UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Evaluación de la actividad antiulcerosa

de fármacos en animales de investigación
INTEGRANTES: . DOCENTE:
● Napán Rodriguez, Hugo Franco ● Dr. Ramírez Cruz, Francisco Javier
● Pumacayo Hinostroza, Janet Livia. María
● Ramírez Blas, Judith Gabriela
● Tineo Santana, Cristhian Ricardo

2020-I
INTRODUCCIÓN
 Introducción
La hiperacidez gástrica es un problema frecuente, a menudo relacionado con el estilo de vida actual, cargado de
estrés, situaciones de nerviosismo, tensiones laborales y familiares y comidas rápidas.La inhibición de la
secreción ácida se puede llevar a cabo actuando sobre cualquiera de los tres mecanismos fundamentales de
estimulación fisiológica de la secreción clorhidropéptica: la liberación de histamina, la de acetilcolina y/o la de
gastrina. Los primeros fármacos eficaces en la curación de las úlceras fueron los antihistamínicos H2, que actúan
selectivamente sobre la célula parietal gástrica, inhibiendo la estimulación de la síntesis de HCl por parte de la
histamina. Producen un porcentaje de cicatrización de 60-70% en úlcera gástrica y 70-80% en úlcera duodenal.
Son cada vez menos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica por haber sido desplazados por los IBPs
(1980), que bloquean la ATPasa H+/K+--dependiente, alterando la secreción de hidrogeniones por la células
parietales e inhibiendo la producción de HCl. El porcentaje de cicatrización cuando se emplean los IBPs es más
elevado (70-80% úlceras gástricas y 85-95% úlceras duodenales). En los casos de úlceras producidas por H.
pylori se emplean tratamientos tri o tetravalentes, asociando los antiulcerosos, con antibióticos (amoxicilina,
claritromicina) y con antiparasitarios (metronidazol) . Los progresos en las técnicas endoscópicas permiten
establecer la curación y determinan el momento de suprimir el tratamiento. No obstante, éstos deben
individualizarse, eligiendo entre el gran número de fármacos disponibles y basándose en la respuesta de cada
paciente. El tratamiento también puede enfocarse a reforzar los mecanismos de defensa mediante compuestos
citoprotectores, como análogos de prostaglandinas, sales de bismuto y sucralfato.
 OBJETIVOS
● Conocer los grupos de fármacos
utilizados en la terapia antiulcerosa.
● Conocer cuales son los mecanismos de
acción de los fármacos utilizados en la
terapia antiulcerosa.
● Determinar cuales son las principales
reacciones adversas de los fármacos
utilizados en la terapia antiulcerosa.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO
 ÚLCERA PÉPTICA

La úlcera péptica es una alteración de la mucosa

gástrica o duodenal que surge cuando se deterioran o
agotan los factores de defensa normales de la mucosa
por factores luminales agresivos como ácido y pepsina.
 ÚLCERA PÉPTICA
FISIOPATOLOGÍA
Las úlceras duodenales se presentan con mayor frecuencia en pacientes de 30 a 55 años de edad, en tanto que
las gástricas son más comunes entre los 55 y 70 años

Menos de 5 a 10% de las úlceras son causadas por otros trastornos, que incluyen estados de hipersecreción ácida
(como el síndrome de Zollinger-Ellison, o la mastocitosis sistémica), citomegalovirus (en particular en personas
que han recibido trasplantes), enfermedad de Crohn, linfoma, consumo de fármacos (como alendronato),
trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías crónicas) o son idiopáticas

Úlceras relacionadas con H. Úlceras inducidas por

Medicamentos Antiinflamatorios
pylori
no Esteroideos
Úlceras relacionadas con H.
pylori

La enfermedad ulcerosa surge en cerca de 10% de los

pacientes infectados. En personas con úlcera duodenal, la
prevalencia de infección por H. pylori es de 75 a 90%.

Cuando no se administra antibioticoterapia específica para

erradicar el microorganismo, 85% de los pacientes tiene
recurrencia visible en la endoscopia en el transcurso de un
año.
 Úlceras inducidas por Medicamentos
Antiinflamatorios no Esteroideos

En quienes usan NSAID por tiempo prolongado hay una prevalencia de 10 a 20% de úlceras gástricas y 2 a 5% de
duodenales

Un metaanálisis de estudios clínicos detectó un incremento del riesgo de hemorragia de la porción superior del
tubo digestivo en pacientes que recibían dosis altas de ácido acetilsalicílico (uno de cada 1000), coxibs (2 de cada
1000) y NSAID no selectivos (cuatro a seis de cada 1000).

inhiben
Los NSAID no
las prostaglandinas a través de inhibición reversible de
selectivos
ambas ciclooxigenasas (COX-1 y 2)
tradicionales
 Úlceras inducidas por Medicamentos
Antiinflamatorios no Esteroideos

con afectación de
la
El ácido acetilsalicílico causa inhibición
agregación plaquetaria
irreversible de COX-1 y COX-2

inhiben
preferentemente
la principal enzima que
Los fármacos de la familia de los coxib participa en la producción
COX-2
(o NSAID selectivos) de prostaglandinas en los
sitios con inflamación

casi no actúan
la principal enzima que participa en
COX-1 la citoprotección de la mucosa
gástrica y duodenal.
 Úlceras inducidas por Medicamentos
Antiinflamatorios no Esteroideos

Los coxib reducen la incidencia de úlceras visibles en la endoscopia en cerca de 75% en comparación con
los NSAID no selectivos. El riesgo de episodios clínicos importantes (obstrucción, perforación,
hemorragia) se reduce hasta en 50% en pacientes que toman coxib en comparación con los que reciben
NSAID no selectivos.

Incluso el empleo de dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg/día) duplica el riesgo de
complicaciones hemorrágicas del tubo digestivo.

La infección por H. pylori triplica el riesgo de enfermedad ulcerosa y de complicaciones en pacientes que
toman NSAID o ácido acetilsalicílico en dosis bajas.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS

● Dolor epigástrico (dispepsia)

● Cerca de 20% de los enfermos con complicaciones de una úlcera, como hemorragia, no tiene síntomas
precedentes (“úlceras silenciosas”).
● Dolor esté bien localizado en el epigastrio y no sea intenso.
● Se describe como corrosivo, sordo, constante o “similar al hambre”.
● Dos tercios de las úlceras duodenales y un tercio de las gástricas causan dolor nocturno que despierta al
paciente.
● El cambio de una molestia rítmica típica a dolor constante o irradiado puede indicar penetración o
perforación de la úlcera.
● Con las úlceras gástricas puede haber náusea y anorexia
● Puede haber hipersensibilidad epigástrica localizada y leve a la palpación profunda
● En un tercio de los pacientes son positivas las pruebas de sangre oculta en heces e inmunoquímica fecal.

Datos de laboratorio Endoscopia Estudios de imagen Pruebas para H. pylori

 SÍNTOMAS Y SIGNOS

Datos de laboratorio

● Puede ocurrir anemia en una pérdida aguda de sangre por una úlcera con hemorragia o, menos a menudo,
una hemorragia crónica.
● La leucocitosis sugiere penetración o perforación de la úlcera.
● La amilasa sérica alta en un individuo con dolor epigástrico intenso sugiere penetración de la úlcera en el
páncreas.
● En algunos pacientes se obtiene un valor sérico de gastrina en ayuno para detectar síndrome de
Zollinger-Ellison (cantidad excesiva de la hormona gastrina)
 SÍNTOMAS Y SIGNOS

Endoscopia

● El procedimiento de elección para el diagnóstico de úlceras duodenales o gástricas es la endoscopia de la

porción superior del tubo digestivo.
● Deben practicarse biopsias del borde de la úlcera.
● A menos que la úlcera gástrica parezca benigna al endoscopista, y las muestras de biopsia adecuadas no
muestren evidencia de cáncer, displasia o atipia, es posible vigilar al paciente sin endoscopias posteriores. Si
no se satisfacen estas condiciones, debe llevarse a cabo una endoscopia de vigilancia 12 semanas después
de iniciar el tratamiento a fin de comprobar la cicatrización completa; en úlceras que no cicatrizan se
sospecha neoplasia maligna.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS

Estudios de imagen
TC de abdomen Estudio baritado

● La serie esofagogastroduodenal con bario es menos

sensible para la detección de úlceras y menos exacta para
diferenciar si son benignas o malignas, por lo que se ha
sustituido con la endoscopia de la porción superior del tubo
digestivo en la mayor parte de los casos. La tomografía
computarizada (TC) de abdomen se solicita cuando se
sospechan complicaciones de úlcera péptica (perforación,
penetración u obstrucción).
 SÍNTOMAS Y SIGNOS

Pruebas para H. pylori

● Cuando se establece el diagnóstico de úlcera

mediante endoscopia deben obtenerse biopsias
de la mucosa gástrica para examen histológico y
prueba rápida de ureasa. Si esta última es
positiva se descarta la histología de las
muestras.
● En pacientes con antecedentes de úlcera péptica
o cuando se diagnostica una úlcera en una serie
gastrointestinal alta, debe llevarse a cabo una
valoración sin penetración corporal para H. pylori
con estudios de antígeno fecal o prueba de urea
en el aliento, ambos con una sensibilidad y
especificidad de 95%.
 ÚLCERA PÉPTICA
COMPLICACIONES
1. Hemorragia Digestiva (Complicación más frecuente)
Mayor incidencia en ancianos (tal vez debido al empleo de
aines es más frecuente en este grupo etario)

2. Perforación (Segunda complicación más frecuente)

Las U. duodenales tienden a penetrar en dirección
posterior (hacia el páncreas). Provocando pancreatitis.
Mientras las las U. gástricas tienden hacerlo hacia el lóbulo
hepático izquierdo.

3. Obstrucción del orificio de salida gástrico

Obstrucción relativa secundaria a la inflamación y edema.
Obstrucción mecánica fija secundaria a la cicatrización.
Saciedad precoz, naúseas, vómitos, aumento del dolor
post-pandrial y pérdida de peso.
 ÚLCERA PÉPTICA
COMPLICACIONES
CLASIFICACIÓN
Fármacosinhibidores de la
acidez gástrica
Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico
para formar una sal y agua. Su principal mecanismo de acción es la reducción de
la acidez intragástrica

Todos los antiácidos pueden afectar la absorción de otros medicamentos al unirse

al fármaco o al aumentar el pH intragástrico de modo que la disolución o solubilidad
del fármaco se modifique.
 ANTIÁCIDOS
Bicarbonato sódico

USO:

Es un agente alcalinizante

Usado para el tratamiento de acidosis

metabólica

En algunos casos ser utilizado para la corrección de

hipercalcemia
 ANTIÁCIDOS
Bicarbonato sódico

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Mediante mecanismos respiratorios renales y reguladores, el pH del plasma se mantiene normalmente
alrededor de 7.4, la concentración de bicarbonato en plasma se mantiene en el rango de 22 a 30 mmol/l
y la presión parcial de dióxido de carbono se mantiene en 40 mmHg.

El sistema regulador de acidez más importante es el de bicarbonato-ácido

carbónico, el cual opera sobre una base compensatoria en la regulación del
ácido-base.

El ácido carbónico, el principal producto terminal en el metabolismo, se

encuentra en un equilibrio dinámico con el dióxido de carbono y agua
en los fluidos corporales, los cuales a su vez están en equilibrio con el
bicarbonato y los iones hidrógeno
 ANTIÁCIDOS
Bicarbonato sódico

EFECTOS ADVERSOS
La excesiva administración de bicarbonato u otros compuestos
que son metabolizados para formar el anión bicarbonato pueden
producir alcalosis metabólica

Los síntomas pueden incluir dificultades respiratorias y

debilidad muscular (asociados con la disminución en los
niveles de potasio).

En pacientes hipocalcémicos se puede desarrollar un estado de hipertonicidad

muscular y modificación en la respuesta neuromuscular, pudiéndose agravar
en pacientes epilépticos. Las dosis excesivas de sodio pueden producir una
sobrecarga de sodio y una hiperosmolaridad.
 ANTIÁCIDOS
Bicarbonato sódico

DOSIS

Administrado por vía intravenosa en su presentación original o

diluido con otros fluidos intravenosos

Una dosis promedio es de 2 a 5 mEq/kg administrada

durante 4 a 8 horas.

En acidosis metabólica severa, se recomienda la administración de 1 a 1.5 litros de

una solución entre 90 a 180 mEq/l durante la primera hora; las posteriores
concentraciones de bicarbonato deberán ser ajustadas a los requerimientos
individuales del paciente. Para infantes de hasta dos años de edad, se recomiendan
infusiones lentas intravenosas de hasta 8 mEq/kg/día.
Fármacos inhibidores de la
secreción ácido gástrica
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA
FARMACOCINÉTICA

★ Absorción rápida en el intestino.

★ Metabolismo hepático de primer paso.
★ Eliminación por metabolismo hepático, filtración
glomerular y secreción tubular renal.

FARMACODINÁMICA

★ Bloqueador H2, antagonista competitivo

★ Suprime secreción ácida, gástrica y pepsina.
★ Efectivos en inhibir secreción ácida nocturna
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA

Cuadro. Comparaciones clínicas de los bloqueadores del receptor H2

 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA
RANITIDINA
MECANISMO

❖ Específica Compite con la histamina

❖ Reversible Receptores H2

Estimulan la producción de
ácido
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA
RANITIDINA
EFECTOS ADVERSOS

Sistema Nervioso
Malestar, mareos,vértigo
Central

Taquicardia, bradicardia, bloqueo

Cardiovasculares
auriculoventricular

Constipación, diarrea, náuseas, dolor

Gastrointestinales
abdominal
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA
RANITIDINA

FARMACOCINÉTICA

★ Se absorbe por vía oral y parenteral

★ Atraviesa la barrera placentaria
★ Se metaboliza en el hígado
★ Su vida media aproximada es de 4 horas que
puede llegar a 12 horas
★ Eliminación por vía renal y menor proporción
por leche materna
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
DE LA HISTAMINA
RANITIDINA
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
Compite por el receptor celular del
PIRENZEPINA neurotransmisor acetilcolina en el
sistema nervioso parasimpático.

MECANISMO FARMACOCINÉTICA

Los alimentos reducen la absorción oral,

Actúa reduciendo la secreción
ácida gástrica inducida por
acetilcolina, mediante el bloqueo
selectivo de los receptores M1 de
la acetilcolina, en las células
parietales gástricas
disminuyendo la biodisponibilidad a un 10-20%. El
grado de unión a proteínas plasmáticas es del 10%.
Es metabolizada en muy pequeña cantidad, siendo
eliminado casi en su totalidad de forma inalterada
(90 %) con las heces. Su semivida de eliminación es
de 10-12 h
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
MUSCARÍNICOS

PIRENZEPINA

INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

Oral. Adultos: 50 mg/12 horas, ★Ocasionalmente (1-9%): sequedad de

incrementando en caso necesario a
50 mg/8 horas, durante 4-6 semanas,
en casos resistentes puede
prolongarse hasta 3 meses.
Administrar con el estómago vacío, 30
min antes de las comidas.
boca.
★ Raramente (<1%): visión borrosa,
trastornos de la acomodación,
náuseas, vómitos, diarrea o
estreñimiento, polifagia, anorexia,
astenia.
 ANTIGASTRINA

Proglumida
MECANISMO:

Inhibe competitivamente la secreción ácida

estimulada por la pentagastrina

Es antagonista de la colecistocinina

Péptido intestinal que también se ha encontrado en el cerebro

y que se ha relacionado con el desarrollo de la conducta
maternal en mamíferos
 ANTIGASTRINA

Proglumida
EFECTOS ADVERSOS:

COMPORTAMIENTO: somnolencia (actividad

deprimida general)

ENDOCRINO: otros cambios; piel y apéndices

(piel)

CORROSIVO: después de exposición tópica

 ANTIGASTRINA

Proglumida
USO CLÍNICO:

Favorece la cicatrización tanto de la úlcera

duodenal como de la gástrica

Su eficacia es claramente inferior a la de

otros medicamentos disponibles

Su empleo es muy limitado

 ANTIGASTRINA

Proglumida
DOSIS:

0,8-1,2 gramos/ día por vía oral

vía intramuscular

Intravenosa lenta
INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa
 INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa

FARMACOCINÉTICA,
DOSIS Y VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN
 INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa
FARMACOCINÉTICA

Eficacia de la terapia
farmacológica en la patología
ulcerosa
 INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa
Principales características de los fármacos empleados en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa gástrica
 INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa
Principales características de los fármacos empleados en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa gástrica
 INHIBIDORES DE LA H+K+ATPasa

EFECTOS ADVERSOS
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA SOMATOSTATINA
 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA SOMATOSTATINA

Análogos de la somatostatina
Octreótido
Al igual que la somatostatina , demuestra
actividad contra la hormona del crecimiento y
el glucagón

Suprime la respuesta de la hormona

luteinizante a la hormona liberadora de
gonadotropinas
octapéptido cíclico sintético de acción prolongada

Disminuye el flujo sanguíneo esplácnico e inhibe la liberación de

MECANISMO: serotonina , gastrina, péptido intestinal vasoactivo (VIP), secretina ,
motilina, polipéptido pancreático y hormona estimulante de la tiroides
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA SOMATOSTATINA
Octreótido
FARMACOCINÉTICA:
● Dosis subcutánea: se absorbe completamente tras la administración
ABSORCIÓN
● Cápsula oral de liberación retardada, concentraciones máximas 33% más
bajas que después de la administración subcutánea.

Volumen de distribución de 13,6 L DISTRIBUCIÓN

Aproximadamente el 32% de la dosis se excreta inalterada en la orina ELIMINACIÓN

 Fármacos con efecto
antisecretor y protector
de la mucosa gástrica
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2
Las prostaglandinas se sintetizan en la
mucosa gastroduodenal y juegan un papel
clave en el mantenimiento de la integridad
de la mucosa (citoprotección).

Se ha descubierto que hay varias

prostaglandinas endógenas capaces de
estimular la producción de mucina, aumentar
la secreción de bicarbonato, incrementar el
flujo sanguíneo de la mucosa y favorecer los
procesos de transporte celular.
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2

Además de estas acciones

citoprotectoras, algunas
prostaglandinas, en dosis más
elevadas, inhiben la secreción de
ácido clorhídrico. La diarrea es el
principal efecto secundario de las
prostaglandinas.
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2
● Las prostaglandinas de la serie E (PGE 1 y PGE 2 )
y distintos análogos metilados (misoprostol,
enprostil, arbaprostil) provocan una inhibición
dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica
basal y de la estimulada por la pentagastrina, la
histamina o la comida proteica.
● En la célula parietal, las prostaglandinas, al igual
que la somatostatina, interaccionan con los
receptores inhibidores acoplados a la
adenilciclasa, reduciendo la difusión de protones.
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2
Aunque las prostaglandinas aumentan las
resistencias de la barrera mucosa (secreción de
moco y bicarbonato), su eficacia en la cicatrización
de la úlcera péptica parece ser debida
exclusivamente a su acción antisecretora, ya que
empleadas a dosis citoprotectoras no son
superiores al placebo. A dosis antisecretoras las
prostaglandinas consiguen porcentajes de
cicatrización ligeramente inferiores a los obtenidos
con los antagonistas H2 (cimetidina) tanto en la
úlcera duodenal como en la gástrica
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2

El misoprostol (200 mg 4 veces al día) es

eficaz en la prevención de las úlceras
gástricas y duodenales asociadas al
tratamiento crónico con AINE en pacientes sin
antecedentes ulcerosos. Mientras que la
ranitidina ha demostrado ser efectiva para
prevenir solo las úlceras duodenales en
pacientes que consumen AINEs, el
misoprostol previene tanto las úlceras
gástricas como duodenales.
 PROSTAGLANDINAS Y ANÁLOGOS
Prostaglandinas PGE1 y PGE2
Efectos adversos

Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que en

ocasiones puede requerir la supresión del tratamiento.
La incidencia de diarrea es dosis dependiente,
presentándose hasta en el 39% de los pacientes tratados
con dosis altas.

Contraindicaciones

Por su acción sobre la contractilidad uterina las

prostaglandinas están contraindicadas en las mujeres
gestantes o que deseen quedar embarazad
 Fármacos con efecto
protector sobre la mucosa
gastroduodenal
 Sucralfato
● El sucralfato es una sal de sacarosa
complejizada con hidróxido de aluminio
sulfatado.
● En agua o soluciones ácidas forma una pasta
viscosa y tenaz que se une selectivamente a
úlceras o erosiones hasta por 6 horas.
● El sucralfato tiene una solubilidad limitada,
descomponiéndose en sulfato de sacarosa
(fuertemente cargado negativamente) y una
sal de aluminio.
● Menos de 3% de la droga intacta y el aluminio
se absorben del tracto intestinal; el resto se
excreta en las heces.
 Sucralfato

● Se ha atribuido una variedad de efectos

beneficiosos al sucralfato, pero el
mecanismo preciso de acción no está claro.
● Se cree que el sulfato de sacarosa con
carga negativa se une a las proteínas con
carga positiva en la base de las úlceras o
de la erosión, formando una barrera física
que restringe el daño cáustico adicional y
estimula la secreción de prostaglandina y
bicarbonato en la mucosa.
 Sucralfato

● El sucralfato se administra en una dosis de 1 g

cuatro veces al día con el estómago vacío (al
menos 1 hora antes de las comidas).

● En la actualidad, sus usos clínicos son

limitados. El sucralfato (administrado como
suspensión a través de una sonda
nasogástrica) reduce la incidencia de
sangrado gastrointestinal superior
clínicamente significativa en pacientes
críticamente enfermos, hospitalizados en la
unidad de cuidados intensivos, aunque es
ligeramente menos efectiva que los
antagonistas H2 intravenosos.
 Sucralfato

El sucralfato todavía es utilizado por

muchos clínicos para la prevención del
sangrado relacionado con el estrés
debido a la preocupación de que las
terapias inhibitorias del ácido
(antiácidos, antagonistas H2 y PPI)
pueden aumentar el riesgo de
neumonía nosocomial.
 Sucralfato

Debido a que no se absorbe, el sucralfato

está virtualmente desprovisto de efectos
adversos sistémicos. Se presenta
estreñimiento en 2% de los pacientes a
causa de la sal de aluminio. Asimismo,
dada la absorción de una pequeña
cantidad de aluminio, no debe usarse
durante periodos prolongados en
pacientes con insuficiencia renal.
 Sales de bismuto coloidal

● Las sales de bismuto coloidal (subcitrato y

subsalicilato) crean un revestimiento selectivo
sobre el cráter de las úlceras pépticas pero no
sobre la mucosa gástrica normal.
● Estas sales, una vez en el estómago, se
convierten en distintos complejos insolubles
que se fijan a las proteínas del cráter ulceroso,
inhiben la actividad de la pepsina y estimulan la
producción de moco y bicarbonato y la síntesis
endógena de prostaglandinas.
● Más recientemente se ha reconocido también
su acción bactericida sobre H. pylori.
 Sales de bismuto coloidal

● Las sales de bismuto son empleadas en

el tratamiento de la úlcera péptica.
● Su eficacia en la cicatrización de la úlcera
gástrica o duodenal es similar a la de los
antagonistas H2.
● Sin embargo, la incidencia de recidivas
ulcerosas es significativamente inferior
tras el tratamiento de cicatrización con
bismuto que en los pacientes
inicialmente tratados con antagonistas
H2.
● Este hecho se ha atribuido a su acción
sobre H. pylori.
 Sales de bismuto coloidal
● El bismuto como agente único o la
monoterapia antibiótica consiguen su
erradicación sólo en el 10-30% de los casos.
● Este hecho puede atribuirse a la disminución
de su actividad en el medio ácido, a los bajos
niveles alcanzados en la capa de moco y en
los espacios intercelulares o al rápido
desarrollo de resistencias.
● Con objeto de prevenir las resistencias
adquiridas se han desarrollado tratamientos
combinados asociando bismuto y dos
antibióticos (metronidazol, amoxicilina,
tetraciclina o claritromicina) mejorando el
porcentaje de erradicación
 Sales de bismuto coloidal

● La administración prolongada puede dar

lugar a decoloración de lengua y dientes
y oscurecimiento de las heces (que
puede causar confusión con melenas).
● Estas drogas deben ser tomadas
separadas de otros fármacos puesto que
éstos pueden interferir en su
mecanismo de acción.
● La terapia prolongada puede dar lugar a
toxicidad neurológica (encefalopatía)
resultante de la absorción
gastrointestinal del bismuto.
CONCLUSIONES
 CONCLUSIONES
● Los principales grupos de fármacos utilizados en la terapia antiulcerosa
son los inhibidores de los receptores H2 de la histamina, antiácidos,
inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores
muscarínicos, agonistas de los receptores de la somatostatina
prostaglandinas y sus análogos, etc
● los mecanismos de acción de los fármacos utilizados en la terapia
antiulcerosa se centran en regular la liberación de histamina, la de
acetilcolina y/o la de gastrina
● Las principales reacciones adversas de los fármacos utilizados en la
terapia antiulcerosa son la cefalea, diarrea, náuseas, dolor
abdominal, vértigos, etc.
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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N%C3%A9TICA%20Y%20FARMACODINAMIA%3A&text=Se%20absorbe%20r%C3%A1pida
%20y%20totalmente,(8%2D12%20horas).

12. EVALUACION DE LA PIRENZEPINA.