I.

AFECŢIUNI RESPIRATORII

TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

Este caracterizata prin inflamatie acuta, de scurta durata a mucoasei. E determinata de virusuri( A,B, virusul sincitial
respirator, adeno, rino,corona, mixo, enetero-virusuri, Coxsackie, paragripale), bacterii, agenti chimici. O treime dintre
consultaţii sunt datorate traheobronşitei acute.

Mucoasa se inflameaza, apare edem, hipersecretie de mucus, e afectat transportul ciliar al mucoasei, afectarea
capacitatii de reepitalizare si denudarea epiteliului. Scade secretia de IgA, scade capacitatea locală de apărare,
favorizând suprainfecţia bacteriană.

Tablou clinic

1. Tuse initial iritativa, seaca, dupa care cu mucus sau muco-purulenta(etiol. Bacteriana)

2. Raluri diferite: in tranheita-ronhusuri, in afectarea bronhiilor mari: ronflante si sibilante, in afectarea

bronhiilor mici: sibilante, subcreptitante, crepitante fine.

3. Sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (în special la copii)- stridor, tiraj şi cornaj, precum şi prin
tuse „lătrătoare"; Sindrom obstructiv al căilor aeriene intrapulmonare

4. Durere retrosternală cu caracter de arsură, accentuată de inspirul profund sau de tuse; subfebră - prezentă
frecvent în tabloul clinic.

Complicaţiile sunt rare; de regulă: adenopatie hilară, bronhopneumonii.Sunt mai frecvente la bolnavii vârstnici.

.
BRONŞITA CRONICĂ

Bronşita cronică este o asociată cu producerea traheobronşică excesivă de mucus, produce tuse şi/sau
expectoraţie timp de cel puţin 3 luni pe an, cel puţin doi ani la rând.
Este mai frecventă la populaţia de peste 40 de ani şi afectează predominant bărbaţii.
Etiopatogenie

Glandele submucoase si celulele caliciforme se modifica(fumat, factori iritianti, infectii, factori genetici) si produc
constant mucus.
Indicele REID= este de 0,44 ± 0,09, la cei cu istoric de bronşită cronică, acesta creşte la 0,52 ± 0,08.
Cantitatea excesivă de mucus de la nivelul căilor aeriene se asociază în bronşita cronică cu inflamaţia căilor aeriene şi
cu grade variate de obstrucţie, care se accentuează progresiv.
.
Fumatul:
- stimulează secreţia excesivă de mucus;
- inhibă/,,îngheaţă" mişcarea cililor bronşici şi diminuă activitatea macrofagelor alveolare.
- stimulează reactivitatea bronşică

1
Factori poluanţi atmosferici acţionează prin:
- stimularea secreţiei de mucus;
- scăderea capacităţii de autoapărare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;
- acumularea de macrofage şi neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
- diminuarea apărării imune locale. Infecţiile respiratorii acute repetate determină: inflamaţie bronşică;
obstrucţie bronşică; distrucţie tisulară bronşică şi alveolară (ca rezultat al inactivării alfa- 1-antitripsinei,
ceea ce duce la degradarea accentuată a elastinei şi respectiv la reducerea resintezei elastinei).

Inflamaţia cronică duce la diminuarea capacităţii locale de apărare: hipertrofia glandelor submucoase, edemul
mucoasei şi spasmul musculaturii netede bronşice.

Deficitele imune - favorizează recidivele infecţioase bronho-pulmonare

a) cele UMORALE favorizează infecţiile bacteriene;
b) cele CELULARE favorizează infecţiile virale.

Rezultă un dezechilibru între VENTILATIE şi PERFUZIE, care generează afectarea schimburilor alveolo-capilare,
datorită reducerii marcate a timpului de DIFUZIUNE; toate aceste modificări duc în final la modificarea concentraţiei
gazelor sanguine.

Tabloul clinic
Debutul este de obicei insidios, rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului: inhalare de substanţe
iritante, după abcese pulmonare.

Sindromul bronşitic este caracterizat de triada simptomatică: TUSE; EXPECTORATIE; DISPNEE

EXPECTORAŢIA din punct de vedere calitativ:

- cel mai frecvent este mucoasă (şi în special dimineaţa, aşa-numita „toaletă a broiişiilor")
- mucopurulentă sau franc purulentă (în bronşita cronică recurent purulentă).
- fetidă - în suprainfecţiile cu anaerobi.

Expectoraţie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopică/bronhografică) prezenţei unei bronşiectazii.

DISPNEEA- Apare la mai mulţi ani de la debut, cel mai frecvent apar după 40 de ani şi evoluează progresiv. Iniţial e
declanşată de efort. Prezenţa în repaus certifică prezenţa inflamaţiei bronşiolare şi a bronhospasmului

Examenul clinic
Inspecţie:
- Tuşitori cronici
- Dispnee de grade variate
Auscultaţie pulmonară: uscate: ronflante şi sibilante; umede: subcrepitante
Percuţie — Hipersonoritate în fazele tardive, care asociază şi emfizem
Palpare - In fazele tardive, care asociază şi emfizemul pulmonar, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale.

Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutină; datele pe care le oferă (extrem de utile în
orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile în cazul unui bolnav tarat, vârstnic sau imunodeprimat sau
atunci când sindromul bronşitic nu cedează după antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclină, Ampicilină) sau
atunci când apar complicaţii pulmonare infecţioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecţie a unei
bronşiectazii).
Examenul radiologic (scopic şi grafic) — este normal în marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai
frecventă modificare radiologică este reprezentată de accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a
inflamaţiei peribronşitice). Utilitatea examenului radiologie pulmonar este însă reprezentată de confirmarea sau
excluderea prezenţei unor alte afecţiuni pulmonare ce pot avea şi ele ca expresie clinică un sindrom bronşitic:
tuberculoză pulmonară, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonară de altă etiologie, bronşiectazii, cancer
bronho-pulmonar, etc.
Bronhoscopia/bronhografia se efectuează doar în situaţii în care trebuie exclusă :
- prezenţa unei bronşiectazii;
- o bronşită secundară unui proces neoplazic sau tuberculos.

2
Bronşita cronică obstructivă - sindromului bronşitic îi este asociat un sindrom obstrstructiv cronic şi progresiv.
Clinic se caracterizează prin:
- dispnee progresivă
- expir prelungit
- prezenţa wheezing-ului
- numeroase raluri sibilante diseminate
- semne de hiperinflaţie pulmonară (în formele cu obstrucţie accentuată).

Bronşita cronică astmatiformă - este caracterizată de variaţii mari ale VEMS (de peste 20%), pe fondul unei
diminuări progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an). In perioadele de recurenţă ale bronşitei cronice se asociază
sindromul obstructiv.
Asocierea emfizemului centrolobular realizează tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă.
Evoluţie
Procesul inflamator afectează iniţial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii şi nci. bronhiolele.
Diagnosticul pozitiv
• Asocierea tusei şi expectoraţiei (vezi definiţia )
• Infecţii respiratorii acute repetate
• Dispnee intermitentă
• Prezenţa ralurilor bronşice (ronilante, sibilante subcrepitante)
• Evoluţia cronică, de regulă progresivă
• Facies buhăit, pletoric
• Cianoză caldă (în stadii avansate)
• Eventuală asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominenţa sibilantelor la
auscultaţia plămânilor)

EMFIZEMUL PULMONAR

Distensia anormală, permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucţia septurilor
alveolare.

Din punct de vedere funcţional, aceste modificari sunt caracterizate de:

• pierderea elasticităţii pulmonare (predominant alveolare)
• creşterea volumului rezidual pulmonar (VR)
• reducerea suprafeţei de schimb alveolo-capilar.

Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numărului lor şi îngustarea lumenului
Plămânii hiperinflaţi, cu volum crescut şi nedepresibili vor comprima organele vecine:
a) Determină aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evidentă a amplitudinii mişcării acestuia, ceea ce
agravează tulburările respiratorii funcţionale specifice emfizemului
b) Apare un dezechilibru şi mai accentuat între ventilaţie .şi perfuzie, ceea ce duce la o diminuare şi mai
accentuată a schimburilor alveolo-capilare.

Hipoxemia este însoţită de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventilează.

La cei care hiperventilează presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută.
Simptomatologie
• Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniţial la eforturi mari
- este progresivă; în stadiile avansate apare şi în repaus
- se corelează bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului
• Tusea - precede dispneea cu mai mulţi ani, fiind provocată de agenţi nespecifici: aerul rece, umed, încărcat
de pulberi, etc.
- devine persistentă, obositoare.
• Expectoraţia nu este caracteristică emfizemului propriu-zis, ci afecţiunilor care îl generează sau cu care
evoluează concomitent: bronşite cronice; bronşiectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecţie

3
 1. Prezenţa toracelui emfizematos
• dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoză dorsală) şi transvers (evazarea bazelor)
• „în formă de butoi"
• pare „fixat în inspir permanent'4
• evidentă limitare a mişcărilor
• ştergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare
• gât care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale.
Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate

2.Percuţie
• Prezenţa sindromului de hiperinflaţie pulmonară:
- hipersonoritate difuză
- diminuarea/dispariţia matităţii cardiace absolute
- micşorarea matităţii hepatice şi respectiv coborârea limitei superioare a sa (prin hiperinflaţia
pulmonară)
3.Auscultaţie
• diminuarea murmurului vezicular
• expirul semnificativ prelungit
• rare raluri bronşice (ale bronşitei cronice asociate cvasi-constant), în special
- sibilante la sfârşitul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui
• asurzirea/dispariţia zgomotelor cardiace
• zgomotul II întărit în focarul pulmonarei datorită hipertensiunii în mica circulaţie
4.Palpare
- diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale
- 0în cazul unui emfizem bulos şi respectiv a unei bule de mari dimensiuni, în contact direct cu peretele
toracic, vibraţiile vocale pot fi mai bine transmise.
Bolnavii scad progresiv în greutate.
Retenţia prograsivă de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifestă clinic prin: transpiratii
abundente, cefalee, somnolenta, depresie, iritabilitate, stari confuzionale, delir, obnubilare pana la coma.
Modificările radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:
1. Hipertransparenţa (creşterea luminozităţii) pulmonară (generalizată, respectiv circumscrisă) asociată unei
siluete cardiace de mici dimensiuni alungită: „cord în picătură".
2. împingerea în jos şi aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii.
3. Creşterea unghiului costo-diafragmatic
4. Diminuarea marcată a desenului vascular în periferia plămânilor: aspect de „arbore desfrunzit".
5. Lărgirea şi orizontalizarea spaţiilor intercostale.
Complicaţii
• Asocierea cu bronşita cronică sau cu prezenţa bronşiectaziilor accelerează evoluţia spre insuficienţă
respiratorie severă.
• Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate în periferia pulmonului, cu efracţie
în spaţiul pleura!.
• Emfizemul mediastinal.
• Emfizemul subcutanat - sunt date de pătrunderea aerului în teritorii unde nu se găseşte în mod normal:
mediastin, ţesut subcutanat.
• Acidoza respiratorie - apare în stadiile avansate
• Cordul pulmonar cronic — caracterizat de instalarea semnelor de insuficienţă ventriculară dreaptă.

ASTMUL BRONŞIC

Din definiţie rezultă trei caracteristici esenţiale ale afecţiunii:

• procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor
• prezenţa obstrucţiei (variabilă şi intermitentă) bronşice
• existenţa unei hiperreactivităţi (atât specifică, cât şi nespecifică) bronşice.

Hiperreactivitatea bronşică este: difuza si reversibila. Cea difuza afecteaza bronhiile de caliber diferite si ambii
plamani. Cea reversibila: spontan sau tratament bronhodilatator. Se insoteste de tuse si dispnee.
Dispneea prezenta in crize este paroxistica, predominant respiratorie. Asociaza wheezingul(expir suierator,
lipseste intre crize.

4
Uneori modificările ce definesc hiperreactivitatea bronşică şi determină obstrucţia bronşică pot persista peste 24 de
ore, cu criză astmatică severă - numită STARE DE RAU ASTMATIC. .
Astmul bronşic este o afecţiune frecventă în majoritatea ţărilor industrializate, afectând 5-6% din populaţie. La noi se
consideră că afectează 1-4% din populaţie.
Etiologie şi clasificare
I. Astmul bronşic alergic extinsec
a. factorii declanşanţi (trigger) sunt din afara organismului
b. calea de pătrundere a lor este aproape exclusiv pulmonară
c. provoacă modificări imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumiţi factori alergici
d. alergia reprezintă o reacţie modificată a sistemului imun. în cazul astmului bronşic aceasta este
reprezentată de o hiperreactivitate bronşică, responsabilă pentru crizele de astm.

Alergia bronşică specifică astmului extrinsec poate fi:

A. Alergia ATOPICĂ poate fi definită ca tendinţa înnăscută, printr-o sensibilizare anormală, de a produce reagine
(anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu. Sau, sintetizând, se poate spune că indivizii atopici reacţionează
anormal la factori obişnuiţi, normali din mediul ambiant.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creşterea progresivă a concentraţiei sanguine a
imunglobulinelor IgE, care se fixează pe mastocite.

Factorii declanşatori ai crizelor de astm sunt reprezentaţi de:

➢ Factorii alergici, infectiosi, ocupationali

B. Alergia NEATOPICĂ (sau astmul cu precipitine, reacţie tip III în clasificarea COOMBS şi GELL)
Este caracterizată de:
• alergenele pătrund greu în pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul
dintre alergene şi anticorpi determină formarea de complexe care „in vitro" precipită.
• expunerea la alergene duce la creşterea treptată a concentraţiei de anticorpi specifici (uneori în perioade de
ordinul anilor).
• la o anumită concentraţie critică se formează complexe antigen-anticorp care fixează şi complementul.
• complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixează pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronşic
determină: inflamaţie, acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS);
• leucocitele se distrug şi eliberează produşi agresivi pentru peretele bronşic, precum şi substanţe
vasodilatatoare şi bronhoconstrictoare care declanşează hiperreactivitate bronşică şi respectiv criza de
astm.
• fixarea complexelor Ag-Ac-Complement şi respectiv inflamaţia se realizează în timp, dar odată realizată,
obstrucţia pe care o declanşează este de durată.

PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecţioase ce realizează o ALVEOLITĂ
EXSUDATIVĂ ce are şi expresie clinico-radiologică de condensare pulmonară.
în funcţie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
- LOBARE - afectează un lob pulmonar;
- SEGMENTARE - afectează un segment pulmonar;
- LOBULARE - sunt denumite şi BRONHOPNEUMONII, concomitent afectând mai mulţi lobuli şi
bronşiolele aferente, care apar ca multiple focare diseminate.
Etiologie
Bacteriile incriminate, în ordinea descrescândă a frecvenţei sunt:
a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL) – cel mai mult
b) Mycobacterium tuberculosis- cel mai putin
c)
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Este cel mai frecvent întâlnită, constituind tipul clasic de pneumonie bacteriană.

Există un număr destul de mare de factori care favorizează infecţiile respiratorii în general, respectiv pneumoniile:
fumatul, poluarea atmosferică, etilismul, expunerea prelungită la frig, antibioterapia (care selectează germeni

5
rezistenţi, virulenţi), staza pulmonară, prezenţa obstrucţiei bronşice ca şi alte tulburări ale ventilaţiei, vârstele extreme,
bolile debilitante sau alte cauze care determină diminuarea imunităţii 1 reale/generale.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar câteva segmente.
Extensia depinde de virulenţa germenului şi de capacitatea de apărare bronho-alveolară. Competiţia dintre
acestea face ca, în final, să rezulte o pneumonie lobară, segmentară sau lobulară.
NOTA: Dacă virulenţa germenului este mare, ca şi vâscozitatea mucusului, pneumonia ce rezultă poate avea o
întindere redusă.

Tablou clinic
a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatură, cefalee
b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:
- frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durată de până la 30-40 minute, e invariabil urmat de:
- febră importantă de regulă (39-40°C) „în platou" sau neregulată
- junghi apare imediat după frison e intens, cu sediu submamar, se intensifică la inpirul profund sau la tuse, se
datorează participării pleurale (inflamarea acesteia).
- tuse apare rapid ; iniţial e iritativă (seacă)ulterior, în 24-48 ore „le malade crache son diagnostic" (bolnavul îşi
scuipă diagnosticul): spută ruginie, aderentă de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei în bilirubină,
biliverdină)
- dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporţională cu întinderea procesului pneumonie
(şi respectiv a suprafeţei de schimb alveolo-capilar scoasă din funcţie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism
central: toxic, hipoxic)
B. Perioada de stare
- durată: 14 zile
- final: fie brusc „in crisis", fie treptat „in lisis"
Evoluţia, în epoca antibioticelor, este de regulă favorabilă, dar este încă influenţată de:
- vârsta bolnavului
- prezenţa concomitentă a unor afecţiuni severe (în special cardiace şi/sau pulmonare)
- eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente şi mucoase
Inspecţie
- modificări variate ale stării de conştienţă- Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor:
- facies vultuos, cu roşeaţa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud).
- eventuala prezenţă a unui herpes nazo-labial
- eventual limbă uscată, saburală - în caz de deshidratare semnificativă, când se poate asocia şi un pliu cutanat
leneş.
- cianoza periorală şi subunghială, ca şi icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate.
Palpare:
- hipertemie
- tegumentele pot fi atât uscate, cât şi umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transpiraţii)
- răcirea extremităţilor, ca expresie a insuficienţei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece
poate anunţa instalarea unei hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului

Evoluţie
Cea naturală (înainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durată de 10-15 zile- debut cu febră de 40° C „în
platou" (variaţii nu mai mari de 0,5°C)
- tablou clinic prezentat mai sus
- în a 7 - 9-a zi de boală scăderea temperaturii poate apare:„in crisis":în mai puţin de 12 ore la valoarea
normală: cu transpiraîii profuze, cu poliurie, cu astenie restantă după această importantă deshidratare şi
pierdere ionică;
- sau treptat: „in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficienţă respiratorie sau prin variate complicaţii.

Complicatii
A. Pleurezii: serofibrinoase (prin reacţie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic);
parapneumonice; metapneumonice; purulente (empiemul pleural) - rare
B. Pericardita purulentă - foarte rară

6
 C. Abces pulmonar — foaite rar
D. Atelectazie - rară, realizată prin obstrucţie completă a bronşiei aferente procesului pneumonie
E. Determinări infecţioase secundare, la nivelul: meningelor, peritoneului, articulatiilor, endocardului
F. Glomerulo-nefrită (de regulă segmentală, cu evoluţie paralelă cu a pneumoniei şi vindecare completă, fără
defect)
G. Insuficienţa cardiacă - la vârstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorată: afectării miocardice( toxice
sau hipoxice).
De regulă apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1. Forma tipică: Pneumonia francă lobară
2. Forme abortive: vindecare spontană în 2-4 zile.
3. Forme prelungite: germeni virulenţi; rezistenţă diminuată (vârste extreme, taraţi) a gazdei

Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA

• debut mai insidios
• frisoane mai puţin intense, dar repetate
• febră neregulată
Focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificări (faţă de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:
• absenţa matităţii
• prezenţa de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)
Diagnostic pozitiv
1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febră, junghi, tuse
2. Tabloul clinic clasic şi/sau imaginea radiologică tipică.
3. Prezenţa pneumococilor (în cultură pură) în spută.
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
E relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic este Stafilococul auriu. Evoluţia
este marcată de o mortalitate ridicată (peste 15%).

Particularităţi
➢ Debut insidios, dupa un episod gripal ajungandu-se la febra moderata, ulterior intalta, remitenta sau continua,
frisoane frecvente sau chiar continue
➢ dispnee progresivă, severă, cu trahipnee.
➢ Starea generală este sever afectată
➢ cianoza buzelor şi extremităţilor
➢ semne fizice discrete, discordante faţă de severitatea afectării stării generale.
➢ raluri subcrepitante şi/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace
➢ tabloul clinic poate asocia şi semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt
complicaţii relativ comune)

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLĂNDER)

Relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, încapsulat, un saprofit al căilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu
rezistenţă scăzută.
Particularităţi
Debutul e brusc, cu: febră - de regulă înaltă, tuse, durere la tuse şi la inspirul profund.
Tusea devine rapid productivă, cu spută - gelatinoasă (vâscoasă, aderentă), uneori franc hemoptoică, de regulă cu
aspect şocolatiu (specific)
Starea generală este sever alterată
Examenul clinic este sărac în date, în contrast cu gravitatea evoluţiei:
- semne de condensare pulmonară
- auscultatoric: raluri umede
- eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE

Sunt pneumonii în care inflamaţia este mai importantă la nivelul interstiţiului.

Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale şi paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciţial respirator,
adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme

7
 (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma
capsulatum), de protozoare (Pneumocystis carinii).
In plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraţie (în special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau
pneumonia prin iradiere evoluează cu inflamaţie semnificativă (cu expresie radiologică) la nivelul interstiţiului.
A. Pneumoniile din infecţiile virale
• Evoluează de regulă cu: rinită, faringită, laringită, traheobronşită.
• Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: „în plete de călugăr", „în salcie plângătoare"
• Examenul sputei: evicenţiază prezenţa mononuclearelor
• De regulă se complică cu infecţii bacteriene, datorită imunodepresiei pe care o generează.

SUPURAŢII PULMONARE ABCESUL ŞI GANGRENA

Definiţie:
Proces infecţios caracterizat de: inflamaţie supurativă: formare de puroi + distrugere tisulară: evoluează spre
necroză şi excavare
Pot apărea:
a. în plămân anterior sănătos - supuraţie primitivă, determinată de bacterii anaerobe
b. in plămân anterior bolnav - supuraţie secundară
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe.
Etiologie
A. Bacterii
a) Anaerobe - determină 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive –
b) Aerobe - dau supuraţii nefetide şi, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice

Majoritatea agenţilor etiologici menţionaţi mai sus provin în majoritatea cazurilor din flora ce colonizează în
mod normal cavităţile normale ale organismului uman. Ei sunt condiţionat patogeni, respectiv în situaţii
caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroză hepatică), diabet zaharat,
carenţe severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., îşi manifestă patogenitatea, dând naştere proceselor necrotic-
supurative ce caracterizează supuraţiile pulmonare.

Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapând însă discrepanţa dintre gravitatea alterării
stării generale şi semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic.
Timp de 1-2 săptămâni pot persista manifestările pseudo-gripale.
• Tipică este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie în evoluţie.
• Excavarea survine de regulă după 5-10 zile
Se poate afirma că simptomatologia se dezvoltă în 3 faze:
A. Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonară (dacă aceasta se dezvoltă suficient de
periferic pentru a fi abordabilă examenului clinic):
• submatitate/matitate
• respiraţie suflantă/suflu tubar
• raluri crepitante şi/sau subcrepitante
• la care se adaugă:
• subfebră/febră neregulată
• expectoraţie mucopurulentă
B. Faza de DESCHIDERE (EFRACŢIE) într-o bronhie
Excavarea acestui focar apare după 5-10 zile, fiind precedată (uneori) de: respiraţie fetidă, spută abundentă,
franc purulentă, spute hemoptoice sau chiar mică hemoptizie
Efracţia este marcată de evacuarea colecţiei purulente: mai frecvent fracţionată), mai rar, vomică masivă brutală.
Eliminarea se face prin chinte violente de tuse.
C. Faza de DRENARE BRONŞICA
Evacuarea focarului purulent este însoţită de diminuarea/dispariţia febrei; reapariţia/reascensionarea acesteia
semnifică de cele mai multe ori întreruperea drenajului.

8
 Sputa poate avea următoarele caracteristici: în peste jumătate din cazuri este fetidă (ca expresie a rolului
germenilor anaerobi), chiar dacă doar intermintent; de regulă este pluristratificată (ca urmare a distrucţiei ţesutului
pulmonar şi respectiv a asocierii unei secreţii bronşice crescute); este abundentă (100-400 ml/zi)
Tusea este mai intensă la culcare de partea sănătoasă (poziţia favorizează golirea abcesului).

CANCERUL BRONHOPULMONAR

Reprezintă cea mai severă şi frecventă formă de tumoră pulmonară. Cunoaşte o incidenţă în creştere, astfel că la
bărbaţi este principala cauză de deces prin afecţiuni oncologice.
Frecvenţa sa s-a dublat la fiecare 10 ani, în ultimele 5-6 decenii. Se consideră că riscul oncogen devine
Incidenţa maximă a îmbolnăvirilor este consemnată după vârsta de 40 de ani.
Etiologie
Este complexă, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susţin rolul major al fumatului.Se consideră că
substanţele prezente în fumul de tutun sunt cancerigene sau co-carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotină,
cadmiu, nichel, plumb, astfel că fumătorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer bronhopulmonar
decât nefumătorii.

După 12 ani de la întreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu nefumătorii).

Factorii profesionali şi industriali implicaţi sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferică - în special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incompletă a carburanţilor.
Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminaţi fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbon-
hidroxilaza, constatat la componenţii familiilor in care se constată aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat că au o predispoziţie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia imunităţii celulare care
supraveghează imunitatea antitumorală - se pare că şi ea este deprimată de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, în peste 50% dintre ele, se constată unele cazuri de fibroze cicatriceale
şi granulomatoase: tuberculoza pulmonară, bronşita cronică, bronşiectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele
pulmonare.
Pare să existe şi un deficit de vitamină A la cei care fac cancer pulmonar.
Anatomie patologică
La ora actuală se consideră că două sunt elementele morfopatologice esenţiale:
1. Localizarea tumorii
• peste 70% din cazuri prezintă debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din
epiteliul unei bronhii mari, situată la mai puţin de 5 cm de bifurcaţia traheei.
• debutul periferic este mai rar: tumoră de mici dimensiuni; creşterea tumorii poate duce la afectarea pleurală
2. Tipul histologic - este utilizată, cu puţine modificări, clasificarea OMS din 1981:
a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evoluând spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de creştere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare necroza centrală, luând aspectul
de cavernă, cu pereţi groşi, neregulaţi.
Este relativ chimiorezistentă şi radiorezistentă, dar ritmul relativ lent al creşterii permite aplicarea unui tratament
chirurgical radical.
Din nefericire, în momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier,
etc.)
b. Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule „în bob de ovăz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor
mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluţia fiind marcată de pneumorii recidivante şi de apariţia atelectaziilor.
Originea tumorii se consideră a fi la nivelul peretelui bronşic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezintă
activitate neuroendocrină (secretă polipeptide vasoactive şi hormonale)
Celula neoplazică:
- are rată mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)
- dă uşor metastaze - în special pe cale hematogenă, dar şi pe cale limfatică.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); în majoritatea cazurilor tumora evoluează
silenţios (neoplasmul), iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.
c. Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronşice.
d.Carcinomul cu celule mari
Este tipul histologic cel mai rar întâlnit. Are originea la nivelul glandelor mucoase bronşice

9
 Are o mare agresivitate, extensia fiind în special pe cale limfatică, dar şi pe cale hematogenă, dând metastaze
ganglionare (hilare, mediastinale, peribronşice), hepatice, cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni după momentul în care vizualizarea radiologică devine posibilă.
De cele mai multe ori apariţia simpromatologiei caracterizează un moment în care intervenţia chirurgicală este tardivă.
De regulă bolnavul este: de sex masculine, vechi fumător, de peste 40 de ani.
Se
mne generale: astenie, scădere ponderală, agresivitate neexplicată.
Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : expectoratie „în peltea de
coacăze", durere toracică, tuse frecventă, seacă, iritativă. Acestea sunt considerate semne sugestive (prezente
in stadii precoce ale bolii, cand interventia terapeutica e utila)
A. Manifestări respiratorii
1 Tusea este frecvent prima manifestare clinică: iniţial este seacă, iritativă, de regulă rezistentă la antitusive,
uneori sub formă de chinte paroxistice, rară la cei cu tumori periferice
2. Hemoptizii/spute hemoptoice: de regulă în cantitate mică, ca urmare a ulcerării mucoasei bronşice, în stadiile
tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare spută „în jeleu de coacăze". Ssunt sugestive pentru diagnostic la marii
fumători, cu tuse frecventă.
3. Durerea toracică: poate fi unul dintre primele simptome; este de regulă localizată, localizarea fiind însă
diferită;de obicei apare tardiv deoarece are semnificaţia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronşice, mediastinale,
de la nivelul peretelui toracic.
Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezentă la 75% dintre bolnavi
4. Dispneea:este un semn tardiv; apare iniţial la efort, apoi la repaus La acestea se pot adăuga:
5. Wheezing-ul: sugerează o obstrucţie bronşică incompletă
6. Disfonie: prin iritaţie/paralizie a nervului laringeu recurent
7. Subfebrilitate
Toate cele menţionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniţial e posibil să nu deceleze modificări. Pot fi prezente modificări patologice ce pot fi grupate:
A, Modifîcari secundare obstrucţiei bronşice:
a) Completă: determină apariţia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat,
reducerea mişcărilor respiratorii, tracţionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraţiilor
vocale
b) Incompletă: prezenţa constantă, într-o regiune limitată, a ralurilor sibilante, prezenţa wheezing-ului.
B. Modificări datorate prinderii pleurei:
- submatitate/matitate
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale
- lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie
- în lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice
C. Semnele (de regulă tardive) de compresie mediastinală:
a) Compresia venei cave superioare:
- turgescenţa jugularelor
- cianoza extremităţii craniale: „cianoză în pelerină"
- „edem în pelerină" - debutează pe faţa dorsală a mâinilor
b) Compresia venei subclavii produce edem al braţului
c) Compresia lanţului ganglionar simpatic cervical determină apariţia sindromului CLAUDE BERNARD
HÖRNER asociază mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală şi eventuale hipermie şi hipersudoraţie de partea afectată.
Asocierea: edem al braţului + nevralgie a plexului brahial + sindrom Claude Bernard Horner poartă şi denumirea
de triada PANCOAST - întâlnită în tumorile apexului pulmonar.
D. Modificări trofice ale extremităţilor:
- Osteoartropatia pneumică hipertrofică Pierre Marie Bamberger - este caracterizată de hipertrofia falangei
distale a degetelor mâinilor, cu deformarea unghiilor „în sticlă de ceasornic". Deformarea poate fi însoţită
de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative.
Aspectul hipertrofic al deformării pretează uneori la confuzii cu acromegalia.
Manifestări paraneoplazice

10
 Se datorează secreţiei de ţesutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor substanţe hormon-like (de natură
peptică).
Tipul de cancer care determină cel mai frecvent manifestări paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestări pot precede manifestările respiratorii ale tumorii şi se poate manifesta un paralelism între
evoluţia tumorii şi a lor: pot regresa după rezecţia tumorii: îşi manifestă din nou prezenţa în cazul recidivei.
După tipul hormonului secretat şi după aspectul clinic al manifestărilor paraneoplazice se poate face următoarea
clasificare:
a) uneori sindrom Cushingoid
b) secreţie inadecvată de ADH: ţesutul tumoral secretă cantităţi mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate
duce până la instalarea semnelor clasice ale intoxicaţiei cu apă, concomitent cu valori foarte scăzute ale natremiei.;
sunt prezente edeme capricioase (ca localizare şi durată)
c) hipercalcemie - secundară producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-like ce are acţiune
osteoclastică similară parathormonului.
d) hipoglicemie prin producţie de substanţe insulin-like
e) osteoartropatia hipertrofică pneumică sau boala Pierre-Marie Bamberger (prezentă şi în supuraţiile pulmonare
cronice: abcese, bronşiectazii suprainfectate prezintă, în forma sa completă:
- hipocratism digital
- creşterea excesivă a părţilor moi ale extremităţilor
- tulburări vasomotorii la nivelul extremităţilor (transpiraţie excesivă şi/sau cianoză )
- sindrom pseudo-reumatoid
- formarea excesivă de os sub-periostal.
f) Se mai pot întâlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozită, sindrom miastenic, neuropatii periferice,
degenerescenţă cerebeloasă, sclerodermie, anemie, aplazie medulară, reacţie leucemoidă, tromboflebite migratorii,
etc.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Modificările patologice decelate sunt foarte variate, în funcţie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de
prezenţa şi gradul obstrucţiei bronşice, de eventuala prezenţă a afectării pleurale.
Rareori (în special când localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) -
examenul radiologic poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificări este:
- mărirea unilaterală a umbrei hilare pulmonare
- marginea extremă este neregulată, cu prelungiri în parenchim.
- leziune infiltrativă în plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri în
parenchimul pulmonar
- imagine cavitară - mai ales la nivelul lobilor inferiori
- cavitatea are pereţi groşi, neregulaţi
- poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstrucţiei bronşice tumorale)
In cazul obstrucţiei bronşice complete şi instalării atelectaziei, în funcţie de gradul atelectaziei, se poate decela:
opacitate triunghiulară, relativ omogenă, cu vârful spre hil, cu margini concave, cu îngustarea spaţiilor intercostale,
tracţiunea traheei, diafragmului, mediastinului de partea atelectaziei.
Eventuala prezenţă a revărsatului lichidian - în cantităţi variabile, cu sau fără evidenţierea concomitentă a unei
formaţiuni tumorale.
Eventuala opacitate omogenă a unui apex pulmonar, la care se poate asocia : eventual eroziunea unui corp
vertebral, a primei sau celei de a doua coaste (sindrom PANCOAST-TOBIAS).
2. Tomografia computerizată
E cvasi-obligatorie pentru a evidenţia extensia tumorii şi eventuala prezenţă a determinărilor secundare
(metastaze)
Din această cauză, vor fi examinate şi: creierul, ficatul.
3. Bronhoscopia
Reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare centrală.
Permite şi diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite orientarea chimioterapiei. Se poate
practica şi spălătura bronşică cu aspirat pentru examen citologic.
4. Examenul citologic al sputei
Permite, datorită exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor în spută/in spălătura bronşică. Pot exista şi
rezultate fals pozitive deoarece şi alte afecţiuni (metaplazii celulare în bronsita cronică tabagică, în infarctul
pulmonar) pot da modificări celulare asemănătoare celor maligne.
5. Scintigrama pulmonară

11
 Cu Ga67 (se concentrează specific la nivelul tumorilor maligne şi al metastazelor) permite stabilirea întinderii si
localizarii tumorii, precum şi decelarea metastazelor permit aprecierea oportunităţii intervenţiei operatorii)
6. Pentru precizarea eventualei prezenţe a determinărilor secundare: nu reprezinta obiectul acestui curs.
8. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ

Definiţie
Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală datorită leziunilor tuberculoase specifice prezente la acest nivel.
Este întâlnită cu maximă frecvenţă la adultul tânăr, constituind consecinţa unei primoinfecţii. Când coexistă cu
determinări pulmonare active sau inactive este considerată ca aparand în cadrul stadiului secundar.
Afectează de regulă adolescenţii şi adulţii tineri la care, de pildă, sunt prezente: afecţiuni debilitante: denutriţia,
diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă, ciroza sau alte condiţii favorizante, ca: oboseala prelungită, expunerea la frig.
Esenţial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimină bacili Koch).
Patogenie
Afectarea pleurei reprezintă de regulă o reacţie hiperergică la infecţia tuberculoasă. Este posibilă cointeresarea şi
altor seroase: pericard, peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatică,
pătrunderea conţinutului cazeos al unor focare juxtapleurale.
Lichidul este, în majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecinţa impregnării tuberculoase preced cu câteva săptămâni apariţia
sindromului pleural: astenie progresivă inapetenţă, scăderea greutatii, subfebră vesperală/nocturnă şi transpiraţii
nocturne.
Debutul pleureziei este în general acut.
Perioada de stare
- Durerea toracică: poate fi iniţial puternică (junghi); diminuă odată cu acumularea lichidului; are caracterele
durerii pleurale: este intensificată de inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
- Tusea este în general seacă, uscată; poate fi exacerbată de efort sau de schimbări ale poziţiei.
- Febra: se întâlneşte constant în cazul debutului acut; scade progresiv după 2-3 săptămâni; evoluţia sa sub
terapia tuberculostatică este direct proporţională cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la
susţinerea etiologiei (proba terapeutică).
- Dispneea: este prezentă în cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de:
condiţia funcţională pulmonară anterioară instalării revărsatului pleural, rapiditatea instalării revărsatului,
de cantitatea de lichid.
Examenul obiectiv
Evidenţiază semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.
Inspecţie: în caz de cantitate medie sau mare se poate constata (în special la copii) bombarea toracelui bolnav;
mişcările toracelui de partea bolnavă sunt mai reduse (frecvent datorită durerilor). Spatiile ntercostale nu se deprimă în
inspir.
Palpare: reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau întârzierea lor; diminuarea/abolirea transmiterii
vibraţiilor vocale.
Percuţie- In funcţie de cantitatea de lichid:
- submatitate - în caz de cantitate redusă
- matitate cu limita superioară concavă, ascendentă spre axilă, pe faţa anterioară a hemitoracelui - curba lui
DAMOISEAU, în cazul unei cantităţi medii 800-1200 ml de lichid.
- matitate intensă, lemnoasă, în caz de cantitate importantă.
- în cazul unei cantităţi mari se constată dispariţia sonorităţii spaţiului TRAUBE
- în cazul unei cantităţi foarte mari, pe lângă matitatea cu tentă lemnoasă a hemitoracelui, se constată şi
deplasarea mediastinului de partea sănătoasă.
Ausculataţie
- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
- prezenţa frecăturii pleurale: fie înaintea apariţiei lichidului; fie în cazul unei cantităţi mici de lichid, la limita sa
superioară; fie în perioada de resorbţie a lichidului
In cazul unei cantităţi medii de lichid, la limita sa superioară se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce,
expirator, îndepărtat); tot în cazul unei cantităţi medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afonă.

Evoluţie. Complicaţii
- Poate evolua spontan favorabil (fără tratament), lăsând însă sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fîbrocalcare.
- Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbţia completă a lichidului în 2-3 săptămâni.
- Posibila transformarea în pleurezie purulentă.

12
- Pleurezia netratată sau incorect tratată păstrează un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacienţi pot face
TBC pulmonar în următorii doi ani).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
- vârstă sub 35-40 ani
- prezenţa semnelor de impregnare bacilară
- simptomele şi semnele caracteristice sindromului de revărsat pleural
- examen radiologic - cu modificările caracteristice
- puncţie pleurală: lichid serocitrin cu predominenţă limfocitară; reacţie Rivalta pozitivă (peste 30 g/l
proteine în lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l; reacţie pozitivă la PPD (tuberculină) sau pozitivare
după 4-6 săptămâni; eventuala depistare a BK (în spută, în sucul gastric, în lichidul pleural).
Tratament
Este complex, vizând atât dispariţia lichidului cât şi evitarea sechelelor sau a complicaţiilor evoluţiei.

10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI

Din această clasă de afecţiuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Pneumotoraxul spontan,
Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.
HIDROTORAXUL
Este revărsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variaţi factori etiologici:
• creşterea presiunii venoase sistemice
• hipertensiunea pulmonară
• afectarea drenajului limfatic pleural
• scăderea presiunii osmotice a plasmei
Alte situaţii în care se pot întâlni revărsate pleurale neinflamatorii sunt: traumatisme (prin afectarea circulaţiei
limfatice); ciroza hepatică (prin hipoproteinemie,în special hipoalbuminemie); tumori mediastinale (prin afectarea
circulaţiei limfatice); stările de denutriţie (tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie); pancreatitele; tumorile pleurale
(pot determina şi apariţia de exsudate).
CHILOTORAXUL
Reprezintă revărsarea/acumularea de limfă în pleură prin afectarea (rupturi/fisurări) ale canalului toracic:
traumatisme cu rupturi/fisurări ale canalului toracic; tumori cu invadare limfatică; lezare/evidare ganglionară
chirurgicală (intervenţii pe lanţul simpatic toraco-lombar, rezecţiile esofagului, intervenţii cardio-vasculare); afecţiuni
medicale (limfangiom, tromboză de venă subclavie, idiopatic, congenital)
Lichidul pleural are aspectul tipic: lăptos, gros; este alcalin, bogat în proteine (peste 3 g%) şi lipsit de miros.
Caracteristicp este concentraţia foarte mare de grăsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).
HEMOTORAXUL
Prezenţa de lichid hemoragic la nivelul cavităţii pleurale în condiţiile unui hematocrit de peste 50% se numeşte
hemotorax. In ordinea descrescândă a frecvenţei, cauzele hemotoraxului sunt: traumatismele toracice, tratamentul
anticoagulant excesiv („supraentuziast"), sindroamele hemoragipare, secundar pneumotoraxului spontan.
Clinica este similară revărsatelor pleurale de indiferent ce etiologie, dar pentru a asigura o evoluţie favorabilă pe
termen lung este recomandată puncţia evacuatorie.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezenţa de aer în cavitatea pleurală poartă denumirea de pneumotorax. In funcţie de cantitatea de aer prezentă,
determină grade variate de compresie a plămânului subiacent, până la colabarea completă a acestuia, în hil. Cel care
apare în afara unor plăgi sau traumatisme toracice poartă denumitea de pneumotorax spontan
Există pneumotorax traumatic. Există si pneumotorax terapeutic (era utilizat în tratamentul tuberculozei
secundare înaintea apariţiei medicaţiei antituberculoase eficiente).
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determină colabarea plămânului subiacent.
Pneumotoraxul poate fi închis (închidere rapida a orificiului), cu evoluţie favorabila, resorbţia aerului (care este în
cantitate redusă) făcându-se spontan; sau deschis (orificiul poate rămâne deschis, ca fistulă) - are tendinţă la
cronicizare.
Forma de maxima gravitate este pneumotoraxul cu supapă: fistula pleuro-pulmonară persistă şi acţionează ca un ventil
ce permite pătrunderea aerului în momentele de creştere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strănut).
Prin acest mecanism rezultă o creştere importantă a presiunii intrapleurale, rezultând un pneumotorax în tensiune,
cu colabarea plămânului ipsilateral în hil şi posibil comprimarea şi a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.

13
Simptomatologia e dependentă de: rapiditatea instalării pneumotoraxului, de masivitatea pneumotoraxului, de
vechimea acestuia
Debutul este brusc şi brutal în marea majoritate a cazurilor, cu: durere intensă, de tip pleural; dispnee (dependentă de
cele menţionate mai sus) cu tahipnee, respiraţia fiind superficială (e accentuată de inspirul profund).
Examenul obiectiv
Inspecţie:de la absenţa oricăror modificări până la bombarea hemotoracelui şi a spaţiilor sale intercostale,
respectiv imobilizarea sa.
- dispnee discretă până la severă, cu tahipnee
Percuţie:
- hipersonoritate - în pneumotoraxul mic sau mediu
- matitate - în cazul pneumotoraxului în tensiune
Palpare: diminuare până la abolirea transmiterii vibraţiilor vocale
Auscultaţie: diminuare până la abolirea transmiterii murmurului vezivular; eventual suflu amforic
• Examenul radiologic evidenţiază colabarea în grade variate a plămânului cu hipertransparenţa zonei
dintre acesta şi peretele thoracic. În această zonă de hipertransparenţă se constată absenţa desenului
interstiţial; pneumotoraxul masiv, în special cel în tensiune, este frecvent însoţit de: deplasarea
mediastinului, colaps total al plămânului în hil: fie opacitate globuloasă centrată de hilul pulmonar, fie
opacitate în formă de bandă „placată" pe opacitatea mediastinală.
Tratament – depaseste obiectivul actualului curs.
FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroasă a cavităţii pleurale ca urmare a unor afecţiuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax,
etc. Determină limitarea excursiilor pulmonare, cu reducerea capacităţii vitale (C.V.) şi cu disfuncţie ventilatorie
restrictivă.
Realizează:
• ascensiunea prin tracţiune a hemidiafragmului
• tracţionarea mediastinului de partea bolnavă
• dacă apare la copii poate avea ca efect şi tracţionarea coloanei vertebrale.
La examenul clinic:
• hemitoracele afectat va fi retractat;
• spaţiile intercostale vor fi îngustate;
• mişcările respiratorii de partea afectată sunt diminuate;
• percuţie: submatitate sau chiar matitate;
• palpare: diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale;
• auscultaţie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular.
II. AFECŢIUNI CARDIO-VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ

Definiţie
HTA este prezenta daca varoile inregistrate la 2 vizite medicale, la minim cateva saptamani, in conditii de repaus
si confort termic, sunt de 140 mm Hg pentru tensiunea sistolica si peste 90 mm Hg pentru tensiunea diastolica
CATEGORIE TAS TAD
Optimala < 120 < 80
Normala 120-129 80-84
Normala inalta 130-139 85-89
HTA gr. I 140-159 90-99
HTA gr. II 160=179 100-109
HTA gr. III ≥ 180 ≥ 110
HTA gr. IV ≥ 140 < 90

Etiologie
Daca nu exista o cauza a HT- HTA esentiala, primitiva sau idiopatica.
Ereditatea - argumentele în susţinerea importanţei sale sunt:
• agregarea familială a afecţiunii este evidentă, cunoscută de mulţi ani
• creşterea semnificativă a probabilityăţii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi părinţi hipertensivi

14
 • prezenţa/absenţa constantă a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.
• frecvenţa crescută a tensiunii arteriale la indivizii purtători ai grupelor sanguine O, A, B şi mai redusă la
grupa sanguineă AB.
Sensibilitatea la sare - considerată de unii cercetători ca factor separat, poate fi introdusă în această categorie
deoarece se transmite ereditar. S-a constatat că aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul
de sare, care sunt caracterizaţi de o anormalitate în capacitatea rinichiului de a elimina în cantităţi adecvate
sodiul. Anormalitatea este considerată a fi genetic determinată (asociată anumitor alele ale genei
angiotensinogenului).
Vîrsta
• după 35 de ani, ulterior constatîndu-se existenţa unui număr tot mai mare de cazuri care nu ascultă de această
regulă, in special la femei prevalenţa este legată de vîrstă, o creştere substanţială fiind consemnată după vîrsta
de 50 de ani.
Sexul
• înaintea vîrstei de 50 de ani este evident mai frecventă la bărbaţi
• în jurul vîrstei de 50 de ani frecvenţa sa se egalizează la cele două sexe
• după 60 de ani afecţiunea este mai frecventă la femei.
Factorii de mediu
• aportul de sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.
• instalarea de la vîrstă tînără
• rasa neagră
• sexul masculin
• o TAD avînd persistent valori mai mari de 115 mmHg
• fumatul
• asocierea diabetului zaharat
• asocierea hipercolesterolemiei
• obezitatea
• excesul de aport de alcool

Dovada afectării unui organ ţintă:

- Cord:
• prezenţa hipertrofiei de ventricul stîng (HVS)
• semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stîng
• infarctul miocardic
• insuficienţa cardiacă congestivă
- Ochi: prezenta semnelor de afectare aterosclerotica semnificativa, prezenţa de exsudate sau hemoragii
retiniene
• prezenţa edemului papilar
- Rinichi: afectarea funcţiei renale
- Sistem nervos: accident vascular cerebral; lacunarismul
Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerată la subiectul hipertensiv. Principalele modificări
morfologice determinate de HTA sunt la nivelul vaselor mari şi a celor de rezistenţă:
• la nivelul vaselor mari:
➢ accelerarea fenomenelor aterosclerotice;
➢ afectare difuză a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, îngroşare;
➢ la nivelul vaselor de rezistenţă: remodelare vasculară hipertensivă: hipertrofia celulelor musculare
netede; arterioscleroză hialină; marcată hiperplazie a intimei
EVALUAREA COMPLETA A BOLNAVULUI HIPERTENSIV
Obiectivele standard sunt reprezentate de:
• Caracterizarea cît mai completă a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot
determina modificări ale prognosticului, evoluţiei, terapiei: vîrstă, sex, antecedente patologice personale şi
heredo-colaterale
• Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporală, eventuala monitorizare ambulatorie cu
determinarea evoluţiei nocturne a valorilor tensionale, etc.
• Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (prezentă sau nu) a creşterilor tensionale:
- aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire întîmplătoare
- uneori simptomatologia este nespecifică:
• cefalee occipitală la trezire, uneori pulsatilă
• astenie
• ameţeli
• insomnii

15
 • palpitaţii
- alteori poate fi relativ sistematizată,tabloul clasic asociind:
• cefalee occipitală sau occipito-frontală pulsatilă
• asociată ameţelilor, chiar vertijului, tulburărilor de vedere („vedere înceţoşată",prezenţa de
scotoame), tulburărilor de auz („înfundarea urechilor", prezenţa zgomotelor supraadăugate,
descrise ca vîjîituri sau ca „şuier de abur")
• eventuale parestezii
• palpitaţii
• precordialgii nespecifice sau avînd caracterele tipice crizelor de angor
• In stadiile tardive ale HTA poate fi prezentă nicturia (uneori poate fi secundară unor medicamente care
determină apariţia de edeme în timpul zilei, pe timpul nopţii acestea resorbindu-se).
- Examenul sumar de urină — poate fi normal în HTAE necomplicată; permite decelarea formelor reno-
parenchimatoase de HTA.
- determinarea hematocritului - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creşterea sa
poate fi cauză de refractaritate a HTA, respectiv de complicaţii tromboembolice.
- dozarea creatininemiei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor şi alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal în cazul prezenţei insuficienţei
renale comice.
- determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:
- decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia
- pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor
- Examenul fundului de ochi
- Radiografia toracică - e puţin sensibilă pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stîng (HVS)(bombarea arcului
inferior); permite uneori evidenţierea unor complicaţii: anevrism al aortei toracice; anevrism disecant
- EKG - utilizează criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS
- Examenul ecocardiografîc: va deveni cu certitudine obligatoriu în evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare
sensibilitate şi specificitate în: decelarea HVS; stabilirea tipului de HVS: concentrică; excentrică; asimetrică de sept;
in aprecierea neinvazivă a performanţei VS (sistolică şi diastolică)
- Pentru situaţii deosebite:
➢ suspiciunea unei HTA secundare
➢ HTA refractară sau cu răspuns incomplet la tratament
➢ HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc sunt utilizate şi examene speciale:
urografie/nefrograma izotopică, dozarea urinară a metanefrinelor (metaboliţi ai catecolaminelor) sau dozare
plasmatică a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.

Evoluţia şi complicaţiile
• Ameliorarea evidentă a prognosticului prin tratament precoce, corect şi constant
• Nu are invariabil o evoluţie progresivă
• Prognosticul pe termen scurt şi lung este influenţat major de complicaţiile ce pot apărea la nivelul organelor-
ţintă:
- vase: accelerarea fenomenelor aterosclerotice; anevrism aortic; cresterea rigiditatii;
- cord: cardiopatie hipertensiva: HVS; disfunctie sistolica/diastoIica/diminuarea fractiei de ejectie a VS;; ischemie/IM
sechelar; aritmii; tulburari de conducere (afectare coronariana) (afecteaza microcirculaţia, cît şi macrocirculaţia, în
plus determinînd arteriopatie hipertensivă hiperplastică), consecinţele acestor modificări fiind: perturbarea
hemodinamicii coronariene prin: creşterea rezistenţei coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, diminuarea
numărului de capilare pe unitatea de masă miocardică, determinînd dezechilibre între necesarul şi aportul de 02.
- rinichi: arterioscleroza hipertensivă - generează nefroangioscleroza hipertensivă (benignă); leziuni aterosclerotice ale
arterei renale, cu variate grade de stenoză; hialinizări extensive ale glomerulilor; modificări scleroase şi inflamatorii
ale interstiţiului putand evolua pana la insuficienta renala de stadiu terminal.
- creier: complicaţii cerebrovasculare: HTA este cauza majoră a hemoragiilor intracerebrale (generate în special de
microanevrisme ale arterelor intracraniene) si a

16
atacurilor ischemice tranzitorii, a infarctelor lacunare (multe fara expresie clinica, dar generand prin sumare dementa
Binswanger). În HTA severă apare encefalopatia hipertensivă, cu creşterea presiunii intracraniene, cu edem papilar,
afectarea stării de conştienţă, convulsii (vezi "Urgenta hipertensive" - anul VI).
- ochi: modificari stadiul I: constrictie arteriolara (reflex argintiu); stadiul II: semnul SALUS-GUNN, aspect de
“sarma de cupru”; stadiul III: prezenta de hemoragii retiniene, exsudate, “pete de vata”; stadiul IV: prezenta edemului
papilar bilateral).

INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)

Cadru nosologic
• Insuficienţa cardiacă dreaptă, stângă sau globală — denumirea se referă la originea simptomelor sau
semnelor.
• Insuficienţa ventriculară - se referă strict la alterarea funcţiei unui ventricul.
• Insuficienţă congestivă - termenul defineşte fenomenele de congestie venoasă secundare creşterii presiunii
venoase în IC.
• Insuficienţă anterogradă — termenul se referă la scăderea debitului antero grad).
• Insuficienţă retrogradă - termenul se referă la creşterea (retrogradă) a presiunii venoase.
• Insuficienţă hipodiastolică - termenul se referă la insuficienţa cardiacă generată de un defect de umplere.

Epidemiologie
IC reprezintă stadiul final al evoluţiei unui mare număr de afecţiuni cardiace. Se precizează că afectează între 3 şi
5% din populaţia de peste 65 de ani, la toate grupele de vârstă fiind mai frecventă la bărbaţi. Numărul de cazuri în
creştere se datorează creşterii ponderii populaţiei vârstnice în populaţia generală, respectiv prelungirii supravieţuirii,
prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.
Mortalitatea prin IC se situează între 15 şi 35% pe an, respectiv în jur de 50% pe 5 ani în IC de grad înalt.
Etiopatogenie
Cauzele IC se referă la:
— afectări organice
— afectări funcţionale ale
• miocardului
• endocardului
• pericardului, la care se supradaugă suprasolicitări extracardiace ale inimii.
Factorii care intervin în geneza IC pot fi grupaţi în:
Factori agravanţi şi precipitanţi
O clasificare a lor poate fi formulată astfel:
A. Factori cardiaci:
- inflamaţie (miocardite, endocardite);
- toxice şi medicamente cu efect inotrop negativ (scad contractilitatea); '
- ischemie miocardică;
- tulburări de ritm sau de conducere
- leziuni mecanice acute
B. Factori extracardiaci:
- creşteri tensionale (în sistemul aortic sau în mica circulaţie)
- creşteri ale volemiei
- sindroame hiperkinetice (anemie, febră, hipertiroidie)
- lipsa de complianţă a bolnavului (nerespectrea idicatiilor igieno-dietetice, a schemei teraoeutice, a dozelor
de medicamente).
Funcţia cardiacă normală are următorii determinanţi:
1. debitul cardiac
2. frecvenţa cardiacă
3. presarcina
4. postsarcina
5. contractilitatea
6. umplerea ventriculară.
Mecanisme de compensare

17
 Generază o parte din tabloul clinic al insuficienţei cardiace. Pot fi clasificate în imediate, respectiv cronice, lente,
progresive şi centrale (cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultând următoarea
clasificare:
A. Mecanisme imediate:
a. Centrale
i. Tahicardia
ii. Dilataţia
b. Periferice
i. Redistribuţia debitului cardiac
ii. Creşterea desaturării hemoglobinei
iii. Metabolismul anaerob
B. Mecanisme lente, tardive
a. Centrale - hipertrofia
b. Periferice - retenţia hidrosalină.
Tahicardia — reprezintă mecanismul compensator care intră cel mai rapid în funcţie, ca urmare a scăderii
debitului cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determină o importantă
creştere a consumului de oxigen, iar în plus capacitatea de reală compensare este limitată deoarece creşterea
semnificativă a frecvenţei se realizează pe seama reducerii duratei diastolei până la o valoare când contracţiile devin
ineficiente hemodinamic datorită scăderii cantităţii de sânge expulzat, datorită unei umpleri diastolice insuficiente
(tahicardie critică). Tahicardia este determinată pe de o parte de hipertonia simpatică ce face parte din perturbarea
neuro-endocrină pe care IC o presupune, iar pe de altă parte este secundară distensiei atriale, cu stimularea
baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.
Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK-STARLING); în esenţă, el are la bază
realitatea că o creştere a razei ventriculului determină expulzarea aceleiaşi cantităţi de sânge printr-o scurtare mult mai
mică: cordul (ventriculul) dilatat îşi poate menţine debitul chiar şi în condiţiile reducerii forţei de contracţie, în
condiţiile unei scurtări deficitare. Şi în cazul acestui mecanism de compensare, o creştere a tensiunii parietale
determină o creştere a consumului de oxigen miocardic, astfel încât şi acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociază atât calităţile unui proces fiziologic (ca răspuns adaptativ al miocardului la o solicitare
crescută) cât şi defectele unui process patologic. Hipertrofia, definită ca mărirea volumului fibrelor, se poate dezvolta
fie cu menţinerea unui volum intern normal al ventriculului: hipertrofie concentrică, fie cu dilatarea cavităţii
ventriculare: hipertrofie excentrică. Dar şi acest mecanism de compensare prezintă limite de aplicabilitate, astfel că o
hipertrofie excesivă duce la o alterare a funcţiei sistolice.
La depăşirea pragului de 180 g/m2 se constată scăderea contractilităţii, explicată printr-o dezvoltare concomitentă
(şi excesivă) a fibrozei interstiţiale, ca urmare a diminuării aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale, ca
urmare a tensiunii parietale crescute.
Altă urmare negativă a hipertrofiei este reprezentată de creşterea consumului de oxigen (hipertrofia, reamintim,
fiind definită drept creşterea volumului fibrelor cu creşterea numărului de unităţi contractile), în condiţiile diminuării
sale prin creşterea distanţei de la capilar la miocardul „de lucru". Această hipoxie relativă va afecta funcţia sistolică,
performanţa, iar, aşa cum am menţioat, hipertrofia determină (alături de fibrozare) diminuarea complianţei.
Redistribuţia debitului cardiac - reprezintă primul dintre mecanismele periferice de compensare care intră în
funcţie în momentul în care cele centrale au fost depăşite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic
jucând rolul dominant.
In condiţiile IC apare o „centralizare" a distribuţiei sângelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul
cardiac (în condiţii normale) la 1,7%, pe când debitul cerebral (care în mod normal reprezintă 13% din debitul
cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian creşte de la 5% la 10%.
Există şi teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc şi modificarea distribuţiei locale a circulaţiei (cu irigarea
preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari).
Ca urmare a acestor modificări se explică unele dintre modificările constatate la examenul clinic al unui bolnav
cu IC: răcirea tegumentelor, diminuarea toleranţei musculare la efort, accentuarea retenţiei hidro-saline.
Retenţia de apă şi sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declanşează o serie de mecanisme care
determină retenţia renală de apă şi sare. Redistribuţia sanguină intrarenală determină irigarea preferenţială a nefronilor
juxtaglomerulari (care, având anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), apţi a genera o urină
concentrată, ca urmare apărând retenţia hidro-salină prin:
- creşterea eliberării de renină
- stimularea secundară a secreţiei suprarenale de aldosteron
- creşterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reţinerea sodiului.
Activitatea neuro - endocrină
Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron,
sistemul arginin-vasopresină, endotelinele) şi respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul
vasodilatator endotelial, prostaglandinele).

18
 Stimularea simpatică - în insuficienţa cardiacă apare o stimulare simpatică excesivă - în sânge existând un nivel
seric al catecolaminelor direct proporţional cu gravitatea afectării funcţionale cardiace. Foarte probabil datorită
stimulării simpatice intense, la nivelul miocardului există o densitate scăzută („down-regulation") a beta-receptorilor.
Ea va determina:
- tahicardie: la nivel central
- vasoconstricţie: la nivel periferic
- stimularea secreţiei de renină
Tabloul clinic al insuficienţei cardiace
Semne generale
Insuficienţa cardiacă stângă
- dispneea este simptomul dominant - este descrisă variat de bolnavi: sete de aer, dificultate de a
respira, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii; este datorată creşterii presiunii venoase şi
capilare pulmonare, scăderii complianţei pulmonare (creşterea rigidităţii, ca urmare a stazei
pulmonare), rezistenţă crescută a căilor respiratorii, irigării deficitare a muşchilor respiratori.
Pe baza constanţei prezenţei sale la anumite grade de efort a fost realizată (de NYHA- New York Heart
Association) următoarea clasificare a IC:
- Clasa I - dispnee la eforturi excepţionale
- Clasa II - dispnee la eforturi obişnuite
- Clasa III - dispnee la eforturi mici
- Clasa IV - dispnee de repaus
- eventual ortopnee (denumită astfel datorită poziţiei pe care o adoptă bolnavul pentru ameliorarea
dispneei; se datorează creşterii întoarcerii venoase în clinostatism)
- eventual astm cardiac: formă de dispnee paroxistică, care asociază prezenţa bronhospasmului:
wheezing, caracter expirator al dispneei, prezenţa ralurilor sibilante
- astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterială musculară
insuficientă
- paloare (datorită vasoconstricţiei cutanate) şi eventual cianoza tegumentelor
- transpiraţii profuze (ca urmare a stimulării simpatice)
- retenţie hidro-salină — ce duce la creştere în greutate şi eventuale edeme.

Semne pulmonare
- stază, generând submatitate bazal bilateral şi raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar în baza
dreaptă)
- tusea: apare din aceleaşi cauze cu dispneea; este asociată efortului; cel mai frecvent este seacă, poate fi şi
însoţită de spută mucoasă
Semne cardiace
- tahicardie
- mărirea matităţii cardiace (deplasare spre stânga a şocului apexian; vârful cordului este situat lateral de
linia medio-claviculară stângă)
- eventual ritm de galop (protodiastolic) şi/sau prezenţa unui suflu de insuficienţă mitrală funcţională
(secundară dilataţiei VS)
- eventuală manifestare clinică a leziunilor cardiace ce au generat IC.
Semne periferice
- puls puţin amplu
- TA scăzută (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficienţa cardiacă dreaptă
Simptomatologia este evident mai săracă, bolnavii resimţind consecinţele stazei sistemice în special la nivel
digestiv:
- hepatalgii (iniţial la efort, ulterior apărând şi în repaus)
- balonări, greaţă, diminuarea apetenţei
- oligurie - în stadiile finale
- astenie
- dispnee - în stadiile terminale. La examenul clinic:
Inspecţie:
• cianoză - rece şi generalizată
• edeme (declive la cei cu activitate normală, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat)
• turgescenţa jugularelor
• icter/subicter
Percuţie
• Hepatomegalie de stază
• Splenomegalie

19
 • Prezenţa revărsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic
• Creşterea matităţii cardiace (pe seama creşterii VD): matitate la percuţia treimii inferioare a sternului,
sau chiar depăşind marginea dreaptă a sternului
Palpare
• Prezenţa semnului Harzer (pulsaţii palpabile în epigastru, imediat sub apendicele xifoid)
• Hepatomegalie de stază, dureroasă la atingere şi spontan; consistenţa creşte treptat, pe măsura instalării
fibrozei;
• Marginea inferioară este rotunjită până la instalarea cirozei cardiace, când devine ascuţită
• Splenomegalie de stază, de consistenţă fermă
Auscultaţie
• Galop protodiastolic drept
• Suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională

Complicaţiile IC sunt frecvente, întunecând prognosticul afecţiunii. Ele sunt datorate:

- diminuării debitului cardiac şi respectiv a perfuziei unor organe
- stazei intra-cardiace (în special atrială) şi venoase
- afecţiunii generatoare sau altor afecţiuni concomitente
- tratamentului.
Diminuarea debitului cardiac poate duce la:
- insuficienţa funcţională a unor organe - rinichi, ficat, creier
- necroză, în condiţiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboză cerebrală, tromboză
coronariană.
Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putând determina embolii sistemice sau pulmonare (cele
pulmonare repetate pot reprezenta o cauză ignorată de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatică prelungită
poate duce la ciroza hepatică de origine cardiacă (ciroza cardiacă); staza pulmonară poate favoriza infecţiile bronho-
pulmonare. Aritmiile
- în IC poate fi prezent orice tip de aritmie
- pot agrava semnificativ IC.
Evoluţia IC este progresivă, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul său fiind influenţat de:
- factorii cauzali şi posibilitatea influenţării lor
- factorii precipitanţi
- capacitatea (rezerva) funcţională miocardică în momentul diagnosticului
- complicaţiile prezente
- complianţa la tratament şi la recomandările igieno-dietetice a bolnavului.
Tratamentul insuficienţei cardiace – nu face obiectul activitatii unui meic dentist.
De aceea vom mentiona doar modalităţile de tratament, care pot fi grupate astfel:
1. repausul
2. dieta
3. medicaţia inotrop pozitivă
4. diureticele
5. vasodilatatoarele
6. medicaţia blocantă a activării neuro-hormonale excesie
7. modalităţi speciale: protezare, transplant, etc.
Repausul: reprezintă o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului
complex al IC.
Clasele II şi III NYHA necesită o restrângere a activităţii(4-6 ore/zi, cu alternanţă a perioadelor de activitate
fizică), pe când clasa IV necesită repaus Ia pat.
IC de clasa III NYHA impune întreruperea activităţii profesionale.
Nu trebuie uitat însă că şi repausul la pat presupune unele riscuri:
- apariţia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonară
- depresia psihică
- constipaţia
- pierderea reactivităţii vasculare, cu hipotensiune ortostatică.
Regimul alimentar
- reducerea aportului de Na
- reducerea efortului digestiv
- în condiţii de bună palatabilitate şi cu cun aport corect de principii alimentare
- corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroză, HTA).
Dieta moderat hiposodată (3-4 g sare/zi) este recomandată în insuficienţle cardiace clasele II şi III NYHA - poate
fi realizată prin evitarea alimentelor sărate.

20
 în clasele III şl IV NYHA, prin excluderea sării la prepararea alimentelor, se obţine o dietă cu un aport de sare de
sub 3 g/zi.
O restricţie severă (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obţinută prin alimente vegetale.
Ameliorarea palatabilităţii poate fi realizată prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fără sodiu aduce un
aport de potasiu care poate fi semnificativ în condiţiile coexistenţei insuficienţei renale.
Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric — de regulă sub 2000 cal/zi.
Medicaţia tonicardiacă- reprezinta domeniul specialistilor.
ENDOCARDITA BACTERIANĂ INFECTIOASA

Definiţie
Endocarditele reprezintă afecţiuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:
• infecţioase: etiologia este în marea majoritate a cazurilor bacteriană (mult mai rar fungică, rickettsiană).
Endocardita bacteriană infectioasa (vechea forma: subacută - a mai fost denumită şi lentă sau Osler) are
urmatoarele caracteristici:
1. Este cea mai frecventă formă de endocardită bacteriană.
2. In etiologia sa sunt incriminate câteva sute de agenţi infecţioşi, în majoritate comensuali (cu agresivitate
mică ) care nu pot supravieţui în lupta cu mecanismele de apărare ale unui organism sănătos. Aceşti agenţi
devin virulenţi şi cu potenţial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate
în asamblul lor. De aceea se dezvoltă frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise (într-un organism
normal, aceşti comensuali sunt incapabili să depăşească mijloacele de apărare şi nu pot induce bacteriemie.
3. In aceste locuri proliferează şi pătrund în sânge, generând bacteriemia.
4. Fără tratament, într-o evouţie lentă (luni-ani) se ajunge la exitus.
5. Focarul infecţios apt să genereze boala este plasat într-o zonă lipsită de vase sau cu vascularizaţie foarte
redusă (sau pe un endocard aparent indemn) pentru a fi ferit de acţiunea bacteriofagică a leucocitelor aduse
de sânge.
6. Aceeaşi explicaţie o are şi localizarea pe zone cu hemodinamică redusă şi frecare crescută (faţa inferioară,
caudală a valvelor ) sau pe orificii înguste, cu uzură mai mare prin frecare.
7. S-a constatat că acest focar este acoperit, înspre torentul sanguin, de fibrină şi trombocite, care-1 feresc de
distrucţie.
8. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardită reumatismală, apoi pe cele aortice
şi în mai mică măsură pe cele tricuspidiene sau pulmonare (se constatain ultimul deceniu cresterea
frecventei afectarii cordului drept – secundara drogurilor adminstrate i.v.).
9. Frecvenţa bolii a crescut şi la virstnici, fixarea focarelor infecţioase făcându-se pe zone de ateromatoză.
10. Focarele infecţioase pot mutila sever valvele (ruptură, determinând embolii septice cu fragmente
valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.
11. Anticorpii generaţi de germenii ajunşi în sânge sunt neprotectori; mai mult, pot forma complexe antigen-
anticorp ce pot fixa şi complementul, având acţiune AUTOAGRESIVĂ (împotriva structurilor
organismului).
12. Produşii metaboici ai acestor germeni pot induce şi ei intoxicarea cronică a organismului, deşi se intimplă
foarte rar ca agresionarea să se realizeze concomitent prin două mecanisme patogenice distincte.
Tablou clinic
Debutul, datorită existenţei unei perioade de incubaţie, este la 1-12 săptămâni faţă de momentul realizării grefei
infecţioase.
Manifestările specifice afecţiunii se datorează:
- infecţiei propriu-zise
- bacteriemiei şi emboliilor septice
- depunerii complexelor imune circulante.
Este de regulă insidios, cu:
- stare subfebrilă
- fatigabilitate
- scădere ponderală doar parţial explicabilă prin scăderea apetenţei.
Există şi situaţii în care evoluţia a fost asimptomatica până în momentul apariţiei unor complicaţii:
• embolii cerebrale: variate deficite motorii, afazie
• embolii retiniene: amauroza fugace până la pierderea vederii, în funcţie de masivitatea emboliei
• infarcte: splenice, renale.
Unele cazuri prezintă doar semne de impregnare infecţioasă, diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie.
- Cel mai comun semn este reprezentat de subfebră/febră (80-90% din cazuri), dar nu trebuie uitat că pot
exista şi cazuri fără prezenţa ascensiunii termice (vârstnici, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală).
- Pot fi prezente frisoane.
- Starea generală este afectată în grade variate, în funcţie de vechimea afecţiunii.

21
 - Suflurile cardiace - sunt prezente în peste 85% din cazuri (pot lipsi în afectările cordului drept sau în cele
parietale).
Clasic se consideră a avea o mai mare semnificaţie diagnostică schimbările caracterelor unor sufluri preexistente,
dar astăzi acestea se întâlnesc mai rar şi, în plus, pot fi datorate instalării unor sindroame hiperkinetice (datorate
anemiilor, febrei de variate etiologii), tahiaritmiilor, insuficienţei cardiace - nedatorate EBI.
Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fără o afectare valvulară cunoscută, urmată de instalarea insuficienţei
cardiace, are o mare specificitate.
• Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert până la jumătate dintre bolnavi şi sunt reprezentate de:
- culoare roşie-violacee
- peteşii: localizate la nivelul mucoasei bucale, pe tegumentele membrelor superioare
- noduli Osler - prezenţi la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenţele tenară şi hipoternară, eventual pe
plante; sunt proeminenţi, de mici dimensiuni, de culoare roşie-violacee. Sunt produşi de endovascularita
proliferativă (ceea ce explică prezenţa lor şi în lupusul eritematos sistemic, în anemiile hemolitice, în
endocardita marantică.)
- hemoragii „în flamă": lineare - sunt localizate subunghial proximal.
- petele Janeway - mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente în special la nivelul palmelor şi
plantelor .
• Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumătate dintre bolnavi, putându-se manifesta ca:
- splenomegalie secundară, dureroasă
- dureri în hipocondrul stâng - secundare infarctelor splenice.
- dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro- sau macroscopice - în emboliile arteriale
renale.
- cecitate unilaterală în emboliile arterei centrale a retinei.
- IMA - în emboliile arterelor coronare
- ischemie acută la nivelul membrelor inferioare - în cazul unor embolii masive.
- în emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente: deficite motorii; afazie; tulburări ale sensibilităţii.
• Fenomenele secundare insuficienţei cardiace şi insuficienţei renale au crescut semnificativ ca frecvenţă.

NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra înaintea efectuării hemoculturii, care are nu doar scop
diagnostic, ci orientează, prin antibiogramă, terapia.
- Negativitatea hemoculturilor poate avea următoarea semnificaţie:
- endocardita abacteriemica;
- endocardita abacteriană, de etiologie rară;
- medii de cultură inadecvate.
• Anemia
- prezentă la marea majoritate a cazurilor
- cel mai frecvent e hipocromă, feriprivă - ca în infecţiile cronice cu evoluţie îndelungată.
- mult mai rar henolitică.
• Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi.
- poate avea o valoare normală doar în cazurile care evoluează cu insuficienţă cardiacă sau renală.
• Prezenţa complexelor imune circulante şi a crioglobulinelor de tip mixt - consemnată la majoritatea
bolnavilor; este însă lipsită de specificitate.
• Alte modificări imune, cu frecvenţă mai redusă şi lipsită de asemenea de specificitate sunt:
hipergammaglobulinemia, titrurile crescute ale factorului reumatoid.
• Proteinuria - este prezentă la mai mult de jumătate dintre bolnavi.
• Hematuria (microscopică) - este prezentă la 30-50% dintre bolnavi.
Examenul ecografic
• ecografia permite evidenţierea:
- prezenţei unor vegetaţii mai mari de 3mm, fără a uita însă că poate da şi rezultate fals pozitive,
sensibilitatea fiind superioară pentru cea transesofagiană.
- prezenţei şi severităţii afecţiunilor valvulare.
• ecografia bidimensională şi Doppler permit diagnosticarea:
- leziunilor valvulare şi ale pilierilor
- abceselor inelelor valvulare.
- blocarea sau insuficienţa valvelor protetice
- stabilirea - necesităţii intervenţiei chirurgicale si cu precizie a diagnosticului: în cazurile cu
hemoculturi negative sau în cazurile unor afecţiuni asemănătoare ca tablou clinic.
Evoluţie - Prognostic

22
 Virulenţa agenţilor cauzali şi respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza
cărora poate fi prevăzută gravitatea fiecărui caz.
Tratamentul antibiotic corect instituit şi condus duce în 70-90% din cazuri la vindecare.
Complicaţiile agravează şi prelungesc evoluţia clinică.
Recidivele pot apărea la 6-10% dintre bolnavi, astfel că este recomandată repetarea hemoculturilor la 3-4
săptămâni după oprirea tratamentului.
Stingerea infecţiei poate fi urmată de afectarea valvulară care poate duce până la instalarea insuficienţei cardiace.
Diagnostic pozitiv
Osler afirma că pentru apariţia EBI sunt esenţiale:
- existenţa unor boli predispozante;
- bacteriemia persistentă;
- prezenţa fenomenelor vasculare;
- existenţa unor manifestări patologice intracardiace active.
Datorită tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel că au fost stabilite unele criterii
clinice majore şi minore, diagnosticul putând fi susţinut în prezenţa a:
- 2 criterii majore sau
- 1 criteriu major şi 3 criterii minore sau
- 5 criterii minore
Inainte de a prezenta criteriile clinice vom menţiona criteriile patologice ale diagnosticului:
- prezenţa microorganismelor - evidenţiată prin hemoculturi sau la examenul histologic al vegetaţiilor, al
abceselor intracardiace.
- prezenţa vegetaţiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic confirmat.
Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:
• prezenţa hemoculturilor pozitive: microorganism tipic la două determinări diferite
• hemoculturi pozitive persistente: hemoculturi luate la interval de 12 ore
• evidenţierea ecocardiografîcă a afectării endocardice:
• masă intracardiacă oscilantă pe valve sau pe structurile de suport sau în calea jetului regurgitant
sau pe materiale implantate;
• prezenţa abceselor sau dehiscenţe parţiale ale protezelor valvulare sau prezenţa de regurgitări
valvulare noi.
Criteriile clinice minore sunt:
• existenţa unor condiţii cardiace predispozante
• prezenţa febrei
• prezenţa fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni
Janeway, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale.
• existenţa fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de factor reumatoid,
glomerulonefrita proliferativă.
• dovezi microbiologice
- hemoculturi pozitive, dar fără criteriile menţionate mai sus
- evidenţierea în serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina endocardita.
• prezenţa unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardită infecţioasă, dar care nu îndeplinesc
criteriile majore menţionate mai sus.
Afirmarea diagnosticului obligă la instituirea tratamentului antibiotic. Dar, deoarece în multe cazuri
diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate
interveni:
• în orice stare febrilă cu durată de peste o săptămână la un pacient cu valvulopatie cunoscută.
• în orice alterare a stării generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscută.

ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (E.R.)

Definiţie
Endocardita reumatismală este cea mai frecventa forma de endocardita abacteriană; reprezintă cea mai importantă
modificare patalogică a reumatismului articular acut (RAA), boală inflamatorie nesupurativă a tesutului conjunctiv,
datorată unor fenomene imunologice complexe, generată de infecţia faringiană cu streptococ beta hemolitic de grupa
A, la indivizi susceptibili.
Etiologie - Patogenie
Infecţia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul reumatismului articular acut.
Se consideră că aceste tulpini au caracteristici comune: virulenţa superioară mediei, rezistenţa la fagocitoză şi
antigenicitate importantă, datorate prezenţei proteinei M şi acidului hialuronic în capsula lor.

23
 In producerea carditei reumatismale rolul determinat îl au anticorpii rezultaţi, în urma unei reacţii încrucişate
(„cross - reaction"): anticorpii sunt produşi faţă de proteina M asociată şi unele complexe polizaharidice de la nivelul
capsulei streptococice.
Pe scurt, se poate afirma că membrana celulară streptococică conţine antigene (de natură polizaharidică, în
special: antigenul carbohidratic) prezente şi la nivelul:
• endocardului valvular;
• lichidului sinovial;
• cartilajelor;
• tegumentelor;
• sistemului nervos central.
S-a constatat că un titru înalt al anticorpilor antiendocardici persistă doar la bolnavii care vor face E.R.
Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii; leziunile exsudativ-degenerative; leziunile proliferativ-
granulomatoase.
Simptomatologia
Boala debutează cu o infecţie respiratorie acută, cu cantonarea streptococului beta-hemolitic de grupa A; după 1-3
săptămâni de latenţă, ATACUL REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:
• Febra - prezentă la aproape toţi bolnavii.
• Poliartrita - interesând în special articulaţiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, art. radio-carpiana);
articulaţiile mici sunt mult mai rar afectate (în special la adulţi).
— prezintă semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu intensitate:
• tumor - tumefacţie;
• rubor - roşii eritematoase;
• calor - calde;
• dolor - foarte dureroase la palpare;
• functio lesa - impotenţă funcţională marcată.
— durează în medie 7 zile, cu retrocedare treptată şi cu vindecare de tip „restitutio in integrum".
frapează aspectul său migrator.
— mai rar, pot fi prezente doar artralgii.
• Cardita:
• Clinic — prezentă la aproximativ jumătate din cazuri.
• Morfopatologic - prezentă la peste 95% dintre bolnavi, atunci când se realizează studii
necroptice.
• Miocardita - se poate manifesta prin:
— tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termică) importantă,prezentă şi în somn.
— diminuarea zgomotelor cardiace
— frecvent prezente ritmurile de galop
— diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior
— tulburări de ritm variate: fibrilaţie atrială, extrasistole (atriale, joncţionale, ventriculare).
— tulburări de conducere - Bloc AV gr.I.
— Blocuri intra-ventriculare.
— cardiomegalie
— eventual fenomene de insuficienţă cardiacă, manifestate în special sub forma sindromului de debit
scăzut.
Endocardita - se manifestă clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.
- afectează variatele sisteme valvulare în următoarea ordine: mitral - 50%, aortic - 20%, ambele-20%
- zgomotele cardiace sunt asurzite, înfundate
- pot fi prezente următoarele sufluri:
a) suflul sisolic apical (de regurgitare mitrală): iradiere în axilă; intensitate — gradul II — IV; tonalitate înaltă
b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs): are o înaltă specificitate, deoarece confirmă
organicitatea suflului sistolic apical.
c) suflul diastolic aortic: dulce, aspirativ, iradiind pe marginea dreaptă sau stângă a sternului; semnifică apariţia
insuficienţei aortice.
Pericardita - deşi frecvent decelată la necropsie, are expresie clinică la doar 10% dintre pacienţi:
• durere situată precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund;
• frecătura pericardică: cu mare variabilitate
Revărsatul este de regulă discret, cu regresie atât spontană, cât şi sub tratament.
Cardita reumatismală poate fi diagnosticată pe baza prezenţei următoarelor criterii clinice majore:

24
 1) apariţia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.
2) cardiomegalie
3) semne de insuficienţă cardiacă
4) prezenţa datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.
Existenţa stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezintă argumente în favoarea
carditei reumatismale, dar susţinerea diagnosticului este doar retroactivă.
Examene paraclinice
• Datorită perioadei de latenţă (1-3 săptămâni) dintre infecţia streptococică faringiană (angina) şi debutul
atacului reumatismal, evidenţierea streptococului beta-hemolitic de grupa A în exsudatul faringian este doar rareori
consemnată.
Mult mai utile, cu înaltă specificitate şi cu pozitivitate de 90 - 95% în momentele debutului atacului reumatismal
sunt metodele rapide de evidenţiere a antigenelor streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt
utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali).
• Titruri înalte ale anticorpilor antistreptococici
- ASLO (limita superioară a valorilor normale, în condiţiile unei clime temperate, este de 333 u Todd
pentru copii şi de 250 u Todd pentru adulţi).
- antistreptokinaza
- antihialuronidaza, etc.
Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ două luni după infecţia streptococică acută, normalizarea
fiind lentă (circa 6 luni) chiar în condiţiile unei evoluţii favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluţiei
(activităţii) infecţiei reumatismale.
• Prezenţa (pozitivitatea) reactanţilor de fază acută
- VSH: valori mult crescute
- scade progresiv până la normalizare după introducerea tratamentului antiinflamator.
- poate fi utilizat ca indicator al evolutivităţii afecţiunii.
- proteina C reactivă: este superioară VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o „latenţă" mai mică ).
- Valori crescute ale fibrinogenului - creşteri şi semnificaţie de evolutivitate similare VSH-ului.
• Anemie: de regulă normocromă, normocitară; prezentă cvasi-constant; se menţine pe perioada evoluţiei
• Leucocitoza cu neutrofilie
• Ecocardiografia este foarte utilă în diagnosticarea prezenţei şi evoluţiei carditei reumatismale, precum şi a
celor mai frecvente valvulopatii reumatismale: stenoza mitrală, boala mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică.

AFECŢIUNI DIGESTIVE

ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ

A. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ

Definiţie
Reprezintă leziunea esofagiană produsă de refluxul gastro-esofagian cronic, care, indiferent de natura conţinutului
său: suc gastric, bilă, suc pancreatic duce la depăşirea mecanismelor de apărare ale mucoasei esofagiene şi la
instalarea leziunilor caracteristice ale acesteia.
Etiopatogenie
Factorii implicaţi în apariţia sa pot fi grupaţi în:
a. Insuficienţa mecanismelor fiziologice anti-reflux:
— scăderea presiunii joncţiunii eso-gastrice
— a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)
— a componentei externe: parte crurală a diafragmului
— a ambelor componente
Există alimente (ceapa, ciocolata, grăsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum şi
medicamente (antagonişti ai calciului, anticolinergicele, nitriţii, benzodiazepinele), care realizează această acţiune.
Există şi situaţii clinice care favorizează refluxul gastro-esofagian:
— hernia gastrica transhiatală - prin brahiesofag congenital
— prin alunecare
— deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;
— după intervenţii chirurgicale cu anastomoze între esofag şi antru.

25
 — întîrzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid refluat:
— scăderea/abolirea mişcărilor peristaltice esofagiene;
— întîrzierea golirii gastrice determină distensie gastrică postprandială ce, la rîndul ei determină deschiderea
tranzitorie a sfincterului esofagian.
Simptomatologie
1. Disfagie
- precedată sau însoţită de durere;
- poate fi însoţită de hemoragie
- generată de regulă de ingestia de alimente iritante.
2. Pirozis
- senzaţie de arsură cu localizare retrosternală inferioară sau epigastric
- declanşat de:
• trecerea în clinostatism imediat dupa masă.
• creşterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutăţilor, mişcările de aplecare anterioara a toracelui;
• alimente iritante;
3. Regurgitaţia - este produsă de aceleaşi situaţii ca cele descrise la pirozis.
4. Sialoree (creştere importantă a secreţiei salivare) - este declanşată de refluxul esofagosalivar.
5. Alte simptome datorate regurgitaţiei conţinutului acid.
- laringita posterioară;
- parestezii/senzaţie de corp străin faringian;
- tenesme - cu variate localizări;
- dispnee nocturnă însoţită de senzaţia de sufocare;
- crize de astm bronşic declanşate de aspiraţia conţinutului gastric;
- chinte de tuse nocturnă, cronice;
- pneumonii recurente (de aspiraţie), localizate în special bazal.
Măsuri generale
- Bolnavii sunt instruiţi să evite clinostatismul în primele 1-2 ore după masă.
- Se interzic mişcările de aplecare anterioara ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, îmbrăcămitea/accesoriile
vestimentare strînse.
- Ridicarea capului patului (cea mai bună soluţie fiind plasarea ridicătoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.
- Mese mici, repetate.
- De evitat: grăsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (şi sucurile lor), alcoolul, băuturile
acidulate.
- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutăţii duce la scăderea presiunii
intraabdominale.
- Se interzice fumatul (favorizează atît refluxul gastro-esofagian cît şi cel duodeno-gastric).
- Evitarea medicamentelor (menţionate mai sus), care favorizează refluxul gastro-esofagian.

HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ

Definiţie
Reprezintă trecerea anormală a unei porţiuni din stomac, în torace, transdiafrag- matic, pe la nivelul hiatusului
esofagian.
Clasificarea actuală cuprinde:
1. Herniile prin alunecare (axiale - tip I) - zona eso-cardio-tuberozitară alunecă prin hiatusul diafragmatic în
torace;
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozităţii gastrice, paralel cu esofagul, în torace.
Hernia gastrică datorată brahiesofagului, boală foarte rară, este în majoritatea cazurilor congenitală, cea cîştigată
(şi ea rară) fiind consecinţa unei esofagite peptice.
Etiopatogenie
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de:
• Scăderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar (obezitatea, colagenozele,
afecţiunile congenitale caracterizate de prezenţa unor fibre laxe de colagen, îmbătrînirea, intervenţiile
chirurgicale în zona cardio-tuberozitară - în cazul vagotomiilor tronculare, a rezecţiilor gastrice polare)
sunt cele mai frecvente cauze ale diminuării sistemului de fixare;
• Creşterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;
• Creşterea (cronică sau frecventă) presiunii intraabdominale.
In clinică, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lărgirea diametrului hiatusului esofagian secundară
creşterii presiunii intraabdominale: la marii obezi, la tuşitorii cronici, în timpul ultimului trimestru de sarcină, la cei cu
constipaţie habituală severă, în cifoscoliozele marcate.

26
 Concomitent se modifică şi unii factori mecanici care se opun refluxului gastro- esofagian - unghiul lui Hiss
devine obtuz, cu dispariţia sistemelor de valvă (Gubarov) ce împiedica refluxul.
Ca urmare a compresiunii organelor toracale pot aparea tulburări de ritm sau doar palpitaţii, dispnee inspiratorie,
crize de angor (sau dureri care le mimează cvasi-perfect).
Tablou clinic
• Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;
- „Sindromul primei înghiţituri" poate fi prezent, deşi nu este specific: disfagie la prima înghiţitură,
dispărînd după eructaţii;
- cazurile cu reflux gastroesofagian important prezintă simptomatologia prezentată mai sus (Esofagita cronică
peptică)
- în cazul herniilor prin rulare, datorită leziunilor mucoasei, care determină sîngerări de mică amploare, dar
repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor feriprive;
- în ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariţia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri
retroxifoidiene cu iradiere posterioară, cel mai des între omoplaţi;
- frecvent se asociază regurgitaţiile;
- bolnavul poate avea palpitaţii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente în
decubit dorsal, dupa mese mai abundente.

.
28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Definiţie
Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) sunt două afecţiuni distincte, inclusiv ca localizare anatomică, dar
care au multipli factori etiopatogenici comuni şi o evoluţie asemănătoare, cu perioade de activitate separate de
remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu eventuale complicaţii identice.
Etiologie
Boala ulceroasă are o etiologie multiplă, factorii care o produc/favorizează putînd fi clasificaţi în:
- factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress);
- factori individuali (genetici, afecţiuni favorizante).
I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar
- calitatea şi prospeţimea alimentelor;
- în zonele cu consum crescut de orez incidenţa ulcerului este de 5 ori mai mare decît în regiunile în care
predomină consumul de grîu;
- modul de preparare;
- aducerea grăsimilor (în procesul de gastrotehnie la o temperatură mai mare de 110°C determină apariţia
acroleinei).
- modul de hrănire:
- tipul de masticaţie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate în urma unei masticaţii insuficiente,
determină creşterea secreţiei peptice;
- mesele neregulate (în cazul uni orar fix, regulat al meselor există un anumit sinergism între vîrfurile
secreţiei peptice şi factorii protectori ai mucoasei; în condiţiile unor mese neregulate apar dezechilibre
serioase, vîrfurile factorilor agresivi suprapunîndu-se pe momente de apărare minimă a mucoasei)
- starea de tensiune psihică pastrată în timpul meselor;
- consumul de alcool: alcoolul agresează direct mucoasa gastrică şi duodenală.
B. Fumatul
- există relaţii certe de cauzalitate, ca şi o evidentă relaţie de directă proporţionalitate între vechimea
fumatului şi frecvenţa apariţiei bolii; recurenţele bolii sunt mult mai frecvente la fumători;
- inhibă secreţia alcalină pancreatică şi favorizează refluxul duodeno-gastric, cu reducerea acidităţii şi
activarea pepsinogenului în pepsină.
C. Medicamentele
- pot acţiona fie prin agresiune directă asupra mucoasei, fie prin inhibarea mecanismelor de apărare.
- Acidul acetilsalicilic
• acţionează prin agresiune directă în condiţiile unui pH gastric foarte scăzut;
• mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce diminuă marcat
prostaglandinele cu rol protector: E2, F2, I2.
- Antiinflamatoarele nesteroidiene:
• acţionează prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;

27
 - Corticosteroizii:
•acţionează în principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.
D. Factori profesionali - pot acţiona prin creşterea tensiunii psihice, schimbarea orelor de masă şi a conţinutului
meselor.
E. Stress-ul
- Acţiunea sa este mai marcată în condiţiile existenţei concomitente a unor condiţii favorizante; număr mai
mare de celule parietale, diminuarea acţiunii factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;
II. FACTORI INDIVIDUALI
A. Genetici
- grupul sanguin O I la bolnavii cu ulcer duodenal;
- existenţa ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvenţa superioară a necesităţii intervenţiei
chirurgicale (frecvent există un număr mai mare de celule parietale). Frecvenţa ulcerului este de 2-3 ori
mai mare la rudele de gradul I ale ulceroşilor.
B. Afecţiuni digestive
- pancreatitele cronice - prin diminuarea secreţiei de bicarbonat de sodiu (care alcalinizează conţinutul
gastric la nivelul duodenului);
- sindromul de intestin scurt şi boala Crohn;
- prin hipergastrinemie şi hiperaciditate secundară.
C. Afecţiuni endocrine
- hipersecreţia corticosuprarenală:
- ulcerul de stress - în arsuri
- în traumatisme severe şi întinse.
- hipertiroidia
- adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determină creşterea secreţiei de gastrină;
- sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezultă o creştere foarte mare a secreţiei acide, cu
ulcere recidivante (de multe ori evoluează concomitent mai multe nişe).
D. Afecţiuni extradigestive
- afecţiuni pulmonare ce evoluează cu hipercapnie; aceasta determină hiperaciditate.
- insuficienţa renală cronică - prin hiperaciditatea secundară hipergastrinemiei şi hipercalcemiei;
- policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorită histaminemiei crescute.
Tablou clinic
Se caracterizează prin evoluţie în 3 stadii:
A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)
- de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jenă epigastrică, eructaţii, regurgitaţii acide,
constipaţie frecventă;
- foarte frecvent manifestările descrise sunt calmate de alimente şi alcaline şi coincid cu producerea
manifestărilor hipoglicemice.
în acest stadiu se constată radiologic: hipertonie şi hiperkinezie gastrică;
bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapidă; nu se evidenţiază nişă.
Evoluţia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus.
B. Stadiul II - ulcer gastric sau duodenal: apare fie după stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind
caracteristic, iar nişa evidentă radiologie;
- debutul acut este frecvent după stresuri mari, medicamente ulcerigene, intervenţii chirurgicale mari (pe
cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungită, etc.
Simptomul principal este durerea, a cărei interpretare presupune analiza următoarelor caracteristici:
Durerea ulcerousă este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regulă şi sediul maximului de
intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).
1. Localizare în epigastru (jumatatea sa superioară).
2. Iradiere retroxifoidiana, în hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, în hipocondrul stîng, cînd este
sugestiv pentru localizarea gastrică.
3. Intensitate variabilă, tradesă prin senzaţie de:apăsare, distensie, crampă, foame dureroasă, pirozis, „roadere
epigastrică".
4. Durata (spontan): 30-60 minute în ulcerul gastric şi ore în ulcerul duodenal.
5. Condiţii de producere. au semnificaţie majoră cînd există ritmicitate şi periodicitate.
6. Ritmul de producere se referă la apariţia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenţierea
ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea în 4 timpi a ulcerului gastric, adică:
1. durere
2. mîncare-calmare
3. durează 30-60 minute (deci se calmează spontan) şi a ulcerului duodenal în 3 timpi, adică:

28
 1. durere
2. mâncare-calmare
3. durere care survine la aproximativ două ore după masă şi nu se mai calmează spontan.
In ambele localizări ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung să şi le provoace) vărsături care le calmează
rapid durerile.
Periodicitatea este o trăsătură foarte importantă, simptomatologia dureroasă apărînd mai ales PRIMĂVARA şi
TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 săptămîni. Variaţia sezonieră este legată probabil de:
a) excitabilitatea neuro-vegetativă
b) modificarea activităţii corticosuprarenale
c) modificarea alimentaţiei (şi mai ales al conţinutului vitaminic), cu modificarea sa calitativă.
6.Condiţii de calmare:
• ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice, inhibitori ai pompei protonice. Vărsăturile
alimentare (provocate uneori chiar de bolnav) calmează durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic
din stomac.
Factorii majori implicaţi în generarea durerilor în boala ulcerousă sunt consideraţi hiperaciditatea şi
hipermotilitatea.
Modificarea caracterelor şi frecvenţei durerilor este necesar a fi consemnată, deoarece are în majoritatea cazurilor
o importanţă prognostică imediată:
— intensificarea marcată (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugerează o posibilă penetraţie sau chiar o
posibilă perforaţie (nu rareori pot lipsi semnele clasice, de iritaţie peritoneală, prin acoperirea rapidă a
perforaţiei de marele epiploon).
- modificarea iradierii:
• posterior, cu calmare în decubit ventral, spre hipocondrul stîng sau spre regiunea precordială - posibilă
penetrare în pancreas.
• în hipocondrul drept - posibilă penetrare spre patul colicistic.
— modificarea ritmicităţii:
• dureri permanente cu semnificativă accentuare la ingestia de alimente (chiar „protectoare gastric") -
posibilă penetrare parietală, cu interesarea seroasei.
7.Fenomene asociate: greţuri, vărsături, constipaţie, scădere ponderală, balonări, emetaţii, regurgitării, modificarea
compartamentului psihic.
Deşi sunt prezente destul de frecvent au o mică semnificaţie prognostică şi/sau diagnostică, poate cu excepţia
vărsăturilor care pot exterioriza complicaţii (hemoragia digestivă superioară - hematemeza; vărsături fecaloide în
fistulele gastro-intestinale), sugerînd de exemplu stenoza pilorică (prin prezenţa unor alimente ingerate cu peste 24 de
ore în urmă).
C. Stadiul III — ulcer ireversibil
Sub această denumire sunt grupate cazurile care impun intervenţia chirugicală: ulcere caloase, stenozele pilorice,
ulcerele penetrante, perforaţiile, hemoragiile, cazurile malignizate.
Examenul clinic
Inspecţie - puţin semnificativă
- pot fi întîlnite variate modificări ale stării de nutriţie:
• foamea dureroasă (calmată de ingestra de alimente); explică starea de nutriţie bună sau surplusul
ponderal, în special la unii bolnavi cu UD.
• scădere ponderală semnificativă, în special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaţie
(aceasta declanşmd epigastralgiile).
• imobilitatea aabdomenului, cu contractară musculară vizibilă - în ulcerul perforat.
• „semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale mîinii drepte, de regulă), datorită frecventei
provocări a vărsăturilor care calmează durerile.
• „semnul cărămizii" atestînd efectul antalgic şi antispastic al căldurii locale: urma cărămizii încinse la
nivelul epigastrului.
Deşi socotite „istorice", aceste semne mai pot fi întîlnite.
• prezenţa mamelonului supranumerar (pe linia mamelonară, vestigiu al politeliei) - are semnificaţia unei
predispoziţii hipersecretorii, purtătorii săi prezentîhd o frecvenţă crescută a UD.
„ semnul pernei” - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regulă pe o pernă pusă pe genunchi -
poziţia poate fi explicată tot prin efectul antialgic şi antispastic al căldurii locale.
• preferinţa pentru decubitul ventral, singura poziţie ce calmează durerile epigastrice cu iradiere posterioară -
atrage atenţia asupra unei posibile penetrări în pancreas.
Palpare
- dureri la palparea, inclusiv superficială, a epigastrului, pe linia xifo - ombilicală - sunt prezente în ambele tipuri
de localizare ale bolii ulceroase.

29
 - mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (în special paraombilical drept la 2-4
cm - zona de proiecţie a duodenului).
- durerea la executarea manevrei Lenègre: apăsarea cu un unic deget la intersecţia marginii drepte a m. drept
abdominal cu o linie ce uneşte vîrful coastei X cu ombilicul.
- contractura musculară de intensităţi variate, pînă la „abdomen de lemn" - în ulcerul perforat.
- prezenţa clapotajului gastric: semnifică existenţa unei stenoze pilorice (funcţională sau organică), cu condiţia
ca manevra să fie făcută la mai multe ore după ultima masă.
- peristaltica gastrică vie, posibil chiar vizibilă, în stenoza pilorică completă recentă („stomac de luptător")
Percuţie
- Hipersonoritate în hipocondrul drept sau stîng în ulcerele perforate.
- Hipersonoritate pe zonă intinsă, ocupînd epigastml şi mezogastml - în dilataţia gastrică secundară unei
stenoze pilorice organice complete, veche („stomac în carafă" sau „în chiuvetă").
1. Endoscopia digestiva superioara (actualmente metoda de electie)
Reprezintă actualmente „standardul de aur" (acurateţe de peste 95%) în diagnosticul UG şi UD, avînd în plus
următoarele enorme avantaje:
- posibilitatea prelevării bioptice pentru examen anatomo-patologic şi pentru teste care să stabilească rapid
şi ieftin prezenţa Hp.
— posibilitatea tratamentului local al unei singerări gastrice.
- posibilitatea consemnării cu certitudine a vindecării.

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

Reprezintă actualmente unul dintre elementele esenţiale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificînd esenţial
tratamentul.
Diagnostic pozitiv în ulcerul gastric şi duodenal
• Ulcer duodenal:
• anarnneza este esenţială:
• durerea este principalul semn subiectiv şi analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de
diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea şi periodicitatea au
semnificaţia descriesă;
• poate debuta printr-o complicaţie severă: hemoragie; perforaţie.
• Ulcer gastric:
• anamneza - mai puţin semnificativă (dar indispensabilă)
• datele examenului radiologie sunt importante
• endoscopia este obligatorie, ca şi biopsia endoscopică (dat fiind potenţialul de malignizare care în cazul
ulcerului duodenal este o raritate).
Evoluţie şi prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluţie:
• cronică
• cu episoade de acutizare şi perioade de linişte (ca în Ulcerul duodenal) săptămîni, uneori ani.
Stingerea episodului dureros nu semnifică vindecarea.
Progonostic de viaţă bun, dar cu suferinţa caracteristică oricărei afecţiuni cronice dureroase.
Un element de dată mai recentă în aprecierea prognosticului şi evidenţei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:
persistenţa infecţiei cu H.pilori reprezintă un factor important de rată înaltă a recidivelor.
Complicaţii majore comune UG/UD
• perforaţia - mai rar în UG
• penetrarea
• hemoragia - mai rar în UG
• malignizarea - mult mai rară în UD
Specifice
• Stenoza pilorică - UD
Toate aceste complicaţii necesită (cu grad variat de urgenţă şi cu excepţia actuală a hermoragiei, la care se poate
tenta oprirea pe cale endoscopică) intervenţia chirurgicală.
1. Hemoragia digestivă superioară (vezi „Urgente medico-chirurgicale in cabinetul de medicina dentara” – anul
VI).
Tratamentul
• combaterea factorilor de agresiune
• stimularea factorilor de apărare ai mucoasei gastrice.
• limitarea factorilor declanşanţi:
1. Combaterea acidităţii şi activităţii peptice crescute:

30
 • Antiacide:
- alcalinizante (bicarbonat de sodiu).
- neutralizante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).
- absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales în amestec şi luînd în considerare
coafectările şi efectele adverse ale fiecărui grup.
- blocante ale pompei de protoni: Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Omeprazol.
2. Combaterea activităţii peptice: se face cu medicaţie antiacidă pentru ca în absenţa acidităţii foarte mari se
inactivează pepsina.
3. Stimularea factorilor de apărare ai mucoasei: săruri de bismut coloidal (DE NOL).
Medicamente ce formează pelicula de protecţie: Sucralfat.
4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Azitromicina/Claritromicina, Metronidazol,
precum şi alte asociaţii de antibiotice cu spectru larg de acţiune (bactericide).
5. Tratament chirugical - în orice complicaţie majoră;
In UD: diferite tipuri de vagotomie: tronculară, selectivă - este păstrată inervaţia hepatică şi a colecistului),
înalt selectivă (parietală - sunt secţionate doar filetele ce inervează aria fundică, secretantă de acid clorhidric).

CANCERUL COLO-RECTAL

Definiţie
Cancerul colo-rectal grupează toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului şi rectului.
Etiologie
Neelucidată; se consideră că sunt implicaţi mai mulţi factori:
Factori de mediu
• Cei alimentari sunt cei mai amplu studiaţi; în prezent sunt incriminaţi:
• ingestia de cantităţi mari de lipide
• aport dezechilibrat de carne în favoarea cărnii roşii (vită), faţă de cea de peşte sau de pui
• alimentaţia săracă în fibre, deoarece acestea:
- „diluează" carcinogenii şi le favorizează eliminarea
- accelerează tranzitul intestinal, ceea ce diminuă durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbantă
— legarea unora dintre substanţele toxice, cu grăbirea eliminării şi anularea efectelor lor
— diminuarea concentraţici intestinale a acizilor biliari secundari
— diminuarea activităţii unor enzime bacteriene cu rol în activarea carcinogenilor
• aportul insuficient de calciu
- Factori genetici
• polipoza colonică apărată în adolescenţă duce în peste 70% din cazuri la neoplasm colonic;
• sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar şi pe cel subţire, foarte mulţi în regiunea colo-rectală,
la care se adaugă tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame,
chiste sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;
• sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are şi pigmentări muco-cutane
şi un risc de malignizare de 3%;
• sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociază polipoza familială cu tumori cerebrale.
c) Boli predispozante pentru neoplazie colonică:
• polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaţie) dacă sunt mai mari de 2 cm şi dispuşi
colorectal au risc crescut de malignizare în timp.
• polipoza juvenilă (pubertate-adolescenţă) are malignizare peste 20% după 10 ani de evoluţie.
Există şi alte afecţiuni/situaţii patologice asociate cancerului colo-rectal:
- rectocolita ulcero-hemoragică - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai mare în comparaţie cu
populaţia generală), după 10 ani de evoluţie
- boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală)
- radioterapia pelvină
- colecistectomizaţii care continuă să consume prăjeli
- ureterosigmoidostomia

Anatomie patologică
Aspect macroscopic
Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricărui segment al colonului.
. In ordinea descrescândă a frecvenţei, localizările pot fi: sigmoid; cec şi colon ascendent; rect; joncţiunea recto-
sigmoidiană; colon transvers; colon descendent
2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.

31
 Tablou clinic
Ritmul lent al creşterii tumorilor ca şi specificitatea redusă a simptomatologiei explică procentul înalt al cazurilor
la care decelarea este tardivă.
Există semne şi simptome comune afectării colonice de variate etiologii:
• tulburări de tranzit
• diaree repetitivă, fără o cauză evidentă
• constipaţie care se agravează progresiv
• alternanţa diaree/constipaţie
• tenesme rectale
- dureri abdominale
• cel mai frecvent sub formă de crampe însoţite de balonare însoţite de garguimente
• cedează după defecaţie/emisie de gaze
• persistente - cu iradiere posterioară în cancerele penetrante.
O specificitate superioară o au:
- hemoragiile digestive inferioare
• acute
- rectoragie: sânge roşu, amestecat cu materiile fecale sau la începutul scaunului
- hematochezie: sânge digerat, roşu-cărămiziu
- melenă: în tumorile de cec sau ascendent
• cronice - determină anemie feriprivă (hipocromă, microcitară)
- ocluzia incompletă: dureri şi balonări în amonte de stenoză;
• prezenţa unei formaţiuni tumorale - în special, dacă se dezvoltă excentric, extracolonic
Starea generală este mult timp neafectată; doar în stadiile tardive poate fi prezentă astenia.
Scăderea ponderală, deşi prezentă, este nesemnificativă.
Prezenţa febrei semnifică fie prezenţa de necroze masive, fie suprainfecţia. Mai specifice, clar constituind semne
ale unor stadii tardive sunt modificările datorate unor complicaţii:
• ocluzia intestinală joasă
• perforaţia
• prezenţa fistulelor
• metastazarea hepatică - determină decelarea unui ficat de aspect tumoral
• prezenţa ascitei - semnifică metastazare peritoneală
• prezenţa sindroamelor paraneoplazice: S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozită, tromboflebite
migratorii, acanthosis nigricans, polinevrite.
Asocierea celor trei metode terapeutice, ca şi îmbunătăţirea precocităţii decelării cancerului determină o
supravieţuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din cazuri.

BOALA CROHN (ILEITA REGIONALĂ) (B.C.)

Definiţie: Boala Crohn, denumită şi „ileita regională", „ileita terminală", „enterită regională", este o afecţiune
inflamatorie cronică de etiologie necunoscută şi cu patogeneza doar rarţial cunoscută, interesând mai frecvent
intestinul subţire, dar potenţial orice segment ii tubului digestiv.
Epidemiologie
Incidenţa este în continuă creştere; frecvenţa mai înaltă a apariţiei cazurilor noi este consemnată între 15 şi 25 ani,
respectiv între 55 şi 65 de ani.
Etiopatogenie
Etiologia este necunoscută, dar trebuie menţionat că există numeroase studii care aduc argumente semnificative
în susţinerea rolului: factorilor genetici, factorilor endoluminali declanşatori ai leziunilor inflamatorii intestinale,
factorilor ce iniţiază şi întreţin procesul inflamator (vezi si ipoteza referitoare la rolul inghitirii unora dintre
componentele pastelor de dinti).
In capitolul „Rectocolita ulcero-hemoragică" aceşti factori, care sunt comuni pentru cele douţ afecţiuni, au fost
succint prezentaţi.
Facem specificarea că în cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicaţi în patogenia sa sunt proteinele din lapte
şi drojdia de bere.
Anatomie patologică
Macroscopic
a. Leziunile sunt prezente, în ordinea descrescătoare a frecvenţei, la nivelul: ileonului terminal, ileonului
proximal, cecului, jejunului, colonului, rectului, duodenului, stomacului
b. Intestinul: e rigid, are o seroasă hiperemică; mezenterul are aspect edemaţiat, este încărcat de grăsime.

32
 La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel că
peretele intestinal este îngroşat, devine rigid, prezintă pe alocuri, datorită fibrozei transmurale, zone stenozate.
La baza criptelor glandulare apar ulceraţii, concomitent constatându-se invadarea acestora de neutrofile.
Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.
Mezenteral este edemaţiat, iar seroasa intestinală are aspect hiperemic.
Tablou clinic
Simptomele dominante sunt: DUREREA şi DIAREEA, iar semnul dominant este SCĂDEREA PONDERALA
a. Debut: uneori brusc: DURERE (ca în apendicita acută sau ca în perforaţii)
Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaţie.
b. uneori debutul este prin complicaţii (ocluzie sau hemoragie intestinală), alteori în ani - discret: pierdere în
greutate, subfebră, debilitate
Pe fondul acestor modificări apar dureri localizate cel mai frecvent în fosa iliacă dreaptă sau în flancul drept: apar
mai frecvent după masă, sunt calmate de defecaţie.
- localizarea indică de obicei existenţa unei stenoze în teritoriul respectiv. Diareea este prezentă în toate
cazurile; în localizările la nivelul intestinului subţire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase,
pe când în localizările colonice scaunele sunt de volum mic, dar asociate frecvent tenesmelor rectale.
Scăderea ponderală este mai importantă în formele ileale.
Localizarea colonică se poate exterioriza prin: hemoragie digestivă inferioară, prezenţa de fisuri, abcese.
Examenul clinic poate fi uneori în limite normale. Cele mai frecvente modificări:
- paloare
- scădere ponderală
- la palparea abdomenului pot fi decelate impăstări sau chiar mase abdominale
- eventuale fisuri perianale
- uneori sunt prezente manifestări extraintestinale: eritem nodos, artrite fugace, uveite
Complicaţii
• Abcesele şi fistulele
- abcesele pot fi situate atât intraabdominal (între ansele intestinale, în mezenter), cât şi retroperitoneal sau
perianal
- fistulele: majoritatea sunt entero – enterale, entero - cutanate, mult mai rar - entero - vezicale sau entero –
vaginale.
• Stenozele - complicaţie frecventă a localizărilor la nivelul intestinului subţire.
E necesar a fi investigate cu atenţie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natură malignă.
• Cancerul colorectal
- riscul e în relaţie de directă proporţionalitate cu extensia leziunilor şi cu vechimea lor (este de 4-20 de ori
mai mare decât la populaţia generală).
Din această cauză se recomandă efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. Complicaţii extraintestinale
- artrite ce evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale; răspund şi ele la corticoterapie.
- sacroileita şi spondilita ankilozantă - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente decât în populaţia generală.
- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectării intestinale şi e influenţat de terapia acesteia.
- complicaţii oculare: uveite, episclerite
- complicaţii hepato-biliare: steatoza hepatică, pericolangită, colangită sclerozantă
- complicaţii renale: litiaza oxalică (datorită malabsorbţiei lichidului), amiloidoza renală; fistule entero-urinare

HEPATITELE CRONICE (H.C.)

Cirozele hepatice sunt întotdeauna precedate de o fază de hepatită cronică, dar nu orice hepatită cronică duce
la ciroză.

Severitatea generala este stabilita pe baza severitatii hepatitei si inflamatiei, respectiv a fibrozei (necroza periportala
sau bridging; degenerescenta intralobulara; necroza focala; inflamatia portala; extensia fibrozei).
Vechea clasificare clinica prezenta urmatoarea diferentiere:
Hepatita cronică persistentă este caracterizată de:
• păstrarea structurii lobulare renale
• aspect nemodificat al parenchimului hepatic
• infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaţiilor portale
Pacienţii sunt fie asimptomatici fie prezintă simptome discrete, relativ nespecifice:
— astenie
— diminuarea apetenţei
— greţuri.

33
 La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discretă; creşterea aminotransferazelor este discretă.
Prezentand mai amplu tabloul clinic, sunt de subliniat urmatoarele:
Simptome:
• frecvent corelate cu o hepatită virală sau toxică anterior existente
• uneori interval de ani fără acuze subiective
a. astenie fizică şi fatigabilitate la eforturi mici
b. frecvent astenie psihică (scăderea capacităţii de efort intelectual şi mai ales a capacităţii de concentrare)
c. instabilitate vegetativă (transpiraţii, palpitaţii)
d. jenă în hipocondrul drept
e. tulburări digestive (greaţă, balonament postprandial).
3. Semne
a. Modificări tegumentare:
• dilataţii vasculare sub formă de steluţe vasculare situate predominant pe: frunte, gât, jumătatea
superioară a toracelui
• cheiloză pe faţa orală a buzelor, unde mucoasa este roşie, lucioasă, uscată
b. Ficatul este:
• moderat mărit
• consistenţa crescută fără a fi dur
• suprafaţă regulată
• deseori sensibil la palpare
• păstrează marginea inferioară rotunjită
c. Splina
• inconstant mărită percutoriu; dacă se palpează, atunci consistenţa este uşor crescută şi este nedureroasă
d. Tulburări digestive:
• balonament decelabil şi percutabil: hipersonoritate abdominală
• flatulenţă
• intoleranţă alimentară mai frecvent pentru grăsimi, uneori scaune moi
e. pierdere în greutate
Hepatita cronică activă este caracterizată de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum şi de
prezenţa inflamaţiei lobulare şi a fibrozei.
Era considerată a avea grade variate de la uşoară la severă, cu evoluţie spre ciroză, insuficienţă hepatică şi moarte.
Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:
• un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaţiilor portale, care agresează
parenchimul, determinând:
• distrucţia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea „plăcii limitante" şi cu prezenţa piecemeal
necrosis (necroză parcelară progresivă).
• prezenţa fibrozei portale şi interlobulare, cu caracter progresiv.
• prezenţa regenerării hepatocitare - „pseudolobuli" regenerativi.
Manifestările clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroză afectează 20-50% dintre aceşti pacienţi.
Acestea pot fi prezentate schematiic astfel:
Simptome
a. Astenie, tulburări vegetative, jena dureroasă în hipocondrul drept (mai intense decât în hepatita cronică
persistentă).
b. Tulburări digestive:
• inapetenţă
• greaţă
• balonare (mai frecvent postprandial)
• jenă epigastrică postprandială
• intoleranţă la prăjeli, sosuri, grăsimi, crudităţi.
Semne
a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii
b. Cheiloza mai frecventă şi mai evidentă ca în hepatita cronică persistentă.
c. Steluţe vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafaţă, cu mic angiom pulsatil central.
d. Eritroză palmară (la nivelul eminentelor tenară şi hipotenară).
e. Frecvent epistaxis şi/sau gingivoragii.
f. Hepatomegalie cu:
• consistenţă crescută (uneori dură)
• jenă sau uneori durere la palpare
• suprafaţă, relativ frecvent, cu neregularităţi nodulare, în special la nivelul lobului stâng
• margine fermă (fără a fi tăioasă).

34
 g. Splenomegalie:
• moderată (inconstantă)
• sensibilă spontan sau la palpare
h. Tulburări digestive:
• vărsături bilioase (mai rar)
• palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior
• tulburări de tranzit alternante (constipaţie-diaree)
i. Stare generală:
• frecvent alterată
• astenie fizică
• depresie psihică
• scădere ponderală (chiar cu aport alimentar corect calitativ şi cantitativ)
• la unii: artralgii, subfebră tranzitorie, rash
Datorită simplităţii sale şi realei utilităţi prognostice, această clasificare a fost larg utilizată, timp de peste 40 de ani,
atât pentru HC de etiologie virala, cât şi pentru cele ne-virale.
La ora actuala se prefera clasificarea pornind de la etiologie:
Hepatita cronica cu virus B: se considera ca intre 5 si 10% dintre subiecti (de mentiont ca in aproape jumatate dintre
cazuri descoparirea este intamplatoare, hepatita acuta trecand neobservata, fiind lipsita de icter) nu reusesc epurarea
virusului, dezvoltand o infectie cronica inactiva cu VHB. Acestia sunt caracterizati de prezenta HBs si de absenta
HBe, dar cu anticorpi antiHBe prezenti, respectiv cu nivele scazute ale ADN HBV in serul lor.
Nu au modificari paraclinice semnificative: valori normale sau doar discret crescute ale transaminazelor si nici risc
de infectie pentru cei din jur.
Majoritatea vor continua sa fie HBs + fara a dezvolta boala hepatica progresiva, dar putand prezenta, in timp,
recaderi.
Se poate afirma ca evolutia este foarte variabila.
La cei cu evolutie severa, cu prezenta AgHBe in special, se poate ajunge la ciroza sau/si la carcinom hepatocelular (cu
mentiunea ca, in zonele in care HVB este endemica, acesta reprezinta cel mai frecvent tip de carcinom).
Hepatita cronica cu virus C
- de obicei asimptomatici (de asemenea descoperire intamplatoare: vezi importanta actiunilor de screening –
determinarea periodica a setului recomandat de investigtii paraclinice);
- posibil chiar valori normale sau doar cresteri usoare ale transaminazelor; posibil chiar in fomele severe sau in ciroza
post HVC;
Este important ca oboseala reprezinta cel mai comun simptom, cu o mentiune suplimentara pentru somnolenta
postprandiala.
Uneori se pot asocia: greata, anorexie, scadere ponderala.
Tratamentul, fara a intra in amanunte ce depasesc cadrul prezentului curs, are ca scop (atins in circa o treime dintre
cazuri) stoparea progresiei bolii hepatice active, respectiv pentru prevenirea dezvoltarii carcinomului hepatocelular.
Hepatita autoimuna
In tipul I este asociata cu alte boli autoimune: anemie Biermer, tiroidita Hashimoto, boala celiaca, anemie hemolitica.
Ca mecanism etiopatogenic se presupune ca un agent din mediu (cel mai frecvent un virus), la persoanele predispuse
(anumite haplotipuri ce predispun la fenomenele de auto-agresiune) produce o succesiune de evenimente (generate de
limfocitele T), generand inflamatie si respectiv necroza la nivelul celulelor, generand fibroza, care in formele severe
poate duce la ciroza.
Suspiciunea acestei etiologii este sustinuta de prezenta:
• anticorpilor anti-nucleari (ANA);
• anticorpilor anti-muschi neted
• anticorpilor anti-antigen hepatic solubil (anti SLA/LP)
Tipul II – este caracterizat de prezenta anticorpilor:
• anti-microzomali hepatici/renali.
Hepatita cronica indusa de medicamente
- prezinta multiple similitudini cu hepatita auto-imuna;
- prezinta constant valori crescute ale: transaminazelor, gloobulinelor, celulelor LE (lupice – vezi „Lupusul eritematos
sistemic”), ale anticorpilor anti-LKM 1
Cele mai frecvente cazuri sunt generate de: izoniazida, amiodarona, methotrezatul - care pot genera, in cazul
continuarii administrarii, modificari histologice cronice.
Elementele caracteristice sunt:
• anamnestic: relaţia cu anumite medicamente, ca şi ameliorarea manifestărilor clinice şi/sau paraclinice;
• transaminaze crescute;
• uneori semne de colestază (vezi mai jos);
• uneori pot fi prezenţi markerii autoimuni prezentaţi la hepatita autoimună.

35
 In plus, ficatul intervine nu doar în sinteza, dar şi în degradarea factorilor coagulării (în special a celor activaţi).
Datorită acestui fapt, deşi sinteza acestor factori este diminuată în afecţiunile hepatice severe, pot apărea fenomene de
coagulare intravasculară diseminată (a căror apariţie este favorizată de diminuarea antitrombinei III).
Singurul efect procoagulant al afecţiunilor hepatice severe poate fi constatat în hemofilia A; diminuarea
capacităţii ficatului bolnav de a degrada factorul VIII duce la amelioarea evoluţiei unor cazuri de hemofilie.
Sunt consideraţi ca indicatori fideli ai afectării funcţiei de sinteză a hepatocitelor:
- diminuarea concentraţiei serice a fibrinogenului
- diminuarea concentraţiei serice a factorului V (a cărui sinteză este independentă de vitamina K)
- diminuarea factorului XIII (sub 35%)
- diminuarea plasminogenului (sub 20%).
Evoluţie şi prognostic
Hepatita cronică persistentă: evolutie lentă sau staţionară (probe hepatice urmărite în dinamică-repetare). Atenţie:
se poate agrava prin suprasolicitare, expunere la etanol, la alte toxice, etc.
Hepatita cronică activă: uneori lent progresivă, alteori rapid spre ciroză Prognostic nefavorabil, elementele care
anunta un pronostic nefavorabil fiind prezenta:
• subicterului/icterului;
• subfebrei;
• splenomegaliei;
• manifestărilor hemoragice;
• valori semnificativ scazute ale fibrinogenului, albuminemiei;
• afectarea semnificativa a he mostazei;
• aparitia hipertensiunii portale (vezi mai jos).
CIROZELE HEPATICE

Definiţie: reprezintă stadiul final a variate afecţiuni hepatice; este caracterizată de afectarea cronică, severă,
difuză şi ireversibilă a parenchimului hepatic prin:
• fibroză extensivă (ţesutul fibros fiind în cantitate de 5 ori mai mare decât în ficatul normal)
• formarea de noduli de regenerare.
Aspectul histopatologic descris se datorează necrozei hepatocitare şi colapsului reţelei de reticulină, cu înlocuirea
lor prin punţi conjunctive (bridging fibrosis) care realizează o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente
de lobuli hepatici se constată apariţia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la câţiva milimetri (ciroza
micronodulară: sub 3 mm.), cu afectarea uniforma a ficatului (cel mai frecvent produsa de abuzul cronic de etanol si
de afectiuni ale tractului biliar), până la câţiva centimetri (ciroza macronodulară), aparand mai ales dupa hepatitele
cronice virale.
Atât punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât şi nodulii de regenerare (care nu
conţin capilare sinusoide) determină o severă distorsionare a circulaţiei sanguine hepatice.
Din punctul de vedere al activităţii inflamatorii se descriu urmatoarele forme de ciroza:
- forma inactivă, care defineşte absenţa infiltratului inflamator la nivelul ţesutului conjunctiv şi refacerea plăcii
limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic;
- forma activă e caracterizată de prezenţa infiltratului inflamator limfo- plasmocitar la nivelul ţesutului conjunctiv
şi de străpungerea plăcii limitante de punţi fibroase.
Patogenie
Consecinţele vasculare ale leziunilor histologice sunt:
B. La distanţă: se produc şunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept consecinţă producerea sindromului
hiperkinetic cu:
• creşterea volumului sanguin
• scăderea diferenţei arterio-venoase în oxigen.
La nivelul ficatului:
a. circulaţia ce se distribuie la hepatocite este insuficientă şi anarhică, producând zone net hipoxice şi suferinţă
funcţională hepatică şi mai mare.
b. modificările hepatice determină în sânge scăderea: leucocitelor, si scaderea urmatoarelor: trombocitelor,
factorilor de coagulare (I, II, V, VII, X), scădere ce predispune la hemoragii.
c. scade sinteza de albumine având drept consecinţă producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se
pot pierde albumine şi în lichidul de ascită (dacă acesta se produce).
d. metabolismul glucidic: ficatul nu mai degradează complet insulina; ca urmare, creşte insulinemia, ceea ce are
are drept consecinţă producerea hipoglicemiei.

36
 Glucoza restantă nu este bine utilizată de ficatul bolnav, dar este utilizată de muşchi, ceea ce accentuează
hipoglicemia.
Hipoglicemia rezultată prin ambele mecanisme excită cronic celulele betainsulinice a căror epuizare la cirotici
produce frecvent diabet zaharat.
e. Alte modificari ce apar predispun la aparitita calculilor biliari: acizii biliari sunt prost metabolizaţi de ficatul
bolnav, scazand producerea de acid dezoxicholic;
concomitent scade şi sinteza hepatică de colesterol şi fosfolipide, ducand la scaderea concentraţiei lor biliare.
Scăderea din bilă a acidului dezoxicholic, a colesterolului şi folipidelor perturbă echilibrul coloid-osmotic al soluţiei
complexe care este bila, rezultand calculi de biliari sau micşti (saruri biliare si colesterol); aşa se explică de ce
aproximativ 30% dintre cirotici au şi litiază biliară.
f. Estrogenii slab metabolizaţi cresc estradiolul în sânge, element care, alaturi de alte modificari explica apariţia
ginecomastiei, a steluţelor vasculare şi a eritemului palmar ca şi atrofiile testiculare la bărbaţii cirotici.
Tablou clinic
Este posibil, uneori, ca diagnosticul sa fie stabilit necroptic, deoarece 90% dintre cazuri evolueaza asimptomatic.
Manifestarile clinice variază de la asimptomatic la „florid" clinic, când diagnosticul devine uşor de stabilit.
Semne
A. Ficat: diametrul mărit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioară ascuţită, suprafaţa deseori neregulată.
B. Splina mărită, incizuri anterioare păstrate, nedureroase (în afara complicaţiilor); deseori se asociaza semnele
secundare hipersplenismului hematologic (vezi mai sus).
C. Uneori
a. Tegumente cu hiperpigmentări prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraţie brună, eritem palmar;
purpură vasculară, steluţe vasculare).
b. Faţa uneori cu aspect de hipertrofie de parotidă (tumefiere proeminentă, bilaterală, la nivelul unghiului
mandibulei, in special in cazul cirozei etanolice)
c. Palma prezintă frecvent retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren), de asemenea mai frecvent in
cazul etiologiei etanolice a cirozei.
d. Pilozitatea redusă, pe piele hipotrofică (mai vizibil la bărbaţi-habitus Chwosteck).
e. Circulaţia venoasă colaterală:
• cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe părţile laterale ale abdomenului)
• porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).
f. ginecomastie - la bărbaţi frapează; la ea se asociază: hipotrofie testiculară, uneori şi impotenţă sexuală)
g. icter/subicter conjunctival sau/si tegumentar;
h. prezenţa lichidului de ascită (matitate declivă, deplasabila, cu concavitatea în sus);
i. perimaleolar/la nivelul fetei superioare a extremitatii libere a membrului inferior: edem moale, alb, pufos
(de tip hipoproteic: hipoalbuminemie); poate urca spre gambe;
Simptome
• anorexie, greaţă, jenă-durere abdominală, astenie, somnolenţă postpran- dială, balonare postprandială.
Datorită lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparţinând unei nevroze.
Tabloul clinic variază după forma bolii: compensată sau decompensată, activa/inactiva, respectiv după tipul de
decomprensare: parenchimatoasă sau portală.
Cele mai frecvente manifestări ale decompensării parenchimatoase sunt:
• denutriţia
• icterul
• febra
• creşterea numărului, iar uneori chiar şi a dimensiunilor steluţelor vasculare
• apariţia manifestărilor hemoragipare
• apariţia ascitei (la care contribuie şi decompensarea vasculară)
• apariţia encefalopatiei hepatice (manifestată prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, comă
progresivă) - contribuie şi decompensarea vasculară
Alte semne care se accentuează sau apar în momentele de deconpensare parenchimatoasă sunt:
• eritemul palmar („palmele hepatice") - alternanţă de zone roşii/albe la nivelul tegumentelor eminenţelor
tenară şi hipotenară.
• apariţia ginecomastiei (fără a uita că poate apărea şi în cazul asocierii tratamentului cu spironolactonă).
• habitusul Chwosteck: reducerea pilozităţii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie
testiculară, ginecomastie
Sindromul hemoragipar se poate manifesta prin:
• gingivoragii
• epistaxis
• echimoze „spontane"

37
 • hematoame
• peteşii.
Decompensarea portală, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare în ciroza
hepatică, în special datorită obstacolului de la nivelul sinusoidelor, dar şi datorită unei componente postsinusoidale,
precum şi datorită creşterii fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic şi vasodilataţiei arteriolare splanhnice.
Cele mai comune manifestări ale hipertensiunii (decompensării) portale sunt:
• splenomegalia
• circulaţia colaterală
• ascita
• encefalopatia hepatică (portală).
• N.B. Cand valoarea presiunii portale (N=5-8 mm Hg) creste peste 10-12 mm Hg sistemul venos porto-
splenic se dilata, aparand colaterale: la nivelul jonctiunii eso-gastrice (varicele esofagiene), la nivelul
rectului, la nivelul venei renale stangi, retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal anterior (prin
intemediul venei ombilicale):
• iradiind de la nivelul ombilicului (în „cap de meduză", de fapt asemănarea cu o caracatiţă fiind mult mai
sugestivă); poate fi presentă şi în lipsa ascitei;
• la nivelul flancurilor — de tip cavo-cav, presentă doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare
prin evacuarea/dispariţia lichidului de ascită duce la dispariţia sa)
Deseori, cei cu hipertensiune portala (HTP) sunt asimptomatici, singura dovada de HTP fiind splenomegalia. Din
punct de vedere al tabloului clinic HTP se poate manifesta prin:
• hematemeza sau/si melena – ca urmare a rupturii varicelor esofagiene sau ca urmare a gastropatiei
hipertensive portale (vezi „Urgente medicale” – anul VI;
• ascita;
• encefalopatie portala;
• dispnee prin HT porto-pulmonara sau sindrom hepato-pulmonar.
Splenomegalia este de natură „fibrocongestivă": distensie mecanică a splinei, cu acumulare („băltire") a sângelui,
la care se asociază fibrozarea capsulei.
Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic - citopenia putând afecta o singură linie celulară,
două sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitară, normoblastică).
Scăderea numarului elementelor figurate se datorează distrugerii lor la nivelul splinei („cimitirul" elementelor
figurate), un adevărat conglomerat de „site" (datorită bogătiei de capilare), care vor reţine chiar celule normal
conformate, a căror deformabilitate nu e scăzută datorită îmbătrânirii.
Ascita
- reprezinta prezenta de lichid in cavitatea peritoneala, fiind o complicatie comuna a cirozei;
- este generată atât de decompensarea vasculară cât şi de cea parenchimatoasă;
- este secundara retentiei de sodiu si apa, ce rezulta din vasodilatatia arteriala si reducera volumului de sange
efectiv, fapt ce activeaza variate substante/sisteme neurohormonale: sistemul nervos simpatic, sistemul
renina-angiotensina-aldosteron, care produc la randul lor retentia de sare si apa;
- este în majoritatea cazurilor un transsudat, cu menţiunea că:
• o diureză abundantă poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraţiei proteinelor
• în peritonita bacteriană spontană (prin insuficienţa mecanismelor macrofagice şi afectarea capacităţii
funcţionale a neutrofilelor, diminuarea concentraţiei componentelor sistemului complementului şi a
fibronectinei) lichidul devine exsudat.
- apare datorită retenţiei de sodiu şi apă (la nivel renal), în prezenţa hipoalbuminemiei şi hipertensiunii
portale, la care se adaugă hiperproducţia de limfă (în condiţiile obstacolului de la nivelul capilarelor
sinusoide) - „ficatul plânge cu limfă".
Complicaţiile cirozei
Chiar inainte de enumerarea acestora trebuie subliniat riscul infectios major; luand in considerare si
calitatea slaba a structurii osoase, este evident ca implanturile nu pot constitui o solutie de rezolvare a
edentatiilor la pacientii cu ciroza hepatica !
a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acută ce se poate exterioriza prin:
• hematemeză
• melenă
b. Encefalopatia hepatică (portală)
c. Carcinomul hepatic primitiv
d. Peritonita bacteriană spontană
e. Hipersplenismul hematologic
f. Sindromul hepato-renal
g. Sindromul hepato-pulmonar

38
 h. Tromboza venei porte
i. Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice j. Coagularea intravasculară diseminată
k. Ruptura herniei ombilicale
Examene paraclinice
a. Semnificative: - nu izolat ci asociate în complex (şi în context anamnestic).
b. Ciroză latentă sau inactiveă - probe normale (uneori şi examen clinic)
c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepţie: timpul de protrombină sub 50% şi care nu se ameliorează cu vit.
K este paralel cu forma gravă).
• Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie
• Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%
• Bloc beta-gamma mare în ciroza severă.
d. Imunograma:
• IgG crescut frecvent în ciroza post-virotică.
• IgM crescut frecvent în ciroza biliară
• IgA crescut frecvent în ciroza alcoolică.
e. Transaminazele sunt crescute numai în puseele de citolizâ.
f. Ca markeri virali sunt cercetaţi:
• Ag HBS - dacă este pozitiv, vor fi căutaţi Ag HBe şi Ac anti-AgHBe
• Ac anti-VHC
• Ag HD şi Ac anti-Ag HD
g. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibră musculară netedă sunt prezenţi în cirozele cu componentă
autoimună.
h. Biopsia hepatică-percutan sau ţintită laparoscopic stabileşte diagnosticul de certitudine.
j. Scintigrafia - neomogenitatea şi neregularitatea fixării radiotrasorului sunt markeri de fibroză mutilantă.
Terapia — cirozei hepatice variază în funcţie de etiologie; din raţiuni evidente, legate de limitele fireşti ale
competenţei unui medic stomatolog, precum şi din raţiuni de spaţiu tipografic, ne limităm la acest unic enunţ.

COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ ŞI CEA NELITIAZICĂ

Definiţie: Colecistita cronică poate fi definită ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare)
secundar sau nu prezenţei unui sau mai multor calculi, evoluţia putând fi marcată de pusee de colecistită acută.
34 A. COLECISTITA CRONICĂ NELITIAZICĂ

• Predominenţa feminină e mai puţin marcată decât în cazul celei litiazice.

• Etiopatogenia este încă incomplet elucidată. Dintre factorii incriminaţi vom menţiona pe cei mai
importanţi:
- Inflamaţia datorată infecţiei microbiene: microbii pot ajunge la nivelul colecistului: pe cale sanguină,
pe cale biliară, pe cale limfatică, prin contiguitate (extindere de la organele vecine): exemplu: leziuni
ceco-apendiculare
- Inflamaţia de natură chimică - generată de: bilă cu conţinut crescut de săruri biliare, reflux al ecreţiei
pancreatice în veziculă
- Tulburţri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice
- Orice cauze de stază biliară prelungită: ulcerul duodenal(edemul duodenal poate împiedica evacuarea
veziculei), hiperestrogenismul, diskinezia biliara hipotona.
Tablou clinic
Are specificitate redusă:
- Sindrom dispeptic biliar, care asociază:
• dureri în hipocondrul drept, eventual şi epigastrice, ce pot iradia, posterior şi ascendent, până la nivelul
umărului drept - declanşate de regulă de alimente colecistokinetice: prăjeli, grăsimi, tocături, rântaşuri.
• balonări postprandiale
• greţuri
• eructaţii
• senzaţie de plenitudine
• alteori tulburări de tranzit (mai frecvent diaree sau alternanţă diaree/constipaţie)
- Tulburări de tip psihonevrotic
- Dureri la palpare în hipocondrul drept (în punctul colecistic)

39
 - Manevra Murphy pozitivă: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci când rugăm
bolnavul să inspire profund.
Diagnosticul pozitiv
• Cea mai utilă metodă de investigaţie, suficientă pentru susţinerea diagnosticului este ecografia abdominală,
modificările care susţin diagnosticul fiind reprezentate de:
• grosime crescută a peretelui (peste 3 mm) colecistului
- aspectul anfractuos şi hiperecogen (strălucitor) al pereţilor
- prezenţa de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare
• Colecistografia - a fost parasita, datorita riscului de reactii alergice la substanta de contrast (contine iod.)
Evoluţie
Este îndelungată, cu lungi perioade asimptomatice (în condiţiile respectării regimului igieno-dietetic). Poate fi marcată
uneori de repetate episoade de colecistită acută
Complicatiile pot fi: litiaza veziculară, pancreatita cronică, episoade de pancreatită acută (de regulă de amploare
limitată), episoade de angiocolită, vezicula scleroatrofică.
Tratamentul
- Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice
• antispastice
• drenante biliare
• antibioterapie - în cazul episoadelor de colecistită acută
Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaţiilor.

COLECISTITĂ CRONICĂ LITIAZICĂ

Prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare determină modificări structurale şi funcţionale, însoţite uneori de
manifestări clinice.
Apare cu frecvenţă crescută la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regulă după 40 de ani: regula
celor 3F („female, forty, fatty").
Printre cauzele care generează litiaza şi pentru care există dovezi suficiente se numără: cauze care generează o
bilă litogenă, cauze care determină staza biliară.
Pe de altă parte există diferenţe etiopatogenice în funcţie de natura litiazei - colesterolică sau pigmentară
Factorii de risc ai litiazei colesterolice
• Sexul: e de 3 ori mai frecventă la femei (hormonii sexuali feminini sunt capabili să genereze o bilă saturată
în colesterol); progesteronul produce hipotonie veziculară şi stază;
• Vârsta: creşte mult ca frecvenţă după 40 de ani (saturaţia în colesterol a bilei creşte după vârsta de 50 de
ani);
• Factori genetici: există familii ce produc o bilă litogenă;
• Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizează litogeneza, creşterea colesterolului alimentar
duce la suprasaturarea bilei cu colesterol, grăsimile polinesaturate favorizează litogeneza, lipsa fibrelor
vegetale in alimentatie;
• Obezitatea:evoluează de regulă cu suprasaturarea bilei în colesterol; hipotonia veziculară şi staza biliară
sunt, de regulă, asociate;
• Sarcina: asociază hipotonia veziculară cu prezenţa unei bile suprasaturate în colesterol;
• Hiperlipoproteinemia favorizează producerea unei bile suprasaturate în colesterol;
• Factori iatrogeni: alimentaţia parenterală, contraceptivele orale - generează o bilă suprasaturată în
colesterol; vagotomia - prin hipotonia veziculară şi staza biliară
Factori de risc ai litiazei pigmentare
• Infecţiile biliare (E.coli produce beta-glicuronidază, care prin hidroliza bilirubinei conjugate eliberează
bilirubina liberă, neconjugată, insolubilă în apă, care precipită sub formă de bilirubinat de calciu), infecţia
propriu-zisă a peretelui vezicular duce la modificări chimice ce favorizează apariţia litiazei;
• Anemia hemolitică - prin generarea de cantităţi crescute de bilimbină liberă, neconjugată;
• Ciroza hepatică - posibil datorită asocierii unui grad crescut de hemoliză (secundară hipersplenismului
hematologic).
Se consideră că principalele mecanisme care generează o bilă litogenă sunt reprezentate de: suprasaturarea bilei
cu colesterol; secreţia diminuată de acizi biliari; diminuarea conţinutului hidric al bilei
• Colecistita cronică litiazică reprezintă una dintre complicaţiile litiazei veziculare.
Tablou clinic
• Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi „colecistita cronică nelitrazică")

40
 • Poate fi presentă colica biliară, secundară fie inclavării calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrării
sale la nivel cistic sau coledocian.
Colica poate fi definită ca durere VIOLENTĂ A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)
1. Localizare:hipocondrul drept, uneori în epigastru
2. Iradiere: subscapular drept şi umăr drept, pe traiectul nervului frenic; atipic poate iradia în hipocondrul stâng,
coloana toracală, retrosternal, periombilical
3. Intensitate:
• foarte puternică: ruptură, tensiune, constricţie etc.
• exacerbată de mişcări respiratorii, tuse, trepidaţii.
4. Durata: intensitatea maximă: la 30-60 minute de la debut; cedează în 1- 4 ore după analgetice
5. Mod de producere:
• se declanşează la 3-6 ore de la ingestia prânzului cu colecistokinetice
• dupa trepidaţii
• uneori fără cauză aparentă
6. Mod de calmare: în forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului;
7. Fenomenele asociate: greţuri, vărsături alimentare şi bilioase, mai ales în litiaza infundibulo-cistică, febră
tranzitorie (posibilă când nu este infecţie, icter apare la 24 h (discret în litiaza necomplicată).
• Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de mulţi ani, rămânând însă, chiar şi în
acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.
PANCREATITA CRONICĂ

Definiţie
Pancreatita cronică este o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului asociată cu fibroza cu caracter evolutiv, cu
atrofia progresivă a parenchimului glandei, asociată cu grade variabile de insuficienţă a secreţiei exocrine şi
endocrine.
Etiopatogenie
• Afectează mai frecvent bărbaţii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat între 40 şi 50 de ani.
• Alcoolismul reprezintă agentul etiologic major, prezent în 60-90% dintre cazuri.
• Litiaza biliară - este asociată de regulă pancreatitei cronice recidivante.
• Factorul genetic (genă autosomală dominantă cu penetranţăincompletă).
• Factorul nutriţional: malnutriţia protein-calorică severă (în zonele tropicale)
- dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de sărac în grăsimi
• 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice
• Hipercalcemia (asociată hiperparatiroidismului)
• Obstrucţii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze Oddiene, prezenţa de calculi, etc.
• Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice; postinfecţioase
• Pancreatite cronice secundare: după rezecţii pancreatice, după traumatisme, secundare unor variate
pancreatopatii, unor afecţiuni biliare şi duodenale sau ale intestinului subţire, deficitului de colecistokinină
şi enterokinază, etc.
Tablou clinic
• Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire întâmplătoare (cel mai des la efectuarea unei
ecografii abdominale).
• Mai des se manifestă prin: durere, steatoree, scădere în greutate, apariţia diabetului; eventual icter.
• Durerea este prezenta în marea majoritate a cazurilor
• poate fi: continuă sau intermitentă (pancreatita cronică recurentă);
• este profundă, „în bară", situată la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior;
• poate fi şi atipică: intensitate maximă posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui;
• este declanşată de abuzuri: prânzuri cu conţinut crescut de grăsimi, consum de alcool;
• este ameliorată de: aplecarea în faţă a trunchiului; poziţia şezândă sau decubitul ventral
• cea persistentă este sâcâitoare şi rezistentă la antiacide.
• Steatoreea
• reprezintă eliminarea unei cantităţi crescute de grăsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun. Aspectul scaunelor este:
semiconsistente, decolorate (gălbui, asemănătoare chitului), aderente de vas, se desfac usor în fragmente care
plutesc, par „unse" cu ulei sau conţin chiar picături de grăsime (au aspect lucios/lucitor);
• antrenează doar rareori fenomene de hipovitaminoză (vitaminele liposolubile: A, D, E, K): osteomalacie,
osteoporoză, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc.
• Marea majoritate a bolnavilor prezintă:
• afectarea toleranţei la glucoza sau diabet zaharat

41
 • scăderea în greutate - relativ constantă, uneori importantă - apare în special datorită limitării aportului
alimentar datorită asocierii constatate de bolnav între intensificarea durerilor şi aportul alimentar
• icterul obstructiv - apare rareori, în formele cu fibroză masivă la nivelul capului pancreasului, determinând
compresie coledociană.
Pot fi prezente: astenie, anxietate, greţuri, balonări abdominale, vărsături alimentare şi/sau bilioase, sensibilitate la
palparea abdomenului, poate fi prezentă subfebră sau febră - în cazul asocierii angiocolitei
• Uneori pot fi prezente modificări similare celor din formele severe de pancreatită acută: pleurezie, ascită,
pericardită - lichidul fiind bogat în amilaze.
Cea mai sugestivă asociere este reprezentată de:
• durere (cu caracterele descrise)
• prezenţa calcificărilor pancreatice
• prezenţa steatoreei
• afectarea toleranţei la glucoză sau prezenţa diabetului zaharat
• uzul constant/abuzul de alcool

CANCERUL PANCREATIC

În peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caracter mucipar). Restul tumorilor
maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezintă la ora actuală, pe plan mondial, a cincea cauză de
mortalitate prin afecţiuni maligne.
Etiopatogenie
Este incomplet cunoscută.
• Este certă relaţia cu fumatul; chiar riscul de a face cancer pancreatic se află într-o relaţie de directă
proporţionalitate cu numărul de ţigarete fumate.
• Factorii de risc probabili sunt:
• pancreatita cronică
• consumul crescut de cafea
• alcoolismul
• litiaza biliară
• diabetul
• dietele cu aport mult crescut de lipide (conţinând în special acid linoleic)
• expunerea la carcinogeni industriali
Metastazarea apare în: ficat, plamâni, creier, oase, rinichi sau în organele adiacente.
Tablou clinic
• Durerea
- este simptomul dominant
- este datorată invaziei nervilor splanhnici şi/sau invaziei organelor retroperitoneale
- în cancerul de cap de pancreas iradiază în hipocondrul drept posterior şi în dreapta coloanei vertebrale, iar
în cel de corp şi coadă, în hipocondrul stâng, respectiv posterior, în stânga coloanei vertebrale.
- sediul principal este epigastric, „în bară", durerea fiind cvasi-permanentă şi progresivă în intensitate.
- poate fi mai intensă în decubit dorsal şi noaptea.
- se ameliorează la aplecarea în faţă a trunchiului sau în poziţie genupectorală, în decubit ventral.
- Ingestia de alimente o accentuează, de cele mai multe ori.
• Scăderea ponderală
- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporală
- se datorează anorexiei, care se asociază frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral;
- malabsorbţia este frecvent asociată, în special pentru grăsimi.
• Icterul
- este foarte frecvent în cancerele capului de pancreas
- este de tip obstructiv, prin infiltrare şi compresie
- apare lent şi progresiv
- se asociază frecvent cu pruritul
- fiind un icter mecanic, asociază urini hipercrome cu scaune decolorate
- poate fi prezent semnul Courvoisier — Terrier (veziculă biliară mult dilatată, în tensiune, al cărei fund
poate fi palpat)

42
 • Hepatomegalia
- este frecventă în cancerul de cap de pancreas şi se datorează metastazelor.
• Splenomegalia
- este mai frecventă în cancerele de corp şi de coadă datorită invaziei venei splenice
• Tulburări psihice
- depresia ca şi presimţirea unei boli grave sunt frecvent întâlnite
• Tromboflebita superficială migratorie (semnul Tronsseau)
- prezentă în fazele tardive, inoperabile
• Adenopatia supraclaviculară stângă (semnul Virchow - Troisier)
• Adenopatie pararectală (semnul Strauss)
Diagnosticul pozitiv este susţinut de triada clinică: durere, icter, scădere în greutate şi modificări sugestive ale
examenelor paraclinice menţionate.
AFECŢIUNI RENALE

GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)

Definiţie
Glomerulonegritele reprezintă principala cauză a bolii renale de stadiu final (care necesită dializă sau transplant);
rezultă din variate injurii renale sau în cazul unor afecţiuni sistemice.
A. Pot fi clasificate după diverse criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic.

Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi împărţiţi în:
• infecţioşi
• neinfecţioşi
Cei infecţioşi pot fi: streptococ beta hemolitic de grup A, streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau
epidermidis, bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.; virusuri (VHB, v.Epstein-Barr,
v.ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.); fungi (candida, coccidioides, etc.); protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium
malariae, trypanosoma, toxoplasma gondii); helminţi (schistosoma, trichinella spiralis, etc.).
Factorii neinfecţioşi sunt reprezentaţi de: LES, purpura Henoch-Schönlein, sindromul Goodpasture, vasculitele
sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn. proliferativă mezangială, Gn. Membrano-proliferativă.
Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.
• Suprafaţa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conţine ANTICORPI este foarte mare:
fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele; în fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.
• Există două modalităi de producere a complexelor antigen-anticorpi:
A. Antigenul, de obicei microbian, pătruns în torentul circulator se întâlneşte cu
anticorpul pe care îl determină şi formează complexul Ag-Ac chiar în fluxul sanguin; acest complex se
filtrează prin membrana bazală a capilarului; prin filtrare se depune în grămezi discontinue pe faţa externă
a membranei bazale.
B. Mai rar: Membrana bazală a capilarului capătă caracter de antigen şi generează anticorpi; autoanticorpii
formează complexe Ag-Ac care se depun în linii paralele şi continui; pe faţa internă a membranei bazale.
Complexele Ag-Ac (indiferent de formare şi depunere) depuse pe membrana bazală, activeaza complementul
care determină:
1. Acumularea de polinucleare care: eliberează mediatorii inflamaţiei si produc:
proliferare celulară si fagocitoză
2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilară şi ca urmare şi în glomerul, si în tubul
contort.
Injuria glomerulară imună
• Alterarea structurii sau/şi funcţiei glomerulului se manifestă: clinic si umoral
a. Alterarea glomerulară are semnificaţie majoră pentru tot organismul: echilibrul apei şi electroliţilor;
homeostazia T.A; structura şi osificarea normală (vit. D); prin eritropoietină, funcţia hematoformatoare
medulară; prin filtrare şi secreţie tubulară, depurarea metaboliţilor intermediari.
Clasificarea din punct de vedere CLINIC
1. Ellis I (şi acute şi cronice): debut acut; predomină: - hematuria si HTA
Cele acute - se vindecă majoritatea.
2. Ellis II: debut insidios; predomină: proteinuria, edemele de mari imensiuni.
(cele acute: se vindecă RAR; cele cronice: evolueaza rapid spre exitus).
Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezintă partea majoră a bolilor renale câştigate.

43
GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ
(Gn DAPS)
Etiopatogenie
• Agentul determinant este streptococul beta hemolitic, în special de grup A. Cauza comună este o infecţie a
tractului aerian superior (faringită, angină), de sferă ORL (otită, sinuzită) sau cutanată (impetigo, de exemplu) cu
o tulpină streptococciă nefritogenă.
In producerea infecţiei streptococice intervin: o susceptibilitate familială, factori favorizanţi.
Gn DAPS este considerată cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe imune.
• Perioada de latenţă este: între o infecţie rinofaringiană şi debutul nefropatiei - de 10-14 zile; între infecţia
cutanată şi debutul nefropatiei - 3-6 săptămâni
• Perioada de stare este caracterizată de apariţia brutală, cel mai des nocturn, a:
• durerilor lombare de intensitate variabilă
• febrei
• frisoanelor
• stării generale alterate
Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupează:
• proteinurie neselectivă (mai rar selectiveâ) de peste 0,15 g/24 ore, până la 2- 3 g/24 ore (rareori poate
atinge rang nefrotic).
• hematurie: microscopică (10.000 hematii/min.); macroscopica: „în spălătură de carne" (1.000.000
hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezenţa cilindrilor hematiei certifică originea glomerulară a
sângerării.
• prezenţa edemelor la marea majoritate a bolnavilor: iniţial prezente doar la nivel facial; anasarca e foarte
rară şi este presentă doar la copii
Sunt secundare diminuării excreţiei de Na şi apă, prin: diminuarea fracţiei de filtrare; creşterea reabsorbţiei
de Na şi apă; hiperactivitatea sistemului rennină-angiotensină-aldosteron (RAA) (paradoxală, în condiţiile
hipervolemiei).
In forma Ellis II
• edemele parpebrale sunt atât de masive încât deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat
• pot fi prezente: ascită; hidrotorax; hipertensiunea arterială (este moderată, dar prezentă la marea majoritate a
bolnavilor). Uneori valorile pot fi mari, astfel că, secundar şi importantei retenţiei hidrosaline pot apărea:
edem pulmonar acut si fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolenţă, convulsii,
amauroză fugace.
• Oliguria: tranzitorie, prezentă la aproximativ jumătate dintre bolnavi;
• anuria este rară (semnifică asocierea proliferării endocapilare cu cea extracapilară).
Sindromul nefritic poate fi şi incomplet: poate lipsi oricare dintre: edeme; hipertensiunea arterială; modificările
urinare.
Sunt cel mai constant prezente proteinuria şi hematuria.
Evoluţie şi prognostic
• majoritatea se vindecă în săptămâni sau luni (la copii 90% din cazuri).
Prognosticul este favorabil vindecării când se produce dispariţia edemelor, hipertensiunii arteriale şi retenţiei
azotate şi ionice.
Elemente de prognostic negativ sunt: insuficienţa renală rapid progresivă, vârsta înaintată, HTA ce nu poate fi
controlată eficient.
Diagnosticul pozitiv
Este simplu în formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil în formele incomplete, cu atât mai mult cu
cât puncţia biopsie renală (PBR) poate fi realizată doar în câteva clinici.

GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.)

Definiţie
Sunt afecţiuni renale cronice a căror etiologie este sau nu cunoscută, caracterizate de leziuni predominant difuze,
ce evoluează de peste doi ani continuu şi progresiv spre insuficienţa renală cronică.
Etiologie
1. Primitive sau idiopatice — etiologia este necunoscută
2. Secundare - în ordinea frecvenţei
- poststreptococice, nevindecate
- produse de agenţi infecţioşi (vezi Capitolul „Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. - nevindecate
- forme asociate unor afecţiuni cronice sistemice: diabetică, lupică, din alte colagenoze.

44
 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul şi respectiv efectuarea investigaţiilor paraclinice necesare susţinerii sale sunt sugerate de
următoarele ipostaze:
- decelarea întâmplătoare a unei hematurii;
- decelarea întâmplătoare a unei proteinurii;
- decelarea întâmplătoare a retenţiei azotate;
- hematurie macroscopică;
- valori crescute ale tensiunii arteriale;
- edeme palpebrale matinale.
în studiile avansate, cu insuficienţă renală cronică, este dificil de stabilit tipul afecţiunii care a generat boala
renală în stadiul terminal, dar următoarele modificări indică o glomerulonefrită cronică:
• rinichi de mici dimensiuni;
• prezenţa proteinuriei moderate sau severe;
• evidenţierea unui sediment urinar anormal;
• un sistem pielocaliceal normal.
a. Glomerulonefriţele cronice secundare glomerulonefriţelor acute streptococice
• Reprezintă aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: • 80% din cazuri au o
evoluţie de tip Ellis I
• mai rar: forma cu sindrom nefrotic în primul caz perioada de latenţă este îndelungată (ani sau zeci de
ani); doar detectarea anormalităţilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncţii biopsii renale, care ar
preciza diagnosticul.
• în stadiul compensat apar:
• hipertensiunea arterială
* poliuria
* retenţia azotată compensatorie
Sedimentul urinar: proteinurie moderată (sub 2 g %o); hematurie; cilindrurie
Diminuarea capacităţii de concentrare a urinii.
Ulterior apare retenţia azotată moderată.
Stadiul decompensat - prezintă tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienţei renale cronice în forma nefrotică:
• proteinurie marcată (peste 3 g %o);
• hipoproteinemie;
• hiperlipemie;
• hipercolesterolemie;
• edeme importante;
• prezenţa în urină a: cilindrilor hialini; cilindrilor granuloşi; corpilor birefringenţi

Anatomie patologică
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenţele lezionale iniţiale evoluează toate la SCLEROZĂ
RENALĂ ATROFICĂ
Simpatomatologie
• diferenţe de la un bolnav la altul şi la acelaşi bolnav în funcţie de stadiul evolutiv.
• se diferenţiază forme care: se întrepătrund; se combină; se succed constituind astfel:
1. Froma LATENTĂ
a) Se poate transforma în orice formă
b) Fără simptome sau semne evidente clinic
c) Doar sindrom urinar manifestat prin:
• proteinurie moderată (0,5-2 g/24 h).
• hematurie
• număr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.
2. Forma NEFROTICA
• proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.
• edeme:
• moi
• albe
• declive
• hipoproteinemie
• hiperlipidemie
3. Forma HIPERTENSIVĂ., greu de diferenţiat de negroangiosclerozâ, care este complicaţie a HTA, diagnosticul
diferenţial are în vedere succesiunea:
• sau HTA iniţial

45
 • sau GN cu sindrom urinar de debut (iniţială).
4. Forma AZOTEMICĂ = Stadiul final al glomerulonefritei cronice.
.
GLOMERULONEFRITELE FOCALE
Definiţie
Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuze prin caracterul focal şi parcelar al
leziunii glomerulare, adică:
• leziunea interesează numai unii dintre glomeruli (focal);
• leziunea interesează numai o porţiune din glomerulul lezat (parcelar);
• leziunile glomerulare focale şi parcelare pot fi: proliferative sau necrotice sau
scleroase.
39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)

Definiţie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenţa unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorată lezării membranei
bazale glomerulare, care îşi pierde permeabilitatea selectivă. Datorită proteinuriei semnificative apar:
• hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)
• lipurie, prezenţa de cristale birefringente de colesterol în urină
• hiperlipemie, hipercolesterolemie
• EDEME
• creşterea cantităţii de lichid din teritoriul extravascular până la stadiul de ANASARCĂ
NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:
• proteinuria de peste 3,5 g/24 h
• hiposerinemia- sub 3 g%,
toate celelalte menţionate mai sus putând lipsi.
Etiologie
• Se poate afirma că toate afecţiunile care alterează permeabilitatea membranei bazale glomerulare
pentru proteine pot genera sindrom nefrotic.
Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate în
• SN „pur" - cu proteinurie selectivă
- absenţa • hematuriei microscopice
• HTA
• Insuficienţei renale
- „cu glomeruli optic normali" — se consideră că e secundar unei creşteri
funcţionale a permeabilităţii MBG
• SN „impur" - asociat unor leziuni ale membranei bazale glomerulare
- proteinuria este neselectivă
- se asociază:
- • hematuria de diverse grade;
- • HTA;
- ● insuficienţa renală cronică de diferite grade.
Tablou clinic
1. Debut: insidios, prin: oboseală permanentă, inapetenţă
• sete
• dureri gambiere
2. Edemul
• apariţia sa este caracteristică: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv
• localizat la:
• faţă (iniţial)
• gambe, regiunea lombo-sacrată
• generalizare = anasarcă.
Poate aparea şi edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic
• uneori edemul poate fi mai pronunţat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite
prin dezechilibru fluido-coagulant, în favoarea coagulării)
3. Hipertensiunea arterială - prezenţa sa sugerează: Gn progresivă; Glomeruloscleroză diabetică; Gn lupică
4. Paloarea tegumentelor este prezentă chiar înaintea instalării anemiei, datorită infiltrării lor
5. Frecvente episoade infecţioase
6. Frecvente fenomene trombotice

46
 PIELONEFRITA ACUTĂ (Pn A)

Definiţie
Pielonefrita acută reprezintă o nefropatie interstitială de cauză infecţioasă, cu afectarea concomitentă a
bazinetului.
• Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecţioase cu cele de suferinţă ale aparatului
urinar. Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenţierea unu: număr semnificativ de
germeni în urină.
Bacteriurie semnificativă – înseamnă prezenţa a peste 105 germeni/mm3
(peste 103 germeni/ml - la bărbaţii simptomatici; peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici).
.
Patogenie
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:
- sexul feminin; frecvenţa de cel puţin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicată prin:
• uretra - cu traiect mult mai scurt decât la bărbat;
• vecinătatea orificiului uretral de orificiul anal;
• prezenţa mult mai frecventă a constipaţiei la femei;
• prezenţa, mai frecventă a refluxului vezico-ureteral la femei;
• cantonarea microbiană în zona perineală (receptori specifici) e mult mai frecventă la femei;
• aderenţa microorganismelor la celulele epiteliului vaginal;
• pH-ul secreţiei vaginale, adecvat dezvoltarii germenilor;
• actul sexual;
• sarcina (uterul gravid comprimă ureterele);
• estrogenii determină stază bazineto-ureterală, favorizand refluxul urinii din vezica urinară;
Exista, de asemenea, conditii favorizante la ambele sexe:
- vârsta de peste 50 de ani;
- explorarea instrumentală a căilor urinare;
- prezenţa unor anomalii structurale/funcţionale la nivelul aparatului urinar;
- deficienţe imune;
- carenţc proteice;
- carenţe vitaminice;
- diabetul zaharat;
- vezica neurologică;
- boli debilitante.
Factori favorizanţi renali:
- faptul că rinichii au o bogată vascularizaţie (deci statistic, o bacteriemie are şanse mari de a genera o grefă
septică renală);
- medulara rinichiului este în mod particular expusă infectării datorită:
• încetinirii fluxului renal la nivelul medularei;
• absenţa celulelor reticulo-histiocitare la nivelul său;
• inactivarea sistemului complementului la nivelul său;
• încărcătura osmolară înaltă de la nivelul medularei care inhibă fagocitoza şi migrarea limfocitelor.
Din toate aceste cauze medulara renală este foarte expusă riscului de infecţie. Exprimând în cifre această
susceptibilitate, s-a demonstrat experimental că o pielonefrită acută poate fi produsă de injectarea a doar 10 germeni,
pe când pentru a avea acelaşi efect la nivelul corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.
Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat că între 30 şi 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic. Din
această cauză este necesară o decelare activă a infecţiilor urinare înalte, adică efectuarea de uroculturi repetate în cazul
apariţiei uneia dintre următoarele:
• polakiurie;
• disurie;
• febră/frisoane;
• dureri lombare (semn de infectie urinara ianlta = afectarea rinnichilor);
• modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment
semnificativ la examinarea imediat după emisie, modificare de culoare).
• Tabloul clinic clasic asociază:
• debut brutal, cu:
- febră înaltă - 39 - 40°C;
- frisoane;
- dureri lombare - intense, în majoritatea cazurilor de aspect colicativ;

47
 - eventual vărsături, transpiraţii, ameţeli;
- palparea rinichilor este dureroasă;
- uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor;
- presiunea în punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri;
- manevra Giordano este intens pozitivă;
- palparea punctelor ureterale (superior şi mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tuşeu
vaginal sau rectal) poate fi dureroasă;
- de regulă sunt prezente modificări semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct;
- polakiuria (atât diurnă cât şi nocturnă) este prezentă cvasi-constant;
- disuria, exprimată în special ca usturimi declanşate de micţiune, este şi ea prezentă cvasi-constant, de regulă
persistând câteva zile după vindecarea infecţiei.
La bărbaţi este necesar ca de la primul episod de PnA să se efectueze investigaţiile necesare decelării factorului
favorizant:
- sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaţie;
- între 20 şi 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renală;
- peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benignă sau malignă) de prostată; stricturile uretrale
sau ureterale.
La femei se vor practica aceleaşi investigaţii:
- ecografie abdominală
- urografie
- uretero-cistoscopie
+ examen ginecologic cu examen al secreţiei vaginale
în cazul repetării Pn.a în interval de 3 luni de la primul episod.
Evoluţie. Complicaţii
• Sub tratament medicamentos corect evoluţia este rapid favorabilă
• Unele pot avea şi evoluţie „auto-limitată", cu vindecare spontană, dar, de cele mai multe ori, netratată poate
determina:
• Apariţia
- flegmonului perinefretic
- pionefrozei (distrugere completă a parenchimului renal)
• rareori - insuficienţă renală acută
• necroza papilară - durere lombară intensă cu hematurie masivă
• insuficienţă renală cronică
• şoc septic
PIELONEFRITA CRONICĂ (Pn.Cr.)

Definiţie: Reprezintă suma modificărilor anatomice generate de prezenţa îndelungată a unor agenţi infecţioşi la
nivelul parenchimului renal şi sistemului pielic.
• procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiţiale; cronice; cu localizare majoră medulară;
• cu grad variabil de fibroză
• cu distrucţii interstiţiale variabile, cu sau fără progresiune rapidă
• cu prezenţa de germeni şi antigene şi cu grad variabil de distrugere de tubi
colectori, de anse Henle, de vase şi de glomerali.
Caracteristică este dispunerea în focare a leziunilor.
Tablou clinic
— Este sărac, cu manifestări necaracteristice
— Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite întâmplător:
• cu ocazia unor investigaţii paraclinice efectuate cu ocazia unor examinări periodice sau pentru alte
afecţiuni;
• când se instalează semnele de insuficienţă renală cronică.
— în cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestări sunt reprezentate de:
• disurie, polachiurie
• dureri lombare discrete
• dureri Ia nivelul abdomenului inferior
• discretă febră
• rareori frisoane
• modificări ale mirosului şi aspectului uriniii

48
 • slăbire, inapetenţă, astenie
Insuficienţa renală se instalează şi progresează lent, cele mai frecvente manifestări asociate fiind: anemia;
coloraţia pământie a tegumentelor (prezenţa urocromului); nicturia; astenie, inapetenţă.

BOLI REUMATISMALE

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definiţie: boală inflamatorie acută produsă de infecţia faringo-amigdaliană cu streptococ betahemolitic de grup A, ce
poate afecta: cordul, articulaţiile, sistemul nervos central, tegumentele, ţesutul subcutanat
Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HEMOLITIC DE GRUP A (după structura capsulei
se poate realiza o clasificare a streptococilor în grupe de la A la N). Streptococii grupului A sunt caracterizaţi de
posibilitatea de a sintetiza diverşi produşi antigenici ce pot:
• hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi, S);
• dizolva acidul hialuronic şi fibrina din ţesutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza);
• denatura proteinele (dezoxiribonucleaza şi nicotinamidnucleotidaza);
Patogenie
In ciuda necunoscutelor ce persistă în mecanismul patogenic există teorii şi fapte confirmate:
I. Teoria conform căreia reumatismul articular acut este o BOALĂ AUTOIMUNĂ are la bază:
• similitudinea (identitatea) constatată între unele componente ale capsulei streptococului şi unele antigene
de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei articulare (cea mai bine studiată relaţie, explicând apariţia de
reacţii imune „încrucişate", fiind cea între cord şi componentele capsulei streptococice);
• existenţa şi durata perioadei de latenţă dintre infecţia streptococică şi respectiv debutul atacului de
reumatism articular acut;
• la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelaţi germeni (sau fragmente ale acestora).
• în faze acută, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelaţi anticorpi anticardiaci.
• Confirmarea (prin imunofluorescenţă) a prezenţei depozitelor focale de Ig G şi complement în cordul celor
decelaţi.
• Decelarea, în serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reacţiona cu nucleii
CAUDALI şi SUBTALAMICI.
• Endocardita reumatismală este produsă de anticorpii produşi faţă glicoproteinele streptococice şi care
realizează nişte reacţii imune „încrucişate" (menţionate mai sus) cu componente valvulare.
• Afectarea articulară este realizată de anticorpi realizaţi similar, având acţiune antihialuronidazică.
Tablou clinic
a. După o perioadă de latenţă de 1-3 săptămâni de la infecţia STREPTOCOCICĂ (faringo-amigdaliană) apare:
b. Debutul: brusc - dacă manifestarea de debut e artrita; insidios – dacă manifestarea de debut e cardita.
Artrita - caracteristicile sale sunt: e mono- sau poliarticulară; e migratoare
NOTĂ: în cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarcă fixitatea prinderii articulare.
• prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv şi rapid.
• fiecare articulaţie (vezi excepţiile menţionate) este afectată pentru aproximativ 3-5 zile
• prezintă elemente inflamatorii evidente:
• tumor - tumefiere, inclusiv a ţesuturilor periarticulare
• rubor - tegumentele supraiacente sunt roşii
• dolor - mobilizarea articulaţiilor afectate generează durere intensă, ceea ce explică
• funcţio lesa
• calor - articulaţiile afectate şi ţesuturile periarticulare sunt calde
• răspunsul la SALICILAŢI este prompt favorabil, astfel că e considerat test terapeutic
Cardita: Clinic este prezentă la 40-50% dintre pacienţi; Efectuarea de necropsii minuţioase la toţi cei cu
reumatism articular acut în antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificări ce atestă prezenţa
afectării cardiace
Afectarea reumatismală poate fi prezentă la oricare dintre cele trei structuri cardiace dispuse concentric: endocard,
miocard, pericard
a. Endocardita - prezenţa sa poate fi suspicionată pe baza următoarelor argumente clinice: modificarea
zgomotelor cardiace (în special atenuarea lor);

49
apariţia unor sufluri cardiace noi; modificarea suflurilor cardiace preexistente în ordinea descrescândă a frecvenţei
apariţiei lor:
• Insuficienţa mitrală, caracterizată de: prezenţa suflului SISTOLIC; cu localizare apexiană; cu iradiere în
axilă; cu caractere de organicitate: cel puţin gradul II; nu se modifică cu poziţia bolnavului
• Suflul DIASTOLIC AORTIC: prezent la instalarea INSUFICIENŢEI AORTICE; zonele de maximă
auditibilitate sunt: în focarul aortic; în focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stângă a sternului
b. Miocardita - se manifestă prin: tulburări de frecvenţă: tahicardie sinusală şi tahicardie paroxistică
supraventriculară; tulburări de ritm: extrasistolie (cu origine atât aîrială cât şi ventriculară), fibrilaţie atrială; tulburări
de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau
III.
Cardiomegalie relativ frecventă, cu: prezenţa galopului protodiastolic sau presistolic; fenomene de insuficienţă
cardiacă; atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace; hipotensiune (eventual);atenuarea intensităţii şocului apexian
c. Pericardita: durere precardială sua laterotoracică; prezenţa frecăturii pericardice (cu mare labilitate: modificare
rapidă a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariţie rapidă); revărsat pericardic: rareori prezent, în cantitate mică,
rapid resorbabil.
a + b + c = PANCARDITA REUMATICĂ ACUTĂ
Coreea Sydenham: afectează în special copiii; este relativ rară (afectează sub 10% dintre bolnavi; apare frecvent spre
sfârşitul evoluţiei carditei, la aproximativ două luni după infecţia streptococică.
Debutul e insidios, marcat de labilitate emoţională
Este definită de: mişcări bruşte, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii
feţei; aceste mişcări pot fi însoţite de emiterea de asemenea necontrolată, de sunete nearticulate.
Nodulii subcutanaţi (MEYNET)- prezenţi cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie ale membrelor, ca şi în zonele
expuse solicitării mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipitală.
Caracteristici: duri; nedureroşi; neaderenţi de planul profund; dimensiuni de la câţiva milimetri până
la 5 cm
Există, de regulă, concomitent cu manifestările (mai susmenţionate) carditei reumatismale.
Eritemul marginat: Este o erupţie cutanată rară (suv 10% din cazuri), de aspect macular; localizată pe trunchi (marea
majoritate); coapse, faţă, gambe, nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, însoţeşte artrită, cardita sau coreea.
Caracterizează pacienţii cu veche cardită reumatismală; este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal.
Criterii minore - sunt nespecifice şi pot fi prezente în multe condiţii clinice: febra; artralgiile.

POLIARTRITA REUMATOIDĂ (P.R.)

Definiţie: Este o boală caracterizată printr-o inflamaţie infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare, manifestată
clinic prin artrită afectând mai multe articulaţii, ce are o evoluţie cronică. Distribuţia afectării articulare este de obicei
simetrică.
Afectează femeile de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii.
Etiologie: Cauza este necunoscută.Etiologia este plurifactorială: factorii de mediu (in special germeni); un genotip
susceptibil.
Tabloul clinic
• Debutul este insidios la 2/3 dintre bolnavi
• tipurile de manifestări care domină tabloul clinic la debut sunt: oboseală, pierdere ponderală, mialgii, redoare
matinală prelungită, poliartralgii.
Mai rar este acut, cu apariţia unei poliartrite acute însoţită de: febră, adenopatii, splenomegalie.
• SIMETRIA AFECTĂRII ARTICULARE este importantă pentru diagnostic
• Anamnestic, se poate stabili un eventual element/eveniment declanşator: stressul, expunerea la frig,
microtraumatisme repetate în zona respectivă, medicaţia cu produse biologice.
• Manifestări articulare - sunt urmarea proceselor patologice de la nivelul articulaţiilor
Pentru concizia prezentării vom aminti aici câteva dintre criteriile Asociaţiei Americane de Reumatologie (ARA),
actualizate şi simplificate în 1987:
• Redoare articulată matinală cu durată de minim o oră, prezentă de cel puţin 6 săptămâni;
• Tumefierea, de cel puţin 6 săptămâni, a cel puţin 3 articulaţii;
• Tumefierea, de cel puţin 6 săptămâni, a carpului, articulaţiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene
proximale;
• Tumefierea articulaţiilor simetrice;
• Tumefacţia articulară este produsă: iniţial de sinovita exsudativă ce duce la acumularea de lichid sinovial;
ulterior de sinovita proliferativă, cu hipertrofia sinovialei şi îngroşarea capsulei articulare.

50
 • Durerea: este cauzată de punerea în tensiune a capsulei articulare prin mecanismele descrise; contribuie la
limitarea iniţială a mişcărilor.
• Căldura locală e cu atât mai uşor evidenţiabilă cu cât articulaţia examinată e de dimensiuni mai mari.
ARTRITELE au următoarele particularităţi:
• deoarece sinovila este elementul dominant al afectării, înseamnă că articulaţiile cu sinoviala de cele mai
mari dimensiuni şi cu solicitarea mecanică cea mai intensă vor fi cel mai intens afectate: genunchi, gleznă,
articulaţiile radio-carpiene, oricare articulaţie diatroidală
• Deformarea articulară este generată de: tumefacţia (având cauzele descrise mai sus); distrugeri ale cartilajului;
distingeri osoase; eroziuni excentrice prin tracţiuni tendinoase nefiziologice.
1. Mâna: - sunt afectate: articulaţiile metacarpo-falangiene, articulaţiile interfalangiene. Degetele capătă un aspect
fusiform ca urmare a: distrucţiei osteo-cartilaginoase, laxităţii articulare, modificărilor poziţionale ale tendoanelor,
distrucţiei tendoanelor
Apar degete în formă de M, în „butonieră" sau „en coup de vent" (deviere ulnară a tuturor degetelor).
Articulaţiile interfalangiene distale NU sunt prinse
2. Cot: afectarea sa este întâlnită frecven; exsudatul articular duce la limitarea extensiei
3. Umăr: subiectiv, durerile sunt prezente frecvent, dar evidenţierea obiectivă a afectării poate fi făcută în stadiile
tandive ale bolii '
4. Articulaţiile piciorului: sunt deseori afectate concomitent cu cele ale mâinii; sunt afectate mai ales articulaţiile
metatarso-falangiene; determină dificultate la mers datorită durerii, deformărilor articulare şi eroziunii cartilajelor.
Sunt afectate şi articulaţiile tarsului, cel mai frecvent: articulaţia astragalo-calcaneană; articulaţia astragalo-
scafoidiană; deseori poate fi prezentă bursita retro-calcaneană, tenosinovita retromaleolară internă şi/sau externă.
5. Genunchi: sunt frecvent afectaţi (sinovită cu evoluţie tipică, la început exsudativă, apoi proliferaţi vă); afectarea
cartilajului şi osului apar în stadiile tardive; în spaţiul popliteu poate apare chistul Baker
6. Artrita coxo-femurală: apare mai rar; produce deficienţe ale mersului
7. Coloana vertebrală: articulaţiile sale sunt mai rar afectate; cel mai frecvent este afectată la nivelul segmentului
cervical, unde se pot produce: subluxaţie atlanto-axoidiană, artrită interapofizară C3, C4, C5, spondilolistesis
8. Artrită temporo-mandibulară apare frecvent
9. Manifestări extraarticulare
• secundare prezenţei infiltratelor limfo-plasmocitare şi/sau vasculitei;
• sunt, de regulă, prezente în cazurile mai severe, cu: titluri mai înalte de factor reumatoid, crioglobulinemie,
diminuare semnificativă a complementului seric, complexe imune circulante, factori antinucleari.
A. Tegumente: nodulii reumatoizi: situaţi de regulă pe feţele de extensie, de presiune ale membrelor; sunt fermi;
aderanţi la periost; pot regresa spontan. Sunt prezenţi la aproximativ 1/4 din bolnavi.
• elemente purpurice - secundare şi ele fenomenelor vasculitice
• tulburări trofice - ulceraţii cutanate prin fenomene vasculitice
B. Manifestări cardiovasculare: clinic, sunt destul de rar manifeste. la necropsii seriate aud fost decelate la
aproximativ 40% dintre bolnavi (pericardita, în special)
• nodulii reumatoizi prezenţi
• la nivelul miocardului pot determina tulburări de conducere
• la nivelul valvulelor cardiace pot determina insuficienţa valvulară
• foarte rar pot fi prezente infarcte miocardice prin fenomene de coronarită
• pot exista vasculite obliterante periferice
C. Manifestări neurologice: polineuropati; prin fenomene de vasculită la nivelul vasavasorum - determinând
parestezii şi chiar areflexii; prin compresiunea secundară edemului
D. Afectarea aparatului respirator: cel mai frecvent este afectată pleura, prin prezenţa de noduli reumatoizi, care pot
determina şi prezenţa exsudatului (caracterizat de o concentraţie foarte scăzută a glucozei)
• fibroză interstiţială, secundară vasculitei
• asocierea prezenţei nodulilor reumatoizi la nivel pulmonar şi/sau pleural cu pneumoconioza poartă denumirea
de sindrom Caplan.
E. Manifestări oculare: sunt foarte rare (1%); afectează în special femeile; irită; iridociclită; sclerită; episclerită;
extrem de rar: scleromalacia perforans
F. Sindromul FELTY - apare de obiecei în cazurile de poliartrită reumatoidă cu evoluţie îndelungată.
• caracteristică este: asocierea splenomegaliei; asocierea neutropeniei (mult mai rar şi a anemiei şi/sau a
trimbocitopeniei). Se consideră că citopenia diferitelor linii este secundară hipersplenismului, fenomenelor
autoimune
• Splenectomia ameliorează frecvent evoluţia bolii.
• Evoluţia clinică asociază frecvent: febră, oboseală, scădere ponderală.
A. Clasificarea clinico-funcţională Clasa Il-a - Activităţile zilnice, uzuale pot fi efectuate,
Clasa I - Capacitate funcţională complet nemodificată dar cu dureri; se constată

51
reducerea mobilităţii articulare Clasa IlI-a. Este menţinută DUREREA: are localizare lombară; are destul de frecvent
capacitatea de auto-îngrijire
Clasa IV-a — Imobilizare la pat sau în scaun cu rotile;
este pierdută capacitatea de auto-îngrijire.
SPONDILITA ANKILOZANTĂ
Definiţie: este o boală: inflamatorie, cronică, ce
afectează predominant coloana vertebrală si în care
afectarea articulaţiilor sacro-iliace este constantă
(ceea ce explică denumirea utilizată de unii autori:
sacroileita simptomatică).
Poate afecta şi articulaţiile periferice, cu evoluţie
progresiva, ce evoluează spre fibroza ligamentară cu
ankiloză.
Face parte dintre spondilartritele sero-negative
(spondilos = vertebră sero-negativă = are semnificaţia
absenţei factorului reumatoid în serul bolnavului), fiind
considerată chiar prototipul acestui tip de afecţiuni.
Toate aceste afecţiuni sunt caracterizate de:
• afectarea frecventă a coloanei vertebrale
• absenţa factorului reumatoid în ser (sero-
negativitate)
• afectarea frecventă a articulaţiilor sacro-iliace prezentă
• afectarea articulaţiilor mari, de regulă
asimetric, la nivelul membrelor inferioare
• afectarea tegumentelor, mucoaselor,
intestinului şi ochilor
• frecvenţa mare a entezopatiilor (enteza
reprezintă inserţia pe os a tendoanelor,
ligamentelor şi capsulei articulare).
Toate prezintă o agregare familială semnificativă,
majoritatea cazurilor aparţinând grupului de
histocompatibilitate HLA-B27.
Etiopatogenie
Este necunoscută actualmente.
A. Factorul genetic este semnificativ.
a. Peste 95% dintre pacienţi aparţin grupului de
histocompatibilitate HLA-B27
b. La populaţiile (negri, asiatici) la care acest grup
este foarte rar (1-4%) şi afecţiunea este foarte rară.
c. Există studii care demonstrează că 10-20% dintre
indivizii HLA-B27 pozitivi -: in prezenţa anumitor factori
de mediu, fac boala.
C. Perturbarea imunităţii celulare - a fost
demonstrată perturbarea activităţii limfocitelor T
citotoxice în prezenţa Klebsiellei.
D. Importanţa factorilor mecanici, traumatismelor.
Entezitele sunt localizate la nivelul membrelor
utilizate predominant. Pe lângă acţiunea cronică a
factorilor mecanici există suficiente date care susţin rolul
declanşator al traumei fizice.
MANIFESTĂRI CLINICE
Debutul: poate fi de tip central, manifestat prin dureri
lombo-sacrate; poate fi de tip periferic - cu afectarea
articulaţiilor periferice (mai frecvent a genunchilor);
poate fi de tip mixt.
In cazul debutului central:
iradiere bilaterală, recidivantă, alternantă (în basculă),
până în spaţiul popliteu; apare de regulă în a doua parte a
nopţii; se agravează după repaus prelungit; se însoţeşte
dimineaţa de redoare pronunţată.
Este prezentă perioade îndelungate: circa 3 luni; mult mai
rar poate fi prezentă şi la nivel toracal, iradiind pe
traiectul nervilor intercostali cervical, ca redoare
dureroasă a gâtului; se ameliorează prin exerciţiu fizic
Poate fi prezentă de la debut talalgia, prin entezita
fasciei plantare, ca şi durerea calcaneană, prin tendinita
achiliană.
Cea mai frecventă manifestare extra-articulară de
debut este reprezentată de irită. Ca manifestări generale,
pot fi prezente: inapetenţă, subfebrilitate, scădere
ponderală.
Datele examenului clinic
1. Exacerbarea durerii spontane la compresia pe
articulaţia sacro-iliacă sau pe marginea calcaneului (în
cazul articulaţiei sacro-iliace fie aşezăm bolnavul în
decubit ventral, fie, după aşezarea sa în decubit lateral,
apăsăm pe creasta iliacă).
2. Examinarea mobilităţii coloanei vertebrale: nu
trebuie uitat că redoarea matinală poate să nu mai fie
la o examinare mai tardivă în timpul zilei; la
debut predomină contractura antalgică secundară
procesului inflamator; în stadiile tardive limitarea
marcată a sa este datorată fenomenelor de fibroză şi
osificare a ligamentelor prevertebrale.
Limitarea anteflexiei se măsoară prin manevrele: index-
sol; manevra Schöber (se marchează spaţiul dintre două
apofize spinoase situate la 10 centimetri distanţă, după
care bolnavul este invitat să realizeze flexia maxim
posibilă a coloanei; în mod normal, această manevră este
urmată de creşterea cu cel puţin 5 centimetri a distanţei
dintre apofizele spinoase anterior marcate). In cazul
spondilitei ankilozante creşterea acestui spaţiu este de sub
4 centimetri.
• Flexia laterală a coloanei este dureroasă şi
limitată.
• Evidenţierea dispariţiei lordozei lombare este
semn de evoluţie a bolii.
• Diferenţa dintre circumferinţa în inspir forţat,
respectiv în expir forţat a cutiei toracice scade
sub 5 centimetri.
• Afectarea mobilităţii coloanei cervicale se
evidenţiază prin manevrele bărbie-stern,
respectiv occiput-perete (între cele două
elemente nu se mai poate realiza atingerea).
• Eventuala interesare a articulaţiei coxo-
femurale se însoţeşte de ankiloză invalidantă.
Manifestări extraarticulare
1. Afectarea oculară: irita sau uveita anterioară pot fi
prezente la aproximativ o treime dintre pacienţi, ele
putând precede, însoţi sau postcede manifestările
inflamatorii articulare. Evoluţia este marcată de pusee
recidivante, în cazurile severe putând duce chiar la orbire.
2. Aortita - însoţită de insuficienţa aortică.
52
 3. Apariţia de tulburări de conducere, ca urmare a
afectării ţesutului de conducere (infiamaţie urmată de
fibroză).
4. Prezenţa fibrozei pulmonare - în special la nivelul
lobului superior, putând produce tuse şi dispnee.
5. Rareori poate fi prezentă şi afectarea renală:
glomerulonefrite mezangiale cu depunere de IgA;
amiloidoza renală, după ani de evoluţie a afecţiunii.
6. Prezenţa (rareori) de subluxaţii sau fracturi
vertebrale, cu producerea de compresii radiculare sau
medulare.
Evoluţia este marcată de pusee separate de perioade
de remisiune cu durată variabilă, imprevizibilă.
Se consideră că, în formele medii, după 20 de ani de
evoluţie a afecţiunii, afectarea coloanei vertebrale este
însoţită de pierderea completă a mobilităţii.
In stadiile avansate, aspectul este de „stiff man", de
„marionetă de lemn", frapând rigiditatea coloanei în
întregimea sa (transformată practic într-un bloc), cu
cifoză dorsală şi ştergerea lordozei lombare, eventual cu
fixarea în flexie a genunchilor şi soldurilor.
Aspectul de „coloană de bambus" rezultă ca
urmare a generalizării sindesmofitelor, cu formarea de
punţi intervertebrale numeroase.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe criteriile stabilite la New York, în
1966, modificări, atât clinice, cât şi radiologice:
• Durere lombo-sacrată, cu redoare, având o
durată de peste 3 luni, ameliorată de mişcare
şi agravată de repaus.
• Limitarea mişcării lombare în plan sagital şi
frontal.
• Limitarea expansiunii cutiei toracice.
• Prezenţa sacroileitei bilatexale, chiar din
stadiile precoce ale bolii.
• Sacroileita unilaterală numai în stadiul
avansat.
• Prezenţa sindesmofitelor.
Diagnosticul este pus pe prezenţa oricăruia dintre
criteriile clinice, asociat prezenţei sacroileitei.
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Definiţie: este considerată o boală cu etiologie încă
insuficient precizată, caracterizată de un proces
inflamator al colagenului: cronic, difuz: afectează organe
şi sisteme diverse: pielea, rinichiul, sistemul nervos,
seroasele, ficatul, etc.
Afecţiunea este caracterizată de producţia de
anticorpi direcţionaţi împotriva unor antigene nucleare,
citoplasmatice şi membranare.
Denumirea afecţiunii este datorată erupţiei faciale
(rash) care se aseamănă cu eritemul malar al lupului.
Tablou clinic
Manifestările clinice ale bolii sunt foarte diverse, dată
fiind afectarea multisistemică.
Debutul afecţiunii poate fi: acut sau insidios; polimorf de
la debut sau sărac la debut, cu dezvoltare ulterioară, în
decursul evoluţiei se poate constata: prezenţa aceluiaşi tip
de manifestare (cu acutizări şi respectiv cu perioade de
remisiune); prezenţa de multiple manifestări, simultane
sau succesive.
Tabloul clinic de referinţă poate fi sintetizat astfel:
• Femeie tânără (fără a uita că boala poate fi
prezentă şi la bărbaţi, care de regulă fac forme
severe) la care sunt prezente următoarele
manifestări:
- febră;
- artralgii şi/sau artrite;
- erupţie cutanată;
- serozită (eventual)
- nefrită;
- FEBRA este prezentă foarte frecvent: este
specifică procesului inflamator; poate
persista o perioadă mai îndelungată;
răspunde prompt la dministrarea de
corticosteroizi; atunci când reapare la un
caz cu tratament corect, eficient are
semnificaţia asocierii unei infecţii.
• Alte FENOMENE GENERALE SISTEMICE,
prezente relativ constant sunt:
- astenia poate precede celelalte manifestări;
este rapid ameliorată de administrarea
corticosteroizilor;
- scăderea ponderală, prezentă relativ
constant, se accentuează în perioadele de
activitate ale bolii:
• MANIFESTĂRILE ARTICULARE ŞI
MUSCULARE
• Artralgiile/artritele constituie cea mai
frecventă formă de manifestări a LES; pot fi
prezente cu luni/ani înaintea altor manifestări
clinice ale afecţiunii.
Sunt de obicei persistente, cu evoluţie
fluctuantă, asociind un grad de redoare
matinală (prin proces exsudativ); sunt perfect
reversibile, fără a genera deformări şi/sau
ankiloze; sunt prezente cu maximă frecvenţă la
nivelul articulaţiilor interfalangiene,
metacarpofalangiene, genunchilor, pumnilor.
Afectarea este de regulă simetrică;
Răspund şi ele rapid la administrarea
corticosteroizilor.
• Afectarea musculară este mult mai puţin
frecventă şi se manifestă în special sub forma
de mialgii sau, mult mai rar, prin miozită.
Atunci când este prezentă, miozita se
caracterizează prin creşteri ale concentraţiei
sanguine ale enzimelor rezultate prin distrucţia
fibrelor musculare;
• MANIFESTĂRILE CUTANATE ŞI
MUCOASE se situează pe locul doi ca
frecvenţă a prezenţei. Unele dintre ele, prin
specificitate, permit stabilirea precoce a
diagnosticului: ERITEMUL „ÎN FLUTURE"
(ÎN VESPERTILIO), distribuit la nivelul
piramidei nazale (corpul fluturelui) şi
respectiv pielii acoperind apofizele zigomatice
(aripile fluturelui) este tipic şi prezent în peste
jumătate dintre cazuri; poate fi prezent o lungă
53
 perioadă de timp; poate fi intermitent; se
vindecă fără urme; poate apărea „spontan" sa,
cel mai frecvent, după expunere la soare.
• ERUPŢII ERITEMATOASE MACULO-
PAPULOASE nespecifice; pot avea orice
localizare; pot fi şi ele persistente; se vindecă
fără urme; sunt asemănătoare erupţiilor
urticariene alergice.
• LEZIUNI DISCOIDE (LUPUS DISCOID
CRONIC)
Sunt prezente la aproximativ jumătate dintre bolnavi;
pot antedata cu mai mulţi ani alte manifestări clinice
ale bolii; se prezintă ca plăci eritematoase, bine
delimitate.
• ALOPECIA - este frecventă, prezentă la peste 2/3
dintre bolnavi; cel mai frecvent este circumscrisă, dispusă
în plăci; se datorează friabilităţii firelor de păr, acestea
rupându-se în imediata vecinătate a tegumentelor;
datorită acestui mecanism, bulbul pilos rămânând viabil,
părul va reapărea după intrarea într-o perioadă de
inactivitate a bolii.
• LEZIUNI DE TIP VASCULITIC: sunt expresia
angeitei leucocitoclazice; apar în perioadele de activitate
ale afecţiunii; au aspect variat; purpură, eritem
periunghial, eritem tenar şi hipotenar, livedo reticularis,
mult mai rar leziuni severe de tipul ulcerului maleolar sau
gangrenei.
• LEZIUNI CU SPECIFICITATE REDUSĂ: erupţii de
tip urticarian, leziuni buloase, eritem multiform, edem
angioneurotic, echimoze, peteşii, paniculită, o parte dintre
acestea exprimând fotosensibilitatea.
• LEZIUNILE MUCOASE - sunt prezente la
aproximativ jumătate dintre cazuri;
- cele mai frecvente sunt ulceraţiile prezente la
nivelul palatului (atât moale cât şi dur) sau a
septului nazal (unde pot determina perforaţii);
- MANIFESTĂRILE PLEURO-PULMONARE -
pot fi prezente ca primă manifestare a bolii;
aproximativ o treime dintre bolnavi pot prezenta un
revărsat pleural; în cantitate redusă sau medie; cu
resorbţie spontană în câteva săptămâni; cu
exprimare clinică tipică: sindrom de revărsat
pleural, cu caracter fugace al frecăturii pleurale şi
durere la instalare.
Afectarea pulmonară poate fi:
• pneumonita acută lupică, manifestată prin
dispnee, durere pleurală, tuse, eventual
spute hemoptoice. Expresia radiologică e
reprezentată de infiltrate bazale, eventual
atelectazii;
• pneumonita difuză interstiţială, manifestată
în special prin afectarea capacităţii de
difuziune a gazelor, cu dispnee
semnificativă. Este mult mai rară decât în
alte colagenoze.
• MANIFESTĂRILE CARDIO-VASCULARE
- Boala poate afecta toate structurile cordului:
pericard, miocard, endocard, coronarele, iar în
periferie poate fi constatată prezenţa manifestărilor
VASCULITEI.
• Pericardita:
- lichidul este în cantitate redusă sau medie, doar
extrem de rar fiind în cantitate mare, determinând
tamponada cardiacă
- instalarea sa se manifestă prin durere precordială;
- frecătura pericardică este prezentă, având caracter
fugace, cu modificări rapide ale sediului sau
intensităţii;
- lichidul este un exsudat ce conţine numeroase
celule LES;
- lichidul se resoarbe de regulă fără a fi urmat de
apariţia unei pericardite constrictive.
• Miocardita
- în majoritatea cazurilor, chiar dacă din punct de
vedere anatomo- patologic este prezentă, nu are
expresie clinică;
- atunci când are expresie clinică, semnele pot fi:
tahicardie, ritm de galop, insuficienţă cardiacă;
• Endocardita lupică (Libman-Sacks)
- are destul de rar expresie clinică: sufluri care apar
în absenţa elementelor sugestive pentru o
endocardită bacteriană;
- se prezintă sub forma vegetaţiilor prezente pe
ambele feţe ale valvelor mitrală sau tricuspidiană;
- este prezentă la marea majoritate a bolnavilor
(decelare necroptică).
• Afectarea coronariană
- poate fi datorată fie procesului vasculitic fie
aterosclerozei coronariene, a cărei evoluţie poate fi
accelerată de terapia îndelungată cu corticosteroizi;
- poate avea consecinţe majore: infarct miocardic
acut/moarte subită de cauză cardiacă, chiar la
pacienţii tineri.
Afectarea vasculară se poate manifesta ca:
- prezenţa fenomenului Raynaud, ce poate precede cu
mulţi ani apariţia bolii; în foarte rare cazuri poate
ajunge la gangrene digitale; răspunde prOmpt la
corticosteroizi;
- tromboflebite (uneori recurente);
- ocluzii arteriale (putând fi prezente şi la nivelul
arterelor cerebrale). MANIFESTĂRI DIGESTIVE
- Destul de frecvent sunt prezente manifestări
nespecifice: anorexie, greaţă, vărsături, dureri
abdominale (unii consideră că au o anumită
specificitate, fiind secundare arteritei mezenterice);
- Există şi manifestări specifice, având o evidentă
corelare cu fenomenele vasculitice: ulceraţii prezente
la nivelul ileonului, colonului; infarcte intestinale;
- Hepatomegalia este prezentă la aproximativ o treime
dintre pacienţi;
- Apariţia modificărilor sugestive pentru o reală
afectare hepatică este consemnată la circa o treime
dintre pacienţi cu boală activă; tipurile de afectare
sunt:
• hepatita cronică activă;
• hepatita granulomatoasă;
• steatoza hepatică.
MANIFESTĂRI LA NIVELUL SISTEMULUI
LIMFATIC
54
- Splenomegalia moderată este prezentă la cel mult
20% dintre pacienţi;
- Adenopatiile sunt prezente la aproximativ jumătate
dintre pacienţi;
- Este de asemenea posibilă persistenţa unui timus de
mari dimensiuni sau chiar existenţa unui timom.
MANIFESTĂRI NEURO-PSIHICE
- Neuropatia periferică, ce poate fi senzitivă sau mixtă;
cedează treptat după începerea corticoterapiei;
- Afectarea unor nervi cranieni: pareza facială, ptoza
palpebrală, nevrita optică etc.;
- Afectarea sistemului nervos central - de regulă
secundară fenomenelor vasculitice;
- Accese convulsive, cu aspect de grad mal, petit mal;
- Prezenţa unor tulburări ale funcţiilor de relaţie:
percepţie, orientare, ale memoriei, ale unor funcţii
psihice superioare, putând ajunge uneori la
manifestări paroxistice, sugerând un aspect de psihoză
organică acută;
Toate acestea sunt secundare: fenomenelor vasculitice;
prezenţei complexelor imune la nivelul plexului coroid;
leziunilor produse prin anticorpi limfocitotoxici cu reacţie
încrucişată cu celulele neuronale. Sunt prezente la 30-
50% dintre bolnavi.
MANIFESTĂRILE RENALE: glomerulonefrita lupică
mezangială; glomerulonefrita lupică proliferativă focală;
glomer lonefrita proliferativă difuză; glomerulonefrita
lupică membranoasă; glomerulonefrita lupică sclerozantă.
BOLI DE SÂNGE
SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE
SINDROAME HEMORAGICE
Definiţie: Stări patologice: însoţite de sângerări;
determinate de alterarea hemostazei care este un proces
complex asigurat de sinergismul dintre: numărul şi
activitatea trombocitelor si integritatea morfofuncţională
a vaselor care se menţin ca: barieră contra extravazării,
dar asigură schimbul de substanţe nutritive, apă,
cataboliţi si de funcţia normală a factorilor plasmatici ai
coagulării.
Tulburarea unuia sau tuturor celor trei factori
produce o DIATEZĂ HEMORAGICĂ.
Clasificare
1. Purpure sau diateze trombocitare
2. Vasculopatii (sau purpure vasculare)
3. Coagulopatii.
Hemostaza este un fenomen complex ce presupune
intervenţia interconectată a unor factori vasculari,
intravasculari sau extravasculari, ce are ca scop
menţinerea fluidităţii (echilibrului coagulolitic) sângelui,
printr-o secvenţă de mecanisme declanşată ori de câte ori
un vas este lezat.
Hemostaza primară se realizează prin intervenţia:
• vasului lezat - prin vasoconstricţie, indusă prin
mecanism reflex la lezarea vasului
• trombocitelor - formarea unui tromb alb, prin
aderarea trombocitelor la endoteliul lezat şi
respectiv prin agregarea lor; atât adezivitatea
cât şi agregabilitatea trombocitelor (primul
val) sunt fenomene consumatoare de energie.
Cea mai frecventă cauză a unui sindrom hemoragie
în practica clinică este reprezentat de diminuarea
numărului de trombocite: TROMBOCITOPENIA.
Tablou clinic
Debutul este de regulă insidios, cu: peteşii, gingivoragii,
menoragii.
Diagnostic
Numărul trombocitelor variază între 10-50 x 104
COAGULOPATII
Definiţie: Sunt afecţiuni cu caracter hemoragipar
datorate DEFICITULUI sau CONSUMULUI CRESCUT
al unuia sau mai multor factori ai coagulării. Au fost
descrise deficite congenitale ale tuturor factorilor
coagulării. Transmiterea poate fi:
• Legată de sex: cromozom X linkată, recesivă:
exemplul clasic este HE- MOFILIA A -
datorată deficitului de factor VIII (globulina
antihemofilică A) HEMOFILIA B - deficit de
factor IX – Christmas
• Autosomal recesivă: afibrinogenemia,
hipoprotrombinemia, hipoproconverti- nemia,
deficitul de factor XI, deficitul de factor XII.
A. HEMOFILIA A
• Este cea mai frecventă afecţiune ereditară a
coagulării
• Moştenirea este legată de sex
• Aproximativ o treime din cazuri nu au
antecedente hereto-colaterale (rezultă probabil
în urma unei mutaţii spontane).
• Defectul moştenit constă într-un deficit al
factorului VIII (globulina antihemofilică A);
în funcţie de activitatea (% din normal)
factorului de coagulare, poate avea
următoarele manifestări clinice:
— Boală severă (sub 1%); frecvente episoade
hemoragice, din prima copilărie. Frecvent ankiloză cu
deformarea genunchilor şi şchiopătări (dacă sângele
intraarticular nu e evacuat la timp).
— Boală moderată (1-5%): sângerări post-traumatice;
ocazional, episoade spontane.
— Boală uşoară (5-20%): sângerare post-traumatică;
Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorită unor
sângerări prelungite, în special după extracţii)
In forma severă evoluţia este marcată de apariţia de:
hemartrite recurente dureroase; hematoame musculare;
sângerări prelungite după extracţii dentare; hemoragii
post-operatorii şi post-traumatice (cu menţiunea că
hemoragii ameninţătoare de viaţă apar şi în formele medii
de boală); apariţia de „pseudotumori" hemofilice în:
oasele lungi, pelvis, degetele de la mâini şi de la picioare.
55
Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe: anamneză familială, sexul masculin,
tinereţea, hemartroze frecvente şi hemoragii repetate,
prelungite şi paraclinic pe deficit de factor VIII.
Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor
de coagulare aproape normale.
La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARŢIAL
de tromboplastină semnificativ prelungit şi testul de
GENERARE a tromboplastinei modificat (dozare factor
VIII şi IX, şi decelare a anticorpilor antifactor VIII).
AFECŢIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI
AI
COAGULĂRII
• Toate sunt rare
• De obicei există o bună corelare între simptomele
pacientului şi severitatea defectului coagulării
NOTĂ: Deficitul de factor XII nu este asociat unor
sindroame hemoragipare
Deficitul de factor XI - se însoţeşte de
simptomatologie discretă
Deficitul de factor XIII - evoluează cu tendinţa spre
sângerări severe, testele uzuale de coagulare fiind însă
normale.
AFECŢIUNI DOBÂNDITE ALE
COAGULĂRII
D. DEFICITUL DE VITAMINĂ K: Sursa
principală de vitamină K a organismului este reprezentată
de producţia microflorei intestinale, la care se asociază
aportul alimentar (în special prin legume verzi).
Deficitul de vitamină K poate fi datorat: unei diete
inadecvate; obstrucţiei biliare/icterul colestatic;
malabsorbţiei vitaminei K – sprue; bolii celiace; terapiei
cu antagonişti ai vitaminei K (preparate dicumarinice).
Se manifestă prin scăderea activităţii factorilor II, VII,
IX, X, precum şi a proteinelor C şi S; aceste proteine care
se formează în absenţa vitaminei K sunt nefuncţionale.
Ca urmare Timpul de protrombină (Quick) si PTT sunt
prelungite.
Corectarea apare în 6 ore după administrarea i.v. a
vitaminei K.
Testul Koller constă în verificarea normalizării timpului
Quick după administrarea timp de 3 zile consecutiv a
vitaminei K.
Este util pentru a diferenţia o prelungire a timpului
Quick prin deficit de vitamină K de cea datorată
deficitului de factor V (rezultă prin scăderea sintezei sale
hepatice şi reprezintă un criteriu de gravitate al
hepatopatiilor cronice).
E. COAGULOPATII ÎN HEPATOPATIILE
CRONICE
In hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple
anormalităţi ale hemostazei; dacă ne referim doar la
afectarea factorilor coagulării, principalele deficite
întâlnite sunt:
1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX şi X
secundar icterului mecanic/colestatic
2. Nivele reduse ale factorului V şi fibrinogenului
(în formele severe; sunt considerate criterii de gravitate
ale evoluţiei hepatopatiilor cronice).
3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului
(tot în formele severe)
4. Diminuarea activităţii funcţionale a
fibrinogenului (disfibrinogenemii).
5. Coagularea intravasculară diseminată (CID) poate
fi asociată: eliberării de tromboplastine din celulele
hepatice lezate; concentraţiei reduse de antitrombină III,
de proteină C, de alfa-2-antiplasmină, deficitului de
metabolizare (clearance-ului scăzut) al factorilor
coagulării; creşterii activităţii fibrinolitice.
F. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ
DISEMINATĂ (CID) Depunerea diseminată (în multiple
locuri) de fibrină, cu consum al factorilor coagulării şi
trombocitelor apare ca urmare a pătrunderii/eliberării de
material procoagulant în circulaţie sau afectării extinse a
endoteliului, inducând agregarea plachetara pe scară
largă.
Cauze ale CID
a. Infecţii cu germeni Gram negativi; septicemia cu
meningococi,cu clostridium Welchii; avortul septic;
formele severe de malarie; formele virale severe
(purpura fulminans
b. Unele afecţiuni maligne (adenocarcinoame muco-
secretante, leucemia promielocitară acută)
c. Şocul anafilactic; incompatibilităţile
transfuzionale
d. Distrucţii tisulare masive: post-traumatice; post-
operatorii
e. Complicaţii obstetricale: embolia cu lichid
amniotic; desprinderea prematură de placentă; eclampsia;
retenţia placentară
f. Diverse: insuficienţa hepatocelulară; veninuri –
şarpe, de nevertebrate; arsuri severe; hipoxia acută; socul
termic; hipotermia severă
Pe lângă consumul de factori ai coagulării şi de
trombocite, respectiv pe lângă depunerile importante de
fîbrină la nivelul microcirculaţiei, în circulaţie apar mari
cantităţi de monomeri de fîbrină ce formează complexe
cu fibrinogenul disponibil.
• Modificări ale testelor hemostazei:
- Scăderea importantă (trombocitopenie) a
numărului de trombocite
- diminuarea concentraţiei sanguine a
fibrinogenului
- nivele înalte ale produşilor de degradare ai
fibrinogenului îi fibrinei - atât în sânge
cât şi în urină
- prezenţa monomerilor de fibrină
- timpul de protrombină prelungit
- PTT prelungit
- Activitate redusă a factorilor V şi VIII
• La examinarea frontiului sanguin, la mulţi
pacienţi poate fi prezentă o anemie hemolitică
(de tip microangiopatic, prin lezarea
56
 eritrocitelor la nivelul vaselor mici, ca urmare
a străbaterii depunerilor de fibrină).
LEUCEMII ACUTE (L.A.)
Definiţie: sunt afecţiuni caracterizate de producţia
mult crescută, necontrolată a leucocitelor, generând în
proporţii variate (în funcţie de tip)
• insuficienţă medulară - în sensul afectării
hematoformării pe celelalte linii de elemente
figurate (anemie, trombocitopenie,
neutropenie)
• creşterea numărului de leucocite circulante
• infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splină,
ganglioni limfatici, meninge, creier,
tegumente, testicule
:
- principalul criteriu de clasificare este în:
Leucemii ACUTE: caracterizate în principal de
creşterea importantă a numarului de leucocite, cu deficit
total de maturaţie. La nivelul măduvei osoase, peste 50%
din populaţia celulară ete reprezentată de mieloblaşti sau
limfoblaşti Sunt subîmpărţite în:
1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML
2. Leucemii acute limfoblastice ALL
b. Leucemii CRONICE au fost la rândul lor împărţite în:
1. Leucemia mieloidă cronică CML
2. Leucemia limfatică (limfocitară) cronică CLL
3. Leucemia cu celule păroase (hairy cell)
4. Leucemia prolimfocitară
5. Unele sindroame mielodisplazice
Termenii de acută sau cronică se referă de fapt la evoluţia
naturală a bolii. Clasificarea clinică se referă la gradul de
maturitate al celulei dominante, prezentă atât central, la
nivelul măduvei hematogene, cât şi periferic, în sânge.
In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de
celulele blastice ("cel mai redus grad de maturaţie”).
Etiopatogenie
Ca pentru majoritatea afecţiunilor maligne, etiologia
este încă neclară; există însă unii factori pentru care
există observaţii clinice care susţin implicarea lor în
procesul de leucemogeneză:
1. Iradierea - rolul său este susţinut de: Incidenţa
evident superioară a leucemiilor la supravieţuitorii
bombardamentelor şi la supravieţuitorii trupelor
americane deasupra cărora s-a detonat încărcătură
radioactiveă, în deşertul Nevada, în anii '50; frecvenţa de
circa 3 ori mai mare la populaţia ce trăieşte în vecinătatea
centralelor atomo-electrice, în comparaţie cu media
populaţiei ţării respective; frecvenţa crescută la:
personalul din serviciile radiologice, din perioadele de
protecţie insuffîcientă, bolnavii supuşi unor iradieri
repetate (exe'mplu: radioterapie lombo- sacrată în
spondilita ankilozantă).
2. Substanţe chimice: benzenul — e dovedit
mielotoxic şi leucemogen, produsele petroliere,
pesticidele, coloranţii, citostaticele: melphalan,
clorambucil, ciclofosfamidă
3.Virusurile - dovezi clare există pentru HTLV-1
4.Oncogenele
5.Factorii de creştere sau receptorii transmembranari
petnru factorii de creştere: proteine implicate în
proliferarea cellulară
A. în mod normal, masa de celule proliferate în
măduva hematopoietică, peste o anumită viteză, emite
semnale feedback de inhibiţie a proliferării şi în acest fel
se asigură un control permanent al echilibrului ditnre
numărul de celule tinere şi mature.
B. în leucemii:
• transformările genomului celular (induse
patologic) nu mai recunosc semnalele
feedback
• transformarea patologică a genomului este
produsă de ARN (care reprezintă de fapt
structura virusală)
• AND este producător al unei enzime numită
„transcriptază inversă" sau ADN polimerază
ARN dependentă
• Această transcriptază inversă este
leucemogenă deoarece genomul transformat
face ca celula leucemică să prolifereze într-o
clonă malignă
• uneori gazda are reacţie de apărare competentă
şi distruge clona leucemică
• alteori celulele clonale leucemice dereglează
hematopoieza modificând ciclul celular şi
producând elemente cu durată de viaţă
crescută şi acumulare de celule maligne.
Majoritatea celulelor maligne se găsesc în
repaus mitotic, motiv pentru care au viaţă
lungă.
Consecinţele sanguine ale proliferării necontrolate în
măduvă, în principiu sunt:
1. defect de diferenţiere cu presiunea celulelor
tinere;
2. inhibiţia corelării dezvoltării seriilor
hematopoietice;
3. descărcarea elementelor anormale şi normale în
sângele periferic sau prin infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostică:
1. Evidenţierea tipului de celule afectate: Leucemii
induse prin seria mieloidă sau granulocitară; Leucemii
induse prin seria limfoidă.
2. Descărcarea cellulară periferică determinată de
tulburarea centrală medulară poate fi făcută în moduri
fundamental diferite, astfel:
a. formele leucemice ajung la peste 300 000
leucocite pe mm3 de sânge;
b. formele subleucemice au valori periferice relativ
moderate;
c. formele aleucemice au valori maxime normale (7
000/mm3 sânge).
3. Stabilirea gradului de maturaţie arată pentru:
A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere
şi, ca o consecinţă, blocarea maturaţiei celorlalte serii.
B. Leucemii cronice în care sunt afectate toate
vârstele celulelor, dar cu predominanţa: mielocite în
leucemia mieloidă; limfocite adulte mici şi medii în
leucemiile cronice limfoide
57
 C. Evoluţia este lungă, cu afectare tardivă a
celorlalte serii.
Frecvenţa
Leucemiile reprezintă 5% din totalitatea formelor de
cancer.
Simptomatologie
1. Sindrom infecţios:
• febra 70% (caracter hipertoxic, alterare gravă
a stării generale)
• poate apărea în plină sănătate (prin procesul
malign sau prin infecţii: frecvent ale cavităţii
bucale, angine ulceronecrotice, amigdalită
acută supurată, ulceraţii supuraţive,
candidoze).
2. Sindromul hemoragic:
• în 70% modalitate de debut
• constant în toate cazurile cu evoluţie
completă. Sunt prezente:
• hemoragii cutanate
• hemroagii gingivale
• epistaxis grav, rebel la tratament
• hemoragii viscerale: hemoptizii, melene,
metroragii, hemartroze. Foarte grave sunt
hemoragiile meningo-cerebrale).
3. Sindromul anemic: (83%):
• De la început în majoritatea cazurilor
• Debut lent progresiv

58