Sunteți pe pagina 1din 19

Patologia vasculara cerebrala

1. Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor


2. Hemoragia cerebrala ( intraparenchimatoasa )
3. Hemoragia subarahnoidiana
4. Tromboza de sinusuri si vene cerebrale

1. Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor


Se descriu 2 tipuri de AVC:
->unui ISCHEMIC-apare secundar intreruperii aportului sanguine regional
sau zonal al creierului
->unul HEMORAGIC-apare in urma extravazarii sangelui in crier sau in
jurul lui

Simptomatologia nu este de ajuns pentru a stabili tipul de AVC, de aceea e


nevoie de investigatii paraclinice ( CT cerebral ).
Reglarea fluxului sanguine cerebral (FSC) normal se situeaza in jurul valorii de
50ml/100 grame de tesut cerebral/minut, find reglat in funtie de necesitatile metabolice
ale creieruli.Vasele cerebrale sunt capabile de autoreglare a dimensiunilor luminale,
astfel incat FSC sa ramana constant, in conditiile variatiei tensiunii arteriale sistemice.
Astfel, prin mechanism neurogen, arteriolele cerebrale isi reduc lumenul cand tensiunea
arteriala creste si isi dilate lumenul cand tensiunea arteriala scade.Este important ca
FSC sa fie mensiunt la valori normale,intruncat cresterea acestuia provoaca, HIC prin
hiperemie,iar scaderea acestuia duce la ischemie cerebrala.
Un al doilea sistem de autoreglare a vaselor cerebrale, nelegat de TA sistemica,
este cel metabolic. Cand sangele arterial este bogat in CO2 se produce vasoconstrictie.
Un effect contrar, dar mai putin prompt il are preisunea partiala a O2;la o presiune mare
apare vasoconstrictia,iar la o presiune mica,vasodilatatia.Prin acest mechanism de
autoreglare este posibila adaptarea apropae instantanee a fluxului sanguine la
necesitatile unei anumite regiuni cerebrale care se activeaza intr-un anumit
moment.Activarea duce la o extractie mai mare a O2 si la o crestere locala a CO2,care
produc vasodilatatie in arteriolele locale, cu o crestere secundara a fluxului sangvin.In
plus, endoteliul vascular, prin NO si endoteline,participa, de asemenea,la autoreglare.In
concluzie,autoreglarea vaselor cerebrale functioneaza predominant neurogen la nivelul
vaselor de calibru mare si predominant umoral la nivelul vaselor mici.
AVC ischemic este sindromul clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui
deficit neurologic din cauza scadereii fluxului sangvin intr-o anumita regiune
cerebrala.Daca aceasta scadere a fluxului este importanta si dureaza sufficient astfel
incat sa produca necroza a tesutului cerebral, apare un AVC ISCHEMIC CONSTITUIT(
infarct cerebral).Dimpotriva, daca scaderea fluxului este tranziorie si NU produce
necroza a tesutului cerebral,vorbim despre un ATAC ISCHEMIC TRANAZITOR( AIT).
AVC constituit dureaza peste 24h producand leziune a teritoriului arterial
superficial sau profund si traducandu-se cu invaliditate sau deces.
AVC tranzitor dureaza sub o ora cu leziuni (ne)decelabile imagistic (+/-) cu
recuperare integrala a pagubelor.
AVC ischemic trebuie diferentiat de ischemia cerebrala globala, care se
intalneste in stopul cardiac resuscitat tardive si in colaps, cat si de hypoxia cerebrala
globala, care este efectul asfixiei sau intoxicatiei cu CO. In ischemie, tesutul cerebral
este privat atat de oxygen,cat si de substante nutritive,in timp de in hipoxie scade numai
aportul de oxygen,cele 2situatii implicand situatii fiziologice in parte diferite.In ischemia
si hypoxia cerebrala blobala se produc leziuni biemisferice extinse,cele mai sensibilie
zone fiind substanta alba si ganglionii bazali.
 Factorii de risc
Ca orice alta forma de patologie umana,AVC rezulta in urma interactiunii dintre
predispozitia genetica si factorii de mediu.Factorii de risc genetici nu pot fi inlaturati, dar
sunt rari, in schimb stilul de viata contine adesea componente comportamentale
modificabile.
a. Factorii de risc nemodificabili

 Varsta-riscul se dubleaza la fiecare 10 ani dupavarsta de 55 ani


 AHC
 Rasa ( riscul e mai mare pentru rasa neagra decat pentru rasa caucaziana )
 Sexul ( AVC maivrecvent la barbate decat la femei )
b. Factorii de risc modificabili

 HTA-studiile arata ca o HTA de granita, deci cu valori nu prea mari ale TA


(mai importanta fiind TA diastolica), creste riscul de AVC cu 50%;HTA
favorizeaza dezvoltarea procesului de ateromatoza a vaselor
mari,cardiomiopatia hipertensiva cu aritmii,lipohialinoza vaselor mici
HTA cronica induce mecanisme vasculare adaptative ( la nivelul arterelor
coronare, cerebrale, renale ), cum sunt hipertrofia mediei si remodelarea
vaselor, cu aparitia ATS,rigiditatii parietale si modificarilor endoteliale la
nivelul intimei.Cele mai afectate sunt insa vasele cerebrale mic ice sufera
procesul de lipohialinoza(depunere de material hialin ce oblitereaza lumenului
arteriolelor mici ale vaselor cerebrale).Ca urmare a procesului de modificare a
vaselor atat de mari, cat si de mici dimensiuni, la pacinetii hipertensivi cronici
limitele intre care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale se deplaseaza
catre valori ale TA medii sistemice intre 100 si 170 mmHg
 Bolile cardiace ce predispun la cardioembolism:
FR majori (FiA,SMi,proteze valvulare,IMA,tromb mobil sau protruzionat in
VS,mixom atrial,endocardita infectioasa,cardiomiopatie dilatative)
FR minori ( prolapsul de valva mitrala cu modificari mixomatoase,
calcificari de valva mitrala, persistenta foramen oval, anevrism de sept
atrial, Sao calcificata, motilitate anormala a peretelui Vs, placi de aterom
pe arcul aortic, contrast ecografic spontan)
 Diabetul zaharat-ofera risc crescut pentru stroke-ul ischemic.Pacientii cu DZ
non insulinodependent prezinta risc crescut pentru AVC fata de pacientii
diabetic insulin-dependent.Diabetul este factorul major de risc pentru
progresia ateromului.
 Activitatea fizica- are numeroase avantaje, intervenind indirect in reglarea
metabolismului lipidic si glucidic
 Fumatul creste fibrinogenul si alti factori ai coagularii, creste agregarea
plachetara, hematocritul, scade HDL si lezeaza endoteliul’ renuntarea la el
duce implicit la scaderea riscului
 Contraceptivele orale- se asociaza cu un risc de 5 ori mai mare pentru AVC la
femeile care le folosesc, mai ales peste 35 ani,asociat cu fumatul si cu o doza
de estrogeni mare in componenta lor.Estrogenii folositi insa dupa menopauza
scad mortalitatea prin AVC cu 31% si prin infarctul miocardic acut 63%.
 Obezitatea si sedentarismul
 Alcool-ar avea un rol protector asupra riscului coronarian,prin cresterea HDL,
dar consumul in doze mici,150g/saptamana pentru femei si 180g/saptamana
pentru barbate.Cresterea dozei anuleaza rolul protector si creste riscul
stroke-ului
 Lipidele-reducerea LDL-colesterolului plasmatic a fost insotita de o scadere
importanta a incidentei AVC,dovedind ca hipercolesterolemia reprezinta un
factor de risc pentru stroke.Desi nivelul mare de triglyceride plasmatice joaca
un rol important in dezvoltarea aterosclerozei, nu exista dovezi sigure ca
hipetrigliceridemia reprezinta un factor independent de risc pentru AVC

 Etiopatogenie AVC
Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecansim trombo-embolic,
prin desprinderea unor fragmente de trombi formati
la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni
ateromatoase si migrarea acestora in circulatia
cerebrala. Mai putin frecventa este embolia
cardiaca ( la pacientii cu fibrilatie
atriala, boala valvulara, tromboza ventriculara port-
infarct miocardic, mixom) sau paracardiaca (de la
nivelul peretelui arterei aortic).Un
mechanism pur trombotic se intalneste mai
ales in cazul vaselor mici cerebrale acestea fiind
afectate sever atat la hipertensivi cat si la
diabetic.Acest mechanism se intalneste in
accidentele de tip lacunar.Un alt
mechanism, si anume cel hemodynamic, se
produce in conditiile in care exista mai multe leziuni stenozante
in circulatia cerebrala,in mod normal asimptomatice,dar
care in conditiile scaderii TA nu mai
permit o autorglare suficienta si duc
la scaderea FSC sub pragul de
ischemie.Adesea,infarctele cerebrale prin
mechanism hemodynamic apar in regiunile
asa numite “de granita” la limita dintre 2 teritorii vaculare
adiacente.Cea mai frecventa cauza de AIT este
embolul plachetar (de origine arteriala sau cardiaca ) de mici dimensiuni, care
este rapid lezat in circulatia terminala.
Pentru a sistematiza cauzele care determina AVC ischemice, dintre care unele
sunt frecvente,altele mai rare, le putem imparti in procese patologice care afecteaza
sistemul arterial (aterotromboza, disectiile arteriale, vasculitele din clagenoze, displazia
fibromusculara, arteritele granulomatoase Takayashu si Horton), cordul (IMA,
valvulopatiile,endocardita infectioasa sau non-infectioasa,FiA paroxistica sau cronica,
persistenta de foramen ovale) sau sangele ( coagulopatii genetice prin deficit de
proteina C,S, anti-trombina III sau sd. de anticorpi antifosfolipidici sau vascozitate
sanguine crescuta in policitemii,trombocitoze,leuzemii,gamapatii monoculare de tip
mielom multiplu).
->Necroza ischemica
Central-Perfuzie < 10 ml/100g/min
Ireverzibila
->Penumbra
Perfuzie <30 ml/100g/min
Recuperabila
->Edem vasogenic -> metabolism anaerob -> edem cytotoxic
Diagnosticul de AVC de stabileste clinic si paraclinic
 Diagnostic clinic
Debutul este
brusc/insidious
cu cresterea
TA( care este un
mecanism de
compensare ),
cefalee, criza cu
pierdere a
constientei
uneori.Deficitul
neurologic focal
este
motor,senzitiv,
visual, limbaj,
coordonare.
Diagnosticul
clinic se pune pe
amorteli,furnicaturi,slabiciune, paralizie a fetei, mainii,piciorului,mai ales
intr-o singura parte a corpului;confuzie,agitatie,somnolenta,coma;
tulburare de vorbire; afectarea vederii la unulsau ambii ochi; afectarea
mersului, ameteala, discoordonare; cefalee severa, fara cauza aparenta.
AIT carotidian: Cecitate monoculara,Hemipareza parcelara,Hemihipoestezie,
Afazie,Tulburari apraxo-agnozice,Hemianopsie laterala homonima
AIT vertebro-bazilar: Vertij, valoare diagnostică când e asociat cu semne de
trunchi(diplopie, deficite motorii, sensitive, etc),Parapareza, tetrapareza, hemipareze în
basculă,Parestezii faciale, periorale,Tulburări de vedere bilaterale,Deficite de nervi
cranieni(diplopie, dizartrie,disfonie, etc)Ataxia,Crizele de drop-attacks.

 Diagnosticul paraclinic
->CT/IRM/ angio
->examen ultrasonografic vascular/ cardiac
->profil lipidic
->profil biologic
->teste hematologice, coagulare, imunologie
->LCR-nu are valoare dg. Decat in HAS

 Tratamenul fazei acute


In tratamentul fazei acute a AVC consta in recanalizare prin tromboliza-r-
TPA(fibrinoliza=tromboliza=activator tisular de plasminogen) efectuat in primele 3h de la
debutul simptomelor AVC ischemic.Fibrinoliza nu este indicat decat daca infarctul nu
este transformat hemoragic,daca dimensiunile infarctului nu depasesc 1/3 din volumul
emisferei cerebrale, daca nu sunt semne de effect de masa,daca zona de perfuzie e
mai mare decat zona de difuzie.Fibrinoliza este contraindicate la pacinetii cu alterarea
starii de constienta, la cei cu crize epileptic la debut, la cei cu istoric de hemoragie
cerebrala sau diateza hemoragica sau hemoragii gastrointestinale sau urinare in
ultimele 21 de zile,la cei cu interventii chirurgicale in ultimele 14 zile si la cei care se afla
in tratament anticoagulant.
Frecvent,AVC ischemice, mai ales cele de mari dimensiuni, se insotesc de edem
cerebral.Tratamentul antiedematos cerebral urmareste scaderea presiunii intracraniene
si ameliorarea deficitelor neurologice.Acesta se realizeaza prin administrare de mannitol
si prin hiperventilatie mecanica,care micsoreaza presiunea intracraniana prin scaderea
FSC.
Sd. febrile sunt frecvente la debutul AVC ischemic.Normalizarea temperaturii
pacientilor este un obiectiv essential,intrucat hipertermia duce la cresterea ariei de
infarct.
Se mai administreaza tratament symptomatic,decompresie terapeutica de
necessitate.
Se realizeaza profilaxia complicatiilor (edem cerebral (HIC ), TVP-TEP,
complicatii decubit, aspiratie (bronhopneumonie)
Glicemia este adesea crescuta in AVC acut, de asemenea reactive, si poate fi
nociva pentru metabolismul cerebral in zona afectata de ischemie.De aceea in primele
48 h pacientii nu trebuie sa primeasca glucoza perfuzabila.
 Profilaxia primara
Tratamentul factorilor de risc modificabili, acestia fiind : HTA, dislipidemie, diabet,
boli cardiace, fumat, alcool, droguri.
 Profilaxia secundara
Terapia medicamentoasa consta in medicament antitrombotic: aspirina,
clopidogrel, dipiridamol + aspirina.
Anticoagulantele se dau numai in caz de AVC cardioembolice confirmate.
Tratamentul fractorilor de risc consta in IECA/sartani, statine
Dpdv chirurgical se poate monta stent sau endarterectomie.

SCALA NIHSS ( 0 -30)

Atacul ischemic tranzitor


Deficitele neurologice produse de AIT surivn brusc( se instaleaza de obicei pe
parcursul unui minut) si sunt de obicei de scurta durata(maxim 14 min-carotidian si 8
min pt vertebra-bazilar).Procesul fiziopatologic care sta la baza AIT e scaderea sau
intreruperea temporara a fluxului sangvin intr-o regiune cerebrala precis delimitate care
are ca effect inchiderea REVERSIBILA a activitatii neuronale,fara a declansa moarte
celulara.Explorarile CT,IRM nu identifica leziuni responsabile pentru deficitul neurologic
aparut.
Cauza majora a AIT este aterotromboza arterelor carotid si vertebrale.E de
mentionat ca uneori,AVC lacunare de mici dimensiuni cu anumite localizari strategice
(punte,capsula interna ) pot evolua din puncy de vedere clinic cu remiterea relative
rapida a deficitului, mimand un AIT.
Pacientul care a suferit un AIT trebuie explorat prin CT,IRM fara contrast,cat si
prin examinare eco-Doppler al vaselor cervico-cerebrale,electrocardiograma si eventual
ecografie cardiaca si angio-IRM cerebral.In cazul identificarii unor leziuni
stenotice,angiografia cerebrala 4vase este necesara pentru o evaluare vasculara
complete in vederea unui posibil tratament chirurgical sau neurointerventional
(endarterectomies au stentare ).
In cazul oricarui pacient cu un deficit neurologic focal brusc instalat trebuie
suspicionat un AVC.Evaluarea clinica neurologica initiala trebuie sa stabileasca daca
este vorba desore un sindrom neurovascular si,in caz afirmativ trebuie sa fie urmata cat
mai rapid de o tomografie computerizata cerebrala ( fara contrast ) care are rolul de a
diferentia intre AVC ischemic si hemoragic.In cazul hemoragiei cerebrale, CT cerebral
va evidentia hiperdensitate la nivelul zonei de sangerare,aceasta evidentiindu-se din
primul moment de la debutul afectiunii.Dimpotriva, in cazul unui AVC ischemic,CT
cerebral va evidentia o hipodensitate la nivelul tesutului cerebral care respecta un
anumit teritoriu de vascularizatie cerebrala. Investigatia tomografica efectuata in primele
ore de la infarctul cerebral poate sa nu evideentieze nici o anomalies au sa
demonstreze numai semne precoce indirecte,cum sunt stergerea giratiilor
corticale.Uneori CT cerebral identifica zone hyperdense in interiorul hipodensitatii
ischemice, in acest caz fiind vorba despre un infarct cerebral transformat hemoragic.
IRM cerebral evidentiaza cu o sensibilitate si o rezolutie superioara CT cerebral
localizarea si extinderea infarctului cerebral,indifferent de regiunea afectata.
Daca aria de perfuzie este mai mare decar aria de difuzie,cee ace se intampla in
general in primele 24h de la debutul infarctului cerebral,diferenta dintre cele 2 arii este
ocupata de un tesut cerebral “la risc”, care a fost denumit arie de penumbra
ischemica.Acest tesut poate fi salvat sau poate evolua cu moarte celulara tardiva, in
functie de evolutia fluxului sangvin si de modificarile metabolice din regiunea
respective.In present se cauta strategii terapeutice pentru salvarea tesutului din zona de
penumbra, hipotermia controlata fiind pana acum singurul mijloc care pare efficient din
acest punct de vedere.
Infarctul lacunar
In cadrul microangiopatiilor,obliterarea vaselor
lenticulostriate,perforante,paramediane sau circumferentiale duce la leziuni cerebrale
de mici dimensiuni,izolate, subcorticale,adesea multimple.Ca aspect imagistic la CT
cerebral, lacunele sunt definite ca hipodensitatu mici, rotund-ovalare, cu marginea bine
conturata.Cel mai important FR pentru acest tip de infarct este HTA cronica.
Dpdv semiologic, infarctele lacunare determina o cimptomatologie
caracteristica(hemiplegie pura, hemipareza egal distribuita).Cu toate acestea multe
lacune,ale caror localizari nu sunt “strategice” nu se manifesta (infarcte “mute” clinic).Cu
timpul insa, acumularea leziunilor de tip lacunar si extinderea bilaterala a acestora duc
la deteriorarea progresiva a pacientilor, care ajung sa prezinte sd. bipyramidal cu ROT
vii si spasticitate la care uneori se asociaza si tremor,ras si plans facil.
Accident vascual cerebral hemoragic
Acumularea patologica a sangelui poate sa se produca la nivelul parenchimului
recrebral,intraventricular, in spatial subarahnoidian sau meningeal.Termenul de AVC
hemoragic include hemoragiile cerebrale spontante
intraparenchimatoase,interventriculare si hemoragiile subarahnoidiene.Acumularea de
sange intre duramater si arahnoida (hematomul subdural) sau intre tablia interna a
craniului si duramater(hematom extradural) nu sunt AVC hemoragic.
2. Hemoragia cerebrala ( intraparenchimatoasa )=HCI
Reprezinta suferinta cerebrala datorata efractiei unui vas sau extravazarea sangelui
in parenchimul cerebral=hemoragie intraparenchimatoasa(extracerebral=hemoragie
subarahnoidiana ).Se intalneste la 15-20% din bolile vasculare cerebrale.
 Epidemiologie
In marea majoritate a cazurilor acesasta apare la pacientii cu HTA cronica si mult
mai rar, la pacinetii normotensivi.Incidenta incepe sa creasca dupa varsta de 55 de ani
si se dubleaza cu fiecare decada de varsta pana la 80 de ani.La pacinetii cu HTA are
loc, in timp, afectarea preponderenta a vaselor cerebrale mici.La acest nivel au loc
procese patologice de tipul lipohialinozei,necrozeo fibrinoide si formarii de anevrisme
Charcot-Bouchard.Modificarile patologice ale peretelui vascular fac ca la un moment dat
acesta sa cedeze, de obicei in cadrul unei cresteri de presiune unui salt hipertensiv.De
aici putem trage concluzia ca 70-80% dintre HCI apar la hipertensivi.
Aceasta patologie apre cu o incidenta de 9 cazuri la 100000 locuitori si 15%
dintre cazurile de deces apar la cei cu HTA.Incidenta maxima apare la 60 de ani cu un
procent de 5-20% mai mult la barbati decat la femei.
50% din persoanele diagnosticate cu HCI mor in primele 30 zile iar 20% au
prognostic bun.
 Localizarea
-predilecta a hemoragiei cerebrale a hipertensivului este la nivelul ganglionilor
bazali si talamusului(60%),lobara(20%),puntii(7%) si cerebelului(13%), in aceasta
ordine a frecventei.
 Etiologie
HTA, malformatii vasculare, amiloidoza cerebrala, coagulopatii, leucemii, tumori,
iatrogen : simptomatice,anticoagulante ( Warfarina, Acenocumarol=Sintrom,
Trombostop),antiplachetare (clopidogrel=Plavix,ticlopidogrel, prasugrel, ticagrelol,
aspirina), anticoagulante orale (dabigatran=Pradaxa, rivaroxaban=Xarelto,
apixaban=Eliquis)
 Manifestari clinice
Clasic, AVC hemoragic survine la un pacinet vechi hipertensiv, cu antecedente
cefalalgice, de obicei in timpul activitatii de zi, cu aparitia, frecvent in interval de cateva
minute si agravare in cateva ore,a alterarii starii de constienta, gretei si
varsaturilor,tulburarilor vegetative cu salt hipertensiv si tulburari de ritm
cadiac,tulburarilor respiratorii si deficitelor neurologice focale.Gravitatea si timpul
deficitelor sunt determinate de localizarea si dimenisunea hemoragiei cerebrale.
Indiferent de localizare, o hemoragie cerebrala de mari dimensiuni poate
determina areactivitate pana la coma profunda, varsaturi, hipetensiune, febra,
anizocorie(semn de afectare a trunchiului cerebral, directa sau prin compresiune de
vecinatate), hemoragii retiniene subhialoide, rigiditatea cefei si incontinenta sfincteriana
sau retentive urinara.
Deficit neurologic focal corespunzator topografiei:hemiplegie, paralizii nn.
Cranieni, tulburarea sensibilitatii si de coordonare.
Hemoragiile putaminale se manifesta cu hemipareza/hemiplegie
contralaterala,deviatia conjugate a capului si globilor ocular catre leziune,
afazie,hemihipoestezie contralaterala.
Hemoragii talamice determina clinic hemihipoestezie/hemianestezie
contralaterala, hemipareza contralaterala, hemianopsia omonima contralaterala,afazie
si uneori confuzie,paralizie a oculomotoricitatii pe verticala,mioza cu pupile areactive
sau pareza de convergenta.
Hemoragiile de nucleu caudat produc confuzie, dezorientare si hemipareza
contralaterala cu deviatia conjugate a capului si globilor ocular.
Hemoragiile de trunchi cerebral determina tetrapareza/tetraplegie,alterarea starii
de constineta pana la coma profunda, biplegie faciala, mioza bilaterala,paralizzie a
oculomotricitatii pe orizontala,tulburari vegetative.
Hemoragiile cerebeloase determina ataxie ipsilaterala,uneori pareza faciala
periferica ipsilaterala,deviatie laterala a GO de partea opusa leziunii sau modificare de
pozitie a GO cu deviatie oblica a axei interpupilare,greata si varsaturi, cefalee
occipitala,vertij.
Exista si hemoragii cerebrale parenchimatoase cu o simptomatologie
discrete.Spre exemplu, un AVC hemoragic strict localizat la nivelul lobului parietal non-
dominant poate determina numai tulburare de sensibilitate, afectarea schemei
corporale,apraxia de imbracare, neingrijirea hemispatiului stang si anozognozia.
 Diagnostic paraclinic
Cu toate aceste particularitati semiologice,AVC hemoragic nu se poate
diagnostica clinic, principala problema fiind deosebirea de AVC ischemic.Diagnosticul
diferential in acest caz este imagistic.CT cerebral trebuie efectuata de urgenta si
identificata o hiperdensitate sanvina care adesea determina compresiunea structurilor
invecinate si uneori se insoteste de edem prelesional.
Diagnosticul hemoragiilor cerebrale intraparenchimatoase se bazeaza pe tabloul
clinic si pe efectuarea CT cerebral.Examinarea prin IRM cerebral in secventele clasice
T1-T2 nu este in mod obisnuit de folos,intrucat nu are o sensibilitate buna in detectarea
sangelui in AVC hemoragic acut.
Este necesara, de asemenea, efectuarea probelor uzuale de laborator
( hemograma, coagulograma, biochimie) care pot detecta anomalii capabile sa identifice
cauza AVC hemoragic.
 Tratament
Tratamentul medical in urgenta consta in IOT a pacientilor in coma, scaderea TA
cu o tinta terapeutica de 130mmHg pt TA medie( hipotensiunea poate agrava leziunea
cerebrala ), administraea demanitol si hiperventilatie pt scaderea presiunii
intracerebrale, tratarea hipertermiei,tratarea,daca e cazul,a coagulopatiilor cu vit. K sau
plasma proaspata congelata, protectie gastrica, tratamentul crizelor epileptic daca
acestea survin in evolutie.Studii clinice recente arata ca administrarea fact. VII
recombinant in AVC hemoragice acute in primele 4h de la debut limiteaza cresterea in
dimensiuni a hematomului, reduce semnificativ mortalitatea si imbunatateste evolutia si
prognosticul la 90 de zile.
Medical: antiedematoase, TAS < 180 mmHg, tratament etiologic (tulburari de
coagulare )
Chirurgical:evacuare: superficiale,risc letal,tumori,drenaj ventricular,
decompresie
 Complicatiile
-cele mai frecvente ale hemoragiilor cerebrale sunt resangerarea, hidrocefalia,
hipertensiunea intraoculara, HTA si crizele epileptic.Resangerarea se produce
adesea nu din aceeasi sursa vasculara, ci din focare de la periferia hematomului,
din cauza compresiei asupra vaselor,modificarilor inflamatorii si metabolice
secundare si eliberarii de trombina.Necroza parenchimului cerebral si eliberarea
de produsi de degradare a fibrinei pot duce la exacerbarea edemului si a
hipertensiunii intracraniene, hernierea tesutului cerebral, eventual cu deces prin
compresie asupra trunchiului cerebral.Acumularea sangelui intraventricular,in
hemoragiile intraventirculare sau cele parenchimatoase cu efractie
ventriculara,poate duce la impiedicarea drenajului si a circulatiei normale a LCR
cu aparitia secundara a hidrocefaliei,recognoscibila clinic prin degradarea starii
pacientului,iar tomographic,prin marirea dimensiunilor sistemului ventricular si
hipodensitate in substanta alba periventriculara.Extravazarea ventriculara a
sangelui poate duce la deces,prin provocarea unei suferinte diencefalice
severe.Tratamentul acestei complicatii se face prin drenaj ventricular
extern.Complicatiile generale ale afectiunilor grave,cu repaus la pat prelungit,
cum sunt pneumonia de aspiratie,starile septice sau tromboza venoasa profunda
si embolia pulmonara pot aparea,de asemenea.
3. Hemoragia subarahnoidiana (HSA)
-este o hemoragie cerebrala non-traumatica, in care sangele se extravazeaza in
spatiile meningeale, la nivel subarahnoidian ( intre arahnoida si piamater).
 Etiologie
Cauza cea mai frecventa o reprezinta ruperea anevrismului de la nivelul vaselor
piale.(75%)
Cauze mai rare sunt HTA, disectiile arteriale, coagulopatiile,
vasculitele,traumatismele.
Mortalitatea HAS este ridicata, 10% dintre pacienti decedand inainte de a ajunge la
spital si 40% fiind decedati in total la sfarsitul unei saptamani de la debut. HSA
determina si un grad important de invaliditate, unul din trei supravietuitori Ramanand cu
un deficit neurologic sechelar major.Varsta medie de debut a HAS este de 50 ani, iar
rata mortalitatii creste odata cu varsta si cu severitatea comorbiditatilor.
 Fiziopatologie si complicatii
In urma efractiei peretelui vascular are loc un spasm arterial, care duce la
ischemie cerebrala cu aparitia semnelor neurologice de focar aferente teritoriului
vascular afectat. Uneori dpdv clinic, acestea pot avea caracteristicile unui AIT.
Dupa sangerare,are loc formarea unui tromb plachetar, dar acesta are o
eficacitate mica in general, existand pericolul resangerarii, in conditiile unei presiuni
sanguine mari, aparute in contextual saltului hipertensiv reactive si
vasospasmului.Riscul de resangerare este maxim in ziua debutului, dar se pastreaza
ridicat in prima luna de la debut.
Mai mult, pe langa ischemia acuta pot aparea fenomene ischemice
tardive,declansate de metabolizarea trombilor formati in spatial subarahnoidian, care
declanseaza eliberarea de radicali liberi de oxygen si de protein vasoactive, cu reactive
inflamatorie si spasme vasculare difuze si la distanta de locul sangerarii.Astfel pot
aparea microinfarcte la nivelul diencefalului, cu tulburari grave vegetative, instabilitate
cardiovasculara cu variatii mari de TA si aritmii cardiace, hemoragii digestive,
dezechilibre acido-bazice si ionice (hNa), fenomene care global au fost denumite
furtuna vegetative.Incidenta maxima a acesteia se situeaza in a doua saptamana de
evolutie ( zilele 5-14).Odata cu aparitia fenomenelor vegetative, sansa de supravietuire
a pacientului scade considerabil.
O alta complicatie care poate surveni este hidrocefalia interna
normotensive.Aceasta apare din cauza produsilor de degradare a sangelui care
afecteaza granulatiile subarahnoidiene la nivelul carora se resoarbe LCR pentru a fi
drenat in sistemul venos cerebral.Treptat are loc o crestere a presiunii intravasculare a
LCR, care in final se egalizeaza cu presiunea de la nivelul plexurilor coroide unde se
secreta LCR.Aceasta tulburare de dinamica duce la marirea sistemului ventricular, cu
afectarea parenchimului din proximitatea coarnelor frontale, soldandu-se clinic cu
triada:tulburare cognitive, tulburare de mers, incontinenta sfincteriana.Recunoasterea
acestor semne clinice este esentiala, intrucat suntarea vetriculo-atriala sau ventriculo-
peritoneala adduce o ameliorare spectaculoasa, uneori cu remitere complete a
simptomelor.

 Diagnostic clinic
Tipic, debutul este brusc cu agravare progresiva,fiind caracterizat de o cefalee
violenta ( “cea mai intense cefalee din viata “), uneori insotita de salt tensional, alterarea
starii de constienta, sindrom meningeal (redoarea cefei, varsaturi, fotofobie,semnul
Kernig-Brudzinschi), crize epileptic, eventual semne focale neurologice.Sindromul
confuzional si uneori halucinatiile sunt mai frecvente la pacientii varstnici.
Scala Hunt si Hess
1. Asymptomatic/usoara rigiditate ceafa
2. Paralizii nn.cranieni, redoare ceafa
3. Deficit focal minor, somnolenta/ confuzie
4. Deficit focal moderat/sever,stupor,rigiditate decerebrate incipienta
5. Coma profunda,rigiditate decerebrate

 Diagnostic paraclinic
CT cerebral efectuat in primele 24 h de la debut are o sensibilitate pentru
detectarea sangelui subarahnoidian de 90%,de aceea punctia lombara este necesara
pentru suspicionarea clinica de HAS cu CT negative, aceasta avand o sensibilitate de
aproape 100% daca este efectuata dupa 2h de la debut ( in primele 2 h si punctia poate
fi negativa).La peste 12h de la debut, LCR incepe sa devina xantocrom ( de culoare
galbena) dinc auza metabolizarii hemoglobinei.Daca punctia lombara este traumatica.
Angiografia se poate efectua la 72h.
 Tratament
Pentru un scor Hunt si Hess de I-IV pacientii trebuie internati de urgenta in sectia
de neurochirurgie,unde se efectueaza angiografie cerebrala clasica, se identifica
anevrismul si se intervine chirurgical pentru cliparea acestuia in primele 72 de
ore,avand in vedere riscul mare de resangerare precoce.In plus, se efectueaza
drenarea sangelui din spatial subarahnoidian pentru a reduce riscul
vasospasmului,aparitiei furtunii vegetative si dezvoltarii hidrocefaliei.Pentru pacientii cu
scor V,interventia chirurgicala in perioada acuta se insoteste de mortalitate importanta
si de aceea este recomandata amanarea acesteia pentru cazul in care evolutia este
favorabila cu tratament medical conservator.
Pentru pacientii in stare grava, cu scor Hunt si Hess de IV sau V se asigura in
urgenta manevre de terapie intensive si anume intubarea oro-traheala,monitorizarea
cardiaca,masuri de reechilibrare metabolica.Pentru pacinetii cu sindrom de HIC se
procedeaza la hiperventilatie cu o tinta a pCO2 de 30-35 mmHg si se administreaza
mannitol si furosemid.Este necesara monitorizarea permanenta a pCO2 intrucat o
scadere prea mare a acesteia poate sa agraveze vasospasmul in teritoriul vascular
afectat de HSA.
Tratamentul medical specific pentru HSA consta ina dministrarea de nimodipina
per os (blocant de Ca) cu ajustarea dozei in functie de valorile TA,pentru o eprioada de
21 de zile.S a dovedit ca nimodipine amelioreaza spasmul arterial si fenomenele
ischemice tardive si se coreleaza cu un prognostic mai bun.HTA trebuie tratata daca
TAS depaseste 160mmHg sau TAD depaseste 90mmHg,dar trebuie ca TAS sa nu fie
coborata sub 120mmHg,intrucat poate determina agravarea ischemiei produsa de
vasospasm, cu afectarea zonei de penumbraischemica.S-a sugerat ca administrarea de
statine in acut ar putea adduce un beneficiu suplimentar, imbunatatind reactivitatea
vasomotorie cerebrala cu reducerea vasospasmului, insa nu exista inca studii clinice de
anvergura care sa sustina acest fapt.
-hiperhidratare-nou:discutabil
-supliment Na (corrector)
-controlul TA
-antiedematoase,simptomatice (durere)

4. Tromboza de sinusuri si vene cerebrale


*Incidenta 0,5-1% dintre AVC.E mai frecvent la nou-nascuti si copii decat la adulti si
de asemenea la femei mai des decat la barbati cu varsta medie de debut la 39 de
ani.Debutul poate fi acut,subacute sau cronic.Tromboza venelor cerebrale sau sinusului
dural duce la cresterea presiunii venoase si capilare, edem cerebral, hemoragie
venoasa si/sau ischemie cu edem cytotoxic.Fcatorii de risc sunt starile de
hipercoagulabilitate, contraceptivele orale, sarcina, cancerul, infectiile si leziunile
craniene.
Spre deosebire de venele sistemice, venele cerebrale nu au valve si nici tunica
musculara, peretele vascular fiind foarte subtire.Acestea preiau sangele de la nivelul
parenchimului cerebral, avand traiect initial prin spatial subarahnoidian, apoi perforeaza
arahnoida si dura mater, drenand in sistemul de sinusuri venoase cerebrale.Sangele de
la nivelul cortical si subcortical este colectat de catre venele cerebrale superioare
( dreneaza in sinusul sagittal ), vena cerebrala medie superioara ( dreneaza in sinusul
cavernos) si vena bazala
( dreneaza in marea vena
cerebrala si, mai departe, in
sinusul drept).Sangele de la
nivelul structurilor cerebrale
profunde este preluat de
catre vena coroidiana si vena
talamostriata, care
formeaza impreuna marea
vena cerebrala, care la
randul ei dreneaza in
sisnusul drept.Sangele
venos de la nivelul
mezencefalului, puntii si
cerebelului este colectat prin vena
bazala sim area vena cerebrala, iar cel de la nivelul
bulbului rahidian prin venele spinale.
Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri unice sau perechi, gazduite de dedublari
ale durei mater, care colecteaza sangele venos cerebral si dreneaza LCR.De la nivelul
sinusurilor, sangele venos ajunge in cele din urma in venele jugulare interne sim ai
departe in sistemul cav superior.Sangele venos de la nivelul fetei mediale a emisferelor,
structurilor cerebrale profunde,trunchiuli cerebral si cerebelului este colectat in sinusul
drept,care se formeaza prin unirea sinusului sagittal inferior cu marea vena cerebrala, si
care dreneaza intr-unul dintre sinusurile transverse.Sinusul sagittal superior este unic,
se gaseste in pozitie mediana deasupra coasei creierului si dreneaza sangele de la
nivelul cortical si subcortical, din regiunea supero-laterala a emisferelor
cerebrale.Acesta se uneste la nivelul protuberantei occipital cu cele 2 sinusuri
transverse (drept sis tang),cat si cu sinusul occipital (unic) pentru a forma confluenta
sinusurilor.Sinusurile transversal se continua lateral cu sinsurile signoide,al caror traiect
se indreapta inferior si medial,trecand prin foramenul jugular si continuandu-se cu
venele jugulare interne.Vene oftalmice,venele centrale ale retinei si venele
sfenopalatine dreneaza in sinusurile cavernoase, care se gasesc in fosa cerebrala
mijlocie si gazduiesc arterele carotid interne si nervii cranieni oculomotori
comun,trohlear,abducens si ramurile oftalmica si maxilara ale trigemenului.Sinusurile
cavernoase dreneaza,prin intermediul sinusurilor pietroase superioare in sinusurile
transverse si prin intermediul sinusurilor pietroase inferioare in VJI.

*Sistemul venos cerebral este o retea de sinusuri superficiale si vene corticale profunde
care denreaza suprafetele superficiale ale emisferelor cerebrale si
ale strucuturilor cerebrale profunde, apoi prin VJI la
inima.Sistemul venos central este impratit: intr-un sistem
superficial ( sinusul sagittal superior, sinusul sagittal inferior,
venele corticale),un sistem profund (sinus transversal, sinus
drept, sinus sigmoid, vene profunde).

 Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale


Odata cu obstructia unui trunchi principal venos central se impiedica drenajul si
creste presiunea retrograde la nivel capilar.Cresterea presiunii duce la acumularea de
lichid interstitial(edem),tulburari metabolice locale,ischemice, iar uneori apare efractia
peretilor capilari cu extravazarea sangelui.Astfel, asocierea de infarcte cerebrale
venoase, care nu respecta un teritoriu arterial, cu hemoragii cerebrale este
caracteristica pentru tromboza venoasa cerebrala.Aceste infarcte hemoragige sunt
insotite de edem important si se localizaeaza preponderant la nivel cortico-subcortical.
 Etiologie
Cauzele trombozei venoase cerebrale se pot imparti in infectioase si non-
infectioase.Cele infectioase presupun un focar piogen la nivelul extremitatii cefalice, in
arii invecinate cu structure meningeale.Conditii patologice variate care asociaza status
procoagulant pot fi cause non-infectioase de tromboza venoasa cerebrala.
-focar infectios de vecinatate
-traumatism
-goagulopatii
-iatrogen
-sarcina
-neoplazii
 Manifestarile clinice
-depind de localizarea sinusului venos afectat, suferinta regiunii cerebrale
invecinate fiind responsabila pentru semne neurologice specifice.Simptomatologia
debuteaza adesea cu cefalee, de intensitate moderata sau severa, cu paroxisme
declansate de manevre de tip Valsalva.Se pot asocial greturi si varsaturi, crize epileptic
si alterarea starii de constienta.
Tromboza sinusului sagittal superior asociaza tipic crizele epileptic focale cu
deficit motor la nivelul hemicorpului unde debuteaza si crizele.Mai poate aparea
scaderea de acuitate vizuala provocata de edem al nervului optic sau de exudate la
nivelul maculei.Odata cu dezvoltarea edemului si aparitia hemoragiilor sim ai ales odata
cu extinderea trombului in sinusul venos profund,starea de constienta se poate altera
progresiv, aparand sd. confuzional, tulburari de comportament sau chiar stupor si coma.
Tromboza de sinus cavernos este adesea secundara unor infectii ale cavitatilor
nazale, orbitare sau faciale (furunculi, abces ) si se manifesta clinic prin edem al orbitei
cu exoftalmie, ptoza si chemosis, hiperemie conjunctivala, durere oculara, oftalmoplegie
( pareza de oculomotor comun, trohlear si abducens) si anestezie in teritoriul oftalmic.
*Clinic in tromboza de sinus cavernos avem :
proptoza (protruzie ), edemul pleoapelor,
chemosis (edem conjunctival), dilatarea venelor si
hemoragii retiniene, implicarea ochiului
contralateral (48h), midriaza, oftalmoplegie,
pierderea vederii, durerea in teritoriul V1, durerea
retro-orbitala si cefalee.
Tromboza de sinus transvers este o complicatie mai ales a infectiilor din sfera
oto-mastoidiana, se presinta clinic cu semne de sd. de HIC (similar cu cel din
pseudotumor cerebri), adesea fara semne neurologice focale.Sunt caracteristice
cefaleea, greata, varsaturile si tulburarile de acuitate vizuala,eventual un edem papilar
asociat.
Daca tromboza se extinde la nivelul VJI,apar semnele clinice ale sd. de foramen
jugular, cu afectarea nervilor cranieni bulbari care au traiect la acest nivel
(glosofaringian, vag, spinal accessor si hipoglos )
*Practic toate aceste semne neurologice sunt determinate de cresterea presiunii
intracraniene si hipoperfuziei: cefalee, sd. meningeal, crize epileptic, semne neurologice
de focar (ocluzie venoasa, infarct venos, transformare hemoragica), alterarea
constientei-coma, deteriorare cognitive.
 Diagnosticul
-trombozei venoase cerebrale se pune pe baza tabloului clinic (sd. de HIC
eventual cu semne neurologice focale associate) si a investigatiilor imagistice.CT
cerebrala deceleaza de obicei o zona hipodensa semilunara,cortico-subcorticala,
inconjurata de enem si uneori cu hemoragii associate, care corespunde unui teritoriu
venos.IRM cerebral identifica prin secventa angio timp venos lipsa de flux in teritoriul
venos respective, iar in secventele clasice evidentiaza infarctul, edemul cerebral si daca
este cazul si procesul infectios responsabil (spre exemplu oto-mastoidita).
-venografie,angiografie, profil coagulare, decelarea focarului infectios
 Diagnosticul diferential
Se face cu: meningite, meningiencefalite, HSA, AVC ischemic/hemoragic, tumori,
abcese.
 Evolutie
Remisiune sompleta in 80% din cazuri. 5% mortalitate in faza acuta si 10%
postacut, prin herniere cerebrala.Recurenta 2-4%
 Tratamentul
-trombozei venoase cerebrale consta in administrarea de heparina in perfuzie
controlata continua (pe injectomat), cu reglarea dozei in functie de APTT.Dupa
tratamentul in faza acuta cu heparina fractionate este necesata continuarea cu
tratamentu anticoagulant oral (Acenocumarol sau warfarina) pentru cel putin 6 luni, cu
controlul periodic al coagulogramei si pastrarea INR intre 2-3.
In faza acuta mai este nevoie, de obicei, de tratamentul edemului cerebral, cu
mannitol si tratarea crizelor epileptic cu anticonvulsivante, iar pentru crizele cu
deteriorare neurologica severa se impune interventia neurochirugicala, cu trombectomie
deschisa si agenti trombolitici aplicati local.In cazul trombozelor venoase cerebrale
infectioase trebuie identificat focarul septic si tratat cu antibiotic conform antibiogramei
si eventual cu drenajul chirurgical acolo unde situatia o impune.
*anticoagulante:heparina fractionate->standard
Corticoterapie + Ab
Simtomatic: antialgic, antiepileptic

S-ar putea să vă placă și