenţă între 1-2%o, cu predilecţie la sexul masculin (2/1). În 50%
din cazuri afectarea este bilaterală, iar în 10% sunt asociate și alte malformaţii.
Numeroase teorii şi ipoteze au încercat să elucideze patogenia PSC. Sunt încriminate:
- unele carenţe sau excese vitaminice, ca și administrarea unor substanţe, care
au prod us la anim alele de experienţă malformaţii multiple, printre care și PSC;
- oprirea în dezvoltare sau viciu de formare al piciorului în stadiul embrionar sau
fetal, când piciorul trece succesiv printr-o serie de poziţii, dintre care nu lipsesc
acelea de equinus, varus equinus sau talus;
- existenţa unui dezechilibru al tonusului de postură între grupele musculare
antagoniste (în piciorul varus equinus sunt hipotoni extensorii și peronierii laterali
și hipertoni, tricepsul sural, gambierul posterior și flexorii degetelor).

Evoluţie
În lipsa tratamentului, piciorul își permanentizează poziţia vicioasă, întâi prin leziunile de
scleroză-retracţie care survin pe mușchii antagoniști, apoi prin cele capsulare și osoase.
Deoarece în PSC nu este vorba de leziuni nervoase definitive, ci numai de o întârziere în
intrarea în acţiune a unor neuroni motori, echilibrul muscular și osteoarticular trebuie să
fie păstrat la nivelul piciorului, imediat după naștere, prin mijloace ortopedice de tratament
până când se restabilește echilibrul neuromuscular. În funcţie de gravitatea deformaţiei,
reechilibrarea se face într-un timp care variază de la câteva luni la 1-2 ani.
Piciorul talus valgus are un prognostic mai favorabil, necesitând între 3-5 luni de
tratament, în vreme ce pentru piciorul varus equinus sunt necesare 6-18 luni, uneori chiar
mai mult. PSC netratat sau tratat tardiv şi incomplet devine un picior strâmb înveterat, la care
numai tratamentul chirurgical poate să remedieze atitudinea vicioasă.

51
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

1.8.1. Piciorul strâmb congenital varus equinus


În PSC varus equinus piciorul este deviat în flexie plantară şi înăuntru, la care se adaugă o
mişcare de răsucire, astfel încât planta priveşte celălalt picior. Pe lângă deviere există şi
o schimbare de formă: dosul piciorului este mai convex decât normal, orientat spre înainte
şi înafară, pe când planta, concavă, şi cu marginea internă unghiulată, priveşte în spate şi
înăuntru. Sprijinul pe sol se face pe marginea externă a piciorului, în partea anterioară.
Anatomie patologică. În comparaţie cu membrul sănătos, cel deformat prezintă o
hipotrofie a gambei şi piciorului, care interesează atât scheletul, cât şi părţile moi. Punctele
de osificare de la nivelul piciorului apar şi se dezvoltă cu întârziere. Hipotrofia, care persistă
şi la adult, este cu atât mai marcată, cu cât malformaţia este mai gravă.
La nivelul piciorului se produc o serie de modificări de poziţie ale oaselor, care
explică atitudinea anormală şi dificultăţile de reducere, şi anume:
- oasele gambei suferă o torsiune care duce peroneul posterior;
- astragalul, verticalizat și înclinat înăuntru, nu mai are raporturi cu tibia decât prin
partea posterioară a feţei articulare;
- calcaneul, orientat oblic în jos și înăuntru, apare aproape culcat pe faţa lui externă,
iar partea anterioară este mult addusă;
- scafoidul este deformat și deplasat intern, astfel încât poate să atingă maleola
tibială;
- cuboidul este plasat sub scafoid și cuneiforme;
- cuneiformele și metatarsienele sunt deplasate în adducţie și verticalizate.
După ce copilul începe să meargă, toate modificările descrise mai sus se
accentuează progresiv. Partea anterioară a feţei articulare a astragalului, ieşită de sub
scoaba tibioperonieră din cauza subluxaţiei, se dezvoltă mai mult decât normal, conform
legii Delpech. În felul acesta apar deformările cunoscute sub numele de cala preperonieră
Nelaton şi bara transversală pretibială Adams, care vor împiedica reducerea astragalului în
încercările de redresare a piciorului.
Cu timpul, adducţia se accentuează concomitent cu mărirea supinaţiei, astfel
încât orientarea plantei se apropie de verticală. Piciorul, răsucit înăuntru până la răsturnare,
ajunge uneori să se sprijine pe sol cu faţa lui dorsală.
Ligamentele de pe faţa internă a piciorului sunt scurtate, îngroșate, în vreme ce pe
faţa externă sunt alungite și subţiate. Mușchii gambieri, flexorii degetelor și tricepsul sural
sunt retractaţi, scurtaţi, pe când mușchii antagoniști, peronierii și extensorii, sunt alungiţi,
întinși. Gamba prezintă o atrofie vizibilă a moletului. Tegumentele de pe marginea externă a
piciorului sunt îngroșate și prezintă calozităţi la locul unde se face sprijinul pe sol.
Studiu clinic. Aspectul caracteristic al PSC nu pune probleme de diagonstic, dar
pentru aprecierea gradului deformaţiei trebuie măsurate elementele care o compun.
• Varus-ul este o deformare complexă, rezultată din trei deviaţii:
-
adducţia
să formezeantepiciorului pe retropicior
un unghi deschis înăuntru,- face ca marginea
cu vârful situat lainternă
nivelul aarticulaţiei
piciorului
mediotarsiene;
- supinaţia - rezultă din răsucirea piciorului în jurul axului anteroposterior, astfel
încât marginea internă se ridică și planta ajunge să privească spre planul
mediosagital;

52
Malformaţiile congenitale ale membrelor

- adducţia retropiciorului pe gambă - determină formarea unui unghi deschis


înăuntru, pe care îl face axul retropiciorului cu axul gambei.
• Equinus-ul, corespunzător extensiei plantare, se măsoară după corectarea
prealabilă a adducţiei și supinaţiei.
La nou-născut, încercarea de reducere manuală a piciorului varus equinus permite
aprecierea posibilităţilor de corijare și, în funcţie de rezultatele obţinute, se poate vorbi de:
- simpla atitudine vicioasă, care se corectează ușor și complet;
- picior strîmb incomplet reductibil, care permite doar o corecţie parţială;
- picior strâmb complex, fixat și rigid.
Majoritatea PSC intră în prima categorie şi mai rar în ultima. Dacă nu se trece la
un tratament corect, aplicat imediat, deformările se accentuează progresiv și se fixează,
realizând piciorul strâmb înveterat.
Deformarea progresivă a piciorului se însoţește de o serie de tulburări funcţionale:
mers nesigur, lipsit de supleţe, disgraţios, sprijinul făcându-se pe marginea antero-externă a
piciorului. Pentru a nu-și lovi piciorul addus de celălalt, copilul merge cu gambele depărtate
și în rotaţie externă, poziţie care duce la apariţia unui genu valgus de compensare. Tulburările
de mers sunt şi mai accentuate în formele bilaterale, când picioarele sunt trecute unul
deasupra celuilalt, ca paletele unei roţi de moară.
Evoluţie. Deformările se agravează odată cu creșterea copilului, evoluţia fiind
împărţită în trei etape:
- perioada reductibilităţii complete - care durează primele 15 zile de la naștere, dar
care uneori se poate prelungi până la un an;
- perioada reductibilităţii relative - durează până la 2-4 ani și este caracterizată prin
retracţia părţilor moi care se opun reducerii;
- perioada nereductibilităţii absolute - survine după vârsta de 4 ani, când s-au
produs deformări osoase care împiedică reducerea.
Tratament. Atitudinea vicioasă caracteristică piciorului strâmb trebuie redusă, iar
reducerea trebuie menţinută până când se îndepărtează pericolul unei recidive. La acest
principiu general trebuie adăugată obligativitatea unui tratament precoce.
• Tratamentul ortopedic constă în reducerea poziţiei vicioase, manevră uşoară
şi completă dacă se face în primele zile după naştere, şi menţinerea acesteia până la
restabilirea echilibrului neuromuscular al grupelor antagoniste. Astfel, retracţiile părţilor
moi şi deformările osteoarticulare nu se mai produc, iar asocierea periodică a mobilizării şi
masajului ajută reluarea funcţiei musculare şi osteoarticulare.
Reducerea trebuie să se facă progresiv, cu multă blândeţe, totalizând o serie de
manevre care au drept scop corectarea mai întâi avarus-ului şi apoi a equinus-ului. Menţinerea
reducerii se face cu benzi de leucoplast sau de preferat cu aparate gipsate, acestea fiind mai
bine suportate.
Când tratamentul se aplică mai târziu, la 2-3 săptămâni de la naștere, reducerea se

face progresiv,
de 3-4 prin
zile. După corectări
ce se obţine succesive,
o reduceremenţinute în cizme
satisfăcătoare, gipsate pentru
se prelungeşte perioade
durata scurte,
de menţinere
a unui aparat gipsat până la 2-3 săptămîni, după care piciorul se lasă liber câteva zile
pentru masaj şi mobilizare. Perioadele de imobilizare gipsată alternează cu cele de masaj şi
mobilizare, raportul dintre ele fiind modificat progresiv în favoarea ultimelor, în funcţie de
formă, gravitatea deformaţiei şi rezultatele obţinute.

53
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Dacă supinaţia și equinus-ul nu cedează ușor, se face imobilizarea în aparat gipsat,


cu genunchiul în flexie de 90°, pentru relaxarea tricepsului sural. Dacă totuși persistă un grad
de equinus, este indicată alungirea tendonului ahili an, adese a com plet ată cu o artrotomie
posterioară tibio-astragaliană. În continuare se imobilizează într-o cizmă gipsată timp de
3-4 săptămâni.
Tratamentul alternativ de imobilizare-mobilizare-masaj trebuie prelungit până la
începerea şi stabilizarea mersului, excitant funcţional de importanţă majoră pentru forma
şi funcţia piciorului. Chiar şi atunci când copilul ajunge să meargă corect, supravegherea
specialistului trebuie menţinută, dată fiind tendinţa la recidivă. Dacă în repaus piciorul are
tendinţa să-și reia atitudinea de varus, se recomandă purtarea unor ghete ortopedice, iar
pentru noapte atelele de corecţie.
• Tratamentul chirurgical cuprinde intervenţii pe părţile moi şi pe os.
Intervenţiile de eliberare internă (Codivilla) sunt indicate în perioada reductibilităţii
relative sau în sechelele tratamentului ortopedic și constă în: alungirea tendonului ahilian,
secţionarea ligamentului deltoid, secţionarea capsulei în articulaţiile subastragaliană,
mediotarsiană şi scafocuneană şi aponevrotomie plantară, prin care se înlătură toate
obstacolele pe care părţile moi le opuneau reducerii. Imobilizarea într-un aparat gipsat timp
de 2-3 luni asigură menţinerea reducerii.
Persistenţa adducţiei sau supinaţiei la nivelul antepiciorului, poate fi corectată
prin transplantarea unei jumătăţi din gambierul anterior pe marginea externă a piciorului.
Pentru un metatarsus varus rezidual pot să fie transplantaţi extensorii degetelor IV și V pe
extremitatea distală a celui de al V-lea metatarsian.
După vârsta de 7-8 ani, piciorul strâmb prezintă modificări osoase atât de mari,
încât reducerea nu se mai poate realiza decât prin operaţii făcute pe os. Rezultatele cele
mai bune se obţin prin practicarea unor tarsectomii dorso-externe sau a unor artrodeze
cuneiformizate pe articulaţiile mediotarsiană și subastragaliană (Fig. 1.17).

.
.B
S
n
se
e
D

A B C D E F

Fig. 1.17. A, B. Picior varus equinus.C, D. Artrodeză cuneiformizantă medio-tarsiană. E, F. Artrodeză

cuneiformizantă astragalo-calcaneană.
1.8.2. Piciorul strâmb congenital talus valgus
Este întâlnit mult mai rar decât piciorul varus equinus, iar prognosticul este mai bun. Se
observă imediat după naștere, datorită poziţiei anormale de flexie exagerată a piciorului

54
Malformaţiile congenitale ale membrelor

pe gambă, astfel încât ajunge pe faţa anterioară a gambei, dacă este vorba de un picior
talus, sau pe faţa antero-externă, dacă este un talus valgus. Gamba este mai subţire din
cauza atrofiei tricepsului sural, relieful tendonului ahilian este şters, iar planta apare plată
sau convexă. Reducerea poziţiei vicioase se face relativ uşor în marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul trebuie instituit imediat după naştere şi constă în imobilizarea
piciorului în poziţie de hipercorecţie, adică de varus equinus , cu ajutorul unei atele plasate
pe faţa antero-externă a gambei şi piciorului. Atela se scoate zilnic pentru şedinţa de masaj
a musculaturii membrului pelvian şi se schimbă la 3-4 săptămâni. În general, sunt suficiente
3-5 luni de tratament pentru obţinerea unor rezultate foarte bune.

1.8.3. Piciorul strâmb congenital valgus convexus


În afara piciorului valgus congenital obişnuit, unde este vorba mai mult de o simplă atitudine
vicioasă, uşor de corectat, există un picior valgus convexus , cu deformaţii multiple şi grave,
care pun probleme grele de tratament.
Etiologie. S-au vehiculat o serie de ipoteze, prin care s-au încercat explicarea
apariţiei diformităţilor, fiind astfel incriminaţi diferiţi factori:
- endogeni - asociază prezenţa piciorului valgus convexus cu alte malformaţii
congenitale, în special, ale sistemului nervos central, cazuri în care ne confruntăm
cu forme clinice mai grave, rigide;
- exogeni - incriminează malpoziţiile fătului în viaţa intrauterină, deși diformitatea
apare în primul trimestru de sarcină, când încă acesta plutește în lichidul amniotic,
fără să fie supus presiunilor mecanice ale uterului; rolul presiunii exercitate spre
sfârșitul perioadei gestaţionale poate ajuta la menţinerea poziţiei vicioase;
- genetici - se referă la piciorul valgus convexus care se asociază cu anumite boli
genetice (trisomia 13-15, trisomia 17-18, boala Hurler, boala Marfan etc.)
Clinic, piciorul valgus convexus congenital seamănă cu o opincă:
- planta este convexă, având curbura maximă orientată spre partea internă a
articulaţiei mediotarsiene;
- călcâiul este deviat în afară și equinus, în timp ce antepiciorul este în abducţie și
ridicat;
- faţa dorsală a piciorului, ușor concavă, prezintă o adâncitură mai accentuată înaintea
maleolei externe, iar talpa apare disproporţionat de mare în raport cu faţa dorsală;
disproporţia este dată și de faptul că gamba apare implantată pe picior mai în faţă
decât normal, iar călcâiul prelungește în mod neobișnuit convexitatea plantei.
De la început deformarea piciorului este numai parţial reductibilă. Prognosticul
piciorului strâmb convex este puţin favorabil.
Tratament. Cazurile ușoare pot să fieameliorate cu ajutorul tratamentului ortopedic,
care constă în încercarea de redresare progresivă și imobilizare în aparate gipsate, care se
schimbă la 3-4 zile. Odată cu începerea mersului sunt obligatorii ghetele ortopedice.
Dezinserţia musculaturii plantare, deschiderea articulaţiilor din axul transversal și
longitudinal al piciorului și alungirea tendonului ahilian, permit o orientare mai bună a
oasel or ta rsie ne și o bţinerea unor rezultate mulţumitoare. La o vâ rstă mai mare trebuiesc
asociate diferite tipuri de rezecţii osoase.

55
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

1.8.4. Metatarsus varus congenital


Parte componentă a deformaţiei întâlnite în piciorul strâmb varus equinus, metatarsus varus
se întâlnește și ca leziune izolată și constă în devierea internă a antepiciorului. Adducţia este
mai marcată pentru prima rază metatarso-digitală decât pentru următoarele, astfel încât
halucele apare divergent faţă de degetul vecin.
Pe o radiografie AP se observă desfacerea„în evantai” a metatarsienelor, care rămân
adunate la bază și diverg spre extremitatea distală. Metatarsienele I și V își păstrează
axul, în schimb cele intermediare se încurbează odată cu creșterea și ajung să prezinte o
concavitate orientată în jos și înăuntru. Din cauza adducţiei antepiciorului, tuberozitat ea
celui de-al V-lea metatarsian este mai proeminentă.
Tratamentul trebuie instituit de la naștere. Utilizarea intermitentă a unor aparate
gipsate cu redresări progresive, asociate cu masaj și mobilizare în intervalele libere, pot să
dea rezultate foarte bune.
După vârsta de 5-6 ani scoaterea unui fragment cuneiform din cuboid, cu baza
externă și implantarea lui ca o pană în scafoidul despicat, se soldează cu rezultate bune.

1.8.5. Stenoza congenitală a oaselor tarsului


Stenoza congenitală a tarsului se poate realiza prin punţi fibroase (syndesmosis),
cartilaginoase (syncondrosis) sau osoase (synostosis), în grade variate. Incidenţa maladiei
este după unii autori de sub 1%, iar după alţii de până la 6%, dacă sunt luate în calcul cazurile
asimptomatice.
Coaliţia oaselor se poate realiza la nivelul articulaţiilor: talo-calcaneană, calcaneo-
naviculară, talo-naviculară, calcaneo-cuboidală, cubo-naviculară și poate fi multiplă
(interesând mai multe articulaţii) sau masivă (când majoritatea oaselor tarsului sunt fuzate
într-un singur bloc osos).
Etiologie. Cauza exactă a fuziunii nu este elucidată, deși s-au elaborat o serie de
ipoteze:
- oasele supranumerare (os calcaneus secundarius și os sustentaculare) sunt
înglobate în oasele tarsiene;
- defectul de diferenţiere și segmentare a mezenchimului primitiv în cursul
evoluţiei intrauterine;
- transmiterea ereditară este incriminată în apariţia izolată a fuziunii tarsului.
Clinic, se manifestă odată cu apariţia osificărilor în a doua decadă de viaţă.
Simptomatologia clinică și debutul ei depinde de tipul de coaliţie, însă uneori pacientul
poate fi total asimptomatic. Coaliţia calcaneo-naviculară se manifestă în jurul vârstei de 16
ani, iar cea talo-naviculară la 18 ani.
Principalul simptom este reprezentat de durere, iniţial vagă, care crește în intensitate,
având o localizare profundă, la nivelul retropiciorului, agravată de suprasolicitare.
Poziţia piciorului este în valgus, pronaţie și rotaţie externă, retropiciorul fiind deviat
în valgus și antepiciorul în abducţie. Mobilitatea este influenţată de complexitatea stenozei.
În evoluţia bolii se poate observa și un spasm al musculaturii peroniere, iar în formele severe
se asociază și contracţia mușchiului extensor lung al degetelor.

56
Malformaţiile congenitale ale membrelor

Radiografiile piciorului în incidenţele standard și speciale, se fac în încărcare.


• Coaliţia calcaneo-naviculară apare radiologic ca o îngustare a spaţiului articular
(în sindesmoză și sincondroză) sau obliterarea completă a acestuia (sindesmoză). Se poate
pune în evidenţă hipoplazia capului talusului, îngustarea faţetei articulare posterioare și
lărgirea procesului talar lateral.
• Coaliţia talo-calcaneană se remarcă radiologic prin prezenţa osteofitozei antero-
posterioare și laterale a talusului, îngustarea spaţiului articular talo-calacanean posterior și
hipertrofia proeminenţei laterale a talusului.
TC reprezintă o metodă importantă de diagnosticare a fuziunii dintre talus și
calcaneu.
RMN are o importanţă sporită în evidenţierea formelor fibroase și cartilaginoase.
Tratamentul iniţial este conservator, cu reducerea nivelului de activitate fizică,
imobilizare în aparat gipsat gambiero-podal de mers (în vederea reducerii disconfortului și
spasmului muscular) și purtarea de pantofi ortopedici.
Tratamentul chirugical este indicat atunci când cel ortopedic devine insuficient.
În coaliţia calcaneo-naviculară se practică rezecţia punţii osoase și umplerea
spaţiului astfel creat, urmată de imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal
pentru 3 săptămâni.
În coaliţia calcaneo-naviculară parţială (care interesează până ½ din suprafaţa
articulară) fără semene de artroză, se recomandă rezecţia punţii osoase și imobilizarea
piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3 săptămâni; în cazul în care coaliţia este
peste ½ din suprafaţa articulară, se indică tripla artrodeză.

57
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

58
2. OSTEONECROZELE ASEPTICE

Osteonecrozele, numite și necroze aseptice sau avasculare, sunt procese patologice


consecutive unei tulburări de vascularizaţie locală. Se localizează la o epifiză, apofiză sau
os mic în totalitate și apar fie în perioada lor de creștere, când osificarea nu este terminată
(osteocondroze), fie la osul adult (osteonecroze). Factorii lor etiologici sunt variabili, dar
aspectul histologic și radiologic al celor două forme este identic.

2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)


Sub această denumire sunt cuprinse o
serie de afecţiuni osteoarticulare care se
întâlnesc în perioada de creștere, la copii
și adolescenţi, și care se caracterizează 7
morfologic prin leziuni de necroză
osoasă aseptică, de srcine ischemică.
În patologie sunt cunoscute sub
8 9

denumirea
sau apofizitede osteocondrite
), ceea (epifizite
ce creează confuzii,
deoarece lasă impresia de leziune 1
inflamatoare. De aceea este mai corect
să fie denumite osteocondroze. 2
După localizarea leziunilor sunt
descrise patru tipuri de osteocondroze 3
(Fig. 2.1), care prezintă:
- modificări în forma și
consistenţa nucleilor de
osificare epifizari ai oaselor 4

lungi (epifizita capului 5


.
6 .B
femural, humeral, radial, S
n
se
e
metatarsianului II, etc.); D

Fig. 2.1. Diferite localizări ale osteocondrozei.1. epifiza


- leziuni de necroză femurală (Legg-Perthes-Calvé); 2. apofizita rotuliană
ischemică a nucleilor osoși (boala Sinding-Larsen-Johansson); 3. apofizita tibială
ai oaselor spongioase anterioară (Osgood-Schlatter); 4. apofizita calcaneană
scurte (scafoidita tarsiană, (Sever); 5. osteocondroza scafoidului tarsian (Köhler I);6.
necroza semilunarului, osteocondroza capului metatarsienelor II-III-IV (Köhler II);
7. osteocondroza capului humeral (Hass);8. osteocondroza
cuneiformului, sesamoidelor, vertebrală (Scheuermann);9. osteocondroza semilunarului
etc.); (Kienböck).

59
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- leziuni necrotice ale apofizelor de inserţie musculară (apofizita tibială, calcaneană,


apofizita celui de al V-lea metatarsian, etc.);
- leziuni necrotice parţiale, cuneiforme, ale segmentelor articulare care se pot
desprinde devenind corpi liberi intraarticulari (osteocondroza disecantă a
șoldului, genunchiului, astragalului, etc.).
În cele ce urmează vor fi prezentate aspectele clinice, radiologice și terapeutice ale
unora dintre cele mai frecvente osteocondroze.

2.1.1. Osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calvé)


Osteocondroza șoldului, denumită încă și osteocondrita șoldului sau boala Legg-Perthes-
Calvé este o entitate clinică și radiologică bine cunoscută, caracterizată prin necroza
ischemică a nucleului cefalic al femurului și care evoluează spre clasica coxa plana.
După displazia șoldului, osteocondroza ocupă poziţia a doua în cadrul bolilor
ortopedice ale copilului. Este o afecţiune benignă deoarece se vindecă întotdeauna, dar
această vindecare spontană lasă sechele importante care vor afecta viitorul funcţional
al șoldului. Coxa plana, sechelă a osteocondrozei șoldului, duce inevitabil la coxartroză
secundară.

Etiologie
Osteocondroza se întâlnește mai des la băieţi decât la fete (4/ 1), în perioada de vârstă
cuprinsă între 3 și 11 ani, cu un maxim de frecvenţă între 3-6 ani și 9-10 ani. Boala afectează
unul din șolduri, dar în 10% din cazuri pot fi atinse ambele.
Etiologia acestor osteocondroze nu este cunoscută, dar pot fi incriminaţi o serie de
factori, fără a se putea face dovada sigură a participării lor:
- factorul constituţional - unele malformaţii congenitale ca displazia luxantă a
șoldului, coxa valga, se însoţesc de osteocondroză;
- factorul glandular - osteocondrozele evoluează în perioada pubertăţii când
dezechilibrul hormonal este prezent;
- factorul vascular - cel mai frecvent invocat; condiţiile propuse drept cauză
a întreruperii fluxului sanguin arterial către capul femural includ: embolia,
ocluzia vasculară secundară creșterii presiunii intracapsulare prin sinovite acute
tranzitorii, tromboza venoasă, creșterea vâscozităţii sanguine, staza și scăderea
fluxului sanguin, etc;
- factorul mecanic - microtraumatismele repetate.

Anatomie patologică
Leziunea principală o constituie necroza nucleului cefalic care în evoluţia sa histologică trece
prin trei faze: de necroză osoasă, de regenerare și de vindecare.
• Faza de necroză osoasă . Osul și cartilajul din jur sunt intacte, dar se observă
modificări degenerative la nivelul osteocitelor și celulelor medulare. Sinoviala și capsula
articulară sunt îngroșate prin congestie și edem, iar vasele dilatate sunt înconjurate de infil-
trate limfocitare.

60
Osteonecrozele aseptice

• Faza de regenerare se caracterizează prin invadarea zonei de necroză osoasă de


către mugurii conjunctivo-vasculari. La nivelul nucleului epifizar se găsesc travee de ţesut
osos mort, bine conservate, alternând cu altele pe cale de liză. În spaţiile intertrabeculare
se află o masă amorfă de hematii, celule grăsoase degenerate și resturi de celule medulare.
Creșterea encondrală este încetinită sau chiar oprită, în timp ce cartilajul articular,
nutrit de lichidul sinovial, continuă să crească. Din celulele mezenchimale care au persistat,
se formează un ţesut de granulatie, care împreună cu noile arteriole dezvoltate de la nivelul
periostului metafizar invadează spongioasa epifizară și printr-un proces de osteoclazie,
resoarbe osul mort, fragmentându-l.
• Faza de vindecare este marcată prin înlocuirea parţială sau totală a zonei osoase
necrozate prin ţesut osos nou și cartilaj. Dacă vasele epifizare au fost obliterate în totalitate,
zona necrozată trebuie să aștepte ca ţesutul de granulaţie să pătrundă dinspre metafiză. Când
ţesutul osos necrozat nu a fost înlocuit în totalitate, se observă persistenţa unui fragment
izolat de osul viu printr-o bandă de ţesut conjunctiv, realizând aspectul de osteocondroză
disecantă.

Patogenie
Iniţial are loc un episod ischemic, de cauză încă necunoscută, care produce necroza
avasculară parţială sau totală a capului femural. Osificarea encondrală a cartilajului epifizar
și a celui de creștere se întrerupe temporar, în timp ce cartilajul articular hrănindu-se prin
inbibiţie din lichidul sinovial, continuă să crească. Pe radiografie, în acest stadiu se constată
o lărgire a spaţiului articular (creșterea cartilajului articular) și un nucleu de osificare mai mic
la șoldul afectat.
Revascularizarea epifizei femurale, rămasă intactă din punct de vedere structural,
are loc de la periferie, noile capilare progresând pe traiectul vechilor canale vasculare. Odată
cu multiplicarea capilarelor, osteoblastele și osteoclastele invadează suprafaţa osului cortical
subcondral și trabeculele osului spongios avascular, pe care depun un strat de os nou, imatur,
producând o îngroșare a traveelor, aspect se traduce prin creșterea radiodensităţii nucleului
epifizar. Simultan are loc și resorbţia osului avascular, în zona subcondrală aceasta depășind
formarea de os nou, ceea ce duce la apariţia unui moment critic când zona devine slabă din
punct de vedere biomecanic și deci susceptibilă la producerea unei fracturi.
Până în momentul producerii fracturii subcondrale, procesul este clinic silenţios și
constituie forma potenţială a bolii Legg-Perthes-Calvé. În acest caz, stresul mecanic care se
exercită asupra epifizei femurale revascularizate nu depășește rezistenţa zonei subcondrale
și ca atare nu apare fractura. Procesul de osificare continuă neîntrerupt, cu reluarea normală
a creșterii și dezvoltării. Nu se produce nici o resorbţie epifizară și nici o deformare a capului
femural. Radiografic, se poate observa imaginea unui „cap într-un cap”, care reprezintă
conturul liniei de oprire a creșterii în momentul infarctizării iniţiale.
Apariţia fracturii subcondrale marchează debutul clinic al adevăratei boli Legg-
Perthes-Calvé.
regăsită mai desForţa care unei
în cadrul acţionează asupra
activităţi fiziceepifizei
normalepoate
și nu avea
a unuiintensitate variabilă, fiind
traumatism.
Fractura subcondrală începe în partea antero-laterală a epifizei (unde stresul este
maxim) și se extinde în partea superioară și posterioară a acesteia. Ţesutul osos spongios
revascularizat de sub fractura subcondrală suferă un nou episod ischemic, consecutiv
colapsului trabecular și obliterării capilarelor neoformate. În procesul de reparaţie, osul

61
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

necrozat este resorbit încet, de la periferia zonei de infarctizare secundară și înlocuit cu ţesut
fibros vascularizat și apoi cu ţesut osos nou.
În timpul acestui proces de „creeping-substitution”, capul femural poate fi modelat
într-o formă rotundă sau turtită, în funcţie de forţele care acţionează asupra sa și de ratele de
creștere variabile (zonele care nu au suferit resorbţie cresc mai repede decât cele afectate).
Combinarea acestor factori duce la o creștere asimetrică, cu deformare, excentrare și
subluxarea capului femural.
Concomitent apar modificări la nivelul cartilajului de creștere și metafizei, care
perturbă dezvoltarea femurului proximal și, în aceste cazuri, se produce o coxa magna prin
scurtarea, îngroșarea colului și lărgirea capului femural. Marele trohanter, nefiind afectat,
trece deasupra capului femural, constituind o coxa vara funcţională.

Tablou clinic
Debutul bolii este insidios și numai rareori poate fi brusc, o parte din acești copii recunoscând
antecedente traumatice de mică intensitate, insuficiente însă pentru a produce o fractură
subcondrală.
Tabloul clinic este dominat de durere, iniţial de mică intensitate, intermitentă, apoi
moderată, cu localizare pe faţa internă a coapsei sau la arcada femurală, urmând distribuţia
nervului obturator. Uneori durerea începe la nivelul genunchiului și poate să persiste aici
săptămâni sau luni, disimulând adevărata srcine a acesteia. Ea este exacerbată prin activitate
și calmată prin repaus. Schiopătarea este discretă, întotdeauna prezentă, fiind influenţată de
oboseală și durere.
La examenul local se constată limitarea rotaţiei interne, flexiei și abducţiei șoldului.
Semnul Trendelenburg este pozitiv. De asemenea se observă o atrofie a musculaturii coapsei
și o discretă scurtare a membrului inferior (1-2 cm).

Studiu imagistic 5
Examenul radiografic este capital și imaginile sunt 2
6
în concordanţă cu etapele anatomice ale leziunilor
4
(Fig. 2.2). Este necesară o radiografie de bazin în 3 1

incidenţă AP și un profil al extremităţii superioare


femurale. Apariţia anumitor semne radiologice
permite distingerea stadiilor evolutive.
• Primele semne radiologice sunt discrete:
- lipsă de omogenitate și oprirea în
creștere a nucleului epifizar;
- aplatizarea discretă a polului supero-
.
.B
S
n
es
extern; e
D

- zonă liniară transparentă, paralelă cu Fig. 2.2. Reprezentarea schematică a


suprafaţa subcondrală, asemănătoare cu semnelor
şoldului. 1.radiologice în osteocondroza
lărgirea interliniei articulare
o „zgârietură de unghie”, vizibilă numai
în partea infero-medială; 2. aplatizarea
pe incidenţa de profil;
epifizei; 3. chisturi la nivelul metafizei;
- lărgirea interliniei articulare, mai ales în 4. densificarea epifizei; 5. deformarea
partea infero-internă; şi condensarea cotilului; 6. fractura
subcondrală.

62
Osteonecrozele aseptice

• În faza a doua, se observă densificarea, fragmentarea și turtirea nucleului epifizar,


aspecte care reflectă invadarea nucleului de către ţesutul de granulaţie, prăbușirea și
apoziţionarea trabeculelor osoase și efectele presiunii pe această structură fragilizată.
• În faza de vindecare, conturul exterior al nucleului epifizar devine din nou regulat
și intact. Modificările de la nivelul metafizei fac colul scurt și larg. Acetabulul se adaptează și
el la capul femural lat și turtit, devenind larg și plat.
TC permite aprecierea volumului nucleului cefalic, raportul acestuia cu cotilul,
localizarea leziunii și aspectul interliniei articulare.
Artrografia permite vizualizarea formei reale a capului femural, spaţiului articular
și mai ales decentrajul nucleului osos, deoarece structurile cartilaginoase (care sunt
preponderente la vârsta osteocondrozei) nu sunt vizibile la TC.

Clasificare
Catterall a propus un sistem de clasificare bazat pe topografia leziunii epifizare. Criteriile
radiografice specifice pot fi determinate pe incidenţele AP și fals profil (Tabel 2.II(Fig. 2.3).
Tabel 2.I. Clasificarea Catterall a bolii Legg-Calvé-Perthes
Afectarea porţiunii anterioare a epifizei;
Grupa 1 Fractura subcondrală este vizibilă în incidenţa AP (flexie 30°) şi laterală;
Prognostic foarte bun cu vindecare fără sechele;
Afectarea unei zone importante din porţiunea posterioară;
Fractura subcondrală se extinde peste partea superioară a epifizei, este
Grupa 2
centrală şi nu implică marginea laterală sau medială;
Prognostic bun, cu risc minim de colaps şi deformare epifizară;

Grupa 3 Afectarea porţiunii laterale;


Fractura subcondrală se extinde de la marginea laterală spre cea medială;
Prognostic mai puţin favorabil, cu risc crescut de colaps şi deformare;
Afectarea întregii epifize;
Grupa 4 Afectarea frecventă a cartilajului de creştere;
Prognostic nefast, cu risc mare de colaps şi deformare;

Stadiul
I. Stadiul
II.

Stadiul
III. Stadiul
IV.

Fig. 2.3. Clasificarea Caterall.

63
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Salter și Thompson au introdus o clasificare mai simplă, în două grupe, care se


bazează pe fractura subcondrală. În grupa A (care include grupele Catterall l și 2) fractura
interesează mai puţin de 1/2 din epifiză pe incidenţa de profil, iar în grupa B (Catterall 3 și 4)
mai mult de 1/2 din capul femural.
Metoda are avantajul de a stabili prognosticul la debutul afecţiunii, deoarece
fractura subcondrală apare precoce, înaintea fazei de condensare. Factorul determinant
în această clasificare este prezenţa sau absenţa unei margini laterale intacte și viabile a
epifizei femurale. Aceasta acţionează ca o coloană de sprijin, care apără epifiza de presiune,
minimalizând posibilitatea colapsului și deformării consecutive.

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este lungă, de 3-4 ani și lasă în urma ei, în formele severe (Catterall 3, 4), o turtire
a capului femural în formă de „ciupercă” sau de „tampon de vagon”, cu o ușoară subluxaţie
externă. Incongruenţa articulară duce în timp la instalarea artrozei secundare, care debutează
de obicei la vârsta adultă.
Prognosticul pe termen scurt se referă la deformarea capului femural la sfârșitul
stadiului de vindecare, iar pe termen lung la potenţialul de dezvoltare a unei artroze.

Tratament
Acesta urmărește patru obiective principale: combaterea durerii, restabilirea și menţinerea
mobilităţii articulare, prevenirea excentrării și subluxării șoldului, respectiv obţinerea unui
cap femural sferic în momentul vindecării.
Tratamentul ortopedic este metoda de bază, care trebuie să asigure punerea în
repaus a șoldului, suprimarea solicitărilor de presiune asupra capului femural și centrarea
corectă a acestuia în cotil, având mai multe variante:
- imobilizarea la pat sau într-un cărucior mobil;
- imobilizarea ambelor membre pelviene în aparatul gipsat pelvi-pedios Petrie;
- imobilizare în aparat ortopedic cu sprijin ischiadic Tachdjian sau Scottish-Rite
(Fig. 2.4);
- tracţiunea continuă permanentă
cu membrul în abducţie și rotaţie
internă pentru 10-12 luni.
Tratamentul chirurgical își propune ca,
prin acoperirea integrală a capului femural, să
prevină excentrarea acestuia sau să o corecteze.
În această situaţie:
- osteotomiile femurale de varizare
permit recentrarea capului femural,
dar au inconvenientul scurtării

- membrului
osteotomia inferior;
de bazin Salter sau .
B
.
S

tripla osteotomie prezintă avantajul n


se
e
D

alungirii membrului inferior, dar


tehnic sunt mai dificil de realizat; Fig. 2.4. Aparat ortopedic Scottish-Rite.

64
Osteonecrozele aseptice

- excizia parţială a capului femural (cheilectomia) este o opţiune atunci când


marginea anterolaterală a capului excentrat nu poate fi introdusă în cavitatea
cotiloidă.

2.1.2. Osteocondroza disecantă a genunchiului (boala König)


Se caracterizează printr-o leziune de necroză aseptică epifizară limitată, izolând un sechestru
osos subcondral, care se poate elibera dând naștere unui corp liber intraarticular. Se
întâlnește mai frecvent
masculin. Zona la adolescenţi
de necroză și adulţii
este localizată tineri,
pe faţa întrea15-25
laterală ani, preponderent
condilului femural intern,lalângă
sexul
inserţia ligamentului încrucișat posterior.
Leziunea tip este reprezentată de un sechestru osos subcondral, cu o faţă acoperită
de cartilaj, iar cealaltă detașându-se treptat de osul viu. Ţesutul conjunctivo-vascular tânăr
poate invada sechestrul osos, care suferă un proces de remaniere, uneori fiind posibilă
vindecarea leziunii. Cel mai frecvent însă, datorită mișcărilor articulare, cartilajul care
acoperă segmentul osos necrozat se distruge, eliberând un corp străin intraarticular. Acesta
poate rămâne atașat de locul său de srcine printr-un pedicul sinovial, poate deveni liber
în articulaţie cu răsunetul respectiv asupra mecanicii articulare sau poate să crească prin
hipertrofia cartilajului care continuă să se nutrească din lichidul sinovial. Nișa rămasă se
acoperă treptat cu un fibrocartilaj, dar persistă o suprafaţă articulară denivelată, neregulată,
care duce la instalarea unei artroze.
Manifestările clinice sunt diferite, după cum fragmentul osos necrozat este în nișa
sa, sau dimpotrivă este liber în articulaţie. Iniţial, apar dureri ușoare, intermitente și difuze,
persistente în repaus, însoţite de o impotenţă funcţională minimă și episoade de hidartroză.
Dacă se apasă cu degetul în spaţiul dintre marginea internă a rotulei și faţa externă a condilului
intern, cu genunchiul în flexie maximă, se produce o durere vie (semnul Axhausen). Atrofia
cvadricepsului este constantă.
Dacă există un corp liber intraarticular, acesta poate pătrunde în cursul unor mișcări
între condilii femurului și ai tibiei, dând fenomene pasagere de blocaj articular, urmate de
hidartroză. Uneori este simţit la palparea fundului de sac subcvadricipital.
Radiografic, în faza de sechestru inclavat, se constată la nivelul condilului femural
intern, în vecinătatea scobiturii intercondiliene, o linie radiotransparentă convexă care
delimitează în profunzime focarul de necroză. Sechestrul poate să aibă aceeași opacitate ca
și a osului din jur, alteori este mai transparent sau dimpotrivă mai dens. Din profil, localizarea
cea mai obișnuită a leziunii este imediat înapoia mijlocului condilului.
Tratamentul ortopedic, prin imobilizare în aparat gipsat și mers fără sprijin pe
membrul bolnav, monitorizând leziunea prin radiografii succesive, este indicat numai la
copii, în perioada de constituire a sechestrului și poate să conducă la o refacere a arhitecturii
osoase și la o funcţie articulară normală.
La adolescent și adult, la care vindecarea spontană nu se întâlnește practic niciodată
și la care evoluţia este spre eliberarea sechestrului în articulaţie, se recurge la tratamentul
chirurgical. Intervenţia constă din ablaţia fragmentului necrozat când este liber în articulaţie
sau după incizia cartilajului de pe marginea sa, dacă sechestrul nu este încă detașat. Când nișa

65
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

de pe condilul femural este întinsă, se chiuretează pentru a favoriza umplerea ei ulterioară


cu ţesut fivrocartilaginos sau se recurge la o autogrefă osteocartilaginoasă.
Prognosticul depinde de vârstă, fiind cu atât mai bun cu cât pacientul este mai tânăr.

2.1.3. Apofizita rotuliană (boala Sinding-Larsen-Johansson)


Denumită și patelită de creștere, se întâlnește destul de rar, la băieţi între 10-14 ani. Boala
debutează prin dureri spontane la nivelul rotulei, care cresc în intensitate la palpare și flexia
forţată a genunchiului. Uneori tegumentele sunt mai calde și poate să apară o ușoară reacţie
hidartrozică în articulaţie. Mersul este șchiopătat.
Radiografic, se observă o zonă de osificare la nivelul polului inferior al rotulei, care
apare fragmentat, neregulat, cu mici insule de condensare într-o zonă de os demineralizat,
transparent.
Evoluţia clinică este de câteva luni, după care durerile și jena funcţională cedează,
modificările radiologice normalizându-se mai lent.
Tratamentul se rezumă la restricţia activităţii fizice și eventual la imobilizarea
genunchiului în aparat gipsat femuro-gambier.

2.1.4. Apofizita tibială anterioară (boala Osgood-Schlatter)


Osteocondroza tuberozităţii anterioare a tibiei se observă la adolescenţi între 12-16 ani,
aproape exclusiv la băieţi. Leziunea este adesea bilaterală și factorii traumatici legaţi de
practica sporturilor, cu contracţii violente ale cvadricepsului, joacă un rol principal în
determinarea afecţiunii.
Durerea la nivelul tuberozităţii tibiale este moderată, dar se accentuează la presiunea
directă pe aceasta, coborârea scărilor, la sărituri și statul în genunchi. Regiunea este ușor
tumefiată, cu tegumente calde și uneori eritematoase, dar fără semne evidente de inflamaţie.
Extensia activă a genunchiului contra rezistenţei este dureroasă. Aceste fenomene se repetă
în timp, fiind separate de perioade de acalmie completă, dar cedează în jurul vârstei de 18
ani, când apofiza se sudează la tibie.
Radiografic, se constată o hipertrofie a tuberozităţii tibiale anterioare, care apare
fragmentată în mai mulţi nuclei osoși, cu formă și opacitate diferită, în contrast cu zona de
osteoporoză din jur. În timp, tuberozitatea tibială devine hipertrofiată și neregulată, existând
posibilitatea izolării unui fragment osos în tendonul rotulian (cauză de durere ulterioară).
Cea mai frecventă complicaţie este lipsa de consolidare a tuberculului la tibie,
mai rar, apare sudura precoce a porţiunii anterioare a epifizei tibiale superioare, ceea ce
antrenează dezvoltarea unui genu recurvatum.
Tratamentul apofizitei tibiale constă în primul rând în repaus, în perioadele dureroase

putând fi utilizatăcare
rajul tuberozitar, și o atelă gipsată.
permite În cazurile rebele
o revascularizare la tratamentul
rapidă, conservator
uneori asociat se indică
cu introducerea fo-
unor
mici grefoane osoase sau când este cazul, extirparea fragmentului osos izolat în tendon.

66
Osteonecrozele aseptice

2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Köhler I)


Apare la copii între 4 și 10 ani, mai frecvent la băieţi. Debutul este insidios, când fără nici
o cauză aparentă sau după un traumatism minor, copilul prezintă jenă dureroasă la mers,
tumefacţie locală, limitarea pronaţiei și durere provocată pe faţa dorsală și internă a piciorului.
Radiografic, se constată turtirea globală a nucleului de creștere a osului scafoid,
adesea având formă biconcavă, contur neregulat și densitate crescută, în alternanţă cu zone
de rarefacţie, dând un aspect pătat, fragmentat. Evoluţia bolii durează luni sau ani, fiind un
proces autolimitant, osul reluându-și în final aspectul radiologic normal.
Tratamentul este conservator și urmărește descărcarea de greutate a scafoidului,
pentru a nu tulbura regenerarea spontană a osului. În funcţie de gravitate, putem recurge:
- în formele ușoare la aplicarea unui susţinător plantar pentru susţinerea marginii
interne a piciorului;
- în formele dureroase la imobilizare în aparat gipsat, cu modelarea bolţii piciorului,
iar după câteva săptămâni susţinătoare plantare până la refacerea completă a
osului.

2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)


Apofizita calcaneană este întâlnită mai ales la băieţi, între 8-15 ani. Debutul afecţiunii este
insidios și se manifestă printr-o ușoară schiopătare și durere la nivelul călcâiului. Durerea
este surdă și nu totdeauna spontană, fiind evidentă nu numai în timpul mersului, cât mai
ales la urcatul scărilor și ridicatul pe vârfuri. Dimpotrivă, durerea diminuă dacă bolnavul
poartă încălţăminte cu toc.
Local, se observă o ușoară tumefiere a regiunii, tegumente calde, iar presiunea pe
călcâi este dureroasă, mai ales la locul de inserţie a tendonului achilian.
Radiografic se evidenţiază necroza nucleului apofizar, cu condensare accentuată și
neregularităţi ale conturului, alteori nucleul apare fragmentat.
Boala se vindecă spontan fără sechele. O primă măsură care trebuie luată este
ridicarea tocului încălţămintei cu 1-2 cm, ceea ce ușurează tensiunea tricepsului sural. În
formele foarte dureroase se indică imobilizarea într-un aparat gipsat, cu piciorul în poziţie
de equin moderat și genunchiul ușor flectat, pentru o perioadă de 4-6 săptămâni. Este foarte
important ca reluarea sporturilor să nu se facă până la sinostozarea apofizei calcaneene,
deoarece poate să repară recidiva.

2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului


Numită și epifizită metatarsiană, a fost descrisă de Freiberg și Köhler, mai mult fiind
cunoscută sub denumirea de boala Köhler II. Se întâlnește mai frecvent la fete între 12 și 20
de ani și interesează capul metatarsianului II, mai rar III și excepţional IV. Localizarea la capul
metatarsianului V și bilateralitatea leziunii sunt o raritate.
Clinic, se manifestă prin dureri la nivelul capului metatarsianului, care devin mai
accentuate în timpul mersului sau la urcarea treptelor, fiind însoţite de o ușoară tumefacţie
în dreptul articulaţiei metatarso-falangiene. După o perioadă de timp durerile diminuă

67
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

până la dispariţie, pentru a reapărea mai târziu odată cu instalarea fenomenelor de artroză.
Afecţiunea se întâlnește mai frecvent la cazurile în care metatarsianul II este mai lung decât
primul, în hallux valgus și piciorul scobit.
Aspectul radiologic este variat în funcţie de stadiul evolutiv. La debut, imaginea
este normală, pentru ca în perioada de stare să apară deformarea epifizei (crește diametrul
transversal și scade înălţimea), lărgirea spaţiului articular și dispariţia trabeculaţiei normale;
uneori, se observă un sechestru cu aspect lenticular, care interesează marginea articulară.
Capul metatarsianului II este situat sub linia orizontală care trece prin extremitatea capetelor
metatarsienelor I și III. În mod normal, această linie taie capul metatarsianului II (semnul
Alberti).
Evoluţia este de lungă durată. După vindecare, deformarea capului metatarsianului
persistă și se poate instala artroza metatarso-falangiană cu prezenţa de osteofite și îngustarea
spaţiului articular.
Tratamentul, în cazurile incipiente, constă în suprimarea sprijinului pe capul
metatarsianului lezat. În acest sens, se recomandă purtarea unui susţinător plantar cu
modelarea bolţii anterioare. În formele acute, dureroase se poate recurge, de la început, la
imobilizarea în aparat gipsat de mers, cu modelarea atentă a bolţilor.
Dacă după 1-2 luni de tratament conservator nu se obţine o ameliorare evidentă
sau în cazurile tardive cu artroză, este recomandat tratamentul chirurgical: rezecţia bazei
metatarsianului pentru a scurta osul și a scoate de sub presiune capul acestuia, foraje la
nivelul capului metatarsianului, extirparea ţesutului necrotic și rezecţia exostozelor când
există.

2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas)


Se întâlnește la copii între 5-10 ani. Bolnavii prezintă dureri la nivelul umărului, cu limitarea
mișcărilor și atrofie ușoară a musculaturii.
Radiografic, epifiza humerală are densitate neomogenă, contur neregulat și este
ușor turtită. Spaţiul articular păstrat, este uneori lărgit, iar apofiza glenoidă prezintă zone
de condensare și pseudochistice. În forma disecantă, la nivelul capului humeral se observă
un fragment osos necrotic de formă lenticulară, delimitat de restul epifizei printr-o zonă
de radiotransparenţă. Dacă cartilajul de creștere este alterat prin ischemie, în timp apare
deformarea în varus a humerusului.
Evoluţia este lungă, iar recuperarea formei capului humeral și a funcţiei articulare
sunt incomplete. În faza dureroasă se imobilizează umărul într-un aparat de abducţie (30-
45o) cu posibilitatea mobilizării degetelor, mâinii și cotului.

2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner)


Reprezintă osteonecroza capitelului humeral, fiind descrisă pentru prima dată în 1927 de
către Panner. Este o boală rară, care afectează aproape exclusiv băieții și apare la vârste
cuprinse între 5 și 10 ani.

68
Osteonecrozele aseptice

Simptomele clinice sunt ușoare și constau în durere, rigiditate și sensibilitate la


palparea condilului humeral extern, care se însoţesc de o limitare a extensiei cotului. Uneori,
se decelează un revărsat intraarticular și chiar o contractură în flexie.
Radiologic se observă o osteocondensare a capitelului, cu fisurarea acestuia, lărgirea
spațiului articular radio-humeral și în cele din urmă fragmentarea și resorbția porţiunii
necrotice. În evoluţie, se observă remanierea condilului humeral extern, de cele mai multe
ori fără o diformitate reziduală. Vindecarea se obţine prin imobilizare.

2.1.10. Osteocondroza capului radial


Este o formă rară de osteonecroză aseptică juvenilă, care interesează cu predilecţie subiecţii
de sex masculin, cu vârstă cuprinsă între 8-15 ani. Cel mai adesea prezintă o localizare
bilaterală și antecedente traumatice.
Se caracterizează prin tumefacţie locală și durere, exacerbată de mobilizarea cotului
și exercitarea unei presiuni la nivelul capului radial, însoţite de limitarea extensiei și prono-
supinaţiei.
Radiologic se observă o deformare cu aplatizarea capului radial; acesta poate deveni
neregulat și se poate fragmenta.

2.1.11. Osteocondroza falangelor


Thiemann a descris osteocondroza epifizelor falangei a doua a degetelor, cunoscută și sub
numele de „maladia idiopatică a falangelor”. Este o osteocondroză foarte rară, care apare la
adolescenţi între 11-16
alte osteocondroze ani, mai
juvenile frecvent la băieţi.
(Osgood-Schlatter și Au fost semnalate cazuri de coexistenţă cu
Legg-Perthes-Calvé).
Se manifestă ca o artropatie interfalangiană proximală, cu localizare mai ales la
medius, apoi index și inelar, de obicei bilaterală, rareori simetrică; policele este respectat.
Articulaţiile lezate sunt tumefiate, dureroase la mișcare, cu flexia limitată.
Radiografic, epifiza falangei a doua apare lăţită, cu contur neregulat, structură ne-
omogenă și uneori este fragmentată. Diafiza este și ea modificată, cu baza lărgită, mai densă
și adesea modelată în formă de cupă. După sudura epifizo-diafizară, falanga rămâne scurtă,
groasă și dezaxată.
Tratamentul este simptomatic.

2.1.12. Osteocondroza vertebrală (boala Scheuermann)


Cunoscută și sub denumirea de cifoza juvenilă sau epifizita vertebrală, este o afecţiune care
apare în perioada de creștere, fiind însoţită de dureri vertebrale, mai mult sau mai puţin
intense. Boala este întâlnită la 20-30% din adolescenţi, mai frecvent la băieţi (7/1) și uneori
are caracter familial. Se localizează cu predilecţie la nivelul coloanei toracale superioare și
medii, cu instalarea progresivă a unei cifoze, constituind „spatele rotund”. Mai rar, poate
interesa segmentul toracal inferior și primele vertebre lombare, când lordoza fiziologică este
înlocuită cu o cifoză, realizând sindromul de „inversiune vertebrală”.

69
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Patogenie
Substratul anatomic este reprezentat de o leziune degenerativă a zonei de creștere
osteocartilaginoase a platourilor corpilor vertebrali, având o dublă consecinţă: deformarea
corpilor cu instalarea progresivă a unei cifoze și constituirea de hernii discale intraspongioase
în corpul vertebrelor adiacente.
Distrofia platourilor cartilaginoase ale vertebrelor apare prin lezareasistemuluifibrilar.
Alterarea fibrelor colagene se datorește unei tulburări în metabolismul mucopolizaharidelor
acide ale substanţei fundamentale cartilaginoase. Orice eroare metabolică a acestora și în
special
inhibiţiea aacidului condroitin
fibrilogenezei, decisulfuric, ar fi susceptibilă
o fragilizare să antreneze o tulburare sau chiar o
a plăcii cartilaginoase.
Lamelele fibroase care asigură scheletul platoului cartilaginos se relaxează, se
destind, și sfârșesc prin a se rupe. Când zonele de ruptură sunt întinse, ţesutul discal aflat sub
presiune pătrunde în corpul vertebral, producând hernii nucleare intraspongioase (noduli
Schmorl) sau retromarginale anterioare, a căror importanţă este în funcţie de intensitatea
solicitărilor mecanice la care este supus segmentul vertebral patologic. Discul intervertebral
se subţiază și devine scleros, ceea ce explică rigiditatea vertebrală. De asemenea apare și
întârzierea în creștere a porţiunii anterioare a vertebrei (unde presiunile sunt mai accentuate
datorită cifozei dorsale fiziologice), rezultând în final vertebrele cuneiforme; uneori se
produce detașarea completă a epifizei de platou (epifiza „liberă”).

Tablou clinic
În desfășurarea osteocondrozei vertebrale au fost descrise trei stadii:
- stadiul 1 (funcţional) - apare între 8-10 ani, fără a se constata prezenţa durerilor

sau limitarea
greu mișcărilor
poziţia, ceea coloanei.
ce ar poate Uneori,
sugera se observă
o boală un spate
Scheuermann ce își menţine mai
incipientă;
- stadiul 2 („florid”) - apare între 10-16 ani, când se constituie, insidios, o redoare
cu localizare dorsală, dorsolombară sau lombară. Cifoza descrie o curbură cu
rază mare, este parţial fixată și adesea dureroasă, cu exacerbări la oboseală
și ortostatism prelungit, fiind însoţită uneori de o ușoară asimetrie scoliotică.
În cifozele dorsale pot apare hiperlordoze lombare și cervicale cu caracter
compensator, dureroase la palpare;
- stadiul 3 (tardiv) - apare după vârsta de 18 ani, cifoza fiind deja fixată, fără
posibilitatea unei corecţii active sau pasive, iar mobilitatea segmentului respectiv
limitată.
Evoluţia osteocondrozei vertebrale este lentă și se termină odată cu creșterea
osoasă, dar cu preţul unei cifoze reziduale, complicată cu o artroză intervertebrală, adesea
dureroasă și a unei statici defectuoase.

Examen radiografic
Leziunile precoce sunt rar decelabile, deoarece bolnavul se prezintă târziu la medic, atunci
când modificările radiografice sunt evidente sau când răsunetul morfologic arată deja stadiul
de sechelă. Acestea pot să fie simple amprente nucleare care deprimă platoul cartilaginos și
ţesutul osos subiacent, fie adevărate hernii intraspongioase, atunci când într-un stadiu mai

70
Osteonecrozele aseptice

avansat, substanţa disconucleară a irupt în corpul vertebral. Herniile intraspongioase sunt


înconjurate de o zonă de osteoscleroză reacţională.
Sub influenţa factorilor mecanici spaţiul intervertebral se pensează, platourile
vertebrale se tasează în locurile expuse presiunilor maxime, adică în regiunea anterioară
a vertebrelor, iar vertebrele se cuneiformizează prin deficienţa peretelui vertebral anterior.
Epifizele „libere” pot fi confundate cu o fractură parcelară a marginii anterioare a platoului
vertebral.

Tratament
Decizia terapeutică trebuie luată în considerare de la caz la caz, în practică nu orice epifizită
vertebrală necesitând tratament. Evoluţia progresivă a bolii poate fi într-o oarecare măsură
prevenită prin evitarea în cursul perioadei de creștere a eforturilor fizice, ortostatismului
prelungit și eventual imobilizarea în corset ortopedic. Practicarea sportului de către bolnavi
trebuie individualizată în funcţie de vârstă, stadiul și localizarea bolii.
Obiectivul principal al tratamentului este de a opri pe cât posibil evoluţia cifozei
(vezi Diformităţile coloanei vertebrale). În leziunile precoce, când coloana este încă flexibilă,
sunt indicate exerciţii fizice pentru tonifierea musculaturii spinale, reducerea activă a cifozei
și ameliorarea ţinutei.
Dacă unghiul cifozei depășește 40°, iar limitarea mișcării devine importantă, se
poate recurge la imobilizarea în corset gipsat și apoi ortopedic, până la încetarea procesului
de creștere osoasă.
În cifozele grave, la tinerii în creștere, cu un unghi peste 70°, se ia în considerare
tratamentul chirurgical. De obicei, indicaţia operatorie se adresează mai puţin hipercifozelor
dorsale și mai mult celor dorsolombare, fixate.

2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI


Osteonecrozele aseptice apărute la adulţi sunt asemănătoare acelora întâlnite la copii
și adolescenţi și interesează cel mai frecvent șoldul, apoi genunchiul și umărul și în mod
excepţional alte epifize. Prognosticul la adult este mai puţin favorabil decât la copil.
Adeseori etiologia rămâne neprecizată, sugerând rolul terenului particular și al
factorilor de risc în determinarea acestor forme „primitive”.

2.2.1. Necroza avasculară a capului femural (NACF)


NACF sunt suferinţe infirmizante ale aparatului locomotor deoarece afectează adulţii tineri
(80-90% bărbaţi), cu media de vârstă sub 40 ani (între 30-60 ani), cu deteriorarea severă a
articulaţiei șoldului în decurs de 3 ani la circa 50% din cazuri și cu implicare bilaterală la mai
mult de jumătate dintre pacienţi (50-70%).

71
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Etiologie
Necroza capului femural care apare după o fractură de col femural sau o luxaţie aoldului, ș așa
numita necroză post-traumatică, este asociată cert cu compromisul mecanic asupra vaselor
care asigură vascularizaţia acestui teritoriu. Iniţial, majoritatea necrozelor non-traumatice au
fost considerateidiopatice, dar până în prezent s-au identificat mai mulţi factori etiologici și de
asemenea corelaţii cu alte afecţiuni, ceea ce permite încadrarea acestora în grupul necrozelor
secundare (Tabel 2.II). În consecinţă, atributul idiopatic se cuvine doar situaţiilor în care
etiologia rămâne necunoscută.
Tabel 2.II. Factori asociaţi curent cu NACF

UneoriÎn anemia
efect este clară. legăturafalciformă
cauză-
Administrare sistemică de corticostereoizi
(principala cauză a osteonecrozei Consum excesiv de alcool
în Africa), concentraţiile mari de Lupus eritematos sistemic şi alte colagenoze
hemoglobină anormală (S/S, S/C, Transplant renal
S/D) sunt responsabile de apariţia Anemie falciformă
celulelor în formă de seceră care după Diferite hemoglobinopatii şi coagulopatii
aglutinare și în condiţiile creșterii Boala de cheson (osteonecroza disbarică)
vâscozităţii sângelui, formează Expunere la altitudini înalte
emboli ce ar putea bloca arterele Hepatopatii cronice
și arteriolele. Adesea sunt asociate Pancreatite
Ileite şi colite
și alte modificări osoase: infarct
Diverse hiperlipidemii
metafizar și diafizar, osteoscleroza Boli metabolice osoase
oaselor lungi sau osteoporoză difuză Arsuri
cu tasări vertebrale. Sarcină
În boala de cheson sau Guta
barotraumatism, NACF apare ca Boala Gaucher
o complicaţie osoasă tardivă a Sarcoidoza
accidentelor de decompresiune Tumori
bruscă. Patogeneza poate fi Chimioterapie şi alţi agenţi toxici
interpretată într-o manieră simplistă, Boala Fabry
prin bulele de azot care formează Ateroscleroza şi alte afecţiuni vasculare ocluzive
microemboli în vase și probabil Iradiere
Fumat
în ţesutul adipos perivascular și
măduvă.
NACF a fost observată la bolnavii cu boala Gaucher (tipurile I și III), care constă
într-o anomalie autosomală recesivă a metabolismului glucocerebrozidelor, prin deficit de
ß-glucozidază. Aceasta duce la acumularea glucocerebrozidelor în celulele reticulare care
devin voluminoase (celule Gaucher) și infiltrează capilarele măduvei osoase.
Iradierile micului bazin prin radio- sau cobaltoterapie în doze mari, în special pentru
cancerul genital sunt capabile să inducă necroza prin distrugerea directă a celulelor osoase
și endarterită fibroasă.
• De multe ori nu se poate determina o relaţie cauză-efect, în schimb a fost posibilă
identificarea unor factori de risc, mai des incriminaţi fiind corticosteroizii (CS) și consumul
excesiv de alcool.

72
Osteonecrozele aseptice

Incidenţa NACF dupăcorticoterapie, folosită curent ca tratament de rutină în multe


boli inflamatorii (lupusul eritematos sistemic - LES) sau alergice (astmul bronșic) și mai
recent ca imunosupresie în transplantul renal sau cardiac, a condus la concluzia că leziunea
apare ca o complicaţie a acestei terapii. Primele cazuri de osteonecroză postcortizonică
raportate în literatură, au fost în 1957, de Pietrogrande și Mastromario. Ulterior, cazurile
induse de consumul de corticosteroizi, din ce în ce mai frecvente, au fost considerate „boală
a progresului medical”. Frecvenţa afectării bilaterale, mai ales multifocale, cu localizări
neobișnuite, dovedește difuziunea procesului (cap humeral, platou tibial, epicondili, oasele
carpului, capul astragalului, etc.).
Doza zilnică este considerată un factor determinant, fără a fi precizată posologia
critică (30 mg prednisolon/zi ?), doza totală (2000 mg prednison sau echivalent) având mai
multă importanţă decât durata tratamentului. De asemenea, modul de administrare este
important, deoarece dozele mari introduse brusc favorizează apariţia necrozei, în timp ce
la o încărcare treptată incidenţa este mai mică. Incidenţa actuală a bolii este în continuă
descreștere, de la 25% la aproximativ 5%, la pacienţii cu tratament cronic cu corticosteroizi
și acest lucru se datorează utilizării și dozării judicioase a steroizilor.
În transplantul renal, NACF a fost diagnosticată într-un procent de 5-40% la un
interval de 3-12 luni după instituirea tratamentului cu CS.
NACF ca și complicaţie a LES a fost atribuită tratamentului cortizonic în majoritatea
cazurilor, cu toate că uneori osteonecroza a fost evidenţiată înaintea corticoterapiei.
Etilismul cronic, mai mult sau mai puţin marcat, a fost indicat ca factor de risc pentru
osteonecroză prin consumul a circa 150 litri de alcool 100%, cu un aport de cel puţin 400 ml/
săptămână. Tratamentul cu CS și consumul de alcool sunt răspunzătoare de 90% din cauzele
asociate cu NACF. Asocierea de toxice (alcool și tutun) crește riscul apariţiei osteonecrozei.
Există studii care demonstrează faptul că, riscul de necroză la cei care consumă mai mult
de un litru de alcool pe săptămână este de 18 ori mai mare decât la nebăutori și de 4 ori
mai mare la fumători faţă de nefumători, probabil vasoconstricţiei secundare date de aceste
toxice.
Alţi factori de risc sunt: dislipidemiile, tulburările metabolismului lipidic,
hiperuricemiile, tulburările de coagulare, diabetul, hepatopatiile, pancreatitele, arteritele,
flebitele, etc.
• Aproximativ 20% din necrozele avasculare pot fi etichetate ca idiopatice (boala
Chandler), diagnostic făcut prin excludere.

Patogenie
Nu se poate afirma că un singur mecanism fiziopatologic este răspunzător de toate necrozele
avasculare ale capului femural. În literatură sunt prezentate mai multe ipoteze, mai frecvent
menţionată fiind întreruperea fluxului sanguin într-un anumit teritoriu.
• Teoria osoasă - sugerează că osteonecroza survine după o fractură de oboseală a

trabeculelor
dezechilibru osului subcondral,
vascular secundar.ce antreneazăevidenţiată
Osteopenia ruperea capilarelor
în etilismmedulare
sau dupășicorticoterapie
apariţia unui
constituie un factor comun de fragilizare osoasă, care permite apariţia microfracturilor.
• Teoria vasculară- presupune existenţa unei leziuni arteriale, respectiv a unui infarct
osos tributar arterei. Blocajul circulator poate să fie la nivelul drenajului venos (tromboze),

73
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

în sinusoide (blocare primară a microcirculaţiei prin microemboli, coagulare intravasculară)


sau în arterele extra- și intraosoase (arterită)(Fig. 2.5).
Stresul mecanic

Creşterea în mărime a celulelor grăsoase


Creşterea presiunii intramedulare
Embolia Grăsoasă

IreversibilD.
(Necroză adevărată)

A. B. C.
Circulaţia normală Stadiul ischemic Stadiul de revascularizare .
B
.
S
(Necroză potenţială) (Necroză potenţială) E.
n
se
e
D
Reversibil
Revascularizare completă

Fig. 2.5. Patomecanismul NACF în funcţie de aspectul tulburărilor circulatorii.

• Teoria sindromului compartimental - susţine că ischemia este dată de o compresie a


microcirculaţiei vasculare datorită creșterii presiunii medulare. Cavităţile intertrabeculare se
comportă ca o reţea de tunele, întregul sistem osos acţionând ca o cavitate rigidă închisă. O
asemenea structură este sensibilă la creșterea presiunii, în special când valoarea ei depășește
30 mmHg.
• Embolia grăsoasă - a fost demonstrată prin prezenţa picăturilor lipidice intravascular,
în canalele haversiene subcondrale ale capetelor femurale necrotice, la alcoolici și pacienţi
supuși corticoterapiei. Când încărcarea intravasculară cu lipide depășește mecanismele
antilipemice și anticoagulante, determină o reacţie trombotică intensă cu coagulare
intravasculară focală.
• Trombofilia și hipofibrinoliza - facilitează ocluzia venoasă intraosoasă prin depozite
de fibrină, ceea ce duce la constituirea unui sindrom de hiperpresiune medulară. Odată ce
este atins pragul ischemic, hipoxia determină moartea celulelor medulare și osoase.

Anatomie patologică
Ischemia datorată lezării peretelui vascular prin vasculită sau blocajului fluxului sanguin
prin tromboze, spasme sau emboli joacă rolul principal în producerea osteonecrozei. Insulta
vasculară poate fi unică și masivă, dar mai nou se crede că aceasta este de intensitate mai
mică și repetată. Interferenţa cu fluxul sanguin la nivelul capului femural duce la infarct care
poate interesa
Consecinţa întreaga structură,
o constituie dar mai frecvent
moartea elementelor este limitat
medulare la nivelul unui segment osos.
și osteocitelor.
Modificările histopatologice precoce sunt leziunile necrotice ale celulelor măduvei
osoase. Acestea sunt difuze sau multifocale, afectează celulele hematopoetice, adipocitele
și celulele endoteliale și sunt asociate cu edem și stază. Sediul zonei necrozate se găsește
imediat sub cartilajul articular, în segmentul antero-superior al capului femural. Perinecrotic

74
Osteonecrozele aseptice

se dezvoltă o arie de congestie, structurile vasculare fiind încărcate cu hematii. Cartilajul


articular care acoperă suprafaţa osului necrozat este de grosime normală sau îngroșat prin
proliferarea condrocitelor, dar fără alterări degenerative.
Curând, după insulta vasculară, se pun în mișcare procesele fiziologice normale de
reparaţie, care constau în tendinţa de revascularizare a segmentului necrotic. La periferia
leziunii apare proliferarea vasculară, o parte a măduvei necrotice și a osului fiind înlocuite,
iar în alte zone se depune os nou, viu, pe suprafaţa trabeculelor moarte, ceea ce duce la o
îngroșare a acestora. Hiperemia din osul înconjurător determină osteoporoza, în timp ce
zona infarcată își păstrează sau își intensifică radiodensitatea pe imaginea radiografică.
Acţiunea stresului mecanic asupra segmentului necrotic determină apariţia
microfracturilor în osul spongios din zona de încărcare maximă. Extensia ţesutului de
reparaţie între trabeculele moarte și propagarea în continuare a fracturilor intracapitale, duc
la accentuarea resorbţiei. Suprafaţa articulară este susţinută de o placă osoasă subcondrală
puternică care poate menţine mult timp configuraţia normală a capului femural. La nivelul
osului compact al plăcii subcondrale, spre deosebire de cel al osului spongios, procesul de
reparaţie este dominat de resorbţie în comparaţie cu neoformaţia osoasă, ceea ce duce la o
scădere a rezistenţei structurii osoase.
Evenimentul cheie care iniţiază fractura subcondrală este scăderea rezistenţei locale
produsă prin resorbţia porţiunii periferice a plăcii subcondrale. Segmentul necrotic, slab
susţinut de ţesutul subiacent care este rarefiat prin dezvoltarea reţelei vasculare, se înfundă
și se separă de cartilajul articular, de care rămâne aderent doar un strat subţire din osul
subcondral.
Colapsul subcondral determină apariţia unui spaţiu între placa osoasă subcondrală
și trabeculele colabate, răspunzător de prezenţa crescent sign-ului la examinarea radiologică.
Sechestrarea este caracterizată de apariţia unei benzi clare cu concavitatea superior care
traversează zona de condensare delimitând o parte superioară în formă de lentilă (sechestrul)
și o parte inferioară sub formă de cupă, care conţine sechestrul.
Cartilajul articular rămâne viabil și intact din punct de vedere mecanic până târziu,
aceasta pentru că nu depinde de circulaţia osului subiacent, fiind hrănit de fluidul sinovial.
Odată cu progresia colapsului, cartilajul devine ţinta stresurilor anormale și apare un proces
gradual de degenerare.
Astfel, în ultimele stadii ale NACF se poate observa îngustarea interliniei articulare,
apariţia modificărilor chistice și sclerotice la nivelul acetabulului, care sunt secundare
patologiei capului femural și nu se datorează necrozei. Incongruenţa articulaţiei datorită
colapsului și aplatizării capului femural, invazia directă a cartilajului articular de către capilare
și ţesut de reparaţie, iar în stadiile tardive ale necrozei distrugerea cartilajului articular al
acetabulului prin proliferarea sinovialei, contribuie la dezvoltarea artrozei șoldului.

Tablou clinic
Semnele
ales când clinice
leziuneasunt
estenespecifice.
mică sau seUneori pacienţiide
află la distanţă rămân asimptomatici
suprafaţa articulară.(„silent hip“), mai
• Durerea este prima acuză și se poate manifesta înainte sau după evidenţierea
modificărilor radiologice, fiind legată de instalarea sindromului edematos al măduvei
însoţit de creșterea presiunii intraosoase sau a microfracturilor urmate de colapsul
suprafeţei articulare. Debutul poate fi brusc, dar de cele mai multe ori durerea se instalează

75
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

insidios, gradual, pentru ca în scurt timp să se exacerbeaze, ducând la limitarea mersului și


ortostatismului.
Durerea, care se manifestă în special în timpul mersului este descrisă ca fiind surdă
și profundă, cu localizare în regiunea inghinală și iradiere la nivelul coloanei vertebrale,
genunchi sau pe faţa internă, rareori externă a coapsei. În general, semnele sunt cel puţin
în parte diminuate de repaus şi accentuate la încărcare şi activitate, iar la reluarea mersului
după un repaus mai îndelungat, primii paşi sunt dureroşi.
Posibilitatea reproducerii durerii la rotaţia internă a șoldului, în extensie, este un
semn al leziunii intraarticulare, fără a fi însă specific. Prin examinarea clinică se exclud cauzele
intra- și extraarticulare ale durerii de șold (Tabel 2.III).

Tabel 2.III. Diagnosticul diferenţial al durerii de şold


Cauzee xtraarticulare Cauzei ntraarticulare
Bursite Infecţii
Tendinite-entezite Artroze activate
Leziuni musculare Sinovită vilonodoasă
Sindromul de muşchi piriform Condromatoză
Sindromul de şold în resort Poliartrită cronică
Dureri ale articulaţiei ilio-sacrate Spondiloartropatii seronegative: boala Bechterew,
psoriazis, boala Reiter
Sindrom pseudoradicular L5 Gută şi pseudogută
Stenoză medulară Tumori
Afecţiuni neuromusculare Fracturi intraarticulare
Tumori ale părţilor moi Contuzia măduvei osoase
Osificare heterotopă Leziuni ale limbus-ului
Procese intraabdominale Modificări arhitecturale ale şoldului: displazii, coxa
Fracturi extraarticulare vara, coxa valga, stare post-epifizioliză, stare după
boala Perthes)

• Schiopătarea apare după săptămâni sau luni de la debut. La început este ușoară
sau medie, pentru ca în stadiile ulterioare pacientul să fie nevoit să recurgă la folosirea unei
cârje pentru a se deplasa.
• Limitarea mișcărilor articulare este puţin evidentă în stadiile precoce, devine mai
accentuată în cursul evoluţiei bolii și interesează în general toate mișcările, în special flexia,
abducţia și rotaţia internă. Articulaţia șoldului rămâne mult timp mobilă, flexia fiind permisă
până la 90° și devine rigidă odată cu instalarea leziunilor de artroză.

Examinări paraclinice
• Radiografia nu prezintă modificări decât în momentul resorbţiei osoase, ca urmare
nu poate fi considerată o metodă de diagnostic precoce. Pe incidenţa AP se observă, de
obicei, aria principală de interesare necrotică, dar uneori prin suprapunerea marginilor
acetabulului, pot fi omise modificările chistice sau osteosclerotice din zona subcondrală.
De aceea, este necesară efectuarea unei incidenţe în fals profil (Lauenstein), crucială în
stadializarea bolii, din moment ce colapsul subcondral și al suprafeţei articulare apare iniţial
la nivelul segmentului anterior.

76
Osteonecrozele aseptice

• Scintigrafia osoasă (SO) cu Te99 metilen-difosfonat (care se atașează cristalelor de


hidroxiapatită în cursul formării osului nou), este caracterizată printr-o sensibilitate crescută,
fiind frecvent patologică înaintea apariţiei modificărilor radiografice.
Imediat după insulta vasculară, dacă aria necrotică este suficient de mare, apare o
pată fotopenică („cold spot”), ceea ce sugerează că preluarea izotopului este scăzută sau
absentă. În general, reactivitatea osului în jurul segmentului necrozat, caracterizată prin
stază, hipervascularizaţie și neoformaţie osoasă, arată o creștere a preluării de izotopi („hot
spot”). Prezenţa unei arii fotopenice înconjurată de o zonă cu activitate crescută („cold in
hot”) este o modificare mai specifică, care permite diagnosticul de NACF chiar și în prezenţa
unei radiografii normale.
Dezavantajele SO constau în specificitate redusă în stadiile precoce (excepţia
situaţiilor în care apare imaginea „cold in hot”) și lipsa posibilităţii de comparare a șoldurilor
cu necroză bilaterală. Este o examinare ieftină comparativ cu RMN, fiind indicată în cazul
șoldurilor cu aspect radiografic normal, absenţa factorilor de risc și simptome unilaterale.
• Rezonanţa magnetică nucleară este metoda de elecţie în diagnosticul NACF,
deoarece este sensibilă la modificările precoce ale măduvei, înainte ca acestea să fie evidente
la nivelul structurii osoase.
RMN măsoară proprietăţiile fizice moleculare ale ţesuturilor care depind de
distribuţia protonilor în nucleii de hidrogen. Celulele hematopoetice sunt cele mai sensibile
la ischemie (necroza survine la 6-12 ore după privarea de oxigen), urmate de osteocite (12-
48 ore) și apoi de celulele medulare (2-5 zile). După o anumită perioadă se instalează necroza
celulelor adipoase și înlocuirea acestora cu ţesut fibrovascular, proces reflectat prin scăderea
intensităţii semnalului luminos pe imaginile RMN. Aceste aspecte stau la baza specificităţii și
sensibilităţii crescute a metodei.

Tomografia computerizată permite definirea integrităţii plăcii subcondrale
prin vizualizarea părţii anterioare a capului femural interesată preferenţial de necroză,
evidenţierea reţelei trabeculelor osoase („asterisk sign”), detectarea sclerozei precoce în
zona centrală a capului femural și evaluarea exactă a dimensiunii sechestrului. Asterisc-ul
este o figură stilizată, formată prin intersectarea traiectoriilor de presiune și tracţiune de la
nivelul capului femural. Creșterea în densitate a trabeculelor ca urmare a depunerii de os
nou remodelează aspectul liniilor de traiectorie.
Datorită naturii statice (bazată pe modificările densităţii osoase), dezavantajul
metodei constă în imposibilitatea de a diferenţia zonele active ale procesului de cele inactive,
ceea ce face să aibă un rol limitat în diagnosticul stadiului iniţial. TC poate fi totuși utilă în
distingerea stadiilor precoce ale necrozei de stadiile tardive. Este o investigaţie scumpă,
expune pacientul unei doze mari de radiaţii și nu este de obicei necesară pentru stabilirea
diagnosticului.
• Evaluarea funcţională a osului cuprinde o serie de metode invazive, toate cu un
grad înalt de sensibilitate și specificitate în diagnosticul precoce al NACF. Prin introducerea

RMN aceste metode


Presiunea sunt depășite,
medulară fiind folosite
intraosoasă doar înprin
se determină cadrul cercetării
plasarea uneiexperimentale.
canule în regiunea
intertrohanteriană. Valoarea normală este între 17-20 mmHg, iar în necroză crește peste 30
mm Hg. Flebografia intraosoasă evidenţiază la un șold normal umplerea rapidă a venelor
extraosoase, materialul radioopac fiind îndepărtat cu ușurinţă prin vasele eferente. În necroză
umplerea sistemului venos extraosos este parţială sau absentă, cu stază intramedulară

77
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

și reflux diafizar. Angiografia supraselectivă a ramurilor arteriale ale capului femural


este o tehnică precisă, care oferă imagini de calitate și permite în particular evidenţierea
obstacolelor la nivelul arterelor retinaculare superioare.
• Biopsia osoasă (BO) este prea invazivă pentru a constitui o metodă de diagnostic
standard. Tehnica constă în introducerea unei trefine ( 6-8 mm) în capul femural, prin
trohanter și col, până la o distanţă de 5 mm de cartilajul articular. Proba de biopsie astfel
obţinută este supusă examenului histologic, iar canalul de foraj va asigura decompresia.
• Testele de laborator sunt neconcludente. Cel mai important aspect al testării
serologice îl constituie excluderea altor boli care ar putea cauza leziuni ale șoldului și ar
mima simptomele unei osteonecroze.

Stadializarea şi evaluarea radiologică a prognosticului


• Ficat și Arlet (1980) au descris un sistem de clasificare format din patru stadii
radiologice (Fig. 2.6).
Stadiul I corespunde debutului necrozei,
cu aspect radiologic normal.
Stadiul II este caracterizat prin remanieri B
S
.
.
n
izolate ale tramei epifizare (remodelare osoasă), se
e
D

fără modificări de contur ale capului femural sau


interliniului articular. Zonele radiotransparente
sau chistice sunt date de resorbţia osoasă, iar cele
osteosclerotice apar la graniţa ariei de necroză StadiulI StadiulII
și semnifică depunerea osului nou format pe
trabeculele moarte.
Aspectele radiografice sunt de mai multe
tipuri:
- osteocondensare cefalică segmentară
sau difuză;
- geode în regiunea subcondrală sau
centro-cefalică; StadiulIII StadiulIV
- lizereu subcondral vizibil de cele mai Fig. 2.6. Clasificarea Ficat şi Arlet.
multe ori într-o singură incidenţă, ca
o linie radiotransparentă (semn patognomonic).
Stadiul III se caracterizează prin pierderea sfericităţii capului femural, ca urmare
a sechestrării zonei necrotice. Deseorin este precedat de modificări radiografice (fractura
subcondrală și aplatizarea segmentară a capului femural) ce sugerează tranziţia dintre
stadiul II și III. Ulterior, sechestrul devine manifest printr-o denivelare a suprafeţei articulare
cu aspect de „treaptă de scară“.
Stadiul IV se manifestă prin pensarea progresivă a spaţiului articular cu modificări
degenerative secundare
imagine de coxartroză (distrucţia
care cartilajului,
poate estompa chisturi,
leziunile osteofite marginale). În final, apare o
anterioare.
• Ficat (1985) a completat această clasificare prin introducerea stadiului 0 (șoldul
contralateral asimptomatic la un bolnav cu NACF) și împărţirea stadiului II în II-A (osteoporoză
difuză, scleroză sau chisturi) și II-B (colaps subcondral).

78
Osteonecrozele aseptice

• Steinberg (1985) a extins sistemul lui Ficat și Arlet, prin divizarea stadiului III în
leziuni cu sau fără colaps al capului femural și cu sau fără interesarea acetabulului. Contribuţia
majoră a acestei clasificări este adăugarea cuantificării extinderii leziunii necrotice prin
utilizarea tehnicilor mai noi de SO și RMN, fără a recurge la metodele invazive (Tabel 2.IV)
(Fig. 2.7).
Tabel 2.IV. Stadializarea NACF după Steinberg
Stadiul Caracteristici
0 Radiografie, SO şi RMN normale sau fără valoare diagnostică
I Radiografie normală, SO şi/sau RMN modificate
Radiografic, scleroză şi/sau formaţiuni chistice în capul femural
După extinderea leziunii:
II A: uşoară (< 15% din capul femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (> 30%)
Colaps subcondral („crescent sign“) fără aplatizarea capului femural
După extinderea leziunii:
III A: uşoară (< 15% din suprafaţa capului femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (> 30%)
Aplatizarea capului femural, fără îngustarea spaţiului articular sau interesarea
acetabulului
După extinderea leziunii:
IV
A: uşoară (< 15% din suprafaţa capului femural şi depresiune < 2 mm)
B: moderată (15-30% din suprafaţă sau depresiune 2-4 mm)
C: severă (> 30% din suprafaţă sau depresiune > 4 mm)
Aplatizarea capului femural, cu îngustarea spaţiului articular şi/sau interesarea
V acetabulului
După extinderea leziunii*: A, B sau C
VI Modificări degenerative avansate
Radiografie, Radiografie Arii de schleroză Colaps
scintigrafie sau normală, sau chisturi. subcondral
imagine RMN scintigrafie sau (Crescent
normale sau imagine RMN sign).
nediagnostice. modificate.

.
B.
S
n
se
e
D
Stadiul 0 StadiulI StadiulII StadiulIII

Aplatizarea Modificări ale Modificări


capului, acetabul acetabulului. degenerative
normal. avansate.

Stadiul IV StadiulV StadiulVI


Fig. 2.7. Clasificarea Steinberg.
79
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Kerboul configurează noţiunea de unghi necrotic, care se măsoară prin trasarea a


două linii din centrul capului femural spre cele două margini subcondrale ale ariei necrotice
pe radiografiile în incidenţe AP și fals profil; cele două arcuri de interesare sunt însumate
pentru a alcătui un unghi necrotic combinat (Fig. 2.8). Extinderea leziunii este considerată
mare cînd suma unghiurilor este de >200o și mică la valori <160o.

1100 1200

.
B.
S
n
se
e
D
AP LL

Fig. 2.8. Măsurarea unghiului necrotic Kerboull în incidenţă AP şi LL.


• Ohzono (1991) a propus o clasificare care permite evaluarea susceptibilităţii
la colaps al capului femural, bazându-se pe conceptul de localizare radiografică a leziunii.
Criteriul primar este reprezentat de mărimea și localizarea ariei necrotice de la nivelul capului
femural, în relaţie cu zona de încărcare acetabulară (Fig. 2.9).
Tipul 1-A Tipul 1-B Tipul 1-C Tipul 2 Tipul 3-A Tipul 3-B

.
B.
S
n
se
e
D

Fig. 2.9. Clasificarea Ohzono.


Tipul 1 este caracterizat de prezenţa unei linii de demarcaţie, în funcţie de raportul
acesteia cu suprafaţa de încărcare, fiind împărţit în 3 subtipuri: 1-A (în 1/3 medială), 1-B (1/3
mijlocie) și 1-C (1/3 laterală). Tipul 2 arată colapsul precoce al capului femural, fără o linie de
demarcaţie. Tipul 3 este caracterizat de prezenţa chisturilor, fiind împărţit după localizare în
2 subtipuri: 3-A (chist anterior sau medial, la distanţă de suprafaţa de încărcare) și 3-B (chist
situat în zona laterală).
Colapsul capului femural nu apare aproape niciodată în tipurile 1-A sau 3-A.
Incidenţa sa crește ușor în tipul 1-B și foarte mult în tipurile 1-C, 2 și 3-B.

Tratament
• Metodele conservatoare cum sunt restricţia în încărcărea șoldului, electrostimularea,
administrarea de vasodilatatoare sau steroizi anabolizanţi nu au oferit suficiente dovezi
asupra efectului lor benefic în stoparea evoluţiei bolii.

80
Osteonecrozele aseptice

Terapia cu derivaţi de prostacicline (Iloprost, Prostavasin), utilizaţi ca şi vasodilatoare,


a fost aplicată la pacienţii cu edem al măduvei osoase și NACF, obţinându-se o ameliorare
semnificativă a simptomatologiei clinice şi imaginilor radiografice, după 1 an de la iniţierea
tratamenului.
Utilizarea de bifosfonaţi este asociată cu reducerea prevalenței colapsului capului
femural. Rapoarte clinice recente au sugerat că alendronatul poate fi potențial benefic la
pacienții cu osteonecroză nontraumatică.
Terapia cu oxigen hiperbar implică administrarea de O 2 pur, la un pacient aflat într-
un mediu a cărui presiune este mai mare decât presiunea atmosferică (camera hiperbară
permite obţinerea unei concentraţii plasmatice de 10-15 ori mai mare, la o presiune de 3
ori mai mare decât cea atmosferică). Scopul urmărit este de a crește presiunea parțială și
concentraţia de O2 dizolvat în sânge și implicit a cantităţii eliberate la nivelul ţesuturilor.
În plus, față de efectul analgezic descris la toți pacienții care au beneficiat de
terapia hiperbară, aplicarea acestui tratament pare justificată dacă comparăm fiziopatologia
osteonecrozei avasculare a capului femural cu modul de acțiune al oxigenului hiperbar.
Efectele terapiei hiperbare sunt reprezentate de:
- reducerea edemului interstiţial prin vasoconstricţie, fără hipoxie secundară, ceea
ce explică efectul analgezic resimțit aproape imediat;
- conservarea țesuturilor marginale; necroza celulară duce la eliberarea de citokine,
care determină la periferie o reacție inflamatorie (vasodilatație, edem, exudat
cu fibrină și infiltrat cu celulele inflamatorii), cu rol de a asigura repararea zonei
necrotice; diminuarea acestei reacții (care este necorespunzătoare pe fondul
unei ischemii existente) prin administrarea de oxigen hiperbar, ar trebui să aibă
un efect de limitare a zonei de necroză;
- efectul asupra fazei de remodelare prin proliferarea celulelor osteoblastice, cu
invazia capului femural și repararea ţesuturilor afecate.
• Metodele chirurgicale de prezervare a capului femural sunt recomandate în stadiile
precoce de boală.
Decompresia osoasă sau forajul transtrohantero-cervico-cefalic permite obţinerea
de rezultate satisfăcătoare, cu condiţia ca leziunea să nu atingă stadiul de colaps subcondral,
situaţie în care se recomandă alegerea altei variante tera-
peutice (Fig. 2.10).
Grefele osoase oferă un suport corticospongios
prin care se urmărește întărirea structurală a segmentului
necrotic, vulnerabil până la restabilirea biologică a integri-
tăţii mecanice a leziunii; concomitent se face și o decom-
presie osoasă.
Rezultatele tratmentului NACF prin utilizarea de
autogrefe osoase, care au inclus și injectarea de celule stem

ale măduvei osoase


tat rezultate , cu sau
favorabile fărădin
în 94% factori de creștere,
șoldurile operateauînain-
ară-
te de colapsul subcondral. .
.B
S

Liniile de celule stem monoclonale pot fi punctul n


es
e
D

de plecare în definirea caracteristicilor celulelor stem Fig. 2.10. Reprezentarea


din măduvă, în ceea ce privește vindecarea fracturilor și schematică a decompresiei osoase.

81
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

repararea osului. Odată cu utilizarea tehnicilor de etichetare a genelor, s-a demonstrat că


celule stem monoclonale din măduva osoasă, transplante în zonele cu defect osos sau în alte
situs-uri ectopice pot forma imediat os, ceea ce indică faptul că in vitro celule stem pot servi
ca material de grefare pentru a accelera vindecarea defectelor osoase.
Astăzi se utilizează biomateriale cu un set unic de proprietăți fizice și mecanice, cum
ar fi spre exemplu tantalul poros, ca și înlocuitor al grefelor osoase. El are o porozitate mare
(>80% din volum) cu pori complet interconectaţi, pentru a permite creșterea rapidă și sigură
a osului. Suplimentarea cu extract de măduvă osoasă, factori de creștere sau bifosfonați,
poate accelera formarea de masă osoasă în jurul și în interiorul porilor implantului de tantal.
Unii autori au raportat rezultate încurajatoare, care indică rate similare de supraviețuire sau
mai bune (92% la 48 de luni), decât în cazul NACF tratate prin foraje de decompresiune și
autogrefă fibulară vascularizată, faţă de alţii care și-au recunoscut eșecul în utilizarea acestei
metode, asociind-o cu formare insuficientă de os și suport mecanic inadecvat al osului
subcondral.
Osteotomiile intertrohanteriene (valgizare,
varizare, flexie, extensie) au ca scop transpoziţia
segmentului necrotic din zona de încărcare maximă
a acetabulului (Fig. 2.11). Osteotomiile rotaţionale
anterioară (Sugioka) sau posterioară (Kempf) sunt dificile
ca execuţie tehnică (Fig. 2.12).
• Metode chirurgicale radicale sunt indicate în
stadiile finale, cu colaps al capului femural și leziuni
degenerative artrozice.
Reconstrucţia articulaţiei șoldului cu ajutorul
protezeloresteo opţiuneneatractivădeoarecemajoritatea
pacienţilor sunt tineri, iar factorii etiologici asociaţi bolii .
B
.

crează totodată și condiţiile de apariţie a complicaţiilor S


n
se
e
D
după artroplastie. Deși folosirea sa la tineri necesită mai
mult ca sigur revizii ulterioare, dispariţia marcantă a durerii Fig. 2.11. Principiul osteotomiei
intertrohanteriene de flexie.
și rezultatele funcţionale bune, duc la reconsiderarea
indicaţiilor sale și o impun în final ca o metodă terapeutică
de elecţie în artrozele secundare NACF. Variantele sunt reprezentate de hemiartroplastie (uni-
sau bipolară), artroplastia cu înlocuirea suprafeţelor articulare („resurfacing“) și artroplastia
totală de șold.
Desfinţarea articulaţiei
prin artrodeză sau artroplastie
de rezecţie (Girdlestone)
poate fi luată în considerare
.

în cazurile în care artroplastia .B


n
e
S

s
e
D

este contraindicată,
sunt alternative dar nu
rezonabile.
Indicaţiile stabilite
pe baza observaţiilor clinice
și radiografice au importanţă Înainte de rotaţie După rotaţie

practică și sunt de real folos în Fig. 2.12. Osteotomia rotaţională.

82
Osteonecrozele aseptice

tratamentul acestei afecţiuni, cu atât mai mult cu cât se bazează pe evaluarea particularităţilor
fiecărui caz (Tabel 2.V).
Tabel 2.V. Indicaţiile de tratament ale NACF
Criterii Evidenţa radiologică a colapsului capului femural
Uşoară Moderată Severă
Implicarea capului
<15% 15-30% >30%
femural
Localizarea
leziunii A B C
Modificări
(ani) radiografice<45Osteoscleroză
Vârsta >45Chisturi
Niveldeactivitate Activ Inactiv
Stare
generală Bună Precară
Intermitent Continuu
Administrare de CS Fără
sau <20 mg/zi sau >20 mg/zi
Boli
sistemice Absente Prezente
Osteotomii femurale Artroplastie
Metoda de tratament Decompresie osoasă
Grefe osoase totală de şold
Prima etapă o constituie aprecierea stadiului radiologic al leziunii, în raport cu mo-
mentul producerii colapsului capului femural, care este evenimentul critic ce influenţează
prognosticul și atitudinea terapeutică. De aceea, evaluarea este crucială în special în dife-
renţierea stadiilor I și II (precolaps) de stadiul III Ficat în care colapsul capului femural are o
evoluţie inevitabilă spre modificări degenerative ale articulaţiei.
Extinderea leziunii are importanţă prognostică, știut fiind că șoldurile cu leziuni
ușoare (<15% implicare a capului femural), au rezultate mai bune decât cele cu leziuni ex-
tinse (>30%).
În ceea ce privește tipul leziunii, s-a observat că modificările osteosclerotice răspund
mai bine la tratament decât cele chistice, iar leziunile mediale de tip A au un prognostic mai
bun decât cele centrale (B) sau laterale (C).
În evaluarea preoperatorie și stabilirea metodei de tratament trebuie luaţi în
considerare o serie de factori critici și anume:
- vârsta, greutatea și nivelul de activitate funcţională al pacientului;
- bolile multisistemice sau administrarea de CS care reduc șansele de succes ale
diferitelor metode de tratament;
- transplantul renal, cardiac sau starea generală precară, impun folosirea
artroplastiei în faţa alternativelor de prezervare a șoldului, la care probabilitatea
de succes este mult redusă;
- indivizii sedentari sau în vârstă sunt candidaţi la protezarea șoldului, în timp ce la
persoanele tinere se optează pentru o metodă mai puţin radicală.
Protocolul de tratament al NACF include:
-
- decompresia
grefele osoaseosoasă în stadiile precoce,
sau osteotomiile I și II-A
în stadiile sclerotic Ficat;
intermediare II-A chistic, II-B sau III,
dacă segmentul interesat nu este prea extins pe radiografii (AP, fals profil), TC sau
RMN;
- artroplastie totală de șold în stadiile III (la care indicaţia osteotomiei este depășită)
și IV.

83
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

2.2.2. Necroza avasculară a capului humeral


Articulaţia umărului reprezintă a doua localizare ca frecvenţă a osteonecrozei avasculare.
Boala poate fi primară sau idiopatică, caz în care etiologia nu este clar stabilită, sau secundară
unor multiple cauze cunoscute sau presupuse. Astăzi o mare parte din osteonecrozele, până
nu demult considerate a fi idiopatice, sunt consecinţa acţiunii unuia sau mai multor factori
etiologici cunoscuţi.

Examen clinic
Tabloul clinic este dominat dedurere, cu debut insidios, care însoţește mișcările umărului;
durerile nocturne sunt prezente în peste 70% din cazuri, având un caracter osteocop și trezind
bolnavul din somn. Un alt semn care întregește simptomatologia este jena funcţională, care
apare în timpul activităţilor zilnice normale. Cracmentele intraarticulare sunt prezente la
mișcările umărului.
Majoritatea pacienţilor sunt persoane tinere, active, din a căror anamneză reiese
că au fost supuși factorilor predispozanţi (corticosteroizi, fumat, alcool etc.). Astfel cheia
diagnosticului pozitiv se bazează pe istoricul amănunţit al pacientului (anamneză, expunerea
la factorii de risc amintiţi), tabloul clinic și examenul radiologic caracteristic.
Examenul fizic poate evidenţia o sensibilitate locală, iar mișcările pasive și active
ale umărului sunt cel mai adesea conservate până în stadiile avansate ale bolii. Disconfortul
poate fi maxim la mișcarea de abducţie a braţului la 90 0, ceea ce corespunde solicitării
maxime a articulaţiei.

Diagnostic diferenţial
Se face cu durerea din leziunea coafei rotatorilor, după unii autori mult mai caracteristică ar
fi durerea provocată de rotaţia umărului, cu braţul în extensie și ușoară abducţie.
Testele de laborator ne ajută la excluderea celorlalte cauze de durere ale umărului:
artrită septică (hemoleucogramă, VSH, PCR, fibrinogen), artrita reumatoidă (teste serologice
specifice), boala Gaucher (nivel ridicat al fosfatazei acide în ser completată de evidenţierea
mutaţiei specifice).

Stadializare
Clasificarea Cruess se bazează pe aspectul radiologic al umărului bolnav în diverse stadii
evolutive, fiind inspirată după clasificarea Ficat și Arlet a șoldului (Fig. 2.13).
Stadiul I, debutul, fără modificări vizibile pe radiografiile standard, însă posibil
detectabile pe imaginile RMN. Clinic, pacientul prezintă o simptomatologie difuză.
Stadiul II, apar primele semne radiologice: osteoscleroză subcondrală difuză (dispusă
sub formă de „ic”), cu zone de remaniere și resorbţie osoasă (osteopenie), sfericitatea capului
humeral și interliniul articular fiind păstrate. Modificările sunt mai evidente pe imaginile
RMN. Stadiul III este caracterizat prin modificarea minimă a conturului capului humeral și
apariţia fracturii subcondrale („crescent sign”).

84
Osteonecrozele aseptice

StadiulI StadiulII

.
B
.
S
n
Stadiul
III Stadiul
IV Stadiul
V se
e
D

Fig. 2.13. Clasificarea Cruess.


Stadiul IV constă în aplatizarea capului humeral prin prăbușirea suprafeţei articulare,
menţinerea interliniului articular (fără implicarea suprafeţei articulare glenoidiene) și
evidenţierea primelor semne de artroză.
Stadiul V este caracterizat prin apariţia modificărilor artrozice avansate, extinse, cu
pensarea spaţiului articular și implicarea suprafeţei articulare a glenei.

Tratament
Succesul tratamentului constă în prezervarea funcţiei umărului, încetinirea progresiei bolii și
reducerea simptomatologiei locale.
• Tratamentul conservator începe cu educarea pacientului și se adresează factorilor
de risc cunoscuţi: renunţarea la consumul de alcool și fumat, utilizarea cu prudenţă a
corticosteroizilor și apelarea la terapii alternative.
Kinetoterapia se adresează stadiilor incipiente ale necrozei (I și II), în ideea de a
conserva mobilitatea și funcţia. Utilizarea de antialgice și antiinflamatorii poate ameliora și
amâna artroplastia umărului. Electrostimularea se consideră a avea un rol oarecum benfic.
Persistenţa simptomatologiei clinice semnifică eșecul tratamentului conservator și
impune necesitatea unui tratament chirurgical.
• Tratamentul chirurgical reunește mai multe modalităţi de abordare a patologiei:
- debridarea artroscopică, reprezintă o soluţie terapeutică minim invazivă, cu
morbiditate scăzută și reintegrare socio-profesională rapidă; recâștigarea
mobilităţii și funcţiei articulaţiei în timp relativ scurt și conservarea stocului osos,
a făcut ca această modalitate terapeutică să devină una din ce în ce mai populară;
- forajele de decompresie cu sau fără utilizarea de grefe osoase, au ca și ţintă scăderea
presiunii intramedulare și revascularizarea zonelor necrotice; deși controversate,
au fost utilizate cu succes (în 40-90% din cazuri) în stadiile incipiente ale necrozei
de cap femural, în faza de pre-colaps;

85
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- grefele osoase pediculate sunt indicate în stadiile avansate ale necrozei (III și IV);
- artroplastia umărului rămâne în continuare metoda cea mai fiabilă de tratament;
indicaţiile sunt similare celorlalte cauze de artroză ale umărului, însoţite de durere
și disfuncţie importantă, refractare la tratamentul conservator.
Deoarece există o slabă corelaţie între simptomatologia locală și imaginile
radiografice, se consideră că artroplastia timpurie a umărului este indicată pacienţilor cu
acuze severe și factori de prognostic nefavorabil. Contraindicaţia absolută a artroplastiei
de umăr este infecţia activă, iar cele relative includ pierderea funcţiei mușchiului deltoid
și coafei rotatorilor, artropatia de etiologie neurologică, leziunea severă a plexului brahial.
Vârsta este un element important, deoarece majoritatea pacienţilor cu necroză sunt tineri;
mai multe studii recente au ridicat problema durabilitaţii pe termen lung a artroplastiei și
necesitatea multiplelor revizii la acești pacienţi.

2.2.3. Necroza aseptică a semilunarului (boala Kienböck)


Se întâlnește între 18-30 de ani, la bolnavii de sex masculin care îndeplinesc meserii manuale
ce îi expun la microtraumatisme carpiene sau poate să urmeze unei fracturi a semilunarului
sau a altui os al pumnului. Kienböck admite că necroza s-ar datora traumatismului care rupe
o dată cu ligamentele și vasele care nutresc semilunarul.
Boala debutează prin durere, de obicei vie, în dreptul semilunarului și care se
accentuează la presiune. Impotenţa funcţională se traduce printr-o jenă a mișcărilor mîinii,
uneori importantă. Edemul regiunii dorsale a pumnului se întîlneste în cele mai multe cazuri.
Radiografia arată un os semilunar turtit, cu pete de condensare alternând cu altele
de decalcificare, iar uneori, semilunarul apare extrem de condensat și redus ca dimensiune.
După un timp, ca urmare a inactivităţii, și celelalte oase ale carpului prezintă leziuni de
osteoporoză.
Tratament. In cazurile cu dureri mari se recomandă imobilizarea pumnului timp
îndelungat, după care se face fizio- și chinetoterapie. Sunt propuse mai multe variante
chirurgicale:
- extirparea semilunarului, în cazurile în care acesta este turtit și fragmentat și
înlocuirea lui cu o proteză din silastic (Swanson) sau cu osul pisiform;
- extirparea semilunarului și realizarea unei artrodeze intracarpiene, prin
secţionarea osului mare și deplasarea ½ proximale în spaţiul restant; după
îndepărtarea celor două jumătăţi, se umple golul dintre ele cu o grefă de os
spongios;
- osteotomia de scurtare a radiusului, unii autori considerînd că scurtimea
cubitusului este responsabilă de producerea osteonecrozei;
- secţiunea ligamentului inelar anterior al carpului duce la remisia durerilor.

86
3. DEVIAŢIILE SCHELETALE

3.1. COXA VARA


Termenul decoxa varadefinește un grup de afecţiuni care au ca și numitor comun, diminuarea
unghiului cervicodiafizar, numit și unghi de înclinaţie, sub valoarea lui normală de 120-1300.
Înclinarea colului femural se poate produce la diferite niveluri: joncţiunea cervico-cefalică
(coxa vara epifizară), la nivelul colului femural ( coxa vara cervicală) sau la unirea colului cu
diafiza (coxa vara cervico-diafizară).
Coxa vara poate fi congenitală sau secundară unei leziuni osoase: rahitism ( coxa vara
rahitică), osteomalacie, osteită fibrochistică sau apare după o consolidare vicioasă a unei
fracturi bazicervicale ori pertrohanteriene (coxa vara traumatică); în toate aceste situaţii este
vorba de o așa numită coxa vara simptomatică.
În afara acestor cazuri, mai apare, la adolescenţi, o coxa vara esenţială sau a
adolescenţilor, care este datorată unei decolări epifizare spontane a epifizei superioare a
femurului, cu debut spontan sau progresiv, fapt pentru care este mai corectă denumirea de
epifizioliză femurală superioară.

3.1.1. Coxa vara congenitală a copiilor mici


Constituie o entitate aparte între celelalte varietăţi de coxa vara, atât prin caracterele
etiologice, clinice, radiografice și evolutive, cât și prin problemele de tratament pe care le
ridică.
Etiologie. Coxa vara congenitală interesează în mod egal ambele sexe, având o
localizare unilaterală în peste 2/3 din cazuri, cu predominenţă pentru șoldul stâng. Etiologia
congenitală este susţinută de coexistenţa altor malformaţii în familie sau la bolnavul
respectiv, dar mai ales de asocierea la coxa vara a unei aplazii de femur pe aceeași parte.
Unii autori susțin că boala are la bază o agresiune de cauze multiple asupra vaselor
din regiunea postero-superioară a colului femural, încă din stagiul cartilaginos, ceea ce va
antrena perturbări de structură în perioada când acesta se osifică.
Clasificare. Weinstein împarte coxa vara congenitală în:
- coxa vara congenitală adevărată, asociată unui femur hipoplazic și inegalității
membrelor inferioare;
- coxa vara asociată unor displazii congenitale scheletice: displazia poliepifizară
multiplă, osteoporoza familială, acondroplazia, etc.
Simptomatologie. Mersul apare la vârsta normală, fiind însoţit de o șchiopătare
discretă, nedureroasă, motiv pentru care afecţiunea trece neobservată până la vârsta de 3-4
ani. În cazurile cu localizare bilaterală, șchiopatarea este înlocuită cu un mers legănat, de cele
mai multe ori pus pe seama unui panicul adipos mai bine dezvoltat.

87
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Examinat în picioare, copilul prezintă o inegalitate a membrelor pelviene, cu scurtare


pe partea afectată, trohanterul fiind ascensionat și mai proeminent. În cazul bilateralităţii
apare o lordoză accentuată, cu flexia bazinului pe coapse; semnul Trendelenburg este
pozitiv. În poziţia culcat, se observă o limitare a abducţiei prin retracţia adductorilor, vârful
trohanterului fiind situat deasupra liniei Nélaton-Roser, în timp ce capul femural se palpează
la baza triunghiului Scarpa.
Radiografic, se evidenţiază un gât femural scurt care formează cu diafiza un unghi
de 90-1000, astfel încât trohanterul mare pare ascensionat. Nucleul epifizar, deplasat spre
partea internă și inferioară a cotilului, are forma unei cupe a cărei deschidere situată aproape
vertical, privește colul femural. Cartilajul de conjugare este mai lung decât normal și are
formă de „Y” răsturnat, cuprinzând între cele două ramuri un segment osos triunghiular cu
baza situată inferior - imagine caracteristică pentru coxa vara congenitală a copiilor mici.
Epifiza este mai transparentă, estompată, iar fragmentul triunghiular are aceeași opacitate cu
diafiza și colul femural, căruia pare să-i aparţină. Unghiul epifizar Hilgenreiner este măsurat
între orizontala care trece prin cartilajul în Y și linia tangentă la cartilajul de conjugare; normal
este de 250. Dacă valoarea lui este egală sau mai mare de 600 se impune corecția chirurgicală.
Evoluţie. La copilul de 10-12 ani, unghiul de înclinaţie continuă să se micșoreze,
scăzând sub 900. Mersul devine obositor și cu timpul apar dureri la nivelul șoldului. Radiografia
arată un gât femural plasat jos pe diafiză, în apropierea trohanterului mic, depășit mult în
sus de relieful trohanterului mare. Ramura externă a cartilajului de conjugare s-a osificat, iar
fragmentul triunghiular sudat la colul femural formează o proeminenţă asemănătoare unui
cioc de pasăre.
La adult, deformarea în coxa vara depinde de vârsta la care s-a făcut osificarea
cartilajului de creștere. Unghiul cervico-diafizar este în jurul valorii de 90 0 sau mai mic,
femurul este mai scurt cu 3-4 cm, există o limitare a abducţiei, dar bolnavul poate să meargă
destul de bine dacă se compensează scurtarea. Pe radiografie, colul femural este scurt și
implantat pe diafiză, iar trohanterul mare este proeminent și depășește în sus sprânceana
cotiloidiană.
Când osificarea este incompletă, persistă o adevărată pseudartroză de col femural.
Capul femural coboară sub micul trohanter sau se poate desprinde complet. Extremitatea
proximală a femurului, redusă numai la diafiză și marele trohanter, își găsește un sprijin
precar pe aripa iliacă. Mișcările sunt mult limitate, apare o scurtare a membrului pelvin de
10-14 cm, coapsa se fixează în poziţie vicioasă de flexie-adducţie, iar mersul devine greu și
obositor.
Diagnostic. La copilul mic, confuzia se face cu coxa vararahitică și luxaţia congenitală
de șold. Imaginea radiografică caracteristică, cu cartilajul de conjugare verticalizat și bifurcat
în „Y”, cuprinzând între ramuri un fragment osos triunghiular, impune diagnosticul de coxa
vara congenitală.
Tratament. Existenţa unei adevărate boli a colului femural, care rămâne mult
timp maleabil
extensie și mai
continuă saupuţin rezistent unui
prin aplicarea la acţiunea gravităţii,
aparat gipsat ar necesita
în poziţie despovărarea
de abducţie. lui prin
Deoarece este
vorba de un tratament care ar trebui prelungit ani de zile, practic este imposibil de realizat.
Indicația tratamentului chirurgical se face pe baza principiilor stabilite de Weinstein,
în funcție de unghiul epifizar Hilgenreiner. Cazurile cu un unghi <450 nu se operează,
deoarece este posibilă redresarea odată cu creșterea. Între 45-600 intervenția chirurgicală

88
Deviaţiile scheletale

se recomandă în funcție de redresarea spontană sau nu a unghiului epifizar. Peste 60 0 este


indicată osteotomia intertrohanteriană de valgizare, care pe lângă faptul că normalizează
unghiul de înclinaţie, face posibilă osificarea colului femural prin modificarea liniilor de forţă
de la nivelul șoldului.
La copilul mai mare poate fi încercat forajul simplu sau epifiziodeza cu ajutorul
unor grefoane osoase. Reinserţia distală a trohanterului (trohanteroplastia) ameliorează
șchiopătarea prin tensionarea mușchilor fesieri. Pentru inegalitatea de lungime a membrelor
se poate recurge la diverse tehnici de egalizare, după caz.

3.1.2. Coxa vara rahitică


Este frecventă, reprezentând manifestarea rahitismului la nivelul regiunii cervicodiafizare
(coxa vara juxtatrohanteriană). Este aproape întotdeauna bilaterală, fiind însoţită de o
încurbare cu concavitatea internă a diafizei femurale.
Clinic, coxa vara rahitică se manifestă la mers; copiii sunt greoi și merg cu membrele
pelvine în „paranteză”și rotaţie externă permanentă; mersul este posibil cu întârziere, nu mai
devreme de 16-18 luni.
Datorită ascensiunii marelui trohanter, apare relaxarea fesierului mijlociu, fiind
exprimată printr-un semn Trendelenburg pozitiv; mersul este asemănător cu cel din luxaţia
congenitală de șold bilaterală.
În clinostatism, trohanterul mare proemină, vârful lui fiind situat la nivelul spinelor
iliace antero-superioare. Mișcările de abducţie, rotaţie internă și flexie sunt limitate.
Radiologic, se constată închiderea unghiului cervicodiafizar, uneori până la 90 0,
colul femural fiind alungit și prezentând o prelungire subiacentă nucleului cefalic, care este
neregulat și fragmentat.
Tratamentul constă în recalcifierea bolnavului (calciu, vitamina D 2, helioterapie),
iar ca și tratament ortopedic, menţinerea copilului pentru câteva luni, în decubit dorsal,
cu membrele inferioare în abducţie. Persistenţa sechelelor poate justifica o intervenţie
chirurgicală.

3.1.3. Epifizioliza femurală superioară


Numită și coxa vara esenţială sau a adolescenţilor, această afecţiune are următoarele
caracteristici:
- apare în perioada prepuberală;
- prezintă o deformaţie a regiunii cervico-cefalice femurale;
- prezintă leziuni primare ale cartilajului de creștere, care nu mai fixează destul de
solid epifiza femurală, ceea ce permite alunecarea acesteia (epifizioliza);
- caracterul endocrin al bolii este demonstrat de numeroase studii de dată recentă.
Etiologie. Apare mai frecvent la sexul masculin între 9-18 ani, iar la cel feminin între
9-15 ani. Reprezintă cea de-a treia cauză a„șoldului dureros”la copil, după luxaţia congenitală
și ostocondrita disecantă (boala Legg-Perthes-Calvé). Se localizează cel mai frecvent la șoldul
stâng și până în 80% din cazuri este bilaterală.

89
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Deși etiologia epifiziolizei femurale superioare nu este pe deplin clarificată, există o


serie de condiții favorizante incriminate, dintre care menţionăm:
- tulburările în sinteza și metabolismul hormonal (hormonul somatotrop hipofizar,
testosteron, estrogen, tiroxină);
- factorii biomecanici (orientarea oblică a cartilajului de conjugare, anteversia
capului femural);
- modificările de celularitate la nivelul cartilajului de conjugare;
- ereditatea.
Anatomie patologică. În mod fiziologic, în decursul perioadei pubertare, axa
colului este normală, cartilajul de creștere fiind în schimb lărgit și neregulat, cu o scădere
evidentă a rezistenţei sale mecanice. Urmează perioada în care scade coeziunea cartilajului,
moment în care cele două segmente femurale, sub acţiunea greutăţii și forţelor musculare,
se deplasează unul faţă de celălalt ca și într-o fractură mediocervicală: colul ascensionează și
deviază în adducţie și rotaţie externă, iar epifiza femurală se deplasează spre partea postero-
inferioară a colului.
Deplasarea calotei epifizare are două componente geometrice și anume:
- bascularea posterioară - realizează o deplasare angulară a epifizei, ceea ce impune
o tasare posterioară a colului, în acest caz unghiul cervico-epifizar fiind închis
spre posterior;
- alunecarea - este o deplasare lineară a calotei epifizare prin glisarea de-a lungul
cartilajului de conjugare dinainte spre înapoi, fiind însoţită de o exagerare a
basculării.
Microscopic, la locul de pătrundere a mugurilor vasculari dinspre metafiză, se
constată prezenţa unor fisuri. Acesta este punctul de minimă rezistenţă a cartilajului
de conjugare, deoarece fibrele colagene și substanţa
fundamentală sunt slab reprezentate. Stratul proliferativ
și cel seriat al cartilajului sunt deasupra lizei, ceea ce 1
explică, în cazurile cu deplasare mică, menţinerea creșterii .B
S
.

n
se
colului femural (Fig. 3.1). Substanţa fundamentală este e
D

2
distrofică, fibrele colagene pot avea o orientare haotică,
iar placa osoasă care ancorează epifiza de metafiză este
dispărută în unele locuri. În totalitate, structura cartilajului 3
4
de creștere este dezorganizată, acesta fiind străbătut de
fisuri, lize, care îi scad coeziunea, dând posibilitatea unei
deplasări. 5
Periostul este îngroșat pe faţa superioară și
anterioară a colului, iar la nivelul feţei posteroinferioare
este decolat și formează un calus periostal. Sinoviala, de Fig. 3.1. Secţiune prin cartilaj. 1. zona
la începutul bolii are un aspect inflamator, edematos, cu bazală. 2. zona cartilajului seriat.

un bogat
cefalic și ainfiltrat
metafizeilimfocitar. Structura
sunt normale. osoasăarticular
Cartilajul a nucleului
este 3. zona
fisură. cartilajului hipertrofic. 4.
5. metafiză.
normal la debut.
Patogenie. Apariţia epifiziolizei este datorată acţiunii a două grupe de factori.
• Factorii endocrini. Transformările morfologice ale cartilajului de creștere, așa cum
se observă la examenul anatomopatologic, survin pe un teren endocrin caracteristic și sunt

90
Deviaţiile scheletale

în măsură să dea o explicaţie satisfăcătoare apariţiei epifiziolizei în perioada adolescenţei.


Modificarea și bulversarea echilibrului endocrin, în special a hormonului somatotrop
hipofizar (stimulează creșterea cartilajului de conjugare) și a hormonilor steroizi (produc
închiderea cartilajului), pot determina condiţiile de schimbare a proprietăţilor mecanice ale
cartilajului de creștere.
De asemenea, în alte condiţii patologice când se produce un dezechilibru endocrin
asemănător celui din adolescenţă printr-o leziune a suprarenalei, hipofizei, gonadelor sau
tiroidei, pot să apară epifiziolize. Acestea au fost descrise în cazuri de nanism hipofizar,
gigantism (când cartilajul de creștere este larg deschis), la eunucoizi sau alte sindroame
hipogenitale, precum și la adolescenţii adipozogenitali. Unii autori susţin că testosteronul
ar fragiliza cartilajul de creștere, ceea ce ar explica apariţia acestei afecţiuni mai frecvent la
sexul masculin. Totuși, dozarea hormonilor sexuali la acești pacienţi nu a dus la modificări
decelabile, ceea ce nu exclude ipoteza unei dereglări hormonale tranzitorii.
• Factorii mecanici. Cartilajul de conjugare constituie o soluţie de continuitate la
nivelul structurii osoase a extremităţii superioare a femurului, a cărui formă și orientare
se modifică în perioada de creștere. La copiii mici are forma unei cupule cu dispoziţie
orizontală și concavitatea orientată superior. Transmiterea verticală a liniilor de forţă
favorizează coeziunea sa (Fig. 3.2).
Din contră, la sfârșitul perioadei de
creștere apare ca un dom orientat oblic
spre jos și înăuntru și convexitatea
spre superior. Această oblicitate
favorizează alunecarea printr-un efect
.
de forfecare. Forţele care acţionează B
.
S
n
se
e
D
la nivelul epifizei femurale superioare,
în special în poziţie ortostatică sau în
timpul mersului, tind să o deplaseze
spre posterior și inferior. Efectul se
intensifică spre sfârșitul perioadei de
creștere, când cartilajul de conjugare Fig. 3.2. Modificarea formei şi orientării cartilajului de
conjugare în cursul creşterii.
este în liză și deci cu o rezistenţă
mecanică scăzută.
Simptomatologie. Adolescenţii cu epifizioliză femurală superioară sunt adesea
înalţi dar slabi, alteori robuști, greoi sau de tip adipozogenital cu obezitate limitată la nivelul
trunchiului, bazinului și la rădăcina membrelor. Debutul epifiziolizei femurale superioare
poate să fie acut sau progresiv.
• Debutul acut se traduce printr-o durere accentuată și impotenţă funcţională
completă, care apare spontan sau după un traumatism de intensitate scăzută (mișcare bruscă,
cădere de la același nivel); membrul pelvin prezintă o atitudine vicioasă în rotaţie externă și

adducţie. Prezenţa
adipozogenital, acestor diagnosticul.
sugerează semne la un adolescent,
Anamnestic,eventual
frecvent mai greoi
există sau cu dureroase,
episoade un aspect
uneori cu șchiopătare, în săptămânile premergătoare episodului acut. Reevaluarea unei
radiografii iniţiale arată semne discrete ale unui început de epifizioliză.
• Debutul progresiv este mai frecvent întâlnit. Durerea se localizează la nivelul
șoldului sau genunchiului, fiind de intensitate medie și însoţită de mers șchiopătat. În

91
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

fazele iniţiale ale evoluţiei, șchiopătarea poate fi indoloră. Semnul clinic constant întâlnit
este limitarea rotaţiei interne, în timp ce rotaţia externă este mai amplă decât pe partea
sănătoasă. Abducţia este puţin limitată. Flexia este posibilă până la un anumit punct, dincolo
de care este însoţită de rotaţie externă (semnul Drehman).
• În perioada de stare, la inspecţie se constată adducţia și rotaţia externă a
membrului pelvin respectiv, proeminenţa regiunii trohanteriene, amiotrofia musculaturii
fesiere și semnul Trendelenburg pozitiv. În timpul mersului, pacienţii încrucișează membrele,
iar în poziţie șezândă, încrucișează gambele. Scurtarea absolută a membrului inferior poate
ajunge până la 2-3 cm, iar în triunghiul lui Scarpa se palpează o proeminenţă dată de colul
femural. Se constată o limitare a mișcărilor de flexie, abducţie și rotaţie internă și o creștere
în amplitudine a extensiei, adducţiei și rotaţiei externe. Boala netratată evolueză către
deteriorare mecanică și artroză.
Clasificare. Epifizioliza femurală superioară se clasifică în:
- acută, cronică acutizată și cronică - după debut și durata simptomatologiei
(Cannale);
- stabilă și instabilă - după stabilitatea și capacitatea de încărcare a șoldului (Loder);
- ușoară, medie și severă - după gradul de alunecare al capului femural.
Examenul radiologic în epi-
fizioliza acută sau în cea progresivă cu .
.B
S
n
se
deplasare este caracteristic. e
D

• În stadiul precoce al evolu- 2 3


ţiei, când deplasarea este minimă, se
pot evidenţia semnele de debut (Fig. 1
3.3):
- lărgirea cartilajului de con- 4
jugare;
- modificarea structurii co- A B
lului (contur estompat,
dispariţia trabeculaţiei Fig. 3.3. Semnele radiologice precoceîn epifizioliză.A. Şold
normal. B. Epifizioliză. 1 – lărgirea cartilajului de conjugare;
normale, aspect lacunar); 2 – diminuarea înălţimii semilunei epifizare;3 – diminuarea
- dublu contur al marginii zonei epifizare secţionată de tangenta la marginea
inferioare a colului, care superioară a colului; 4 – dublu contur al marginii inferioare
se datorește decolării a colului.
periostului;
- rectitudinea marginii superioare a colului, normal fiind concavă;
- diminuarea înălţimii semilunei epifizare;
- prelungirea marginii superioare a colului (linia Klein) secţionează doar o mică
parte a epifizei.
• În stadiul de deplasare constituit semnele radiografice devin evidente:
-
baza epifizei
externe basculate are un aspect eliptic, iar colul femural din cauza rotaţiei
pare scurtat;
- colul este ascensionat și depășește epifiza care se insinuează sub marginea
inferioară a acestuia;
- unghiul cervico-diafizar este normal, inflexiunea fiind între cap și col ( coxa vara
epifizară).

92
Deviaţiile scheletale

Deplasarea lineară a epifizei se exprimă în funcţie de întinderea suprafeţei metafizare


a colului. Deplasarea angulară sau bascularea se determină prin măsurarea unghiului de
basculare (unghiul dintre axa colului și perpendiculara pe baza epifizei).
• Asocierea celor două componente ale deplasării permit cuantificarea acesteia (Fig.
3.4):
- deplasare ușoară - alunecare <1/3 din tranșa metafizară cu sau fără basculare
între 0 și 300;
- deplasare moderată - alunecare egală cu aproximativ 1/3 din tranșă și o basculare
între 30-600;
- deplasare severă - alunecare >1/3 din tranșă și basculare între 60-900.

.
.B
S
n
es
e
D

b
1 2 c 3

Fig. 3.4. Măsurarea componentelor deplasării. a. Linia bazicervicală. b. Axa colului femural. 1 – înclinarea
cartilajului de conjugare faţă de axa colului (81o); 2 – deplasare prin alunecare egală cu 1/3 din tranşa suprafeţei
articulare; 3 – basculare posterioară, măsurată prin unghiul c, între linia bazicervicală şi perpendiculara pe axa
colului femural.

Diagnostic și evoluţie. Diagnosticul pozitiv este facil ţinând seama de anamneză,


aspectul clinic și radiografiile de șold în incidențe AP, LL și specială (incidenţa Imhäuser,
0 0

coapsa
epifizarăflectată la 90 și
traumatică, abducţia
fractura deșoldului la 40artrita
col femural, ). Diagnosticul diferenţial idiopatică,
septică, condroliza se face cu decolarea
tumorile
benigne și maligne, osteocondrita și displazia congenitală de șold. Oricare ar fi gradul
deplasării, evoluţia este spre consolidare, calusul periostic posteroinferior fixând epifiza la
col.
Tratament. Scopul acesuia este de a preveni și corecta deplasarea epifizară.
Tratamentul ortopedic urmărește reducerea și menţinerea epifizei până la obţinerea fuziunii
cartilajului. Repausul la pat, tracţiunea continuă, imobilizarea în abducţie și rotaţie internă
sau în poziţie neutră, mersul fără sprijin pe membrul pelvin bolnav sunt ineficiente și nu
evită progresia deplasării. În plus, este posibilă apariţia necrozei nucleului cefalic.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate formele, după stabilirea diagnosticului,
iar evoluţia trebuie urmărită cel puţin până la sfârșitul perioadei de creștere.
• Când deplasarea epifizei este mică, sub 30 o, este suficient să se fixeze epifiza la
col, fie pe cale extraarticulară cu broșe, șuruburi, fie intraarticulară cu mici grefoane înfipte
divergent în epifiză printr-o fereastră practicată la nivelul colului femural (epifiziodeză după
tehnica Howorth).
• În deplasările moderate, 30-60o, este necesară reducerea, având drept scop
restabilirea congruenţei articulare. Epifizioliza acută necesită reducerea de urgenţă a acesteia,
cu blândeţe, în primele ore după producerea decolării pentru a evita apariţia complicaţiilor
vasculare, urmată de osteosinteză cu broșe sau șuruburi. Când avem o epifizioliză veche,
stabilizată, se practică o osteotomie de corecţie a axelor colului, cu scopul de a aduce

93
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

zona portantă a capului femural în dreptul zonei de sprijin normal al cavităţii cotiloidiene.
Imhäuser și Souhtwiek practică o osteotomie intertrohanteriană care realizează o valgizare,
antetorsiune și flexie a extremităţii femurale proximale. Aceasta fiind extraarticulară se
menajează astfel vascularizaţia colului.
• Când deplasarea este foarte mare, peste 60o, se poate încerca reducerea epifizei
pe col prin corecţia la nivelul zonei unde s-a produs leziunea, adică metafiza. Tehnica Martin
constă într-o rezecție cuneiformă sau trapezoidală la nivelul colului deformat cu eliberarea și
bascularea epifizei în poziție corectă, după care se fixează cu broșe sau șuruburi. Intervenţia
este riscantă deoarece poate leza pediculul vascular posterosuperior, ceea ce antrenează
necroza consecutivă a capului femural. Compère respectă corticala posterioară care servește
drept balama în mișcarea de reducere și astfel evită riscul de lezare al manșonului capsular și
implicit a pediculului vascular din grosimea sa. Dunn efectuează osteotomia colului femural
pe cale posterioară, respectând astfel vascularizația epifizei. Ganz obține reducerea prin
osteotomie subcapitală de închidere.
Datorită bilateralităţii frecvente a bolii, se practică epifiziodeza profilactică la nivelul
șoldului controlateral, nedureros, aparent sănătos, deși nu există în literatură o părere
uniform acceptată în privinţa acestei metode terapeutice.

3.1.4. Coxa vara traumatică


Este apanajul adultului și al bătrânului, fiind secundară unei fracturi trohanteriene sau
bazicervicale, insuficient reduse sau care nu s-a menţinut.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa vara esenţială. Membrul
inferior este în poziţie de adducţie și rotaţie externă permanentă, fiind mai scurt cu 3-4
cm. Musculatura fesieră este atrofiată, marele trohanter este ascensionat, iar semnul
Trendelenburg pozitiv. Abducţia și flexia sunt limitate datorită contactului dintre marele
trohanter și fosa iliacă externă, respectiv a anteversiei colului femural.
Radiografia evidenţiază scăderea unghiului cervicodiafizar, precum și etiologia
afecţiunii.
Tratament. Dacă pacientul este în vârstă, cu un grad moderat de coxa vara, deficitul
funcţional poate fi corectat prin încălţăminte ortopedică. Când este vorba de o coxa
vara accentuată, la pacienţi adulţi și cu deficit funcţional marcat, se impune tratamentul
chirurgical, care constă din osteotomie intertrohanteriană de valgizare și derotare, urmată
de osteosinteză cu lamă-placă.

3.2. COXA VALGA


Coxa valga reprezintă o deformare inversă celei din coxa vara, leziunea principală fiind
reprezentată de creșterea unghiului cervico-diafizar peste 140º, cu sau fără torsiuni axiale
și încurbări anterioare sau posterioare. Este mai rară și prezintă 3 varietăţi: coxa valga
congenitală la copil, coxa valga idiopatică la adolescent și coxa valga simptomatică.

94
Deviaţiile scheletale

3.2.1. Coxa valga congenitală şi idiopatică


Din punct de vedere patogenic, coxa valga congenitală pare să reprezinte o persistenţă a
stării fetale, unghiul de înclinaţie fiind peste 140o la nou-născut. Într-o evoluţie normală,
acest unghi scade progresiv, ajungând la adult să măsoare în medie 125o.
Coxa valga idiopatică este întâlnită la adolescenţi și constituie o entitate morbidă cu
etiologie neprecizată.
Aspectele clinicese disting după vârstă. La copil, mersul poate să apară cu întârziere
de câteva luni, membrele fiind situate în poziţie de abducţie și rotaţie externă, fără alte acuze.
La adolescenţi, mersul defectuos se însoţește progresiv de oboseală și durere în
molet sau coapsă. Pacienţii sunt longilini, mai înalţi decât media lor de vârstă, cu membrele
pelviene foarte lungi și musculatura slab dezvoltată. Abducţia și rotaţia externă a membrului
pelvin afectat este mascată de înclinarea bazinului spre partea opusă, antrenând o scolioză
statică. Relieful trohanterian este dispărut, iar musculatura fesieră este atrofiată.
Radiografia arată un unghi cervicodiafizar peste 140º, uneori de 175-180º. Pentru
evaluarea corectă a unghiului, radiografia în incidenţa antero-posterioară se face cu membrul
inferior în rotaţie internă.
Diagnosticul pozitiv este ușor, pe baza semnelor clinice și radiologice. Evoluţia este
benignă, vindecarea realizându-se spontan, ajutată de o terapeutică minimă.
Tratamentul ortopedic, prin repaus la pat și extensie continuă sau imobilizare
în aparat gipsat pelvipedios în poziţie de abducţie, are indicaţie în formele dureroase. În
cazurile vechi, fără corecţia spontană a deformaţiei, se recomandă tratamentul chirurgical și
anume osteotomie intertrohanteriană de varizare, după tehnica Pauwels, cu rezecţia unui ic
osos cu baza internă.

3.2.2. Coxa valga simptomatică


Coxa valga simptomatică apare ca o complicaţie a unor afecţiuni generale sau locale. Este
frecvent întâlnită în displazia congenitală de șold, când se asociază cu o antetorsiune de
col femural, la rahitici, ca o compensare a unei curburi femurale sau în paraliziile spastice
și postpoliomielitice, când mușchii pelvitrohanterieni paralizaţi nu mai acţionează asupra
marelui trohanter și ca urmare nu închid unghiul cervicodiafizar. Coxa valga traumatică este
secundară fracturilor prin abducţie sau a fracturilor hipercorectate.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa valgaa adolescenţilor: membrul
inferior este în poziţie de abducţie și rotaţie externă, ușor alungit, bazinul este înclinat, iar
relieful trohanterian dispărut. Mișcările de abducţie și rotaţie internă sunt limitate, iar mersul
este șchiopătat.
Tratamentul este chirurgical, fiind indicată osteotomia intertrohanteriană de
varizare.

95
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI

3.3.1. Genu valgum de creştere


Axul mecanic al membrului pelvin este reprezentat de linia care unește centrul capului
femural, cu centrul genunchiului și centrul gleznei, iar axul anatomic al femurului (axul
diafizei) formează cu cel al tibiei un unghi de aproximativ 170º, deschis în afară.
În genu valgum, axele anatomice ale femurului și tibiei descriu un unghi mai mic, de
circa 100-150º, iar genunchiul proemină înăuntru. Axul mecanic al membrului pelvin trece
în afara genunchiului.
Etiopatogenie. Deformţia genunchiului în perioada de creștere este datorată unei
dezvoltări asimetrice a cartilajului de conjugare, la rândul ei determinată de mai mulţi factori
etiologici, uneori evidenţi, alteori obscuri. Cartilajul de conjugare femural sau tibial, poate fi
sediul unor leziuni limitate la segmentul său extern, de srcine traumatică (fractură, decolare
epifizară), inflamatorie (osteomielită, tuberculoză) sau osteodistrofică (boala osteogenică,
discondroplazia Ollier, etc.).
La copilul de 2-3 ani, genu valgum este aproape întotdeauna de cauză rahitică.
Imaginea radiologică este caracteristică: tibia prezintă o unghiulare juxtaepifizară cu
vârful intern, iar pe marginea internă se observă o proeminenţa osoasă dată de tracţiunea
ligamentului colateral intern asupra osului distrofic, constituind spina MacEwen. La nivelul
femurului apare o încurbare cu concavitatea internă, iar metafiza este deformată transversal
„în pagodă”.
La adolescenţi, între 12 și 17 ani, există un genu valgum primitiv, care prezintă
asemănare în ce privește condiţiile de apariţie cu coxa vara a adolescenţilor: subiecţi longilini,
uneori cu scolioză sau picior plat, cu aspect adipozogenital, etc.
La pacienţii tineri putem întâlni un genu valgum de compensare. Atitudinile vicioase
în adducţie ale coapsei (displazia luxantă de șold, coxartroza, coxa vara, tuberculoza șoldului,
etc.) sau deviaţiile piciorului în varus (picior strâmb congenital, picior paralitic, etc.), pot
genera un genu valgum secundar, ca rezultat al efortului continuu de a corecta deviaţia.
Simptomatologie. În ortostatism, membrele pelvine au formă de „X”, feţele interne
ale genunchilor fiind în contact, iar picioarele depărtate; din cauza oblicităţii gambei, piciorul
deviază în valgus.
În timpul mersului, pentru a evita încrucișarea genunchilor, membrele pelvine sunt
duse în abducţie, poziţie prin care se exagerează valgus-ul piciorului sau sunt rotate intern,
moment în care condilii femurali se îndepărtează de axa mediană. În flexia genunchiului,
genu valgum dispare, iar călcâiul se proiectează în dreptul ischionului. Aceste atitudini
compensatoare explică mersul cu genunchii flectaţi sau cu membrele inferioare în rotaţie
internă sau externă la bolnavii cu genu valgum accentuat. În afectarea unilaterală, prin
devierea înafară a gambei, membrul este scurtat, apare înclinarea coloanei vertebrale și
consecutiv scolioza statică.
În decubit dorsal se observă distanţa dintre maleolele tibiale și se măsoară săgeata
genu valgum-ului prin lungimea perpendicularei duse de la marginea externă a genunchiului
la dreapta care unește marele trohanter cu maleola externă.

96
Deviaţiile scheletale

Durerile sunt de intensitate variabilă, iniţial de srcine osoasă, apoi sunt date de
distensia ligamentară sau articulară. La vârsta adultă, durerile sunt determinate de atitudinile
statice sau de artroza secundară deformantă.
Tratament. În genu valgum rahitic, pe lângă tratamentul antirahitic, se poate recurge
la mijloace ortopedice de corecţie (redresări gipsate succesive, orteze corectoare, ghete cu
marginea internă înălţată, etc.).
Tratamentul chirurgical se adresează unuigenu valgum inveterat, cu deformare
accentuată. Dacă porţiunea externă a cartilajului de conjugare este intactă, se poate tenta
o epifiziodeză internă, în scopul opririi creșterii porţiunii interne. După dispariţia cartilajului
de creștere, se poate face o osteotomie de corecţie la nivelul deformării maxime și anume
osteotomie supracondiliană de femur sau supratuberozitară de tibie. Osteotomia de
închidere, cu rezecţia unui ic osos cu baza intern, duce la scurtarea membrului pelvin, motiv
pentru care unii chirurgi preferă osteotomia de deschidere, care este liniară, paralelă cu
suprafaţa articulară. Spaţiul creat între fragmente după corecţia axului mecanic, de formă
triunghiulară, este umplut cu grefoane osoase.

3.3.2. Genu varum de creştere


Genu varum este mai puţin frecvent decât genu valgum și se caracterizează prin deplasarea
genunchiului în afara axului mecanic al membrului pelvin.
Etiologie. Rahitismul vitaminorezistent ocupă primul loc între cauzele generatoare
de genu varum. În alte cazuri, se constată atrofia condilului femural intern sau oprirea creșterii
la nivelul cartilajului de conjugare tibial, porţiunea sa internă (boala Blount).
Simptomatologie. Când deformarea interesează ambele segmente, femural și
tibial, membrele pelviene prezintă o concavitate internă, iar în formele bilaterale au formă
de paranteză sau de litera O. Extremitatea distală a tibiei suferă un proces de torsiune internă.
Mersul se face cu coapsele în abducţie, pentru a evita suprapunerea picioarelor.
Genu varum se corectează în poziţie de flexie și dezvoltarea lui determină apariţia
atitudinilor de compensare la nivelul șoldului, care este în abducţie, precum și a piciorului
valg.
Radiologie. Metafiza prezintă o convexitate externă, iar tibia o torsiune internă care
maschează abducţia picioarelor.
Tratamentul este similar cu cel al genu valgum-ului, ortopedic, respectiv chirurgical
în formele severe și deformările prezente la adolescenţi (osteotomii tibiale sau femurale).

3.3.3. Genu recurvatum de creştere


Curbarea posterioară a genunchiului din genu recurvatum este rezultatul leziunilor care
duc la întârzierea în dezvoltare a porţiunii anterioare a cartilajului de creștere de la nivelul
epifizei femurale sau tibiale.
Ca urmare, porţiunea posterioară a condililor femurali se hipertrofiază, în contrast
cu cea anterioară, iar suprafaţa articulară se înclină spre anterior. Când este interesat femurul,
cartilajul de creștere și suprafaţa articulară sunt înclinate spre anterior și superior, iar în cazul
tibiei spre anterior și inferior.

97
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Etiologie. La copiii mici, rahitismul poate sta la


srcinea diformităţii, pe când la adolescenţi se descrie un
genu recurvatum esenţial. Atitudinile vicioase ale șoldului
(hiperextensia), piciorului (picior equin) sau dezechilibrul
muscular (poliomielită), pot duce la instalarea unui genu
recurvatum compensator.
Simptomatologie. Unul sau ambii genunchi sunt în
hiperextensie, coapsa și gamba formând un unghi deschis
anterior. În dreptul rotulei pot fi prezente pliuri transversale,
iar în spaţiul popliteu se palpează extremitatea inferioară
femurală.
Tratament. Profilaxia se face prin imobilizarea
genunchiului în semiflexie, pentru a degaja porţiunea .
B
.
S
n
anterioară a cartilajului de creștere. La copiii predispuși, se e
s
e
D

recomandă evitarea mersului timpuriu. În formele avansate, Fig. 3.5. Osteotomie de


la adolescenţi și adulţi, se practică osteotomia epifizară deschidere pentru corecţia
superioară a tibiei (procedeul Brett)(Fig. 3.5). genu recurvatum.

3.4. DIFORMITĂŢIlE STATICE ALE PICIORULUI


În biomecanica piciorului, bolta plantară reprezintă elementul principal pentru statică și
pentru asigurarea unui mers suplu și neobositor.
Formarea
iar menţinerea bolţii
ei este este determinată
asigurată de însuși
de formaţiunile configuraţia și dispoziţia
capsulo-ligamentare oaselor piciorului,
și aponevroza plantară,
ca elemente pasive și de mușchi și tendoanele lor, ca elemente active. Bolta este mai înaltă
pe partea internă și are ca puncte de sprijin călcâiul, capetele celor două metatarsiene
extreme și marginea externă a piciorului. Arcuirea longitudinală este susţinută de mușchii
tibiali (anterior și posterior), flexorul lung al halucelui și flexorul lung al degetelor, iar cea
transversală de mușchiul peronier lung. În sprijinul unipodal, centrul de greutate al corpului
este deplasat spre marginea externă a piciorului, astfel încât nu încarcă arcul intern al bolţii
plantare.
Piciorul, în anumite condiţii, poate să sufere un dezechilibru și astfel să se ajungă la
diferite diformităţi statice, cu deficit funcţional consecutiv. Importanţa acestor deficite este
relevată de faptul că aproximativ 80% din populaţie suferă de asemenea modificări.

3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural


Diformitatea
piciorului. se caracterizează prin prăbușirea bolţilor longitudinale și transversale a
Etiopatogenie. Piciorul plat postural (piciorul plat valgus esenţial, piciorul plat
astenic) se observă frecvent în copilărie și mai ales în perioada adolescenţei, odată cu
apariţia primelor dureri. De asemenea, se întâlnește și la adulţii cu supraîncărcare ponderală,
boli astenizante sau cei care fac eforturi profesionale prelungite.

98
Deviaţiile scheletale

Cauza principală o reprezintă hiperlaxitatea articulară și insuficienţa mușchilor


susţinători ai bolţii plantare, la care se adaugă acţiunea unor factori (endocrini, dismetabolici,
infecţioși, traumatici, etc.), care produc modificări în structura ţesuturilor amintite, scăzându-
le rezistenţa biomecanică. În această situaţie, sub influenţa greutăţii, arhitectura piciorului
începe să se modifice. Capul astragalului alunecă în jos și înăuntru, destinzând ligamentul
astragalo-calcanean, iar calcaneul se orizontalizează și se răsucește în pronaţie; aceste
modificări duc evident la aplatizarea bolţii plantare longitudinale. Consecutiv, prima rază a
piciorului devine mai lungă, antepiciorul deviază în abducţie, metatarsienele se răsfiră, iar
tendonul ahilian se retractă.
Deviaţiile scheletale, cum sunt genu varum sau valgum, pot duce la instalarea unui
picior plat de compensaţie.
Simptomatologia piciorului plat este
variabilă, în raport cu stadiul evolutiv.
• Piciorul plat reductibil se caracterizează
prin oboseală și durere la eforturi prelungite.
Examenul local evidenţiază pronaţia calcaneului,
în care axa mediană a gambei descrie împreună cu
cea a calcaneului un unghi obtuz deschis în afară, și .
B.
prăbușirea bolţii plantare logitudinale (Fig. 3.6). Pe S
n
se
e

faţa internă a piciorului se observă proeminenţele D

maleolei interne și capului astragalian, iar în Fig. 3.6. Calcaneus valgus.


deformaţiile accentuate și cea a tuberculului
scafoidian (Fig. 3.7). Tegumentele sunt reci, cianotice,
transpirate, prin tulburări vasomotorii și sudorale.
Mobilizarea piciorului arată că acesta și-a păstrat
toată supleţea și permite corecţia deformaţiei prin
supinaţia calcaneului. .
B
• Piciorul plat contractat se manifestă prin
.
S
n
e
s
e
dureri vii, cu iradiere spre gambă, șold sau regiunea D

lombară. Durerile la nivelul gambei sunt determinate Fig. 3.7. Pe faţa internă a piciorului apar
de contractura mușchilor tibiali, care încearcă să 3 repere osoase: maleola internă, capul
astragalului şi tuberculul scafoidian.
menţină curbura piciorului. Mersul este șchiopătat,
dificil, sprijinul făcându-se pe călcâi și marginea
externă. Piciorul prezintă aceleași deformaţii, în plus se constată prezenţa contracturii și
a punctelor dureroase situate pe partea internă și plantară. Contractura se traduce prin
proeminenţa tendoanelor extensorului comun al degetelor și imobilizarea piciorului atunci
când mâna examinatorului încearcă să imprime mișcări sacadate (semnul Gosselin).
• Piciorul plat fixat reprezintă evoluţia spre fixare a diformităţii. Mersul este dureros,
sprijinul făcându-se pe marginea internă a piciorului, acoperită de duriloane și bursite.

Încălţămintea
de artroză, careseaccentuează
uzează și se deformează rapid pe
durerea și fixează partea internă. Cu timpul apar fenomenele
deformaţia.
Forme clinice
• Piciorul plat al copiilor . La primii pași, copilul calcă mai întâi pe marginea externă
a piciorului, ceea ce duce la pronaţia antepiciorului. Concomitent, calcaneul este solicitat și
poate să-și menţină poziţia normală în raport cu astragalul sau dacă ligamentul interosos

99
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

este lax, cedează la nivelul articulaţiei


subastragaliene și se plasează în valgus. Acest
valgus iniţial se agravează progresiv la mers și
duce la instalarea piciorului plat. Alteori, este
vorba de copiii, la care în descărcare se observă
prezenţa scobiturii plantare, dar care dispare
în momentul ridicării în picioare, astfel încât
mersul se face pe toată talpa (Fig. 3.8). Examenul
local pune în evidenţă o hipotonie marcată a
musculaturii sau o hiperlaxitate articulară.
Piciorul plat al celei de-a doua
copilării este tot un picior plat prin insuficienţă Fig. 3.8. Reductibilitatea deformaţiei la
musculară, dar care nu a fost tratat suspendarea încărcării.
corespunzător. Examenul clinic evidenţiază
valgusul calcaneului și prăbușirea în diferite grade a bolţii plantare. Când pacientul se ridică
pe vârfuri, bolta plantară reapare mai mult sau mai puţin, în funcţie de posibilităţile de
contracţie ale musculaturii care o susţin. Capul astragalului proemină antero-inferior faţă
de maleola internă, iar în cazurile mai grave apare și tuberculul scafoidian. Leziunile sunt
întotdeauna bilaterale, iar piciorul este mobil, nedureros și fără contractură. Durerile pot fi
prezente la nivelul gambelor, genunchilor sau a coloanei lombare.
• Piciorul plat al adulţilor sau bătrânilor reprezintă evoluţia spre fixare a piciorului
plat al adolescenţilor. Apariţia primară la această vârstă se datorează supraîncărcării prin
creșterea în greutate.
• Piciorul plat valg prin sinostoză tarsiană.

La adolescenţi, piciorul plat este determinat uneori


de o sinostoză calcaneo-scafoidiană sau calcaneo-
astragaliană (Fig. 3.9). Alteori, puntea dintre cele două
oase este alcătuită din ţesut fibros (sindesmoză) sau A
cartilaginos (sincondroză). Datorită sinostozei, mișcările .
B
.
S
articulare sunt blocate sau limitate, ceea ce antrenează n
se
e
D

dezvoltarea mișcărilor compensatorii în articulaţiile


vecine, cu tracţiuni capsulo-ligamentare excesive.
Ulterior, la nivelul articulaţiilor suprasolicitate, apar
osteofitele și artroza deformantă. B
• Piciorul plat așa-zis „congenital” nu implică Fig. 3.9. A. Sinostoză calcaneo-
noţiunea de malformaţie, fiind un picior plat scafoidiană. B. Sinostoză astragalo-
constituţional. În acest caz, dimensiunea piciorului este calcaneană.
mult mai mare decât cea corespunzătoare vârstei, ceea
ce dă impresia că gamba este implantată mai anterior și perpendicular pe picior. Deformaţia

nu este reductibilă,
esenţială iarde
a acestui tip calcaneul este
picior plat. Laorizontalizat și fără deviere
copiii și adolescenţi, mersulspre
estevalgus,
normalcaracteristică
și nedureros,
în schimb la adulţi, apar dureri cu localizare la nivelul articulaţiei astragalo-scafoidiene,
scafo-cuneene și uneori astragalo-calcaneene, examenul radiografic confirmând semnele
de artroză.

100
Deviaţiile scheletale

• Piciorul plat traumatic apare în urma fracturilor oaselor piciorului (maleola externă,
calcaneu, scafoid sau metatarsiene) care, prin consolidare vicioasă, duc la prăbușirea bolţii
plantare. Alteori, după o imobilizare prelungită a piciorului se instalează o atrofie musculară
importantă și consecutiv insuficienţa acesteia.
Investigaţii paraclinice. Plantograma evaluează gradul de prăbușire al bolţii
plantare. În piciorul plat de grad I, marginea internă a piciorului păstrează încă o ușoară
concavitate, în gradul II, este rectilinie, iar în gradul III, este convexă (Fig. 3.10).
Radiografia de faţă a
antepiciorului în încărcare, permite
măsurarea unghiului de divergenţă
astragalo-calcanean. Valoarea lui
N I II III
normală este de 15-20o, iar în piciorul
plat poate ajunge până la 40-50o.
.
Pe incidenţa de profil cu piciorul în B
S
.
n
se
încărcare, se poate trasa linia Meary, e
D

formată din axele astragalului și ale Fig. 3.10. Amprenta plantară.


primului metatarsian. În mod normal
axele celor două oase se găsesc una în prelungirea celeilalte, pe când în piciorul plat descriu
un unghi cu deschiderea superioară și vârful la nivelul articulaţiei scafo-cuneene.
Examinarea încălţămintei poate furniza informaţii suplimentare: în formele suple,
partea externă a tocului este uzată, iar în formele rigide, cea internă.
Evoluţie. Piciorul plat al primei copilării poate evolua spre vindecare sau spre un
picior plat valg al celei de-a doua copilării. Se consideră că 65% din copiii cu picior plat
se vindecă spontan, 30% rămân cu picioare plate silenţioase, iar restul de 5% cu forme
dureroase, care necesită tratament.
Tratament. Măsurile conservatoare se impun după vârsta de 2,5 ani și constă în
igienă, kinetoterapie, încălţăminte fiziologică, susţinătoare plantare și manipulări corectoare.
Pentru copiii mici, hipotoni și hipotrofici, trebuie prescris un regim alimentar echilibrat,
vitaminoterapie, calciu, helioterapie, ultraviolete, etc.
Exerciţiile de gimnastică cuprind: mersul pe vârfuri, pe călcâie sau pe partea externă
a piciorului, rularea cu talpa a unui cilinidru de lemn, prinderea unor obiecte cu degetele de
la picioare, mersul pe bicicletă, înotul, etc. Încălţămintea fiziologică constituie un mijloc de
mare valoare pentru menţinerea formei corecte și funcţiei normale a piciorului. Susţinătoarele
plantare sunt confecţionate pe măsură, după mulajul tălpii. Deoarece reprezintă un mijloc
pasiv de susţinere și practic nu ajută la dezvoltarea musculaturii, vor fi purtate intermitent:
2-3 zile da, o zi pauză.
Metodele conservatoare menţionate pot fi utilizate în cazul picioarelor plate
reductibile, la orice vârstă. În piciorul plat contractat și foarte dureros, se aplică, sub anestezie,
un aparat gipsat de imobilizare și corecţie a piciorului, timp de 3-4 săptămâni.

Tratamentul
valgusului calcanean,chirurgical are indicaţii
refacerea arcului intern restrânse (2%), scopul
al bolţii plantare ideal fiind
și respectarea corecţia
cuplului de
tosiune subastragalian și mediotarsian (cheia adaptării piciorului la inegalităţiile solului).
În piciorul plat suplu, corecţia valgusului calcanean poate fi obţinută prin operaţia
Grice, introducerea unui grefon osos sub formă de ic în sinus tarsi (Fig. 3.11) sau prin
osteotomia calcaneului cu varizarea și translaţia internă a marii tuberozităţi (Fig. 3.12).

101
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Pentru ridicarea și susţinerea bolţii plantare, se practică


transpoziţia anterioară, pe primul cuneiform, a inserţiei
tibialului posterior sau solidarizarea tendonului tibial
anterior cu cel posterior, la care se asociază o artrodeză
.
astragalo-scafoidiană sau scafo-cuneană (Fig. 3.13). .B
n
e
S

s
Artrodeza subastragaliană și mediotarsiană sunt e
D

indicate în piciorul plat înveterat la adulţi (Fig. 3.14).


Prezintă avantajul că suprimă fenomenele dureroase de
la acest nivel, în schimb duce la pierderea cuplului de
torsiune. Fig. 3.11. Operaţia Grice.

3.4.2. Piciorul scobit esenţial .


B.
S

Piciorul scobit (cavus), reprezintă o diformitate n


se
e
D

opusă piciorului plat, care apare la adolescenţi, cu


predominenţă la băieţi și deseori este bilaterală.
Patogenie. Cauza acestei entităţi
patologice pare a fi o mielodisplazie frustă (status
disrraphicus), având ca rezultat un dezechilibru
neuromuscular al piciorului, cu hipertonia
mușchilor supinatori, a lungului peronier și
mușchilor scurţi plantari. Rareori, electromiografia
poate decela o poliomielită frustă. Fig. 3.12. Osteotomia calcaneului.
Simptomatologie. Deformarea piciorului
se produce în jurul vârstei de 10-12 ani și se .
.B
caracterizează prin accentuarea bolţii plantare. n
e
S

s
e
Porţiunea cea mai arcuită a bolţii se găsește la D

nivelul primului metatarsian, care uneori formează


un unghi de 90o cu axa postpiciorului. Antepiciorul
este în pronaţie și în echin, iar metatarsianul I tinde
să se verticalizeze. Postpiciorul, în faza de sprijin,
pentru a compensa pronaţia antepiciorului, se
plasează în supinaţie. Fig. 3.13. Transpoziţia anterioară a
gambierului posterior.
Astfel, pe faţa plantară a piciorului
ia naștere cavus-ul, în timp ce pe faţa dorsală
se produce o gibozitate, la care se adaugă un .
.B
S

proces de busită, formată din capul astragalului n


es
e
D

și scafoid sau mai frecvent din cuneiforme și baza


metatarsianului. Tendoanele extensoare, întinse
de proeminenţa dorsală, retractă prima falangă, cu
apariţia degetelor „în ciocan”. Degetele retractate
și subluxate nu mai ating solul, astfel încât sprijinul
în mers se face pe capetele metatarsienelor, Fig. 3.14. Artrodeza subastragaliană şi
ceea ce implică supraîncărcarea lor și apariţia de mediotarsiană.

102
Deviaţiile scheletale

calozităţi, dureri și mers dificil. Piciorul, iniţial suplu, devine rigid prin retracţia tendoanelor, a
aponevrozei plantare și prin artroza secundară.
Investigaţii. Plantograma demonstrează sprijinul insuficient al plantei în
ortostatism. Electromiografia este utilă în detectarea activităţii bioelectrice musculare a
grupelor interesate.
Radiografia permite evaluarea
gradului și a evoluţiei piciorului cavus, prin
măsurarea unghiului Hibbs, format din
axul calcaneului întretăiat de axul primului
metatarsian (Fig. 3.15). Unghiul normal este .
.B
S

de 135-140º, iar în cazul unui picior cavus n


es
e
D

scade până la 80º. Pe radiografia din faţă este


important de măsurat unghiul de adducţie
al metatarsianului I, care la piciorul normal
este de 17º, iar în cazurile cu picior scobit, Fig. 3.15. Unghiul Hibbs.
cu adducţia antepiciorului, crește la 20-25 o.
Incidenţa axială indică supinaţia piciorului.
Diagnostic diferenţial. Piciorul scobit idiopatic se diferenţiază de piciorul cavus
neurogen din eredoataxia Friederich, amiotrofia Charcot, paralizia cerebrală sau din spina
bifida.
Tratament. În formele suple la copii, se recomandă tratamentul ortopedic
(reeducare musculară, ghete ortopedice cu susţinător plantar anterior), iar în formele
avansate tratamentul chirurgical: dezinserţie plantară fibromusculară (operaţia Steindler)
asociată eventual cu alungirea tendonului ahilian sau osteotomie calcaneană cuneiformă
cu baza externă (Dwyer).
La adolescenţii și la adulţii cu picior retractat, se practică tarsectomia cuneiformă
cu baza dorsală (Cole) sau artrodeză metatarsocuneiformă în verticalizarea razei interne
(McElvenny) sau dubla artrodeză modelantă a piciorului. Rezultatele sunt satisfăcătoare, dar
nu exclud recidive sau agravări artrozice ulterioare.

3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund


Este o tulburare statică prin prăbușirea bolţii transversale, care din concavă devine convexă.
Etiologie. Când aparatul osteofibromuscular al bolţii anterioare (capetele
metatarsiene, ligamentele intermetatarsiene, mușchii lung peronier lateral, intrinseci și
abductor lung al halucelui) devine insuficient (preclimacteriu, supraponderalitate), bolta
plantară anterioară se prăbușește. Astfel, capetele metatarsienelor se depărtează „în evantai”,
capetele metatarsienelor mijlocii (II-III-IV) coboară, comprimând ţesuturile plantare, la locul
de sprijin constituindu-se bursite cu hipercheratoză. Dezechilibrul muscular rezultat face ca
interosoșii și extensorii să retracte degetele „în gheară”, cu/ fără luxaţie metatarsofalangiană.
Încălţămintea nefiziologică, cu vârf ascuţit și toc înalt, favorizează apariţia hallux valgus-ului,
coborârea capetelor metatarsienelor mijlocii și accentuarea degetelor în ciocan.
Simptomatologie. Caracteristic, avem un antepicior lăţit, cu duriloane sub nivelul
capetelor metatarsienelor II și III, deformare iniţial suplă, apoi rigidă și dureroasă. Antepiciorul

103
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

se deformează progresiv, apărând apoi hallux valgus, digitus V varus, artroze, cu un evident
deficit funcţional (antepicior triunghiular).
Radiografia anteroposterioară evidenţiază metatarsienele răsfirate, apropierea
convergentă a degetelor, iar cea axială arată gradul de prăbușire a capetelor metatarsiene.
Tratament. Kinetoterapia, tonifierea musculaturii deficitare, fizioterapia
antiinflamatoare, încălţămintea fiziologică sunt metode terapeutice care se adresează
formelor incipiente și suple, tratamentul chirurgical fiind rezervat formelor dureroase, cu
diformităţi accentuate, ireversibile. Metatarsectomia segmentară (Mau-Imhäuser) ridică și
scurtează capetele metatarsiene, reducând astfel deformarea.

3.4.4. Hallux valgus


Este o diformitate frecventă a halucelui, care deviază spre exterior.
Etiopatogenie. De obicei bilateral, cu
predilecţie întâlnit la sexul feminin, hallux valgus
poate fi considerat o manifestare a antepiciorului plat,
sau a oricărui factor care duce la pronaţia halucelui.
La apariţia hallux valgus concură o serie de factori
intrinseci și extrinseci (încălţămintea strâmtă cu vârf
ascuţit, hiperponderalitatea, diformităţi statice ale
piciorului, etc.). În cazul metatarsus varus se produce Abd
un dezechilibru între flexorii și extensorii halucelui, în
favoarea celor din urmă, care trag în abducţie halucele.
Add
Mai intervine contractura abductorului transvers al
halucelui, care luxează sesamoidele în primul spaţiu cf
metatarsian și adductorul halucelui, care situat
plantar, nu se mai poate opune abductorului transvers
(Fig. 3.16). Adducţia congenitală a metatarsianului
I (MT1), lungimile dizarmonice ale metatarsienelor, Fl Ext. .
.B
S

mobilitatea exagerată a articulaţiei tarsometatarsiene, n


es
e
D

sunt, după Lelievre, cauzele principale ale apariţiei


hallux valgus. Fig. 3.16. Dezechilibrul muscular.
Anatomie patologică. La nivelul articulaţiei
metatarsofalangiene I (MTF1) apare o artroză, cu un proces de osteofitoză la nivelul
extremităţii distale a MT1. Falanga proximală (F1) devine abdusă și pronată (Fig. 3.17);
musculatura se hipotrofiază.
Simptomatologie. Evoluţia afecţiunii este cu dureri, iniţial surde, apoi de intensitate
crescută, cu sediu iniţial în articulaţia metatarsofalangiană, prin artroză, apoi bursită (uneori
infectată) cu iritaţii ale nervilor senzitivi; durerile iradiază mai târziu în gambă și în plantă.
Unghiul de abducţie al halucelui poate să ajungă la 90º, iar halucele poate să încalece
degetul al II-lea. La partea internă se observă deformarea dată de capul MT1 artrozic, bursita
cu hipercheratoza locală; pot să fie prezente și degete „în ciocan”.
Examen radiologic. Sunt necesare radiografii în incidențe AP și LL în încărcare,
precum și cele speciale (incidența Walter-Müller urmărește obţinerea unei imagini

104
Deviaţiile scheletale

tangenţiale a capetelor metatarsienelor, pentru a aprecia A


poziţia aparatului sesamoid în raport cu capul MT1)(Fig.
3.18). Analiza acestor imagini poate specifica tipul de
hallux valgus și planificarea pentru o posibilă intervenție B
chirurgicală.
În incidenţa AP în încărcare putem determina:
- unghiul metatarsofalangian (MTF1) sau
unghiul hallux valgus-ului - normal 10-15o; C
- unghiul intermetatarsian (MT1-MT2) - normal
între 7-9o;
- indexul metatarsian, cu trei varietăţi: „index
minus” când MT1 este mai scurt, „index plus
.

minus” dacă MT1 și MT2 au lungime egală și B


.
S
n
se

„index plus” când MT1 este mai lung decât e


D

MT2 (Fig. 3.19); Fig. 3.17. A, B. Deviaţia în valgus şi


- congruenţa articulară, apreciată prin rotaţia halucelui. C. Deviaţia în varus
caracterul paralel al liniilor tangente la a primului metatarsian.
suprafaţa articulară distală a MT1 și suprafaţa
articulară proximală a F1;
- semnele de artroză;
- prezenţa sau absenţa unui digitus V varus.
.
.B
S
n
es
În incidenţa LL în încărcare, observăm prezenţa e
D

piciorului plat sau piciorului scobit.


Forme clinice. În funcţie de unghiul de abducţie
al halucelui faţă de normal (5º), se disting 3 grade:
- gradul I - abducţie <20º, de obicei fără
modificări articulare, frecvent la femei tinere;
- gradul II - abducţie <45º, cu hiperkeratoză, Fig. 3.18. Incidența Walter-Müller.
bursită, osteofiţi la nivelul capului
metatarsianului I, de obicei la femei de peste 50 de ani;
- gradul III - abducţie >45º, cu modificări considerabile ale tuturor structurilor
articulare; halucele poate încăleca degetul II; deficitul funcţional este marcat,
antepiciorul fiind deformat complex.

.
.B
S
n
es
e
D

Indexplus Indexplus-minus Indexminus

Fig. 3.19. Determinarea indexului metatarsian.

105
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Tratament. Profilactic, se practică exerciţii de gimnastică specifică, igienă locală, se


recomandă utilizarea încălţămintei fiziologice; tratamentul conservator se aplică în formele
incipiente sau celor foarte avansate, și care adaugă elementelor de profilaxie, susţinătoare
plantare, tamponul ortopedic de redresare a halucelui și protector pentru osteofitul MT1.
Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical astfel încât în anii ‚60
existau deja peste 100 de tipuri de intervenții pentru hallux valgus; toate acestea urmăreau
același deziderat și anume restaurarea arhitecturii antepiciorului (Tabel 3.I).
Tabelul 3.I. Metode de tratament chirurgical în hallux valgus
capul MT1
Intervenţii radicale Artroplastia de rezecţie baza F1
implică articulaţia MTF 1 mixtă (MT1 și F1)
Artrodeza MTF1
Părţile moi periarticulare MacBride
Petersen
F1 (Akin)
Intervenţii conservatoare distală cervico-cefalică
Osteotomiile razei 1 MT1 proximală bazală
nu implică articulaţia MTF1 bipolară
diafizară (Scarf)
Osteotomia primului cuneiform
Artrodeza cuneo-metatarsiană 1

Tratamentul chirurgical este extrem de


variat (rezecţia osteofitului, retensionarea aparatului
sesamoidian), dar metoda care are indicaţie în toate
formele clinice ale hallux valgus (cu mici excepţii), cu
rezultate bune, este osteotomia MT1 după tehnica
Scarf (Fig. 3.20). Tratamentul chirurgical se face după
o investigare atentă și tinând cont de bolile asociate
(diabet zaharat, gută, arteriopatie obstructivă, etc.) .
B
.
S
n
se
e
D

Fig. 3.20. Osteotomia în Z a


3.4.5. Hallux rigidus metatarsianului I (Scarf).
Reprezintă o artroză metatarsofalangiană a halucelui, fără abducţie, cu imposibilitatea
flexiei la sfârșitul fazei de sprijin a mersului. Supraîncărcarea funcţională pe un haluce mai
lung, micro- sau traumatismele veritabile (fracturi, etc.), osteocondroza capului primului
metatarsian (Kingreen), stau la baza apariţiei acestei afecţiuni. Artropatia gutoasă, artrita
secundară sunt elementele principale ale unui diagnostic diferenţial.
Tratamentul este profilactic în formele incipiente și chirurgical (rezecţia largă a bazei
primei falange sau artroplastia articulaţiei metatarsofalangiene).

3.4.6. Degetul în ciocan


Este o deformare în flexie dorsală a falangei I, în flexie plantară a falangei II, în timp ce falanga
distală ia o poziţie indiferentă sau în flexie cu hipercheratoză apicală.

106
Deviaţiile scheletale

Etiopatogenie. Este frecvent asociată


altor afecţiuni (hallux valgus, picior rotund, digitus
minimus varus, etc.) și apare mai ales la degetul II.
Slăbirea aparatului de susţinere al antepiciorului
și dezechilibrul dintre mușchii flexori și extensori
duce la apariţia acestei diformităţi. Prima falangă .
.B
este trasă în flexie dorsală de extensorul digital și S
n
se
e

de mușchii intrinseci, atitudine vicioasă exagerată D

de luxarea falangei pe metatarsian și de retracţia


capsulomusculară secundară (Fig. 3.21); capetele Fig. 3.21. Deget în ciocan.
metatarsienelor se înclină spre plantă și se
prăbușesc.
Simptomatologie. Aspectul digital caracteristic este însoţit de apariţia de
hipercheratoze dorsale pe articulaţia interfalangiană, pe feţele plantare ale degetelor și sub
capetele metatarsienelor. În evoluţie, diformitatea devine fixă, ireductibilă.
Tratamentuleste ortopedic (susţinătoare plantare cu pelotă anterioară, protectoare
cutanate, încălţăminte ortopedică, etc.) sau chirurgical (rezecţia capului primei falange,
rezecţia artrodeză a primei articulaţii interfalangiene și fixare cu broșă).

3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE


Coloana vertebrală sau scheletul axial reprezintă segmentul central al aparatului locomotor
uman, segment care a căpătat o deosebită importanţă odată cu câștigarea verticalităţii.
Coloana vertebrală trebuie să îndeplinească o serie de funcţii și anume: să susţină corpul în
spaţiu, să reziste forţelor de gravitaţie și solicitărilor din mediul exterior, să fie suficient de
mobilă pentru a permite mișcările de flexie, extensie, rotaţie și înclinaţie laterală ale capului
și trunchiului și totodată să protejeze conţinutul canalului rahidian (măduva spinării cu
rădăcinile ei nervoase) în cursul celor mai ample și complicate mișcări.

3.5.1 Curburile coloanei vertebrale


Văzută din faţă (plan frontal), coloana vertebrală este rectilinie, orice deviaţie fiind considerată
patologică. Din profil (plan sagital) coloana prezintă 4 curburi care se succed alternativ de
sus în jos:
- curbura cervicală cu convexitatea anterioară;
- curbura dorsală cu concavitatea anterioară;
- curbura lombară cu convexitatea anterioară;
- curburacucoloanei pelviene formată din sacru și coccis cu concavitatea anterioară.
Curburile concavitatea anterioară au fost denumite cifoze (de la grecescul kifos -
încovoiat, îndoit înainte), iar cele cu concavitatea posterioară lordoze (de la grecescul lordos
- curbat). Trecerea de la o curbură la alta se face gradat, cu excepţia regiunii lombo-sacrate.
La acest nivel, schimbarea curburii este marcată de proeminenţa anterioară a unghiului

107
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

format între ultima vertebră lombară .B


n
e
S

s
e
(L5) și prima sacrată (S1), care variază 1400 D

între 120-140o. Înclinarea platoului


vertebral superior al vertebrei S1 faţă 300
de orizontală (unghiul sacrat) variază
între 30-45o (Fig. 3.22).
Sacrul, format din cele 5
vertebre sacrate, este înfipt ca o pană
între cele două oase ale bazinului și are A B
o foarte mică mobilitate. De la platoul
oblic al vertebrei S1 se ridică coloana Fig. 3.22. Raporturile dintre vertebrele L5 şi S1. A. Unghiul
mobilă, cervico-dorso-lombară, care dintre axele corpilor vertebrali L5 şi S1.B. Înclinarea
platoului superior al vertebrei S1.
în profil prezintă 3 curburi (a patra
fiind reprezentată de sacru și coccis).
În mod normal, lordoza lombară măsurată între L1 și L5 este de 50 o, iar cifoza dorsală, deși
foarte variabilă în funcţie de tipul constituţional, este în medie de 30 o măsurată între D3 și
D12.
Prezenţa acestor curburi mărește rezistenţa coloanei la solicitările permanente la
care este supusă. Experimental, s-a putut dovedi că rezistenţa unei coloane articulare care
prezintă curburi este proporţională cu pătratul curburilor plus 1. Graţie celor 3 curburi
rezistenţa coloanei vertebrale este de 10 ori superioară unei coloane rectilinii.
Se disting 3 morfotipuri rahidiene care corespund la 3 tipuri funcţionale (Fig. 3.23):
- coloana dreaptă, cu curburi puţin .
B
S
.

accentuate, întâlnită la persoane dinamice; n


se
e
D

acest morfotip este adaptat mișcărilor


rapide;
- coloana cu curburi exagerate este rezultatul
unei supraadaptări la ortostatism și
STATIC DINAMIC
corespunde unui tip funcţional static;
acesta este adaptat unei desfășurări
de forţă și de durată, în schimb este
dezavantajat în activităţile dinamice;
- coloana cu curburi medii, care corespunde
unui tip funcţional adaptat atât
comportamentului dinamic, cât și static.
Amplitudinea curburilor vertebrale este
legată de poziţia bazinului, care include și sacrul, deci
în ultima instanţă de oblicitatea platoului superior al
Fig. 3.23. Cele 3 morfotipuri rahidiene.
vertebrei S1. Bascularea anterioară sau posterioară

aal bazinului va accentua


coloanei vertebrale, sauce
ceea diminua oblicitatea
va determina faţă deînorizontală
modificări a soclului
amplitudinea de susţinere
curburilor din plan
sagital.
De asemenea, amploarea curburilor variază în funcţie de vârstă (mai accentuată la
copilul care începe să meargă), de tipul constituţional, de anumite stări fiziologice (oboseală,
sarcină) sau anumite procese patologice.

108
Deviaţiile scheletale

3.5.2. Etiologia deviaţiilor vertebrale


Factorii favorizanţi în apariţia unei deformaţii a coloanei vertebrale sunt multipli. Uneori ei
sunt cunoscuţi (congenitali, traumatici, infecţioși, tumorali) dar de cele mai multe ori sunt
necunoscuţi (scoliozele idiopatice).
• Factorul ereditar (genetic), în sensul unei predispoziţii familiale, poate fi prezent
atât în scoliozele idiopatice, cât și în cifozele din boala Scheuermann. S-a demonstrat că
probabilitatea unui cuplu, în care unul dintre parteneri este scoliotic, este de 50 de ori mai
mare de a avea un copil cu deviaţie vertebrală, decât a unui cuplu în care ambii parteneri
sunt sănătoși.
• Factorul hormonal este deseori asociat, prin creșterea secreției hormonului
somatotrop hipofizar (STH) și a testosteronului.
• Factorii metabolici pot influenţa formarea calitativă și cantitativă a ţesutului
conjunctiv, scheletul de rezistenţă al corpilor vertebrali, discurilor și ligamentelor
intervertebrale. În sindromul Ehlers-Danlos există o modificare a proprietăţilor ţesutului
elastic și frecvent se asociază o deviere a coloanei vertebrale. În osteocondroza vertebrală
rezistenţa mecanică a vertebrelor este diminuată printr-o tulburare de formare a fibrelor
colagene din plăcile vertebrale.
• Factorul neuromuscular incriminează un dezechilibru al musculaturii vertebrale,
cauza fiind diferit interpretată: inervaţie asimetrică congenitală sau dobândită, hipertonia
musculaturii scurte (sistemul transverso-spinos), dezechilibru muscular produs de o
poliomielită anterioară inaparentă (decelabilă prin electromiografie).
• Asimetria constituţională. În ortostatism există frecvent o ușoară atitudine
scoliotică lombară stângă prin rotarea vertebrei L4 pe L5. Această asimetrie poate explica
de ce scoliozele dorsale sunt frecvent drepte, iar cele lombare frecvent stângi. Dimpotrivă,
scolioza dorsală infantilă (apărută sub vârsta de 3 ani) se instalează cu aceeași frecvenţă pe
ambele părţi, probabil datorită faptului că nu a apărut încă scolioza lombară stângă.
• Factorul biomecanic este prezent în evoluţia tuturor deviaţiilor vertebrale. Prin
repartiţia inegală a presiunilor la nivelul vertebrelor, hiperpresiunea din concavitatea
curburilor determină o încetinire a creșterii osoase, pe când micșorarea ei în convexitate
favorizează accelerarea creșterii cu agravarea progresivă a deformaţiei.
• Procesul de creștere al organismului contribuie esenţial la evoluţia deformaţiilor.
Atât scoliozele cât și cifozele se agravează progresiv pe toată perioada de creștere, mai
accentuat în perioadele de creștere rapidă.
În totalitate, factorii favorizanţi și pragurile de deviaţie ale coloanei odată atinse, duc
la organizarea unui cerc vicios agravant, cel puţin pînă la terminarea creșterii. Singura noastră
posibilitate terapeutică se adresează factorului biomecanic, unde trebuie să neutralizăm
forţele care duc la agravarea deformaţiilor.

3.5.3. Deviaţiile în plan sagital (cifo -lordoze)


Cifoza este deviaţia sagitală a coloanei vertebrale, mult mai frecventă și mai bine cunoscută
etiologic decât scolioza. Aceasta poate îmbrăca multiple forme, dar limitele dintre normal și
patologic sunt dificil de stabilit, din cauza variaţiilor individuale (Fig. 3.24). Apariţia durerilor,

109
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

rigiditatea curburilor și existenţa modificărilor structurale vertebrale pe radiografii pot stabili


zona patologicului.

30 70 20 60
T
T 5
7 T T
7 7

30 45 70 80

0 40 10 30
A B CD

60 40 30 0

25 20

T L
11 1
20 20
30 10
S 0 .
B
30 S
.
n
se
e
E F G H D

Fig.verticală
la 3.24. Schema diferitelor
sunt exprimate deviaţii
în mm. sagitale
A. Spate ale coloanei
normal. B. Cifoză vertebrale. Distanţele
dorsală.C. Lordoză. D. de
Cifolordoză. E. Cifoză totală. F. Inversiune vertebrală.G. Spate plat. H. Lordoză totală.

Exagerarea curburii normale dorsale (hipercifoza dorsală) se traduce prin apariţia


unui spate rotund cu umerii coborâţi și aduși înainte. Curbura dorsală din suplă devine
rigidă, cu tendinţa de a se agrava progresiv.
Exagerarea curburii normale lombare (hiperlordoza lombară) se manifestă printr-o
arcuire (cambrare) exagerată a regiunii lombare cu proeminenţa anterioară a abdomenului.
Prin structuralizare, curbura devine rigidă și nu dispare în decubit dorsal.
Hipercifoza dorsală asociată cu hiperlordoza lombară (cifolordoza) are aspect de
spate rotund, cu umerii aduși înainte, curbură lombară exagerată și abdomen proeminent.
În spatele „plat”, curburile sunt șterse, cifoza dorsală și lordoza lombară fiind puţin
exprimate.
Extinderea curburii la segmentele supra- și subiacente determină cel mai frecvent
cifoza toraco-lombară (cifoza totală) și mai rar lordoza toraco-lombară (lordoză totală). De
asemenea, direcţia curburilor se poate inversa și apare cifoză lombară și lordoză dorsală
(spate „scobit”), realizându-se sindromul de inversiune vertebrală (Stagnara).

Deviaţiile sagitale funcţionale


Deviaţiile funcţionale sau atitudinile vicioase sunt foarte frecvente și apar în circumstanţe
variate. Ele sunt reductibile în decubit sau prin contractarea voluntară a musculaturii

110
Deviaţiile scheletale

paravertebrale și nu sunt însoţite de modificări structurale ale corpilor vertebrali. Persistenţa


îndelungată a unor deviaţii funcţionale duce în timp la structuralizarea lor, spre deosebire de
scolioze unde deviaţiile funcţionale nu pot deveni structurale.
Lordoza primei copilării, apare între 1 și 5 ani și se manifestă prin apariţia în ortostatism
a unei hiperlordoze lombare, la care se asociază de cele mai multe ori un genu recurvatum,
picior plat valg sau alte semne de laxitate articulară. Majoritatea acestor deficienţe statice
regresează spontan, odată cu creșterea.
Atitudinea astenică prepubertară și pubertară se caracterizează printr-o accentuare
a cifozei dorsale sau a lordozei lombare ori a ambelor curburi, care se corectează în decubit
sau prin contracţie musculară. Atitudinea astenică postpartum este legată de laxitatea
ligamentară și hipotonia musculară induse de sarcină sau naștere.
Atitudinile vicioase legate de modificări patologice la distanţă, cum ar fi: coxa flecta,
luxaţia congenitală de șold unilaterală dar mai ales bilaterală, antrenează o hiperlordoză
reductibilă în decubit.

Deviaţiile sagitale structurale


Deviaţiile structurale sunt determinate de afecţiuni care modifică forma corpilor vertebrali,
fiind curburi rigide, fixe și care nu se pot redresa decât cel mult parţial.
Ele pot fi localizate la un număr limitat de vertebre (1-3 vertebre învecinate).
Malformaţiile congenitale, traumatismele, infecţiile sau procesele tumorale modifică forma
acestui segment și antrenează o deviaţie în plan sagital strict localizată, o cifoză cu rază mică
de curbură (cifoză unghiulară). Coloana prezintă o proeminenţă mediană ascuţită, mai mult
sau mai puţin accentuată, ireductibilă, cu potenţial evolutiv de agravare, uneori până la
apariţia unor leziuni nervoase.
Alteori leziunile structurale interesează mai multe vertebre alăturate și duc la deviaţii
cu rază mare de curbură, cu accentuarea sau extinderea curburii dorsale sau la inversarea
curburilor. De asemenea, deviaţia este rigidă, fixă și are un potenţial evolutiv.
• Cifozele congenitale apar după malformaţii de dezvoltare vertebrală (Fig.
3.25). Deseori sunt asociate cu alte malformaţii congenitale de vecinătate sau la distanţă
(rahischizis, sinostoză costală, picior strâmb, etc.).
Cifozele prin defect anterior de formare al corpilor vertebrali (aplazii, hipoplazii,
hemivertebră cuniformă) sunt cifoze unghiulare, evolutive. Arcul posterior își continuă
creșterea ceea ce duce
la agravarea cifozei cu
aproximativ 7o pe an
și secundar pericolul .
.B
S

compresiei medulare cu n
es
e
D

paraplegie. Cel mai frecvent


se localizează la coloana
toraco-lombară.
Cifozele prin defect
anterior de segmentare (bloc
nesegmentat anterior) au de A B C
asemenea potenţial evolutiv Fig. 3.25. Clasificarea cifozelor congenitale.A. şi B. defect de formare.
deoarece segmentul anterior C. defect de segmentare.

111
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

stagnează, iar cel posterior crește. În defectul posterior de segmentare apare o lordoză prin
mecanism invers, iar în cel antero-posterior un segment al coloanei nu crește, dar nu apare
nici o deviaţie.
• Cifozele posttraumatice survin după fracturi cu tasarea și cuneiformizarea
vertebrelor. Deformarea este unghiulară, dureroasă, însoţită de contractură musculară și
eventual de fenomene neurologice.
• Cifozele infecţioase (spondilita tuberculoasă, spondilodiscita cu germeni banali)
afectează mai frecvent 2-3 corpi vertebrali, cu apariţia unei cifoze unghiulare.
• Cifozele inflamatorii din spondilartrita anchilopoetică apar ca deviaţii întinse,
rigide, cu rază mare de curbură, în absenţa unei lordoze compensatorii. Coloana vertebrală
are un aspect radiologic de „coloană de bambus”.
• Cifozele din bolile metabolice. Cifoza din rahitism este localizată dorso-lombar, este
amplă, suplă și nedureroasă. Vertebrele apar decalcificate cu tendinţă de cuneiformizare, în
special în rahitismul vitamino-rezistent.
Cifoza din osteomalacie, apare mai frecvent la femei în jurul vârstei de 50 de ani,
este amplă, rigidă și dureroasă. Carenţa de calciu face ca vertebrele să apară transparente,
biconcave, iar din cauza scăderii rezistenţei mecanice apar fracturile de oboseală (sindromul
Loser-Milkman), semn patognomonic.
Cifoza din osteoporoză este foarte frecventă, survine după menopauză sau după
65 de ani. Vertebrele sunt demineralizate, cuneiforme în regiunea dorsală și biconcave în
regiunea lombară, la care se asociază leziuni de discartroză.
• Cifozele neuromusculare apar ca sechele în: poliomielită, neurofibromatoză,
siringomielie, paralizie cerebrală infantilă, etc.
• Cifozele din boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii): osteogeneza

imperfectă, boala Morqio, displazia spondilo-epifizară, boala Marfan, etc.


Osteocondroza vertebrală juvenilă (epifizita vertebrală Scheuermann) apare clinic
la vârsta de 8-10 ani, iniţial ca o postură defectuoasă cu cifoză care se accentuează și devine
rigidă și ireductibilă pe măsura creșterii. Deviaţia descrie o curbură cu rază mare și se
localizează cel mai frecvent în regiunea dorsală medie sau inferioară, ceea ce subliniază rolul
factorului biomecanic în agravarea leziunilor vertebrale.
Puseul de creștere pubertară agravează deformaţia, iar mai
târziu, apariţia proceselor de discartroză o fixează definitiv.
Durerea se întâlnește spre sfârșitul evoluţiei sau în stadiul
de sechelă, în special la nivelul curburilor compensatorii.
Radiografic se evidenţiază, impresiuni ale
discurilor pe platourile vertebrale sau într-un stadiu mai
avansat adevărate hernii intraspongioase (noduli Schmorl).
Sub influenţa factorului mecanic, spaţiile intervertebrale și
platourile vertebrale diminuă în zona de maximă presiune
.
.B
și apare cuneiformizarea
peretelui corpilor vertebrali prin deficienţa
anterior (Fig. 3.26). n
e
S

s
e
D

• Cifozele din tumorile vertebrale benigne


Fig. 3.26. Leziunea părţii
(granulomul eozinofil, osteomul osteoid al arcului posterior,
anterioare a corpilor vertebrali,
angiomul vertebral), maligne (mielomul multiplu) sau pensarea spaţiilor intervertebrale
metastatice (cancerul mamar, de prostată, renal, etc.). şi hernii intraspongioase.

112
Deviaţiile scheletale

3.5.4. Deviaţiile coloanei în plan frontal (scolioze)


În plan frontal nu există în mod normal curburi fiziologice. Orice deviaţie în plan frontal
(scolioză funcţională sau structurală) este patologică.

Scoliozele funcţionale
Scoliozele funcţionale, nestructurale sau atitudinile scoliotice cuprind deviaţii moderate,
fără modificări de structură vertebrală și reductibile spontan în decubit ventral, în suspensie
sau prin aplecarea înainte a trunchiului. Din această grupă fac parte: atitudinea scoliotică
posturală a elevilor sau cea profesională, scolioza de compensaţie după inegalităţile
membrelor pelviene sau anchiloza șoldului în poziţii vicioase, scolioza antalgică în
contracturile musculare pentru hernia de disc sau infecţiile perinefretice (Fig. 3.27). Aceste
atitudini scoliotice nu sunt evolutive și dispar odată cu suprimarea cauzelor care le-au
produs.

.
B
.
S
n
A A’ B B’ C C’ se
e
D

Fig. 3.27. Atitudini scoliotice generate prin:A, A’ inegalitatea membrelor pelviene,B, B’ anchiloza
şoldului în poziţie vicioasă şi C, C’ retracţia tensorului fascia lata.

Scoliozele structurale
Reprezintă de departe grupul cel mai important. Coloana suferă variate modificări de ax
și de structură care se accentuează, indiferent de etiologie, în perioada creșterii. Deviaţia
principală, scolioza, antrenează o cifoză prin rotaţia corpilor vertebrali și o lordoză subiacentă
compensatorie. Modificările structurale sunt caracteristice pentru curbura primară care
devine rigidă și ireductibilă, cu caracter evolutiv. Curburile secundare de compensaţie nu
prezintă modificări de structură.

3.5.5. Clasificare
• După etiologie ele se împart în:
- scolioze idiopatice, cu patogenie neprecizată, apar mai frecvent la fete și reprezin-
tă majoritatea scoliozelor structurale (75%);

113
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- scolioze neuromusculare datorate unui


dezechilibru al musculaturii paraverte-
brale determinate de diferite neuropatii
(paralizie cerebrală infantilă, heredoataxia
Friedreich, poliomielită, siringomielie, etc.)
sau miopatii (distrofia musculară progresi-
vă Duchenne, etc);
-
.
scolioze congenitale datorate unor A B C
B
S
.
n
se
deficienţe de dezvoltare a vertebrelor e
D

în cursul vieţii intrauterine (defect de


formare, segmentare sau mixt)(Fig. 3.28);
- scolioza în neurofibromatoza Recklingha-
usen, boală ereditară care influenţează
dezvoltarea ţesutului nervos și a celui de
susţinere;
- scolioze în tulburări mezenchimale (sindro-
mul Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinu- D E F
ria, etc.) Fig. 3.28. Defect de formare: A. Defect
- scolioze post-traumatice (fracturi, central anterior. B. Hemivertebră
laminectomie, toracoplastie, arsuri); încarcerată. C. Hemivertebră liberă. D.
Hemivertebră în „pană”. E. Hemivertebre
- scolioze în osteocondrodistrofii (boala multiple. Defect de segmentare: F. Bloc
Morquio, acondroplazie, osteogeneza vertebral.
imperfectă);
- scolioze în tumori vertebrale (benigne, maligne).
Cele mai frecvente sunt scoliozele idiopatice, urmate de cele congenitale și
neuromusculare.
• După localizarea curburii primare (Fig. 3.29):

D2 D2
D2 D2
D6 VL sup.
D6 VL sup. D6 VL sup.
D8
D9 D11 VL sup.
D10 D11VL inf.
D11VL sup.
D12 VL inf.
L1 L1
L2 VL inf. .
L3 VL inf. .B
S
L4 L4 VL inf. n
es
e
D

A B C D
Fig. 3.29. Tipurile de scolioză după localizarea curburii primare. A. Scolioză dorsală, D6-D12 vertebrele limită
superioare şi inferioare.B. Scolioza lombară, D11-L3 vertebrele limită superioare şi inferioare. C. Scolioza dorso-
lombară, vertebrele limită D6-L2. D. Scolioza cu dublă curbură, D6-D11 curbura dorsală şi D11-L4 curbura
lombară.

114
Deviaţiile scheletale

- scolioza dorsală, de obicei cu convexitatea la dreapta și o curbură lombară


compensatorie. Potenţialul evolutiv este sever, cu atât mai grav cu cât debutul
este mai precoce;
- scolioza dorso-lombară, cu convexitatea mai frecvent pe dreapta, de asemenea
cu prognostic grav;
- scolioza lombară predominant cu curbura la stânga și evoluţie mai puţin gravă
decât la formele anterioare;
- scolioza cervico-dorsală, cu convexitatea de obicei la stânga, cu o curbură
de compensaţie toracală sau toraco-lombară. Sunt mai puţin grave, dar sunt
inestetice. Apar în special în neuropatii: neurofibromatoză, poliomielită;
- scolioza cu dublă curbură are o curbură dorsală, de obicei la dreapta și alta
lombară stângă, cu tendinţă de echilibrare reciprocă și prognostic satisfăcător.
La valori unghiulare analoage, gravitatea evoluţiei este variabilă, curburile dorsale și
dorso-lombare fiind mai severe.
• După gradul curburii avem:
- scolioza ușoară <30o;
- scolioza medie <50o;
- scolioza gravă <90o;
- scolioza foarte gravă >90o.
• După supleţea curburii, scolioza este:
- mobilă, suplă - gradul I;
- parţial mobilă - gradul II;
- fixată - gradul III.
• După vârsta la care apare curbura primară:

- scolioza infantilă apare în primii 3 ani de viaţă, este foarte gravă și are evoluţie
lungă. Excepţia o reprezintă scolioza sugarului care este reversibilă spontan,
uneori fără tratament. Majoritatea scoliozelor infantile sunt ireversibile și agravate
de criza pubertară, la sfârșitul creșterii osoase curburile fiind peste 100o și rigide.
Vârsta osoasă, în scolioze, este în întârziere faţă de cea cronologică, mai ales în
forma infantilă, ceea ce explică evoluţia spre agravare;
- scolioza juvenilă apare între 4 ani și primele semne de pubertate, mai precoce la
fete (10-11 ani). În cadrul acestei forme există 3 subgrupe: grupa I, între 4-7 ani,
cea mai gravă și cu caractere asemănătoare celei infantile; grupa II, între 8-10 ani,
intermediară; grupa III, între 11-12 ani, cu evoluţie mai simplă, similară scoliozei
adolescenţilor;
- scolioza adolescenţilor este cea mai frecventă formă, apare după primele semne
de pubertate și are puţin timp de evoluţie până la sfârșitul creșterii somatice (17-
18 ani la fete, 19-20 ani la băieţi);
- scolioza adultului reprezintă forma evolutivă a unei scolioze cu debut la pubertate,

apariţia
poate săprimară la adult
progreseze fiind excepţională.
și după Contrar
oprirea creșterii concepţiei
somatice, clasice,
în urma uneiscolioza
forme
idiopatice sau neuropatice cu deviere peste 50o (1-2o anual). În general, evoluează
la adulţii cu curburi dezechilibrate, cu musculatură slabă și se accentuează la
femei în perioada gravidităţii și alăptării (5-8o anual).

115
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

3.5.6. Anatomie patologică


Scolioza este o diformitate complexă, cu alterări osteoarticulare, musculoligamentare și ale
organelor de vecinătate. Deformaţia de bază este deviaţia în plan frontal, însoţită de rotaţie
vertebrală. Modificările structurale sunt caracteristice pentru curburile primare, în care
vertebrele devin cuneiforme cu suprafeţele înclinate spre concavitate și anterior. Vertebrele
de la extremitatea curburii sunt romboidale și se apropie morfologic de cele normale
(vertebre neutre).
Rotaţia vertebrală, al doilea element patogenic important, este mai exagerată spre
apexul curburii și determină gibusul lateral caracteristic, prin împingerea coastelor de partea
convexităţii. Pe partea concavă, coastele se înfundă și se apropie. În regiunea lombară, rotaţia
vertebrală determină un gibus moderat produs de proeminenţa apofizelor transverse.
Consecutiv, toracele devine asimetric (torace oblic ovalar); de partea convexă,
arcurile costale posterioare proemină, în timp ce arcurile anterioare se aplatizează, iar la
hemitoracele opus arcurile costale posterioare se înfundă și arcurile anterioare bombează.
În urma rotaţiei, corpul vertebral se îndreaptă spre convexitate, iar apofiza spinoasă spre
concavitate (Fig. 3.30). Pediculii și lamele vertebrale se scurtează și se subţiază, iar gaura
vertebrală se îngustează spre concavitate. Discurile intervertebrale se micșorează de
partea concavă și se lărgesc de partea convexă, suferind modificări artrozice care vor
complica evoluţia. Musculatura paravertebrală se hipertrofiază și are un tonus crescut de
partea convexă, ceea ce denotă efortul spontan de echilibrare al coloanei. Consecutiv unei
cifoscolioze evoluate, apare și o lordoză compensatorie, cu prognostic funcţional mediu.
M M

Deplasarea
Înălţimea apofizei
gibusului spinoase
A A’

Deplasarea
corpului
vertebral B B’

A
Deplasarea
apofizei spinoase

Fig. 3.30. Deformarea trunchiului prin


Deplasarea corpului rotaţia vertebrală. A. Secţiune la nivelul
vertebral curburii dorsale AA’. B. Secţiune la
nivelul curburii lombare BB’.C. Schema
.
.B
S morfologică a deviaţiei vertebrale în
n
se
e
D M’ B M C plan frontal.

În formele dorsale și dorsolombare, prin tendinţa de prăbușire a coloanei insuficient


echilibrate și modificările cutiei toracice, viscerele sunt comprimate.
Complicaţii
Complicaţiile cardiorespiratorii survin în formele grave (>50-60 o), în localizările
dorsale și dorsolombare, prin deformarea toracelui cu compresie pulmonară. Apariţia unui

116
Deviaţiile scheletale

cord pulmonar cronic este inevitabilă, bolnavii devenind astenici, apatici cu o receptivitate
crescută la infecţiile respiratorii, rareori atingând vârsta a 3-a.
Complicaţiile digestive, cu inapetenţă și tranzit anevoios, facilitate de ridicarea
diafragmului, accentuează alterarea stării generale.
Complicaţiile nervoase apar în urma modificărilor mecanice lente și progresive de
tracţiune, torsiune și compresie a rahisului și mai ales secundar tulburărilor ischemice ale
vascularizaţiei spinale. Parapareza spastică progresivă este o expresie a acestei complicaţii.

3.5.7. Examenul clinic


Este foarte important ca deviaţiile vertebrale să fie depistate precoce, deoarece numai în
acest fel se pot lua măsuri eficiente pentru evitarea agravării și obţinerea unor rezultate
bune în direcţia corectării lor.
Anamneza bolnavului poate să informeze asupra datei apariţiei deformaţiei, indică
momentul de instalare a pubertăţii (reper preţios) și eventualii factori favorizanţi. Scoliozele
copilului sunt nedureroase!
Examnul local se efectuează după un anumit sistem, care implică o investigaţie
statică și dinamică a coloanei vertebrale. Somatoscopia constă în inspecţia sistematică a
ţinutei întregului corp și a poziţiei diferitelor segmente ale sale, privind copilul dezbrăcat
din profil, din spate și din faţă. La inspecţie se constată sediul, sensul și amploarea deviaţiei.
• Din profil se analizează poziţia capului și a gâtului, precum și amploarea curburilor
coloanei (cifoza dorsală și lordoza cervicală și lombară). În ortostatism, deviaţia cifotică
se evidenţiază prin accentuarea curburii dorsale fiziologice, însoţită de proiecţia înainte a
capului și gâtului. Hiperlordoza se prezintă ca o accentuare a curburii lombare fiziologice.
Când se asociază cu cifoza dorsală realizează cifolordoza. Spatele plat se caracterizează prin
ștergerea curburilor fiziologice ale coloanei.
În poziţia șezând pe scaun, relaxat, în cazul cifozei dorsale se menţine poziţia vicioasă
a capului și gâtului, cu accentuarea cifozei dorsale și eventual diminuarea lordozei lombare.
În spatele plat apare o cifoză totală, de-a lungul coloanei dorso-lombare, iar alteori o cifoză
localizată numai în regiunea lombară.
• Din spate, trebuie urmărită poziţia coloanei vertebrale, care este în mod normal
verticală și nu prezintă curburi în plan frontal. Înainte de a proceda la un examen minuţios
al coloanei, ne atrag atenţia unele asimetrii ale spatelui, determinate de curburi scoliotice:
asimetria umerilor (un umăr mai ridicat), inegalitatea triunghiurilor taliei, proeminenţa unui
șold și aplatizarea celuilalt. Triunghiurile taliei sunt formate de faţa laterală a trunchiului și
faţa internă a membrelor superioare, care atârnă liber pe lângă trunchi, în mod normal fiind
egale. Curburile scoliotice modifică arhitectura trunchiului și fac ca aceste triunghiuri să fie
inegale (Fig. 3.31). Pentru a urmări mai bine proiecţia coloanei vertebrale se marchează cu
un creion dermatograf proeminenţele apofizelor spinoase, spinele omoplaţilor, crestele
iliace și sternul.
Scoliozele structurale devin evidente când trunchiul se apleacă înainte. Prin unirea
apofizelor spinoase se observă inflexiunea pe care o face coloana vertebrală. De partea
convexităţii curburii apare o proeminenţă paramediană (gibus) determinată de rotaţia
vertebrală.

117
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

.
.B
S
n
se
e
D

A B C D
Fig. 3.31. Modificările triunghiurilor taliei în diferite forme de scolioză. A. Toracală. B. Toraco-
lombară. C. Lombară. D. Toracală şi lombară.

În atitudinile cifotice și în cifozele structurale apar omoplaţi în „aripioare”, aspect


oferit de îndepărtarea vârfului omoplatului de torace. Atunci când există o inegalitate a
membrelor inferioare se observă o denivelare a fosetelor corespunzătoare spinelor iliace
posterioare, o denivelare a crestelor iliace și a pliurilor fesiere (Fig. 3.32).

.
.B
S
n
se
e
D

Fig. 3.32. Inegalitatea membrelor pelviene.

• Din faţă, se notează la inspecţie poziţia umerilor (denivelare sau anteproiecţie)


și eventualele asimetrii toracice (asimetria sânilor). În scolioze, datorită rotării corpilor
vertebrali, apare în faţă pe hemitoracele din dreptul convexităţii o depresiune costală,
iar în spate un gibus. Atunci când există o inegalitate a membrelor inferioare se observă
denivelarea spinelor iliace antero-superioare.
Pentru aprecierea corecţiei deviaţiei vertebrale (rigiditatea) se solicită copilului
corecţia voluntară a atitudinii sale. În același scop, se examinează copilul în ortostatism
cu trunchiul înclinat înainte (coloana în flexie anterioară) și în decubit ventral. Deviaţiile

118
Deviaţiile scheletale

funcţionale ale coloanei se pot corecta în mare măsură în acest fel, în timp ce deviaţiile
structurale se dovedesc rigide. Prin suspensia copilului de cap de către examinator se șterge
o curbură funcţională dar se exagerează una structurală prin accentuarea rotaţiei vertebrale,
substratul mecanic al gibusului în scolioze.
Pentru examenul obiectiv al .
.B
coloanei vertebrale se folosește firul cu 40 n
e
S

s
e

plumb. În mod normal, dacă punem capătul D


D D

superior al acestuia pe protuberanţa 5

occipitală externă, firul va lua contact cu 5


0
30
sacrul în șanţul interfesier și va atinge 9
55 9

coloana la nivelul vertebrei D7. Lordoza


cervicală are adîncimea maximă la nivelul L
25
L

25
vertebrei C7 iar cea lombară la L4. 5
50 5

În cifoze, când capul este proiectat S S

înainte, nu putem aplica firul cu plumb 40


pe protuberanţa occipitală externă, ci pe
punctul cel mai posterior al coloanei. Din 20

această poziţie se pot măsura distanţele


maxime ale lordozei cervicale și lombare. În Fig. 3.33. Schema de măsurare a lungimii săgeţii
curburii în scolioză şi a lordozei cervicale şi lombare.
mod normal, privit din spate, firul cu plumb
se suprapune proiecţiei pe tegumente a
tuturor apofizelor spinoase. În scolioze apar
curburi laterale, iar amploarea lor (lungimea A
A E
săgeţii curburii) se poate măsura de la firul
cu plumb până la apexul curburii (Fig. 3.33).
Dacă firul cade în șanţul interfesier coloana
este echilibrată, iar dacă se plasează înafara
acestui șanţ, coloana este dezechilibrată
(Fig. 3.34).
De asemenea se înregistrează
înălţimea gibusului pe bolnavul aplecat .

înainte, lungimea membrelor pelviene, B


S
.
n
A B se
e
înălţimea și greutatea copilului, precum D

și alţi indicatori cuprinși într-o fișă de Fig. 3.34. A. Coloană dezechilibrată.B. Măsurarea
investigaţie pentru cifoze și scolioze. înălţimii gibusului.

3.5.8. Examinări paraclinice


Examenul radiografic este indispensabil pentru precizarea sediului și a caracterelor
curburilor, măsurarea deviaţiei în plan frontal și sagital și obiectivizarea evoluţiei.
Pentru a se obţine o privire de ansamblu, clișeele ar trebui să cuprindă întreaga
coloană vertebrală, de la occiput la sacru. Aprecierea gradului de reductibilitate al deviaţiei
se face pe baza radiografiilor efectuate în ortostatism, în decubit dorsal, în suspensie sau în
poziţie înclinată dreapta și stânga („bending test”).

119
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Măsurarea radiologică a curburilor se face după


tehnica Cobb (Fig. 3.35). Se duce o tangentă la platoul
superior al vertebrei din partea superioară a curburii și o D5
tangentă la platoul inferior al vertebrei din extemitatea
inferioară a curburii (vertebrele cele mai înclinate spre 750
concavitate, dar cu rotaţia cea mai mică). Unghiul
dintre tangente sau unghiul complementar rezultat din 750
intersecţia perpendicularelor la liniile tangente reprezintă
unghiul cifozei sau scoliozei.
Rotaţia corpilor vertebrali în scolioze se
obiectivizează prin metoda Moe-Nash (Fig. 3.36). Se
măsoară în milimetri distanţa dintre pedicul și marginea D11
laterală a corpului vertebral rotat la maximum. Într-o
evoluţie favorabilă valorile acestor măsurători scad.
Determinarea „vârstei osoase”, pe baza apariţiei
nucleilor de osificare și a sudării cartilajelor de creștere, .
.B
S

permite aprecierea potenţialului evolutiv al deviaţiilor n


es
e
D

structurale ale coloanei vertebrale. Ultimele cartilaje de


creștere care se sudează sunt cele de la nivelul epifizei
distale a radiusului și cubitusului (în medie la 17 ani). Fig. 3.35. Metoda Cobb de
Testul de maturaţie osoasă Risser-Cotrel măsurare a unghiului deviaţiei.
marchează apariţia dezvoltării și fuziunea progresivă, în 5
stadii, a nucleilor de osificare secundară de la nivelul crestei iliace. Începutul osificării apare
la spina iliacă antero-superioară, la vârsta de 12-14 ani și evoluează progresiv în 1-2 ani sub
Pedicul

Fig. 3.36. Metoda Moe-Nash de


.
determinare a rotaţiei vertebrale.
B
.
S
n
Gra0d Gra1d Gra2d Corpul vertebral este divizat în 6
se
e
D
segmente şi se acordă grade, în
funcţie de localizarea pediculului
la nivelul acestor segmente, de la 0
la 4. Deoarece pe partea concavă
pediculul dispare rapid în rotaţie, se
ia în calcul cel de pe partea convexă,
fiind vizibil în toată amplitudinea
Grad3 Grad4 rotaţiei.
Rotaţie Pedicululdinconvexitate Pedicululdinconcavitate
Grad0(neutru) Fărăasimetrie Fărăasimetrie
Grad 1 (20o) Migrare în cadrul primului segment Începe să dispară
Grad 2 (45o) Migrareînaldoileasegment Disparegradat
Grad 3 (70o) Migrează în al treilea segment Nu mai este vizibil
Grad 4 (90o) Depășește linia mediană spre partea Nu este vizibil
concavă a corpului vertebral

120
Deviaţiile scheletale

forma unei benzi curbe spre spina iliacă postero-superioară. Când osificarea este completă
se consideră creșterea somatică, implicit evoluţia scoliozei, terminată (Fig. 3.37).

0 1 2

.
B.
S
n
se
e
D

3 4 5
Fig. 3.37. Testul Risser-Cotrel.1 – debutul osificării la nivelul spinei iliace antero-superioare;
2 – bandă incompletă;3 – bandă completă; 4 – debutul sudării benzii la osul iliac; 5 – sudură
completă.

De asemenea se poate apela la evaluarea nucleilor de osificare carpieni și


interpretarea lor după indicatorii din atlase speciale.
De cele mai multe ori în scoliozele esenţiale vârsta osoasă este mai mică decât cea
cronologică.
Probele funcţionale respiratorii se concretizează prin măsurarea perimetrului
toracic, a apneei, probei de efort și a capacităţii respiratorii, care în deviaţiile avansate indică
o disfuncţie respiratorie de tip restrictiv. Scăderea sub 50% a capacităţii vitale este un semnal
de alarmă.
Electromiografia evidenţiază valoarea activităţii electrice musculare și este în
măsură să confirme că în 50% din scoliozele idiopatice există perturbări de inervaţie ale
musculaturii paravertebrale.

3.5.9. Evoluţie şi prognostic


Evoluţia unei scolioze structurale spre agravare este inevitabilă, fără posibilitatea precizării
exacte a momentului de oprire. Aprecierea potenţialului evolutiv este deosebit de importantă
în scopul anticipării viitorului morfofuncţional al coloanei afectate și a măsurilor terapeutice
corespunzătoare.
În ceea ce privește relaţia dintre evoluţia scoliozelor și creșterea și maturitatea
osoasă, există două perioade, despărţite de apariţia primelor semne ale pubertăţii. În
perioada prepubertară agravarea este relativ lentă, dar după apariţia primelor semne ale
pubertăţii (10-11 ani la fete şi 12-13 ani la băieţi), este de 2 până la 8 ori mai rapidă. Sfârşitul
perioadei evolutive se situează la terminarea creşterii, adică la 17 ani la fete şi 19 ani la băieţi.
La fete, apariţia menstruaţiei se plasează la jumătatea perioadei de agravare rapidă.
Criteriile de apreciere prognostică sunt:
- vârsta de apariţie - toate scoliozele structurale, indiferent de etiologie, se
accentuează pe toată perioada creșterii somatice, cu excepţia unei scolioze
infantile (scolioza sugarului), care se corectează spontan. Evoluţia este

121
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

proporţional mai gravă cu cât debutul este mai precoce, cu recrudescenţă


recunoscută în perioada pubertară, când curbura primară se agravează rapid, în
medie cu 1-2o pe lună. Odată cu terminarea creșterii osoase se admite că scolioza
se stabilizează, cu excepţia scoliozelor idiopatice cu curbură >50o, a scoliozelor
congenitale și a celor neuropatice, care pot să evolueze și după maturaţia
scheletală, în medie cu 1o pe an;
- sediul curburii primare - scoliozele dorsale și dorso -lombare au evoluţie mai severă
și mai îndelungată decât cele cervico-dorsale, lombare sau cu dublă curbură;
- gradul curburii - modificările structurale ale curburii primare, cu cât sunt mai
precoce și mai difuze, cu atât prevestesc o evoluţie mai prelungită. Scoliozele
<30o au o mică evolutivitate, iar cele >30 o au un risc mai mare de agravare. Se
pare că în jur de 30 o se situează un prag după care se instalează un cerc vicios
autoagravant, ce duce inevitabil la agravarea scoliozei. Deformaţiile cu curburi
>50o se accentuează lent, aproape constant și la vârsta adultă. Cele <50 o și mai
ales <30o rămân stabilizate după terminarea creșterii osoase.

3.5.10. Indicaţii terapeutice


Marea parte din deviaţiile coloanei vertebrale, indiferent de cauza care le-a generat, au un
potenţial evolutiv mai ales dacă au depășit un anumit prag de gravitate. Această evoluţie,
guvernată de legi biomecanice și independentă uneori de cauza iniţială, se menţine pe toată
perioada de creștere și nu rareori, în cazuri grave, pe tot parcursul vieţii. Agravarea continuă
a deviaţiei vertebrale antrenează tulburări ale funcţiei respiratorii (insuficienţă respiratorie
de tip restrictiv) și în final a celei cardiace.
Diagosticul unei deviaţii vertebrale va trebui deci să precizeze: tipul, etiologia,
gravitatea și potenţialul evolutiv. Ţinând cont de toate aceste elemente, trebuie stabilită
indicaţia terapeutică și realizat un program de tratament. Această terapie, care trebuie să se
întindă pe o perioadă lungă (toată perioada creșterii sau chiar toată viaţa), prezintă o serie
de dezavantaje:
- devine constrângătoare prin durată și permanenţă, predispunând după un timp
la abandonarea ei, motiv pentru care trebuie strict supravegheată de familie și
medic;
- trebuie adaptată rezultatelor obţinute și evoluţiei deviaţiei, fiind necesare
controale repetate din 6 în 6 luni, pe toată perioada creșterii și anual după
terminerea creșterii;
- este un act de mare responsabilitate, care presupune munca unei echipe
interdisciplinare formată din ortoped, kinetoterapeut, radiolog și protezist, care
trebuie să fie mereu în legătură în urmărirea unui asemenea caz;
- indicaţia terapeutică trebuie să fie nuanţată, individualizată fiecărui caz în parte.
Deviaţiile în plan frontal
Experienţa a arătat că există anumite praguri de gravitate prognostică în funcţie de care
se face indicaţia terapeutică în perioada de creștere, în special, în categoria scoliozelor
idiopatice. Aceste praguri au valoare și în atitudinea terapeutică în scoliozele de altă etiologie:
- scoliozele <30° sunt puţin evolutive atât în perioada de creștere cât și după

122
Deviaţiile scheletale

terminarea ei. Sub rezerva unei supravegheri atente (din 6 în 6 luni) care să ateste
lipsa evoluţiei, în tratamentul lor este indicată numai kinetoterapia ca metodă
unică;
- scoliozele >30° sunt evolutive înainte de maturitatea osoasă. Dacă nu au depășit
cel de-al doilea prag de gravitate ( >45°) este indicat tratamentul ortopedic.
Acesta constă în redresări cu aparatele gipsate de diferite tipuri și menţinerea
corecţiei cu aparate ortopedice. Pe toată perioada lui, tratamentul ortopedic este
însoţit de o kinetoterapie susţinută;
- scoliozele >45°, au un potenţial evolutiv care nu mai poate fi oprit de un tratament
ortopedic. În plus, ele evoluează și la vârstă adultă. Tratamentul își propune să
realizeze o redresare a deviaţiei, dar și să o stabilizeze pentru a împiedica evoluţia
ei, ceea ce nu mai este posibil decât cu procedee chirurgicale. În cazurile grave,
intervenţia chirurgicală este pregătită (sau amânată când copilul e mai mic) cu
mijloace ortopedice. Kinetoterapia va însoţi etapele tratamentului.
Deviaţiile în plan sagital
Există, de asemenea, o serie de criterii care stau la baza indicaţiei terapeutice, atât pentru
cifozele din maladia Scheuermann, care sunt cele mai frecvente, cât și în deviaţiile de alte
cauze:
- gradul curburii vertebrale, este un criteriu important pentru indicaţia terapeutică.
Cifozele toracale <40-50° sunt tratate de obicei numai prin kinetoterapie, cele
între 40-50° și 70-80° prin mijloace ortopedice (redresări cu aparate gipsate și
menţinerea corecţiei cu corsete ortopedice). Cifozele grave, >80°, nu pot fi
corectate și stabilizate decât printr- un tratament chirurgical;
- supleţea vertebrală evaluată clinic și radiografic este un alt criteriu de alegere
a tratamentului. O coloană suplă, reductibilă va necesita numai kinetoterapie.
Dimpotrivă, o redresare parţială sau absentă, impune o corectare cu aparate
gipsate și corsete ortopedice;
- importanţa leziunilor structurale vertebrale reprezintă un criteriu major. Leziunile
grave, extinse la mai multe vertebre, conduc spre un tratament ortopedic,
chiar dacă gradul cifozei este relativ mic. Pe de altă parte, o cifoză importantă
(50°), dar suplă și cu leziuni structurale vertebrale mici, va reacţiona favorabil la
kinetoterapie.
- localizarea leziunilor joacă și ea un rol important în adoptarea unei indicaţii
terapeutice. Localizările lombare și toraco-lombare desfiinţează mai întâi lordoza
și apoi conduc la apariţia cifozei. Persistenţa unei cifoze lombare în ortostatism
provoacă proiecţia trunchiului înainte și antrenează o jenă progresivă. În aceste
cazuri, tratamentul corectiv ortopedic devine necesar la un grad mai mic al
curburii.
Această succintă înșirare a indicaţiilor terapeutice în deviaţiile coloanei vertebrale

arată că există trei mijloace terapeutice: kinetoterapia, tratamentul ortopedic și tratamentul


chirurgical.
Kinetoterapia (terapia prin mișcare) este o metodă mult discutată, care intră în
toate programele terapeutice, singură sau asociată cu tramentul ortopedic sau chirurgical.
Ideal este ca pacientul să rămână cu obiceiul de a face gimnastică medicală zilnic, pe toată
durata vieţii. În același timp, trebuie precizat că nici o metodă de kinetoterapie nu poate opri

123
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

agravarea unei deviaţii vertebrale evolutive. Este o greșeală să considerăm că una sau două
ședinţe de gimnastică pe săptămână sau chiar zilnic ar putea corecta o deviaţie vertebrală
cu potenţial evolutiv.
Mijloacele kinetice constau în corecţia, mobilizarea și asuplizarea coloanei
vertebrale. În cursul imobilizării gipsate ea își propune să întreţină o troficitate globală bună,
iar în perioada suprimării corsetului, pe lângă tonificarea musculară, trebuie să realizeze
o redresare posturală și o integrare a ei în gesturile concrete ale vieţii curente. În toate
cazurile, fie că este utilizată singură sau în asociere cu metode ortopedice sau chirurgicale,
kinetoterapia trebuie să aibă în vedere și dezvoltarea capacităţii respiratorii, uneori grav
ameninţată de evoluţia unei deviaţii vertebrale.
De asemenea, mobilierul trebuie adaptat și individualizat în funcţie de talia
pacientului și de deformaţia sa (nivelul și înclinarea mesei de lucru, înălţimea și forma
scaunului și spătarului), pentru menţinerea acestei corecţii. În plus, trebuie practicate
sporturi în care se poate integra poziţia corectă și se asigură astfel o dezvoltare generală
armonioasă.
Tratamentul ortopedicîși propune corectarea deviaţiei vertebrale și menţinerea
rezultatului, pentru a neutraliza riscul de agravare reprezentat de puseul pubertar de
creștere. Un tratament ortopedic poate fi apreciat ca suficient, dacă 1a sfârșitul creșterii
reușește să menţină deviaţia vertebrală la o valoare cel mult egală cu aceea de la începutul
tratamentului.
Corecţia este în general realizată prin aparate gipsate succesive, iar păstrarea ei se
asigură prin corsete ortopedice. Acestea menţin corecţia deviaţiei folosind forţa de presiune
antirotatorie, de obicei la nivelul părţii convexe a curburii (gibusul costal) și forţa de tracţiune
axială cranio-vertebrală, care are efect de elongaţie a coloanei, cu reducerea curburii.
Pentru scolioze corecţia se obţine cu ajutorul unui cadru care realizează elongarea,
derotarea coloanei și exercită o presiune pe convexitate. Indiferent de tipul acestuia (Abbott,
Risser, Cotrel, etc.), principiul este același. În acest cadru se aplică aparatul gipsat, care se
schimbă după o perioadă de 1-2 luni,
obţinând astfel o nouă corecţie. Uneori, B
S
.
.
n
se poate realiza o elongaţie progresivă se
e
D

cu ajutorul aparatului gipsat articulat tip


Stagnara.
În cifoză, aparatul gipsat de
redresare se efectuează în doi timpi.
Primul timp desfiinţează lordoza
lombară, corsetul luând ca punct
de sprijin apofizele spinoase situate
imediat sub regiunea bolnavă. Timpul
al doilea se execută după 24 de ore,

când se redresează
contrasprijinul cifoza anterior,
se asigură dorsală, pe
iar
manubriul sternal (Fig. 3.38).
După obţinerea corecţiei (3-6 A B
luni) se continuă menţinerea rezultatelor Fig. 3.38. Confecţionarea corsetului gipsat. Primul timp
cu corsete ortopedice din mase plastice, (A) şi al doilea timp (B).

124
Deviaţiile scheletale

până la terminarea creșterii osoase.


Unele pot fi folosite de la început, fără o
.
corecţie gipsată prealabilă și urmăresc .B
n
e
S

s
autoredresarea activă a coloanei. e
D

Sistemul clasic este reprezentat


de aparatul Milwaukee („cervico-
thoraco-lumbo-sacral orthosis”), care
îmbracă bazinul și conţine 3 bare ce
conduc spre 2 perniţe occipitale și un
sprijin submentonier. Autoelongarea
coloanei duce la redresarea curburilor,
iar cu ajutorul unei pelote pasive se
obţine un efect antirotator în scolioze
și un plus de corecţie a curburii în
cifoze (Fig. 3.39). Aparatul este purtat
permanent sau intermitent, în funcţie
de gravitatea deviaţiei. În prezent,
corsetul Milwaukee este indicat în
cazul deviaţiilor mici (scolioze <30o), Fig. 3.39. Corset Milwaukee.
care la controale repetate fac dovada
evolutivităţii lor. Aredezavantajul de a fi inestetic, evident sub îmbrăcăminte, fiind abandonat
de fetiţele care ajung în pragul pubertăţii.
Corsetele cu 3 puncte de sprijin și corsetul Boston (Fig. 3.40) sunt folosite pentru
consolidarea rezultatelor tratamentului ortopedic în scoliozele joase dorso-lombare sau
lombare. Corsetul Euro Boston este utilizat și pentru scoliozele dorsale. Corsetul lionez și
Cheneau sunt de asemenea des
utilizate. Aceste corsete scurte
(„thoraco-lumbo-sacral-orthosis”) nu
acţionează asupra scoliozelor cervico-
dorsale sau a celor cu dublă curbura,
în care doar corsetul Milwaukee poate
fi utilizat.
În formele severe, >45o,
tratamentul ortopedic urmărește
redresarea coloanei, ceea ce
pregătește și facilitează viitoarea
intervenţie chirurgicală. În curburile
rigide, >80o se utilizează dispozitivul .
B
S
.
n
se
de corecţie prin elongaţie progresivă e
D

cu
cu halou-gips
bazin oblicpelvian, iar în formele
poliomielitic, halou- Fig. 3.40. Corset Boston.
cerc pelvian sau halou-cerc femural.
Alte metode ortopedice ca repausul la pat cu tracţiune continuă pe plan înclinat,
stimularea electrică a musculaturii din convexitate, pat gipsat pentru copii mici, se adresează
acelorași deviaţii vertebrale de gravitate medie, fiind incluse în programul terapeutic.

125
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Pentru eficiență maximă corsetul trebuie purtat permanent, fiind necesare controale
clinice și radiologice din 6 în 6 luni și eventuale ajustări ale corsetului sau schimbarea lui,
dacă devine ineficace prin creșterea pacientului. Există o serie de protocoale care permit
utilizarea temporară, în funcţie de gradul curburii și tipul scoliozei. Corsetul va fi abandonat
progresiv, concomitent cu accentuarea kinetoterapiei, în momentul opririi creșterii osoase
(înălțimea măsurată la interval de 6 luni este neschimbată și testul Risser este cel puțin 4).
În toate cazurile, tratamentul ortopedic al scoliozei trebuie să fie acceptat de către
pacient, care să poată duce o viață cât mai aproape de normal. Deși temute în trecut pentru
că erau incomode și inestetice, corsetele moderne, datorită progreselor tehnologice acuale,
sunt mai puțin vizibile și mult mai ușor de tolerat.
Tratamentul chirurgicaleste indicat în deviaţiile vertebrale grave, evolutive, care
se agravează lent dar continuu și după terminarea creșterii, ceea ce impune redresarea și
stabilizarea lor.
În 1962, Harrington publică prima metodă eficientă de corecţie și stabilizare a
coloanei vertebrale scoliotice, cu ajutorul unei
instrumentaţii pe cale posterioară. Aceasta
cuprinde o bară de elongaţie (distracţie) plasată
în concavitatea curburii, sprijinită superior
pe apofizele articulare și inferior pe lama
vertebrală și eventual o bară de compresiune
pe convexitatea curburii (Fig. 3.41). Preţul
corecţiei și al stabilizării îl constituie rigidizarea
printr-un montaj metalic și prin artrodeza
(fuziunea) vertebrală a unui segment important
al coloanei vertebrale.
Dezavantajele metodei constau în:
- numărul redus de puncte de sprijin
al barelor la nivelul coloanei, ceea ce
impune o imobilizare îndelungată
la pat în corset gipsat (4-5 luni), .
.B
S
n
urmată de purtarea unui corset es
e
D

ortopedic timp de 2 ani;


- riscul deteriorării punctelor de Fig. 3.41. Instrumentaţia spinală posterioară
Harrington.
sprijin în scoliozele grave rigide;
- redresarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale (cifoza toracală și lordoza
lombară);
- efect minim asupra rotaţiei vertebrale, cu persistenţa unui gibus costal restant.
După 1975 s-a trecut la utilizarea instrumentaţiei segmentare spinale prin
multiplicarea punctelor de sprijin la nivelul coloanei. Acesta s-a bazat pe metoda lui Luque

de a redresa
și cea fiecare vertebră cucare
a lui Cotrel-Dubousset ajutorul unei cârlige
a utilizat sârme trecute
fixate lasublaminar la o tijă posterioară
nivelul pediculilor, prin care
se realizează și o derotare a coloanei. Pornind de la acestea s-au realizat o serie de alte
instrumentații segmentare cum ar fi USS ( Universal Spine Sistem), TSRH (Texas Scottish Rite
Hospital), etc. care aduc unele îmbunătățiri, în primul rând prin reducerea numărului de
cârlige (Fig. 3.42).

126
Deviaţiile scheletale

Sunt descrise și tehnici B


S
.
n
se

de corecţie ale deviaţiei coloanei e


D

vertebrale prin abord anterior


(Dwyer, Zielke), în care redresarea
curburii se obţine cu ajutorul unui
cablu sub tensiune fixat cu șuruburi
la nivelul fiecărui corp vertebral din
convexitate. Indicaţia se adresează
curburilor lombare suple, dar
rezultatele sunt degradabile în timp.
În cifozele cu indicaţie ope-
ratorie, tehnica chirurgicală prevede
în general o corecţie în 2 timpi. În
primul timp, prin abord anterior la
nivelul corpilor vertebrali, se urmă-
rește îndepărtarea elementelor care Fig. 3.42. Instrumentaţia segmentară spinală după tehnica
fac imposibilă corecţia (bare neseg- Richards.
mentate congenitale care unesc mai
multe vertebre, ligamentul vertebral
comun anterior și inelul fibros al dis-
cului în cifozele din maladia Scheuer-
mann) și artrodeza intervertebrală cu
autogrefe, alogrefe sau biovitrocera- .
.B
S
n

mica (Fig. 3.43). Timpul al doilea, cel e


s
e
D

posterior, aduce un plus de corecţie


prin două bare de compresiune tip
Fig. 3.43. Artrodeza vertebrală pe cale anterioară.
Harrington sau prin instrumentaţie
segmentară cu cârlige sau șuruburi
transpediculare.
Chirurgia vertebrală este dificilă, grevată de multiple complicaţii ce ajung până la
paraplegie, riscul fiind cu atât mai mare cu cât scolioza este mai gravă, mai rigidă și intervenţia
este efectuată tardiv.
S-au făcut progrese importante prin îmbunătăţirea tehnicilor chirurgicale în ceea
ce privește creșterea eficienței corectării diformităţilor și reducerea duratei imobilizării
postoperatorii. Corectarea diformităţilor coloanei vertebrale implică un risc crescut de
producere a unor leziuni nervoase. Modificările survenite în relația os-măduvă poate provoca
leziuni ireversibile ale structurile nervoase, prin compresiune sau alungire. Monitorizarea
intraoperatorie multimodală permite înregistrarea activităţii măduvei spinării și nervilor
la manevrele chirurgicale. Această tehnică reprezintă un progres semnificativ în ceea ce

înseamnă măsurile de siguranță și reducerea riscurilor în timpul intervenției chirurgicale pe


coloana vertebrală.
Tratamentul chirurgical trebuie însoţit de kinetoterapie, care preoperator asigură
asuplizarea coloanei și prin aceasta ușurează și mărește gradul de corecţie chirurgicală, iar
postoperator are efect de tonifiere musculară generală și corecţie posturală.

127
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

În încheiere, dorim să subliniem necesitatea diagnosticului precoce a oricărei


deformaţii a coloanei vertebrale. Observarea deviaţiilor vertebrale mici de către părinţi
sau medicul pediatru impune un consult ortopedic și elaborarea unui program terapeutic
interdisciplinar. Acesta presupune urmărirea atentă, din 6 în 6 luni, a evoluţiei deviaţiei și a
rezultatelor tratamentului. Pentru reușita acestui program terapeutic lung, dificil de tolerat
de către copil, mai ales atunci când se apropie de vârsta pubertăţii, factorul psihologic are
o importanţă primordială. Astfel, de la prima consultaţie trebuie subliniată durata lungă a
tratamentului, rezultatele fiind influenţate în mare măsură de calitatea colaborării atât cu
pacientul cât și cu familia acestuia.

128
4. ARTROZELE

4.1. GENERALITĂŢI

4.1.1. Definiţie şi epidemiologie


Boala artrozică este constituită dintr-un grup de afecţiuni care determină distrugerea
cartilajului articular și duc la modificări caracteristice în osul subcondral. Este o afecţiune
mono- sau poliarticulară, cu etiopatogenie încă neclară, care apare în ultimele decade de
viaţă, afectând, în principal, mâinile, articulaţiile mari ale membrelor inferioare, precum și
articulaţiile coloanei vertebrale.
Prin definiţie, artroza este considerată o boală neinflamatorie, fiind caracterizată:
- clinic, prin durere, deformare, tumefiere articulară și limitarea mobilităţii
articulare;
- anatomopatologic, prin alterarea biochimică și structurală a cartilajului articular,
cu leziuni erozive, scleroza osului subcondral, formare de chisturi osoase și
osteofite.
Boala artrozică este cea mai frecventă suferinţă articulară. Incidenţa sa crește odată
cu vârsta, fiind extrem de rară la copil și la adultul tânăr, ajungând la 2% sub 45 de ani, 30%
între 45-65 ani și aproape 70% peste 65 de ani. Sub 55 de ani, distribuţia bolii este egală
pentru ambele sexe, dar între 55-75 de ani, femeile sunt mai des interesate (2/1).
Există și unele diferenţe rasiale, astfel că populaţia asiatică are o frecvenţă mai mică
a bolii faţă de cea caucaziană, în condiţiile în care trăiesc în aceleași zone. Anumite localizări
de artrozelor apar în legătură cu practicarea unor profesii sau sporturi (artroza gleznelor la
balerini sau artroza metacarpofalangiană la luptători).

4.1.2. Compoziţia chimică şi structura cartilajului articular normal


Cartilajul articular normal îndeplinește două funcţii esenţiale: transmiterea forţelor
mecanice la extremitatea osoasă și asigurarea unei suprafeţe netede, perfect congruente,
autolubrifiate, în vederea unei mișcări armonioase a articulaţiei respective.
Normal, cartilajul este supus unui proces continuu de remodelare internă, rezultat
al activităţii condrocitelor, mai ales a celor din zonele bazale și medii, precum și a celulelor
sinoviale. Celulele cartilaginoase prezintă o rată scăzută de diviziune, datorită sintezei reduse

129
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

de ADN. Ca urmare a hipocelularităţii cartilajului articular, caracteristicile sale mecanice și


biochimice sunt dependente de compoziţia matricei extracelulare.
Matricea cartilajului articular este hiperhidratată (65-75% apă), aceasta existând
în principal sub forma unui gel de proteoglicani sau gel de colagen, fiind în schimb liber
cu lichidul sinovial. Volumul și comportamentul apei în interiorul ţesutului, depinde de
interacţiunea cu proteoglicanii și de concentraţia electroliţilor din lichidul tisular. Compușii
solizi ai cartilajului sunt anorganici (hidroxiapatita 6%) și organici (colagen 51%, proteoglicani
28%, matrice proteică 14%, lipide, acid hialuronic și condronectina 1%).
Colagenul apare în cartilaj sub forma mai multor tipuri: II (reprezintă 95%), VI, IX, X
și XI. Tipurile II, IX și XI formează fibrile care se încrucișează într-o reţea densă, întinsă de-a
lungul ţesutului și determină rezistenţa la întindere.
Distribuţia fibrelor de colagen nu este întâmplătoare. În zonele superficiale
ale cartilajului ele sunt dispuse în fascicule mai groase, paralele cu suprafaţa, servind la
distribuirea forţelor de compresiune. În zonele mijlocii, predomină fasciculele oblice,
implicate în rezistenţa la tensiune. Fibrele din straturile bazale sunt dispuse perpendicular
pe suprafaţa cartilajului și delimitează zona cartilajului calcificat de cel necalcificat.
Fibrele de colagen sunt menţinute în această poziţie de proteoglicani, dar ele par
a fi conectate și la alte componente ale matricei (fibronectina, condronectina) și la celule.
Proteoglicanii (PTG) sunt molecule hidrofile alcătuite dintr-un centru proteic la
care sunt atașate 50-100 lanţuri de glicozaminoglicani (GAG). Aceștia sunt reprezentaţi de:
acidul hialuronic, condroitin sulfat (predominant), keratan sulfat și dermatan sulfat. Sarcinile
electrice negative fixe ale GAG atrag un număr mare de cationi, ceea ce produce o osmolaritate
înaltă, responsabilă de retenţia apei în cartilaj. Incompresibilitatea proteoglicanilor asigură
rezistenţa la compresiune și elasticitate a ţesutului.
Acidul hialuronic este prezent atât în matricea cartilaginoasă, cât și în lichidul
sinovial, unde prezenţa de acid hialuronic cu greutate moleculară mare și la concentraţii
fiziologice este esenţială pentru lubrifiere. Mai are un rol esenţial și anume că, funcţionează
ca proteină de legătură care stabilizează macromoleculele de proteoglicani.
Mușchii și osul subcondral joacă un rol esenţial în distribuirea forţelor exercitate
asupra suprafeţelor portante. Cu toate acestea, cartilajul este supus unor forţe mecanice
considerabile, pe care le repartizează datorită proprietăţilor sale speciale (compresibilitate,
elasticitate și autolubrifiere). Fără acest efect protector al cartilajului, osul ar fi distrus rapid
de forţele de frecare din articulaţie.
Datorită concentraţiei crescute de proteoglicani, cartilajul normal este puţin
permeabil la apă. Atunci când se aplică o forţă de compresie, deși presiunea în cartilaj
crește imediat, acesta se deformează lent și reversibil, pe măsură ce apa înconjoară, ca o
peliculă, întreaga suprafaţă articulară. Când forţa este îndepărtată, stratul de fluid exudat
pe suprafaţa cartilajului este absorbit de proteoglicani, care au o densitate mare de sarcini
negative. Capacitatea proteoglicanilor de a reţine apa și de a crește în volum este limitată de

reţeaua
reţelei dedecolagen,
colagencreând
care sepresiuni
tensionează. Proteoglicanii
considerabile hidrataţi
în ţesut (peste sunt comprimaţi
3 atm), în ochiurile
chiar în absenţa unei
încărcări.

130
Artrozele

4.1.3. Etiopatogenie
Uzura cartilajului s-ar datora în principal unor cauze mecanice, structurale sau traumatice.
Teoria mecanică (Meachim și Freeman), susţine că fibrilarea cartilajului ar fi
consecinţa unor microfracturi generate de solicitarea la oboseală a fibrelor de colagen din
cartilajul normal. Prin breșa produsă apare fuga proteoglicanilor din structura cartilajului în
spaţiul intraarticular, ceea ce duce la scăderea calităţilor mecanice și implicit a modulului de
elasticitate.
Cauzele structurale sunt împărţite în trei mari categorii: artritele inflamatorii,
artritele infecţioase și artritele induse de microcristale.
Articulaţiile sunt adeseori sediul unor procese inflamatorii, ca răspuns la factori
etiopatogenici diverși. Un rol important îl au enzimele lizozomale puse în evidenţă de
polimorfonucleare. Enzimele proteolitice eliberate acţionează intracelular, apoi, după
distrucţia celulei proprii pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând și perpetuând procesul
inflamator. Se produc astfel alterări ale cartilajului care pot merge până la metaplazie fibroasă,
cu scăderea numărului de condrocite, a substanţei fundamentale și creșterea numărului de
fibre de colagen.
Artritele infecţioase nespecifice sunt monoarticulare și interesează cu predilecţie
articulaţiile mari. În stadiile precoce, sinoviala este edemaţiată și infiltrată cu neutrofile;
exsudatul cu neutrofile determină distrugerea cartilajului, care în timpul vindecării se
fibrozează, cu proliferarea fibroblastelor și creșterea numărului de fibre de colagen.
Prezenţa unor microcristale libere într-o articulaţie induce local un proces inflamator
acut, reprezentat în primul rând de polimorfonucleare. Eliberarea echipamentului enzimatic
lizozomal, precum și luarea în considerare a altor factori biochimici determină perpetuarea
inflamaţiei și generarea de modificări distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia
din urmă se face defectuos, cu proliferarea fibrelor de colagen.
Condiţiile traumaticedeteriorează cartilajul pe o arie cu suprafaţă variabilă, ceea
ce poate reprezenta momentul declanșator al unei artroze. Ţesutul de refacere în zona lezată
este format din ţesut fibros și cartilaj hialin, care au un modul de elasticitate diferit. Aceste
modificări structurale, la solicitări repetate, pot duce atât la distrugerea zonei fibrozate cât
și a cartilajului normal din jur, la nivelul acestuia din urmă regăsindu-se tensiunile din zona
fibrozată. Cartilajul lezat prezintă o creștere a rugozităţii, urmată de apariţia unui regim de
lubrifiere improprie, la care se adaugă și scăderea vâscozităţii lichidului sinovial. Coroborate,
aceste elemente duc la o degradare structurală și funcţională a cartilajului.

4.1.4. Anatomie patologică


Artroza cuprinde de obicei toate structurile articulare și anume: cartilajul articular, osul
subcondral, membrana sinovială, ligamentele, capsula articulară și mușchii.
Cartilajul articular este ţesutul care suferă cele mai mari abateri de la normal,
prezentând modificări morfologice, biologice, metabolice și biomecanice.
• Modificări morfologice. Suprafaţa cartilajului este neomogenă, în unele zone
aceasta fiind moale, de culoare galbenă sau maronie, iar în altele netedă și strălucitoare.
Primele modificări apărute în cartilaj sunt eroziunile. În stadiile precoce, matricea arată unele

131
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

alterări moderate în calitatea colorării. Zonele de demarcaţie dintre cartilajul calcificat și


cel necalcificat prezintă neregularităţi, discontinuităţi și sunt penetrate frecvent de vasele
sangvine.
Pe măsură evoluţiei, straturile superficiale devin mai fragmentate și se observă fisuri
verticale, deseori coborând spre zonele de tranziţie. Colorarea matricei cu safronină arată
o heterogenitate progresivă, cu depleţii zonale de culoare, observate iniţial în straturile
de suprafaţă și apoi în cele profunde. Apare o hipercelularitate difuză, cu celule dispuse în
cuiburi care conţin minimum 1000 de condrocite, în diferite faze de activitate metabolică. În
stadiile târzii ale bolii se observă semne de moarte celulară și autodigestie.
• Modificări biochimice. Studiile de ultrastructură arată pierderea orientării fibrelor de
colagen din vecinătatea suprafeţelor articulare, care totodată sunt de dimensiuni mai reduse
decât cele normale. Reţeaua din stratul mijlociu al cartilajului este slăbită și distorsionată,
cu distanţe mai mari între fibrele individuale. Concentraţia și agregarea proteoglicanilor
se reduce, iar lanţurile de GAG devin mai scurte și își modifică compoziţia (scade keratan
sulfatul și crește condroitin sulfatul).
• Modificări metabolice. În stadiile iniţiale, există o creștere a sintezei de constituienţi
ai matricei de către condrocite. Sinteza de proteoglicani și colagen continuă să crească
proporţional cu severitatea leziunilor. Când boala devine suficient de avansată, sinteza de
proteoglicani se prăbușește brusc. Scăderea concentraţiei de proteoglicani, în condiţiile
existenţei unei sinteze crescute, evidenţiază cert o activitate catabolică crescută, care se
explică prin creșterea ratei de sinteză și excreţie a enzimelor degradatoare ale matricei.
Dintre acestea, cele mai studiate sunt proteazele acide și neutre care pot ataca centrul
proteic al proteoglicanilor.
• Modificări biomecanice. Pierderea de proteoglicani din cartilajul articular conduce

la o scădere a rezistenţei la compresiune și a elasticităţii, cu transmiterea unor stresuri


mecanice mai mari la condrocite. O altă consecinţă este creșterea permeabilităţii hidrice, ceea
ce conduce la o pierdere mai mare de lichid interstiţial în timpul compresiei și la o creștere
a difuziunii substanţelor din lichidul sinovial către matrice (în special enzime degradative
și inhibitorii lor). Pierderea de proteoglicani va afecta și autolubrifierea cartilajului prin
alterarea generării filmului de suprafaţă.
Osul subcondral prezintă o remodelare considerabilă care constă în:
- creșterea densităţii (osteoscleroza) este primul semn care apare și rezultă prin
formarea de noi straturi osoase pe trabeculele deja existente, fiind mai mare la
locul de presiune maximă;
- formarea de chisturi osoase care conţin ţesut mixoid, fibros sau cartilaginos;
uneori formarea de chisturi poate precede osteoscleroza;
- apariţia de cartilaj regenerativ în interiorul și pe suprafaţa osului subcondral, mai
evident la periferia articulaţiei.
La nivelul osului subcondral se observă spaţii vasculare dilatate, unele penetrând

straturileOsteofitele
inferioare ale cartilajului.
sunt proliferări osoase, fibroase sau cartilaginoase, care se dezvoltă la
marginea articulaţiei, la limita dintre cartilaj și os (osteofit marginal), de-a lungul inserţiei
capsulare (osteofit capsular) și intraarticular, ca proeminenţe pe suprafeţele articulare
degenerate (osteofit central). Majoritatea sunt acoperite de cartilaj hialin.

132
Artrozele

Osteofitele apar ca rezultat al penetrării vaselor sangvine în straturile bazale ale


cartilajului degenerat sau ca rezultat al vindecării anormale a microfracturilor de stres ale
trabeculelor subcondrale din vecinătatea marginilor articulare.
Capsula articulară este îngroșată și cu timpul devine aderentă la osul adiacent.
Membrana sinovială prezintă frecvent modificări inflamatorii de la moderate la severe,
sugerând o poliartrită reumatoidă). Suprafaţa este hipervasculară, hemoragică și îngroșată.

4.1.5. Clasificare
Artrozele primarepot fi:
• Localizate:
- mână - noduli Heberden și Bouchard;
- picior - artroza primei articulaţii metatarso-falangiene (hallux rigidus);
- genunchi - sindrom femuro-patelar, gonartroză unicompartimentală;
- șold - coxartroză centrală;
- coloana vertebrală - spondilartroză, hiperostoză scheletală idiopatică difuză;
- alte localizări.
• Generalizate - interesează cel puţin trei articulaţii, de obicei, articulaţii mici. Există
o formă inflamatorie de artroză primară generalizată, asociată cu implicarea articulaţiilor
interfalangiene. Se caracterizează prin evoluţie ondulantă, cu perioade de acutizare și
remisiuni și VSH-ul moderat crescut.
• Erozive - se caracterizează prin distrucţie cartilaginoasă difuză, cu eroziuni osoase
și sinovite. Necesită un diagnostic diferenţial cu poliartrita reumatoidă, cu atât mai mult cu

cât modificările
este histologice
absent, iar VSH-ul ale sinovialei
are valori normale.sunt asemănătoare. În schimb, factorul reumatoid
După importanţa afectării, Collins a clasificat artrozele primare în patru grade:
- gradul I - în zona de maximă presiune, cartilajul apare galben, fără luciu, cu mici
eroziuni superficiale;
- gradul II - leziuni mai extinse ale cartilajului, care ia un aspect velvetic; apare
hiperplazia marginală;
- gradul III - cartilajul dispare în zonele de maximă presiune, osul subiacent este
scleros și eburnat, apare osteofitoza marginală;
- gradul IV - pierderea completă a cartilajului pe suprafeţe întinse, neregularităţi
mari ale suprafeţelor articulare, eburnaţie osoasă intensă, osteofite marginale
proeminente, fibroză capsulară și proliferarea membranei sinoviale.
Artrozele secundare:
- posttraumatice;
- displazice - displazia luxantă a șoldului, tulburări de dezvoltare (boala Perthes,
epifizioliza);
- defecte structurale - osteonecroze, osteocondroze;
- postinflamatorii - infecţii, artropatii inflamatorii;
- metabolice - ocronoza, hemocromatoza, condrocalcinoza, guta;
- endocrine - acromegalie, hipotiroidie, hiperparatiroidie, exces de estrogeni,
diabet zaharat, obezitate;

133
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- boli ale ţesutului conjunctiv - sindrom de hipermobilitate (Ehler-Danlos),


mucopolizaharidoze;
- boli de etiologie necunoscută - boala Kashin-Beck, boala Mseleni.

4.1.6. Tablou clinic


Artroza poate fi asimptomatică mulţi ani și este întotdeauna progresivă. Chiar și la indivizi
fără antecedente au fost descoperite întâmplător modificări tipice de artroză, cu ocazia unor
artroscopii sau intervenţii chirurgicale. După o lungă perioadă asimptomatică se atinge
pragul clinic, moment în care evoluţia poate fi în continuare lentă sau se desfășoară după o
progresie exponenţială, către stadiul de infirmitate.
Majoritatea pacienţilor sunt supraponderali, iar localizările cele mai frecvente sunt la
nivelul șoldului, genunchiului, articulaţiilor mici ale mâinii și piciorului și coloana vertebrală.
Pacienţii cu afectare izolată a șoldului prezintă deseori antecedente de DCS, osteocondroză,
epifizioliză, osteonecroză, etc. Coloana vertebrală este implicată mai frecvent la vârstnici, în
special regiunea cervicală și lombară.

Simptomatologie
• Durerea este simptomul principal care determină bolnavul să se prezinte la medic,
putând fi precedată de limitarea mobilităţii și deformarea articulaţiei. Durerea este de tip
mecanic, care se accentuează la mișcare, în special la purtarea de greutăţi și se ameliorează
sau dispare în repaus. Iniţial, durerea este surdă și continuă, de intensitate ușoară sau
moderată, dar cu timpul poate deveni severă. Se datorează următoarelor fenomene care
apar în diferitele
- sinovitaetape ale procesului
determinată degenerativde
de fragmentele articular:
cartilaj care se deplasează în interiorul
articulaţiei (șoareci articulari) și care se pot acumula în fundurile de sac sinoviale;
- microfracturile osului subcondral;
- staza venoasă;
- inflamaţia sau întinderea capsulei articulare și a inserţiilor tendinoase;
- contractura musculară;
- eventuale compresiuni asupra nervilor adiacenţi.
Durerea provocată de staza vasculară apare în timpul nopţii, iar cea de srcine
capsulo-musculară apare în timpul mersului.
• Redoarea articulară poate precede durerea. Este mai accentuată după o perioadă
de inactivitate (statul îndelungat într-un fotoliu) sau după somnul de noapte. Redoarea
matinală considerată mult timp caracteristică poliartritei reumatoide este întâlnită și în
artroză, dar în acest caz are durată scurtă (cedează după câţiva pași). Odată cu evoluţia
bolii, gradul redorii se agravează. Netratată, redoarea articulară devine atât de severă, încât
afectează mersul și activităţile zilnice uzuale, fiind o cauză majoră de invaliditate.
• Crepitaţiile sunt zgomote percepute de pacienţi la mobilizarea articulaţiei afectate,
în special la genunchi. Pot fi nedureroase, dar cel mai frecvent se asociază cu o durere
articulară surdă.
• Deformarea articulaţiei se observă în special la nivelul articulaţiilor superficiale
(genunchi, articulaţiile interfalangiene distale, prima articulaţie metatarso-falangiană).

134
Artrozele

• Tulburarea mersului reprezintă unul dintre simptomele cele mai supărătoare. Mulţi
pacienţi cu coxartroză sau gonartroză prezintă un mers șchiopătat, accentuat de creșterea
vitezei de mers și exagerat de mersul pe teren neregulat, de urcatul și coborâtul scărilor.

Examen obiectiv
• Scăderea mobilităţii articulare este prezentă încă din stadiile iniţiale, când afectează
mai mult una dintre mișcările articulare. Pe măsură ce boala progresează, scăderea mobilităţii
devine concentrică, în stadiile finale permiţând doar schiţarea unor mișcări.

șoldul înDe exemplu,


extensie; cuîntimpul,
coxartroză
apareeste limitată iniţial
și limitarea flexieidoar mișcareașide
și abducţiei rotaţie internă
instalarea cu
atitudinii
vicioase de flexie, rotaţie externă și adducţie.
• Deformarea articulară este frecvent asimetrică și se datorează revărsatului articular
sau prezenţei osteofitelor. Uneori, se asociată cu sensibilitate difuză, roșeaţă și căldură locală.
Se observă, în special, la genunchi, cot, glezne și articulaţiile mici ale mâinii.
În stadiile finale, datorită contracturii fixe, modificărilor în conturul articulaţiei și
variaţiilor de postură, deformarea articulară devine permanentă.
• Tulburările de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulaţiilor portante. În
aceste condiţii timpul de sprijin se scurtează, producând o cadenţă asimetrică, alterată.
Pacienţii cu coxartroză, în timpul fazei de sprijin pe membrul afectat își înclină
trunchiul de aceiași parte, datorită incapacităţii mușchiului fesier mijlociu, slăbit sau relativ
alungit, de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg).
Pacienţii cu gonartroză prezintă un mers cu genunchiul înţepenit, rigid, consecinţă
a incapacităţii de a extinde complet genunchiul la lovirea solului cu călcâiul sau a unei
flexii insuficiente, care nu permite pășirea în timpul fazei de pendulare. În stadiile finale ale
gonartrozei, pacientul poate urca o scară doar pas cu pas, pășind iniţial cu membrul sănătos
și apoi punându-l pe cel bolnav pe aceeași treaptă.

4.1.7. Examinări paraclinice


• Modificările radiologice sunt caracteristice în artroză, rareori fiind necesară o
tehnologie mai sofisticată pentru stabilirea diagnosticului. Este important să știm că semnele
radiologice de artroză nu apar decât atunci când boala este într-un stadiu avansat.
Secvenţa modificărilor radiologice este:
- îngustarea spaţiului articular, care poate fi asimetrică și mai severă în zonele
portante;
- osteofitoză marginală;
- osteoscleroză subcondrală;
- chisturi osoase adiacente articulaţiei.
În absenţa semnelor clinice, prezenţa singură a osteofitelor nu este suficientă pentru
diagnostic, deoarece ele pot fi prezente o perioadă de 10-15 ani, fără ca boala să se dezvolte.
• Scintigrafia cu Te99 pirofosfat arată o creștere moderată a activităţii osului
subcondral.
• Artroscopia poate diagnostica artrozele de genunchi, cot, umăr, șold, gleznă și
mai recent, artroza radio-carpiană. Perfecţionarea tehnicilor artroscopice a dus la creșterea

135
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

înţelegerii tipurilor defectelor cartilaginoase și a făcut posibil diagnosticul și evaluarea cu


mai multă acurateţe a acestor leziuni.
• Datele de laborator servesc mai degrabă la diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.
Semnele de inflamaţie sunt absente. Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar, de
culoare palid-gălbuie, cu vâscozitate scăzută. Se observă pleocitoza ușoară sau moderată, ca
și o ușoara creștere a proteinelor. Dintre celule, predomină polimorfonuclearele și limfocitele.
Complementul este normal, factorul reumatoid este absent.
În artrozele vechi sau atunci când componenta inflamatorie este importantă, lichidul
sinovial poate fi tulbure, cu efuziuni sanguine.

4.1.8. Tratament
Tratamentul trebuie adaptat severităţii bolii. Astfel, în formele ușoare este suficientă
educarea pacientului privind protecţia articulară (scăderea ponderală, folosirea unui baston,
etc.) și folosirea ocazională de analgezice.

Tratamentul medicamentos
• Medicamentele cu acţiune simptomatică includ:
- analgezicele;
- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) indicate în caz de ineficienţă a
analgezicelor și în prezenţa semnelor de inflamaţie locală;
- corticosteroizii se folosesc doar intraarticular; ameliorarea simptomelor este
semnificativă, dar temporară.

sau inhibă Condroprotectoarele



enzimele degradatoare suntalecompuși
matricei:care stimulează metabolismul condrocitelor
- calcitonina de somon stimulează sinteza de GAG, colagen, acid hialuronic atât în
culturile de condrocit, cât și în artrozele experimentale;
- acidul hialuronic (Sinovial, Synvisc, Synocrom, Hyalgan etc.) este folosit în
tratamentul artrozei, pornind de la observaţia că atât greutatea moleculară cât
și concentraţia acidului hialuronic endogen sunt scăzute la pacienţii cu artroză.
Acidul hialuronic (AH) este o componentă intrinsecă a cartilajului articular, fiind
esenţial în dezvoltarea articulaţiilor în viaţa embrionară și la funcţionarea normală a acestora
la adult. În articulaţia artrozică s-a observat că masa moleculară și concentraţia AH este
scazută sub acţiunea citokinelor proinflamatorii și a radicalilor liberi intraarticulari.
Studiile au demonstrat ca injectarea de AH intaarticular, stopează degenerarea
cartilajului articular și eliberează proteoglicanii din matricea extracelulară. AH injectat,
realizează o peliculă care protejează suprafața cartilajului articular, normalizează constantele
reologice ale lichidului sinovial, induce sinteza de noi molecule de AH, reduce percepţia
durerii și astfel ameliorează mobilitatea și funcţionalitatea articulară. Efectul analgezic
obţinut în urma administrării este comparabil sau chiar superior cu cel al corticosteroizilor și
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
- injectarea de plasmă autologă (Platelet Rich Plasma - PRP, Autologus Conditioned
Serum - ACS, Orthokine) este o metoda alternativă, minim invazivă, cu rol
adjuvant în regenerarea cartilajului articular. Nefiind vorba de produşi de sinteză,

136
Artrozele

ci de propriile celule ale organismului responsabile de repararea şi regenerarea


ţesuturilor, rezultă că riscul de intoleranţă şi alergii este inexistent.
În general, după administarea de PRP răspunsul reparator asupra ţesuturilor
musculo-scheletice începe cu formarea unui cheag de sânge și degranularea trombocitelor,
care eliberează factori de creștere și citokine la locul de injectare. Micromediul astfel creat
are un efect chemotactic asupa celulelor inflamatorii, precum și de activare și proliferare a
celulelor stem. În majoritatea cazurilor se dezvoltă un ţesut fibroblastic, cicatricial.
Conţinutul plasmei autologe obţinute prin centrifugarea elementelor figurate
are un conţinut bogat în: TGF-β (transforming growth factor beta), PDGF (platelet-derived
growth factor), IGF (insulin-like growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factors),
EGF (epidermal growth factor), FGF-2 (fibroblast growth factor-2).
Mulţi dintre acești factori de creștere s-au dovedit că îmbunătăţesc una sau mai multe
faze ale osteogenezei. PDGF-ul, EGF și FGF-2 stimulează proliferarea celulelor progenitoare
(stem) osteoblastice, TGF-β sinteza matricei extracelulare (colagenul tip I), iar VEGF și FGF-2
angiogeneza precoce și revascularizarea.
Deoarece PRP nu este o sursă de celule osteogenetice autologe, efectul
administrarii lor depinde de prezenţa unei populaţii celulare osteogenetice locale. În plus,
faţă de proliferarea celulelor osteogenetice și sinteza matricei, factorii de creștere din PRP,
promovează creșterea fibroblaștilor, diferenţierea și formarea de ţesut cicatricial.
• Medicamente cu acţiune adjuvantă (complementară)
- constituienţi ai cartilajului articular normal: condroitin sulfaţi și glucozamine
(Dona);
- produși care induc blocarea degradării cartilajului articular și inhibă interleukina-1
(Diacerin);
- extracte din ulei de avocado și soia (Piascledine).

Tratamentul chirurgical
Este rezervat pacienţilor cu afectare articulară severă, cu dureri mari și alterare semnificativă
a mobilităţii. Acesta cuprinde:
• Osteotomii de corecţie (pentru genu varum, genu valgum, coxa valga, coxa vara). Este
benefică în formele moderate de boală, influenţând pozitiv evoluţia prin scăderea stresului
mecanic și mărirea suprafeţei de sprijin.
• Debridarea articulară (prin metoda clasică sau ar troscopică) cu eliminarea corpilor
liberi articulari, îndepărtează durerea și previne degradarea rapidă a cartilajului.
• Artroplastia totală (cimentată, necimentată sau hibridă).
• Artrodeza, în general, trebuie evitată pentru articulaţiile purtătoare de greutate
(șold, genunchi).
• Tehnici care asigură repararea sau regenerarea cartilajului articular . Trebuie
menţionat că repararea cartilajului articular se referă la refacerea suprafeţei articulare
afectate cu un ţesut nou, asemănător, dar nu identic ca structură, compoziţie și funcţie cu
cartilajul normal. Regenerarea presupune formarea de ţesut nou, identic cu cartilajul normal.
Există o varietate de metode: foraje în osul subcondral, osteotomii, grefe de ţesuturi
moi, transplant de celule cartilaginoase, folosirea factorilor de creștere și folosirea de matrice
artificială. Ţesutul care se formează după acest tratament nu este identic cu cel normal, dar
poate scădea intensitatea simptomelor și ameliora funcţia articulară.

137
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

4.2. COXARTROZA
Coxartroza sau artroza șoldului este o artropatie cronică determinată de factori generali sau
locali care produc modificări ale structurilor articulare, caracterizate din punct de vedere
morfologic prin alterări distructive ale cartilajului articular, asociate cu leziuni proliferative
ale ţesutului osos subiacent.

4.2.1. Etiologie
Coxartroza constituie o boală plurietiologică, dar monopatogenică, expresie a degradării
anatomo-funcţionale a șoldului. Apare la persoanele peste 40 de ani, frecvenţa ei crescând
odată cu vârsta și interesează ambele sexe în mod aproape egal, cu o ușoară predominenţă
la sexul feminin.
Coxartrozele primare (idiopatice) reprezintă aproximativ 50% din numărul total,
debutează în jurul vârstei de 60 de ani și sunt cauzate de factori generali care alterează
metabolismul cartilajului articular. Adesea sunt bilaterale, se însoţesc de artroze ale altor
articulaţii și radiologic sunt artroze de tip central.
Coxartrozele secundaresunt determinate de factori locali.
• Tulburări de statică articulară prin alterarea mecanicii articulare
a) malformaţii congenitale coxofemurale:
- displazia luxantă a șoldului;
- protuzia acetabulară congenitală (coxa profunda);
- coxa vara congenitală;
- coxa valga congenitală;
- condrodistrofii;
- anteversiunea exagerată a colului femural ( coxa antetorsa).
b) deformaţii coxofemurale câștigate:
- sechele după epifizioliza femurală superioară ( coxa retrorsa);
- coxa plana după osteocondroza șoldului (boala Legg-Perthes-Calvé);
- sechele posttraumatice;
- deformaţie coxofemurală după boala Paget;
- sechele după artrite infecţioase specifice și nespecifice;
- necroza avasculară a capului femural.
• Afecţiuni cu alterarea sinoviei și cartilajului articular
- coxite infecţioase și reumatismale;
- condromatoza șoldului;
- sinovita vilonodulară;
- sinovita traumatică;

- artritele hemofilice.

138
Artrozele

4.2.2. Patogenie
Spre deosebire de coxartrozele secundare unor afecţiuni sau diformităţi anterioare
cunoscute, în coxartrozele primare factorii declanșatori sunt mai puţin conturaţi. Pentru
explicarea acestor leziuni au fost emise în decursul timpului diferite ipoteze:
- distribuţia dezordonată a forţelor mecanice asupra articulaţiei șoldului, determină
un dezechilibru funcţional care alterează nutriţia cartilajului;
- dezechilibrul morfologic este expresia tisulară a unui dezechilibru funcţional
absolut (solicitare foarte mare pentru un ţesut normal) sau relativ (solicitări
fiziologice pentru un ţesut slăbit);
- în prezent, se admite că leziunea primară a artrozei este reprezentată de fibrilaţia
cartilajului, care constă din fisuri în planul fibrelor colagene, la care se asociază o
pierdere a GAG substanţei fundamentale și o multiplicare clonală a condrocitelor;
extinderea fibrilaţiei duce la ulceraţia cartilajului, iar condensările osoase și
osteofitoza sunt considerate a fi secundare leziunilor cartilaginoase.
Modul prin care se produce fibrilaţia cartilajului este încă discutată, părerile fiind
împărţite:
- depleţia matricei în GAG, prin exces de distrucţie sau formare a acestora,
fragilizează cartilajul care se fisurează sub efectul presiunii;
- fibrilaţia cartilajului este primitivă (Freeman-Meachim) și se datorează
microfracturilor de oboseală ale fibrelor colagene din cartilaj; fisurile permit fuga
secundară a GAG.
Alterarea cartilajului articular în coxartroză, poate să fie determinată de factori
biologici sau mecanici. Prima categorie se referă la insuficienţa congenitală sau dobândită a
ţesuturilor de susţinere, și în aceste condiţii chiar și o presiune normală poate să antreneze
o modificare a echilibrului articular. Această situaţie este întâlnită în cazurile de coxartroză
primară.
Alteori, reducerea suprafeţei portante, așa cum se întâmplă în viciile arhitectonice
de natură osoasă (DCS, coxa vara, coxa valga) sau câștigate (fracturi acetabulare, NACF),
antrenează creșterea presiunilor pe unitatea de suprafaţă, hiperpresiune care determină
dezvoltarea leziunilor chiar și într-un ţesut osteocartilaginos sănătos. În coxartrozele
secundare factorul mecanic joacă un rol decisiv.

4.2.3. Anatomie patologică


Modificările patologice din coxartroză afectează toate structurile articulare.
Cartilajul articular își pierde luciul, devine galben-opac și rugos. La nivelul zonei
de încărcare (situată antero-superior) cartilajul degenerat se subţiază până la dispariţie,
conducând la denudarea osului subiacent.
Osul subcondral denudat, lipsit de stratul cartilaginos protector, se eburnifică
și devine vulnerabil la solicitările mecanice normale. Astfel, în ţesutul spongios al capului
apar microfracturi care se vindecă prin formarea unor focare de microcalus. Prin confluenţa
acestora rezultă o zonă de osteoscleroză, conul de uzură descris de Trueta. Într-un stadiu mai
avansat, pe linia de transmitere maximă a presiunii, ţesutul osos este resorbit și înlocuit cu
focare de fibroză și pseudochiste (geode).

139
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Osteofitele sunt proliferări ale ţesutului osos, acoperite sau nu de cartilaj, care
apar prin invazia vasculară în straturile bazale ale cartilajului degenerat. Ele sunt leziuni
caracteristice zonelor de descărcare supuse eforturilor de tracţiune și se dezvoltă atât la
nivelul capului femural, cât și la nivelul acetabulului.
Capsula articulară este îngroșată, tensionată prin osteofitoza subiacentă și în timp
devine aderentă la structurile osoase. Membrana sinovială este hiperemică, hemoragică
și hiperplazică. Vâscozitatea lichidului sinovial este crescută prin conţinutul mai mare de
mucină și proteine.

4.2.4. Examen clinic


Simptomatologie. Semnele clinice ale coxartrozei sunt reprezentate de dureri la mers,
limitarea mișcărilor șoldului și atitudinea vicioasă a coapsei.
• Durerea la mers, însoţită de șchiopătare, este considerată simptomul principal al
coxartrozei. Aceasta are un caracter mecanic - după o perioadă de repaus, primii pași sunt
dureroși, iar după ce s-a făcut „încălzirea” articulaţiei, durerile scad sau încetează total, pentru
a reapărea după o perioadă variabilă de mers. Durerea este exacerbată de mersul prelungit,
urcatul și coborâtul scărilor, mersul pe teren accidentat și ameliorată de repaus. Uneori,
poate avea caracter de claudicaţie intermitentă, obligând bolnavul la un moment de repaus,
după care își poate relua mersul.
Sediul durerii variază: cel mai frecvent se localizează la baza triunghiului Scarpa
și mai rar în regiunea trohanteriană, fesieră sau a mușchilor adductori. Durerea iradiază
spre genunchi (în 10% din cazuri gonalgia reflexă poate fi singura manifestare dureroasă a

coxartrozei) sau coloana


Presiunea lombară.
la baza triunghiului Scarpa și posterior în regiunea fesieră, provoacă
durere.
• Limitarea progresivă a mobilităţii articulare (redoarea) poate precede uneori
durerea. Iniţial, sunt afectate mișcările de rotaţie internă, abducţie și extensie, în timp ce
flexia rămâne conservată. Limitarea mobilităţii afectează cu timpul desfășurarea activităţilor
zilnice, uzuale (statul pe scaun, mersul pe bicicletă, încălţatul, etc.) și poate fi pusă în evidenţă
printr-o serie de semne clinice, după cum va fi detaliat mai jos.
• Atitudinea vicioasă apare mai târziu în cursul evoluţiei bolii, fiind determinată
iniţial de contracţia antalgică a musculaturii periarticulare, urmată de retracţii și fibroză
care definitivează o anumită poziţie. Atitudinea vicioasă a șoldului este în flexie, adducţie
și rotaţie externă, spre deosebire de coxite, în care predomină flexia asociată cu abducţia.
Poziţia vicioasă poate fi mascată printr-o atitudine compensatorie la nivelul bazinului și
coloanei lombare.
Examenul obiectiv se efectuează în clinostatism, ortostatism și în timpul mersului.
Inspecţia evidenţiază poziţia vicioasă a membrului inferior, hipotrofia musculaturii fesiere
și a coapsei. Mersul este șchiopătat; bolnavul își scurtează timpul de sprijin pe membrul
inferior afectat și își înclină trunchiul la fiecare pas, încercând să diminueze efectul forţei
rezultate în articulaţie.
Bilanţul articular al șoldului evidenţiază amplitudinea mișcărilor articulare active
și pasive, măsurate cu ajutorul unui goniometru. Gradele de mișcare sunt bine definite și

140
Artrozele

au valoare informativă, prin urmare constituie o parte distinctă al examenului standard al


șoldului (Tab. 4.I). Mișcările de abducţie și rotaţie internă sunt cel mai adesea modificate în
diversele condiţii patologice ale șoldului. Majoritatea testelor se pot efectua cu pacientul în
decubit dorsal (Fig. 4.1).
Tabel 4.I. Gradele de mişcare ale şoldului în parametrii normali.
Mișcare Flexie Extensie Abducţie Adducţie Rotaţie internă Rotaţie externă
Grade 110-130o 0-15o 30-60o 30o 30-40o 40-60o

Se pot efectua o serie de semne


clinice care evidenţiază limitarea mobilităţii
articulare.
• Semnul rulmentului Joyeux,
evidenţiază reducerea mișcării de rotaţie pe
partea afectată. Cu bolnavul în decubit dorsal
și membrele inferioare întinse, se efectuează,
comparativ, mișcări de rotaţie internă și
A. B.
externă.
• Semnul Patrik, pune în evidenţă
limitarea dureroasă a mișcării de abducţie
și rotaţie externă. Pacientul este în decubit
dorsal, cu maleola externă a membrului
afectat pe genunchiul membrului inferior
opus și făcând în același timp tentativa de
atingere a planului patului cu genunchiul de .
B
.
S

partea bolnavă. n
e
s
e
D

• Semnul pantofului Duvernay,


se întâlnește în formele mai avansate cu
limitare importantă a flexiei, care nu permite
încălţarea unui pantof decât pe la spate, prin
flexia genunchiului.
Poziţia vicioasă în flexie a șoldului, C. D.
poate fi mascată prin accentuarea lordozei
lombare. Neutralizarea curburii lombare
(manevra Hugh-Thomas), se face prin flexia
șoldului de partea sănătoasă, până când
coloana vine în contact cu mâna așezată
în regiunea lombară. În același timp, șoldul
artrozic se flectează spontan, făcând cu planul
E.
mesei depoziţiei
valoarea examinare un unghi,
vicioase care
în coxa reprezintă
flecta .
Examenul clinic poate fi sintetizat
cu ajutorul cotaţiilor clinice moderne (scala Fig. 4.1. Examenul mobilității pasive a șoldului.
A. Mișcarea de flexie. B. Mișcarea de extensie. C.
Harris), apreciind prin puncte durerea, Mișcările de rotație internă și externă. D. Mișcarea de
mobilitatea și stabilitatea articulară (Tab. 4.II). abducție. E. Mișcarea de adducție.

141
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Tabel 4.II. Scorul Harris.


Nume și prenume:
Nr. F.O: Postoperator
SCORUL HARRIS Dataoperației:
Preop.
3luni 1an ani

DURERE 44 puncte
Absentă
sau
nesemnificativă 44

Minimă
sau
ocazională
Ușoară, fără a influența activitățile cotidiene 40
30
Moderată, la activități deosebite, posibil tratament cu antialgice
Moderată, cu influențarea activităților zilnice, ocazional necesită antialgice forte 20
Severă,culimitareasemnificativăaactivitățilorcotidiene 10
Infirmizantă
repaus
înși 0

FUNCȚIE 47 puncte
Mers Activități
Absent 11 Normal 4
Urcarea și
Ușor 8 Cu
ajutorul
balustradei 2
Șchiopătat coborârea
Moderat 5 Dificil 1
scărilor
Sever 0 Imposibil 0
Bastonocazional 7 Ușor 4
Baston
permanent 5 Încălțatul Dificil 2
Cu sprijin cârjă
O 3 Imposibil 0
auxiliar Douăbastoane 2 În scaun normal pt. 1h 5
Două cârje sau
0 Șezutul În
scaun
înalt
pt.
½h 3
incapacitate de mers
Nelimitată 11 Imposibil 0
Aproximativ 2000m 8 Accesul la Posibil 1
Distanța
Aproximativ200m 5 mijloacele deImposibil 0
parcursă
Perimetrulcasei 2 transport în ∑ punctelor obținute la mers și
Imobilizatlapat 0 comun activități

ABSENȚA VREUNEI DIFORMITĂȚI 4 puncte


<30o Contractură fixă
<10o Adducție fixă
<10o Rotație internă în extensie
Diferența de lungime a membrelor pelviene sub 3,2 cm

MOBILITATE
0-45o x1,0 0-15o x0,4
Rotație externă
45-90o x0,6 >15o x0
Flexie
90-110o x0,3 Rotațieinternă oricare x0
>110o x0 Adducție 0-15o x0,2
0-15o x0,8 Extensie oricare x0
Abducție 15-20o x0,3 ∑ gradelor de mobilitate x indexul aferent
>20o x0
∑ x 0,05 este rata de mobilitate

TOTAL (I + II + III + IV) puncte by TSP & IG 2004

142
Artrozele

4.2.5. Examenul radiologic


Constituie investigaţia paraclinică prin care se confirmă diagnosticul de afecţiune, se
precizează etiologia și se verifică eficienţa tratamentului. Radiografia bazinului în incidenţă
AP este uneori suficientă pentru diagnostic, iar cea în incidenţă laterală a șoldului permite
studiul anteversiunii colului femural.
Defectele de geometrie articulară, considerate drept cauze ale coxartrozelor
secundare, pot fi evidenţiate printr-o serie de repere (Fig. 4.2):
-
unghiul cervico-diafizar
realizează o deformare în>130°
coxa V
valga, tipică pentru DCS;
- unghiul cervico-diafizar <120°
realizează o deformare în coxa E
T
H
vara, caracteristică bolii Perthes
și epifiolizei;
- unghiul de anteversie >15°
.
B
.
C S
n
e
s

determină o deformare în coxa e


D

antetorsa, tipică pentru DCS; C’


- arcul cervico-obturator întrerupt
prin ascensiunea capului femural,
apare în coxa valga subluxansdin VCE = > 250
S
DCS; HTE = < 100
- unghiul de acoperire Wiberg D
<25°, traduce o insuficienţă
CC’D S
de acoperire a capului, în Fig. 4.2. unghiulShenton-Menard.
cervico-obturator cervico-diafizar. arcul
VCE
cazul unei DCS, iar dacă este unghiul de acoperire Wiberg.HTE unghiul de
>30° evidenţiază o protruzie înclinare al tavanului cotiloidian.
acetabulară;
- unghiul de înclinare al tavanului acetabular este format de linia orizontală și
tangenta la suprafaţa de sprijin; valori >12° evidenţiază o înclinare anormală a
tavanului, ca o expresie a unei insuficienţe acetabulare, cu tendinţa de luxaţie a
capului femural.
Modificările radiologice caracteristice coxartrozeisunt reprezentate de pensarea
spaţiului articular, osteofitoză, alterarea structurii osoase și modificarea formei capului
femural și cotilului.
• Pensarea spaţiului articular traduce uzura cartilajului articular, distingându-se mai
multe forme radiologice:
- tipul polar superior - caracteristic coxartrozei secundare DCS;
- tipul polar infero-medial - apare în coxartrozele secundare unei protruzii

acetabulare sau unei coxa vara, fiind însoţit de deschiderea interliniei articulare
în partea supero-laterală;
- tipul central (axial sau foveal) - însoţește coxartrozele primitive și cele secundare
unei coxa profunda sau coxite reumatismale.
• Alterările structurii osoase sunt reprezentate de osteoscleroza subcondrală și
geode, care interesează capul femural și cotilul:

143
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- osteoscleroza - se manifestă ca o condensare osoasă în zona de sprijin a capului


femural, având forma de triunghi cu baza superioară și vârful în centrul capului
femural (conul de uzură Trueta);
- geodele - apar în zonele portante ale capului femural și acetabulului, fiind
caracteristice fazelor avansate de
coxartroză.
• Osteofitoza se dez voltă la periferia învelișului
cartilaginos al cotilului și capului femural (Fig. 4.3):
- la nivelul cotilului - se localizează pe
sprânceana acetabulară (aspect de cioc de
papagal), la nivelul fosei acetabulare (cotil
cu fund dublu) sau pe marginea postero-
inferioară a acetabulului; .
.B
S

- la nivelul femurului - se localizează la


n
e
s
e
D

joncţiunea cervico-cefalică sub forma unei


coroane (aspect de ciupercă), a regiunii
foveale și polar inferior („capital drop”).
• Modificarea formei capului și a cotilului este Fig. 4.3. Osteofitoza şoldului.
frecvent observată:
- capul femural - apare adesea turtit în sens vertical, ca urmare a unei înfundări
produse în zona de sprijin; în asociere cu dezvoltarea osteofitozei polare inferioare
dau acestuia aspectul de „tampon de vagon”;
- cotilul - prezintă o înclinare mare a plafonului, cu ovalizarea lui.
Investigaţia radiologică este importantă și ca mijloc de apreciere a indicaţiei
chirurgicale în tratamentul coxartrozei. Osteotomiile de recentrare se stabilesc numai cu
ajutorul radiografiilor de recentrare dinamică a capului femural.
V

4.2.6. Forme clinice <250


E
• Coxartrozele primare (idiopatice) - apar în jurul >100 T
H
vârstei de 60 de ani, frecvent bilateral. Se asociază cu alte
localizări ale artrozei și au o evoluţie mai lentă. C
• Coxartrozele secundare DCS - cuprind displazii
de cauză predominant acetabulară c(oxa plana),
predominant femurală (coxa valga, coxa antetorsa) și
formele lor asociate. Debutează spre vârsta de 30-40 de
ani și se manifestă radiologic printr-o pensare supero-
externă, cu condensare a capului și cotilului în zona de
sprijin, osteofitoză polară inferioară și cotil cu fund dublu
.B
(Fig. 4.4). O menţiune se referă la coxartroza secundară S
n
epifizitei postreducţionale. e
s
e
D

• Coxartrozele secundare protruziei acetabulare Fig. 4.4. Schema unei displazii de


- evoluează pe fondul unei coxa profunda de cauză şold cu coxometrie.VCE unghiul de
congenitală sau dobândită (coxită reumatismală sau acoperire al capului femural. HTE
unghiul de înclinare al cotilului.

144
Artrozele

infecţioasă, osteoporoză sau posttraumatic). Apar după vârsta de 50 de ani, mai frecvent la
femei, adesea bilateral.
• Coxartroza secundară NACF - interesează bărbaţii în jurul vârstei de 40 de ani și
apare de regulă bilateral.
• Coxartrozele secundare
sechelelor de epifizioliză (Fig. 4.5) - se
dezvoltă ca o consecinţă a alunecării
epifizei în coxa vara și coxa retrorsa.
• Coxartrozele posttraumatice CBC CBC .
.B

- apar după fracturi acetabulare, ale K K S


n
se
e
D

capului sau colului femural, luxaţii


traumatice, sinovită posttraumatică.
Uneori, se întâlnesc după un interval
liber de la traumatism de 10-20 de
ani.
• Coxartroza postinflamatorie Fig. 4.5. Reprezentarea schematică a unei sechele după
- este rezultatul modificărilor epifizioliză. K linia lui Klein (prelungirea marginii superioare
a colului). CBC cervico-bazicapital. În dreapta partea de cap
intraarticulare induse de inflamaţia femural situat deasupra liniei Klein este nesemnificativă.
reumatică sau de procesul septic.
• Coxartrozele secundare condrodistrofiilor - de exemplu, displazia epifizară multiplă
sau displazia spondiloepifizară Morquio.
• Coxartrozele secundare osteocondrozei șoldului - prin deformările articulare
importante (coxa plana), cu cap femural turtit, col scurt și gros.
Coxartroza secundară bolii Paget - apare ca o consecinţă a modificărilor structurale din osul
subcondral al articulaţiei.
• Coxartroza secundară artropatiei hemofilice - este rezultatul episoadelor
hemartrozice repetate care produc modificări degenerative la nivelul componentelor
articulare prin intoxicaţie cu hemosiderina.

4.2.7. Diagnosticul diferenţial


•Diagnosticul diferenţial cu alte coxopatii:
- coxita reumatismală - evoluează în contextul unei boli reumatice precizată prin
datele clinice și de laborator specifice;
- coxita infecţioasă cu germeni banali sau specifică - puncţia articulară izolează
germenul și stabilește diagnosticul;
- necroza avasculară a capului femural - caracterizată prin leziuni specifice ale
capului femural, obiectivate în formele incipiente prin scintigrafie și RMN, iar în
formele avansate prin examen radiologic;
- boala Paget - se diferenţiază prin aspectul radiologic de „os vătuit”.
- artropatiile microcristaline (ocronoza, condrocalcinoza) - examenul lichidului
sinovial, în lumina polarizată, pune în evidenţă prezenţa cristalelor minerale;
- condromatoza șoldului - se diferenţiază prin prezenţa corpilor articulari liberi,
vizibili prin artroscopie, TC;

145
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- sinovita pigmentară vilonodulară - se caracterizează prin prezenţa unor imagini


geodice mari la nivelul acetabulului și capului femural.
•Diagnosticul diferenţial cu afecţiuni la distanţă de șold :
- trohanterita cu germeni banali sau specifică - se caracterizează prin zone de
osteoliză la nivelul trohanterului; puncţia trohanteriană poate pune în evidenţă
agentul etiologic;
- psoita cu germeni banali sau specifică - se caracterizează prin poziţie de coxa
flecta antalgică, adenopatie inghinală sau abces iliac; puncţia abcesului poate
evidenţia agentul etiologic;
- metastazele osoase ale unui cancer genital, digestiv, etc;
- discopatia lombară cu manifestări radiculare (lombosciatică, cruralgie);
- șoldul în resort și periartroza coxofemurală.

4.2.8. Evoluţie, prognostic, complicaţii


Evoluţia se caracterizează prin perioade de exacerbări urmate de remisiuni spontane,
care conduc lent și ireversibil la agravarea și pierderea funcţiei articulare, dar niciodată la
anchiloză. În această situaţie doar tratamentul chirurgical poate opri evoluţia sau vindeca
afecţiunea.
Prognosticul coxartrozei este influenţat de evoluţia naturală certă spre agravare
a afecţiunii. Cotaţiile de apreciere ale funcţiei articulare contribuie în mod substanţial la
evaluarea corectă a prognosticului.
Complicaţiile cele mai frecvente întâlnite sunt reprezentate de:
- bilateralizarea afecţiunii, care induce decompensări funcţionale severe cu
scăderea calităţii vieţii pacientului;
- protruzia acetabulară a capului femural;
- obezitatea, favorizată de regimul de viaţă sedentar, care la rândul ei agravează
evoluţia bolii;
- afectarea coloanei lombare și genunchiului de aceiași parte.

4.2.9. Tratamentul conservator


Are ca obiective scăderea durerii, menţinerea mobilităţii articulare și pregătirea bolnavului
în vederea intervenţiei chirurgicale.
• Mijloace fizioterapice:
- kineto- și hidroterapia duc la o creștere a mobilităţii articulare și la o ameliorare
pasageră a mersului;
- masajul și aplicaţiile de căldură ajută la diminuarea contracturii musculare.
• Măsuri practice pentru reducerea solicitărilor articulare :

- purtarea unui baston situat în mâna opusă șoldului afectat, duce la despovărarea
acestuia cu 30%;
- corectarea inegalităţii membrelor inferioare;
- lupta activă contra obezităţii;

146
Artrozele

- evitarea excesului de oboseală articulară (mers și ortostatism prelungit, purtarea


de greutăţi, mers pe teren accidentat);
- menţinerea unei mobilităţi articulare maxime prin gimnastică medicală zilnică.
• Tratament farmacologic:
- analgezice neopiacee - Paracetamol 400 mg/zi recomandat ca terapie iniţială;
- AINS;
- analgezice opiacee - codeina administrată pe termen scurt, în exacerbările acute
ale durerii;
- corticosteroizi intraarticular - nu se recomandă de rutină, datorită riscului de
afectare cartilaginoasă la administrări repetate.

4.2.10. Tratamentul chirurgical


Tratamentul chirurgical al coxartrozei a urmat o traiectorie ascendentă, condiţionată de
rezultatele nesatisfăcătoare obţinute prin mijloacele conservatoare. Experienţa a dovedit
clar că nici o formă de tratament conservator nu poate influenţa anatomia distorsionată a
articulaţiei, cel mult poate fi paleativ. Practica a filtrat un număr restrâns de intervenţii care
și-au dovedit eficienţa.
Osteotomiile femurale
Pentru coxartrozele în stadiu incipient sau de preartroză se poate obţine încetinirea
sau chiar stoparea evoluţiei bolii, utilizând o osteotomie la nivelul extremităţii superioare a
femurului. Acţiunea osteotomiilor este complexă:
- micșorează presiunea intraarticulară prin creșterea suprafeţei portante;
-
au efect de
- modifică detentă
regimul musculară;
circulator.
Dezavantajul osteotomiilor este reprezentat de modificarea geometriei femurului
proximal, care, în cazul unei artroplastii totale de șold, va crea dificultăţi în ceea ce privește
inserţia unei tije femurale.
• Osteotomia intertrohanteriană oblică cu translaţie internă (McMurray) realizează o
medializare a fragmentului diafizar (care conţine micul trohanter), având ca efect reducerea
forţelor care acţionează asupra articulaţiei, prin relaxarea adductorilor și a iliopsoasului (Fig.
4.6).
• Osteotomiile de recentrare de
tip varizat sau valgizant (Pauwels) au
ca scop modificarea unghiului cervico-
diafizar, fie prin extragerea unui ic osos .
S
.B
n
intertrohanterian cu baza medială se
D
e

(osteotomia de varizare)(Fig. 4.7), fie


prin extragerea unui ic osos cu baza
laterală (osteotomia de valgizare)(Fig.
4.8). Alegerea tipului de osteotomie este A B
susţinută de radiografiile funcţionale Fig. 4.6. Schema osteotomiei femurale McMurray.
de recentrare, care trebuie să arate o A. Coxartroză evoluată, centrată. B. Osteotomie
îmbunătăţire a acoperirii capului femural intertrohanteriană cu translaţie internă.

147
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

și a raportului de congruenţă articulară,


în poziţie de abducţie sau adducţie.
Operaţii de blocaj articular
Desfinţarea articulaţiei prin
artrodeză poate fi luată în considerare
în cazurile în care artroplastia este .

contraindicată, dar nu este o alternativă B


S
.
n
se
e
rezonabilă. D

Artroplastiile
Prin definiţie, artroplastia este
un procedeu chirurgical care restaurează
mișcarea într-o articulaţie, acţionând
atât asupra suprafeţelor articulare, cât
și asupra mușchilor, ligamentelor și Fig. 4.7. Osteotomia de varizare creşte suprafaţa de
părţilor moi care controlează funcţia încărcare la nivelul capului femural şi relaxează muşchii
articulară. Scopul acestui procedeu, care fesieri, iliopsoas şi adductori.
trebuie atins atât pe termen scurt cât și
lung, este acela de a îndepărta durerea,
de a restaura mișcarea în condiţii de
stabilitate și de a corecta diformităţile
dependente de articulaţie.
În coxartroză, artroplastia cu
proteză totală de șold este cel mai
utilizat procedeu chirurgical. Principiul
intervenţiei este acela de a crea o interfaţă
artificială stabilă pentru transmiterea
greutăţii corpului, în condiţii de mișcare .
.B

cu coeficient de frecare minim (Fig. 4.9). n


e
S

s
e
D
Charnley are meritul de
a fi studiat în anii ’60 parametrii Fig. 4.8. Osteotomia de valgizare creşte suprafaţa de
încărcare, dar nu determină relaxarea musculară;
conceptului de frecare joasă (low friction aceasta poate fi obţinută prin tenotomia iliopsoasului
arthroplasty), propunând ca elemente şi adductorilor.
ale cuplului, interfaţa metal-polietilenă.
El a fost primul care a întrebuinţat cimentul acrilic pentru fixarea componentelor protetice în
os. Decimentarea aseptică a componentelor protetice este considerată factorul major care
limitează longevitatea unei proteze totale de șold.
De aceea, perfecţionarea artroplastiei totale de șold a fost orientată către trei direcţii:
- îmbunătăţirea tehnicilor de cimentare - se referă la optimizarea interfeţei os-
ciment în vederea obţinerii unui strat de ciment de minimum 2 mm grosime, fără

- defecte;
eliminarea cimentului ca element de fixare - a fost consecinţa analizării rezultatelor
nesatisfăcătoare obţinute cu prima generaţie de proteze cimentate. Au fost
perfecţionate componentele protetice, cu posibilitatea de a se fixa în os, iniţial
mecanic, prin înţepenire (press-fit) și apoi biologic, prin creșterea ţesutului osos în
stratul exterior al protezei (suprafeţe poroase sau acoperite hidroxiapatită);

148
Artrozele

- îmbunătăţirea formei și
structurii componentelor
- prin utilizarea unor
componente cu noi
profile, din aliaje mai
puternice, concomitent Fig. 4.9. Reprezentarea
4 schematică a unei
cu reducerea uzurii 3
1 artroplastii totale de
la nivelul cuplului de 2 5 şold.
fricţiune (folosirea de 7 1. cuplu protetic metal-
ceramică). 6 polietilenă. 2. Cap
Pentru Charnley, indicaţia protetic. 3. Componentă
acetbulară din
primară a artroplastiei totale de polietilenă.
șold a avut în vedere pacienţii cu 4. Osul subcondral.
o vârstă peste 65 ani, cu dureri 5. Componentă
invalidante, care nu mai răspund .
.B
S
acetabulară metalică
tratamentului conservator. Datorită
n
se
e
(în cazul protezelor
D
necimentate).
progresului tehnic și calităţilor 6. Tija femurală.
deosebite ale procedeului, astăzi 8 7. Colul protezei.
indicaţiile s-au extins pentru toate 8. Restrictor de ciment.
formele de artroză a șoldului.
Prognosticul artroplastiei totale de șold este încă discutabil. Astăzi se așteaptă de la
o proteză totală cimentată un interval de 10-15 ani de funcţionare, fără complicaţii și de 20-
25 de ani, în cazul uneia necimentate.

4.3. GONARTROZA
Afecţiune degenerativă localizată la nivelul genunchiului, gonartroza se caracterizează:
- etiologic - prin ruperea echilibrului între rezistenţa structurilor articulare și
solicitările mecanice la care sunt supuse;
- anatomo-patologic - prin uzura progresivă a cartilajului până la dispariţie în zonele
de presiune maximă, cu osteoscleroză subiacentă și osteofitoză marginală;
- clinic - prin evoluţie dureroasă cronică și impotenţă funcţională;
- biologic - prin negativitatea testelor caracteristice reacţiilor inflamatorii.
Frecvenţa sa este superioară celorlalte artroze. Debutul apare în jurul vârstei de 50
de ani, fiind întâlnită mai frecvent la femei.

4.3.1. Etiopatogenie
Gonartroza este rezultatul unui dezechilibru funcţional între rezistenţa structurilor articulare
și tensiunile exercitate asupra lor. Când solicitările devin exagerate și depășesc pragul
fiziologic sau dacă solicitările normale se exercită asupra unui cartilaj cu o rezistenţă scăzută,
sunt create condiţiile pentru alterarea acestuia.

149
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Scăderea rezistenţei mecanice a cartilajului este determinată de factori genetici,


neuro-hormonali, metabolici, circulatori, etc. (vezi Generalităţi). Acest grup de cauze
generează gonartroza primară sau esenţială, care apare de obicei în cadrul unor poliartroze.
Pornind de la asocierea clinică frecventă dintre gonartroză și varice, se pare că staza
venoasă deţine un rol important în lanţul fiziopatologic al gonartrozei (complex fleboartrozic
- Krieg). Frecvenţa varicelor la bolnavii cu gonartroză variază între 40-60%, iar a gonartrozei
la varicoși, între 50-55%.
Creșterea presiunii unitare intraarticulareprin exces sau repartiţie defectuoasă a
solicitărilor mecanice. Supraîncărcarea poate să fie de cauză intra- sau extraarticulară.
• Cauzele intraarticulare generează prin condiţiile mecanice defectuoase un
surmenaj funcţional:
- traumatismele - constituie o cauză de artroză, mai ales dacă sunt repetate (micro-
traumatisme) sau dacă determină leziuni majore ale elementelor constitutive ale
articulaţiei (fracturi ale condililor femurali, ale platourlor tibiale sau ale rotulei), cu
incongruenţă articulară consecutivă;
- leziunile meniscale - creează un dezechilibru funcţional complex, cu blocajul
extensiei și limitarea rotaţiei externe a tibiei; modelul kinetic al genunchiului
devine anormal, determinând anomalii ale alunecării suprafeţelor articulare, cu
apariţia unor puncte de tensiune crescută;
- leziunile ligamentare - determină instabilitate cronică și conduc la artroză prin
afectarea jocului articular normal;
- atrofia reflexă a cvadricepsului - prin lipsa
controlului reflex al stabilităţii articulare active,
deţine un rol important în instalarea și agravarea
artrozei posttraumatice;
- osteocondrita disecantă (boala König) - mai ales în
stadiul de corp liber intraarticular;
- mucopolizaharidozele (boala Morquio, displazia
spondilo-epifizară, displazia poliepifizară) - duc
la instalarea precoce a gonartrozei, datorită
tulburărilor de dezvoltare epifizară, neregularităţii
suprafeţelor articulare, deviaţiei axiale patologice
a membrelor și în parte datorită unei slabe
rezistenţe mecanice a cartilajului.
• Cauzele extraarticulare sunt de asemenea
numeroase:
- devierea în plan frontal a axului mecanic al
membrelor inferioare - genuvalgum sau genu varum,
.

realizează o supraîncărcare a compartimentului .B


n
e
S

s
e
D

situat pe partea concavă;


în compartimentul artroza va
suprasolicitat, apărea
apoi iniţial
în întreaga Fig. 4.10. Devierea în genu
valgum sau genu varum,
articulaţie (Fig. 4.10);
realizează o supraîncărcare a
- devierea în plan sagital - genu flexum determină o compartimentului situat pe
supraîncărcare a articulaţiei femuro-patelare; partea concavă.

150
Artrozele

genu recurvatum este mai bine tolerat, fiind întâlnit frecvent în cadrul sechelelor
după poliomielită sau hiperlaxitate ligamentară;
- instabilitatea laterală a rotulei (subluxaţia și luxaţia recidivantă) - determină
o incongruenţă articulară cu o creștere semnificativă a presiunii pe una din
suprafeţele rotulei, de obicei cea externă, urmată de artroza femuro-patelară;
- încărcarea statică și dinamică a genunchiului, determinată de defecte anatomice
la distanţă - LCS, coxa vara sau coxa valga, artrodeza coxo-femurală, deviaţiile
piciorului, inegalitatea de membre inferioare, pot fi la rândul lor cauze generatoare
de gonartroză;
- condiţii generale de supraîncărcare articulară - obezitatea, profesiuni care
necesită o poziţie prelungită în genunchi (parchetar), sporturile (fotbal, rugby,
schiat).
Existenţa unor conformaţii anatomice care favorizează supraîncărcarea articulară
(genu varum și genu valgum, instabilitatea laterală a rotulei) sunt recunoscute drept
„malformaţii preartrozice”, deoarece favorizează și conduc în timp la artroză. Deviaţiile axiale
sunt mai bine suportate de bărbaţi, având o tendinţă evolutivă mai evidentă la femei, mai
ales după menopauză, datorită creșterii ponderale și relaxării musculo-ligamentare.
Noţiunea de preartroză are importanţă practică în ceea ce privește profilaxia
gonartrozei, deoarece corectarea defectelor anatomice (osteotomii de corecţie, operaţii de
stabilizare a rotulei), cu restabilirea echilibrului funcţional, poate preveni apariţia acesteia.

4.3.2. Anatomie patologică

Leziunea
instalareacartilajului
artrozei înapare iniţial în zona
compartimentul în carerespectiv.
articular solicitareaApariţia
este exagerată, conducând la
leziunii cartilaginoase
marchează depășirea graniţei dintre stadiul preartrozic și artrozic. Aceste leziuni nu pot fi
evidenţiate prin examen radiologic, în schimb, artroscopia are o importanţă deosebită
în ceea ce privește evaluarea precoce și corectă a leziunilor. În evoluţia gonartrozei pot fi
individualizate trei stadii evolutive:
• Artroza unicompartimentală . Cartilajul degenerat este galben-opac, moale și mai
puţin elastic decât cel normal. Ulterior, apar fisuri verticale prin ruperea fibrelor arciforme,
suprafaţa articulară luând un aspect „velvetic” (fenomenul de fibrilare). Prin progresiunea
eroziunii, grosimea cartilajului scade, ulceraţia se adâncește și osul subcondral, expus, suferă
un proces de osteoscleroză în zona de maximă presiune
Sinoviala reacţionează adeseori prin puseuri de hidartroză, care se datorează iritării
acesteia de către resturile provenite din uzura cartilajului, eliberate intraarticular. Sinovita
și hidrartroza favorizează agravarea leziunilor cartilaginoase prin scăderea vâscozităţii
lichidului sinovial. Alterarea mișcărilor articulare determină tracţiuni anormale ale capsulei
și joncţiunii condro-sinoviale, unde mugurii vasculari epifizari, perforând osul subcondral,
determină apariţia osteofitelor marginale prin osificarea encondrală a cartilajului alterat.
• Artroza generalizată la întreaga articulaţie. Peste un anumit nivel lezional
este influenţat mecanismul articular normal al genunchiului, cu repercursiuni și asupra
compartimentelor neafectate.

151
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Cartilajul articular dispare în zonele de presiune maximă, atât în articulaţia femuro-


patelară, cât și în cea femuro-tibială, iar scleroza osoasă este mai extinsă. Reacţia sinovială
este intensă, capsula articulară se fibrozează și apar leziuni degenerative ale meniscurilor.
Clinic, durerea este mai mare și persistentă, cu limitarea mobilităţii articulare și instalarea
progresivă a atitudinilor vicioase de flexum ireductibil.
• Degradarea articulară cu leziuni foarte întinse . Distrucţia cartilaginoasă se extinde
pe zone mari, asociată cu eburnare osoasă intensă și osteofitoză importantă. Sinoviala
prezintă uneori metaplazii cartilaginoase ce dau naștere la corpi străini intraarticulari.
Meniscurile sunt distruse sau fragmentate. Deviaţia axială se agravează mult prin dispariţia
cartilajului în compartimentul intern sau extern, determinând instabilitatea genunchiului.
Laxitatea articulară este importantă și invalidantă.

4.3.3. Tablou clinic


Simptomatologie. Debutul este în marea majoritate a cazurilor insidios, mult mai rar poate
să fie brutal, printr-o hidartroză sau blocaj articular.
• Durerea este simptomul care domină tabloul clinic, fiind localizată pe faţa internă a
genunchiului, în spaţiul popliteu, subrotulian, cu iradieri în gambă. Are un caracter mecanic,
fiind provocată de mers, mai ales de primii pași și suprimată de repaus. Pe măsura evoluţiei
bolii, durerea apare la eforturi din ce în ce mai mici și limitează perimetrul de mers.
• Senzaţia de instabilitate a genunchiului apare iniţial la mișcări bruște, apoi, pe
măsura progresiunii bolii se manifestă la orice denivelare de teren sau chiar la fiecare pas,
determinând impotenţa funcţională.
• Pseudoblocajul articular este descris de bolnav ca o greutate la mobilizarea
genunchiului după păstrarea îndelungată a aceleiași poziţii.
Examenul obiectiv
• Tumefacţia articulară este determinată de hipertrofia ţesutului adipos periarticular,
îngroșarea ţesutului capsulo-sinovial sau hidartroză. Chistul popliteu (Baker), se constituie
în una din cele șase burse seroase de pe faţa posterioară a genunchiului, cel mai frecvent
în cea a semimembranosului sau gemenului intern. Totodată, se constată și o amiotrofie a
cvadricepsului.
• Sediul durerii provocate. Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea
deviaţiei și poate fi provocată prin mobilizarea genunchiului, mai ales, dacă concomitent se
accentuează deformarea. Durerea la nivelul articulaţiei femuro-patelare poate fi provocată
prin palparea feţelor cartilaginoase ale rotulei, prin presiune pe marginea ei superioară cu
genunchiul în extensie sau flexie de 45° sau prin extensia contra rezistenţă a cvadricepsului.
Semnul „rindelei” semnifică existenţa neregularităţii suprafeţei articulare femuro-
patelare. Se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu membrul inferior extins și relaxat,
imprimând rotulei mișcări în sens cranio-caudal și apăsând-o, în același timp, pe planul
trohleei femurale. În artroza femuro-patelară apare o senzaţie rugoasă, pe care bolnavul o
resimte dureros.
• Examenul mobilităţii articulare pune în evidenţă cracmente articulare, deplasarea
rotulei pe partea externă (în gonartrozele secundare unei instabilităţi femuro-patelare) și
limitarea flexiei și extensiei, pe măsura evoluţiei bolii.

152
Artrozele

• Examenul deviaţiei axiale se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal și ortostatism


și constă în măsurarea distanţei intermaleolare (genu valgum), intercondiliene (genu varum)
sau a distanţei dintre centrul genunchiului și axul mecanic al membrului inferior, care unește
capul femural cu mijlocul scoabei tibio-peroniere.
• Mersul este dureros, șchiopătat, uneori penibil, din cauza instabilităţii genunchiului
și a limitării extensiei.
Examenul clinic se încheie cu examinarea genunchiului contralateral, a șoldului,
piciorului, coloanei vertebrale, elemente care pot da indicaţii asupra srcinii primare sau
secundare a gonartrozei.

4.3.4. Explorări paraclinice


Examenul radiografic. Radiografia standard a genunchiului, de faţă și profil, arată gradul
modificărilor artrozice, localizarea lor și oferă informaţii asupra unei eventuale dezaxări în
plan frontal sau sagital. Radiografiile axiale ale rotulei evidenţiază eventualele anomalii
(displazii rotuliene, luxaţii și subluxaţii recidivante) și stabilesc importanţa modificărilor
artrozice. Radiografia în poziţii dinamice de varum sau valgum oferă indicaţii asupra tipului
de laxitate asociată, iar cea a întregului membru inferior în ortostatism este indispensabilă
pentru aprecierea deviaţiei axiale în plan frontal.
În gonartrozele primare, este afectată în primul rând articulaţia femuro-patelară.
Radiografia de profil evidenţiază osteofitoză supra-, subrotuliană și cea superioară a șanţului
trohlean. Pe incidenţa axială se observă îngustarea spaţiului articular, osteofitoza rotuliană
și condiliană, mai frecvent internă. Radiografia de faţă poate fi normală sau spinele tibiale

sunt maiGonartroza
ascuţite. secundară unei deviaţii axiale prezintă modificări la nivelul zonei de
supraîncărcare, cu pensarea unicompartimentală a spaţiului articular, prelungirea marginii
platoului tibial și condilului femural, osteoscleroză și osteofitoză. Cu timpul, artroza afectează
întreg genunchiul. La modificările anterioare se adaugă pensarea spaţiului articular femuro-
tibial și a celui femuro-patelar. Pe radiografia de profil, șanţul supratrohlean prezintă o lamă
osteofitară care prelungește versantul trohleei, formând cu articulaţia femuro-patelară un
„dublu fund”. Existenţa acestei osteofitoze limitează extensia completă a genunchiului.
Conform clasificării lui Ahlbäck, gonartroza este împărţită în 5 stadii, în funcţie de
leziunile vizibile radiologic:
- stadiul I - pensare articulară incompletă (50%);
- stadiul II - pensare articulară completă, fără uzură osoasă;
- stadiul III - uzură osoasă <5 mm;
- stadiul IV - uzură osoasă între 5-10 mm;
- stadiul V - uzură osoasă >10 mm.
Artroscopia poate evidenţia leziunile cartilaginoase caracteristice, sediul și
întinderea lor, starea meniscurilor și a ligamentelor încrucișate, prezenţa corpilor liberi
intraarticulari sau a zonelor de osteocondroză.
TC și RMN deși pot furniza date despre leziunile ligamentelor și ale meniscurilor,
sunt investigaţii costisitoare, care nu sunt folosite de rutină în diagnosticul gonartrozei.

153
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Examenele de laboratoratestă negativitatea tuturor probelor care indică prezenţa


unui proces inflamator. În hidartroză, lichidul recoltat prin puncţie este gălbui, vâscos, cu un
pH între 7,3-7,6. Lichidul conţine circa 700 cel./mm 3, în majoritate limfocite sau monocite
și are o concentraţie de proteine și glucoză asemănătoare cu a lichidului normal, spre
deosebire de hidartroza inflamatorie. Examenul de laborator servește în principal pentru
diagnosticul diferenţial.

4.3.5. Diagnosticul diferenţial


Afecţiunile care intră în diagnosticul diferenţial al gonartrozei sunt următoarele:
- durerile proiectate la genunchi din cadrul coxartrozei - în care examenul clinic,
normal la nivelul genunchiului, descoperă suferinţa șoldului;
- afecţiunile traumatice (entorse, leziuni ligamentare sau meniscale) - se
caracterizează prin debut brusc, după un traumatism, cu semne caracteristice
meniscale și ligamentare și aspect radiografic normal al genunchiului;
- condromatoza - se diferenţiază pe baza proliferării sinoviale cu prezenţa corpilor
străini (senzaţia de „sac cu nuci” la palpare), fără modificări ale extremităţilor
articulare, cel puţin în faza iniţială;
- meniscoza - entitate patologică care reprezintă deteriorarea structurală a
meniscului de natură degenerativă, fără atingerea concomitentă a cartilajului;
- condromalacia rotulei - leziune cartilaginoasă pură care apare la adultul tânăr și
se caracterizează printr-un sindrom rotulian dureros, fără alte semne clinice și
radiologice de artroză;
-
osteocondroza
situată disecantă
la nivelul König
suprafeţei - radiografic,
portante se observă
a condilului o zonă
femural radiotransparentă,
intern, înconjurată de
un lizereu de condensare osoasă;
- artritele infecţioase - se caracterizează prin stare generală alterată, semne
inflamatorii locale; culturile pozitive din lichidul articular tranșează diagnosticul;
- artritele inflamatorii din poliartrita reumatoidă, spondilartrita anchilopoetică
- se diferenţiază prin caracterul inflamator al durerii, modificările biologice și
radiografice;
- guta - evoluează în puseuri, prezintă localizări multiple, tofi gutoși și hiperuricemie
în timpul accesului;
- artropatia hemofilică - ajunge la modificări degenerative după o evoluţie
caracteristică, cu hemartroze repetate și tulburări de coagulare.

4.3.6. Evoluţie şi prognostic

Evoluţia gonartrozei
deformaţiilor netratate
și limitarea se face
mișcărilor. Peprogresiv către cronic,
fond evolutiv intensificarea
pot să durerilor, accentuarea
apară episoade acute
traduse prin hidartroză și exacerbarea simptomatologiei algice.
Prognosticul este mai bun decât în coxartroză, rar ajungându-se la forme grave,
invalidante. Prognosticul este semnificativ ameliorat de posibilităţile actuale de tratament,

154
Artrozele

în special de cele chirurgicale care sunt cu atât mai eficiente, cu cât sunt efectuate într-un
stadiu mai precoce al bolii.

4.3.7. Tratamentul conser vator


• Măsuri practice pentru reducerea solicitărilor articulare . Educarea pacientului în
sensul evitării sporturilor agresive, mers cu ajutorul unui baston ţinut în mâna opusă și
controlul greutăţii corporale.

Mijloace
se urmărește fizioterapice
tonifierea . Terapia fizicală
cvadricepsului și kinetoterapia
prin exerciţii (hidrokinetoterapia),
de contracţie prin care
izometrică și contracţie
izotonică, cu sau fără rezistenţă.
• Mijloace farmacologice. Administrarea de analgezice neopiacee, analgezice topice,

AINS, corticosteroizi intraarticular (scad durerea pe termen scurt).

4.3.8. Tratamentul chirurgical


Se adresează cazurilor de gonartroză cu evoluţie progresivă spre agravare, care nu mai
răspund la metodele conservatoare. Tratamentul chirurgical își propune:
- suprimarea durerii și oprirea evoluţiei bolii prin micșorarea presiunilor pe
suprafaţa articulară (osteotomii de corecţie) și restabilirea mecanicii articulare;
- ameliorarea funcţiei articulare și a durerii prin îndepărtarea corpilor străini
intraarticulari, pateloplastie în artrozele femuro-patelare sau refacerea cartilajului
lezat prin transfer de celule cartilaginoase sau foraje Pridie;
- în stadiile avansate, desfiinţarea articulaţiei prin artrodeză sau reconstrucţia
acesteia prin artroplastie.
Operaţii de corecţie a axelor membrului inferior
În gonartrozele secundare deviaţiei axiale în plan frontal, osteotomia rămâne practic
singurul tratament etiologic, realizând scăderea presiunilor articulare prin reorientarea
suprafeţelor articulare. Osteotomia prezintă
următoarele avantaje: .
.B

- ameliorează
S

circulaţia epifizară n
es
e
D

subcondrală;
- suprimă staza venoasă;
- favorizează nutriţia cartilajului articular;
- are efect antalgic, prin diminuarea
tracţiunilor capsulo-ligamentare ca o
consecinţă a reaxării articulare.
• Osteotomiile tibiale se clasifică

după sediumetafizo-epifizare,
diafizare, în: osteotomii diafizare, metafizo-
supratuberozitare
și subtuberozitare. După geometria tranșei sunt: A B
osteotomii liniare, osteotomii prin rezecţia unui
Fig. 4.11. Osteotomie supratuberozitară de
ic osos (osteotomia cuneiformă de închidere) (Fig. închidere. A. Rezecţia icului. B. Închiderea
4.11), osteotomia de deschidere cu menţinerea tranşei şi osteosinteză.

155
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

corecţiei prin introducerea unui grefon osos .B


n
e
S

s
e
sau a unui distanţier (Fig. 4.12), osteotomii D

arciforme, etc.
Osteotomiile supratuberozitare,
atât de închidere cât și de deschidere, sunt
cele mai utilizate, în special pentru corecţia
diformităţii în varus. Se calculează unghiul
mecanic dintre axele femurului și tibiei,
stabilindu-se gradul deviaţiei în varum sau
valgum. Unghiul de corecţie al osteotomiei
A B
este egal cu deviaţia axului mecanic (Fig.
4.13). Osteotomiile supratuberozitare Fig. 4.12. Osteotomie supratuberozitară de
prezintă numeroase avantaje: deschidere. A. Deschiderea tranşei de osteotomie.
B. Introducerea de grefe osoase şi osteosinteză.
- sunt situate și realizează corecţia
chiar la nivelul deformării osoase;
- se realizează în plin ţesut
spongios ceea ce asigură o
consolidare rapidă și o mobilizare
precoce;
- asigură realinierea axului 00
mecanic al membrului inferior
200
și orizontalizarea interliniei
articulare;
- permite o retensionare
ligamentară importantă pentru
laxităţile care pot să însoţească
gonartroza.
• Osteotomiile femurale se fac la nivel
metafizar și sunt utilizate, în special, pentru
corecţia diformităţii în valgus. În funcţie de .
.B
S

tehnica utilizată se pot deosebi: osteotomii n


es
e
D
20 0 100

liniare (de închidere sau deschidere), în zig- Fig. 4.13. Unghiul de deviaţie al axului mecanic este
zag, arciforme și cuneiforme (prin care se egal cu unghiul icului care se rezecă.
extrage un ic cu baza laterală sau medială).
Sunt utilizate mai rar în tratamentul gonartrozei, deoarece prezintă o serie de dezavantaje:
- consolidează mai lent;
- sunt grevate de riscul aderenţelor cvadricipitale postoperatorii;
- sunt mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic.
Operaţii pentru artrozele femuro-tibiale fără dezaxare

surselor de Operaţiile
inervaţiecusenzitivă.
scop antalgic își propun
Aceste controlul
intervenţii durerii
nu și-au atinsarticulare
niciodatăprin întreruperea
scopul datorită
variaţiilor individuale în modelul inervaţiei senzitive.

156
Artrozele

• Emondajul articular poate fi considerat un procedeu chirurgical de temporizare a


unei artroplastii endoprotetice. După inventarierea leziunilor se realizează:
- sinovectomia compartimentelor afectate;
- rezecţia osteofitelor periarticulare;
- ablaţia corpilor străini;
- îndepărtarea cartilajului articular degenerat și toaleta lezională prin condrectomie
(condroplastie abrazivă);
- meniscectomie pentru meniscurile degenerate sau lezate;
- rezecţia ligamentelor încrucișate degenerate;
- patelopastie sau patelectomie dacă leziunile femuro-patelare sunt foarte
avansate.
În plus, Pridie a adăugat foraje în osul subcondral eburnat, prin care ţesutul medular
din epifiză ajunge la nivelul defectului cartilaginos și se metaplaziază în ţesut fibrocartilaginos,
ţesut cu proprietăţi mecanice și biologice inferioare, dar asemănătoare cartilajului hialin.
Principiile emondajului clasic au fost adaptate la tehnicile artroscopice, prin care pot
fi realizate toate etapele enumerate, inclusiv condroplastia abrazivă. Procedeul este paleativ,
de temporizare, fiind indicat pacienţilor tineri, care nu au vârsta unei artroplastii. Lavajul
articular inerent artroscopiei îmbunătăţește temporar simptomatologia dureroasă. Atunci
când coexistă ambele forme de gonartroză, emondajul articular artroscopic se combină cu
osteotomia de axare.
• Operaţiile intraarticulare se adresează leziunilor anatomo-patologice osteo-
cartilaginoase care însoţesc gonartroza:
- transplantul de alogrefe osteocondrale recoltate de la cadavru dă rezultate
imediate bune, dar în timp acestea se deteriorează;
- transplantul de autogrefe osteocondrale recoltate din zona de cartilaj neportant
și fixat în defectele articulare (tehnica mozaicului), dă rezultate mai puţin sigure
pe termen lung;
- transplantul de matrice artificială, confecţionate dintr-o mare varietate de
materiale sintetice sau biologice (pericondru, periost), stimulează repararea
cartilaginoasă, permiţănd celulelor gazdă să crească în interiorul matricei, să
secrete citokine și colagen tip II și să refacă structura tisulară;
- transferul de celule cartilaginose recoltate de la pacienţi, crescute în cultură
de ţesuturi și reintroduse în defectul cartilaginos, sub protecţia unui lambou
periostal, pare cea mai promiţătoare metodă.
Aceste tehnici au fost verificate pentru patologia posttraumatică și mai puţin pentru
cea degenerativă.
Operaţii pentru artroza femuro-patelară
Există mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale care se adresează artrozei femuro-
patelare primitive sau secundare.

patelare șiEmondajul
abraziuneaarticular

presupune
cartilajului rezecţia osteofitelor la nivelul articulaţiei femuro-
degenerat.
• Pateloplastia urmărește reconstruirea suprafeţei articulare a rotulei prin diverse
interpoziţii, inclusiv artroplastie. Patelectomia este indicată tot mai rar.

157
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

• Avansarea tendonului rotulian (Maquet) prin .B


n
e
S

s
e
osteotomia tuberozităţii tibiale, realizează creșterea braţului de D

pârghie cvadricipital și micșorarea presiunilor femuro-patelare


(Fig. 4.14).
• Intervenţii profilactice în artrozele femuro-patelare:
secţionarea retinaculului lateral în sindromul de hipertensiune
externă a rotulei, intervenţii de recentrare proximală și distală
în dezaxările aparatului extensor, condrectomie parţială în
condromalacia rotuliană.
Operaţii de desfiinţare și reconstrucţie a articulaţiei
genunchiului
• Artrodeza reprezintă ultima resursă în faţa artrozelor
grave, invalidante, cu distrugeri marcate ale suprafeţelor
articulare, cu instabilitate sau redoare în flexie a genunchiului, la
care există o contraindicaţie sau un eșec al artroplastiei (sepsis).
Prin artrodeză, genunchiul devine nedureros și stabil
cu preţul pierderii mobilităţii. Inconvenientul major al acestei Fig. 4.14. Avansarea
intervenţii este reprezentat de dificultăţile în poziţia șezândă, tuberozităţii tibiale
mers inestetic și de imposibilitatea de a efectua unele activităţi anterioare (operaţia
(conducerea automobilului). Maquet).
• Artroplastia. După ce a trecut prin faza de artroplastie
prin rezecţie și artroplastie cu interpoziţie, experienţa acumulată și progresul tehnic au făcut
ca artroplastia prin înlocuire cu proteză totală să ocupe astăzi un loc principal în arsenalul
chirurgical al gonartrozei.
Indicaţia de elecţie este reprezentată de artroza gravă, cu simptomatologie
severă, peste vârsta de 60 de ani, la bolnavi cu un stil de viaţă care exclude munca fizică
grea, sporturile agresive și obezitatea. Datorită faptului că durabilitatea protezei nu este în
prezent complet cunoscută, alte indicaţii, de această dată relative sunt: pacienţi tineri cu
artroză posttraumatică, eșecul unei osteotomii tibiale cu reluarea și agravarea procesului
artrozic, artroza femuro-patelară severă la pacienţi în vârstă.

4.4. SPONDILARTROZA
Sub această denumire generică se înscriu modificările degenerative ale coloanei vertebrale,
care pot interesa articulaţiile disco-vertebrale (durere la flexia anterioară a coloanei) și cele
interapofizare (exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecţie sunt reprezentate de
zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Manifestările clinice
- lezării discului sunt datorate:
intervertebral cu hernierea laterală, cel mai frecvent, a nucleului
pulpos;
- apariţia osteofitelor anterioare (cele mai mari şi mai puţin simptomatice) sau
posterioare (îngustează găurile de conjugare şi comprimă rădăcinile nervoase);
- alunecarea corpilor vertebrali (listezis);

158
Artrozele

- destinderea ligamentelor şi spasmul musculaturii paravertebrale.


Simptomele clinice sunt dominate de durere (localizată sau care iradiază de-a lungul
rădăcinilor nervoase), acompaniată uneori de manifestări neurologice: alterarea reflexelor
osteotendinoase, tulburări motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare. Există o
slabă corelaţie între simptomele clinice şi modificările radiologice.

4.4.1. Spondilartroza cervicală


Afectează articulaţiile disco-vertebrale (C5-C6), interapofizare (C2-C3 şi C3-C4) şi unco-
vertebrale. La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:
- manifestări neurologice determinate de compresia directă asupra arterelor
vertebrale sau iritării filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele
posterioare: cefalee occipitală, ameţeli, vertij, tulburări vizuale (diplopie,
scotoame), nistagmus; aceste simptome constituie sindromul Barre-Lieou;
- compresie medulară (extrem de rar);
- interesarea rădăcinilor cervicale inferioare, se poate exprima clinic prin
precordialgii (diagnostic diferenţial cu durerea de cauză anginoasă);
- osteofitele anterioare voluminoase pot determina tulburări respiratorii sau
disfagie.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.

4.4.2. Spondilartroza dorsală


Poate fi primitivă (mai rar) sau secundară (bolii Scheuermann, tulburărilor de statică). Boala
Scheuermann sau epifizita vertebrală este o suferinţă benignă, fără expresie sistemică, care
apare la adolescenţi, mai ales la băieţi. Se datorează unui conflict de creştere disco-vertebral,
ce are drept consecinţă hernierea nucleului pulpos al discului intervertebral în porţiunea
spongioasă a corpurilor vertebrale. Clinic se manifestă prin dureri la nivelul coloanei dorsale,
în timp instalându-se cifoza şi modificările degenerative. Radiologic hernia intraspongioasă
se exprimă prin nodulii Schmorl şi deformări cuneiforme ale corpilor vertebrali, cu stigmate
ale procesului degenerativ.

4.4.3. Spondilartroza lombară


Este foarte frecventă, durerea fiind principalul simptom. Poate fi localizată (lumbago) sau
poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcini nervoase interesate (lombosciatică). În funcţie
de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian şi ahilean), de
grupele musculare interesate se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
În cazul unor apofize spinoase voluminoase, cărora li se asociază hiperlordoza şi
turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai
mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaţii interspinoase
care pot genera reacţii inflamatorii, cu o expresie clinică agresivă. Această modificare apare
mai frecvent la femei şi poartă numele de boală Baastrup.

159
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei


lombare, poate apare aşa numitul sindrom de „coadă de cal”, caracterizat prin afectarea
sensibilităţii în zona perineală, tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.

4.4.4. Hiperostoza idiopatică vertebrală difuză


Spondiloza hiperostozantă sau boala Forestier Rotes-Querrol este o suferinţă asupra
căreia există multe controverse; pe de o parte este încadrată în rândul spondilartropatiilor
seronegative, iar pe de altă parte este considerată o artropatie degenerativă (ultima variantă
este mai acceptată). Este afectată îndeosebi coloana toracală inferioară şi cea lombară
superioară.
Boala apare la vârstnici şi este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi. Se asociază deseori
cu diabetul zaharat, guta, obezitatea şi alte afecţiuni metabolice.
Anatomopatologic se caracterizează prin formarea excesivă de os la locul de inserţie
al ligamentelor vertebrale pe suprafaţa corpilor vertebrali, cu formarea unor punţi osoase
intervertebrale antero-laterale voluminoase.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:
- apariţia punţilor intervertebrale voluminoase la cel puţin 4 spaţii vertebrale,
imagine asemănată cu „ceara prelinsă pe o lumânare”;
- păstrarea integrităţii discului vertebral și a articulaţiilor sacro-iliace;
- absenţa sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
- existenţa facultativă a unui spaţiu radiotransparent între corpul vertebral și
ligamentul anterior calcificat.

4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA)

4.5.1. Artroza primară


Este o afecţiune rară și reprezintă aproximativ 2% din totalitatea artrozelor.
Etiologie. Vârsta medie de apariţie este de 65 de ani, fiind rar întâlnită înainte
de 50 ani. Terenul artrozic este omniprezent în cazul acestor bolnavi ( 2/3 dintre ei au cel
puţin încă o articulaţie afectată, iar 1/3 suferă de poliartroză periferică și vertebrală. Nu este
demonstrat rolul unei displazii articulare (adesea incriminată), în schimb s-a evidenţiat rolul
unor mișcări sau gesturi repetitive în cazul sportivilor (jucători de golf, atleţi) și diferitelor
categorii profesionale (pictori).

nocturn.Semnele
Limitareaclinice
globalăconstă în existenţa
mai mult sau mai unui
puţinumăr dureros,
importantă uneori cu articulare,
a mișcărilor un caracter
în
special a abducţiei și rotaţiei externe. Cel mai adesea artroza primitivă este bilaterală, dar
simptomatologia este mult mai pregnantă pe partea dominantă.
Semnele radiologice sunt cele care susţin diagnosticul. Se evidenţiază pensarea
globală a spaţiului articular scapulo-humeral și osteofitoza porţiunii inferioare a capului

160
Artrozele

humeral, cu aspect caracteristic în „picătură”. Spaţiul articular humero-acromial este normal,


modificările artrozice fiind evidente doar la nivelul articulaţiei scapulo-humerale. Artrografia
umărului a arătat în puţine cazuri o asociere a artrozei primitive cu ruptura„coafei rotatorilor”.
Evoluţia este trenantă, agravarea simptomatologiei nu se face decât tardiv, spre o
diminuare progresivă a mobilităţii articulare, care poate fi invalidantă.

4.5.2. Artrozele secundare


Survin în urma tuturor proceselor patologice care afectează articulaţia scapulo-humerală.
• Omartrozele posttraumatice apar de regulă după fracturi ale extermităţii
superioare a humerusului, rar ale cavităţii glenoidiene. Sunt adesea însoţite de subluxaţii
inerente acestui tip de traumatism.
• Osteonecrozele posttraumatice ale capului humeral au frecvent o evoluţie spre
degenerare artrozică.
• Artritele conice și reumatismul inflamator pot evolua deasemenea spre artroză.
• Condrodisplaziile epifizare (displazia poliepifizară, maladia Morquio) sau
osteocondromatoza.
• Artroza secundară rupturii coafei rotatorilor prezintă un tablou clinic particular,
deoarece asociază un status artozic al articulaţiei gleno-humerale și o deteriorare a spaţiului
subacromio-coracoidian. Mecanismul de producere se datorează pierderii raporturilor
normale ale articulaţiei gleno-humerale prin ascensiunea capului humeral, rezultatul
fiind o suprasarcină mecanică asimetrică asupra articulaţiei. Pensarea spaţiului articular în
porţiunea superioară apare tardiv, spre deosebire de osteofitoza precoce a capului humeral.

Astfel, între progresivă


degradarea capul humeral ascensionat
cu apariţia și „bolta”
unei artroze acromială apare un conflict, care duce la
acromio-humerale.
• Forme rare ale unor artropatii ( artropatia microcristalină, artropatiile neurologice,
condrocalcinoza, artropatia cronică hemofilică, artropatia din maladia Paget, artropatia din
alcaptonurie etc.) pot evolua tardiv spre o atingere degenerativă a umărului.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei și examenului clinic, la care se adaugă
obligatoriu și examinările paraclinice, în special radiografii în incidenţe standard și speciale,
RMN și uneori scintigrafia osoasă. Electromiografia este rareori utilizată, cu excepţia
diagnosticului diferenţial.
Diagnosticul diferenţial, în condiţiile unei limitări dureroase ale mișcărilor umărului
și în absenţa unui context etiologic precis, se face cu toate procesele patologice.
• Umărul blocat prin retracţia capsulară (foarte frecvent) va fi ușor diagnosticat, la fel
cum se întâmplă și în cazul artritelor acute și cronice reumatismale.
• Osteoartrita tuberculoasă este asociată cu o pensare a interliniului articular și
un proces osteolitic evidenţiat radiologic sub forma unui șanţ supero-extern la joncţiunea
dintre polul superior al capului humeral și trohiter, având o evoluţie lentă.
• Osteonecrozele aseptice ale extermităţii superioare ale humerusului , sunt în
majoritatea cazurilor secundare (corticoterapie, etilism cronic, hiperlipidemie, traumatisme,
drepanocitoză, radioterapie, transplant renal, intoxicaţii cu bismut, etc.) prezentând o
evoluţie radiologică caracteristică, ca și în cazul necrozei aseptice a capului femural.

161
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Tratamentul ortopedic este simptomatic (antialgice și antiinflamtorii), la care


se asociază kineto- și balneoterapia. Corticoterapia locală are un rol important, cu efecte
benefice, dar tranzitorii și nu poate fi folosită pe termen lung; în afară de riscul septic, ar putea
induce osteonecroză. Pot fi utilizate suplimente alimentare (glucozamină, condroitinsulfaţi),
injecarea de soluţii vâscoelastice sterile (acid hialuronic, polinucleotide) sau plasmă autologă.
Tratamentul chirurgicaleste actualmente în plină evoluţie, odată cu dezvoltarea
chirurgiei protetice.
• Debidarea și lavajul artroscopic asociat cu sinovectomie, bursectomie,
acromioplastie și tenotomia capului lung al bicepsului, pot fi metode de tratament propuse
pacienţilor a căror funcţie este relativ păstrată sau la cei cu așteptări reduse.
• Artrodeza gleno-humerală are astăzi indicaţii destul de restrânse. Poate fi propusă
ca și ultimă soluţie terapeutică la pacienţii polioperaţi cu disconfort clinic ridicat, la cei cu
paralizii sau sepsis.
• Artroplastia de rezecţie a umarului este indicată doar la pacienţii cu distrucţie
articulară importantă, având o infecţie cronică dificil de tratat.
• Hemiartroplastia umărului poate fi o soluţie viabilă în cazul pacienţilor vârstnici
cu așteptări funcţionale modeste. Cu toate acestea, rezultatele nu sunt predictibile, ceea ce
l-a făcut pe Neer să afirme „limited goal rehabilitation”, pentru a ilustra evoluţia ulterioară a
hemiartroplastiei de umăr.
• Artroplastia totală a umărului. În primul rând trebuie să facem diferenţa între
omartroza centrală și cea excentrică, secundară unei rupturi a coafei rotatorilor. Prima se
caracterizează printr-o rigiditate a umărului care progresează spre o durere de tip mecanic,
de lungă durată, bine tolerată de pacient. Examenul radiologic arată o îngustare globală a
spaţiului articular, cu o condensare a osului subcondral și osteofitoză importantă în porţiunea
inferioară a glenei, cu aspect caracteristic în „limbă de clopot”. Atunci când vorbim despre o
omartroză centrală proteza totală de umăr este o alegere excelentă, dar este contraindicată
în cazul artrozelor excentrice survenite în urma rupturii coafei rotatorilor.

4.6. ARTROZA MÂINII


Artroza digitală se încadrează uneori în artrozele generalizate, difuze sau însoţesc artrozele
genunchiului.
Epidemiologie
Artroza interfalangiană distală a mâinii reprezintă forma cea mai frecventă și
afectează în special femeile cu un teren familial și ereditar. Se traduce prin apariţia silenţioasă
a unor tumefacţii nodulare localizate interfalangian distal, cunoscute sub numele de nodulii
Heberden, uneori dureroase, cauzând o deformare importantă în flexum sau extern.

Implicarea
caracterizată articulaţiilor
de apariţia nodulilor interfalangiene
Bouchard. proximale, este mai puţin frecventă, fiind
• Artroza trapezo-metacarpiană (rizartroza) este o formă cu localizare frecventă,
adesea bilaterală, favorizată de microtraumatisme repetate sau de un viciu se statică a
primului metacarpian. Rizartroza este caracterizată de durere la baza degetului mare şi în

162
Artrozele

porţiunea externă a pumnului. La examinarea locală a articulaţiei trapezo-metacarpiene


apare durerea, se observă hipertrofia ţesuturilor moi adiacente şi uneori este sediul unui
epanşament articular minim. În cele din urmă, poate apărea o depreciere considerabilă a
funcţiei, ca urmare a deformării vicioase a policelui; de asemenea poate antrena o atrofie a
eminenţei tenare.
Diagnosticul este clinic. Radiografiile sunt inutile atunci când deformităţile sunt
caracteristice și arată semne habituale de artroză, cu pensarea interliniei articulare (de cele
mai multe ori globală), osteofitoză marginală, laterală, uneori exuberantă, fiind responsabilă
de apariţia nodozităţilor. Se pot evidenţia geode subcondrale.
Evoluţia este lentă în timp, uneori invalidantă prin durere și/sau jenă funcţională.
• Artropatia erozivă a degetelor se caracterizează printr-o evoluţie cu pusee
inflamatorii, care interesează articulaţiile interfalangiene distale sau proximale, cu durere
intensă, nocturnă și evoluţie pe parcursul a câtorva săptămâni. Afectează cu precădere
femeile aflate în jurul vârstei menopauzei. Radiologic se observă importante eroziuni ale
articulţiilor, cu osteogeode și pensare totală a spaţiului articular, punând probleme de
diagnostic diferenţial cu artrita psoriazică.
Tratament. Nu există un consens asupra unui tratament exact al artrozei digitale.
• Tratamenul medicamentos constă în folosirea de:
- antialgice (aspirină, paracetamol până la 4 g/zi);
- antiinflamatorii locale și administrate per os;
- purtarea unor orteze în vederea evitării apariţiei deformităţilor și cu scop antalgic;
- în puseele dureroase și rebele la tratamenul medicamentos se pot efectua
infiltraţii locale cu corticosteroizi.
• Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor excepţionale cu caracter extins

și difuz al artrozei. În cazul rizartrozei, care evoluează în mod natural spre o insuficienţă
funcţională, de multe ori bine tolerată de către pacient, se poate recurge la chirurgie. Cu
toate acestea, indicaţia chirurgicală se pune în funcţie de impactul pe care artroza îl are
asupra pacientului și de vârsta acestuia. Intervenţia chirugicală de primă intenţie este
artroplastia de rezecţie (trapezoidectomie), cu sau fără interpoziţie ligamentară. Protezarea
trapezo-metacarpiană parţială (implant de silastic) sau totală (Caffinière) poate fi luată de
asemenea în calcul. Artrodeza este rezervată cazurilor de artroză posttraumatică. Recent se
apelează la o intervenţie chirurgicală conservatoare, osteotomia bazei metacarpianului I.

4.7. ARTROZA GLEZNEI


Este aproape întotdeauna posttraumatică sau secundară necrozei astragalului sau
condrocalcinozei.
Clinic se traduce prin durere mecanică la nivelul gleznei, în ortostatism și la mers. Se
caracterizează printr-un deficit de extensie și o atitudine vicioasă în equin, care accentuează
durerea.
Tratamentul este în primul rând ortopedic. Artrodeza tibio-tarsiană este rezervată
cazurilor extreme, invalidante, deoarece această intervenţie se soldează cu o rigiditate

163
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

sechelară deloc de neglijat. Este o soluţie bună în cazul în care articulaţiile retropiciorului nu
sunt atinse de procesul artrozic.
Protezarea gleznei este posibilă, însă după unii autori încă cu rezultate
nesatisfăcătoare. Implanturile actuale au rezultate acceptabile în ceea ce privește ameliorarea
durerii, dar cu rezultate dezamăgitoare din punct de vedere funcţional. Ele vor fi rezervate
situaţiilor particulare: afectare articulară de srcine reumatismală, la pacienţi vârstnici cu
handicap motor sever și artroză poliarticulară.

4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII


METATARSO-FALANGIENE („HALLUX RIGIDUS”)
Artroza metatarso-falangiană a razei I are ca și variante de tratament chirurgical artroplastia
parţială sau totală, artroplastia de rezecţie Keller (care se justifică doar dacă raza I este lungă)
și artrodeza. Artroplastiile parţiale (din silastic) sau totale au fost abandonate. În mod
excepţional simpla rezecţie a osteofiţilor poate ușura încălţatul pantofilor. Artrodeza este
soluţia cea mai bună în cazul pacienţilor activi sau în cazul în care avem o rază I scurtă.

164
5. INFECŢIILE OSOASE

5.1. OSTEOMIELITA ȘI OSTEITA


În practica medicală pentru definirea inflamaţiilor osoase sunt utilizaţi termenii de
osteomielită şi osteită. Primul se referă la infecţia acută a osului şi măduvei sale produsă pe cale
hematogenă de agenţi patogeni nespecifici (stafilococ, mai rar streptococ sau alţi germeni).
Localizarea osoasă poate antrena declanşarea unui proces inflamator cu manifestări locale şi
generale zgomotoase, caracteristic osteomielitei acute sau dimpotrivă cu manifestări clinice
atenuate, cu evoluţie lentă, caracteristic osteomielitei cronice de la început.
Termenul de osteită este utilizat pentru infecţiile osoase produse prin inoculare
directă a osului (exogenă) cu stafilococ sau cu alţi germeni, ca urmare a unei fracturi deschise
(osteită fracturară) sau în timpul intervenţilor chirurgicale (osteită iatrogenă). Acelaşi termen
este întrebuinţat şi pentru infecţiile specifice (sifilis, tuberculoză), dar şi pentru reacţia
inflamatoare a osului la acţiunea agenţilor parazitari sau chimici.

5.1.1. Osteomielita acută


Înainte de apariţia antibioticelor osteomielita acută a reprezentat o afecţiune redutabilă, cu
mortalitate de peste 30%, fiind urmată frecvent de sechele grave, infirmizante. Astăzi, după
un tratament corect condus, şi-a modificat în mod radical prognosticul vital şi funcţional.
Viaţa pacientului nu mai este în pericol, în schimb trecerea spre o formă cronică este practic
o regulă, fiind legată în speţă de o întârziere în diagnostic.
Boala este menţionată încă din antichitate, când Hippocrat şi Galen au confundat-o
multă vreme cu diferite „carii osoase”. Mai târziu, prin secolul al XVIII-lea, Chassaignac o
defineşte ca un „abces subperiostic şi tifos al membrelor”. Denumirea de „osteomielită a
adolescenţilor” a fost dată de Lannelongue în 1879, care a individualizat-o dintre celelalte
osteite pe baza aspectelor anatomopatologice şi clinice. În 1880, Pasteur identifică agentul
patogen ca fiind stafilococul auriu şi denumeşte afecţiunea „furunculul osului”.
Osteomielita acută poate să apară la orice vârstă, cu maximum de frecvenţă
în perioadele de creştere intensă a organismului, adică de la vârsta de sugar mic până la
15 ani. În ultimul timp se constată o creştere a frecvenţei la sugari, datorită contaminării
intraspitaliceşti cu tulpini de stafilococ rezistente la antibioticele uzuale. În schimb, este mai
rar întâlnită la adulţi sau vârstnici, unde poate să fie consecinţa reactivării unui proces latent
ce datează din copilărie.

165
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

În 50-70% din cazuri, germenul implicat în producerea osteomielitei este stafilococul


auriu, coc gram-pozitiv, beta-hemolitic, coagulazo-pozitiv, care secretă penicilinaza. În
ordine descrescândă urmează: stafilococul alb, saprofit pe tegumente şi patogen în condiţii
de anergie a organismului, pseudomonas aeruginosa (piocianic), enterobacterii (colibacil şi
proteus), iar la sugari se întâlneşte cu precădere streptococul. Se pot produce infecţii ale
osului şi cu alţi germeni, dar cei amintiţi sunt mai frecvent întâlniţi.

5.1.2. Osteomielita acută a perioadei de creştere


Etiopatogenie şi anatomie patologică
Osteomielita acută a perioadei de creştere se întâlneşte la nou-născut, la sugarul mic, dar în
special la copilul de 5-6 ani şi între 8-12 ani. Repartiţia pe sexe este în favoarea băieţilor în
proporţie de 4/1.
Agentul patogen, cel mai frecvent stafilococul auriu, pătrunde în organism printr-o
plagă a tegumentelor sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic (furuncul, panariţiu,
foliculită, infecţie ombilicală, abces mamar, flebite după catetere prelungite la sugar etc),
fiind vehiculat pe cale hematogenă la nivelul osului, unde se cantonează. În perioada de
bacteriemie nu există simptomatologie clinică la locul de grefare a infecţiei.
Anumiţi factori sunt consideraţi favorizanţi pentru localizarea osoasă şi anume:
oboseala, efortul muscular prelungit, avitaminoza C, scăderea rezistenţei organismului după
boli anergizante şi în special traumatismele juxtaarticulare.

producere Aua osteomielitei


existat numeroase
acute, înîncercări caremai
prezent cea auacceptată
urmărit fiind
elucidarea mecanismului
teoria patogenică propusă de
de Trueta. Aceasta se bazează pe studiile de vascularizaţie a osului la sugar, adolescent şi
adult, ceea ce explică şi modul diferit de evoluţie a bolii, în funcţie de vârstă.
Localizarea obişnuită a osteomielitei este la nivelul metafizelor oaselor lungi
(femurul şi tibia în 75% din cazuri, apoi urmează în ordine descrescândă humerusul, radiusul
şi ulna), mai rar fiind implicate oasele scurte (calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali) sau
plate (iliac, omoplat). Procesul infecţios se dezvoltă în vecinătatea cartilajelor de conjugare
mai fertile (aproape de genunchi şi departe de cot), unde creşterea osoasă este mai intensă.
Pentru oasele scurte şi plate, infecţia apare în vecinătatea punctelor de osificare secundară.
Însămânţarea osului se face printr-o embolie septică la nivelul arterei nutritive
sau a unei ramuri a acesteia. La copil şi adolescent ramurile terminale ale arterei nutritive,
situate în vecinătatea cartilajului de conjugare, se continuă cu o reţea capilară care se
anastomozează larg cu sistemul venos sinusoid. Încetinirea circulaţiei sângelui şi hiperemia
locală, favorizează cantonarea germenilor.
Imediat după embolia septică, în regiunile din vecinătatea zonelor infarctizate,
irigate încă de vasele periostale, se produce un dezechilibru între cele două reţele vasculare,
având drept consecinţă dezvoltarea unui edem intraosos (medulită). Datorită lipsei de
elasticitate a ţesutului lamelar și trabecular, edemul va progresa de-a lungul canalelor Havers
spre suprafaţa osului, decolând periostul de pe corticală. În acest moment, este compromisă
şi irigarea osului de către reţeaua vasculară periostală. Microscopic, măduva osoasă este

166
Infecţiile osoase

hiperemică cu focare hemoragice, periostul este congestionat cu edem subperiostal, iar osul
are o culoare alb-albăstruie, cu puncte roşii datorită leziunilor vasculare.
În faza de supuraţie,
apare abcesul care se propagă
spre canalul medular al diafizei şi
către periost, pe care îl dezlipeşte
în parte sau circular (Fig. 5.1).
Întreruperea circulaţiei endosteale,
prin trombozarea ramurilor arterei Periost
nutritive, cât şi a celei periostale, Cartilaj de
creează condiţiile pentru apariţia Corticala conjugare
perforată
sechestrelor. Prins între procesul Celule
supurativ medular și abcesul Abces inflamatorii
subperiostal, osul diafizar
se necrozează parţial sau în
totalitate. Mai târziu, puroiul poate
invada părţile moi periosoase,
constituindu-se ca un flegmon .
.B
S

sau se poate exterioriza la piele n


se
e
D

prin una sau mai multe fistule, prin Fig. 5.1. Fiziopatologia propagării abcesului. Abcesul se
care se scurge împreună cu mici extinde prin canalele Volkmann în regiunea subperiostală şi în
sechestre osoase. cavitatea medulară.
La copilul mare şi adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barieră între vasele
metafizare şi epifizare, ceea ce limitează extinderea supuraţiei spre epifiză şi implicit spre
articulaţie. În schimb, artrita este o regulă pentru articulaţiile la care metafiza este situată
intracapsular (şold şi umăr). La adult, dispariţia cartilajului de conjugare permite apariţia
anastomozelor între circulaţia epifizară şi cea diafizară. De remarcat totuşi, că la această
vârstă propagarea infecţiei în articulaţie este rară. Până la vârsta de 18 luni cartilajul de
conjugare nu este constituit şi putem întâlni infecţii epifizare cu artrită de la început, cu
grave sechele funcţionale. Deoarece periostul este gros, acesta se poate decola pe zone
întinse, sechestrând întreaga diafiză.
Datorită proprietăţilor metastatice ale stafilococului, pot să apară focare secundare
de osteomielită sau supuraţii la nivelul diverselor viscere: pericard, pleură, plămân, ficat etc.
Sechestrele se găsesc în cavităţi căptuşite cu muguri cărnoşi infectaţi, delimitate
de şanţul ce apare la marginea osului necrozat sub acţiunea leucocitelor şi macrofagelor.
Acestea constituie adevărate rezervoare de germeni şi trebuie îndepărtate chirurgical.
Sechestrul este mat, de culoare albă-gălbuie şi poate avea dimensiuni variabile, de la o
aşchie de corticală, până la o parte importantă a diafizei. Doar sechestrele mici spongioase
pot fi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.

Concomitent
inflamator, cu procesuldeosebit
apare o osteogeneză de necroză
de osoasă, sub acţiunea
vie la nivelul iritativă
periostului. Osulanou
procesului
format
constituie, de-a lungul diafizei, o teacă osoasă neregulată, exuberantă, pe alocuri întreruptă
de orificii, în locul unde acţiunea necrozantă a toxinei stafilococice a dus la dispariţia puterii
osteogenetice a periostului. La început este moale şi neregulat, dar în timp se remaniază şi
devine dur, condensat. Sechestrele mari sunt prinse în teaca de os nou format, unde persistă

167
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

indefinit, întreţinând o supuraţie prelungită, cronică, puroiul eliminându-se prin câteva


orificii rămase în osul cortical nou format.

Simptomatologie
• Debutul poate să fie dominat de semnele de infecţie generală sau de semnele
localizării osoase. De obicei, debutul este brusc, uneori legat de un traumatism, iar anamneza
stabileşte în antecedentele imediate o infecţie otică, amigdaliană, plagă etc.
Semnele generale sunt comune, ca în orice infecţie: frisoane puternice care traduc
o bacteriemie,
acestea febră adăuga
se mai poate 39-40°, tahicardie,
cefalee intensă, uneori
agitaţie convulsii,
sau chiar vomismente, polipnee. La
prostraţie.
Semnele locale arată o durere atroce, care se intensifică la palpare şi mobilizare,
tumefacţie, poziţie antalgică.
• Perioada de stare se instalează în 2-3 zile de la debut. Manifestările clinice generale
cedează locul celor locale, care se modifică în sensul exteriorizării supuraţiei. Durerea
continuă să domine tabloul clinic, dar ţesuturile moi din regiunea metafizară sunt edemaţiate
şi infiltrate. Pielea se înroşeşte, circulaţia venoasă devine aparentă şi se simte căldură locală.
Adenopatia regională este absentă.
După încă 2-3 zile, abcesul subperiostic poate fi simţit la palpare ca o fluctuenţă sau
renitenţă profundă, iar semnele clasice ale supuraţiei devin tot mai evidente.

Examenele paraclinice
Sunt obligatorii şi vin în sprijinul examenului clinic. Se constată leucocitoză 10.000-15.000 cu
intensă neutrofilie şi VSH crescut (>100 mm/1h). Hemocultura este utilă şi recoltarea se face

în momentul
corecte. frisonului,
Posibilitatea de acuidentifica
scopul de a identifica
germenul germenul,
în frison este deînpeste
vederea unei antibioterapii
65-70%.
VSH-ul este crescut în condiţiile unei infecţii, dar de asemenea creşte într-o fractură
sau în prezenţa unei alte boli subiacente. Este ineficace la nou-născuţi şi la pacienţii cu
corticoterapie în antecedente. În dinamică, VSH-ul atinge un vârf la 3-5 zile după infecţie şi se
normalizează la aproximativ 3 săptămâni de la începerea tratamentului. Proteina C reactivă
(PCR) pare a fi un indicator mai bun pentru urmărirea eficacităţii unui tratament. Ea creşte la
6 ore de la debutul unei infecţii, atinge un vârf la 2 zile şi revine la normal într-o săptămână
după începerea tratamentului adecvat.
Examenul radiologic este negativ în perioada de debut. Modificările osoase apar la
14 zile de la debut, când se poate observa o rarefacţie în zona metafizo-diafizară, sub forma
unor mici pete neregulate, dând aşa-numitul aspect „băltit”. Mult mai fidele în acest stadiu
sunt TC şi RMN, care evidenţiază foarte bine abcesul subperiostal.
După câteva zile pot apare semnele distrucţiei osoase, reacţia periostală,
neregularităţi corticale sau opacifieri ale părţilor moi, care pot sugera prezenţa unui abces.
În acest stadiu, prezenţa sechestrului este excepţională.
Mai târziu încep să se evidenţieze sechestrele osoase, care apar mai opace decât
restul osului, înconjurate de un spaţiu clar „camera de sechestraţie”. În cursul evoluţiei, osul
nou format se schimbă, luând un aspect mai regulat, mai dens, înconjurând diafiza sub
forma unei hiperostoze.

168
Infecţiile osoase

Diagnostic şi evoluţie
Diagnosticul precoce este absolut necesar, pentru ca antibioterapia, imobilizarea
segmentului respectiv şi tratamentul chirurgical să poată duce la vindecarea completă, fără
apariţia formelor prelungite sau cronice.
Diagnosticul diferenţial în faza de debut se face cu bolile contagioase (febra tifoidă,
meningită), dar manifestările inflamatorii locale infirmă aceste afecţiuni. Osteomielita cu
manifestări locale preponderente se poate confunda cu fracturile sau dezlipirile epifizare
fără deplasare, reumatismul articular acut, artritele supurate de altă etiologie decât cele
secundare osteomielitei,
Evoluţia reticulosarcomul
este influenţată de momentulEwing.
şi tipul tratamentului instituit.
• Forma rezolutivă are o evoluție extrem de favorabilă de îndată ce sunt instituite
măsurile terapeutice necesare (antibioterapie și imobilizarea regiunii). Copilul se poate
odihni fără calmante, starea generală se ameliorează mult și temperatura ajunge la normal
în 4-5 zile. Urmărirea în dinamică a VSH-ului ne indică momentul când trebuie să sistăm
antibioterapia. Examenul radiologic este nemodificat sau apare o reacţie periostală sau o
rarefacţie osoasă în regiunea metafizară.
• Forma nerezolutivă, se referă la cazurile în care sub tratament reapare durerea,
febra, leucocitoza şi creşterea VSH-ului. Local se constată durere vie, tumefacţie, tegumente
hiperemice, ceea ce traduc prezenţa unui abces subperiostal. După evacuarea acestuia,
evoluţia poate fi către rezoluţie completă sau osteomielită prelungită.
• Osteomielita prelungită se caracterizează prin persistenţa semnelor inflamatorii
locale şi a VSH-ului crescut. Radiologic, apar zone de osteoporoză ce alternează cu zone de
condensare osoasă şi uneori se evidenţiază sechestrul osos. Tratamentul constă în drenaj,
sechestrectomie şi antibioterapie.
• Puseele acute ale osteomielitei cronice, apar în cadrul osteomielitei prelungite, care
foarte rar evoluează spre o vindecare durabilă. De multe ori, după o perioadă de vindecare
aparentă, luni, ani, apar pusee acute pe acest focar osteitic care nu a fost sterilizat complet.
Tratamentul este acelaşi şi necesită supraveghere clinică şi radiologică timp îndelungat.

Forme clinice
După virulenţa agentului microbian osteomielita acută poate îmbrăca mai multe forme
clinice.
• Forma toxică, foarte gravă, este destul de rară. Bolnavul este apatic, adinamic,
în stare de torpoare, prezintă facies plumburiu, ochi încercănaţi, buzele arse. Temperatura
este puţin ridicată, în contrast cu pulsul tahicardic, slab bătut și extremităţile reci. Semnele
locale sunt reduse, uneori absente. Prognosticul este grav dacă nu se instituie de la debut un
tratament energic cu antibiotice.
• Forma septicopiemică, cu o evoluţie mai puţin dramatică, dar tot gravă, este mai
frecventă. Bolnavul prezintă temperatură mare (40-41 o), facies vultuos, buze uscate, delir.
Febra prezintă remisiuni şi reluări însoţite de frisoane, ceea ce indică fie o extindere a infecţiei
la diafiză, fie apariţia unui focar în alt os, fie o complicaţie articulară sau viscerală. În perioada
diseminărilor hemoculturile sunt pozitive.
• Forma atenuată sau subacută diferă de cea acută printr-un debut insidios al durerii,
fără alte simptome. Temperatura (în special la copii), este uşor ridicată sau normală. În 50%

169
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

din cazuri VSH-ul şi formula leucocitară sunt normale, iar hemocultura şi culturile obţinute
prin biopsie sau puncţie sunt negative. Din cauza absenţei manifestărilor clinice, diagnosticul
se pune cu întârziere şi depinde în mare măsură de intuiţia clinică şi interpretarea corectă a
radiografiilor. Evoluţia indoloră se datorează rezistenţei crescute a gazdei, virulenţei scăzute
a germenului sau antibioticelor administrate înainte de apariţia simptomelor. Diagnosticul
diferenţial cu tumorile osoase este dificil, mai ales că puroiul nu este găsit în mod uzual (cel
mai frecvent se găseşte ţesut de granulaţie). Ca şi tratament este recomandată biopsia şi
chiuretajul în toate tipurile de osteomielită subacută hematogenă, urmat de administrarea
de antibiotice conform antibiogramei.

Complicaţii
Complicaţiile osteomielitei acute sunt numeroase şi pot pune uneori chiar viaţa în pericol
sau dau sechele infirmizante grave.
• Artrita poate apare la distanţă de focarul infecţios în formele septicopiemice, dar
cel mai frecvent apare ca o complicaţie de vecinătate. La nivelul şoldului şi umărului, la care
metafiza este situată intraarticular, artrita însoţeşte de regulă osteomielita, iar manifestarea
ei este precoce. Pentru celelalte articulaţii, artritele apar mai târziu, după 10-12 zile de la
debut şi pot duce la anchiloze, uneori în poziţii vicioase.
• Fractura pe os patologic se datoreşte osteitei rarefiante de la nivelul focarului
osteomielitic şi lipsei de rezistenţă a osului nou format. Fractura se produce după un
traumatism minor şi deseori ridică probleme de consolidare.
• Luxaţia patologică urmează unei artrite supurate, care a slăbit rezistenţa capsulo-
ligamentară. Apare frecvent la sugar, după osteomielita extremităţii superioare a femurului.
• Tulburările de osteogeneză , datorită localizării focarului septic în vecinătatea

cartilajului de conjugare, determină deviații axiale și inegalități de lungime ale membrelor.


Cel mai frecvent sunt întâlnite la nivelul genunchiului ca urmare a unei osteomielite a
extremității distale a femurului, cu deviere în valgus sau varus. Acestea se rezolvă prin
osteotomii de corecție și alungirea progresivă a membrului scurtat, prin tehnicile chirurgicale
cunoscute.

Tratament
Tratamentul are ca scop scăderea mortalităţii până la dispariţie, evitarea evoluţiei spre
cronicizare şi asigurarea unei vindecări fără sechele funcţionale; acesta constă în combaterea
infecției, susținerea stării generale, imobilizarea segmentului afectat și aplicarea unei terapii
locale în funcție de evoluția bolii. Osteomielita acută constituie o urgenţă şi se va trata numai
în mediul chirurgical.
Antibioterapia trebuie să fie precoce, adaptată germenului incriminat şi
prelungită în timp după criteriile de monitorizare. Antibioterapia specifică este eficace
în faza de bacteriemie şi mai puţin eficace în faza de localizare, când tromboza vasculară
împiedică antibioticul să vină în contact cu microbii. În această etapă, rolul primordial îl are
tratamentul chirurgial. Antibioterapia se va începe imediat după prelevarea materialului
pentru bacteriologie: hemocultură (în frison), exudat faringian, urocultură (în infecţiile ORL
şi urogenitale) sau puncţie din abcesul subperiostal, urmând să fie modificat în funcție de
rezultatul însămânțărilor pe mediile de cultură.

170
Infecţiile osoase

Odată identificat germenul, tratamentul se va face prin asociaţii de antibiotice cu


acţiune sinergică, bactericide. Pentru stafilococul auriu cel mai frecvent utilizăm oxacilina
sau meticilină, cu o bună penetrabilitate osoasă. Se pot asocia antibiotice cu spectru larg
ca betalactamine cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, netilmicină etc.). Pentru
germenii gram-negativi putem folosi cefalosporine de generaţia I-IV după caz. În infecţiile
cu streptococ, administrarea penicilinei rămâne de elecţie.
Modul de administrare a antibioticelor este important. În primele 3 săptămâni se va
administra i.v. în bolus la 12 h (nu in perfuzie lentă), după care se va continua per os până
la 3-6 luni. Pentru a urmări stingerea focarului septic monitorizăm tratamentul antibiotic
prin: curba termică, VSH, PCR, durerea locală şi scintigrafia osoasă cu Te99 şi Galiu67 (specifică
pentru infecţie). Când acestea se apropie de valori normale sau sunt negative, tratamentul
cu antibiotice poate fi întrerupt.
Imobilizarea focarului infecțios are un efect terapeutic major, fiind una dintre cele
mai importante măsuri. Prin reducerea activității musculare și a fluxului sanguin în teritoriul
respectiv, intervine în limitarea răspândirii infecției. Pentru localizările la nivelul extremității
inferioare a femurului și superioare a tibiei se aplică aparatul gipsat pelvi-podal, iar pentru
extremitatea inferioară a tibiei aparatul gipsat femuro-podal (cruro-podal). Pentru humerus
se întrebuințează aparatul toraco-brahial, iar pentru antebraț aparatul brahio-antebrahio-
palmar. Aceste aparate gipsate sunt prevăzute cu fereastră la nivelul zonei interesate pentru
a putea supraveghea evoluția locală. Durata imobilizării este de la 3-4 săptămâni până la
câteva luni, în funcţie de evoluţia leziunilor osoase, dar poate fi extinsă peste momentul acut
cu scopul prevenirii diformităților datorate contracturilor musculare sau poziției vicioase, în
cazul evoluției spre anchiloză.
Tratamentul localse face în funcție de forma clinică și evoluția leziunilor.

Puncția abcesului subperiostic este recomandată odată ce avem certitudinea că
acesta este constituit, fiind efectuată cu un ac gros care permite evacuarea puroiului. Prin
această manevră se urmărește identificarea germenilor responsabili de infecție, evitarea
decolării manșonului periostic, și astfel menajarea circulației osoase, și introducerea locală
de antibiotice.
• Intervenția chirurgicală este recomandată după eșecul tratamentului antibiotic sau
când puroiul este grunjos, cu sfaceluri și nu poate fi evacuat prin puncție. Acesta trebuie
evacuat printr-o incizie largă, fără decolarea suplimentară a periostului, evitându-se astfel
accentuarea ischemiei osoase sau crearea de noi spații în care să difuzeze infecția. Dacă
osul apare alterat și prezintă puncte prin care se elimină puroi se practică orificii de trepan
dinspre epifiză spre diafiză, până când conținutul canalului medular nu pare interesat de
procesul infecțios. În plus, drenajul cavităţii endosteale preîntâmpină formarea sechestrului.
Plaga se închide pe drenuri de instilație/ aspirație prin care se continuă tratamentul local cu
antibiotice.
În cazul artritelor supurate (șold, umăr), articulația se drenează chirurgical prin

artrotomie, iar după


local. Luxațiile toaleta
de șold chirurgicală,
secundare se închide
procesului pe dren, prin care
supurativ-distructiv se continuă
se tratează printratamentul
reducere și
imobilizare în aparat gipsat pelvi-podal.
Într-un stadiu precoce, fără modificări radiologice, conduita de urmat este o
problemă intens discutată: dacă pentru unii chirurgi, actul operator este indispensabil,
pentru alţii, antibioterapia, singură, poate asigura vindecarea. Tratamentul antibiotic

171
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

instituit adecvat (rapid, țintit și în doză corespunzătoare) s-a dovedit a fi metoda de elecție,
care în majoritatea cazurilor reușește să sterilizeze focarul septic fără necesitatea unui
tratament chirurgical. Dacă după un tratament susținut și corect efectuat, starea generală
nu se ameliorează după 24 de ore, iar semnele locale persistă mai mult de 36-48 de ore, sunt
indicate puncția aspirație sau trepanația osoasă.

Prognostic
Prognosticul vital s-a îmbunătățit foarte mult (de la 34% la 1,8%) după introducerea
antibioticelor,
prezentate în schimb
tardiv cel funcțional
și incomplet rămâne invalidității
tratate, datorită sever, mai ales pentrușicazurile
prelungite grave,
sechelelor cu
dezaxări ale membrelor și anchiloze reziduale.
Instituirea unui tratament eficient în primele 3 zile poate duce la vindecare completă
fără sechele locale. Tratamentul aplicat cu întârziere, între 3 și 7 zile, controlează infecția,
previne complicațiile, dar nu împiedică apariția leziunilor locale grave.
Factorii care influențează prognosticul sunt:
- perioada de timp de la debut până la instituirea tratamentului;
- sensibilitatea agentului patogen la antibioticele administrate;
- dozarea corectă și durata suficientă a tratamentului antibiotic;
- forma clinică;
- vârsta pacientului;
- localizarea infecției osoase.

5.1.3. Osteomielita sugarului


Osteomielita sugarului prezintă o serie de particularităţi. Este destul de frecventă, iar
diagnosticul este stabilit tardiv datorită dificultății în interpretarea simptomelor, ceea ce
face ca perioada de timp de la debutul bolii până la inițierea tratamentului corespunzător,
să fie mult prelungită. De obicei, aceşti copii sunt purtaţi prin diferite servicii de pediatrie,
manifestările osteomielitei fiind interpretate ca rinofaringite, afecţiuni pulmonare sau
digestive.
Înainte de era antibioticelor agentul patogen era reprezentat de streptococ.
În prezent, primul loc este ocupat de stafilococul auriu, după care urmează streptococul
beta hemolitic. Poarta de intrare poate fi pe cale respiratorie, cutanată, digestivă, cateter
intraombilical etc.
Osteomielita sugarului se localizează în 2/3 din cazuri la nivelul extremităţii
proximale a femurului, după care urmează în ordinea descrescătoare humerusul, oasele
antebraţului, tibia şi clavicula. Nu sunt rare nici formele cu localizări multiple (peste 1/3 din
cazuri). Dată fiind particularitatea vascularizaţiei metafizo-epifizare, până la 16-18 luni de
viaţă, cartilajul de conjugare nu constituie o barieră între metafiză şi epifiză, iar infecţia se
poate extinde către articulaţie, ea evoluând ca o osteoartrită. Consecinţa acestui fapt este
distrugerea componentelor epifizare articulare, cu grave tulburări funcţionale, cu diformităţi
şi dezvoltare anormală a articulaţiei.
În evoluția afecțiunii la această vârstă, necrozele și sechestrele osoase mari ce apar
la copilul mare și adolescent sunt rar întâlnite, însă trebuie remarcată tendința de invazie a

172
Infecţiile osoase

articulației (prin comunicarea celor două sisteme vasculare) și luxația secundară procesului
distructiv, în special în cazul afectării extremității proximale a femurului.
Simptomatologia este săracă şi tocmai aceasta caracterizează osteomielita
sugarului, prin contrast cu aceea a copilului mare. Forma septicopiemică, cu alterarea
stării generale, este excepţională. De obicei, totul se reduce la prezența unei stări febrile
moderate, acompaniată uneori de manifestări digestive și de câteva semne locale discrete
care trebuie căutate prin examinarea cu atenție a aparatului osteoarticular. În localizările la
nivelul femurului, copilul fiind ridicat de subsuori își agită unul din membrele inferioare în
timp ce pe cel bolnav îl ține nemișcat. Contrar situaţiei întâlnite la copilul mare, adenopatia
satelită se constată destul de des. În evoluție, temperatura scade după 4-5 zile și uneori
numai abcesul care se exteriorizează mai târziu sau luxația patologică de la nivelul șoldului
orientează diagnosticul spre osteomielită.
Putem întâlni urmatoarele forme clinice:
- Formele acute cu streptococ sunt rar întâlnite astăzi, au debutul zgomotos, cu
febră mare. Starea generală, deși arată o suferinţă netă, nu îmbracă infăţișarea
septicemică a osteomielitei acute stafilococice a copilului mare. Abcesul
subperiostal se exteriorizează repede.
- Formele apiretice la care primul simptom care atrage atenţia este abcesul, uneori
cu aspect de abces rece. Numai puncţia și radiografia permit stabilirea naturii
supuraţiei și punctul ei de plecare.
- Formele cu artrite multiple corespund osteomielitelor septicopiemice, în care
determinările articulare predomină. Artritele șoldului și ale genunchiului,
netratate la timp, determină distrugeri severe, cu luxaţii patologice și tulburări de
creștere. De reţinut, ușurinţa cu care se luxează capul femural.
Semnele radiologice apar mai repede decât la copilul mare. La 8-10 zile de la debut
pot fi văzute mici insule de decalcifiere metafizară, discretă reacţie periostală și un spaţiu
articular lărgit. După 3-4 săptămâni, se constată distrucţia osoasă, apariţia de osificări
periostale şi luxaţia şoldului prin distrugerea nucleului de creştere epifizar.
Tratamentul este același cu cel al osteomielitei acute a copilului mare și trebuie
început imediat, pentru a salva ce mai poate fi salvat din articulaţia pe cale de distrucţie.
Este necesară combaterea infecției printr-o antibioterapie susținută și țintită, în dublă sau
triplă asociere, bactericidă şi sinergică; germenul este streptococul beta hemolitic, penicilina
fiind de elecţie, cu eficacitate crescută. De asemenea se impune susținerea stării generale,
imobilizarea segmentului de membru afectat cu articulaţiile în poziţie corectă și evacuarea
abcesului articular.
Se acordă atenție deosebită luxației patologice a șoldului atunci când a survenit.
După drenajul abcesului se imobilizează articulația în poziția care orientează capul femural
spre fundul cotilului, adică în abducție de 45-50o, rotație internă și flexie de 15 o.

5.1.4. Osteomielita cronică secundară


Osteomielita cronică secundară sau osteomielita prelungită, urmează de obicei unei
osteomielite acute tratate tardiv şi insuficient sau mai rar unei osteomielite subacute, care
din diferite motive, a evoluat fără nici un fel de tratament.

173
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Neconcordanţa în timp între procesul de necroză osoasă, care duce la formarea


sechestrelor şi procesul mai rapid de osteogeneză osoasă periferică, favorizează prinderea
sechestrelor în teaca de os nou format, unde persistă indefinit, întreţinând o supuraţie
cronică, de unde puroiul se elimină prin câteva orificii rămase în osul cortical nou format.
După trecerea fazei acute de boală, de la care nu a rămas decât o fistulă care
comunică cu osul, poate să urmeze o perioadă de liniște relativă, care durează atâta timp
cât drenajul este posibil. Când fistula se închide sau drenajul devine insuficient, apar semne
de redeșteptare a focarului: durere, stare febrilă, roșeaţă și tumefacţie locală. Uneori fistula
se redeschide spontan, alteori abcesul care s-a format trebuie incizat, pentru ca fenomenele
locale și generale să cedeze. Această situaţie se poate repeta în timp, la diferite intervale, în
funcție de solicitările organismului sau coexistența unor afecțiuni energizante și nu încetează
decât odată cu aplicarea unui tratament chirurgical adecvat.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea sechestrelor și curăţirea fongusurilor
care întreţin supuraţia de la nivelul osului. Sechestrectomia presupune expunerea corticalei
osoase pe toată întinderea zonei sechestrate și îndepărtarea cu ajutorul unui fierăstrău
oscilant a unei porțiuni din aceasta, rezultând un șanț prin care se pot extirpa sechestrele și
fongozitățile. Este important de apreciat cât din corticală poate fi extirpat pentru a permite
îndepărtarea țesuturilor devitalizate și în același timp să nu fie afectată rezistența mecanică
a osului. Cavitatea restantă după extirparea sechestrului este plombată cu un lambou
muscular pediculat, pentru a nu permite acumularea sângelui și crearea unui mediu de
cultură propice recidivei infecțiilor.
Ca și în cazul osteomielitei acute, antibioterapia, susținerea stării generale și
imobilizarea gipsată sunt elemente importante ale tratamentului. O bună examinare
radiologică, în incidenţe variate, este de real folos în evidențierea tuturor leziunilor și în
planificarea acestei intervenții.

5.1.5. Osteomielite cronice de la început


În aceste forme care prezintă mai multe varietăţi, episodul acut de la debut este absent. Sunt
rare şi se datorează unor infecţii hematogene cu germeni mai puţin virulenţi. Simptomul
principal rămâne durerea, semnele infecţioase putând să lipsească complet sau abia să
fie schiţate. Diagnosticul este stabilit în mare măsură cu ajutorul explorărilor funcționale
(radiografia convențională, TC), adesea fiind necesară biopsia, atât pentru examenul
anatomopatologic și pentru însămânţarea pe medii de cultură (pentru identificarea
germenilor și testarea sensibilității la antibiotice).

Osteomielita hiperostozantă şi necrozată


Se localizează cu precădere la nivelul femurului şi tibiei, fiind întâlnită mai ales la adolescent

şi adult.
ce Anatomo-patologic
formează se evidenţiază
o teacă densă, groasă, un proces
voluminoasă de hiperostoză
şi un proces denecroză
central de srcine periostală,
osoasă, cu
sau fără supuraţie. Osul format este extrem de fragil, fracturile patologice fiind frecvente.
Semnele clinice sunt dominate de durere, surdă şi profundă, la început calmată
de repaus, care apoi se intensifică, mai ales noaptea, luând un caracter osteocop. Durerile

174
Infecţiile osoase

pot fi însoţite de o stare febrilă. La palpare, se constată o îngroşare a osului, cu suprafaţa


neregulată, dureroasă, mai ales la oasele superficiale.
Radiografic, se observă hiperostoza corticalei cu aspect stratificat, dat de ţesutul osos
neoformat. În interiorul osului găsim zone de distrucţie osoasă, geode cu sau fără sechestre,
iar canalul medular este întotdeauna îngustat. Din cauza condensării osoase, sechestrele
mici nu se văd, dar se elimină la trepanaţie, odată cu puroiul care conţine stafilococ. TC este
utilă în aprecierea sediului, dimensiunilor cavităților și a absenței sechestrelor
Diagnosticul se pune uneori greu, confundându-se cu osteita sifilitică sau diferite
tumori osoase, în special osteosarcomul central. Evoluţia acestei forme este trenantă cu
pusee de acutizare. Tratamentul este dificil, datorită imposibilităţii de a îndepărta toate
sechestrele.

Abcesul central osos (abcesul Brodie)


Anatomopatologic, abcesul apare ca o cavitate unică, rotundă sau ovalară, cu conţinut
purulent sau serohematic, fibrinos. Este situat în regiunea metafizară a oaselor lungi, mai
frecvent la nivelul tibiei. Cavitatea abcesului este capitonată de o membrană inflamatorie,
iar la periferie ţesutul osos este condensat şi sclerozat; sunt cazuri la care acest perete este
sediul unei osteite rarefiante. Uneori, există o discretă reacţie periostică.
Semnul clinic dominant este durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales
noaptea, devenind uneori insuportabilă. La palpare, segmentul osos afectat este îngroşat,
de aspect fuziform, fără modificări ale părţilor moi, fără adenopatie regională.
Radiologic apare ca o geodă centrală osoasă, înconjurată de o zonă de condensare.
Alteori geoda nu are limite precise, nu prezintă condensare la periferie, în schimb reacţia
periostală este mai intensă, cu aspect de os suflat.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomul osteoid, chistul osos esenţial,
encondromul, tumora cu mieloplaxe etc. Evoluţia este de lungă durată şi necesită tratament
chirurgical cu trepanarea osului, curăţirea cavităţii, plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic
inclus sau vitroceramice cu antibiotice, la care se adaugă antibiotice pe cale generală.

Abcesul osifluent sau periostita albuminoasă (Ollier)


Este o formă rară, întâlnită în special la adult, fiind reprezentată de o colecţie purulentă cu
localizare subperiostală. Puroiul este vâscos, incolor, asemănător albuşului de ou, de unde şi
denumirea de osteomielită albuminoasă, fiind delimitat de o membrană piogenă.
Simptomatologia este dominată de durere metafizară, apoi progresiv se dezvoltă o
tumefacţie ce poate simula un abces rece. Radiografic, se poate vedea o reacţie periostală
discretă, dar atunci când este marcată, poate să ducă la confuzia cu o tumoare Ewing, astfel
încât este necesară o biopsie.
Disecţia şi extirparea pungii, însoţită de un tratament local şi general cu antibiotice,
aduce vindecarea.

5.1.6. Osteita posttraumatică


Osteitele posttraumatice se produc prin inocularea directă a osului cu germeni şi apar
ca o complicaţie a fracturilor deschise (osteita postfracturară) sau ca o complicaţie a

175
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

unor intervenţii chirurgicale pe os (osteita iatrogenă). Tipul de germeni este variat: de la


stafilococul auriu cel mai frecvent, până la streptococ, enterobacterii etc.

Osteitele postfracturare acute şi subacute


Amploarea infecţiei este în funcţie de gradul de contaminare microbiană, de gradul de
devascularizare şi distrugere al părţilor moi şi al osului în urma deschiderii focarului de
fractură, precum şi calitatea îngrijirii fracturii în primele etape de tratament. Osteitele
iatrogene care apar după fracturi închise operate sau după alte intervenţii chirurgicale prin
contaminarea microbiană consecinţă a unor manipulări incorecte, sunt infecţii redutabile,
datorită faptului că sunt cu germeni de spital, rezistenţi la antibioticele uzuale.
Bolnavul este febril, cu stare generală mai mult sau mai puţin alterată. Local,
prezintă semne de supuraţie profundă: durere, roşeaţă, tumefacţie, secreţie la nivelul plăgii.
În această situaţie, tratamentul constă în: deschiderea largă a plăgii, explorarea şi curăţarea
părţilor moi, reducerea şi osteosinteza adecvată a focarului de fractură, drenajul corect, totul
fiind efectuat sub protecţie antibiotică.

Osteita cronică posttraumatică


Este fie consecinţa unei osteite acute, incomplet sau inadecvat tratate, fie evoluează cronic
de la început. Supuraţia este întreţinută de sechestrele rezultate din fragmentele osoase
devitalizate şi infectate şi duce la apariţia unei reacţii hiperostozante intense, calus osteitic,
hipertrofic, cu traiecte fistuloase, uneori multiple. În final, de multe ori, se ajunge la o
pseudartroză supurată, fistulizată, greu de tratat.
Tabloul clinic este dominat de supuraţia osului, care se exteriorizează prin apariţia

unor fistule
acestea dinsau a unor
urmă abcesetulburări
prezintă repetate,trofice,
cu alterarea progresivă
se subţiază, iaua părţilor
un aspectmoicicatricial
şi a tegumentelor;
şi aderă
de planurile profunde (plagă atonă suprainfectată). Dacă s-a ajuns la formarea unui calus,
acesta este voluminos, dureros spontan şi la apăsare, jenează funcţia membrului respectiv.
Întârzierile de consolidare şi pseudartrozele sunt adesea consecinţa osteitelor cronice.
Radiologic, se constată un calus hipertrofic cu contur neregulat sau o imagine tipică
de sechestru izolat de ţesutul osos sănătos printr-o zonă clară, care comunică de cele mai
multe ori cu un traiect fistulos vizualizat prin fistulografie.
Evoluţia osteitelor cronice este trenantă, uneori persistând ani în şir, cu închideri
şi deschideri periodice ale traiectelor fistuloase, evacuări de microsechestre etc. Osteitele
cronice se pot complica cu: fracturi pe os patologic dat fiind fragilizarea lui, cu tulburări de
creştere în lungime a oaselor (scurtări), cu artrite septice de vecinătate sau cu malignizarea
epiteliomatoasă a traiectelor fistuloase care trenează ani în şir.

Tratamentul osteitelor cronice


Tratamentul este
la amputaţii de complex, de lungă durată, cu recăderi ale bolii, ajungându-se uneori chiar
necesitate.
Antibioterapia se face întotdeauna după identificarea germenului şi antibiogramă.
Antibioticele nu sunt întotdeauna necesare în perioada de stare, când fistulele sunt active
şi nu retenţionează, dar devin obligatorii întotdeauna, pre-, intra- şi postoperator. Durata
antibioterapiei este în funcţie de revenirea la normal a parametrilor de urmărire (VSH, PCR,

176
Infecţiile osoase

formulă leucocitară, semne clinice


etc.). Întotdeauna se vor asocia două
antibiotice bactericide, în raport cu
sensibilitatea germenilor.
Tratamentul chirurgical este de
elecţie în osteomielita cronică. El constă .
.B
S

din excizia largă până în ţesut sănătos a sechestru se


e
D
n

tuturor ţesuturilor necrozate, infectate,


cu trepanare largă, sechestrectomie,
uneori chiar diafizectomie, urmată A B
de plombarea cavităţilor restante cu
Fig. 5.2. Sechestrectomie şi chiuretaj.A. Expunerea osului şi
perle de septopal cu gentamicină sau îndepărtarea sechestrului. B. Excizia ţesuturilor infectate.
biovitroceramică cu antibiotic (Fig. 5.2). .
B
.
După trepanoevidare, dacă S
n
se
e

rezistenţa osului nu este grav alterată, D

cavităţile reziduale se pot plomba cu un Grefe


lambou muscular pediculat viabil (Ariev) Plagă spongioase
deschisă (Papineau)
sau se recurge la tehnica Papineau în II
sau III timpi (Fig. 5.3). Aceasta constă
în necrectomie completă, urmată de Plagă
închisă
granularea spaţiului restant asanat sau
(timpul I), iar după 3 săptămâni plombaj
cu fragmente de grefă spongioasă
pentru completarea defectului (timpul Mioplastie sau

II); plastia cutanată (timpul III) nu este Lambou


obligatoriu întotdeauna, dat fiind Grefă osoasă fibulă
miocutanat
posibilă şi acoperirea spontană (Fig. liberă sau liber
5.4).
Când pierderile de substanţă Fig. 5.3. Posibilităţi de rezolvare a defectului osos după
osoasă sunt mari, fragmente întregi asanarea focarului.
diafizare, se pot folosi intervenţii
derivative (by pass), de tipul „peroneu A B C D
pro tibia” (Huntington, Milch, Zanoli,
Stultz) sau translarea unui segment
osos pediculat vascularizat de la
distanţă sau completarea defectului
osos prin tehnica liftului cu ajutorul
fixatorului Ilizarov.
La ora actuală, graţie
.
B
.
S
mijloacelor
putem tratacare
şi levindeca
avem lacazurile
dispoziţie,
de
n
e
s
e
D

osteită cronică cu minime sechele


Fig. 5.4. Tehnica Papineau. A. Osteomielită cronică. B.
funcţionale, recurgând foarte rar
Necrectomie completă. C. Granularea spaţiului restant
la soluţia extremă a amputaţiei de asanat. D. Aplicarea de grefe osoase spongioase pentru
necesitate. completarea defectului.

177
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ

5.2.1. Generalităţi
Aproximativ 10-15% din cazurile de tuberculoză (TBC) sunt localizate extrapulmonar
(osteoarticular, renal, ganglionar, peritoneal, genital, suprarenal etc.). Localizarea la nivelul
aparatului locomotor se situează pe locul al doilea„, iar la aproximativ 50% dintre aceștia
coexistă cu forma pulmonară.
TBC osteoarticulară, ca și cea pulmonară, a cunoscut în multe ţări un declin
semnificativ, trezind speranţa eradicării afecţiunii. În ultimii 25 de ani, la nivel mondial,
afecţiunea a crescut în amploare, pe de o parte datorită exploziei demografice, iar pe de altă
parte datorită creșterii infecţiei cu HIV. În prezent, se întâlnește la toate vârstele, însă vârful
de incidenţă s-a deplasat dinspre perioada copilăriei spre adulţi și vârstnici; excepţie fac
ţările în curs de dezvoltare, în care localizarea osteoarticulară se întâlnește cel mai frecvent
la copiii sub 10 ani.

Etiopatogenie
În producerea tuberculozei osteoarticulare
nu există o specificitate de tip a bacilului
Koch (BK)(Fig. 5.5). Din cele patru tipuri
de bacil tuberculos (uman, bovin,
ovin și paratuberculos), doar primele
două (mycobacterium tuberculosis și
mycobacterium bovis) se regăsesc în
patologia osteoarticulară umană. Calea
de inoculare pentru bacilul uman este
cea respiratorie, excepţional cutanată sau
mucoasă, iar pentru cel bovin cea digestivă.
Actualmente, se admite că TBC este o boală
cu infecţiozitate redusă, fiind necesară o
perioadă lungă de contact cu o sursă de
bacili (de obicei bolnavi pozitivi, în special Fig. 5.5. Robert Koch 1843-1910.
cavitari, înainte de instituirea tratamentului).
Apariţia TBC este condiţionată de modul de răspuns al organismului la agresiune,
fiecare individ apărându-se contra infecţiei, fie prin rezistenţa naturală moștenită, fie prin
imunitatea dobândită pe parcursul vieţii. Stimularea rezistenţei câștigate se face începând
din prima copilărie prin vaccinările BCG, care cresc reacţiile antigenice ale organismului.
O serie de factori generali și locali pot favoriza declanșarea bolii: surmenajul psihic
și fizic, igiena defectuoasă, malnutriţia, rahitismul carenţial, sindroamele de malabsorbţie,
bolile hematologice, modificările hormonale (pubertatea, sarcina), bolile infecţioase
(hepatitele virale, rubeola, rujeola, scarlatina, difteria, tusea convulsivă) și afecţiunile
consumptive (neoplaziile, SIDA). Corticoterapia prelungită, alături de alte medicamente
imunosupresoare, poate contribui la redeșteptarea unui focar latent sau poate favoriza în

178
Infecţiile osoase

cursul unei bacilemii, localizarea articulară a BK. Importanţa traumatismului este apreciată
în mod variabil, putând fi încriminat prin tulburările vasomotorii produse la nivelul zonei de
impact, ceea ce ar favoriza localizarea BK în regiunea respectivă.
TBC osteoarticulară apare ca localizare secundară, în condiţiile unei rezistenţe
scăzute a organismului, în timpul celui de-al doilea ciclu evolutiv al bolii descris de Ranke
(reinfecţie postprimară). Prin redeşteptarea focarului primar gangliopulmonar (ipoteză
admisă în general la copii şi adolescenţi) sau printr-o reinfecţie exogenă (la adulţi), BK se
răspândeşte îndeosebi pe cale sanguină în organism, cu producerea unei bacilemii. Aceasta
se manifestă prin semne clinice generale, care preced apariţia fenomenelor locale şi sunt
aceleaşi, indiferent de forma şi localizarea procesului tuberculos. În afara diseminării pe cale
sanguină, există posibilitatea propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate.
În faza de bacilemie, BK, având afinitate crescută pentru ţesutul spongios, bine
vascularizat, se localizează metaepifizar, (epifizele și metafizele oaselor lungi, vertebre,
bazin, stern, coaste, oasele mâinii sau piciorului), la nivelul măduvei osoase de la acest nivel,
unde produc o trombembolie în capilarele sanguine, cu apariţia unei reacţii exudative
traduse prin congestie, edem și exudat fibrinos. În jurul capilarelor dilatate, apare o infiltraţie
limfoplasmocitară.
Organismul caută să localizeze procesul prin crearea unei reţele fibrilare de
protecţie, alături de un proces proliferativ difuz alcătuit din celule gigante multinucleate
Langhans, celule epiteloide și o coroană periferică de celule limfocitare dispuse în jurul BK,
constituind foliculul tuberculos Köster. Deoarece foliculul, central, este lipsit de vascularizaţie
prin tromboza capilarelor, acesta se necrozează și apare cazeumul tuberculos. La periferia
foliculului iau naștere reacţii nespecifice de apărare, cu infiltrat limfocitar și osteoporoză
regională difuză prin resorbţie osteoclastică.

Anatomie patologică
Faza de debut. Leziunile osoase sunt rezultatul a două procese distincte: distrucţia osoasă
datorată procesului tuberculos și decalcifierea ţesutului osos din vecinătatea focarului.
Datorită afinităţii pentru osul spongios bine vascularizat, localizarea iniţială este la nivel epi-
sau metafizar, cu producerea unei medulo-haversite proliferative, cu tendinţă de invadare
excentrică. Ulterior apare procesul osteitic, constând din mai mulţi foliculi tuberculoși, care
confluează, se cazeifică și dau naștere unei caverne.
Din partea intraarticulară a metafizelor sau epifizelor, procesul se poate extinde
înspre cavitatea articulară, osteitele transformându-se în osteoartrite. Originea osoasă a
focarului bacilar primitiv, cu invadarea secundară a articulaţiei, pare să fie regula pentru
vârsta copilăriei și adolescenţei. O excepţie în acest sens o reprezintă osteitele din partea
extraarticulară a metafizei, dacă în evoluţia lor ulterioară nu au progresat către zona
intraarticulară, de unde pot invada articulaţia. De asemenea, rămân ca simple osteite,
însămânţările la nivelul oaselor scurte, plate (coaste, stern, oasele bazinului și ale calotei
craniene), precum și a celor lungi, de dimensiuni mici, de la mână și picior (metacarpiene,
metatarsiene, falange).
La această ultimă categorie, artera nutritivă fiind practic o arteră terminală, embolia
bacilară dă naștere unei osteite centrale, care poate cuprinde, centrifug, toată diafiza, prin
canalele Volkmann. Ulterior, aceasta se sechestrează, dar periostul, având o vascularizaţie

179
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

proprie, produce os nou care încastrează sechestrul diafizar. Din cauza îngroșării în formă
de fus pe care o ia diafiza falangei, metatarsianului, metacarpianului sau chiar ulnei bolnave,
dând impresia de os suflat, acestei forme de osteite i s-a dat denumirea de spina ventoza.
Când debutul afecţiunii este primitiv sinovial, de obicei la adult, pe suprafaţa ei apar
granulaţii fine, ușor proeminente, care se extind treptat și pot conflua în plaje de culoare albă,
cu diametrul de 2-3 mm. În cele din urmă aceste plaje cuprind progresiv toată articulaţia,
cu revărsat articular concomitent, când avem de-a face cu așa-numita formă hidartrozică,
cu evoluţie mai benignă. Această formă tratată corect, de la început, se poate vindeca fără
sechele.
Perioada de stare. Cartilajul articular, lipsit de vascularizaţie proprie, constituie
multă vreme o barieră în calea extinderii infecţiei. Cu timpul, este afectat de către leziunile
epifizare subcondrale sau la locul de unire sinovială-cartilaj, cu formarea de leziuni
ulceronecrotice.
Sinoviala invadată de ţesutul de granulaţie tuberculoasă formează un exudat sero-
fibrinos. Ulterior, pe suprafaţa ei apar proliferări cărnoase, gri-roșcate sau albicioase, așa-
numitele fongozităţi articulare, care se localizează în special în fundurile de sac. Proliferarea
lor excesivă realizează forma fongoasă a TBC articulare. Sinoviala capătă un aspect tumoral,
slăninos, fapt pentru care în trecut era cunoscută drept „tumoare albă”. Fongozităţile pot
suferi un proces de degenerescenţă cazeoasă, contribuind alături de exudatul articular la
formarea puroiului tuberculos, care este grunjos, de culoare gălbuie sau gri-verzui (piartroza
tuberculoasă sau abcesul artrofluent). Leziunile osoase iau amploare, epifiza fiind distrusă
progresiv prin formarea de caverne, în care se găsesc puroi, cazeum, fongozităţi sau chiar
sechestre. Ţesutul osos perilezional este supus unui proces intens de remaniere, cu apariţia
unei osteoporoze difuze, care asociate contracturii musculare și greutăţii corpului duce la
deformarea epifizelor („ulceraţia de compresiune” descrisă de Lannelongue).
În funcţie de localizare, abcesele reci constituite la nivelul osului (osifluente) sau
articulaţiilor (artrofluente), pot migra la distanţă pe calea tecilor musculare și a spaţiilor
conjunctive perivasculare, în anumite zone considerate de elecţie. Uneori, abcesele reci pot
fistuliza la exterior și să se suprainfecteze.
Perioada de repararese caracterizează prin vindecarea leziunilor. Ţesutul osos se
recalcifică, producând o condensare osoasă în jurul geodelor (așa-numitul „chenar de doliu”
Ménard). Abcesele reci se usucă și dispar. În trecut, evoluţia naturală era spre anchiloză
osoasă (copil) sau fibroasă (adult) cu instalarea poziţiilor vicioase. Graţie tratamentului cu
tuberculostatice, ciclul de evoluţie a TBC osteoarticulare este actualmente mult redus, iar
leziunile de mică amploare.

Simptomatologie
Debutul este insidios, cu o simptomatologie generală de impregnare bacilară, cu astenie,
fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, insomnie, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne,
semne ce apar dealtfel în orice tip de localizare tuberculoasă. Acestea se instalează treptat,
putând precede cu săptămâni semnele de suferinţă locală.
Durerea rămâne elementul primordial. La început, este de intensitate scăzută,
surdă, intermitentă, agravată de efort, cu ameliorare în repaus; alteori poate fi permanentă
sau doar vesperală. Se localizează la nivelul articulaţiei afectate, fiind posibilă iradierea la

180
Infecţiile osoase

distanţă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (de exemplu: gonalgia în tuberculoza
șoldului, explicată prin inervaţia comună a șoldului și adductorului mare de către nervul
obturator). Treptat, apare impotenţa funcţională regională, ca o consecinţă a durerii și
contracturii musculare.
Examenul local trebuie făcut întotdeauna pentru articulaţiile simetrice. De obicei, se
constată tumefacţia articulară și ștergerea reliefurilor osoase datorită revărsatului articular,
hipotrofie musculară și poziţie antalgică tipică pentru fiecare articulaţie.
În perioada de stare semnele clinice generale și locale prezintă o exacerbare
marcată, ceea ce traduce evoluţia procesului. Durerea este mult mai intensă, fără ameliorare
în repaus sau la antialgicele obișnuite; uneori este continuă, de tip inflamator, alteori apare
la manevrele de mobilizare ale articulaţiei. Articulaţiile prezintă un aspect globulos, datorită
amiotrofiei și revărsatului articular purulent, constatându-se pseudofluctuenţă sau chiar
fluctuenţă (artro- sau osifluenţă). Tegumentele sunt calde, violacee, iar la palpare se constată,
inconstant, adenopatie satelită: ganglioni măriţi în volum, mobili și nedureroși.
Biomecanica articulară este afectată în mod variabil, în funcţie de gradul distrucţiei
structurilor anatomice. Putem întâlni alterări variate ale mobilităţii articulare, mergând de
la o limitare moderată până la blocajul articular complet. Mai târziu se instalează atitudinile
vicioase, iniţial reductibile, apoi ireductibile datorită progresiei distrucţiilor articulare.
În această perioadă există posibilitatea apariţiei abceselor reci caracteristice, care
prin migrare de-a lungul fasciilor musculare și tecilor vasculo-nervoase, pot fi regăsite uneori
la distanţă notabilă faţă de articulaţia afectată. Se prezintă ca și formaţiuni fluctuente, mai
mult sau mai puţin dureroase, iar dacă fistulizează, se exteriorizează un puroi seros-grunjos,
care ulterior își poate modifica aspectul datorită suprainfecţiei cu germeni banali.
În perioada de reparaţie fenomenele clinice se remit, starea generală se
ameliorează, cu revenirea apetitului, creștere ponderală, dispariţia subfebrilităţilor și
transpiraţiilor nocturne. Local, leziunile se cicatrizează dar atitudinile vicoase persistă.

Examinări paraclinice
Examenul radiologictrebuie făcut comparativ cu articulaţia sănătoasă, în două incidenţe.
• La debut se constată:
- osteoporoză difuză regională, extremităţi osoase estompate, în special la
articulaţiile care suportă greutatea corpului (șold, genunchi etc.)
- lărgirea spaţiului articular în caz de hidartroză;
- zone de liză subcondrală, cu contur neregulat, sugerând o cavernă osoasă.
• În perioada de stare se evidenţiază:
- decalcifieri accentuate ale metafizelor, care sunt transparente, pătate;
- pensarea spaţiului articular până la dispariţia lui;
- geode (carii) și chiar sechestre osoase;
- la copii, hipertrofia nucleului epifizar și subţierea corticalei;
- umbra psoasului și a abceselor reci (fusul paravertebral).
perioda de reparaţie apare:
• În
- remineralizarea extremităţilor osoase, cu reapariţia trabeculaţiei în jurul geodelor
(cavernelor) și zone de condensare osoasă („chenarul de doliu” Menard);
- vindecarea prin anchiloză osoasă la copii și fibroasă la adulţi.

181
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Triada Phemister constă în: osteoporoză, eroziuni osoase periferice şi îngustarea


treptată a spaţiului articular. TC oferă imagini caracteristice leziunilor osoase, iar RMN
leziunilor de părți moi mai ales la nivelul coloanei vertebrale, fiind extrem de utile în
orientarea asupra momentului şi tipului de intervenţie chirurgicală. Importantă în precizarea
diagnosticului este şi biopsia ghidată prin TC. Evidenţierea abceselor se poate face prin
abceso- sau fistulografie cu substanţă de contrast radio-opacă.
Examenul biologic este necesar pentru confirmarea diagnosticului. Statusul
inflamator este evidenţiat prin testele uzuale nespecifice. VSH-ul este moderat crescut,
situându-se cel mai frecvent în jurul valorii de 40-50 mm/1h, alteori poate fi normal (este
util totuși în monitorizarea evoluţiei bolii). La debut, se depistează anemie cu hipocromie,
hiposideremie, leucocitoză marcată cu limfopenie, ceea ce denotă o rezistenţă scăzută a
organismului, pentru ca apoi să apară limfocitoza caracteristică la începutul fazei de reparaţie.
Testele imunitare evidențiază creșterea titrului anticorpilor specifici IgG la antigenul BCG.
Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină se efectuează de rutină la toţi bolnavii, cu 2
sau 10 UI și indică prezenţa sensibilităţii alergice a organismului la antigenele tuberculinice.
Citirea se face la 72 ore, notându-se diametrul papulei la locul injectării, precum și intensitatea
infiltraţiei dermice:
- 1-7 mm, reacţie neconcludentă;
- 7-15 mm, reactie pozitivă;
- 15-30 mm, reacţie intens pozitivă;
- flictenulară, reacţie hiperergică.
Reacţia pozitivă este normală pentru toţi indivizii care au avut complexul primar.
Când este intens pozitivă, este un argument în favoarea srcinii tuberculoase a artritei, mai
ales când virajul tuberculinic a precedat doar cu câteva luni apariţia semnelor clinice. Reacţia
flictenulară denotă o formă gravă de boală.
Dimensiunea reacţiei poate fi redusă în cazul indivizilor imunodeprimaţi: infecţia
cu virusuri hepatitice, HIV, infecţii bacteriene, micotice, neoplazii, limfoame, leucemii,
malnutriţie, vârstă avansată, corticoterapie de lungă durată, tratamente citostatice etc.
Când testul este negativ la concentraţii crescute de tuberculină este un argument împotriva
etiologiei bacilare, dacă nu există concomitent o afecţiune anergizantă.
Proba Koch, cu injectarea de tuberculină în doze mari (10-20 UI), poate fi interpretată
ca pozitivă când apare exacerbarea simptomatologiei de focar (accentuarea durerii și
tumefacției, apariția revărsatului lichidian, împăstarea zonei etc.)
Investigaţia bacteriologicăconstă în frotiuri colorate după metoda Ziehl-Nielsen
și însămânţarea pe medii speciale de cultură (Löwenstein). Recoltarea materialului biologic
se face prin biopsie din sinovială sau ganglioni și puncţia articulară, a abcesului rece sau a
cavernei osoase. Examenul direct pe lamă din produsele patologice este pozitiv în 25% din
cazuri, iar cultura pe medii specifice evidenţiază BK după 60-90 zile.
Uneori, culturile rămân sterile, ceea ce sugerează dificultatea evidenţierii BK. Ca

metodă
animalului suplimentară se utilizează
la 6-8 săptămâni, inocularea
când a apărut intraperitoneală
peritonita TBC. Examenullahistopatologic
cobai, cu sacrificarea
confirmă
leziunea. Alteori, pentru a stabili cu certitudine natura tuberculoasă a leziunii este necesar
un examen histopatologic din structurile afectate (măduva osoasă, ţesutul osos, structurile
intra- și periarticulare, ganglionii limfatici sateliţi), care evidenţiază granulomul tuberculos.

182
Infecţiile osoase

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este mai dificil de stabilit în stadiile incipiente, când probele biologice
și radiologice sunt neconcludente, respectiv nu avem antecedente TBC. Doar urmărirea în
dinamică a evoluţiei, cu examenul bacteriologic al lichidului articular sau biopsia ne pot da
certitudinea diagnostică. În perioada de stare, diagnosticul se stabilește mai ușor, dat fiind
leziunile distructive caracteristice.
Proba terapeutică este considerată pozitivă când simptomatologia subiectivă și
obiectivă se ameliorează după 1-2 luni de tratament.

afecţiuniDiagnosticul diferenţial
ca: tumori primitive al osteoartritei
sau metastatice, artriteTBC îl facem
infecţioase prin excluderea
și reumatismale, unor
bursitele
periarticulare, hidrartrozele posttraumatice, osteomielita etc.

Evoluţie şi prognostic
Înainte de era tuberculostaticelor, evoluţia spontană a unui proces tuberculos articular era de
aproximativ 3-4 ani, în funcţie de vârsta bolnavului, virulenţa BK și rezistenţa organismului.
La copil, cicatrizarea leziunii prin anchiloză osoasă ducea la vindecare completă, în schimb
la adult se obţinea o anchiloză fibroasă, în interiorul căreia persistau focare cazeoase cu
bacili viabili, făcând posibilă apariţia recidivelor. O evoluţie nefavorabilă o aveau cazurile cu
diseminări meningeale sau pulmonare și suprainfecţii a abceselor reci.
Odată cu descoperirea antibioticelor și chimioterapicelor, evoluţia și prognosticul
TBC osteoarticulare s-a schimbat radical, atât prin scurtarea perioadei de evoluţie, cât și
prin reducerea până la dispariţie a sechelelor funcţionale. Premisa unui prognostic favorabil
rămâne diagnosticul precoce și tratamentul corect al afecţiunii.

Tratament
Tratamentul este medicamentos și ortopedico-chirurgical, efectuat de o echipă
multidisciplinară alcătuită din ortoped, ftiziolog și kinetoterapeut. Are ca scop sterilizarea
focarului infecţios, limitarea proceselor distructive, grăbirea cicatrizării leziunilor, precum
și prevenirea complicaţiilor și recidivelor. Acesta începe printr-o cură igieno-dietetică care
constă într-o viaţă ordonată, alimentaţie bogată în proteine și vitamine, fără consum de
alcool, condiţii psiho-sociale adecvate, de preferat în condiţii de internare sanatoriale.
Tratamentul medicamentos. Medicaţia antituberculoasă specifică cuprinde
antibiotice de tipul streptomicinei sau rifampicinei (RIF) și chimioterapice de tipul hidrazidei
acidului izonicotinic (HIN), etambutolului (ETM) și pirazinamidei (PIR). Tuberculostaticele
majore sunt bactericide și acţionează atât asupra germenilor liberi extracelulari, cât și a celor
intracelulari deja fagocitaţi. Tuberculostaticele minore sau de releu sunt mai puţin eficace și
au o toleranţă limitată în timp, datorită fenomenelor adverse.
Regimurile convenţionale prevăd administrarea zilnică (7/7) a unor asociaţii
polichimioterapice.
chimioterapicelor de 2Tratamentul strict (2/7),
ori pe săptămână supravegheat (TSS), constă
în doze corespunzător în administrarea
mai mari. O schemă de
administrare a tratamentului antituberculos este următoarea:
- faza de atac - 3 luni se face o triplă sau cvadruplă asociere HIN+RIF+PIR și/ sau
ETM (7/7), perioadă în care se efectuează intervenţia chirurgicală;

183
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- faza de întreţinere - 6 luni se administrează HIN+ETM (2/7);


- faza de consolidare - 3-9 luni se continuă cu HIN (2/7).
Este necesară o supraveghere atentă a tratamentului, având în vedere efectele
secundare ale tuberculostaticelor.
Tratamentul ortopedicurmărește calmarea durerii, prevenirea instalării poziţiilor
vicioase și constă în imobilizare în atelă sau aparat gipsat, mai ales pentru formele hiperalgice
sau tracţiune continuă în planul patului.
Tratamentul chirurgical trebuie precedat de o pregătire prealabilă timp de 3-4
săptămâni cu tuberculostatice și nu este indicat în perioada de debut. Se practică abordul
focarului tuberculos cu deschiderea și drenarea colecţiei, necrectomie până în ţesut sănătos
și plombarea cavităţilor intraosoase restante cu grefe spongioase, ceea ce ameliorează
condiţiile circulatorii locale și grăbește astfel perioada de reconstrucţie. În formele sinoviale,
la care tratamentul cu tuberculostatice s-a dovedit ineficient, se recurge la sinovectomie.
Abcesele reci se pot usca în urma tratamentului tuberculostatic sau după asanarea
focarului care le generează. Dacă totuși continuă să evolueze se pot efectua spălături cu
soluţie de HIN 2,5-5%, injectări locale de streptomicină sau se recurge la exereza chirurgicală.
În cazul sechelelor TBC osteoarticulare se practică, după caz, artrodeze sau de
preferat artroplastii și osteotomii de corecţie, sub protecţie de tuberculostatice.

5.2.2. Tuberculoza vertebrală


Spondilodiscita tuberculoasă a fost descrisă pentru prima dată în 1793 de către sir Percival
Pott, ca o încurbare a coloanei cu tulburări funcţionale ale membrelor inferioare, de unde
denumirea de morbul Pott.
Etiopatogenie
Localizarea vertebrală constituie 5% din totalul TBC și ocupă primul loc în localizările la
nivelul aparatului locomotor, reprezentând cca. 40%. În trecut afecta cu precădere copiii,
cu frecvenţa maximă între 3-5 ani, dar în prezent datorită vaccinării BCG apare îndeosebi la
vârsta adultă, între 35-40 de ani.
Cauzele favorizante sunt legate de subnutriţie, alcoolism, fumat, surmenaj,
boli anergizante și consumptive. Afinitatea pentru corpii vertebrali este determinată de
vascularizaţia bogată, de tip terminal a ţesutului spongios vertebral. Însămânţarea se face
prin diseminarea hematogenă a bacililor din focarul gangliopulmonar primar sau din
ganglionii mezenterici. Se admite și ipoteza propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate,
de la ganglionii paravertebrali abcedaţi la corpurile vertebrale.

Anatomie patologică
Leziunea interesează, de obicei, unul sau două corpuri vertebrale, la copil fiind posibilă
afectarea unui segment mai extins al coloanei (Fig. 5.6). În ordinea descrescândă a
frecvenţei localizării, boala afectează coloana dorsolombară D 10-L2, lombară, dorsală medie,
lombosacrată, cervicală și suboccipitală. Excepţional, apare la nivelul arcului vertebral
posterior.

184
Infecţiile osoase

Leziunea iniţială este reprezentată


histopatologic de o medulo-havesită, caracterizată
printr-un proces proliferativ difuz cu celule epiteloide,
celule gigante și celule limfocitare, dispuse în jurul BK,
sub formă de foliculi Köster. Ulterior, procesul evoluează
exsudativ, cu producere de cazeum și distrugerea
severă a trabeculaţiei osoase. Geodele formate în corpul
vertebral se extind centrifug spre spaţiul intervertebral și
cuprind cartilajul platoului vertebral, discul intervertebral
și secundar vertebrele învecinate, dând naștere la o
spondilodiscită. La copii, localizarea discală poate să fie
iniţială. La nivelul corpului vertebral leziunea este situată
iniţial antero-superior ceea ce explică și apariţia cifozei, .
B
.
S
n
pentru a progresa înspre postero-inferior. e
s
e
D

Perioada de stare sau de distrucţie se


caracterizează prin alterarea structurii osoase cu Fig. 5.6. Sediul localizărilor leziunilor
scăderea rezistenţei mecanice a corpilor vertebrali. în tuberculoza vertebrală.
Datorită greutăţii corpului și a contracturii musculare,
vertebrele se tasează cuneiform la partea anterioară, în timp ce posterior apofizele spinoase
se îndepărtează, realizând gibusul caracteristic sau cifoza potică. Discul este invadat și apoi
distrus de procesul tuberculos, cu degradarea spaţiului intervertebral. Cifozele rezultate vor
antrena întotdeauna formarea de lordoze subiacente compensatorii.
Tot în această perioadă aparabcesele reci migratoare, a căror srcine o constituie
caverna tuberculoasă. Puroiul este grunjos, alb-gălbui, conţinând numeroși BK, iar
membrana abcesului este piogenă. Migrarea abceselor reci este în funcţie de sediu și de
forţa gravitaţională, fie către canalul medular unde produce fenomene compresive cu
leziuni neurologice consecutive, fie la distanţă de-a lungul tecilor musculare sau structurilor
conjunctive ale pachetelor vasculo-nervoase.
În regiunea suboccipitală ele migrează retrofaringian sau spre canalul rahidian
cu posibilitatea comprimării bulbului și a măduvei. În regiunea cervicală, abcesele
difuzează anterior în teaca mușchiului lung al gâtului, lateral în teaca scalenilor și regiunea
supraclaviculară și posterior spre mușchii cefei. La acest nivel nu apar abcese intrarahidiene.
La nivelul coloanei dorsale, abcesul este delimitat ca o barieră de ligamentul
longitudinal vertebral anterior, pe care îl poate decola de pe planul osos, apărând aspectul
fusiform tipic. Alteori, pot să apară forme emisferice în „cuib de rândunică” sau pot să migreze
de-a lungul unui spaţiu intercostal. Prin perforarea ligamentului longitudinal posterior
pătrund în canalul vertebral.
Abcesele reci din regiunea lombară migrează la mare distanţă de leziune. Prin teaca
psoasului ele ajung în fosa iliacă internă, apoi pe sub arcada inghinală în triunghiul Scarpa,

iar de-a lungul


poplitee. Uneori,tecilor vasculare
abcesul dinpsoasului
din teaca canalul adductorilor se pot propaga
se poate exterioriza până în regiunea
prin patrulaterul Grynfeld
sau triunghiul Petit. Prin decolarea ligamentului longitudinal comun posterior migrează
intrarahidian, realizând un sindrom de coadă de cal sau de radiculalgie sciatică. Din regiunea
sacrată, abcesul poate să coboare spre marea scobitură sciatică şi pe calea muşchiului
piramidal să ajungă la perineu.

185
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Datorită modificărilor vasculare (edem, congestie și tromboză), abceselor marginilor


posterioare ale corpului vertebral sau periduritei, apar leziuni meduloradiculare prin iritaţie și
compresie, cu sindroame neurologice caracteristice.
În faza de reparaţie, procesul distructiv se oprește, leziunile încep să se cicatrizeze
și să se recalcifice, cu apariţia unei anchiloze osoase spontane, la copii, de obicei cu aspect
vicios de bloc osos cuneiform intervertebral. Alteori, mai ales la adulţi, evoluţia este spre o
pseudartroză fibroasă, cu risc de recidivă.

Tablou clinic
Simptomatologia variază funcţie de faza anatomopatologică și de localizare.
Perioada debutului este caracterizată prin semne generale de impregnare
bacilară, caracteristice oricărei forme de TBC (inapetenţă, scădere ponderală, fatigabilitate,
subfebrilitate, transpiraţii profunde) și semne locale, durerea rahidiană. Aceasta se instalează
insidios, cedează parţial la repaus și persistă noaptea, cu agravare progresivă și exagerare
la mers și efort. Durerea apare în punct fix, la nivelul apofizelor spinoase sau iradiază pe
traiectul nervului intercostal, femural sau sciatic. La început este calmată de analgeticele
uzuale, pentru ca mai târziu să devină lancinantă, fiind necesară chiar imobilizarea în aparate
gipsate.
Examenul clinic obiectiv relevă contractură antalgică a musculaturii paravertebrale,
cu reducerea mobilităţii coloanei, în funcţie de zona afectată: în regiunea cervicală, bolnavul
își ţine capul între mâini și-l întoarce solitar cu trunchiul, uneori coexistând un torticolis; în
localizarea dorso-lombară, în momentul ridicării unui obiect de pe sol, bolnavul își flectează
genunchii și se sprijină cu mâinile pe ei; în regiunea lombară testul ridicării copilului din
decubit ventral ca o „scândură”, cu ștergerea lordozei, este concludent. Mai apare „semnul
hăţurilor” și anume proeminenţele contracturilor musculare paravertebrale în zona de
lordoză compensatorie a gibusului. La palpare, .
.B
S

apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar n


es
e
D

regiunile unde se vor exterioriza abcesele prezintă o


împăstare tegumentară (semnul Alexandrov).
În perioada de stare, semnele generale și
locale se accentuează, la care se adaugă triada descrisă
de Pott: gibusul, abcesele reci și leziunile nervoase.
• Gibusul, rezultat din prăbușirea corpilor
vertebrali este median cu rază mică de curbură și
unghiular, în funcţie de numărul vertebrelor distruse
(Fig. 5.7). În regiunea cervicală și lombară, duce la
dispariţia lordozei fiziologice, iar în cea dorsală apar
curburi compensatorii și modificări ale cutiei toracice:
torace globulos cu sternul proiectat înainte, la care se
adaugă un grad de disfuncţie respiratorie și cardiacă.
Localizarea lombară se însoţește de un abdomen
redus prin coastele care ating crestele iliace și de Fig. 5.7. Gibusul este cu rază mică de
un bazin deformat în „pâlnie” prin lărgirea strâmtorii curbură şi unghiular, în funcţie de
superioare. numărul vertebrelor distruse.

186
Infecţiile osoase

• Abcesele reci profunde se depistează clinic după topografia lezională, astfel:


tulburări de deglutiţie și de fonaţie pentru regiunea cervicală, compresie mediastinală
pentru regiunea dorsală, psoită pentru cea lombară. Ajunse sub tegument abcesele pot
fistuliza, se pot suprainfecta și pot duce la supuraţii trenante.
• Leziunile neurologice se manifestă în funcție de localizare, mergând de la trismus
sau torticolis până la sciatică sau paraplegie, cu toate semnele de compresiune medulară.
Paraplegia precoce este determinată de tulburările vasomotorii locale și de efectul compresiv
al abceselor. Tardiv, apare prin tracţiunea mecanică dată de cuneiformizarea vertebrală sau
compresiunea unor sechestre osoase migrate în canalul medular. La început paraplegia
este de tip spastic, pentru ca mai târziu să devină flască, cu dispariţia motilităţii voluntare,
abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări sfincteriene și escare.
Paraplegiile sunt de natură:
- inflamatorie - prin tromboza infecţioasă a vaselor medulare;
- mecanică - prin compresia dată de sechestrele osoase sau fragmentele discale;
- degenerativă - prin constituirea unui ţesut cicatricial în jurul măduvei și a nervilor.
În perioada de reparaţie, starea generală se ameliorează, durerile dispar, iar
abcesele reci se calcifică. Diformitatea vertebrală (gibusul) persistă, ca și unele sechele
neurologice.

Examenul radiologic
Este negativ până la 6-8 săptămâni de la debutul clinic. Semnele iniţiale constau în:
osteoporoză discretă a corpilor vertebrali, neregularităţi pe suprafaţa acestora și pensarea
spaţiului intervertebral. TC poate pune în evidenţă uneori geodele osoase.
În perioada de stare imaginile radiologice sunt caracteristice: îngustarea spaţiului
intervertebral până la dispariţie, corpii vertebrali prezintă geode de dimensiuni variabile,
se cuneiformizează, iar apofizele spinoase se îndepărtează. Uneori poate fi observată
convergenţa coastelor în „spiţe de roată”. Abcesele reci se vizualizează în regiunea cervicală
retrofaringian sub forma unor umbre dense, în regiunea dorsală sub forma fusului
paravertebral sau în „cuib de rândunică”, iar în regiunea lombară prin accentuarea umbrei
psoasului. Abcesografia, TC și RMN oferă o precizie mult mai mare în evidenţierea leziunilor
distructive, mai ales la nivelul canalului medular .
În faza de reparaţie apare reconstrucţia cu recalcificare marginală, sub aspectul
„chenarului de doliu” descris de Menard. Vindecarea se constată pe radiografie printr-un
bloc osos vertebral, la copii sau fibros, la adult.

Diagnostic
Este important a se preciza diagnosticul încă din fazele incipiente, cu instituirea precoce
a tratamentului specific, pentru a preveni evoluţia bolii spre complicaţiile grave inerente.
Criteriile de diagnostic sunt reprezentate de examenul clinic general și local, examenul
bacteriologic, histopatologic, de laborator, metodele imagistice, ancheta epidemiologică și
proba terapeutică.
Diagnosticul diferenţial se face la copil și adolescent cu: malformaţiile congenitale
vertebrale (vertebre cuneiforme, hemivertebrele, fuziunile osoase), spondilolistezisul,
epifizita vertebrală (cifoza Scheurmann), cifoza juvenilă, rahitică și cifoscoliozele.

187
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

La adult se impune diferenţierea de: spondilodiscitele nespecifice cu germeni


piogeni sau parazitare (echinococoza osoasă), spondilartrita anchilopoietică (boala
Bechterew), hernia de disc lombară, tumorile vertebrale primitive și metastatice, sechelele
posttraumatice etc.

Evoluţie
Dacă înainte de epoca tuberculostaticelor evoluţia era de 3-5 ani, uneori cu complicaţii grave
(paraplegie sau deces prin granulie și meningită), în zilele noastre cunoaște o ameliorare
semnificativă, cu scurtarea și succesiunea rapidă a etapelor evolutive, vindecări durabile
sau definitive, respectiv reducerea până la dispariţie a complicaţiilor morfofuncţionale.
Instituirea precoce a tratamentului corespunzător obţine o vindecare completă. La cazurile
descoperite tardiv se obţine stabilizarea lezională sub forma pseudartrozelor strânse sau a
unui bloc vertebral incomplet.

Tratament
Tratamentul medicamentos constă din administrarea de tuberculostatice majore și de
releu, în asociere, doze și perioadele descrise la capitolul generalităţi, la care se adaugă
vitamioterapie în special din grupul B, tonice generale, protectoare hepatice, terapie calcică.
Tratamentul ortopedic, în perioadele de debut și de stare a bolii, constă în
imobilizarea coloanei pe pat tare sau pat gipsat (3-4 luni), iar mai târziu în corsete ortopedice,
care permit mobilizarea bolnavului.
Tratamentul chirurgical se adresează rezolvării leziunilor vertebrale distructive,
prevenirii atitudinilor vicioase secundare, tratării paraplegiei și a abceselor care nu răspund
la un tratament
Operaţiaconservator.
constă din abordul direct al focarului tuberculos, extirparea leziunilor
prin chiuretarea acestora, îndepărtarea cazeumului, puroiului, resturilor discale necrozate
și a sechestrelor, cu sau fără decomprimarea măduvei spinale în cazul existenţei suferinţei
neurologice. După îndepărtarea leziunilor, se efectuează rahisinteza somatică, în scopul
accelerării procesului de vindecare și prevenirii complicaţiilor.
Abcesele reci refractare la medicaţia antituberculoasă se tratează prin puncţii
evacuatorii repetate și lavaj cu soluţie de HIN 5% sau injectare de streptomicină la un interval
de câteva zile. De obicei, odată cu asanarea focarului vertebral, abcesele reci se usucă, fiind
rareori nevoie să apelăm la extirparea lor.
Tratamentul sechelelor (gibusul rezidual) se indică excepţional, doar în cazul în care
survin complicaţii neurologice sau cardiace (cord pulmonar cronic) și nu din motive estetice,
fiind extrem de riscant. Se începe cu reducerea lentă prin halou de tracţiune craniană, urmată
de abord anterior cu osteotomie vertebrală de corecţie și rahisinteză cu grefe osoase, apoi
rahisinteză posterioară, iar în final imobilizarea în corset gipsat.
Durata medie a spitalizării variază funcţie de localizare, stadiu evolutiv și vârstă.
Se iau în considerare următoarele criterii: remisia fenomenelor clinice generale și locale,
normalizarea datelor paraclinice, sterilizarea bacteriologică a focarului și reluarea funcţiei
articulare, respectiv anchiloză funcţională. În fine, se continuă cu un tratament strict
supravegheat.

188
Infecţiile osoase

5.2.3. Tuberculoza şoldului


Osteoartrita tuberculoasă a șoldului ocupă locul al doilea în incidenţa localizărilor bacilare la
nivelul aparatului locomotor fiind foarte gravă din punct de vedere funcţional.

Etiopatogenie şi anatomie patologică


Inocularea se face ca și în celelalte cazuri, pe cale hematogenă, pornind de la nivelul
complexului primar ganglio-pulmonar, în perioada secundară a infecţiei tuberculoase.
Mult mai rară este calea limfatică sau prin contiguitate, de la un abces rece vertebral migrat
în teaca psoasului. Localizarea iniţială este fie osoasă, în sprânceana cotiloidiană, fundul
cotilului, colul sau capul femural, fie la nivelul sinovialei; ulterior, infecţia se extinde la
întreaga articulaţie, determinând leziunile de osteoartrită.
Procesul iniţial de medulo-haversită tuberculoasă de tip proliferativ se extinde
progresiv, determinând rarefacţie osoasă și invadare articulară prin ulcerarea și erodarea
cartilajului articular. Leziunile osoase, la început localizate, evoluează spre distrucţia capului
femural și a cotilului. Pe parcursul evoluţiei se descriu două aspecte caracteristice:
- luxaţia intracotiloidiană - când capul femurului se distruge și se micșorează, iar
cotilul se distruge și se lărgește;
- luxaţia extracotiloidiană - când distrucţia este la nivelul sprâncenei cotiloidiene,
iar capul femural, care este încă intact, se luxează.
Sinoviala este mult îngroșată, cu franjuri și fongozităţi, iar articulaţia este plină de
produse de dezintegrare și puroi tuberculos. Abcesul intraarticular străbate capsula și se
exteriorizează în micul bazin prin perforarea fundului cotilului sau sub mușchii fesieri prin
scobitura sciatică mare sau migrează în spaţiul popliteu prin fuzarea de-a lungul vaselor
femurale. Abcesul poate fistuliza la tegument, caz în care apare suprainfecţia cu germeni
piogeni, sau la nivelul unui viscer cavitar din micul bazin (vezică, rect etc.).
Când procesul evoluează la copil, distrugerea cartilajului de creștere determină
scurtări importante ale membrului pelvin. Articulaţia este distrusă, iar cicatrizarea leziunii
se face prin anchiloză fibroasă sau osoasă, de cele mai multe ori în poziţie vicioasă. Bazinul .
B
S
.
n
se
devine asimetric, hipotrofic de partea lezată, oblic ovalar. e
D

Diagnostic
Simptomatologia este dominată la debut, de semnele de impregnare bacilară, iar mai
târziu de cele locale. La examenul obiectiv se decelează o sensibilitate dureroasă în regiunea
inghinală, cu exacerbare la efort și ameliorare în repaus, uneori cu iradiere spre coapsă și
genunchi. Concomitent, se evidenţiază mersul șchiopătat prin scurtarea timpului de sprijin
pe membrul bolnav (semnul geambașului Marjolin).
La palpare apare împăstarea regiunii (semnul plicii Alexandrov) și contractura
musculară cu limitarea mișcărilor articulare, în special extensia, abducţia și rotaţiile.
Amiotrofia se instalează precoce, interesând cu precădere cvadricepsul și musculatura
fesieră.
În perioada de stare, semnele generale, locale se accentuează și apar poziţiile
vicioase, în prima fază cea de maximă capacitate articulară: flexie, abducţie și rotaţie externă,
iar în faza de reparare, prin retracţiile musculare de: flexie, adducţie și rotaţie internă. Tot în

189
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

această perioadă putem descoperi abcesele reci a căror localizare cunoaște patru varietăţi
topografice:
- abcese anterioare - fuzează de-a lungul tecii vaselor femurale;
- abcese posterioare - se propagă de-a lungul mușchilor fesieri, cu exteriorizare la
nivelul marginii lor inferioare sau în regiunea marelui trohanter;
- abcese interne - plonjează în regiunea adductorilor;
- abcese intrapelviene - decelabile la tușeul rectal sau vaginal.
Abcesele pot să fistulizeze, deschizând calea infecţiei cu piogeni. Distrucţiile mari
ale suprafeţelor articulare determină luxaţiile intra- și extracotiloidiene, cu accentuarea
șchiopătării și semn Trendelenburg pozitiv.
Examenul radiografic evidenţiază osteoporoză regională, ștergerea contururilor
articulare, pensarea până la dispariţie a spaţiului articular, iar la copii apare hipertrofia
nucleului cefalic pe partea lezată.
Leziunile distructive interesează cotilul și polul superior al capului femural, cu liză
parţială sau totală, cu persistenţa unui bont cefalic sau cervical într-o cavitate cotiloidiană
lărgită (luxaţie intracotiloidiană). Modificările radiografice sunt împărțite în 6 stadii:
- acetabul normal;
- acetabul „migrat” - lărgirea acetabulului și migrarea capului;
- subluxația șoldului;
- leziuni distrofice osoase asemănătoare celor din boala Perthes;
- atrofia capului femural;
- luxația intracotiloidiană.
Pot apare și imagini mai dense ce constituie sechestre de dimensiuni variabile.
Frecvent, se observă apoziţie periostală în partea inferioară a colului sau în partea superioară
a corticalei interne a de
În perioada diafizei femurale.
reparaţie constatăm un proces de remineralizare în jurul leziunilor
distructive, ca o bandă întunecată („chenarul de doliu” Menard). Vindecarea se obţine prin
anchiloză osoasă, în poziţie mai mult sau mai puţin fiziologică, la copil sau anchiloză fibroasă
la adulţi și vârstnici.
TC este utilă, deoarece oferă o imagine clară, spaţială atât a leziunilor osoase cât și a
ţesuturilor moi (abcese reci etc.).
Probele de laboratornespecifice pun în evidenţă: VSH moderat crescut, anemie și
leucocitoză. Dintre probele specifice, IDR care semnalează prezenţa sensibilităţii alergice, nu
are valoare diagnostică decât dacă este intens pozitivă, flictenulară sau când este negativă
pentru a infirma diagnosticul. Probele de certitudine constau în identificarea BK prin
examenul bacteriologic al lichidului sinovial sau biopsia sinovială cu examen histopatologic.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: displazia sau luxaţia congenitală de
șold, boala Legg-Calvé-Perthes, osteomielita sugarului, luxaţia traumatică etc. La adult, se
face cu: spondilartrita anchilopoetică și poliartrita reumatoidă cu manifestare la nivelul
șoldului, coxartrozele primare și secundare, artritele septice cu germeni banali, artropatia
tabetică etc.

Evoluţie
Netratată, osteoartrita tuberculoasă a șoldului evoluează spre vindecare cu anchiloză în
poziţii vicioase, cu luxaţii intra- sau extracotiloidiene și cu scurtări importante ale membrului

190
Infecţiile osoase

pelvian. De multe ori, fistulizarea abceselor, diseminările meningeale sau pulmonare erau
fatale pentru bolnav. Sub tratament tuberculostatic, stabilizarea leziunilor survine rapid,
vindecarea fiind cu sechele minime sau ad integrum.

Tratament
Tratamentul medicamentoseste conform schemelor amintite. La tratamentul general cu
tuberculostatice se asociază tratamentul igieno-dietetic, vitaminoterapie etc.
Tratamentul ortopedicconstă în imobilizarea șoldului în aparate gipsate sau prin
extensie continuă, cu scopul poziţionării corecte a articulaţiei și a diminuării presiunilor la
nivelul capului femural.
Tratamentul chirurgical, în artrosinovitele difuze, constă în sinovectomie precoce
după aproximativ o lună de tratament cu tuberculostatice. În cazul leziunilor extraarticulare,
se indică chiuretajul geodelor și plombarea lor cu grefe osoase spongioase, sub tratament
tuberculostatic, rezultatele funcţionale fiind bune.
Când leziunile sunt avansate, cu distrucţii articulare severe, după îndepărtarea
sechestrelor și a puroiului tuberculos se va efectua artrodeza șoldului în poziţie corectă (10-
20o flexie, 0o abducţie-adducţie, 0o rotaţie). După stingerea procesului tuberculos, numai
la cererea bolnavului, se poate recurge la artroplastia șoldului cu endoproteză totală, sub
protecţia tuberculostaticelor.
Există posibilitatea artroplastiei endoprotetice ab initio cu condiția respectării unui
protocol strict (Clinica de ortopedie a spitalului Foișor):
- stabilirea unui diagnostic cert;
- tratament chimioterapic și ortopedic 6 luni;
- stabilizarea bolii - controlată clinic, radiologic și prin laborator;
- artroplastia șoldului cu proteză totală cimentată sau necimentată;
- tratament tuberculostatic încă 12 luni.
Tratamentul sechelelor se adresează corectării poziţiilor vicioase prin osteotomii
sub- sau intertrohanteriene şi scurtărilor de membre prin alungire lentă progresivă.

5.2.4. Tuberculoza genunchiului


Ocupă locul trei ca frecvenţă după determinările vertebrale și coxo-femurale. Datorită
aspectului tumoral și a culorii palide a tegumentelor supraiacente, a fost denumită și „tumora
albă” a genunchiului.

Etiopatogenie
Diseminarea bacilului Koch se face pe cale hematogenă, de la complexul ganglio-pulmonar.
În această localizare, calea limfatică (plecând de la ganglionii inghinali, retrograd) sau prin
contiguitate nu este unanim acceptată.
Localizarea iniţială osoasă este la nivelul măduvei roșii hematogene epifizare sau
metafizare, dând naștere unui proces de medulo-haversită. Procesul proliferativ tuberculos,
la care se adaugă și o reacţie nespecifică de resorbţie osoasă, duce la formarea leziunilor
de tip geodă. Evoluţia spre articulaţie se face prin perforarea cartilajului articular sau prin

191
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

propagarea lentă spre punctele de inserţie ale membranei sinoviale. Alteori, inocularea pe
cale hematogenă se face direct la nivelul stratului conjuctivo-vascular al sinovialei.
Indiferent de localizarea iniţială osoasă sau sinovială, osteoartrita tuberculoasă
determină o osteoporoză regională prin modificarea regimului circulator local.

Anatomie patologică
Sinoviala este sediul unei inflamaţii cronice, cu o importantă proliferare viloasă, cu fungozităţi
sesile sau pediculate care înconjoară cartilajul articular și-l invadează. Modificările osoase
constau din apariţia de foliculi tuberculoși care cresc, se cazeifică, distrug ţesutul osos și
formează caverne cu sechestre, în final ajungându-se la distrucţia epifizei. Cartilajul se
erodează, se ulcerează și dispare pe arii intinse. Capsula articulară destinsă iniţial, este
fisurată, lăsând procesul tuberculos să invadeze părţile moi pericapsulare, uneori cu formarea
abcesului periarticular.
Distrugerea componentelor articulare duce la o anchiloză osoasă sau fibroasă, de
multe ori în poziţie vicioasă, realizând „genunchiul unghiular complex” (descris de dr. V.
Climescu), caracterizat prin subluxaţie posterioară, flexie și rotaţie externă a tibiei.

Diagnostic şi evoluţie
Simptomatologia în perioada de debut la copil, se caracterizează prin alterarea stării
generale, cu astenie, scădere în greutate, anorexie, subfebrilitate etc. Durerea se instalează
insidios la nivelul genunchiului afectat, survenind iniţial la efort și cedând în repaus, cu
evoluţie progresivă spre agravare. Concomitent apare șchiopătarea, explicabilă prin tendinţa
de scurtare a timpului de sprijin pe membrul afectat - semnul geambașului Marjolin.
Examenul
prezent sau localcupune
dimpotrivă în evidenţă
senzaţie un genunchi
de rezistenţă tumefiat,
elastică când cald, cu
fongozităţile șoc cavitatea
ocupă rotulian
articulară. Fundul de sac subcvadricipital este mai exprimat (semnul scării Ménard) ca și cele
latero-rotuliene. Apare limitarea globală a mișcărilor articulare, în special a flexiei. Ganglionii
inghinali sunt măriţi.
La adulţi și bătrâni debutul este insiduos, cu simptome discrete, evoluând ca o
monoartrită inflamatorie cronică, a cărei etiologie este greu de precizat.
În perioada de evoluţie, semnele de impregnaţie bacilară și de inflamaţie locală
se accentuează. Prin contractură reflexă a musculaturii, se instalează poziţia de flexie a
genunchiului (atitudine antalgică de maximă capacitate articulară). Abcesele articulare pot
migra periarticular sau pot fistuliza, lăsând cale liberă infecţiei cu piogeni.
Radiografic iniţial apare o decalcifiere regională importantă, pensarea spaţiului
articular și mărirea în volum a epifizelor articulare. Ulterior, conturul articular devine șters
cu dispariţia interliniului articular și apariţia de geode, carii osoase cu sechestre și distrucţii
severe ale articulaţiei, cu precădere ale marginilor platourilor tibiale.
Testele de laborator pun în evidenţă o leucocitoză cu limfocitoză, VSH moderat
crescut, IDR pozitivă sau flictenulară. Puncţia articulară relevă la debut un lichid clar, gălbui,
cu reacţie acidă, cu predominanţa polinuclearelor. Odată cu transformarea spre abces
articular, lichidul devine purulent. Punerea în evidenţă a BK prin coloraţiile speciale sau prin
însămânţări pe mediile de elecţie, este uneori dificilă. Negativitatea culturii nu poate infirma

192
Infecţiile osoase

diagnosticul. În această situaţie, este necesară biopsia sinovială și examenul histopatologic,


care depistează foliculii tuberculoși.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu artritele infecţioase cu germeni banali,
reumatismul articular acut, osteocondrozele de creștere, artropatia hemofilică etc.
La adulţi, o monoartrită cronică inflamatoare este mai dificil de diferenţiat de:
poliartrita reumatoidă, determinările periferice din spondilartrita anchilopoietică, gonartroza
cu diferite etiologii sau artropatiile neurologice.
Evoluţia unei osteoartrite de genunchi netratate este spre vindecare în câţiva ani,
dar cu sechele grave și recidive frecvente. Uneori, apar diseminări meningeale care pot fi
fatale.
Tratate de la început, formele sinoviale sau cele cu localizări osoase minime se pot
vindeca complet. În cazurile depistate tardiv, cu leziuni distructive complexe, tratamentul
are menirea de a grăbi evoluţia spre vindecare, cu sechele mai puţin infirmizante.

Tratament
Tratamentul tuberculozei genunchiului trebuie să fie complex, în funcţie de stadiul anatomo-
clinic şi evolutiv. Tuberculostaticele se administrează după principiile cunoscute, în triplă
asociere. Tratamentul ortopedic constă în punerea în repaus a genunchiului, prin extensie
continuă sau în formele hiperalgice prin imobilizare în aparat gipsat.
La copil, tratamentul general și local cu tuberculostatice, alături de cel ortopedic pot
deseori rezolva satisfăcător formele sinoviale sau cele cu distrugeri osoase minime.
În formele cu evoluţie trenantă, distrugeri epifizare, cazeificări și sechestre, se indică
tratamentul chirurgical după caz:
- sinovectomia, se practică în sinovitele cronice, care nu au reacţionat la un
tratament tuberculostatic și ortopedic corect timp de 3-4 luni;
- chiuretajul și plombajul cu grefe spongioase, în osteoartritele incipiente și
leziunile juxtaarticulare;
- rezecţia-artrodeză este rezervată cazurilor cu distrucţii osoase mari sau anchiloză
în poziţie vicioasă;
- artroplastia (intervenţii chirurgicale mobilizatoare), se indică în cazul anchilozelor
bilaterale de genunchi sau anchilozelor multiple pe același membru;
- osteotomiile se adresează leziunilor sechelare.
Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat timp de 3-5 săptămâni de un
tratament cu tuberculostatice, urmat de cura completă, conform schemei prezentate.

193
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

194
6. TUMORILE OSOASE

6.1. GENERALITĂŢI
6.1.1. Etiopatogenie
Tumorile osului reprezintă un capitol important al patologiei aparatului locomotor, atât
datorită frecvenţei ridicate cu care sunt întâlnite în practica medicală, cât şi problemelor
deosebite pe care le ridică în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul.
Preocupări privind tumorile osoase au existat încă din cele mai vechi timpuri. În
poemul hindus „Ramayana” (2500 î. Hr.) există referiri la maladia canceroasă, cu descrieri
şi încercări de explicare a mecanismului de apariţie a procesului tumoral. În antichitate,
Hipocrate, Celsius şi Galenus au manifestat interes faţă de patogenia cancerului osos,
căutând să elucideze etiologia şi posibilităţile de tratament.
În prezent, progresele înregistrate în biologia moleculară și genetică au permis
o mai bună înțelegere a cauzelor și patogeniei sarcoamelor osoase. Din punct de vedere

histologic acestea
heterogenitate, sunt omogene,
confirmat de altfelînși schimb din perspectiva
de evoluția biologică
diferită a aceluiași tip au un gradde
histologic ridicat
tumorăde
de la un pacient la altul. Este necesară o subclasificare a tumorilor care să ofere relații despre
prognosticul și sensibilitatea acestora la citostatice. Soluția acestei probleme pare să fie dată
de markerii moleculari.
• Alterările cromozomialeau fost identificate în cazul mai multor tumori, cum ar fi
translocarea între cromozomii 11 și 22 prezentă în aproximativ 95% din sarcoamele Ewing.
Prin juxtapunerea a două gene de pe cromozomi diferiți rezultă o genă de„fuziune”, ce induce
apariția unei proteine care controlează transcripția altor gene responsabile de dezvoltarea
tumorii. Osteosarcoamele prezintă alterări ale cariotipului, cele mai bine cunoscute fiind
delețiile de la nivelul cromozomilor 13 și 17, care conțin și protooncogenele RB-1 și p-53.
• Teoriile oncogenezei osoase sunt numeroase, multitudinea lor fiind dovada
lipsei unui consens în această privinţă, fiind prezentate mai mult cu scop didactic şi anume:
- teoria iritativă - procesul oncogen este o excitare directă a celulelor și ţesuturilor
prin diferiţi agenţi nespecifici din mediul înconjurător;
- teoria incluziunilor embrionare - celulele embrionare persistă sub formă latentă
într-un ţesut normal, iar la un moment dat sub acţiunea unui stimul oncogen
(traumatic, fizic, chimic, viral) devin active și proliferează anarhic;
- teoria virală - anumite virusuri pot determina modificări calitative în structura
complexelor proteice celulare, ceea ce conferă acestora un caracter neoplazic.
Există suspiciunea că unele sarcoame umane de srcine conjunctivă

195
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

(condrosarcomul) sunt de natură virală, deoarece s-au identificat particule virale


tranzitorii asemănătoare cu virusul Roux, întâlnit într-un sarcom al păsărilor;
- teoria diferenţierii celulare - orice proces proliferativ-regenerativ duce la o
diferenţiere celulară asupra căreia acţionează electiv un anumit factor, ceea ce
poate genera apariţia leziunii tumorale;
- teoria genetică - celula neoplazică apare ca o consecinţă a mutaţiilor ce au loc
în structura internă a genomului celular, ca urmare a diferiţilor agenţi mutageni
(radiaţiile x, g, ultraviolete, expunerea la acţiunea gudroanelor, etc);
- teoria imunologică - procesul de carcinogeneză reprezintă o stare imunologică
celulară alterată. Particulele antigenice pătrunse în macrofage transmit informaţia
în elementele celulare imunocompetente (limfocite, plasmocite), care intervin în
procesul de hipersensibilizare de tip întârziat și care vor trece la eliberarea de
anticorpi;
- teoria biochimică - apariţia neoplasmului este legată de existenţa unor factori
endogeni, respectiv de tulburările metabolismului celular.
• Agenţii cancerigenisunt de asemenea numeroşi, fiind menţionaţi:
- agenţii chimici - solvenţii (benzen, compuși halogenaţi), nitrozureea,
nitrozaminele, coloranţii azotici, pesticidele, agenţii alchilanţi, unele antibiotice
cu acţiune antitumorală (actinomicina, antraciclina), micotoxinele (alfatoxina
B1,G1), azbestul, unele săruri ale arsenului, cromului și beriliului. Se presupune că
este posibilă generarea endogenă de substanţe chimice cu potenţial cancerigen,
cum ar fi unii metaboliţi ai triptofanului, hormonii estrogeni, acizii biliari, etc.;
- agenţii fizici - reprezentaţi în principal de radiaţiile ultraviolete și ionizante,
apariţia procesului neoplazic fiind condiţionată de timpul de expunere și doza
de iradiere;
- agenţii biologici - reprezentaţi de anumite virusuri asociaţi unor tumori maligne
(virusul hepatitic în cancerul hepatic, virusul papiloma în cancerul de col uterin,
virusul Epstein-Barr în cancerul nazo-faringian).
• Indiferent de modul de apariţie şi dezvoltare al fenomenului neoplazic, acesta este
legat de anumiţi factori predispozanţi sau favorizanţi:
- ereditatea - incriminată în dezvoltarea anumitor tipuri de tumori fiind cunoscute
unele oncotipuri, cum ar fi boala exostozantă multiplă (maladia Ombrédanne)
sau condromatozele, în care transmiterea are un caracter genotipic;
- configuraţia endocrină - poate influenţa evoluţia tumorilor. Se cunoaște rolul
antiblastic al hormonilor corticosuprarenali, retrohipofizari sau epifizari pe
tumori deja constituite sau dimpotrivă, hormonodependenţa acestora;
- traumatismul - pare a exercita un rol iritativ prin microderanjamente trabeculare
și hemoragii intraosoase, de unde pornesc stimuli nociceptivi ce determină
apariţia dezordinilor celulare.

6.1.2. Anatomie patologică


Tumorile osoase se pot dezvolta din multitudinea de ţesuturi ce intră în alcătuirea osului ca
organ. Acestea sunt tumorile osoase primitive, care pot fi benigne și maligne.

196
Tumorile osoase

Tumorile benigne apar ca o proliferare tisulară într-un anumit segment osos, fără
a produce modificări locale calitative evidente. De obicei, sunt asemănătoare ţesuturilor din
care provin şi pe care le reproduc în mare măsură.
Microscopic, sunt formate din celule mature, bine diferenţiate, cu mitoze rare,
întotdeauna tipice. Respectă
compartimentul anatomic în
care apar, fiind înconjurate de
o capsulă bine individualizată,
elaborată de tumoră respectiv
ţesutul în care se dezvoltă, ceea
ce permite întotdeauna găsirea
unui spaţiu de clivaj. Leziunile .
.B
osoase sunt delimitate de o n
e
S

s
e

zonă de osteocondensare sau D

osteoscleroză marginală. Au o G0T0M0 G0T1M0 G0T2M0-1


viteză lentă sau moderată de
A B C
creștere, dislocă și comprimă
ţesuturile vecine fără să le Fig. 6.1. Stadializarea tumorilor benigne.A. Stadiul I - tumoră
infiltreze, uneori oprindu-se din bine delimitată cu lizereu de condensare.B. Stadiul II - tumora
evoluţie pentru perioade lungi de depăşeşte osul, dar este încă delimitată de margine fină de os
reactiv şi periost. C. Stadiul III - tumora are margini nedefinite,
timp. Rareori, dau recidive locale cu distrucţia corticalei şi extinderea în părţile moi, fiind limitată
sau metastaze la distanţă (Fig. numai de periost.
6.1).
Tumorile maligne nu se aseamănă cu ţesutul în care apar, deosebindu-se dealtfel
de orice ţesut normal din organism. Sunt imprecis delimitate, fiind lipsite de capsulă sau
prezentând la periferie o pseudocapsulă alcătuită din celule tumorale şi o zonă fibrovasculară
reactivă, cu o componentă inflamatorie care variază în funcţie de gradul de malignitate şi
tipul histologic al tumorii. Au tendinţa de a invada compartimentele vecine, cu fenomene
de compresiune vasculară, nervoasă sau viscerală. De multe ori, prin distrugerea corticalei şi
fragilizarea osului apare fractura pe os patologic (Fig. 6.2).

.
G1 G1 G2 G2 B
.
T1 T2 T1 T2 S
n
se
M0 M0 M0 M0 e
D

A B C D
Fig. 6.2. Stadializarea tumorilor maligne.A. Tumoră cu grad scăzut de malignitate, intracompartimentală.
B. Tumoră cu grad scăzut de malignitate, extracompartimentală. C. Tumoră cu grad crescut de malignitate,
intracompartimentală. D. Tumoră cu grad crescut de malignitate, extracompartimentală.

197
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Sarcoamele cu grad scăzut de malignitate nu prezintă, de obicei, noduli tumorali


răspândiţi în zona reactivă, spre deosebire de cele cu grad crescut de malignitate care
invadează frecvent zona reactivă şi determină apariţia la distanţă, în ţesut aparent sănătos,
a unor insule de celule tumorale, aşa-numitele „skip” metastaze. Acestea nu apar prin
contiguitate, ci prin embolizarea sinusoidelor medulare cu celule tumorale, fiind responsabile
de recidiva locală a tumorii după o excizie incorectă.
Agresivitatea unei tumori maligne se traduce prin prezenţa „skip” metastazelor şi
prin diseminarea la distanţă (cu predilecţie la nivel pulmonar), care se face aproape exclusiv
pe cale hematogenă şi doar în 5-10% pe cale limfatică.

6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase


Clasificarea s-a făcut după mai multe criterii care au avut la bază ţesutul de srcine, tipul
histologic, aspectul radiologic şi evoluţia clinică (Codman, Ewing şi Bloadgood 1922,
Geschickter şi Copeland 1930, Goidanich 1957, Jafee şi Lichtenstein 1967, Schajowicz,
Ackerman şi Sissons 1972).
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a adoptat clasificarea propusă de Schajowicz
şi colab. (1985), bazată pe identificarea histologică a celulelor sau ţesutului fundamental
produse de tumoră, acestea fiind considerate a fi în legătură directă cu srcinea ei (Tabel 6.I).
Comportamentul histologic poate fi prevăzut pe baza aspectului microscopic, dar cu variaţii
importante, deoarece tumori cu acelaşi tip histologic pot avea manifestări clinice diferite.
Enneking (1981) a propus un sistem de stadializare a tumorilor aparatului locomotor,
care urmăreşte stabilirea unei relaţii între gradul de agresivitate histologică, dimensiunea şi

extensia•tumorală,
Gradul derespectiv prezenţa
agresivitate sau absenţa
histologică metastazelor.
(G) este evaluat nu numai pe baza aspectului
histologic, ci şi a evoluţiei clinice (rată de creştere, timp de dedublare, mărime, temperatură)
şi radiografice.
G0 tumoră histologic benignă, bine delimitată radiologic (lizereu de condensare),
clinic liniştită, care poate evolua latent, activ sau agresiv;
G1 tumoră cu grad scăzut de malignitate, limite radiologice încă precise (fără lizereu
net de condensare), creştere clinică lentă, excepţional apar „skip” metastazele,
iar tardiv , în cursul evoluţiei, metastazele pulmonare, mai frecvent solitare;
G2 tumoră cu grad crescut de malignitate, radiologic cu limite imprecise (leziuni
distructive şi invazive), creştere rapidă, asociată cu„skip” metastaze şi metastaze
la distanţă;
• Localizarea leziunii (T) reprezintă spaţiul anatomic în care se dezvoltă tumora şi
include noţiunea de reacţie şi extensie locală, alături de conceptul de capsulă şi compartiment.
Capsula tumorală este dată de o reacţie în jurul leziunii, formată din ţesuturile vecine, iar
compartimentele anatomice sunt delimitate de barierele naturale (osul cortical, cartilajul
articular, septurile fasciale, capsulele articulare). O tumoră este intracompartimentală cât
timp este localizată în zona anatomică de srcine şi extracompartimentală când depăşeşte
barierele srcinii sale, dezvoltându-se într-o zonă fără limite precise.
T0 tumoră in situ, încapsulată, situată într-un compartiment anatomic;
T1 tumoră cu extindere extracapsulară (prin continuitate sau noduli sateliţi în

198
Tumorile osoase

Tabel 6.I. Clasificarea OMS a tumorilor osoase, revizuită de Schajowicz şi colab., 1985
I. TUMORI O STEOFORMATOARE V. TUMORI VASCULARE
A. Benigne A. Benigne
1. Osteom 1. Hemangiom
2. Osteom osteoid şi osteoblastom 2. Limfangiom
B. Intermediare 3. Tumora glomică (glomangiom)
1. Osteoblastom agresiv (malign) B. Tumori intermediare sau nedeterminate
C. Maligne 1. Hemangioendoteliom (hemangioendoteliom

1. Osteosarcom
a. Central (medular) epitelioid, hemangiom histiocitar)
2. Hemangiopericitom
b. Periferic (de suprafaţă) C. Maligne
2. Parosteal 1. Angiosarcom (hemangioteliom malign,
3. Periostal hemangiosarcom, hemangioendotelio-
4. Extins sarcom)
II. TUMORI GENERATOARE DE CARTILAJ 2. Hemangiopericitom malign
A. Benigne VI. ALTE TUMORI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
1. Condrom A. Benigne
a. Encondrom 1. Fibrom histiocitar benign
b. Juxtacortical (periostal) 2. Lipom
2. Exostoza osteocartilaginoasă B. Tumori intermediare
(osteocondrom) 1. Fibrom desmoplastic
a. Solitară C. Maligne
b. Multiplă ereditară 1. Fibrosarcom
3. Condroblastom (condroblastom epifizar) 2. Fibrom histiocitar malign
4. Fibrom condromixoid 3. Liposarcom
B. Maligne 4. Mezenchinom malign
1. Condrosarcom clasic 5. Leiomiosarcom
2. Condrosarcom dediferentiat 6. Sarcom nediferenţiat
3. Condrosarcom juxtacortical (periostal) VII. ALTE TUMORI
4. Condrosarcom mezenchimal A. Benigne
5. Condrosarcom cu celule clare 1. Neurilenom
6. Condroblastom malign? 2. Neurofibrom
III. TUMORI CU CELULE GIGANTE (OSTEOCLASTOM) C. Maligne
IV. TUMORI ALE MĂDUVEI OSOASE 1. Cordom
1. Sarcom Ewing 2. Adamantinom
2. Tumora neuroectodermală VIII. LEZIUNI PSEUDO-TUMORALE
3. Limfom malign 1. Chist osos solitar (simplu sau unicameral)
4. Mielom 2. Chist osos anevrismal
3. Chist osos juxta-articular (ganglion intraosos)
Notă: 4. Lacuna fibroasă metafizară (fibrom neosifiant)
Sarcomul Paget nu este inclus. Osteoblastomul 5. Granulom eozinofil (solitar)
agresiv, tumora cu celule gigante, fibromul 6. Displazie fibroasa si osteofibroasă
desmoplastic, hemangio-endoteliomul şi 7. Miozită osifiantă
hemangiopericitomul sunt clasificate ca 8. Tumora brună din hiperparatiroidism
tumori intermediare sau nedeterminate. 9. Chist epidermoid intraosos
10. Granulom cu celule gigante al extremităţiilor

199
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

zona reactivă peritumorală), atât tumora cât şi zona reactivă fiind conţinute
într-un compartiment anatomic cu bariere intacte;
T2 tumoră care a depăşit barierele naturale ale unui compartiment, invadând
ţesuturile înconjurătoare. Aproape fără excepţie, tumorile care ajung la axele
vasculo-nervoase sunt extracompartimentale;
• Metastazele (M), în sistemele de stadializare ale carcinoamelor pot fi regionale
(ganglioni limfatici) sau la distanţă (diferite organe), prognosticul şi tratamentul fiind
diferit în aceste două stadii. Pentru sarcoame, prezenţa metastazelor, atât regionale cât şi la
distanţă, are acelaşi prognostic.
M0 absenţa metastazelor;
M1 prezenţa metastazelor.
Prin combinarea acestor factori (G, T, M) sunt determinate stadiile lezionale ale
tumorilor benigne sau maligne ( Tabel 6.II).
Tabel 6.II. Clasificarea tumorilor osoase în sistemul GTM după Enneking
Stadiul Benigne Caracteristici
1 G0T0M0 Inactivă, latentă, asimptomatică;
2 G0T1M0 Activă, cu creștere progresivă continuă;
3 G0T2M0-1 Agresivă, cu creștere rapidă, distrucţie osoasă, rareori metastaze;
Maligne
I-A GlTlM0 Grad scăzut de malignitate, intracompartimentală, fără metastaze;
I-B G1T2M0 Grad scăzut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze;
II-A G2TlM0 Grad crescut de malignitate, intracompartimentală, fără metastaze;
II-B G2T2M0 Grad crescut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze;
III-A G1-2T1M1 Grad scăzut / crescut de malignitate, intracompartimentală, metastaze;
III-B G1-2T2M1 Grad scăzut / crescut de malignitate, extracompartimentală, metastaze.

6.1.4. Diagnostic
Diagnosticul corect şi precoce are o deosebită importanţă în perspectiva instituirii unui
tratament prompt şi complex. Diagnosticul în stadiile incipiente întâmpină numeroase
dificultăţi ca urmare a polimorfismului anatomo-clinic al leziunilor, caracterului nespecific şi
oligosimptomatic al tabloului clinic iniţial precum şi a suprapunerii unor tulburări funcţionale
specifice regiunii afectate.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, semne şi simptome clinice, examinări
paraclinice de laborator, imagistice şi examen histopatologic, acesta din urmă fiind cel care
permite un diagnostic de certitudine.
Simptomatologia tumorilor osoase este de foarte multe ori nespecifică în stadiile
incipiente ale bolii.

hipoxie sauDurerea estefiletelor
excitarea de obicei primul semn
nervoase clinic, fiind
prin distensia provocată
periostului. de compresiune,
Intensitatea stază,
ei variază de
la jenă discretă, până la durere de intensitate mare, pulsatilă, exacerbată în cursul nopţii
(caracter osteocop). Evoluează progresiv spre agravare sau dimpotrivă, intermitent, în pusee
paroxistice. Durerea atroce este expresia unei leziuni rapid extensive, cu distrucţia corticalei

200
Tumorile osoase

şi distensia periostului. Sediul durerii este în concordanţă cu localizarea tumorii, alteori se


manifestă la distanţă datorită compresiei radiculare.
• Tumefacţia regională apare în tumorile benigne cu localizare superficială
(osteom, osteocondrom), sau a celor maligne cu invazia corticalei şi a ţesuturilor adiacente.
Tegumentele sunt calde, destinse, cu circulaţie colaterală prezentă şi hipotrofie musculară
segmentară. Palparea ne orientează asupra dimensiunilor şi caracteristicilor tumorii
(suprafaţă, consistenţă, mobilitate, aderenţă la ţesuturi, infiltrare). Alterarea progresivă a
stării generale poate însoţi durerea şi apariţia tumefacţiei.
• Adenopatia loco-regională este inexistentă în cazul tumorilor osoase, dar
examinarea minuţioasă a grupelor ganglionare este obligatorie pentru diagnosticul
diferenţial cu eventuale afecţiuni de tip inflamator.
• Compresia vasculo-nervoasă poate apărea în unele cazuri datorită deplasării
sau invadării acestor elemente. Tumorile benigne nu infiltrează aceste structuri, ci doar le
deplasează la periferia zonei reactive.
• Fractura spontană survine ca o complicaţie datorată scăderii rezistenţei mecanice
a osului, deseori constituind o primă manifestare a procesului neoplazic.
• Criteriile de apreciere clinică ale unei tumori osoase sunt:
- vârsta - parametru important pentru tumorile osoase, în special cele maligne, care
se manifestă preferenţial în primele trei decade de viaţă; osteosarcomul apare
între 14-19 ani (forma osteolitică) și după 20 de ani (forma osteocondensantă);
condrosarcomul apare după 35 de ani; reticulosarcomul Parker-Jackson în jurul
vârstei de 25 de ani; tumora Ewing între 15-25 ani; mielomul multiplu după 45
ani;
- sexul - reprezintă un criteriu orientativ, cel masculin fiind preponderent afectat în
majoritatea cazurilor; excepţia o reprezintă tumora cu celule gigante care apare
în proporţie de 75% la femei;
- localizarea - element deosebit de important, fiind de asemenea preferenţială;
osteosarcomul osteolitic apare în jurul genunchiului (metafiza distală a femurului
și proximală a tibiei); tumora cu celule gigante are sediul epifizar (genunchi sau
radius distal); condrosarcomul se localizează cu predilecţie la nivelul centurilor
(bazin, scapulă, femur proximal); reticulosarcomul și tumora Ewing preferă diafiza
oaselor lungi.
Radiografia reprezintă una din investigaţiile de maximă importanţă în stabilirea
diagnosticului. Radiografia standard se practică în minimum două incidenţe şi oferă
informaţii utile cu privire la caracterul benign sau malign al tumorii. Osul reacţionează la
prezenţa modificărilor inflamatorii, metabolice sau neoplazice prin două fenomene diferite:
resorbţie (osteoliză) şi formare de os nou (osteogeneză), procese deseori combinate, cu
predominanţa unuia dintre ele.
• Osteoliza se dezvoltă în ţesut spongios sau cortical, fiind de mai multe tipuri:
-
osteoliza
encondrom,cu scleroză
displazieperiferică
fibroasă);- sugerează un proces cu creștere lentă (chist osos,
- osteoliza fără scleroză periferică - arată o evoluţie tumorală mai rapidă (tumora
cu celule gigante, condroblastom, chist anevrismal);
- osteoliza cu contururi imprecise - indică o evoluţie agresivă (osteosarcom,
fibrosarcom);

201
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- osteoliza „pătată” - osul apare „mâncat de molii”, cu numeroase pete lacunare,


confluente, care distrug corticala (histiocitoza X, limfosarcoame);
- osteoliza „punctată” - apare sub forma unor mici găuri în corticală (afecţiuni
metabolice, hiperparatiroidii sau neoplazii);
• Osteogeneza se caracterizează prin producerea de ţesut osos nou, atât în
vecinătatea leziunii prin mineralizarea stromei tumorale, cât şi ca reacţie periostală. În ultima
variantă aspectele sunt multiple, în funcţie de evoluţie:
- reacţia periostală hiperostozantă - ascunde o leziune cu evoluţie lentă care
agresează osul dinăuntru înafară și duce la îngroșarea lui (osteom osteoid,
encondrom);
- reacţia periostală în straturi paralele („bulb de ceapă”) - indică un proces cu evoluţie
rapidă care traversează cortexul și se dezvoltă sub periost îndepărtându-l; acesta
reacţionează prin depunerea unui nou strat osos (tumora Ewing);
- reacţia periostală spiculară („foc de iarbă”) - sugerează un proces rapid evolutiv,
spiculii fiind constituiţi din travee osoase implantate perpendicular sau oblic
pe cortexul distrus; pintenul periostal (triunghiul Codman) constituie o reacţie
periostală lamelară și apare în osteosarcom.
• Criteriile de evaluare radiografică ale leziunilor tumorale osoase sunt:
- leziune mono- sau poliostică;
- tipul osului afectat (lung sau plat);
- sediul leziunii (epifiză, cartilaj de creștere, metafiză, diafiză);
- localizarea (medulară, corticală, juxtacorticală);
- natura modificărilor osoase (osteoliză, proliferare);
- caracterul marginilor leziunii (nete, nedefinite, intensitate crescută sau scăzută);
- densitatea ţesutului tumoral (solidă, neomogenă, voalată), cu referire la prezenţa
calcificărilor intra- și perilezionale;
- caracterul reacţiei periostale (laminară, „foi de ceapă”, triunghi Codman);
- prezenţa sau absenţa modificărilor ţesuturilor moi adiacente.
Tomografia computerizată a fost imbatabilă în stadializarea tumorilor osoase
înainte de apariţia rezonanţei magnetice. În prezent, lipsa cunoaşterii precise a avantajelor
şi dezavantajelor acestor două metode determină deseori utilizarea simultană fără
discernământ a ambelor investigaţii. TC este preferată pentru caracterizarea leziunii, în ceea
ce priveşte: delimitarea (intra- sau extracompartimentală), extensia (canal medular sau
diafiză), reacţia periostală, prezenţa calcificărilor (intra- şi peritumorale) şi evoluţia (lentă,
când suflă corticala la periferie sau rapidă, când traversează corticala). Valoarea TC creşte în
cazul investigării oaselor plate (bazin, omoplat), unde sunt dificil de apreciat dimensiunile
reale ale tumorii.
Rezonanţa magnetică nuclearăare o rezoluţie superioară TC şi permite obţinerea
de imagini pluridirecţionale în plan axial, frontal şi sagital. RMN este metoda de elecţie

pentru stabilirea extensiei


celor extraosoase, precum tumorale
şi pentruînstabilirea
părţile moi, evaluarea
relaţiei leziunilor
cu structurile intramedulare şiÎna
vasculo-nervoase.
plus, prin RMN se poate urmări rezultatul chimioterapiei asupra evoluţiei tumorii maligne.
Scintigrafia osoasă efectuată cu Tc99 pirofosfat este foarte sensibilă. Radioizotopul
se concentrează în teritoriile de osteogeneză şi în regiunile bogat vascularizate. Limita
scintigrafiei este dată de faptul că nu are specificitate. Captarea crescută a radionuclizilor

202
Tumorile osoase

apare în orice proces patologic prezentând neoformare osoasă şi creşterea fluxului sanguin
local (infecţii osoase, calus în formare), precum şi în procesul fiziologic de creştere, motiv
pentru care nu este eficientă în diferenţierea tipului de tumoră sau a caracterului benign sau
malign al acesteia.
Cu toate acestea, rămâne examinarea cea mai utilizată pentru evaluarea întregului
schelet, evidenţierea localizărilor adiţionale („skip” metastaze în neoplasmele osoase sau
metastaze multiple în carcinoamele viscerale), respectiv pentru supravegherea tumorală
după tratamentul chirurgical, depistând eventualele recidive.
Angiografia este o metoda invazivă, care aduce elemente importante în sprijinul
benignităţii sau malignităţii unei tumori osoase. Iniţial a fost utilizată pentru stabilirea
dimensiunilor tumorii şi a relaţiei acesteia cu principalele trunchiuri vasculare, dar în
prezent, este rareori folosită ca metodă de diagnostic sau stadializare, deoarece vizualizarea
raporturilor tumorale cu elementele vasculare este cel mai bine evidenţiată prin RMN.
În schimb, angiografia este esenţială dacă se urmăreşte embolizarea preoperatorie
a tumorii sau în cazurile inoperabile cu localizare la nivelul bazinului sau în corpii vertebrali
unde urmează a se institui chimioterapie adjuvantă.
Determinarea constantelor biologiceconstituie o etapă importantă în elaborarea
diagnosticului, deşi informaţiile oferite de acestea sunt relativ sărace. Se constată:
- VSH crescut, leucocitoză, hipercalcemie (tumorile osteolitice), hiperfosfatemie
(mielom), chiar dacă valorile lor nu sunt concludente și specifice;
- creșterea lactatdehidrogenazei (constantă în limfoamele maligne și sarcomul
Ewing);
- electroforeza și imunelectroforeza arată creșterea fibrinogenului, -2-globulinelor
și scăderea proteinelor totale și albuminelor;
- creșterea fosfatazelor alcaline (metastazele osteolitice) și a fosfatazelor acide
(cancerul de prostată). Creșterea fosfatazei alcaline apare ca urmare a unei
remanieri osoase importante și poate avea valoare prognostică; scăderea lor
indică un răspuns favorabil la chimioterapie, iar creșterea la un interval de timp
după tratament sugerează o recidivă.
Biopsia este un act indispensabil pentru diagnosticul unei tumori, de la care se cere
precizarea exactă a naturii tumorii şi aprecierea gradului ei de malignitate.
• Puncţia biopsie, efectuată cu un trocar cu posibilităţi de aspiraţie, are avantajul
unei metode mai puţin invazive decât o biopsie chirurgicală şi a unui rezultat rapid, dar şi
dezavantajul unui examen anatomopatologic efectuat asupra unui fragment tumoral foarte
mic. De cele mai multe ori se poate preciza natura benignă sau malignă a tumorii, fără a
putea întotdeauna stabili tipul exact al tumorii şi în nici un caz gradul ei de malignitate.
• Biopsia chirurgicală poate preleva un fragment din tumoră (biopsie incizională)
sau tumora în întregime (biopsie excizională). Biopsia excizională este indicată numai dacă
aspectele clinice şi imagistice certifică prezenţa unei tumori benigne. Biopsia incizională

este indicatăpână
mai directă în tumorile suspectate
la tumoră de abordului
şi în zona a fi maligne. Ea prelevează
chirurgical peoperaţia
pentru o cale bine aleasă (cea
definitivă) un
fragment tumoral reprezentativ de aproximativ 1 cm3. Materialul prelevat se poate examina
imediat (biopsie extemporanee) sau după un protocol ce include decalcifierea ţesutului
osos.

203
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Biopsia trebuie efectuată cu mare acurateţe, evitând contaminarea ţesuturilor


sănătoase, de către un chirurg avizat, de regulă acelaşi care va efectua şi intervenţia
definitivă. Regulile de efectuare a unei biopsii sunt extrem de stricte şi de respectarea lor
depinde evoluţia ulterioară a tumorii.
Metodele moderne de tipul microscopiei electronice, imunohistochimiei (utilizarea
de anticorpi monoclonali cu afinitate pentru antigene tumorale specifice) şi flow-citometriei
(analiza în citometrie de flux a conţinutului de ADN tumoral) deschid perspective noi atât în
privinţa diagnosticului neoplaziilor osoase, cât şi în privinţa eficienţei tratamentului.
Cu ajutorul investigaţiei clinice, imagistice şi bioptice se poate stabili un algoritm
diagnostic în tumorile osoase (Tabel 6.III). Diagnosticul final trebuie să cuprindă tipul tumorii,
încadrarea ei în stadiile evolutive şi gradul ei de malignitate.

Tabel 6.III. Algoritm de diagnostic

ACUZELE PACIENTULUI

EVALUARE CLINICĂ ŞI RADIOLOGICĂ

Leziune osoasă

Probabil tumoră benignă Probabil tumoră malignă primitivă

Nevolutivă Evolutivă Scintigrafie


TC
Urmărire Scintigrafie RMN
TC Rtg pulmonară
RMN TC pulmonară

BIOPSIE

6.1.5. Principii de tratament


Tratamentul tumorilor osoase este multidisciplinar şi include trei compartimente: chirurgical,
chimioterapic şi radioterapic, iar prioritatea unuia față de altul depinde de tipul tumorii.
Tratamentul chirurgical este indispensabil în majoritatea cazurilor, dar fără
asocierea unei chimioterapii şi radioterapii adecvate rezultatele sale se pot reduce
considerabil. Gama intervenţiilor este extrem de variată, mergând de la simplul chiuretaj cu
sau fără plombaj la rezecţii de diferite tipuri sau chiar la amputaţii. În faţa oricărei intervenţii
chirurgicale trebuie să avem în vedere următoarele principii fundamentale: eradicarea
tumorii fără excepţii, păstrarea funcţionalitaţii segmentului respectiv și evitarea amputaţiei
ori de câte ori este posibil.

204
Tumorile osoase

Intervenţia chirurgicală poate fi efectuată (Fig. 6.3):


- intracapsular - în plin ţesut tumoral, microscopic existând leziuni tumorale la
nivelul planului de disecţie. Tehnica este acceptabilă pentru tumorile benigne
inactive, dar de neconceput pentru cele maligne;
- marginal - în zona reactivă extracapsulară. Microscopic există ţesut de
reacţie peritumorală, dar pot fi de asemenea prezente microtumori satelite
extracapsulare, ceea ce face și această tehnică inacceptabilă pentru tumorile
maligne din cauza procentului mare de recidive;
- la distanţă - dincolo de zona de reacţie, în ţesut sănătos (excizie „în bloc”).
Microscopic, ţesuturile planului de disecţie sunt normale, dar nu poate fi exclusă
prezenţa „skip” metastazelor. Este o metodă frecventă de rezolvare a tumorilor
osoase maligne, persistând însă riscul recidivei;
- radical - ablaţia tumorii se efectuează în ţesut normal extracompartimental.
Tumora este extirpată cu întreg compartimentul, dispărând și posibilitatea
persistenţei „skip” metastazelor. Este forma ideală de intervenţie chirurgicală
pentru tumorile maligne primitive osoase, dar nu întotdeauna posibilă tehnic.
.
.B
S
n
es
e
D

A B C D

Fig. 6.3. Tipurile de intervenţii chirurgicale.A. Excizie intralezională.B. Excizie marginală.C. Excizie la
distanţă (lărgită). D. Rezecţie radicală.

În funcţie de sediul planului de disecţie, termenii de excizie şi rezecţie au o


semnificaţie deosebită. Excizia poate fi intracapsulară, marginală sau largă (lasă o parte din
compartiment cu pericolul „skip” metastazelor), în timp ce rezecţia este radicală (extirpă
întreg compartimentul în care este localizată tumora).
• Chiuretajul (excizia intralezională) impune o deschidere largă a leziunii cu
îndepărtarea atentă a conţinutului tumoral. Pentru evitarea unor eventuale recidive se poate
asocia cu instilarea locală de fenol, alcool iodat sau azot lichid (crioterapie), cu scopul de a
induce necroza celulelor tumorale restante de-a lungul şi peste marginea zonei chirurgicale.

205
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Cavitatea restantă se plombează cu grefe de os spongios (auto- sau alogrefe), ciment acrilic
(efect citotoxic prin căldura care o degajă) sau biovitroceramică (substituient osos)(Fig.
6.4). Osteosinteza de securitate după chiuretaj este utilă acolo unde s-a produs o fragilizare
importantă, fiind efectuată în scopul prevenirii apariției fracturii.
.
.B
S
n
se
e
D

A B C
Fig. 7.4. Chiuretajul sau excizia intralezională.A. Instilarea de fenol pentru necroza chimică a celulelor
reziduale. B. Plombarea cavităţii cu grefe spongioase morselinizate. C. Umplerea cavităţii cu ciment acrilic.

• Excizia largă „în bloc” este intervenţia uzuală aplicată în tumorile maligne, în
prealabil fiind stabilite cu precizie limitele tumorii (prin examen radiologic, TC, RMN,
scintigrafie). Intervenţia presupune păstrarea unei limite de siguranţă (limite oncologice) în
ţesuturile sănătoase din jur şi trebuie să înglobeze în mod obligatoriu cicatricea părţilor moi
rămasă după biopsia anterioară.

Rezecţia
de malignitate, răuradicală estecare
delimitate, o intervenţie
invadeazăde excepţie,
larg rezervată
osul şi părţile moitumorilor cu grad ridicat
adiacente.
Aceste procedee chirurgicale prezintă deseori dificultăţi apreciabile, fiind intervenţii
dificile, sângerânde, în plină masă musculară peritumorală şi de multe ori în vecinătatea unor
formaţiuni vasculo-nervoase. De aici rezultă şi unele complicaţii imediate şi tardive, dintre
care cea mai de temut este, bineînţeles, recidiva tumorii. Amintim, de asemenea, infecţiile,
trombozele vasculare, paraliziile nervoase, fracturile (de obicei în cazul auto- sau alogrefelor
de dimensiuni mari), contracturile musculare, deteriorări ale montajului de osteosinteză şi
osificarile heterotope.
Indicaţiile chirurgiei conservatoare ţin seama de gradul histologic, localizarea şi
extensia tumorii, interesarea ţesuturilor moi adiacente, vârstă, tarele bolnavului, precum şi
posibilităţile tehnice de realizare a intervenţiei.
Contraindicaţiilesunt reprezentatede tumorilevoluminoase(extracompartimentale)
cu invadare cutanată sau a mănunchiului vasculo-nervos, recidiva locală, infecţii după
biopsie şi contaminarea câmpului operator prin deschiderea accidentală a tumorii. În acest
ultim caz, rezecţia cu conservarea membrului trebuie convertită în amputaţie.
• Amputaţia şi dezarticulaţia presupun sacrificarea membrului sau a unui segment
de membru afectat, procedeul în sine oferind o limită de securitate oncologică, dar fiind o
procedură extrem de mutilantă. Studii multicentrice au arătat că între rezultatele procedeelor
conservatoare (excizia largă intracompartimentală, rezecţia radicală extracompartimentală)
şi a celor mutilante (amputaţie, dezarticulaţie) nu există o diferenţă majoră.

206
Tumorile osoase

• Reconstrucţia după exereză sau rezecţie se poate realiza prin mai multe procedee.
În defectele diafizare putem recurge la utilizarea unui material de osteosinteză (tijă
centromedulară, placă cu şuruburi) şi umplerea defectului osos cu grefe osoase (autogrefe
libere, autogrefe vascularizate sau alogrefe), manşon de ciment acrilic susţinut de o tijă
centromedulară sau proteză modulară. În defectele articulare reconstrucţia se poate realiza
printr-o artrodeză folosind auto- sau eventual alogrefe (reconstrucţie tip Juvara-Merle
D’Aubigne pentru tumorile din vecinătatea genunchiului) sau pentru a păstra mobilitatea,
alogrefă osteoarticulară masivă sau endoproteză articulară, modulară, personalizată.
Problemele tehnice sunt mai dificile la copii, din cauza inegalităţii membrelor
determinată de suprimarea unuia sau a ambelor cartilaje de creștere din jurul articulaţiei.
Posibilitatea epifiziodezei cartilajului de conjugare controlateral sau utilizarea protezelor cu
alungire mecanică progresivă rezolvă astăzi acest neajuns.
În tumorile benigne, atitudinea chirurgicală este:
- tumora latentă (G0T0M0) - excizie intralezională sau marginală;
- tumora activă (G0T1M0) - excizie intralezională sau marginală și tratament adjuvant;
- tumora agresivă (G0T2M0) - excizie marginală sau lărgită și tratament adjuvant.
În tumorile maligne, în funcţie de stadiul lezional, se practică:
- stadiul I-A (G1T1M0) - excizie lărgită;
- stadiul I-B (G1T2M0) - excizie lărgită sau amputaţie;
- stadiul II-A (G2T1M0) - excizie lărgită sau rezecţie radicală;
- stadiul II-B (G2T2M0) - rezecţie radicală sau amputaţie;
- stadiul III-A (G1-2T1M1) - rezecţie radicală și toracotomie pentru metastaze;
- stadiul III-B (G1-2T2M1) - rezecţie radicală sau amputaţie și toracotomie pentru
metastaze;
Chimioterapia reprezintă baza fundamentală a tratamentului modern al tumorilor
osoase maligne şi vine în completarea celui chirurgical; aceasta se efectuează după scheme
precise pre-, intra- şi postoperator.
În elaborarea tratamentului adjuvant punctul crucial l-a constituit observaţia lui
Jafee şi anume că metotrexatul administrat intravenos poate duce la regresia metastazelor
deja constituite. Studiile ulterioare au arătat că efectul este legat de doză, potenţează
radioterapia şi creşte rata de supravieţuire la 5 ani. Anumiţi agenţi (adriamicina, cisplatinium)
au efect asupra metastazelor pulmonare. Concluzia a fost că dacă aceste substanţe duc la
regresia metastazelor deja constituite atunci sunt eficiente şi asupra micrometastazelor
presupuse a fi prezente.
Ratele de supravieţuire au fost îmbunătăţite şi prin alţi factori şi anume o mai
bună înţelegere a biologiei tumorale, perfecţionarea metodelor imagistice de diagnostic
şi a celor terapeutice. Efectul benefic al chimioterapiei adjuvante este ilustrat şi de rata de
supravieţuire la 5 ani de 50-70% raportată de mai mulţi autori.
Citostaticele utilizate sunt antimetabolicele, alchilanții, antibioticele antiblastice

şi produșii alcaloizi,
administrează ultimii
în funcţie neavând
de vârstă, stare o acţiuneşi tolerabilitate,
generală specifică asupra tumorilor
iar pentru osoase.
a avea Se
o acţiune
eficientă trebuie să atingă o concentraţie maximă în tumoră şi minimă în restul organismului.
Chimioterapia sistemică are efecte antialgice şi mai ales de stabilizare sau regresie
a tumorii, realizându-se în unele cazuri conversia spre operabilitate a formelor avansate.
Utilizată preoperator îşi propune diminuarea volumului tumoral, combaterea inflamaţiei

207
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

peritumorale şi realizarea unei necroze cât mai complete a tumorii şi a eventualelor


metastaze infraclinice. Continuată postoperator urmăreşte profilaxia recidivelor.
Chimioterapia intraarterială sau chiar în circulaţie extracorporeală a regiunii afectate
(mai dificilă tehnic) provoacă necroze masive ale tumorii. Ea poate însă antrena complicaţii
locale care să împiedice chirurgia ulterioară şi nu s-a dovedit superioară chimioterapiei
sistemice în prevenirea metastazelor şi nici asupra procentului de supravieţuire.
Radioterapia este utilizată în cazul tumorilor inoperabile, în tratarea metastazelor,
precum şi în cazul unor tumori a căror radiosensibilitate a fost bine dovedită (limfoamele
osoase nonhodgkiniene, plasmocitom, reticulosarcoamele Parker-Jackson și Ewing). Dozele
eficiente sunt de 60-90 Gray prin röntgenterapie profundă, cu mai multe câmpuri de iradiere.
Asocierea radio-chimioterapică poate să amelioreze evident tabloul clinic.
În tumorile cu mieloplaxe utilizarea radioterapiei este contraindicată, deoarece s-au
observat, după unii autori, malignizări ale unor forme histologic benigne.

6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE ȘI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE

6.2.1. Osteomul
Osteomul este o tumoră benignă unică sau multiplă, formată din ţesut osos matur bine
diferenţiat, cu structură predominant lamelară și creștere foarte lentă.
Se localizează mai ales pe oasele craniului și ale feţei (calota craniană, sinusuri, orbită,
maxilar, mandibulă) și mai rar la nivelul bazinului, coloanei vertebrale și zonele epimetafizare
ale oaselor lungi. Apare mai frecvent între 18-25 ani, cu predilecţie la sexul masculin.
Macroscopic este o tumoră bine delimitată cu bază largă de implantare şi suprafaţă
lobulată, acoperită de o membrană fibroasă care se continuă cu periostul. După structură se
distinge osteomul compact („exostoza de fildeş”) şi osteomul spongios (enostoza). Microscopic
se diferenţiază puţin de ţesutul osos matur, fiind format din trabecule groase de os lamelar,
realizând o masă densă asemănătoare corticalei osoase. Spaţiile intertrabeculare sunt în
general înguste (cu excepţia tipului spongios) şi conţin măduvă osoasă.
Semnele clinice sunt extrem de sărace, afecţiunea fiind deseori asimptomatică.
Se manifestă prin sindroame de compresiune locală, cu tulburări funcţionale (obstrucţia
ostiumului sinusurilor).
Radiografic apare ca o masă osoasă densă radioopacă, lobulată, bine circumscrisă,
de obicei cu un diametru sub 3 cm. Osteoamele cu localizare pe oasele lungi sunt de
dimensiuni mai mari, alungite, cu suprafaţa bombată şi contur păstrat.
Diagnosticul diferenţial se face cu exostozele osteogenetice, osificarea heterotopă,
osteocondromul periferic, osteosarcomul parosteal.
Tratamentul se indică doar la pacienţii cu tulburări funcţionale sau din motive
estetice şi constă în ablaţia formaţiunii împreună cu baza de implantare.

208
Tumorile osoase

6.2.2. Osteomul osteoid


Tumoră benignă în structura căruia se identifică o entitate particulară numită „nidus” (cuib)
de formă ovoidă sau sferică, de dimensiune mică (sub 1 cm), bine delimitat, constituit din
ţesut osteoid şi trabecule osoase nou formate. La periferie este înconjurat de o zonă de ţesut
osos dur, condensat.
Reprezintă aproximativ 10% din tumorile benigne ale osului şi apare cu predominanţă
la sexul masculin (2/1), între 11-20 ani.
localizează
fibulă), peSe oasele mâinii
celșimai frecventsau
piciorului pelaoasele lungi
nivelul ale membrului
coloanei inferior
vertebrale, (femur,
de obicei tibie,
pe arcul
posterior. Mai rar apare la nivelul metafizelor oaselor lungi (col femural) sau a corpului
vertebral. Localizarea poate fi corticală, spongiosă şi periostală.
Macroscopic, nidusul este rotund sau ovalar, cu structură și culoare variabile în
funcţie de intensitatea osteogenezei și vascularizaţiei intralezionale (roșu-brun în leziunile
evolutive sau galben-brun, cu calcificări, în cele involutive). Microscopic, avem de-a
face cu un proces dinamic de remodelare osoasă activă, alternând zonele de proliferare
osteoblastică și formare de ţesut osteoid cu zonele de resorbţie osteoclastică. Numeroșii
osteoclaști și osteoblaști, bine diferenţiaţi, sunt dispuși într-o reţea de travee osteoide subţiri
separate prin ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat. În general, predomină structurile
osteoformatoare cu apoziţie intensă și resorbţie limitată, ceea ce face ca traveele osoase să
se anastomozeze la periferie, cu calcificare progresivă, dând imaginea de osteoscleroză.
Clinic, se manifestă prin dureri predominant nocturne,
.
iniţial intermitente, cu evoluţie progresivă spre exacerbare. B.
S
n
se
Durerea poate fi prezentă cu luni de zile înaintea evidenţierii e
D

semnelor radiografice şi frecvent cedează la aspirină. În localizările


superficiale apare sub forma unei tumefacţii dureroase, însoţită
de atrofie musculară regională, iar în cele paraarticulare poate
simula o artrită (poziţie antalgică, epanşament articular şi
semne clinice de inflamaţie), putând duce la confuzii cu o artrită
reumatoidă. Localizarea la nivelul coloanei se traduce printr-o
atitudine scoliotică antalgică, lombosciatalgii, lombocruralgii sau
nevralgii cervicobrahiale. Dezvoltarea în vecinătatea cartilajului
de conjugare poate determina tulburări de creştere (deviaţii de
ax sau inegalităţi de lungime ale membrelor).
Radiografic, osteomul osteoid cortical se traduce printr-o
zonă transparentă, rotundă sau ovalară cu diametrul până la 1 cm,
înconjurată de o osteoscleroză difuză, perifocală, disproporţionat
de mare faţă de dimensiunea nidusului (Fig. 6.5). În general nu
deformează canalul medular, iar scleroza osoasă perifocală
poate
necesarăascunde nidusul,
TC. Osteomul pentru
osteoid evidenţierea
spongios acestuia
este localizat fiind
periferic,
de obicei la nivelul colului femural sau al corpului vertebral,
iar reacţia condensată din jurul nidusului este mult mai mică, Fig. 6.5. Osteom osteoid al
uneori inexistentă. Osteomul osteoid periostal este localizat pe peroneului (reprezentare
faţa internă a colului femural şi prezintă o margine rotunjită cu schematică).

209
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

îngroşarea zonei de implantare. La nivelul coloanei vertebrale, radiografia nu evidenţiază


imaginea clasică, ci arată prezenţa unei condensări importante şi a unei hipertrofii a unui
element al arcului posterior (lamă, apofiză articulară, pedicul).
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita cronică sclerozantă, abcesul Brodie
şi hemangiomul cortical.
Tratamentul este de preferinţă chirurgical şi urmăreşte excizia nidusului „în bloc”
împreună cu o zonă de ţesut osos condensat din jur. Dacă după ablaţie, defectul este mare şi
slabeşte rezistenţa mecanică a osului, se impune osteoplastia. Chiuretajul nidusului trebuie
evitat deoarece predispune la recidive.
Metodele moderne de radiologie invazivă fac astăzi posibilă extirparea osteomului
osteoid pe care percutană, fiind indicate mai ales în localizările dificil de abordat chirurgical.

6.2.3. Osteoblastomul
Osteoblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă local, cu structură histologică
similară osteomului osteoid, dar caracterizată prin dimensiuni mai mari (peste 1-2 cm
diametru) şi absenţa în general a învelişului de ţesut osos reactiv. Reprezintă 3% din tumorile
benigne ale osului, iar incidenţa pe vârstă şi sex este similară cu cea a osteomului osteoid.
Ca localizare, sediul de elecţie este la nivelul coloanei vertebrale (arc posterior,
apofize transverse sau pedicul), mai rar pe oasele lungi la nivelul metafizei (tibie, fibulă),
coaste, mână sau picior.
Macroscopic este o tumoră bine vascularizată, de consistenţă moale, gri-albicioasă
sau roșie, delimitată de o fină osteogeneză periostală. Dimensiunile variază între 2-10 cm,
având
osteoid,unstructura
contur polilobulat.
polimorfă Microscopic,
fiind în funcţieaspectul este superpozabil
de stadiul cu celdiferenţă
evolutiv (singura al osteomului
între
cele două tumori constă în structura mai bine organizată a osteomului osteoid, cu
maturaţia progresivă a nidusului spre periferia sa, în timp
ce osteoblastomul prezintă o dispunere mai haotică a
ţesutului osteoid și a osului reticular, întreaga masă tumorală
găsindu-se în același stadiu de dezvoltare). Este alcătuit din
ţesut osos reticular imatur și trabecule osteoide, înconjurate
de o stromă conjunctivă bogat vascularizată. În funcţie de
localizare, putem distinge osteoblastomul cortical, spongios
(medular) și periostal (periferic).
Simptomatologia constă în durere surdă,
persistentă, fără exacerbare nocturnă, care nu cedează la
aspirină. Evoluţia este lungă, putând trece luni sau ani până
la precizarea diagnosticului. Localizarea vertebrală poate
determina scolioze şi fenomene neurologice, radiculare sau
medulare. B
.
.
Radiologic, prezintă dimensiuni mai mari, cu un nidus S
n
se
e

opac sau fin granulat, înconjurat de o zonă de osteoscleroză D

mult mai redusă decât în osteomul osteoid (Fig. 6.6). În Fig. 6.6. Osteoblastom al
peroneului (reprezentare
localizarea periostală realizează o imagine circumscrisă la
schematică).

210
Tumorile osoase

nivelul corticalei, cu extindere în părţile moi, dar rămâne separat de ele printr-o fină reacţie
în jur. Localizarea vertebrală se evidenţiază printr-o mărire de volum a structurii interesate
de tumoră, care este conţinută într-un înveliş osos continuu.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul anevrismal cu localizare la nivelul coloanei
vertebrale, tumora cu celule gigante şi osteosarcom.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie marginală şi reconstrucţie
osteoplastică. În localizarea vertebrală, ablaţia marginală este mai dificil de realizat din cauza
vecinătăţii formaţiunilor nervoase. Excizia intralezională (chiuretajul), expune la o incidenţă

ridicată a recidivelor. În acest caz asocierea crioterapiei sau a fenolizării diminuă acest risc.

6.2.4. Condromul
Este o tumoră benignă caracterizată prin formarea de ţesut cartilaginos matur și reprezintă
15% din totalul tumorilor benigne. Condromul apare de cele mai multe ori central, în
cavitatea medulară (encondrom) şi rareori la suprafaţa osului, în strâns contact cu corticala
(condrom periostal sau juxtacortical).
Encondromul se întâlneşte cel mai frecvent sub formă solitară, dar poate afecta
preferenţial mai multe oase, în special ale mâinii, dând naştere aşa-numitei encondromatoze.
Cazurile cu tendinţă spre interesare predominant unilaterală realizează sindromul Ollier, iar
în asociere cu angioame cutanate multiple, sindromul Maffucci. Natura ambelor sindroame
descrise se presupune a fi congenitală, fiind secundare unui defect al osificării encondrale.
Condromul solitar se dezvoltă în zona metafizară sau metafizodiafizară a oaselor
lungi (femur, humerus, peroneu, tibie). Encondromatoza se caracterizează prin asimetrie
în repartiţia leziunilor,
hemimelică. acestea este
Encondromatoza fiind descoperită
întotdeaunade metafizare,
regulă la cucopii
tendinţa la distribuţie
şi adolescenţi, iar
condromul solitar la adult, cele două sexe fiind atinse în proporţii aproximativ egale.
Macroscopic, encondromul este localizat în metafiza oaselor lungi, iar cel periferic se
dezvoltă la suprafaţa osului, imediat sub periost. Pe secţiune se observă lobuli cartilaginoşi
de dimensiuni variabile (2-3 cm), culoare alb-albăstruie şi consistenţă elastică, alternând cu
arii de necroză şi calcificări de culoare gălbui. Microscopic, aspectul este dat de predominenţa
substanţei condroide, hialine sau mixoide, cu o densitate celulară scăzută (condrocite mici,
uniforme, uni- sau binucleate, situate în lacunele condroplastice), fragmentată în lobuli prin
septuri conjunctive slab vascularizate.
Aproximativ 10-15% din condroame, în special cele localizate la rădăcina membrelor
(bazin, omoplat), pot degenera sarcomatos, apărând elemente celulare atipice incluse intr-o
plajă de substanţă mucoidă. Pentru un diagnostic corect este necesar ca biopsia să fie
prelevată din zone multiple ale tumorii.
Simptomatologia este discretă. La nivelul oaselor mâinii şi piciorului se poate decela
apariţia unei deformări osoase (osul apare mărit în volum). Alteori, boala debutează printr-o
fractură spontană pe os patologic. În encondromatoză, datorită diseminării anarhice pot
apărea diformităţi ale membrelor (încurbări de antebraţ, mână strâmbă, genu varum, genu
valgum) sau scolioze compensatorii prin inegalitate.
Radiografic, condromul central apare ca o zonă de osteoliză rotundă sau ovoidă,
alungită în axul osului, net delimitată, care subţiază şi „suflă” corticala (mai ales la nivelul

211
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

oaselor mâinii), cu structură omogenă sau opacifieri .B


S
n
se

(Fig. 6.7). Condromul periferic apare ca o formaţiune e


D

nodulară, subperiostală, cu baza largă de implantare


pe corticală, radiotransparentă şi cu calcificări în
interior. În encondromatoză se întâlnesc zone multiple
de osteoliză, confluente, cu aspect plurigeodic, la
care se pot adăuga anomalii de curbură sau vicii
arhitecturale ale scheletului.
Diagnosticul diferenţial, în condromul
solitar central, se face cu chistul osos esenţial, chistul
anevrismal, fibromul condromixoid şi fibromul
osifiant. Condromul solitar periferic se poate confunda
cu osificarea posttraumatică, exostoza osteogenică Fig. 6.7. Encondroame şi eccondroame
şi sarcomul juxtacortical. Encondromatoza trebuie la nivelul falangelor proximală şi medie
diferenţiată de maladia exostozantă şi displazia (reprezentare schematică).
fibroasă poliostică.
Tratamentul este chirurgical şi constă, în general, în chiuretaj şi plombarea cavităţii
restante cu auto- sau alogrefe osoase. Excepţional, în leziunile de dimensiuni mari, cu sau
fără distrucţia corticalei şi penetrare în ţesuturile înconjurătoare, se indică rezecţia în „bloc”
sau chiar amputaţie. În cazurile complicate cu fractură se practică osteosinteza.

6.2.5. Osteocondromul

Este o tumoră
care apare ca obenignă dezvoltată
excrescenţă osoasăînacoperită
zona metafizară a oaselor
de un strat de srcine
de cartilaj encondrală,
şi de unul fibros în
continuare cu periostul osului. Denumirea corectă este de exostoză osteocartilaginoasă,
deoarece ţesutul osos provine din evoluţia osteogenică a cartilajului, iar creşterea tumorală
se opreşte odată cu maturizarea scheletului. Poate exista în două variante: exostoza solitară
şi exostozele multiple, sindrom cunoscut sub numele de osteocondromatoză sau boală
exostozantă Ombrédanne.
Este cea mai frecventă tumoră osoasă benignă, reprezentând 45% dintre acestea și
apare la copii în incidenţă egală la ambele sexe.
Se localizează în zona metafizară a oaselor lungi, în vecinătatea cartilajului de creştere
cu cea mai intensă activitate (distal la femur, proximal la tibie şi humerus). Localizarea la
nivelul oaselor plate (omoplat, bazin) este mai rară.
Macroscopic, baza de implantare poate fi largă (osteocondrom sesil) sau dimpotrivă
îngustă (osteocondrom pediculat), tumora având un aspect coraliform. Pe secţiune este
formată din ţesut cartilaginos hialin de culoare albicioasă, situat deasupra corpului exostozei
cu structură osoasă spongioasă, iar baza de implantare se continuă cu osul compact din
corticala osului normal. Microscopic, zona cartilaginoasă conţine condrocite dispuse într-o
substanţă condroidă omogenă, iar în profunzime apar capilare abundente, nivel la care se
pot găsi osificări şi calcificări. La suprafaţă se confundă cu periostul normal, care dispare
odată cu îmbătrânirea.

212
Tumorile osoase

Simptomatologia,încazul exostozeiosteocartilaginoase
solitare, este săracă şi debutează cu deformarea regiunii
respective. În vecinătatea articulaţiilor poate determina o .
B
.
limitare a mişcărilor sau poate provoca durere prin compresiune S
n
e
s
e

nervoasă. Osteocondromatoza se descoperă în prima decadă D

de viaţă datorită altor anomalii care atrag atenţia: statură mică,


inegalitate de lungime a membrelor, încurbări ale oaselor lungi,
etc. Evoluţia tumorii este lentă, oprindu-se odată cu sfârşitul
perioadei de creştere. Orice reluare a modificării de volum
trebuie suspicionată ca o degenerescenţă malignă.
Radiografic, tumora apare ca o masă opacă de densitate
osoasă, bine delimitată, cu contur neregulat (Fig. 6.8). Baza de
implantare la nivelul metafizei este pediculată sau sesilă şi se
continuă cu corticala subiacentă. Lărgirea metafizei, observaţie
frecventă în exostozele osteocartilaginoase multiple, este Fig. 6.8. Osteocondrom al
absentă în cele solitare. peroneului (reprezentare
Diagnosticul diferenţial se face cu condromul, schematică).
condrosarcomul şi sarcomul parosteal.
Tratamentul este chirurgical şi se adresează în general exostozelor cu tulburări
funcţionale, inestetice şi se practică pe cât posibil la sfârşitul perioadei de creştere. Intervenţia
constă în rezecţia în ţesut sănătos împreună cu baza de implantare. Recidiva este posibilă în
cazul unei ablaţii insuficiente. Malignizarea este posibilă într-un procent de sub 1%.

6.2.6. Condroblastomul
Condroblastomul este o tumoră benignă, rară, format din condroblaşti, alături de celule
gigante multinucleate asemănătoare osteoclastelor, dispuse izolat sau grupat. Este tipică
prezenţa matricei cartilaginoase intercelulare cu focare de calcifiere. Vârsta de apariţie este
cuprinsă între 10 şi 25 de ani, cu o predominenţă masculină.
Se localizează pe oasele lungi la nivelul epifizei (distal la femur în 2/3 din cazuri,
proximal la tibie şi humerus), mai rar a metafizei, în apropierea cartilajelor de creştere.
În evoluţia sa tinde să distrugă cartilajul de conjugare şi să se extindă în metafiză, fiind
considerată o tumoră activă sau chiar agresivă.
Macroscopic, se constată o formaţiune lobulată de 2-6 cm, consistenţă renitentă şi
contur neregulat. Pe secţiune este de culoare albicioasă sau roşiatică, cu insule cartilaginoase,
calcificări şi zone chistice. Microscopic, se identifică celule condroblastice rotunde sau ovoide,
de dimensiuni moderate plasate într-o substanţă interstiţială cu puţine fibre de reticulină.
Simptomatologia se referă de obicei la articulaţia vecină localizării tumorale şi
constă în durere, tumefacţie excentrică a osului, limitarea mobilităţii. Boala poate evolua
lent sau în pusee, pot apărea recidive locale după un tratament chirurgical neadecvat, dar
transformarea malignă este excepţională.
Radiografic, apare o zonă osteolitică, localizată epifizar, cu tendinţă de invazie
metafizară. Osteoliza este centrală sau excentrică, fiind limitată de o discretă margine

213
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

osteosclerotică. În formele excentrice corticala este suflată, subţiată, aproape întreruptă. În


formele agresive este invadată articulaţia sau epifiza vecină.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul condromixoid, encondromul şi chistul
osos solitar.
Tratamentul este chirurgical şi constă în chiuretaj şi plombaj cu auto- sau alogrefe
osoase. Asocierea crioterapiei sau fenolizării este indicată.

6.2.7. Fibromul osos neosteogenic


Apare din proliferarea ţesutului fibros din măduvă și este lipsit total de neoformaţ ie osoasă.
Considerat de unii autori ca o displazie (defect fibros cortical, defect fibros metafizar) este
încadrat de majoritatea autorilor în cadrul tumorilor benigne, ca fibrom neosifiant sau
neosteogenic.
Apare frecvent la copii și adolescenţi (9-15 ani), cu o ușoară preponderenţă la
sexul masculin.
Se localizează în metafiza oaselor lungi, cel mai frecvent în extremitatea distală a
femurului și proximală a tibiei. Urmează apoi metafiza distală a tibiei și fibulei. Localizarea
la nivelul membrului superior (humerus, radius, ulnă) este mai rară. Leziunile sunt de obicei
solitare, dar există și cazuri cu localizări multiple.
Macroscopic, tumora debutează subperiostal sau intracortical, are o structură
fermă, culoare gri-gălbuie și prezintă septuri osoase. Microscopic se evidenţiază
predominenţa celulelor fibroblastice, fără anomalii nucleare sau mitoze atipice. Se mai
descriu și celule cu aspect histiocitar și celule gigante în număr redus. La periferie se
constatăSimptomatologia
un infiltrat celulareste
limfocitar reacţional.
absentă în majoritatea
cazurilor. Formaţiunea este de obiceidescoperită accidental
cu ocazia unei radiografii efectuate pentru o altă cauză. Ea .
B
poate deveni simptomatică dacă este suficient de mare S
.
n
se
e

și slăbește rezistenţa osului, determinând microfracruri D

sau fracturi de oboseală în zona interesată. Rareori apare


o fractură spontană. Evoluţia se face în câţiva ani spontan
spre vindecare sau se vindecă după chiuretarea cavităţii.
Radiografic, imaginea este caracteristică: zonă de
transparenţă osoasă, localizată metafizar, în apropierea
cartilajului de conjugare și excentric lângă o corticală care
este subţiată. Zona de transparenţă are contur policiclic,
este limitată de un lizereu de osteoscleroză (mai evidentă
în leziunile vechi), fără reacţie periostală (Fig. 6.9).
Diagnosticul diferenţial se face cu displazia fibroasă,
chistul osos solitar și granulomul eozinofil.
Tratamentulconstă în chiuretarea leziunii și umplerea Fig. 6.9. Fibrom neosifiant
cavităţii restante cu auto- sau alogrefe sau substituenți de os al tibiei (reprezentare
(hidroxiapatită, biovitroceramică). schematică).

214
Tumorile osoase

6.2.8. Hemangiomul
Este o tumoră benignă, solitară, rareori multiplă, dezvoltată prin hiperplazia capilarelor sau
arteriolelor măduvei osoase sau vaselor periostale. Vasele care constituie tumora sunt de tip
adult, formate din proliferarea și dilatarea capilarelor și arteriolelor. Se întâlnește la vârstă
adultă, mai frecvent între 30-60 de ani, cu o ușoară predominanţă la sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventă a hemangiomului este la nivelul corpilor vertebrali, mai
rar pe pediculi sau lame și reprezintă aproape jumătate din tumorile benigne ale rahisului.

Se mai poate localiza în


Macroscopic calota are
tumora craniană și în metafiza
o culoare roșie sauoaselor lungi.
roșu-albăstruie, consistenţă moale,
foarte sângerândă. Microscopic se constată capilare neoformate, anormale, dilatate, uneori
spaţii cavernoase. Endoteliul vascular este matur, în strat unic, bine diferenţiat.
Simptomatologia se poate prezenta sub 3 aspecte. De cele mai multe ori este mut
clinic, fiind descoperit întâmplător cu ocazia unei radiografii făcute pentru lombalgie de
srcine discală, fără legătură cu hemangiomul. Forma dureroasă determină apariţia unei
simptomatologii locale, fără semne de compresiune medulară. A treia formă, excepţională,
determină tulburări neurologice. Mărirea de volum a corpului vertebral sau fractura pe os
patologic duc la îngustarea canalului rahidian și apa riţia fenomenelor de compresiune
radiculară și medulară.
La nivelul craniului apare ca o tumefacţie dureroasă cu creștere lentă. Hemangiomul
localizat pe oasele lungi are ca simptom principal durerea locală. Poate apărea de asemenea
o fractură pe os patologic.
Radiografic, localizarea vertebrală se manifestă prin creșterea în volum a corpului
vertebral care apare deformat, rotunjit.Structura sa este modificată, fiind formatădin travee
verticale de ţesut osos condensat, în alternanţă cu zone mai clare, cu aspect de „vertebră
striată”. Alteori structura ţesutului osos vertebral nu este atât de sistematizată, alternanţa de
travee opace și zone clare luând aspectul de „fagure”,„zăbrele” sau os „mâncat de carii”.Când
rezistenţa este mult diminuată poate apărea o fractură-tasare cu cuneiformizarea corpului
vertebral, persistând în interior structura de „fagure”.
Se consideră că vertebra „striată” reprezintă aspectul radi ologic al hemangiomului
neevolutiv. Dimpotrivă, aspectul de corp vertebral mărit în volum, cu structura de „fagure”
sau de corp vertebral cuneiform (prin fractură-tasare), reprezintă aspectul hemangiomului
proliferant și expansiv, cu posibile complicaţii medulare. Între cele 2 tipuri radiologice există
toate gradele de trecere.
Localizarea la nivelul bolţii craniene ia un aspect de „fagure” sau de „rozeta de
catedrală”. Acest ultim aspect se caracterizează prin existenţa unei arii transparente de formă
aproximativ rotundă, cu limite nete, cu trabecule osoase ce formează o reţea densă radiată
de la centru la periferie. La nivelul scheletului membrelor, imaginea radiografică nu este
caracteristică. Hemangiomul apare fie sub forma unei zone osteolitice unice, fie sub forma
unor zone
suflată, dar multiple,
niciodată învecinate, cu limite
întreruptă. Uneori, șterse.
în zona de Corticala este trabeculaţii
osteoliză apar frecvent subţiată,
osoase uneori
ce pot
realiza aspectul de „fagure” sau„bule” (Fig. 6.10).
Angiografîa selectivă atesta aspectul vascular capilar sau cavernos al hemangiomului
și identifică arteriolele care alimentează tumora. TC evidenţiază o zonă intravertebrală

215
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

anormală, bine circumscrisă, în care există trabecule osoase,


îngroșate. Ea atestă de asemenea prezenţa sau absenţa stenozei
canalului rahidian.
Tratamentul hemangiomului vertebral asimptomatic
sau chiar a celui ce determină dureri lombare dar fără fenomene
neurologice, cu aspect „striat” mai ales dacă vertebra nu este
mărită în volum și fără o îngustare a canalului rahidian, este de
expectativă, cu control periodic. Dimpotrivă, hemangiomul ce
determină fenomene neurologice impune un tratament activ.
Atitudinea terapeutică modernă constă în embolizare
urmată fie de chiuretarea tumorii și umplerea defectului cu
auto-, alogrefe sau substituenţi osoși, fie de cimentare pe
cale percutană. Sunt autori încă partizani ai radioterapiei care .
.

en
conduce în multe cazuri la rezultate bune, chiar cu dispariţia D
es

fenomenelor de compresiune medulară. Fig. 6.10. Hemangiom


Pentru hemangioamele simptomatice ale membrelor al extremităţii distale
se recurge la chiuretaj și plombaj cu sau fără embolizare femurale (reprezentare
prealabilă, iar în formele cu extindere importantă este indicată schematică).
excizia marginală și reconstrucţie.

6.2.9. Tumora cu celule gigante


Tumora cu celule gigante (TCG) sau tumora cu mieloplaxe sau osteoclastomul este o
leziune osteolitică,
dintr-o stromă bogat
formată dinvascularizată, situată la(allimita
celule mononucleare căror dintre
aspect benign
citologicşi reflectă
malign,gradul
alcătuită
de
agresivitate) şi din celule gigante multinucleare, asemănătoare osteoclastelor (de unde şi
numele de osteoclastom).
Reprezintă 19% din tumorile benigne osoase şi 9% din totalitatea celor maligne.
Vârsta la care apare este cuprinsă între 20-40 de ani, cu predominanţă la sexul feminin.
Se localizează la nivelul epifizelor fertile ale oaselor lungi, preponderent în
extremitatea distală a femurului şi proximală a tibiei. În ordine descrescândă urmează epifiza
distală a radiusului şi cea proximală a humerusului şi mult mai rar extremitatea distală a tibiei,
proximală a femurului, oasele metacarpiene, metatarsiene şi falange. Rareori, se localizează
în oasele scurte şi plate: corp vertebral, sacru, oasele bazinului, rotulă şi calcaneu. Sunt citate
şi cazuri cu localizări multiple.
Macroscopic, TCG este alcătuită dintr-un ţesut moale, friabil, cu alternanţă de la
gri la brun-roşcat. Este localizată excentric în epifiză, cu extindere spre cartilajul articular şi
metafiză, având tendinţa de ocupare a întregii regiuni. Leziunea este traversată de septuri
conjunctive fine, iar în cazurile avansate duce la îngustarea până la distrugere a corticalei,
cu liza osoasă periferică. Totodată apar hemoragii abundente şi cavităţi chistice cu conţinut
brun. În unele cazuri tumora este înlocuită cu o cavitate plină cu sânge, traversată de septuri
fine, aspect similar cu al chistului anevrismal. Chiar şi în cazurile avansate cartilajul articular
este rareori perforat.

216
Tumorile osoase

Microscopic, structura histologică este caracterizată prin prezenţa unui număr mare
de celule gigante multinucleare (cu dimensiuni de 10-60 μm, care conţin 15-100 nuclei
dispuşi într-o citoplasmă bazofilă), uniform distribuite şi elemente stromale, mononucleate
(de talie mică, cu nucleu central şi citoplasma săracă). Dacă aceste celule stromale devin
numeroase, sunt dispuse dezordonat, prezintă atipii şi monstruozităţi nucleo-citoplasmatice,
se consideră că tumora prezintă semne de agresivitate. Vascularizaţia este bogată, cu
neocapilare, ceea ce explică prezenţa hemoragiilor abundente. Hipervascularizaţia este un
semn al evoluţiei tumorale.
Simptomatologia relevă un debut insidios, cu dureri de intensitate moderată, care
în timp se accentuează. Tumefacţia apare tardiv, în tumorile cu localizare superficială, în
general când leziunea depăşeşte corticala şi invadează părţile moi. Localizarea în vecinătatea
articulaţiei duce la impotenţă funcţională şi revărsat articular uneori important. Se mai
poate constata creşterea căldurii locale cu sau fără evidenţierea unei circulaţii colaterale, iar
în formele evoluate fractura pe os patologic. Starea generală este bună, cu excepţia formelor
maligne de la început.
Radiografic, tumora apare ca o zonă de osteoliză
epifizară, de obicei excentrică, cu delimitare netă spre
diafiză, care subţiază şi împinge corticala spre periferie,
uneori o rupe şi se extinde în părţile moi; reacţia periostală
lipseşte. Formele latente nu erodează corticala, iar zona de
osteoliză prezintă septuri arcuite, dând aspectul de „bule de
săpun” (Fig. 6.11). Dimpotrivă, în formele active şi agresive
aceste septuri lipsesc şi se constată distrucţia corticalei cu
invazia părţilor moi.
Criteriile de apreciere a evolutivităţii TCG (Fig. 6.12):
- tumoră latentă (grad I) - celule stromale fără
anomalii nucleare sau mitoze atipice; multiple
.
celule gigante distribuite uniform; slabă B.
S
n
se
diferenţiere a colagenului în stromă; tumoră e
D

cu creștere lentă delimitată de un lizereu de Fig. 6.11. Tumoră cu celule


osteoscleroză, subţiază corticala dar nu o sparge; gigante, cu aspect septat,
- tumoră activă (grad II) - elemente stromale localizată pe epifiza distală
distribuite neuniform cu nuclei mari și atipii; a radiusului (reprezentare
stromă redusă fără tendinţă de diferenţiere a schematică).
colagenului; vascularizaţie abundentă cu hemoragii și zone de necroză; creștere
activă a tumorii;
- tumoră agresivă (grad III) - celule stromale numeroase dispuse dezordonat cu
mitoze și atipii nucleo-citoplasmatice; celule gigante cu dimensiuni mai reduse
și număr mic de nuclei; tumoră cu creștere rapidă care depășește corticala și se

extinde de
Indiferent în părţile
evoluţiamoi; posibile metastaze
clinico-radiologică, pulmonare.
caracterele histologice în toate aceste 3
stadii sunt de tumoră benignă. Evoluţia uneori agresivă, cât şi tendinţa de recidivă locală,
care uneori poate fi malignă, a făcut ca TCG să fie considerată la graniţa dintre tumorile
benigne şi maligne. Transformarea sarcomatoasă (5-10%) poate să apară prin evoluţia unei
tumori netratate sau tratate necorespunzător, după recidive locale multiple sau are de la

217
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

bun început caracterul unui sarcom cu celule gigante (ultima variantă fiind în prezent cea
mai acceptată).

.
.B
S
n
se
e
D

A B C

Fig. 6.12. Stadiile evolutive ale tumorii cu celule gigante.


A. Latent. B. Activ. C. Agresiv.

Diagnosticul diferenţial se face cu chistul osos esenţial, displazia fibroasă, fibromul


neosifiant, chistul anevrismal, plasmocitomul şi metastazele osoase.
Tratamentul este chirurgical, fiind individualizat în funcţie de localizare şi gradul de
agresivitate.
Chiuretajul (chirurgia intralezională) este indicat în tumorile de grad I şi II care
respectă articulaţia, la prima manifestare sau după o recidivă apărută tardiv, la care examenul
histopatologic confirmă o tumoră latentă. Pentru a reduce riscul recidivelor se utilizează
o serie de metode adjuvante (crioterapie cu azot lichid, spălare cu acid fenic, formol, apă
oxigenată sau alcool iodat). Cavitatea reziduală se plombează cu grefe spongioase sau
cortico-spongioase, iar în cazuri particulare cu ciment acrilic cu sau fără metothrexat.
Excizia marginală sau largă (chirurgia perilezională) este indicată de la început în
tumorile de grad III, cu distrugerea suprafeţei articulare şi de asemenea în recidivele precoce,
agresive. Reconstrucţia zonei rezecate se va practica după caz şi posibilităţi tehnice:
- reconstrucţie osteoplastică cu osteosinteză;
- reconstrucţie de așteptare cu ciment acrilic;
- reconstrucţie-artrodeză tip Juvara-Merle d’Aubigne (pentru genunchi);
- reconstrucţie cu peroneu (TCG de epifiză distală de radius sau proximală de
humerus);
- reconstrucţie cu proteze modulare, în special la nivelul genunchiului.
În unele situaţii, când funcţia segmentului restant nu este deficitară (de exemplu în
rezecţia capului peroneului), nu este necesară reconstrucţia.
Amputaţia sau dezarticulaţia se indică atunci când rezecţia este depășită, și anume
în tumorile cu invazie extinsă în părţile moi în asociere cu fracturi, infecţii locale severe, etc.

6.2.10. Chistul osos solitar


Chistul osos solitar, cunoscut și sub numele de chist osos esenţial este o leziune benignă
cu conţinut lichidian. Actualmente este considerat drept o distrofie osoasă sau o leziune

218
Tumorile osoase

pseudotumorală. Vârsta de apariţie este între 5-12 ani, cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la
băieţi.
Localizarea preferenţială este în metafiza proximală a humerusului şi femurului, mai
rar în tibie, peroneu, radius, cubitus şi mult mai rar în calcaneu. Deşi este situat în vecinătatea
cartilajului de conjugare, nu influenţează creşterea osului.
Macroscopic, pereţii chistului sunt subţiri, netezi şi delimitează o cavitate tapetată
de o membrană fină de ţesut conjunctiv lax, uşor detaşabilă. În interior conţine un lichid
clar, gălbui sau sero-hematic, iar în fazele avansate acesta este înlocuit cu un ţesut fibroosos,
putându-se confunda cu displazia fibroasă. Periostul este intact, aparent normal. Microscopic,
membrana are o structură pseudoepitelială, fiind formată din fibre de colagen, fibroblaşti şi
celule gigante. În lichid se găseşte fibrină, fibrinogen, hematii şi leucocite, iar fosfata alcalină
este crescută de peste 10 ori în conţinutul chistului faţă de cea plasmatică.
Simptomele sunt puţine şi greu de precizat. Durerea este inconstantă, intermitentă,
sub formă de sensibilitate vagă localizată sau iradiată, care în faza de creştere a chistului se
poate exacerba. Uneori apare o tumefacţie localizată, dar fără modificări ale părţilor moi şi
tegumentelor. De cele mai multe ori evoluţia este asimptomatică, descoperirea fiind făcută
întâmplător cu ocazia unei radiografii de rutină sau după o fractură pe os patologic. Starea
generală este foarte bună, iar examenele biologice normale.
Radiografic, chistul este localizat în zona
metafizară, are formă rotundă sau ovalară, contur
regulat şi creşte progresiv, simetric, către diafiză.
Leziunea este circumscrisă, delimitată de o corticală
subţiată, cu respectarea osului subperiostal şi a
cartilajului de creştere. Nu se remarcă reacţie periostală.
Imaginea are intensitate redusă, omogenă, uneori cu
fragmente osoase care plutesc în conţinut (în special
după fractură). Delimitarea cu diafiza se face printr-o
condensare osoasă fină, regulată, care îi dă aspectul
unui „fund de pahar de ou“ (semnul Ombrédanne)(Fig.
6.13). Uneori se constată fractura pe os patologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu
encondromul, displazia fibroasă monostică, chistul .
B
.
S

anevrismul, condroblastom și tumora cu celule n


se
e
D

gigante. Fig. 6.13. Chist osos al


Evoluţia este lentă pe parcursul mai multor femurului (reprezentare
schematică).
ani. Deoarece chistul osos solitar se întâlneşte rar la
adult, se consideră că activitatea sa este legată de
perioada de creştere a osului. Vindecarea poate surveni după o fractură, când procesul de
vindecare se întinde şi la cavitatea patologică.

Tratament
este indicat în faza. Chiuretajul
latentă saucuregresivă
îndepărtarea membranei
a chistului, şi plombajul
deoarece efectuatcuîngrefe spongioase
perioada activă
duce la recidive în 30% din cazuri.
Injectarea de corticosteroizi retard (metilprednisolon acetat), după puncţia chistului
și evacuarea lui, de 2-3 ori la un interval de 3-4 săptămâni asigură de cele mai multe ori
vindecarea.

219
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Mai recent, se practică injectarea de măduvă osoasă recoltată extemporaneu din


creasta iliacă sau mai simplu drenajul chistului cu un şurub canelat lăsat pe loc până la
vindecarea acestuia.
Fracturile pe os patologic se tratează ortopedic sau chirurgical, după caz. Odată cu
consolidarea fracturii se vindecă şi chistul osos.

6.2.11. Displazia fibroasă


Displazia fibroasă este o leziune pseudotumorală care interesează atât oasele lungi cât și
cele plate, caracterizată de invazia osului de ţesut fibros, în structura căruia se dezvoltă prin
metaplazie o trabeculaţie osoasă de densitate variabilă. Displazia fibroasă poliostică cu
tulburări endocrine și hiperpigmentare cutanată reprezintă sindromul Albright.
Apare cu predominenţă la vârsta copilăriei şi adolescenţei, la sexul feminin.
Localizarea în formele monostice este în femur, tibie, humerus şi maxilar. În formele
poliostice se întâlnesc trei varietăţi:
- forme oligostice, cu predilecţie pentru membrul pelvian, coaste, mandibulă;
- forme monomielice, care interesează membrul inferior și hemibazinul respectiv;
- forme generalizate, cu extindere la nivelul membrelor inferioare, oasele
trunchiului, omoplat, craniu.
Macroscopic, displazia fibroasă se localizează metafizar sau diafizar, rareori epifizar
și se prezintă ca mase fibroase, gri-albicioase, puţin vascularizate, în interiorul cărora se
găsesc zone osoase, insule cartilaginoase și cavităţi pseudochistice. Leziunile se dezvoltă
spre exterior, subţiind corticala care se deformează, iar pe alocuri apar alternanţe de os
intact cuMicroscopic,
zone de os sclerozat.
se constată celule fibroblastice, turgescente, înconjurate de fibre de
colagen spiralate, ţesut osteoid cu celule gigante polinucleare, zone hemoragice. Displazia
fibroasă este considerată ca o disfuncţie a mezenchimului osteoformator, cu oprirea
procesului de maturare osoasă în stadii preoce.
Tabloul clinic se manifestă prin:
- semne osoase - tumefacţia este prezentă pe oasele superficiale, iar durerea este
inconstantă, moderată sau absentă. Afecţiunea se caracterizează prin deformări,
încurbări diafizare, asociate cu inegalităţi de lungime ale membrelor și chiar
fracturi pe os patologic;
- semne cutanate - zone de hiperpigmentare, pete „café au lait“ de dimensiuni
variabile, localizate pe ceafă, umeri, fese. În forma poliostică sunt dispuse
corespunzător modificărilor osoase;
- semne endocrine - creștere accelerată neomogenă, cu maturarea rapidă a
cartilajului de conjugare și inegalităţi de membre, pubertate precoce cu apariţia
caracterelor sexuale secundare.
Se admite o stabilizare a leziunilor la sfârșitul creșterii somatice, dar de cele mai
multe ori se complică cu fracturi pe os patologic soldate cu consolidări vicioase, încurbări și
scurtări scheletice. Degenerescenţa malignă apare în 0,5-3% din cazuri.
Examenul radiologic arată formaţiuni pseudochistice neregulate, localizate sau
cu invazia întregului os, realizând un aspect policiclic. Uneori, există insule osoase de

220
Tumorile osoase

neoformaţie cu o trabeculaţie de densitate variabilă.


Ţesutul fibros se dezvoltă în cavitatea medulară care
se lărgește, erodează faţa profundă a corticalei cu
subţierea ei, fără reacţie periostală. Se mai constată,
încurbări diafizare, aspect de „os suflat“ şi calusuri
după fracturi (Fig. 6.14).
Diagnosticul diferenţial în formele localizate
se face cu: condromul, chistul osos esenţial, chistul
anevrismal şi fibromul condromixoid. În formele
poliostice cu: encondromatoza Ollier şi osteita
fibrochistică din hiperparatiroidism. Fig. 6.14. Distrofie
Tratamentul este diferenţiat după localizare fibroasă la
.
şi tipul displaziei (monostică sau poliostică). De nivelul femurului.
en
S
.B

obicei, se practică trepanoevidare şi plombaj cu grefe (reprezentare es

schematică).
spongioase, care la adulţi pot da rezultate bune, pe
când înainte de pubertate duc de cele mai multe ori
la recidive.
Pentru formele poliostice sunt necesare osteosinteze centromedulare, osteotomii
de axare sau chiar alungiri de membre. În prezenţa fracturilor pe os patologic se recurge,
după caz, la osteosinteză sau la imobilizare în aparat gipsat.
Radioterapia este proscrisă în tratamentul displaziei fibroase, din cauza posibilităţii
transformării sarcomatoase.

6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE

6.3.1. Osteosarcomul
Este tumora malignă primitiv osoasă a cărei celule produc ţesut osos sau osteoid. Tumora
poate conţine și alte ţesuturi, fibroide, condroide, dar ţesutul osos sau osteoid este
totdeauna prezent și reprezintă semnătura anatomopatologică a osteosarcomului. Este cea
mai frecventă tumoră malignă primitivă a osului, reprezentând 30% din totalul acestora.
Se localizează cel mai frecvent la nivelul metafizei femurale distale (50%), proximale
tibiale (20%) sau proximale humerale (15%). Mai rar, poate apare la nivelul bazinului, iar
excepţional are localizare multiplă. Nu apare niciodată la nivelul oaselor mâinii sau piciorului.
Afectează preponderent sexul masculin și în 75% din cazuri apare în intervalul cuprins între
10-25 de ani. La vârste înaintate osteosarcomul este secundar malignizării unei boli Paget
sau unei terapii prin iradiere.
• După aspectul leziunii avem:
- forma osteolitică - apare mai precoce, evoluţia este rapidă și prognosticul mai
sever;

221
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

- forma osteocondensantă - debut spre a doua decadă, evoluţie lentă și prognostic


mai bun;
- forma mixtă - asociază cele două tipuri de leziuni (osteoliză și osteocondensare).
• După localizare:
- forma centrală - cu debut în cavitatea medulară;
- forma periferică sau periostală - dezvoltat în părţile moi, cu punct de plecare în
straturile superficiale ale periostului, care nu trebuie confundat osteosarcomul
parosteal sau juxtacortical.
Macroscopic, osteosarcomul este o tumoră voluminoasă, cu sediu metafizar și
punct de plecare medular. Efracţia corticalei este constantă, cu penetrare în părţile moi.
Polimorfismul tumorii rezultă din asocierea formării de ţesut osos și osteoid atipic cu
distrucţia masivă osoasă și formarea de ţesut osos reactiv. Tumora prezintă aspecte variate,
de la alb cărnos (carne de pește) sau roșiatic, la gri encefaloid, uneori cu calcificări şi plaje
condroide. Formele condensante realizează un os eburnat, sclerozat, cu aspect marmorat.
Hemoragiile abundente intratumorale şi necrozele extinse vin în completarea tabloului
tumoral. Reacţia periostală, este întotdeauna prezentă.
Microscopic avem de-a face cu aspecte variate, esenţial pentru stabilirea
diagnosticului de osteosarcom fiind prezenţa ţesutului osos şi/ sau osteoid, chiar şi în
cantităţi mici. Elementul caracteristic este osteoblastul, derivat prin metaplazia unei celule
mezenchimale, care devine osteogenă. În diferenţierea lor spre osteoblast, elementele
mezenchimale pot să rămână în diferite etape de evoluţie, ceea ce face ca în tumoră să se
găsească, în proporţii diferite, ţesut osteoid, condroid, fibroid, etc. Celulele sarcomatoase
prezintă anizocitoză, mitoze atipice numeroase, nuclei pleomorfi, hipercromi, fiind dispuse
într-o substanţă fundamentală în care se găsesc insule cu structură osteoidă. Vascularizaţia
este bogată şi anarhică.
Simptomatologia se caracterizează prin dureri localizate în vecinătatea unei
articulaţii, care se accentuează progresiv în intensitate, cu exacerbări nocturne și devenind
rebele la antialgicele uzuale. La examenul local se decelează o masă tumorală fermă,
aderentă la planul osos, tegumente calde cu circulaţie colaterală evidentă, fără adenopatii
satelite. Starea generală este bună, dar se alterează rapid în funcţie de viteza de evoluţie a
tumorii. În stadiul avansat, tumora este voluminoasă, invadează părţile moi şi tegumentele,
putând determina ulceraţie cutanată şi ulterior suprainfecţie. Fractura poate surveni în
cursul evoluţiei sau chiar la debut în formele osteolitice.
În osteosarcomul cu malignitate ridicată (G2) în momentul prezentării la medic, 80%
din cazuri prezintă metastaze pulmonare infraclinice şi infraradiologice. Evoluţia se face spre
exitus în 1-2 ani.
Examenul radiologic prezintă variaţii marcate în funcţie de ţesutul predominant.
Osteosarcomul osteolitic se caracterizează printr-o zonă de liză osoasă cu contur şters,
neregulat, situată metafizar, care distruge corticala (Fig. 6.15). În jurul lizei osoase apare de

obicei
Uneori,oaceastă
reacţie reacţie
periostală sub formă
periostală estede „spiculifiind
intensă, osoşi” înfipţica
descrisă perpendicular
având aspectpedecorticală.
„foc de
iarbă”. La periferia tumorii, periostul decolat se osifică luând aspectul unui pintene periostic
(triunghiul Codman). În formele osteoformatoare, zona interesată are o densitate crescută,
osul apare eburnat, iar în jur se dezvoltă reacţia periostală (Fig. 6.16). Formele mixte se
caracterizează prin alternanţe de zone de condensare şi zone osteolitice.

222
Tumorile osoase

Pentru aprecierea extensiei locale şi la distanţă sunt


necesare investigaţii imagistice suplimentare. Extensia locală
se apreciază cu ajutorul TC care arată, cu mai mare precizie,
întinderea reală a tumorii. RMN pune în evidenţă extinderea la
nivelul părţilor moi, iar SO cu Te99 pirofosfat rămâne examinarea
cea mai utilizată pentru evaluarea întregului schelet, pentru
a stabili caracterul solitar sau multiplu al tumorii, prezenţa
sau absenţa metastazelor (în special pulmonare şi mai rar
cerebrale sau hepatice), respectiv pentru urmărirea evoluţiei
postoperatorii.
Testele biologice arată un VSH uşor crescut,
necaracteristic şi o creştere marcată a fosfatazei alcaline serice,
în special în formele osteolitice. Scăderea ei după chimioterapie
este un bun indicator al eficacităţii. Biopsia osoasă trebuie .
B
.
S

efectuată imediat ce se ridică suspiciunea unei leziuni maligne. n


e
s
e
D

Examenul histopatologic confirmă diagnosticul, stabileşte tipul


Fig. 6.15. Osteosarcom
histologic de osteosarcom şi gradul lui de malignitate. osteolitic dezvoltat pe
Tratamentul osteosarcomului este astăzi bine codificat extremitatea inferioară a
şi nu poate fi realizat în condiţii optime decât de o echipă femurului. (reprezentare
multidisciplinară. schematică).
Chimioterapia preoperatorie se bazează pe doze mari
de methotrexat asociat cu alte chimioterapice. Dacă răspunsul
este favorabil, tumora descreşte în volum (prin reducerea
vascularizaţiei intratumorale şi necroza celulelor tumorale),
durerile se atenuează semnificativ sau dispar, valorile fosfatazei
alcaline se reduc, iar scintigrafia arată o captare mult mai puţin
intensă. Chimioterapia postoperatorie va fi stabilită în funcţie
de gradul de necroză realizat de tratamentul preoperator (se
consideră un răspuns foarte bun când necroza este 100%, bun
între 80-95%, mediocru între 50-80% şi slab sub 50%).
Tratamentul chirurgical se efectuează în medie la 10-12
săptămâni după debutul chimioterapiei. Alegerea între excizia
largă oncologică sau amputaţie depinde de posibilitatea de
a păstra în jurul tumorii o zonă de ţesut normal, nereactiv,
în toate dimensiunile şi în special spre axul vasculo-nervos .
.B
S

principal, care să permită efectuarea unei excizii „în bloc”. n


es
e
D

Aceasta este urmată de reconstrucţie, după caz și dotare, cu


Fig. 6.16. Osteosarcom
autogrefe masive osoase sau proteze modulare personalizate. osteogenetic al femurului,
În cazul în care nu se poate asigura margini adecvate de ţesut apoziţii periostale.

sănătos, o acoperire
sau în tumorile tegumentară
voluminoase, adecvată,
ulcerate, în recidivele
se impune locale
amputaţia (reprezentare schematică).
sau dezarticulaţia.
Existenţa metastazelor pulmonare (unică) nu constituie o contraindicaţie
chirurgicală. În timpul amputaţiei sau exciziei largi se va recurge şi la ablaţia segmentului
pulmonar care conţine metastaza.

223
ELEMENTE DE ORTOPEDIE

Radioterapia se foloseşte, de obicei, în tratamentul recidivelor sau în formele


inoperabile. Are dezavantajul de a produce frecvent necroze tegumentare întinse.
Prognosticul este rezervat cu supravieţuire de 20% la 5 ani fără chimioterapie,
procent care poate ajunge la 50-80% din cazuri după chimioterapie asociată complexă şi un
răspuns favorabil la aceasta. Factorii de prognostic includ: prezenţa metastazelor, localizarea
şi mărimea tumorii, gradul de diferenţiere histologică, vârsta tânără, forma radiologică
(osteolitică sau osteocondensantă), boală Paget preexistentă.

6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical


Este definit drept o variantă a osteosarcomului, care ia naştere din ţesuturile periostale,
se dezvoltă la suprafaţa osului şi de obicei nu invadează canalul medular. Are un grad de
malignitate scăzut (G1) şi o evoluţie lentă cu metastazare rapidă.
Reprezintă 1-5% din tumorile primitive osoase. Apare cu predilecţie la adultul tânăr,
între 20 şi 30 de ani, cu distribuţie egală sau uşor mai mare la sexul feminin. Rar apare înainte
de terminarea creşterii.
Este localizat exclusiv la nivelul metafizei oaselor lungi, cu o netă preferinţă pentru
extremitatea inferioară a femurului (faţa posterioară), urmată de cea superioară a tibiei şi
humerusului.
Macroscopic, apare ca o tumoră metafizară cu bază sesilă de implantare pe o corticală
adesea subţiată. Are aspect heterogen, fiind alcătuită din mase osoase ce alternează cu zone
fibroase sau condroide. Densitatea osoasă este mai mare la nivelul bazei de implantare. O
lamă fibroasă separă corticala de tumoră. Conturul este bine definit, dar aderă sau infiltrează
structurile de vecinătate.
în lamele sau Microscopic,
insule de metaplazie, cuse observă zone
celularitate de os
redusă. tumoral de neoformaţie
Componenta cartilaginoasă aşezat
este
bine diferenţiată, fiind dispusă în insule dezordonate. Pe alocuri, sectoare de aspect fibro-
sarcomatos cu celularitate mică şi vascularizaţie redusă.
Simptomatologia este săracă datorită evoluţiei lente a tumorii. Se prezintă ca o
tumefacţie locală juxtaarticulară, însoţită de sensibilitate dureroasă de intensitate redusă, de
consistenţă fermă, boselată, bine delimitată şi aderentă la os. Nu se însoţeşte de fenomene
de compresiune vasculo-nervoasă sau de adenopatie. Starea generală a bolnavului este
foarte bună, perioada între apariţie şi depistare clinică putând varia între 1 şi 5 ani. Examenele
biologice nu prezintă modificări specifice.
Radiografic, apare ca o imagine densă, relativ omogenă, contur lobulat, localizată
în vecinătatea unei metafize, cu bază sesilă de implantare. Tumora se dezvoltă în afara
conturului osos, fiind separată de corticală printr-un strat subţire, radiotransparent, care
pentru evidenţiere necesită mai multe incidenţe. La nivelul bazei de implantare se confundă
cu corticala condensată. În timp, evoluţia se face spre invazia corticalei (care apare excavată
de masa tumorală aplicată pe ea) şi în final a metafizei.
Diagnosticul diferenţial se face cu condrosarcomul juxtacortical, exostoza
osteogenică, condromul periferic, miozita osifiantă și osificările posttraumatice.
Evoluţia clinică este lu