GASTROENTEROLOGIA

CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA

DR. DANILO URENA RAMIREZ

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO.

(UASD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina

Sustentante:
Yunilda Alt. Martínez Ramírez
100028691

Materia:
Gastroenterología

Tema:
Cuestionario Hígado

Sección:
22

Profesor:
Dr. Danilo Ureña

Santo Domingo, Rep. Dom.

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CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA
DR. DANILO URENA RAMIREZ

TEMA 1) ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADO

A) PESO , TAMANO, DIVISION EN LOBULOS,IRRIGACION E INERVACION.

En promedio, pesa 1800 g en los hombres y 1400 g en las mujeres; aunque en cadáveres pesa 1500 g. Representa de 1.5 a
2.5% de la masa corporal magra. Dimensiones. Es el órgano más voluminoso del organismo. Mide alrededor de 28 cm
transversalmente, 16 cm en sentido anteroposterior y 8 cm de espesor en la zona más voluminosa de su lóbulo derecho.
Consistencia.
 Lóbulo izquierdo. Está situado lateralmente a la fi sura del ligamento redondo. Su superfi cie es cóncava y se
apoya y modela sobre la cara anterior convexa del estómago, que determina la impresión gástrica.
 Lóbulo derecho. Es menos extenso en la cara visceral que en la cara diafragmática del hígado. Su superfi cie
está excavada por depresiones anchas y superficiales, causadas por los órganos sobre los cuales el lóbulo
derecho se apoya y se modela.
 Lóbulo cuadrado. Limitado por la fi sura del ligamento redondo anteriormente y el porta hepático
posteriormente. Cubre la porción pilórica del estómago, el píloro; la parte del duodeno cercana al píloro y el
segmento pre pancreático del colon transverso.
 Lóbulo caudado. Está situado posteriormente al porta hepático, entre la fi sura del ligamento venoso y el surco
de la vena cava. Es alargado de superior a inferior y alcanza posteriormente la cara diafragmática del hígado

B )FUNCIONES DEL HIGADO.DESCRIBIR BREVEMENTE CADA UNA.

 Metabolismo de las proteínas Síntesis y secreción de bilis Síntesis de proteínas plasmáticas

 Metabolismo de lípidos
Formación de urea a partir de amoniaco Desanimación de aminoácidos
Síntesis de factores de coagulación, como los factores V, VII, IX, X y
protrombina Metabolismo de hormonas polipeptídicas
Formación de lipoproteínas y ácidos grasos Síntesis de colesterol
Conversión del colesterol en sales biliares Conversión de carbohidratos
y proteínas en grasa Cetogénesis Metabolismo y excreción de
hormonas esteroideas

 Metabolismo de los carbohidratos Gluconeogénesis Síntesis y degradación del glucógeno

 Secreción de bilis Producción de sales biliares Eliminación de bilirrubina

 Almacenamiento Glucógeno Vitaminas (A y B12)

 Biotransformación destoxificación De fármacos y sustancias exógenas Hormonas

gonadales Aldosterona Glucocorticoides Toxinas nitrogenadas
intestinales

 Protección Filtración de la sangre portal Retirada de bacterias/antígenos por las

células de Kupffer (fagocitosis)

 Hematopoyesis El hígado fetal es la fuente principal de producción de células

hemáticas
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TEMA 2) HEPATITIS

A) HEPATITIS A, EPIDEMIOLOGIA, MARCADOR,CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS ,PREVENCION.,TX

 HEPATITIS A Se trata de una enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre
(HAV). El virus se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por
heces. El principal reservorio es el humano y su distribución es universal, con
tendencia a recurrencias

 EPIDEMIOLOGIA
 MARCADORES
 CARACTERISTICAS
 SIGNOS Y SINTOMAS
Es una enfermedad que afecta sobre todo a países en desarrollo. La exposición
con infección e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la
infancia; en México es endémica, y se sabe que en la edad adulta 90 a 100%
de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus
(anti HAV IgM)
Se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral.
 Fatiga
 Náuseas y vómitos repentinos
 Dolor o malestar abdominal, especialmente en la parte superior derecha
debajo de las costillas inferiores (en la zona del hígado)
 Evacuaciones intestinales de color arcilla
 Pérdida de apetito
 fiebre
 Orina de color oscuro
 Dolor articular
 Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia)
 Picazón intensa
 Estos síntomas pueden ser relativamente leves y desaparecer en pocas
semanas. Sin embargo, a veces, la infección por hepatitis A ocasiona
una enfermedad grave que dura varios meses.

 PREVENCION La vacuna contra la hepatitis A

 TRATAMIENTO No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas
pueden remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses.
La hospitalización es innecesaria en ausencia de insuficiencia hepática aguda.
El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente,
incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas
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B) HEPATITIS B, EPIDEMIOLOGIA,MARCADORES, CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS,PREVENCION,TX

 HEPATITIS B Es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB).

 EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente hay 400 millones de personas infectadas crónicamente por el

virus de hepatitis B, la prevalencia de la infección varia según regiones
geográficas.
Las regiones de la OMS del Pacífico Occidental y de África tienen las tasas más
elevadas de prevalencia de la enfermedad, con una tasa de infección en los
adultos del 6,2% y del 6,1%, respectivamente.
En las regiones del Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y Europa, la tasa
 MARCADORES  antígeno HBs
 HBeAg y antiHBe.

 CARACTERISTICAS Contacto sexual, inoculación percutánea, perinatal trasfusional, nosocomial y por

trasplantes de órganos con sangre, ya que el virus se encuentra en semen, flujos
vaginales y otros fluidos corporales de alguien que ya tiene la infección.
 SIGNOS Y SINTOMAS  La mayoría de los casos son asintomáticos.
 Otras veces se desarrolla con un cuadro poco especifico de fiebre
(ocasional), ictericia malestar general, cansancio, anorexia, nauseas,
vómitos y dolor abdominal

 PREVENCION La vacuna contra la hepatitis B

 TRATAMIENTO  No hay ninguna terapia específica para la hepatitis B aguda. Por tanto,
el tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del
paciente.
 La infección crónica por el VHB se puede tratar con medicamentos,
como los antivíricos orales. Este tratamiento, que puede retrasar la
evolución de la cirrosis, reducir la incidencia del cáncer de hígado y
mejorar la supervivencia a largo plazo
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C) HEPATITIS C,EPIDEMIOLOGIA,MARCADOR,CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS,PREVENSION ,TX

 HEPATITIS C es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus
puede causar hepatitis, tanto aguda como crónica
 EPIDEMIOLOGIA Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de
los casos de hepatitis viral aguda esporádica; su prevalencia se desconoce. En
el mundo industrializado se estima que entre 0.5 a 1.5% de los donantes de
sangre son antiHCV positivos, porcentajes similares a los informados en una
población de donantes mexicanos (0.7%)
 MARCADORES VHC Y anti-VHC
 CARACTERISTICAS la principal vía de transmisión es percutánea, l contacto sexual y familiar
 SIGNOS Y SINTOMAS  El período de incubación de la hepatitis C puede variar de 2 semanas a
6 meses. Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de los
casos son asintomáticos. Aquellos con sintomatología aguda pueden
presentar fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia
(coloración amarillenta de la piel y los ojos).

 PREVENCION  Prevención de la exposición a la sangre durante las relaciones

sexuales.
 Uso apropiado y seguro de las inyecciones.
 Manipulación y eliminación segura de objetos corto punzantes y
desechos.
 Evitar los tatuajes, perforaciones, o acupuntura en lugares no seguros y
con materiales potencialmente contaminados.
 No consumir drogas ilícitas inyectables.

 TRATAMIENTO  El interferón es un medicamento que aumenta su sistema inmunológico

por lo que hace un mejor trabajo atacando el virus de la hepatitis C. El
interferón no ataca al virus en sí.
 La ribavirina es un tipo de medicamento antiviral que funciona con otros
medicamentos para combatir la hepatitis C.
 En el pasado, se utilizó con Interferón, ahora se está utilizando con
AADs.
 Los antivirales de acción directa(AADs).Son medicamentos que atacan
un virus, y pueden deshacerse del virus de la hepatitis C en su cuerpo.
 Los AADs son píldoras tomadas por vía oral.
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D) HEPATITIS D,E,G. DEFINIRLAS.

 HEPATITIS D El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, de tipo RNA que sólo se replica en
hospederos que de manera simultánea están infectados por virus de la hepatitis B.
Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las
de la hepatitis B, pero con un curso bifásico en la evolución de las
aminotransferasa. En caso de sobreinfección de un portador asintomático de
AgsHB, el cuadro se presenta como una hepatitis C intercurrente, y en portadores
crónicos de hepatitis B como una exacerbación de la enfermedad y cirrosis
hepática. La sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB tiende
a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un caso fulminante.
 HEPATITIS E La hepatitis E es un padecimiento similar a la hepatitis A. Se sabe que el virus de
la hepatitis E pertenece a la familia de los Picornavirus, aunque también se ha
considerado clasificarlo dentro de una nueva familia: Herpesvirus. El virus de la
hepatitis E es extremadamente lábil, no tolera altas concentraciones de sal y su
tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.1 Los brotes epidémicos tienden a ubicarse
más en países tropicales durante los meses de mayor precipitación pluvial. se
inicia con síntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y fiebre
 HEPATITIS G Se trata de un RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de
nucleótidos ha sido completamente determinada. Los virus más relacionados son
los flavivirus, el virus C y los recientemente descritos GBVA y GBVB; HGV se ha
descrito como un nuevo virus de la familia Flaviviridae. Su prevalencia es de 1 a
2% en población sana de donadores voluntarios de sangre; este agente debe ser
considerado en el diagnóstico diferencial de hepatopatías crónicas y agudas de
etiología desconocida, ya que en un estudio reciente se encontró 90% de HGV
RNA en una población de pacientes con hepatopatía criptogénica CON frecuencia
se asocia con hepatitis C y en menor frecuencia a hepatitis B.
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TEMA 3) HEPATITIS ALCOHOLICA,MEDICAMENTOSA Y POR HERBOLARIA.

DEFINICION ,CARACTERISTICAS CLINICAS DX Y TX.

HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS POR

ALCOHOLICA MEDICAMENTOSA HERBOLARIA
DEFINICION Consiste en una Consiste en una Consiste en una
inflamación del hígado inflamación del hígado inflamación del hígado
asociada al consumo asociada a la ingesta asociada a la ingesta de
abusivo de alcohol, abusiva o muy prolongada infusiones con herbolarias
generalmente de forma de fármacos. toxicas.
continuada
MANIFESTACIONES
CLINICAS Ictericia  Esteatosis. Náuseas, vómitos y
Pérdida del apetito  Ictericia leve dolor abdominal;
Ascitis  Las transaminasas pueden ocurrir
Fiebre están elevadas en alteraciones
Fatiga menor grado asintomáticas del
Sensibilidad a la presión perfil hepático hasta
abdominal casos severos con
telangiectasia injuria hepática
aguda, insuficiencia
hepática fulminante o
complicaciones
derivadas de
enfermedad hepática
avanzada o cirrosis

DIAGNOSTICO Biopsia Historia clínica, examen Historia clínica, examen

físico, evaluación del físico, evaluación del
perfil Hepatico perfil Hepatico y biopsia
hepática.

TRATAMIENTO
La base fundamental del El tratamiento es El pilar del tratamiento es
tratamiento es la sintomático, sólo la retirar el tóxico
abstinencia de alcohol. intoxicación por administrado y vigilar al
Las formas leves suelen paracetamol tiene paciente estrechamente,
responder a este tratamiento específico hasta la resolución de los
tratamiento, asociado a síntomas
suplementos nutricionales
y vitamínicos además de
tratar los problemas
asociados y la
dependencia alcohólica.
Las formas graves con
ictericia, fallo renal y
encefalopatía hepática
requieren hospitalización.
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TEMA 4) HEPATITIS AUTOINMUNE.

DEFINIR, CARACTERISTICAS CLINICAS DX Y TX

Es una enfermedad hepática, crónica y progresiva de etiología desconocida que se caracteriza desde el punto de vista
histologico por una hepatitis de interface e infiltración portal de células plasmáticas; a nivel sérico por hipergamaglobulinemia (en
su mayoría de la clase IgG) y por la presencia de anticuerpos circulantes.
clínica
Fatiga
Letargo
Perdida del apetito
Nauseas
Dolor abdominal
Prurito
Artralgias
Pueden estar presentes signos de cirrosis como telangiectasia, ictericia, esplenomegalia o encefalopatía hepática.

Diagnostico
Características clínicas y de laboratorio
Elevación de globulinas séricas
Presencia de uno o más anticuerpos específicos (ANA, SMA, anti-LKM1 y anti-LC1)

Tratamiento
Inmunosupresores y prednisona
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TEMA 5) CIRROSIS

A) DEFINICION CON CARACTERISTICAS PATONOGMONICAS HISTOPATOLOGICAS

La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis
hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. La
cirrosis puede ser consecuencia de un gran número de factores etiológicos que producen inflación crónica del hígado.
La cirrosis se caracteriza por inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación
mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necro inflamatoria.

B) ESTIGMAS HEPATICOS(SIGNOS Y SINTOMAS)

En fases iniciales la cirrosis casi siempre es asintomática o produce síntomas inespecíficos como astenia y anorexia
moderada, al examen físico puede presentar hígado duro, ginecomastia, eritema palpar y arañas vasculares (cirrosis
hepática compensada).

En fases mas avanzadas consecuencia de la hipertensión portal y insuficiencia hepatocelular el paciente puede presentar
ascitis, hemorragia digestiva por varices esofágicas, enfalopatia hepática e infecciones bacterianas graves, desnutrición, y la
atrofia muscular (cirrosis hepática descompensada).

C) CAUSAS DE CIRROSIS

Hepatitis virales crónicas, el consumo de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes y trastornos
genéticos, como la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis.

D) DIAGNOSTICO
Diagnóstico de la cirrosis compensada:
 Presencia de alteraciones analíticas (sobre todo, plaquetopenia, hipoprotrombinemia,
hipoalbuminemia, ligeros aumentos de la bilirrubina y las aminotranferasas AST/ALT ).
 Ecogragrafias típicas (en especial, bordes irregulares y signos de hipertensión portal).
 Biopsia hepática
Diagnóstico de cirrosis descompensada:
 Se basa en una combinación de hallazgos exploratorios, complicaciones características (ascitis,
encefalopatía), alteraciones analíticas típicas y exploración con imágenes compatibles con el diagnostico.
 Biopsia hepática se realiza en caso de dudas en cuanto al diagnóstico de cirrosis y su etiología.

DX DIFERENCIAL
Este debe establecerse con enfermedades que puedan producir manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas similares a la
cirrosis como:
 Insuficiencia cardiaca.
 Pericarditis constrictiva.
 Síndrome de Budd-chiari.
 Infiltración neoplasica difusa de hígado o hiperplasia nodular regenerativa.
 En pacientes con ascitis es importante excluir enfermedades peritoneales, como la carcinomatosis
peritoneal o la peritonitis tuberculosa.
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TEMA 6) DESCRIBA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA COMPLETO

1) Transporte de la bilirrubina La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unido
a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer bilirrubina no
conjugada libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la
albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de sustancias y factores
que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de bilirrubina no conjugada libre es siempre
anormal y lleva al pasaje al SNC y eventual daño del cerebro.

2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores
específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas
(ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.

3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la

solubilidad en agua o polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose
monoglucorónido de bilirrubina por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa. En baja proporción se forma sulfato de
bilirrubina (20%). Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza por ser soluble en agua y no
difundir a través de las membranas celulares. Bajo condiciones fisiológicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se encuentra
conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida. El principal estímulo
fisiológico para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. Puede ser estimulada por tratamiento farmacológico
con fenobarbital. Existen defectos congénitos en la captación y conjugación de la bilirrubina de los cuales el más frecuente es el
síndrome de Gilbert y en los recién nacidos el Síndrome de Crigler-Najjar I y II.

4) Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el
aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino
delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno.
La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal. Por circulación enterohepática, la
mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la
circulación general y filtra a través del glomérulo renal.

En el neonato, debido a la ausencia de una flora bacteriana normal, en los primeros días de vida la materia fecal no tiene
coloración. La bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima ß -glucoronidasa de la pared intestinal. El producto final de
esta desconjugación es bilirrubina no conjugada, que es re-absorbida en el intestino y unida a la albúmina. Es llevada a través
de la circulación entero hepática hacia el hígado, para su nueva captación y conjugación. A medida que se desarrolla la flora
bacteriana se incrementa la formación de los urobilinógenos fecales.
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TEMA 7) SINDROMES ICTERICOS DE ORIGEN PREHEPATICO,HEPATICO Y POSHEPATICO.

EJEMPLOS DE CADA UNO Y DESCRIBIR LOS PRINCIPALES

 Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la producción de bilirrubina indirecta (BI).

La ictericia prehepática (por bilirrubina no conjugada): - El Kernícterus o encefalopatía por bilirrubina se produce cuando
la hemólisis ocurre durante la vida intrauterina, antes de que haya madurado la barrera hematoencefálica. Provoca
retraso mental y alteraciones motoras. - Las heces pleiocrómicas se deben a la presencia de mayor cantidad de
pigmentos. - El aumento de urobilina en orina se debe a que la mayor cantidad de pigmentos hace que se reabsorban
más en el intestino, haciendo que la oferta de pigmentos al riñón sea también mayor. - Signos de hemólisis: anemia,
niveles de haptoglobina e hipersideremia.
 Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación, conjugación y transporte celular de
bilirrubina.

Signos de citolisis hepática: - Elevación de las transaminasas: GOT y GPT. - Elevación de hierro y ferritina. También
pueden presentar ascitis. Arañas vasculares, eritema palmar como estigmas hepáticos. Circulación colateral abdominal
fundamentalmente en pacientes con cirrosis.

 Pos hepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las vías biliares.
Signos de colestasis: ictericia, coluria, acolia y prurito son los más característicos. - Pacientes con colestasis
prolongada suelen tener una hiperpigmentación cutánea, secundaria al rascado, y xantomas y xantelasmas por
incremento de los niveles de colesterol. - La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de
grasas y vitaminas liposolubles ocasionando esteatorrea. También produce hipo/ acolia y ↓ urobilina en orina. -
Aumento de fosfatasa alcalina y de GGT. - Daño hepatocelular que requiere desobstrucción urgente. - Dolor. -
Colangitis o infección de la vía biliar. - Distensión indolora de la vesícula biliar (signo de Courvoisier Terrier) y
hepatomegalia
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TEMA 8) DEFINIR LA HIPERTENSION PORTAL, SIGNOS, SINTOMAS, DX Y TX

La hipertensión portal
(HTP) se define como un El gradiente de presión venoso hepático (GPVH) mayor de 6 mm Hg o también como una presión
intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua).

Signos y Síntomas
Esplenomegalia, la dilatación de la vena porta, la oclusión de la vena porta, la formación de vasos colaterales, la disminución del
recuento plaquetario y la ascitis, con un gradiente de albúmina erase suero‐ascitis de 1,1 g/dL o más,, varices gastrointestinales
y encefalopatía.

Diagnostico
El diagnóstico de la hipertensión portal puede hacerse de varias formas. Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede
diagnosticar hipertensión portal por la presencia de ascitis, várices o ambas. Los estudios de imágenes, como el Doppler por
ultrasonido, la tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, pueden ayudar en el diagnóstico de la
hipertensión portal y a definir las características anatómicas de la vena porta

Tratamiento
Fármacos para disminuir la presión sanguínea en la vena porta
Transplante de hígado
Derivación porto-sistémica
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TEMA 9) DEFINIR ENCEFALOPATIA HEPATICA, TIPOS ,CARACTERISCAS, SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación frecuente de la cirrosis caracterizada por un síndrome neuropsiquiátrico
secundario a una disfunción hepatocelular crónica y/o shunt portosistémicos que puede manifestarse con múltiples alteraciones
neurológicas, generalmente reversible. También puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda.

La EH se clasifica en función de la etiología en:

• Tipo A o secundaria a fallo hepático agudo.
• Tipo B o secundaria a shunt portosistémicos sin disfunción hepática.
• Tipo C o secundaria a cirrosis hepática.

Manifestaciones clínicas
• Alteraciones mentales/intelectuales: alteración de la conciencia, trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos
intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporo-espacial), alteraciones de la
personalidad (euforia, depresión, agresividad) y trastornos de la conducta (actos inadecuados).
• Alteraciones neuromusculares: asterixis o flapping, rigidez en rueda dentada, convulsiones, temblor, ataxia, hipomimia e
incluso paraplejía espástica (mielopatía hepática).
• Fetor hepático (por eliminación de productos del metabolismo proteico vía respiratoria).

Diagnóstico
Pruebas complementarias
• Descartar alteración de la función renal o alteraciones hidroelectrolíticas: creatinina, ionograma y urea.
• Descartar infección: hemograma, proteína C reactiva, sedimento de orina y radiografía de tórax. En el caso de que no sea
evidente solo con la exploración física, se deberá realizar ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis. Si existe
ascitis realizar paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Urocultivo y hemocultivos si
estuviese indicado o fuese necesario, no de rutina.
• Pruebas para valorar la función hepática (bilirrubina, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
y fibrinógeno) y si existe daño hepático (fosfatasa alcalina, aspartato transaminasa (AST/GOT), alanina transaminasa (ALT/
GPT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT)). Valorar realizar ecografía hepática.
• Amoniaco SOLO en insuficiencia hepática aguda (si el amoniaco es mayor de 200umol/L existe mayor riesgo de edema
cerebral) o primer episodio de encefalopatía sin hepatopatía conocida (si los niveles de amoniaco son bajos, el diagnóstico de
EH será menos probable). En hepatopatías crónicas el amoniaco no añade información en el diagnóstico, estatificación o
pronóstico de la EH.
TRATAMIENTO
Monitorización y vigilancia neurológica
Actuar sobre el desencadenante
• Estreñimiento: disacáridos no absorbibles. > Sobres de lactulosa 10g (Duphalac) vía oral o enema de lactulosa 200mL
(Duphalac) vía rectal. Se puede repetir la administración hasta que realice deposición abundante y se objetive la mejoría de la
encefalopatía.
• Infección: tratamiento antibiótico y valorar si por la infección el paciente presenta criterios de ingreso hospitalario.
• Independientemente de si el paciente presenta deterioro de la función renal o no, se deberán suspender los diuréticos y otros
fármacos nefrotóxicos hasta ver evolución de la encefalopatía.
• Reposición de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico.
Tratamientos complementarios: Nutrición
: • En pacientes con encefalopatía hepática grado I-II, evitar excesos de dietas hiperproteicas. Se recomiendan varias comidas al
día de pequeña cantidad.
• En pacientes con encefalopatía hepática grado III-IV, dieta absoluta hasta valorar evolución de la encefalopatía.
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TEMA 10) DEFINIR PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA,CAUSAS, SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se trata de la infección bacteriana del líquido ascítico sin fuente intraperitoneal de
bacterias identificables.

Bacteriana Aguda
(neumococo, estreptococo betahemo-lítico, coliformes, etc.), la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un
abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis, etc.
Crónica
(con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente, gonocócica, granulomatosa, quilosa, etc.).

- Fiebre ( en el 80% de los pacientes)

- Ascitis
- Dolor abdominal
- Irritación peritoneal
- Malestar
- Fatiga

Diagnostico
 Paracentesis:
Se basa fundamentalmente en el recuento de polimorfonucleares (PMN) , la presencia de >250 PMN/μL establece el
diagnóstico de PBP.
 Cultivo del líquido ascítico

El tratamiento para PBP se dirige a la bacteria aislada de la sangre o del líquido peritoneal.
- Cefalosporinas de tercera generación:
Cefotaxima (2 g c/8 h IV)
- Antibióticos de amplio espectro:
Penicilina/inhibidores de la lactamasa β
Piperacilina/tazobactam, 3.375 g c/6 h IV
Ceftriaxona (2 g c/24 h IV)
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TEMA 11) DEFINIR SINDROME HEPATORENA, TIPOS,

SIGNOS Y SINTOMAS, DX Y TX

El síndrome hepatorrenal es la forma de disfunción renal que complica a los pacientes con enfermedad hepática
avanzada o insuficiencia hepática aguda. En él se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, lo cual
conlleva a una elevación progresiva de los niveles de creatinina y ascitis. En la actualidad su esquema de tratamiento
farmacológico es limitado, por lo que la mejor opción terapéutica resulta ser el trasplante hepático.

Síndrome Hepatorrenal tipo 1

se caracteriza por un empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual o
superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL en un período inferior a 2 semanas. La
insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional. En algunos casos el
síndrome hepatorrenal tipo 1 coincide con algún factor precipitante, en especial un episodio de peritonitis bacteriana
espontánea, mientras que en otros ocurre sin causa desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy mal
estado general y la supervivencia media es muy corta (inferior a 2 semanas) debido a un fracaso multiorgánico.

Síndrome Hepatorrenal tipo 2

Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 presentan una alteración menos marcada de la función renal (creatinina
sérica en general entre 1,5 y 2,5 mg/dL) y un estado general mejor conservado. Si no hay complicaciones como
infecciones, la insuficiencia renal del síndrome hepatorrenal tipo 2 es estable. La consecuencia clínica más importante de
este tipo clínico es la ascitis refractaria.

Signos Y Sintomas
Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la cirrosis y se caracteriza por
una alteración muy intensa de la función circulatoria, con hipotensión arterial y reducción de las resistencias vasculares
sistémicas, que conduce a una intensa vasoconstricción de la circulación renal.

Diagnóstico
El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminución importante del filtrado
glomerular (creatinina sérica superior a 1,5 mg/dL) junto con la exclusión de otras causas que pueden ocasionar
insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen
intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda por shock séptico o hipovolémico, administración
de fármacos nefro-tóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) y glomerulonefritis.

Tratamiento
El tratamiento actual del síndrome hepatorrenal se basa en la administración de fármacos vasoconstrictores, en particular
los análogos de la vasopresina (preferentemente la terlipresina) en combinación con albúmina. La base racional para la
utilización de los fármacos vasoactivos es producir un efecto vasoconstrictor sobre la circulación esplácnica que se halla
muy vasodilatada en los pacientes con síndrome hepatorrenal.
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CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA
DR. DANILO URENA RAMIREZ

TEMA 12) DEFINIR CANCER DE HIGADO,TIPOS,SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX

El hepatocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del hígado y representa hasta 85% de los casos asociados con ella.
Otros tipos de tumores primarios de hígado son:
 los colangiocarcinomas, originados en las células de los conductos biliares intrahepáticos.
 los angiosarcomas o hemangiosarcomas, que se originan en las células de los vasos sanguíneos del
hígado.

La mayoría de los canceres del hígado en su inicio son totalmente asintomáticos.

En etapas avanzadas presentan:

- Dolor localizado al hipocondrio derecho con irradiación al hombro acompañado de ictericia.
- Hipostenia
- Hipodinamia.
- Pérdida progresiva de peso.
- Fiebre.
- Hepatomegalia.
- Ascitis.
- Equimosis.
- Signos de insuficiencia hepática.
- Sangrado del tubo digestivo (ocasionalmente).

Diagnostico
- Historia clínica.
- Determinación sanguínea de marcadores tumorales. El más asociado a cáncer de hígado es la
determinación de niveles de
alfa-fetoproteína.
- Ecografía .
- Tomografía axial computarizada (TC).
- Resonancia magnética.
- Biopsia.

 Tratamientos generales:
Quimioterapia.
Inmunoterapia.

 Extirpacion quirurgica:
Reseccion hepatica.
trasplante hepatico.

 Destruccion in situ:
Radiofrecuencia (calor).
Criocirugia (frio).
Inyeccion de alcohol.

 Tratamientos locales o regionales:

Embolizacion arterial (obstruccion de riesgo sanguineo).
Radioembolizacion.
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CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA
DR. DANILO URENA RAMIREZ
Radioterapia externa.