Subiecte

Parazitologie
Anul IV, Semestrul I

2017-2018
 1. EIMERIOZA GAINILOR: patogenie, leziuni, simptome,
diagnostic

Este produsa de mai multe specii ale genului Eimeria, parazit monoxen a carui forma endogena se dezvolta
in epiteliul intestinal.

PATOGENIE:

Variaza cu specia, susa, cu unii factori legati de gazda si mediu. Cea mai patogena specie este E. tenella.

In ordine descrescanda: necatrix, brunetti, acervulina, maxima, mitis, hagani etc.

Susceptibilitatea la infectie scade cu inaintarea in varsta. Ratiile hiperproteice favorizeaza dehiscenta unui
numar mare de oochisti si, consecutive, infectia este mai severa.

In cazul cocidiilor cu localizare in intrest. gros, un rol esential in patogenitate il au bacteriile de asociatie
(Clostridium perfringens, E.coli)

Actiunea patogena se exprima prin distrugerea celulelor parazitate. Disdtrugerea masiva a cel epiteliale
duce la hiperproteinemie dat pierderilor plasmatice. Se produc hemoragii, in cazul coccidiilor
hemoragipare, responsabile de anemie si pierderea nutrientilor si a pigmentilor carotenoizi.

Pe langa maldigestie se produce si malabsorbtie, ca urmare a reducerii suprafetei epiteliale capabile de

absorbtie si a atrofiei vilozitatilor intestinale.

Toxinele produse au actiune toxica generala, cu epuizare tiroidiana si suprarenaliana, creste catabolismul
protidic si eliberarea de metabolite capabili sa cauzeze stari de soc.

IMUNITATE: puii de gaina vindecati de coccidioaza dobandesc o imunitate solida.

Speciile cele mai imunogene sunt: maxima, brunetii, mivati. Mediu imunogene: tenella, necatrix.

Levamisolul stimuleaza imunogeneza – demonstrat de rezultate obtinute in infectia experimentala cu

tenella la puii imunostimulati cu levamisol.

Imunosupresia cu Dexametazona a puilor infectati cu E. tenella determina o accentuare a leziunilor si

grabirea evolutiei bolii.

LEZIUNI:

In coccidioza cecala – forma acuta – TIFLITA HEMORAGICA. Cecurile sunt destinse, mucoasa este inflamata
si cu hemoragii profunde. Complicatiile ce se pot identifica sunt ruptura cecala si peritonita adeziva.

In eimerioza intestinala:

o Necatrix – partea mediana a i.s. Lumen intest – dilatat, mucoasa ingrosata cu hemoragii puntiforme
o Acervulina – inflamatie catarala a duodenului. Focare punctiforme gri-albicioase
o Maxima – treimea mediana a i.s. Leziunile sunt delimitate de zonele sanatoase

Celelalte specii de eimerii dau leziuni necaracteristice, in principal enterita catarala cu aspect mucoid.

2
SIMPTOME:

Icubatia este variabila intre 4-9 zile, in fct de specia de cocidii si varsta gazdei

Coccidioza cecala – E. tenella la puii de 2-4 saptamani si evolueaza sub 2 forme:

o Acuta: abatere, anorexie, imobilitate, aripi cazute. In primele 5-6 zile – tenesme, fecale diareice
galbene pana la rosietice, dependent de gravitatea hemoragiilor. Mortalitate ≤ 80%
o Atenuata: evolueaza mai sters si mai putin grav. Pot fi prezente tulb locomotorii. Dureaza aprox 2
saptamani si, daca nu survine moartea, pasarile se vindeca.

Coccidioza intestinala – data de celelalte specii de eimerii

In parazitismul cu acervulina, maxima, mitis, hagani semnele clinice tipice lipsesc. Puii afectati prezinta
decubit sterno-abdominal, slabesc, prezinta diaree apoasa de culoare gri-albicioasa/galben bruna, mai rar
cu strii de sange.

DIAGNOSTIC:

o Epidemilogic: vizeaza varsta puilor de gaina + sistemul de crestere, conditii, anticoccidice folosite
o Clinic: dificil de precizat
o Morfopat: TIFLITA HEMORAGICA – caracteristica. Cecurile – aspect de carnaciori, continutul este
fibrino-necrotic aderent apoi alunecos
o Paraclinic: evidentierea oochistilor in fecale sau a diferitelor stadii de dezvoltare in raclatul de
mucoasa. Se poate utiliza PCR-ul la puii de gaina
o Diferential: trebuie facut fata de unele boli infectiase care evolueaza cu sindrom diareic. Puloroza,
Tifoza, Histomonoza, unele Helmintoze – se face usor, post-mortem.

3
 2. BALANTIDIOZA

Este o protozooza a intestinului gros, care afecteaza in special purceii dupa intarcare, manifestata sub
forma de colita sau dizenterie.

ETIOLOGIE:

Balantidium coli se prezinta sub forma de trofozoit la locul de parazitare si sub forma de chisturi in mediul
extern.

EPIZOOTOLOGIC:

Are o distributie cosmopolita si afecteaza in special porcinele. Intamplator pot fi parazitate si ecvinele,
bovinele, rozatoarele, reptilele si pestii. Omul poate fi si el afectat, balantidioza fiind considerata o zoonoza.

Infectia – prin consum de furaje si apa. Rezervorul este reprezentat de porci, atat cei bolnavi cat si cei
puratori sanatosi clinic, care elimina in mediul extern chisturi.

Receptivitatea la infectie poate fi crescuta prin influenta unor factori precum: suprapopularea, transportul,
temperaturi ridicate, conc crescuta a amoniacului in adaposturi, afectiuni digestive. Alimentatia bogata in
glucide sporeste receptivitatea. Boala este mai frecventa in cresterea industriala deoarece mocrobismul
specific acesteia favorizeaza penetrarea lui B. coli in tesuturi.

Incidenta si receptivitatea este mai mare la purceii intarcati si la cei grasuni.

PATOGENIE:

Porcul reprez gazda primara in care ciliatul traieste ca un comensal, fara a cauza nici o afectiune in mod
deosebit. B. coli invadeaza mucoasa intestinala provocand ulceratii.

Trofozoitii determina o reactie inflamatorie si microabcese.

Actiunea patogena poate fi potentata de Entamoeba histolytica si de diversi streptococi.

B. coli este foarte slab imunogen, izbucnirile clinice putand sa se declanseze oricand, indiferent daca porcii
au trecut sau nu prin boala. Anticorpii identificati sunt doar martori ai infectiei.

LEZIUNI:

De baza – ENTEROTIFLOCOLITA HEMORAGICA. In intestinul gros sunt prezente ulceratii. Se evidenteaza

hemoragii si microabcese submucoase.

SIMPTOME:

Sindrom acut de enterotiflocolita hemoragica, cu durata variabila, de la 3-30 de zile.

Pofta de mamncare scade si apare diareea cu fecale mucoase, galben cenusii. Purceii trecuti prin boala
raman subdezvoltati

Forma supraacuta este foarte rara, moartea survenind inainte de a putea observa simptome clinice.

La om, boala poate evolua asimptomatic, acut sau cronic. In forma acuta se constata diaree severa, cu
fecale acoperite de mucus si sange. In formele cronice, diareea poate alterna cu constipatia.

4
DIAGNOSTIC:

o Epizootologic: vizeaza conditiile si sistemul de crestere

o Clinic: boala poate fi doar suspicionata
o Necropsic: ne poate orienta pe baza enterocolitei hemoragice
o Coproscopic: metoda de flotatie – fecale proaspete – trofozoit/ vechi – chisturile

PROGNOSTIC:

Vital – uneori poate fi grav. Economic – defavorabil din cauza reducerii greutatii corporale, a mortalitatii si
cheltuielilor terapeutice.

TRATAMENT:

o Dimetridazol
o Metronidazol
o Furazolidon
o Tetracilcine

Paleativ, pentru a creste capacitatea reactiva a organismului, se administreaza vit A si vit complexului B.

PROFILAXIE:

Cresterea continutului proteic din ratii si asigurarea conditiilor de igiena corespunzatoare.

In ingrasatoriile cu probleme, chimiopreventia poate fi facuta cu CARBADOX in doza de 50 p.p.m.

5
 3. EIMERIOZA BOVINA: etiologie, epidemiologie, patogenie,
leziuni, simptome

In forma ei grava evolueaza ca o dizenterie cu fecale sanguinolente, de unde si denumirea de

„diareea rosie a bovinelor”. Forma supraacuta are o evolutie scurta dominand sindromul de
meningoencefalita. Cea mai frecventa evolutie este forma atenuata, cu putine hemoragii intestinale dar
care poate determina slabirea si chia hipotrepsia.

ETIOLOGIE:

o E. zuernii: evolutia endogena – i.s, colon, cecum. Sporularea – in 2-3 zile. P.p – 18-20 de zile
o E. bovis: dezvolt are loc in epiteliul potiunii posterioare a i.s, in cecum, colon si rect. La temp camerei
sporularea – 2-3 zile. P.p – 16-21 de zile
o E. ellipsoidalis: paraziteaza in i.s (mai ales in ileon), si colon. Sporularea – 3 zile. P.p – 8-13 zile

Celelalte specii au o patogenitate mai redusa sau necunoscuta.

EPIDEMIOLOGIE:

Are incidenta variabila dependent de conditiile climatice, dar si de conditiile de crestere.

In anumite conditii, mortalitatea la bovine ajunge la 27-49%

Incidenta este crescuta la pasune, la sfarsitul verii si inceputul toamnei, cand creste umiditatea. Totusi, lafel
de bine boala poate evolua si in stabulatie, mai ales daca umiditatea este crescuta in adaposturi. Mai mult,
ciclul exenteral poate fi la originea unei evolutii clinice hibernale.

Bovinele tinere sunt cele mai receptive, boala evoluand in special la viteii de 1-2 luni si cu totul exceptional
peste varsta de 1 an.

Receptivitatea vreilor creste dupa intarcare. Tineretul si adultele, desi nu fac boala, sunt purtatori si
eliminatori de eimerii. Viteii care apartin raselor de lapte sunt mai receptivi decat cei din rasele de carne.

Animalele nou introduse intr-o ferma contaminata sunt mult mai receptive.

Carentele, imunosupresiile, afectiunile intercurente pot sporii receptivitatea si sensibilitatea bovinelor la

inf.

Sursele de inf sut reprezentate doar de animalele din aceeasi specie, datorita specificitatii stricte a
eimeriilor. Bovinele bolnave elimina cantitati mari de oochisti in mediu. Surse similare sunt animalele
purtatoare asimptomatice.

Infectarea poate avea loc la pasune dar si in adaposturi prin intermediul hranei si apei de baut
contaminate.

Rezistenta oochistilor in mediu – foarte mare. Actiunea directa a radiatiilor solare, uscaciunea si caldura
sunt factori novici ce distrug oochistii.

PATOGENIE:

6
Cele mai patogene specii sunt E. zuernii si E. bovis. Dintre acestea bovis are un plus deoarece se dezvolta in
celulele nediferentiate, facand imposibila refacerea epiteliala.

Pasajele repetate pe animale cresc patogenitatea coccidiilor mai ales pt indivizii nou introdusi, lipsiti de
experienta imunitara.

Stadiile cele mai patogene sunt merozoitii si gametocitii. Prin actiunea lor proteolitica determina necroze
ale epiteliului intestinal capilarelor mucoasei. Din aceasta cauza se produc hemoragii severe, fecalele
diareice sunt amestecate cu sange, anemiile pot fi atat de grave incat determina moartea animalelor.

In formele supraacute se produce o intoxicatie, cu simptome motorii si hipocalcemie + hipomagneziemie.

IMUNITATE: exista o protectie a gazdei, conferite de contactul anterior cu eimeriile. In lipsa reinfectiilor,
imunitatea dureaza 10-12 saptamani. Raspunsul imun este umoral si celular

SIMPTOME:

Boala poate evolua supraacut, acut, cronic, sub forma atenuata sau atipica.

o F. supraacuta: foarte rar si mai ales la viteii tineri. Se manifesta aproape in exclusivitate prin
sindrom de meningoencefalita. Moartea – 24-48 de ore, fara simptome digestive.
o F. acuta: produsa de zuernii si bovis la tineret pana la 18 luni. Evloeaza in 3 perioade:

1. Perioda de debut: instalare brusca, cu diaree profuza, cu fecale verzui-negricioase ce murdaresc trenul
posterior. Starea generala este buna, apetitul este prezent.
2. Perioada de stare: 1-2 zile dupa aparitia semnelor clinice. Diaree abundenta, pastoasa. Dizenterie, cu
fecale constant hemoragice. Colicile si tenesmele sunt frecvente => gemete si scrasniri din dinti. Prolaps
rectal datorita efortului de defecatie
3. Perioada terminala: viteii tineri si epuizati – simptomele se agraveaza. La unii indivizi pot sa apare
sindroame nervoase manifestate mai ales cand viteii sunt contentionati pentru examinare
clinica/tratament.
o F. atenuata: apare la viteii care prezinta imunitate data de infectii anterioare cu cocidii cu
patogenitate mai redusa
o F. cronica: tulburari digestive de intensitate mai redusa si apare ca urmare a reinfectiilor
o F. atipica: la viteii in stabulatie/cei sugari

Morbiditatea poate atinge 50%, iar mortalitatea variaza intre 6-43%.

LEZIUNI:

o F. supraracuta: leziuni mai putin specifice – inflamatii ale mucoasei intestinale.

o F. acuta: trenu posterior murdarit cu fecale si sange. Mucoase palide, anemice. Limfonodurile
mezenterice sunt hipertrofiate iar pe sectiune sunt congestive/cu mici hemoragii. Se descriu si
leziuni hemoragice cerebrale.
o F. subacuta: leziuni ce afecteaza si i.g si i.s, in functie de specia de eimerii. Enterile catarale, mai
putin hemoragice, fara ulcere.
o F. cronica: cadavrele sunt hipotrepsice/casectice, mucoasele si seroasele sunt anemice.

7
 4. EIMERIOZA GASTELOR

EIMERIOZA INTESTINALA A GASTELOR

Boala ce afecteaza bobocii de gasca, manifestata clinic prin diaree si producand pierderi economice prin
moarte si reducerea sporului de crestere.

ETIOLOGIE:

o E. anseris: in treimea mijlocie si postearioara a i.s, in cel. epiteliale sau chiar subepiteliale. Oochistii
apar in fecale la 7 zile dupa infectie.
o E. clakey
o E. fulva
o E. stigmosa: stadiile evolutive au loc in cel epiteliale ale portiunii anterioare a i.s
o Isospora anseris

EPIDEMIOLOGIE:

Afecteaza bobocii de 2-3 luni, in special E. anseris. Infectia are loc pe cale orala, prin ingerarea de oochisti
sporulati. Factorii igienici, alimentari si stresul pot creste receptivitatea.

Anseriformele salbatice pot reprezenta o sursa de infectie pentru cele domestice.

PATOGENIE:

E. anseris, fulva sunt foarte patogene. Si celelalte specii pot fi patogene in anumite conditii

Actiunea patogena se manifesta asupra epiteliului intestinal la locul de parazitare, iar in infectiile masive
asupra intregului organism.

IMUNITATE: putin studiata. In inf cu anseris, desi se pare ca se realizeaza o stare de premunitie, in cazul
ingerarii unei doze mari de oochisti boala poate fi declansata.

SIMPTOME:

Nu sunt caracterisitce. In infestatiile masive, bobocii prezinta diaree profuza, cu fecale hemoragice. Apar
tulburari locomotorii, bobocii prefera decubitul si mor dupa 5-6 zile.

In infectiile cu doze mai mici, evolutia se poate manifesta doar prin oprirea cresterii si dezvoltarii sau chiar cu
reducerea greutatii corporale.

LEZIUNI:

Enterita catarala/hemoragica, cu intestinul destins – continut diareic, fecale brun-rosietice. Mucoasa

intestinala – inflamata, cu depozite fibrinoase si ulcere.

DIAGNOSTIC:

Clinic si morfopatologic este orientativ.

Confirmarea se face prin examene coproscopice si ale raclatului din zona afectata.

8
PROGNOSTIC: rezervat sau chiar grav la tineret.

TRATAMENT:

o Sulfaquinoxalina sodica
o Sulfamidina
o Suplimentare cu vitamine, in special vit A – obligatorie

PROFILAXIE: masuri generale cu referire speciala la igiena si alimentatie.

EIMERIOAZA RENALA A GASTELOR

Infectia poate cauza mortalitate prin blocaj renal la boboci.

ETIOLOGIE: Eimeria truncata se dezvolta in celulele epiteliale ale tubilor uriniferi si in cloaca, la jonctiunea cu
ureterele.

EPIDEMIOLOGIE:

Ifectia are loc pe cale orala, o data cu furajele si apa contaminate cu oochisti maturi. Sporozoitii ajung in
rinichi pe cale sanguina. Totusi infectia naturala este foarte rara.

Boala afecteaza mai ales bobocii de la 3 saptamani la 3 luni.

Evolutia clinica se declanseaza mai frecvent vara, in perioada mai-sptembrie, cu o incidenta crescuta in iunie-
iulie. Locurile umede din preajma baltilor sunt favorabile sporularii oochistilor si sunt considerate zone mai
contaminate.

PATOGENIE: stadiile evolutive se dezv. in epiteliul tubilor uriniferi, determinand descuamarea acestora,
obstructii sau dilatari ale tubilor. Procesele difuzeaza in tot tesutul renal, apar depozite de urati si, in final
blocajul renal.

SIMPTOME: poate evolua acut, cu mortalitate ridicata la bobocii intretinuti necorespunzator. Apare diarrea
cu fecale apoase, albicioase. Urmeaza simptomele paralitice, cu dificultati in locomotie, decubit si pozitii
anormale.

LEZIUNI: depind de intensitatea infectiei. Rinichii sunt hipertrofiati, la suprafata au culoare gri-galbuie sau
galben-rosietic.

DIAGNOSTIC: necropsic si histopatologic. Cel coproscopic are in vedere diferentierea oochistilor de E.

truncata fata de eimeriile cu localizare intestinala. Pentru confirmare se poate folosi si metoda amprentei sau
a strivirii tesutului cu leziuni.

PROGNOSTIC: vital si economic sunt rezervate.

TRATAMENT: cu sulfamidine: sulfadimerazina. Bobocii bolnavi se izoleaza, adaposturile se vor curata mecanic
si se vor flamba.

PROFILAXIE: reguli generale + chimioprofilaxia oportuna doar in cazuri deosebite – MONESIN

Holofuginonul este toxic pentru gaste.

9
 5. EIMERIOZA PORUMBEILOR

Boala intalnita cu preponderenta in crescatoriile unde conditiile igienice sunt necorespunzatoare.

Afecteaza tineretul, la care pot aparea tulburari digestive si slabire, in timp ce adultii sunt purtatori.

ETIOLOGIE:

o E. columbae
o E. columbarum
o E. labbeana
o E. tropicalis
o E. kapotei

EPIZOOTOLOGIE: cei mai receptivi sunt porumbeii de 3-4 luni. Adultii sunt purtatori asimptomatici
contribuind la contaminarea mediului.

PATOGENIE: cele mai patogene sunt E. labbeana si tropicalis. Prima produce o mortalitate variabiala cuprinsa
intre 15-70%.

Faptul ca doar tineretul fac forme clinice indica instalarea unei rezistente de varsta.

SIMPTOME: dupa o incubatie de 5-10 zile, puii de porumbel prezinta inapetenta, diaree cu fecale verzui,
deshidratare, atrofierea muschilor.

In infestatiile masive, diareea poate fi hemoragica, treptat instalandu-se pareza si paralizia.

LEZIUNI: in i.s – enterita catarala, mai rar hemoragica.

DIAGNOSTIC: in primul rand, varsta la care apare boala, apoi simptomele si leziunile de enterita. Confirmarea
se face prin examene coproscopice si ale raclatului de mucoasa intestinala.

PROGNOSTIC: grav la tineret, in infectii masive si favorabil la adulti.

TRATAMENT: individual la porumbeii de mare valoare – sulfamidina sodica per os.

Colectiv – sulfamide, de obicei, in doze de ½ din cele utilizate la puii de gaina – sulfadimerazina.

PROFILAXIE: igiena corespunzatoare. La achizitionarea de porumbei – carantina, terapie specifica in cazul

depistarii parazitului si distrugerea excrementelor.

Chimiopreventia – MONESIN, HALOFUGINON

10
 6. EIMERIOZA FAZANILOR

In conditii naturale, fazanii fac o infectie fara exprimare clinica. Problemele au aparut odata cu cresterea
fazanilor in captivitate.

ETIOLOGIE:

o Eimeria colchici – primele 2 generatii schizogonice se dezvolta in jejun, cea de-a 3a gen schizogonica si
gametogonia – in cecuri si rect.
o E.duodenalis – prima gen schizogonica – duoden, a 2a – jejun si ileon, gametogonia – jejun
o E. phasiani: primele 2 gen schizogonice – ileon, a 3a si gametogonia – cecuri
o E. megalostomata
o E. pacifica

EPIDEMIOLOGIE: cresterea fazanilor in voliere, cu o densitate mai mare pe unitate, faciliteaza atat sporularea
oochistilor, cat si ingerarea unor doze mai mari de eimerii. Mai receptivi sunt puii de 2-6 sapt. Peste varsta de
2 luni, infectiile sunt asimptomatice.

PATOGENIE: E. colchici cea mai patogena si mai frecventa la fazani, evolueaza sever, omorand puii indiferent
de conditiile de crestere.

E. duodenalis mai patogena pt puii de fazan cu mortalitate de 30%.

E. phasiani foarte patogena pt puii de 2-3 saptamani cu 50% mortalitate datorita oochistilor

SIMPTOME: enterita hemoragica de diverse grade, in fct de doza de sporochisti ingerati, specia si varsta
gazdei. Simptomul de baza – diarrea care devine hemoragica. Frecvent parazitismul cu eimerii se complica in
infectii salmonelice.

LEZIUNI: enterita catarala, mai mult/mai putin hemoragica. La locul de parazitare, intestinul este
congestionat. Microscopic se pot identifica schizonti pe toata lungimea intestinului, mai putin in duoden.

DIAGNOSTIC: clinic si morfopat – orientativ.

Confirmare – examene coproscopice si raclat de mucoasa intestinala, din zona afectata

PROGNOSTIC: vital – rezervat spre grav la tineret.

TRATAMENT: salfamide – sulfametazina, potentializate sau nu cu derivati de pirimetamina administrate in

furaje sau in apa de baut. Se mai pot folosi: nicarbazin, amprolium – mai putin active.

PROFILAXIE: asigurarea unor conditii corespunzatoare de igiena si alimentatie. Cresterea separata a puilor de
adulti = masura benefica.

Chimiopreventia poate fi aplicata in perioadele de risc maxim: amprolium, clopidol, halofuginon, monesin.

11
 7. EIMERIOZA CURCILOR

Intalnita mai des in sistemul intensiv de crestere, afecteaza tineretul in varsta de 1-2 luni, evoluand cu diaree
putin hemoragica si cu mortalitate.

ETIOLOGIE:

o Eimeria adenoides: stadiile evolutive – ileon, cec, iar in infectiile masive si in rect. Formele endogene se
localiz profund, in epiteliu si in criptele glandulare. Este cea mai patogena specie.
o E. meleagridis: stad. evol. – stratul superficial al epiteliului cecal, mai rar in ileon si rect
o E. innocua: paraziteaza epiteliul i.s – cel epiteliale si exceptional criptele glandulare

EPIDEMIOLOGIE: apare in tarile in care curcile se cresc in sisteme intensive. Cu toate ca la curcile de peste 10
sapt infectia este inaparenta, ele contamineaza mediul prin excretiile masive de oochisti.

Se pare ca la curci, independent de imunitate, se instaleaza o rezistenta de varsta.

PATOGENIE: maxima la puii in jurul varstei de 5 sapt, cand mortalitatea poate ajunge la 100%. Cele mai
patogene sunt E. adenoides, meleagrimitis.

SIMPTOME: debuteaza la aprox 4 zile post-infectie. Coccidioza produsa de E. adenoides evolueaza grav cu
diaree sanguinolenta, anorexie, intarziere in crestere si moarte brusca.

LEZIUNI:

o E. adenoides: afecteaza in principal cecurile si mai putin ileonul si rectul. Localizarea profunda det leziuni
hemoragice, edeme si necroze. Mai rar poate fi identificata sub forma de focare in ficat.
o E. meleagrimitis: parazit portiunea prox a i.s. Duodenul + jejunul – destinse si pot contine un material
rosietic aderent la mucoasa.
o E. meleagridis: afecteaza rectul care contine o masa cazeoasa galbuie, ce devine vizibila prin seroasa.

DIAGNOSTIC: confirmarea se face prin examen microscopic, fie a raclatului din mucoasa intestinala, fie a
fecalelor. Cel diferential trebuie facut fata de: Histomonoza.

PROGNOSTIC: rezervat/grav, in cazul parazitismului speciilor de coccidii cu patogenitate ridicata.

TRATAMENT: se aplica in aceleasi conditii ca la puii de gaina. Se apeleaza de obicei la sulfamide, dar poate fi
utilizat si amprolium.

PROFILAXIE: pe langa prfilaxia sanitara se aplica si chimioprofilaxia – anticoccidice autorizate de C.E:

o Amprolium
o Halofuginon
o Monesin
o Robenidin

12
Salinomicinul si narasinul sunt toxice pt curci. Monesinul la doze duble fata de cele normale determina
supresarea cresterii in greutate

8. EIMERIOZA GAINILOR: tratament si profilaxie

TRATAMENT:

Trebuie instituit la primele manifestari clinice, dupa confirmarea pe baza examenului necropsic si
microscopic.

Se prefera administrarea in apa de baut, setea persistand si dupa pierderea paetitului. In acest caz, se
folosesc anticoccidice solubile in apa. Totusi, in cazul parazitismului cu E. necatrix, brunetti si maxima,
anticoccidicele pot fi administrate si in furaje, deoarece apetitul este inca prezent. Indiferent de caz,
tratamentul se va aplica la intreg efectivul, indiferent de procentul de manifestari clinice.

Sulfamidele sunt cele mai utilizate. Mecanismul lor de actiune se refera la impiedicarea eimeriilor de a folosi
acidul paraaminobenzoic. Cele mai utilizate sunt:

o Sulfadimidina
o Sulfaquinoxalina
o Sulfadimetoxinul

Administrarea indelungata a sulfamidelor prezinta riscul aparitii intoxicatiilor, ce necroze hepatice, splenice si
cu sindrom hemoragipar. Astfel acestea nu se vor administra consecutiv mai mult de 6 zile.

Dintre derivatii tiaminei, in scop curativ se poate utiliza AMPROLIUMUL – act ca antivitamina B1

Antibioticele – mai rar folosite: GLISANUL, FRAMICETINA (neomicina).

La medicatia specifica – vitamine: K3, A

PROFILAXIE:

Deoarece combaterea este greu de realizat + foarte costisitoare, masurile de profilaxie- eficient si economic.

Chimiopreventia – cel mai important mijloc – practicata la puii broiler de pana la 7 saptamani, puicutele de
inlocuire pana la 16 saptamani si pt gainile ouatoare la terminarea fazei de productie.

o Nitrofuran
o Derivati benzopiridinici: Halofuginon
o Analogi ai tiaminei: Aprolium
o Derivati guanidinici: Robenidine
o Derivati carbaminici: Nicarbazina
o Antibiotice ionoforice: Monesin, Lasalocid
o Asociatii medicamentoase

13
Chimioimunizarea – metoda ce permite persistenta infectiei in conditiile instalarii unei imunitati protective;
se realizeaza cu ajutorul unor anticoccidice care nu inhiba dezvoltarea formelor imunogene (Amprolium,
Monesin, Lasalocid)

Aceasta metoda prezinta dezavantajul ca poate permite instalarea chimiorezistentei, sau aparitia de forme
clinice de eimerioza.

Chimiorezistenta – problema ce trebuie rezolvata in cazul programelor de profilaxie. Reprez capacitatea unor
suse de eimerii de a supravietui si de a se multiplica in prezenta unor anticoccidice care, in mod obisnuit le
distrug sau le limiteaza multiplicarea. Poate si relativa/completa si evolueaza in 3 faze:

I. Eimerioza subclinica cu scaderea consumului de furaje;

II. Scaderea greutatii corporale, eliminarea de oochisti si, mai rar, eimerioza clinica;
III. Cresterea eliminarii de oochisti si a indicelui lezional;

Rezistenta la anticoccidice este ereditara si incrucisata pentru subst inrudite chimic. Pentru prevenirea
instalarii rezistentei se propun mai multe programe de utilizare:

o Rotarea intr-un program de tip „shutler” = alternanta rapida a 2-3 anticoccidice.

o Schimbarea snticoccidicelor dupa fiecare serie de pui sau tot la 6 luni.
o Folosirea asociatiilor medicamentoase care fac sa creasca aficacitatea se spectrul de actiune

Esecul chimiopreventie poate fi datorat:

o Subdozarii anticoccidicului – din ignoranta/omogenizarii insuficiente in furaje

o Lipsei unui control al eficacitatii prin aprecierea indicelui lezional si a excretiei oochistilor
o Bolilor intercurente care diminua consumul de furaje

Profilaxia sanitara: are in vedere asigurarea unei igiene corespunzatoare – masuri care previna umezeala,
factorul de baza in sporularea oochistilor. Ventilatia va trebui sa fie eficienta pt a elimina excesul de
umiditate. Hranitorile si adapatorile vor fi pozitionate in asa fel incat pasarile sa nu poata defeca in ele.
Cresterea pe plasa de sarma sau in baterii reduce mult riscul coccidiozei

Imunizarea: dozele mici si repetate de oochisti sunt mai imunogene decat cele unice mari. Cu cat specia este
mai imunogena, cu atat imunitatea se instaleaza mai rapid. Raspunsul imun in coccidioza gainilor este strict
specifica. Uneori chiar si interiorul speciei protectia este ridicata doar pentru susa respectiva.

Pentru imunizare se prefera a se utiliza fie antigene izolate, fie oochisti sporulati virulenti sau atenuati, fie
combinatii ale acestora.

Antigenele de excretie a sporozoitilor stimuleaza imunitatea mediata celular, determinand hiperplazia

celulelor T. Injectarea subcutanata a antigenelor de excretie a E. tenella confera o imunitate (timp de 3
saptamani) indreptata impotriva sporozoitilor + aceste antigene pot fi produse pe scara larga prin metoda
hibridomiei.

Chimio-imuniozarea are in vedere utilizarea de anticoccidice care nu actioneaza asupra stadiilor imunogene
(sporozoiti si meronti 1), ca amprolium, lasalocidul si monesinul. In acest caz se are in vedere infectarea cu
eimerii a puilor de 6-8 zile si adminitrarea anticoccidicului la 3 zile post-infectie

ELISA si proliferarea limfocitara pot fi utilizate ca metode pt monotrizarea statusului imun si evaluarea
eficacitatii programelor de vaccinare

14
Metodele genetice: urmaresc obtinerea unor rase sau linii de gaini cu receptivitate scazuta la infectii, dar nu
au dus inca la rezultate practice.

9. ACTIUNEA PARAZITULUI ASUPRA GAZDEI

ACTIUNEA SPOLIATOARE:

Spolierea poate fi directa, prin spoliere de sange, consum de tesuturi, secretii, limfa, chim intestinal, si
indirecta, prin perturbarile metabolice generate.

Spolierea de sange – la parazitii hematofagi, fenomen intalnit la unele artropode (acarieni si insecte), care
pot realiza o spoliere insemnata. Dintre protozoare, babesiile si teileriile pot produce anemii, uneori grave
prin distrugerea eritrocitelor.

Consumul de tesuturi – realizat de parazitii histofagi. Fasciolele tinere sapa traiect si se hranesc cu parenchim
hepatic. Exista si larve ale unor acarieni care lichefiaza tesuturile si apoi le absorb.

Consumul de chim intestinal – prezent la parazitii chimivori, ca: Ascaris suum, Toxocara canis, Taenia
saginata. Desi consumul de chim este, in general neglijabil, la indivizii cu alimentatie deficitara
calitativ/cantitativ, implicatiile si consecintele pot fi importante. Spolierea la parazitilor chimivori – selectiva,
ceea ce da importanta actiunii patogene.

Spolierea indirecta = carente, distrofii, atrofii ca urmare a maldigestia si malnutritia cauzate de leziuni
generate de paraziti

ACTIUNEA MECANICA:

Dependenta de marimea, struct morfologica si numarul parazitilor, durata si locul parazitismului, capacitatea
de migrare si traversare a diefritelor tesuturi.

Obstructiile – in lumenul unor organe/ca urmare a reactiei tisulare consecurive parazitismului. Ascarizii sau
cestodele, daca sunt in numar mare pot obstrua lumenul intestinal. Babesiile pot produce aglutinarea
eritrocitelor in capilare si obstruarea acestora.

Compresiunile – frecvente in parazitoze. Chistii hidatici genereaza atrofii prin compresiune, mai ales in ficat si
rinichi. Compresiunile sunt aglomerari endogene produse prin multiplicarea asexuata intracelulara intalnita la
babesii si coccidii.

Traumatismele – diverse. Unele elemente parazitare, pt a ajunge la locul de parazitare al adultilor, oenetraza
pielea gazdei. F. hepatica (formele tinere) sapa galerii tisulare, traumatizand ficatul. Unii paraziti, Ligula
intestinalis, pot determina perforarea cavitatii abdominale la pesti.

15
Iritatiile – determinate de miscarea parazitilor – mai ales la tenii si F. hepatica (cu cuticula spinoasa). Pot fi
determinate si de intepaturile unor artropode hematofage.

ACTIUNEA TOXICA:

Toxinele adevarate eliberate de paraziti au 4 caracteristici definitorii:

o Sunt elaborate de organisme vii

o Actioneaza in doze foarte mici
o Au putere antigenica
o Se cumpleaza specific cu antitoxinele

Putini din produsii toxici adevarati pot fi categorisiti ca toxine adevarate:

o Endotoxina – sarcocistina – inoculata s.c la iepure – moarte in 5-10 ore

o Exotoxina – neurotoxina – elaborata de unele capuse femele in perioada de ovogeneza – produce
toxicoza de capuse (pareze, paralizii, moarte)

Alaturi de acestea mai sunt eliaborate si substante cu comportament toxic => E. zuernii – neurotoxina.
Comportament toxic are si lichidul hidatic – efect necrozant.

Urmarea actiunii toxice, combinata cu cea mecanica poate avea efect cancerigen semnalat cu Cysticercus
fasciolaris in ficat la sobolani.

ACTIUNEA ANTIGENICA:

Se realizeaza prin intermediul antigenelor somatice si metabolice.

Antigenele somatice – constituite din corpul parazitilor si sunt puse in libertate dupa moartea si
dezintegrarea lor. Au cateva caracteristici definitorii:

o Au slaba valoare imunogena

o Au specificitate de gen, familie, ordin si clasa

Antigenele metabolice – substante secretate sau excretate de paraziti prin orificiile naturale/tegument.
Caracteristici:

o Elaborate pe parcursul intregii vieti a parazitului

o Au mare putere antigenica si mare specificitate

16
 11. ADAPTARILE PARAZITULUI IN RELATIA GAZDA-PARAZIT

Se considera ca parazitul a reusit sa se adapteze la gazda daca este tolerat de acaeasta sau chiar coopereaza
cu ea. Adaptarea la viata parazitara presuoune adaptari morfologice si fiziologice:

o Dezvoltarea unor mijloace de patrundere si/sau atasare la gazda – unii paraziti trebuie sa pentreze
activ gazda pt a ajunge la locul de parazitare => glande de penetrare care faciliteaza migrarea. Alte
elemente pot ajunge pasiv, patrunderea fiind intamplatoare (strogili digestivi/respiratori la rum, o data
cu iarba pe care se gasesc larvele III infestante)

o Capacitatea de a gasi biotipul – care sa ii confere conditii optime de viata si reproducere. Aceasta
vizeaza atat specia gazda, cat si organul/tesutul in care parazitul va ajunge la maturitate sexuala. Gasirea
gazdei se poate gasi prin mai multe modalitati: gradient termal, chemotaxie, semnlae vizuale si
odorante.

o Dezvoltarea excesiva a unor aparate – pt asigurarea nutritiei si perpetuarea speciei. Perioadele de

elemente parazitare este foarte mare in general => majoritatea parazitilor au aparatul reproducator
foarte dezvoltat pt a permite producerea unui numar foarte mare de oua, pt a compensa pt pierderi.

o Simplificarea unor aparate/sisteme – la nematode, sist circulator este foarte simplificat, fiind
reprezentat de cavitatea celomica si lichidul celomic

o Disparitia unor aparate – ap digestiv, respirator si circulator la cestode nu mai exista, hranirea se
realizeaza simplu, prin osmoza

o Adaptari reproductive – unii paraziti au adoptat hermafroditismul ca forma ce asigura realizarea

fecundatiei mai usor. Progeneza = strategie de supravietuire care permite compensarea pierderilor mari
in mediul unde are loc dezvoltarea elementelor parazitare  F. hepatica – in melcul G.I

o Rezistenta mare a elementelor parazitare in mediu;

17
 o Modificari morfologice – ofera capacitatea de a se proteja de mijloacele de aparare ale gazdei. La
trematode si cestode – turtirea corpului. La cestode – dispozitive de fixare (ventuze)

o Alte mecanisme – enzime, fagocite, anticorpi etc.

12. SURSE DE INFECTIE: modalitati de eliminare si diseminare a

elementelor parazitare

In bolile parazitare se foloseste de obicei termenul de infestare pt invadarea organismelor gazda de catre
paraziti. In cazul bolilor parazitare in care ale loc multiplicarea endogena, se foloseste termenul de infectie.
Deex in coccidioze, babesioze, trichomonoze, multiplicarea are loc in gazda = infectie.

Termenul de contaminare – doar pt a desemna diseminarea elementelor parazitare in mediul extern:

contaminarea solului, adapatorilor, adaposturilor etc.

Parazitismul obligatoriu – sursele de infectie/infestatie sunt reprez intotdeauna de gazde eliminatoare de

elemente parazitare.

Parazitismul facultativ – sursele de paraziti nu sunt legate de animalele parazitate. Ele sunt independente de
animalele vii, dar asta nu inseamna ca acestea nu pot fi surse de infectie/infestatie.

Cea mai mare parte a elementelor parazitare din gazdele surse de paraziti se elimina prin intermediul
materiilor fecale. Aceste elemente pot proveni din:

o Tubul digestiv: oochisti de coccidii, oua de helminti (trematode, cestode)

o Caile biliare: oua de F. hepatica si Dicrocelium lanceolatum
o Caile respiratorii: oochisti de Cryptosporidium baileyi, strogili respiratori
o Aparatul circulator: oua de Schistosoma mansoni
o Aparatul urogenital: eliminarea prin urina a oulalor de Capillaria la carnivore
o Cu jetajul: se pot elimina in mediul extern larve de strongili respiratori, oochisti de C. Baileyi
o Lacrimile: pot contine larve de infestare pt mustele gazde intermediare
o Prin piele: se pot elimina in mediu larve de Hypoderma bovis, dermatofiti

Unele artropode hematofage pot contribui la diseminarea unor elemente parazitare – tripanosome, babesii,
microfilarii – prin hematofagie.

In unele parazitoze, elementele parazitare nu sunt libere ci continute in chisti/chisticerci – transmiterea se

realizeaza prin carnivorism: chisti hidatici, chisti de T. gondii.

18
 13.FACTORII DE CARE DEPINDE EFICACITATEA SURSEI DE
INFESTATIE

Prolificitatea – este dependenta de specia parazitata, gazda si unii factori extrinseci. Unele specii ca
F. hepatica poate depune pana la 15.000 oua/zi, pe cand altele depun 1.500-2.000 larve/zi. Aceasta
prolificitate este reglata in fuctie de pierderile care se produc pana a ajunge la stadiile de adulti.

In gazdele favorabile – nr de elemente parazitare eliminate este mai mare fata de gazdele mai putin
potrivite dezvoltarii => Ancylostoma caninum depune la caine aprox 160.000 oua/zi, pe cand la
pisica doar 200-300 oua/zi

Factorii extrinseci – legati in rpincipal de sezon. La F. hepatica ponta este diminuata iarna si
intensificata primavara.

Longevitatea – parazitului in gazda poate influenta eficacitatea de contaminare a mediului extern.

Daca strogilii digestivi traiesc cateva luni, F. hepatica supravietuieste cativa ani. Cu cat longevitateta
este mai mare, cresc posibilitatile de contaminare a elementelor parazitare

Specia gazda – nu este de cele mai multe ori, strict specifica => posibila transmiterea unor specii
parazitare de la o specie la alta. Astfel de relatii dintre diferite specii gazda, in care fiecare specie
poate sa fie sursa de infestatie pentru celelalte, sunt larg raspandite:

o bovine  ovine  se pot transmite strongili digestivi, cestode, F. hepatica, D. Lanceolatum

o rumegatoare domestice  rumegatoare salbatice: F. hepatica, trichostrongili, trichomonoze
o rumegatoare  ecvine: F. hepatica, Hypoderma bovis
o rumegatoare  leporide: F. hepatica, D. Lanceolatum
o rozatoare  porcine: Trichinella spiralis, T. gondii

aceste exemple sunt doar cateva dintre modalitatile prin care parazitii reusesc sa supravietuiasca si
sa asigure „in permanenta” contaminarea mediului.

19
 14. HISTOMONOZA

Denumita si „boala capului negru”/ tiflo-hepatica, boala este intalnita la galinacee, in special la puii de curca.
Se caracterizeaza prin cianoza carunculara, diaree cu fecale galbui, riflita fibrinonecrotica si hepatita
necrotica. Boala este raspandita in toata lumea.

ETIOLOGIE:

o Histomonas meleagridis: poate fi identificat sub mai multe forme:

Flagelata: vegetativa, intalnita la locul de parazitare in cecuri si coproculturi
Amoeboidala: apare la invadarea tesuturilor; ii lipsesc flagelii
Mica: sferica, se gaseste in fecalele pasarilor si in nematodul Heterakis gallinae

Se hraneste cu flora bacteriana si eritrocite. Se inmulteste prin diviziune binara. Ciclul evolutiv se relizeaza
prin intermediul lui Heterakis gallinae care se localizeaza in cecuri si se comporta ca o G.I.

H. gallinae consuma odata cu continutul intestinal si flagelatul, care ii va invada ovarul, multiplicandu-se in
ovocite. A fost gasit si in testiculele masculilor, fiind transmis prin acuplarea la femela.

O alta modalitate de infestare a gainilor – prin intermediul ramelor. Acestea consuma trofozoitii proaspat
eliminati, care se conserva in cavitatea lor celomica.

Infestarea directa a pasarilor cu trofozoiti proaspeti poate survine, dar o mare parte dintre ei sunt distrusi de
aciditatea gastrica.

EPIZOOTOLOGIC:

Sursele de infectie – tineretul bolnav si adultele purtatoare. Pasarile salbatice, in special fazanii si prepelitele,
reprez adevarate rezervoare de infectie. Infestarea se realizeaza prin consumul de H. gallinae, rame sau
trofozoiti proaspeti.

Receptivitatea este legata de: specie, rasa, varsta, sisteme de crestere, factori debilitanti, flora bacteriana.
Receptivitatea pasarilor: curca, prepelita, fazan, bibilica, gaina. Rasele precoce sunt mai receptive =>
importanta ridicata a bolii pt cresterea industriala. Sistemul de crestere la sol favorizeaza aparitia bolii. In
gospodarii – primavara, in sistemele intensive – pe tot parcursul anului.

20
Parazitul este slab rezitent in mediul exterior fiind repede distrus dupa eliminarea prin fecale. In mediu umed
poate supravietui cateva saptamani; in G.I rezista destul de mult; mediul acid stomacal – distructiv.

PATOGENIE:

Parazitul patrunde in peretele cecal si se multiplica – secreta enzime proteolitice cu actiune litica => ulcere si
necroze cecale. Perforarea vaselor limfatice si a capilarelor asigura dispersarea parazitului.

Culoarea cianotica a apendicelor carnoase ale capului se datoreaza methemoglobinemiei crescute.

IMUNITATE: pasarile trecute prin boala sunt protejate de bariera reprez de IgA-ul din mucoasa cecala. Daca
mucoasa este lezata de coccidii sau alti factori, bariera imunitara este evitata si boala se poate declansa.

LEZIUNI:

In forma supraacuta nu apar leziuni caracteristice. In formele acuta si cronica, cadavrele sunt casectice iar
pielea capului si gatului sunt cianotice. Mucoasa cecala – ingrosata, hemoragica, cu ulcere si necroze.
Leziunile metastatice, sub forma de necroze gri-galbui, pt aparea in splina, rinichi, pulmoni. Leziunile hepatice
constau in: hepatomegalie, congestie si focare necrotice.

SIMPTOME:

Forma supraacuta, foarte rara, nu evolueaza cu semne caracteristice, moartea survenind la 24-36 de ore.
Forma acuta – cea mai frecventa, simptomele aparand dupa 10-15 zile. Caracteristica este aparitia diareei cu
fecale galbene ca sulful, uneori stropite cu strii de sange. Altul este cianoza carunculara. Moartea survine
dupa 5-10 zile in proportie ce poate ajunge si la 100%. Forma cronica – la pasari > 5 luni.

DIAGNOSTIC:

Confirmat prin examene microscopice: coproscopice din fecale proaspete, cu evidentierea trofozoitilor/
frotiuri din raclat intestinal, amprentele cecale/hepatice.

Diferential fata de: - eimerioza cecala – mai hemoragica; trichomonoza; salmoneloza (la puii foarte tineri,
diareea este verde)

PROGNOSTIC: rezervat spre grav

TRATAMENT: se face la intreg efectivul infectat cu medicatie specifica:

o Dimetridazol
o Carbason
o Furazolidon

Alaturi de terapi se va face si dehelmintizarea generala pt a preveni relizarea ciclului biologic prin H. gallinae.

PROFILAXIE:

Puii se vor creste separat de adulti. Dehelmintizarea periodica asigura eliminarea G.I.

In caz de pericol de difuzare a bolii in efectiv se poate face chimiopreventie cu DIMETRIDAZOL in furajr sau
apa.

21
 15.TRICHOMONOZA TAURINELOR

Este o zoomastigoforoza produsa de Trichomonas foetus si tradusa clinic, la femele, prin vaginita, avort si
sterilitate temporara iar la mascul, prin inflamatia usoara a preputului si furoului. Pierderile economiceau in
vedere scaderea numarului de vitei, reducerea productiei de lapte si cheltuielile cu tratamentul.

ETIOLOGIE:

o Trichomonas foetus (Trichomonas genitalis bovis): se localizeaza la taur in preput si uretra, la vaca in
uter, vagin si placenta iar la avortoni in tubul digestiv, tesut conj, lichid pericardic. Se inmulteste prin
diviziune binara directa, se hraneste prin osmoza cu secretiile glandelor mucoase si cu lichide
seroase; dintre glucide prefera glucoza, maltoza, fructoza si galactoza. Este slab rezistent in mediul
extern deoarece nu formeaza chisti.

EPIZOOTOLOGIE:

Este o boala venerica – infestarea are loc in timpul montei naturale. Exista si posibilitatea transmiterii prin
instrumentarul si manoperele din timpul examenelor ginecologice si al insamantarilor artificiale.

Taurul este purtator, deregula asimptomatic, si reprez principalul rezervor de infectie. La femele infectia se
autolimiteaza, trichomonele disparand treptat din organism. Boala apare de obicei in ferme in care au loc
monte neautorizate.

La tauri, Trichomonas suis poate da o infectie cronica care este transmisa la vaci, unde persista 1-2 luni, fara a
produce tulburari

PATOGENIE:

Dupa infectie, trichomonele se dezvolta in vagin – uterul se infecteaza pe cale cervicala. Se pare ca parazitii
pot opri nidatia printr-o reactie inflamatorie a uterului.

Actiunea mecanico-iritativa asupra mucoasei genitale duce la: adsenta nidatiei si o reactie inflam. exsudativa.
Actiunea toxica – la baza inhibarii multiplicarii celulelor.

22
De obicei dupa avort, vaca se vindeca devenind rezistenta la o noua reinfectie, rar producandu-se al doilea
avort. Daca modificarile uterine sunt grave, mai ales daca este vorba de piometru, se poate instala
sterilitatea.

IMUNITATEA: determinata de anticorpii circulanti si de cei secretati local – reprezentati de IgA secretat la
locul infectiei avand efecte aglutinante si litice.

Taurii – purtatori toata viata, fara a se cunoaste de ce la ei nu se realizeaza autolimitarea infectiei.

LEZIUNI:

La vaca – vulvo-vestibulo-vaginita granulara data de dezvoltarea lnn submucosi

La tauri – leziuni inflamatorii ale furoului, glandului si uretrei.

Avortonii sunt decolorati, cu tesut conjunctiv gelatinos.

SIMPTOME:

La vaca – dupa incubatie de 3-4 zile apare vaginita si cervicita acuta. Vulva – tumefiata + scurgeri
seromucoase albicioase, asemanatoare albusului.

Din cauza leziunilor, fecundarea nu se mai poate produce. Daca totusi, nidatia a avut loc, exista mai multe
posibilitati evolutive:

o Resorbtia embrionara si reaparitia caldurilor;

o Avort timpuriu, la 1-2 luni de gestatie, fara retentie placentara;
o Moartea, retinerea si macerarera fatului, cu producerea piometrului – semnalat mai frecvent la
primipare, uneori cu producere de sterilitate

La tauri – evolutie, deregula asimptomatica; daca se produc complicatii bacteriene apar postita si balanita.

DIAGNOSTIC:

o Microscopic – pt confirmare cu probe biologice constituite de: scurgeri vaginale si raclat de mucoasa
cervicala – vaca; material obt prin spalaturi preputiale/utilizarea unei anse – taur; continut gastric,
lichide cavitare, anexe fetale – avortoni;
o Diferential – se va face fata de: vaginita granuloasa produsa de micoplasme; vibrioza genitala;
bruceloza – avorturile sunt tarzii; avortul micotic;

PROGNOSTIC:

Vital – benign. Economic – grav datorita avorturilor, scaderii natalitatii, sterilitate/infecunditate, cheltuieli cu
tratament.

TRATAMENT:

Se aplica local si general, la vaca si la taur. La vaca – considerate inutile dat autolimitarii inf dupa 3-6 luni,
adm trichomonocidelor grabeste vindecarea:

o Dimetridazol
o Metronidazol

23
 o Tinidazol
o Tratamente locale – unguente sau bujiuri cu nitrofuran

La taur – indicate doar la cei de mare valoare, restul fiind sacrificati. Tratament specific:

o Dimetridazol
o Ipronidazol
o Tratamentul local – spalaturi preputiale cu tripaflavina, rivanol

PROFILAXIE SI COMBATERE:

Controale sistemtematice a fermelor, a statiunilor de monta si a centrelor de inseminare artificiala.

Daca boala – depistata, vacile se lotizeaza in 3 categorii: sanatoase, suspecte, infectate. In fermele in care
boala a fost depistata, masurile de restrictii sanitare se pot ridica dupa 3 luni de la ultimul caz de boala.

16. TRICHOMONOZA PASARILOR

Mastigoforoza a tubului digestiv la porumbel, curca, gaina – evolueaza grav la tineret si benign la adult.

ETIOLOGIE:

o Trichomonas gallinae: localizat in caile digestive anterioare la porumbel, gaina si pasari salbatice
o Trichomonas gallinarum: localizat in portiunile posterioare ale t.d si in ficat la curca, gaina, bibilica
o Tetratrichomonas anseris: cecuri la gasca
o Tetratrichomonas anatis: cecuri la rata

Inmultire – diviziune binara longitudinala

EPIZOOTOLOGIC:

Sursa de paraziti la T. gallinae – purtatori adulti care pot conserva trichomonele pana la 2 ani. Infestarea
porumbeilor – odata cu hranirea cu lapte de porumbel, iar adultii – contact direct/ o data cu apa.

Rezistenta redusa in mediul exterior. Mai receptivi – puii si bobocii in primele luni de viata. Antibioticele cresc
receptivitatea; pasarile care trec prin boala se imunizeaza

PATOGENIE:

La pasarile adulte, trichomonele traiesc ca biofite (traiesc pe un organism fara a-i dauna si cu care se afla in
echilibru biologic) in t.d, hranindu-se cu exsudate si detritusuri celulare. Ele devin patogene cand rezistenta
org scade si la tineret.

La locul de parazitare au o actiune mecanica, iritativa si toxica => ulcere, degenerescente balonizante etc.
Multiplicarea are loc mai ales in macrofage dar si in celulele epiteliale.

T. gallinarum – in ficat, in special in histomonoza, fara a putea preciza inmplicatia in leziunile hepatice.

24
IMUNITATE: vindecarea unei infestatii primare confera pasarilor o stare de imunitate consecutiva statutului
de rezervor de paraziti.

LEZIUNI:

o Puii de porumbel: leziuni difteroide, necroze, ulceratii si noduli din cav orala pana in stomacul
glandular. Leziuni cazeo-necrotice – sinusuri, trahee, bronhii, pericard, ficat.
o Puii de curca: predomina leziunile enterohepatice. Enterotiflitele – catarale, hemoragice, necrotice +
aerosaculite, peritonite.
o Rate: salpingita + tiflita, peritonita.
o Puii de gaina: vilozitati cecale modificate/nu, cecul cu ulcere/nu.

SIMPTOME:

La puii de porumbel – de obicei apare la toti puii din crescatorie. Pe mucoasa bucala apar zone galbui,
circumscrise – cresc in dimensiuni si se intind spre faringe, esofag, gusa si stomac glandular. Leziunile initiale
se acopera de depozite alb-galbui-verzui ce se intind in cav orala, esofag si gusa. Daca se desprind lasa
suprafata sangeranda. Moartea poate surveni datorita hipotrepsiei consecutiv inanitiei.

La puii de curca – evolutie acuta la cei sub 1 luna si subacuta la cei de 1-2 luni. Localizarea la extremitatea
anterioara a t.d – rar intalnita, existand depozite alb-galbui in bucofaringe.

La rata si gasca – deplasare greoaie, retentii de oua frecvente, tulburari respiratorii/digestive si moarte rapida
in formele acute.

DIAGNOSTIC:

o Morfopatologic – important in cazul localizarii cecale si hepatice;

o Clinic – iportant la porumbei in care simptomatologia este caracteristica
o Microscopic – examinare intre lama si lamela a exsudatelor recoltate din cavitatea bucala si farinx.
o Diferential – fata de difteriovariola; candidoza; histomonoza

PROGNOSTIC:

Grav la puii de porumbel – mortalitatea poate ajunge pana la 100%. La puii de curca si bobocii de rata –
rezervat.

TRATAMENT:

o Dimetridazol
o Metronidazol
o Enheptin per os
o Furazolidon
o Extract uleios de Calendula officinalis – efecte antitrichomonazice, antibacteriene, antiinflamatoare
o Tratament local – indepartare chirurgicala a depozitelor fibrino-necrotice si pensularea cu tripaflavina

PROFILAXIE:

Cu exceptia porumbeilor, la restul speciilor aviare, tineretul va fi crescut separat de adulti, deoarece
reprezinta o sursa importanta de infectie. Porumbeii adulti, inainte de perioada de clocit, se vor trata cu
substante antitrichomonazice.

Chimiopreventia se va face la intreg efectivul cu :

o Tricolaval – furaje

25
 o Dimetridazol – concentrate
o Enheptin – apa/furaje

Efectivele puternic infectate se lichideaza.

17. Parazitismul,caracteristicile bolilor parazitare, puterea

patogena a parazitilor

PARAZITISMUL = fenomen deosebit de complex care implica gazda si parazitul, cat si interrelatiile ce se
stabilesc intre ele.

„Parazitii sunt organisme care folosesc alte organisme vii ca biotop si izvor de hrana, trecan, partial sau total,
asupra gazdelor sarcina reglarii relatiilor reciproce cu mediul exterior” Doghel

Starea de parazitism implica raporturile ce se stabilesc intre gazda si parazit, fara exprimare clinica. Intre
parazit si organismul gazda se stabileste un echilibru dinamic, care sta la baza fenomenelor de premunitie.

Boala parazitara presupune acel raport gazda parazit, in urma caruia gazda raspunde la actiunea parazitului
prin modificarea parametrilor fiziologici, exteriorizandu-se si clinic reactiile de aparare.

Denumirea bolilor parazitare – la numele agentului etiologic se adauga sufixul „oza”

CARACTERISTICILE GENERALE ALE BOLILOR PARAZITARE:

o In general, nu au caracter contagios;

o Debutul bolii este insidios, greu sesizabil;
o Extinderea parazitului se face lent/nu are loc – cantonat in tesuturi si organe;
o Manifestarile clinice sunt cel mai adesea nespecifice: inapetenta, slabire
o Evolutia bolilor este, de obicei, asimptomatica – pagubele economice pot fi mari prin neutralizarea
sporului in greutate si scaderea productiei

Sunt si exceptii – evolutia parazitozelor este asemanatoare celor din bolile bacteriene si virale. Exemple –
babesiozele si coccidiozele care pot evolua si acut – datorita capacitatii lor de a realiza o acumulare masiva de
paraziti prin inmultire asexuata.

PUTEREA PATOGENA A PARAZITILOR: este foarte variabila si dependenta de numerosi factori ca:

26
 o Specia de parazit: C. baileyi, protozoar ce se dezvolta in ap respirator la pasari este mult mai
patogen decat C. meleagridis care are preponderent localizare digestiva
o Sexul parazitului: in cazul unor diptere, doar femelele sunt parazite si doar ele sunt patogene –
Culicidae
o Stadiul evolutiv: stadiile preadulte de Paramphistomum spp., care paraziteaza in abomas si duoden
au o patogenitate slaba

In mod exceptiona, si la perioade foarte lungi de timp, apare un nou parazit. Cel mai adesea, parazitii
existenti invadeaza si alte gazde decat cele obisnuite => 3 posibilitati:

o Eliminarea parazitului de catre gazda;

o Omorarea gazdei de catre parazit;
o Instalarea parazitismului;

La inceput, puterea patogena este foarte ridicata. Ea diminua progresiv, prin selectie naturala, realizandu-se
treptat o toleranta reciproca. Cu cat relatia gazda-parazit este mai veche, cu atat puterea patogena este mai
redusa

18. REZISTENTA ELEMENTELOR PARAZITARE IN MEDIUL EXTERN

Elementele parazitare eliminate de catre gazda fie sunt imediat infestante, fie necesita o periada de
dezvoltare in mediu sau in G.I. Perioada de evolutie pana la stadiul infectant/infestant este dependent de
conditiile mediului extern (temperatura, umiditate, oxigen). In conditiile optime de mediu, timpul necesar pt
a deveni infestante elementele parazitare este variabila de la o specie la alta. Astfel, oochistii eimerieni au
nevoie de 24-72 h, strogilii digestivi cateva zile, F. hepatica cateva luni. Exista si un timp maxim cat
elementele rezista in mediu, timp variabil cu puterea lor de supravietuire si cu conditiile oferite.

Formele infestante libere – sensibile la temperaturile extreme, la raze solare directe, la desicatie si lipsa de
O₂

Elementele parazitare protejate de coaja oului (ascarizi, trichocefali) supravietuiesc o perioada mai lunga de
timp in mediu. Larvele libere sunt mai sensibilela actiunea factorilor de mediu, dar si ele sunt protejate pe de
o parte de tunicile de naparlire, pe de alta parte prin mobilitate au posibilitatea de a se adaposti de unii
factori nocivi. Sunt si cazuri speciale (Strongyloides) cand specia s-a adaptat la conditiile de mediu prin
formarea de generatii de adulti libere in mediu

Rezistenta este dependenta de specie => daca larvele III de strogili digestivi si pulmonari rezista 1-3 luni in
mediu, oochistii de cocidii si metacercarii de F. hepatica supravietuiesc mai multe luni si ouale larvate de
ascarizi 1-2 ani. Sunt si exemple cu rezistenta mai mare: sporii unor dermatofiti (Trichophyton) – pana la 4
ani.

Formele infestante in G.I au rezistenta dependenta de supravietuirea G.I si gazdele paratenice (furnici, rame
etc.). De obicei, rezistenta elementelor parazitare este identica sau chiar superioara G.I

19. CAILE DE INFESTATIE

27
Calea bucala este cea mai frecventa in parazitoze. Infectia/infestatia se realizeaza, de obicei o data cu
alimentele si/sau apa. In acest mode are loc infestarea cuu ochisti sporulati, metacercari, oua embrionate
(ascarizi), larve de nematode sai G.I reprezentate de crustacei inferiori, furnici etc. Se mai poate transmite si
prin colostru/lapte.

Calea respiratorie mai putin uzitata de paraziti – posibila prin inhalareo data cu praful din aer – se pot
transmite sporii de ciuperci si oochistii de C. baileyi.

Calea cutanata utilizata atat de paraziti care se localizeaza in/sub piele cat si pt unii la care pielea este un
traiect de migrare. Pt parazitozele localizate la distanta de piele, transmiterea se poate realiza prin contactul
cu apa contaminata (cu larve de Strongyloides spp) sau cu solul umed (idem). Se mai pot transmite si prin
intepatura unor artropode – transmitere pasiva: babesii de catre Ixodidae o data cu saliva

Calea veneriana remarcata la parazitozele cu localizare genitala – T. foetus la bovine si T.equiperdum la

cabaline, pot fi transmise in timpul montei naturale

Calea transplacentara cale naturala pt toxoplasme, tachizoitii putand fi transmisi usor la fetusi daca infectia
are loc in timpul gestatiei; surpriza in alte parazitoze. Desi a fost intalnita, transmiterea transplacentara a F.
hepatica de la vaca la vitel este un fenomen rar.

20. FACTORI DE RECEPTIVITATE/SENSIBILITATE

Receptivitatea gazdei la paraziti – dependenta de factori intrinseci, alimentari si de specia parazita/susa.

Specia gazda – receptivitatea poate fi diferita dependent de specia gazda chiar si cand specia de parazit este
aceeasi. La Cryptosporidium parvum –> viteii+mieii – foarte receptivi; purceii+manjii – mediu receptivi;
soarecii+sobolanii – slab receptivi. La F. hepatica – ovinele – foarte receptive; bovinele si mai ales porcinele
au o receptivitate si sensibilitate mai mica, datorita structurii mai fibroase a ficatului.

Rasa – rasele rustice, locale sunt mai putin receptive si mai putin sensibile. Rasele importante, cele in curs de
aclimatizare au o rezistenta mai scazuta si sunt foarte receptive la infestatiile zonale. Sunt semnalate chiar si
linii ale aceleasi rase care pot avea receptivitati diferite pt o anumita boala. Sunt linii de caini foarte receptivi
la demodicoza => interzisa monta la cainii cu aceasta afectiune

Varsta – animalele tinere sunt mai receptive si mai sensibile pt ca au sistemul imun imatur + au si
posibilitatea de a se infesta de la mama. La animalele tinere unele parazitoze pot fi transmise prin lapte
(Toxocara cati) iar la fetusi transplacentar.

Pe masura inaintarii in varsta, tesuturile devin tot mai fibroase, mai greu accesibile formelor larvare in
migratie + prin infestarile anterioare se creeaza posibilitatea instalarii unei imunitati dobandite.

Legat de receptivitatea mai mare la varsta mica, exista si cateva exeptii:

o Noi-nascutii pot dobandi pasiv imunitate de la mama, valabila cel putin pentru primele saptamani de
viata (raia sarcoptica porcului);
o Alimentatia aproape exclusiv lactata ii protejeaza de ingerarea elementelor parazitare;
o Trematodul F. hepatica afecteaza ovinele indiferent de varsta;

28
Sexul – in general nu influenteaza receptivitatea, totusi in eimerioza gainilor se pare ca puicutele sunt mai
receptive

Starea de bunastare – conditiile de igiena necorespunzatoare si stresul pot influenta starea de sanatate si
indirect pot creste receptivitatea/sensibilitatea.

Alimentatia – carentele alimentare de orice natura pot creste receptivitatea prin crearea unui teren imunitar
impropriu apararii organismelor parazitare

Starea imunitara – animalele imunocompetent dezvolta, in urma infestatiilor/infectiilor, o stare de

premunitie care le protejeaza de suprainfectie/supraainfestatie. Mai rar se dezvolta o imunitate adevarata,
care sa persiste si dupa moartea parazitului

PREMUNITIA = stare imunitara care se gaseste intr-un echilibru dinamic care poate fi rupt in orice moment
daca intervin factori perturbatori, factori de stres.

In anumite parazitoze (paramfistomoza) se poate crea o stare speciala de hipersensibilizare, care poate duce
la autosterilizare fara nici o interventie a parazitilor.

21. REACTIILE GAZDEI LA ACTIUNEA PARAZITULUI

REACTII CELULARE:

o Hiperplazia – multiplicare accelerata a celulelor => crestere in volum a organelor => in fascioloza,
datorita iritatiei produse de spinii cuticulari  hiperplazia canalelor biliare
o Metaplazia – inlocuire a celulelor normale, functionale cu celule modificate, nefunctionale => in
criptosporidioza, celulele epiteliale intestinale  celule cuboidizate
o Neoplazia – multiplicare anarhica a elementelor tisulare, tesuturile neoformate avand o activitate
biochimica si enzimatica diferita  crestere in volum a organului/tesutului afectat, cu modificarea
functiei initiale
o Neutrofilia – printre primele reactii ce au loc la patrunderea parazitului in organism = cresterea nr de
neutrofile si este asociat inflamatiei produsa ca urmare a invadarii gazdei de catre parazit.
Neutrofilele se aglomereaza in jurul parazitului in incercarea de a-l anihila.
o Reactia limfoida si macrofagica – urmeaza neutrofiliei. Limfocitele si macrofagele se aglomereaza in
jurul larvelor de helminti.
o Eozinofilia – intalnita in majoritatea parazitozelor. Apare intr-un stadiu mai tardiv – mecanismele de
actiune au la baza limfocitele T si B si mastocitele.

REACTII TISULARE:

Nu trebuie confundate cu modificarile locale ale tesuturilor, consecutiv actiunii directe a parazitilor.

o Reactiile inflamatorii – reduse in parazitoze; pot aparea atat ca reactii de aparare dar si ca reactii
reparatorii => urmarea patrunderii larvelor de Acylostoma caninum prin piele este inflamatia
consecutiva. In jurul chistului hidatic se produce o reactie inflamatorie de corp strain.
o Incapsularile, fibrozarile, calcificarile – reactii tisulare de aparare impotriva formelor larvare si
adultilor care au patruns in tesuturi => in fascioloza, trichineloza, hipodermoza, cisticercoza etc.

29
REACTII IMUNITARE:

Este in mare masura dependenta de gazda(genetica, stare fiziologica), dar si de parazit (specie, antigenitate,
putere patogena). Reactia directa se caracterizeaza prin amplificarea fenomenelor inflamatorii in cazul
reinfestarilor => inflamatie violenta in reifestarea cu furcocercari in billhartioza.

Imunitatea adevarata – stare de imunitate care persista si dupa eliminarea parazitilor – rara in parazitoze =>
imunitatea sterilizanta activa apare in teilerioza bovina, iar cea pasiva se poate transmite transplacentar, prin
colostru si prin ser

Imunitatea nesterilizanta – de coinfestatie/premunitia se manifesta doar in prezenta parazitului viu. Este

fercvent intalnita in coccidioze, helmintoze, hemosporidioze

TIPURI DE REACTII IMUNITARE:

o I. umorala: determinata de imunoglobulinele produse de limfocitele B; in parazitoze, IgE, IgG si IgM

actioneaza in tesuturile gazdei iar IgA in lumenul unor organe
o I. celulara: realizata cu interventia limfocitelor T si a cel inflamatorii (eozinofile, macrofage, neutrofile)
o Consecintele reactiilor imune: favorabile – posibilitatea instalarii imunitatii dobandite, adevarate sau
de coinfectie; permit realizarea diagnosticului imunologic si a preventiei prin vaccinare/ defavorabile –
au la baza reactiile imunopatologice ce se pot declansa.

HIPERSENSIBILITATEA IN PARAZITOZE:

Reactia imuna reprez un mecanism adaptativ de protectie a gazdei impotriva agentului agresor, dar in unele
conditii pot sa apara reactii imunopatologice – determinate de alergeni ce pot modifica calitatea raspunsului
imun. Exista mai multe tipuri de hipersensibilitati (3/4 sau chiar 5):

o Reactii hiperergice de tipul I: anafilactic/reaginic – alergenii activeaza limf T, care faciliteaza limf B ce
se diferentiaza in plasmocite, ce secreta reagine (IgE). Se accepta ca cei mai importanti factori ai
hipersensibilitatii de tipul I sunt: mastocitele, eozinofilele si IgE. Au fost semnalate in: hidatioza,
hipodermoza, ascarioza, trichineloza etc.
o R.H de tipul II: de citotoxicitate – se ralizeaza cu implicarea IgG, IgM si complementului. Mai rar
intalnita si aici se incadreaza hemoliza autoimuna in babesioze.
o R.H de tipul III: reactii mediate de complexe imune – antigenele se cupleaza cu anticorpii specifici, in
prezenta complementului. Cu cat anticorpii sunt mai multi, cu atat creste posibilitatea realizarii
complexelor antigen-anticorp, care pot precipita.
o R.H de tipul IV: tip intarziat/tip celular, au la baza sensibilizarea limfocitelor T a fost semnalata in
trichineloza, toxoplasmoza, ancilostomoza etc.

MECANISME DE APARARE COMPLEXE ALE GAZDEI:

In cazul protozoarelor (paraziti de dimensiuni mici), gazdele se apara prin fagocitoza, liza parazitului prin
intermediul IgG sau IgM si producerea de celule T citotoxice.

o Fagicitoza: realizata prin intermediul macrofagelor si este potentata prin anticorpi si complement.
Digestia este realizata de catre lizozim, dupa activarea prin limfocitele T.
o Liza directa: prin intermediul IgG si IgM in prezenta complementului – intalnit la unele protozoare
sangvine: Trypanosoma, Plasmodium etc.
o Celule T citotoxice: produse in teilerioza bovina – capabile sa distruga limfoblastele parazitare

Parazitii de dimensiuni mari, precum helmintii, sunt anihilati prin fenomene de citotoxicitate celulara
dependenta de anticorpi (C.C.D.A) – in acest caz informatia antigenica este preluata de cel T si/sau B si

30
mastocite. Interleukinele pot fi costimulatoare. In acest proces, rol esential il au eozinofilele si IgE sau
anumite subgrupe de IgG. Are loc pe de o parte, degranularea mastocitelor si eliberarea de mediatori, iar pe
de alta parte degranularea eozinofilelor si activarea radicalilor oxigeni liberi care pot determina moartea
parazitilor.

22. FORMELE PARAZITISMULUI

Formele parazitismului sunt categorisite pe baza mai multor criterii:

IN FUNCTIE DE CARACTERUL OBLIGATORIU:

o Parazitism accidental – organisme care patrund in gazda, supravietuiesc, se dezvolta si determina

leziuni. Larvele de Musca domestica se dezv pe materii organice moarte, dar intamplator se pot
dezvolta si in tesuturile vii ale animalelor => miaze;
o Parazitism facultativ – o forma de convietuire interspecifica, aleatoare si reversibila – presupune o
valenta ecologica mare si o preadaptare gazda-parazit. Larvele de Lucilia sericata pot sa duca o viata
libera cat si o viata parazitara
o Parazitism obligatoriu – cel mai frecvent si presupune cel putin un stadiu de viata parazitara.
Hipoderma bovis - formele larvare trec obligatoriu prin tesutul conjunctiv al gazdei
o Parazitism oportunist – dat de parazitii care traiesc in mediu sau pe gazde, sunt nepatogeni sau slab
patogeni, dar cand rezistenta organismului se reduce devin patogeni. Cryptospridium parvum,
Toxoplasma gondii

DUPA LOCALIZAREA PARAZITILOR:

o Ectoparazitism – paraziti care se dezvolta in cel putin un stadiu pe tegumentul gazdei: acarienii de
raie, puricii etc.
o Endoparazitism – se dezvolta in tesuturile si organele gazdei: trematode, cestode, nematode.

DUPA DURATA PARAZITISMULUI:

o Intermitent – temporar/periodic repetat este o relatie gazda-parazit de scurta durata, contactul cu

gazda fiind necesar pt a se hrani: acarieni si insecte hematofage (capuse, tantari, purici)
o Stationar – relatia parazitului cu gazda este de lunga durata/chiar toata viata si poate fi:

31
  Stationar periodic larvar – stadiile larvare de Hypoderma bovis se dezv pe o gazda o lunga
perioada de timp, deoarece doar ele s-au adaptat la viata parazitara, celelalte sunt libere
 Stationar periodic imaginal – stadiul adult este cel adaptat la viata parazitara: Ascaris suum
 Stationare permanenta – relatie interspecifica, toate stadiile fiind adaptate la viata
parazitara: acarienii de raie, Trichinella spp.

Sunt si situatii in care parazitismul este complex si, desi obligatoriu, este foarte greu de incadrat: Fasciola
hepatica paraziteaza ca adult in ficatul erbivorelor, formele preadulte paraziteaza melcii acvatici sau ca stadii
libere in mediul exterior.

DUPA SPECIFICITATEA DE GAZDA:

o Monoxen – presupune o stransa specificitate de gazda: Taenia solium la om care se dezvolta intr-o
singura gazda
o Polixen – cel mai raspandit si parazitii sunt adaptati la o mare varietate de gazde: capusele Ixodide pot
parazita pe o mare varietate de specii. Toxoplasma gondii poate parazita peste 350 de animale+om.

DUPA CICLUL BIOLOGIC:

o Homoxen – direct – parazitii au o singura gazda: Ascaris suum are ca gazda porcul, satdiile
preparazitare se dezvolta in mediul ambiant.
o Heteroxen – indirect – poate fi in fucntie de numarul de gazde – dixen, trixen, polixen:
o Dixen – exista doua categorii de gazde: definitiva si intermediara  Fasciola hepatica are ca
gazda definitiva erbivorele si ca gazda intermediara melcii acvatici (Galba truncatula). In
acest caz, desi sunt 2 gazde, viata parazitului depinde si de mediul extern, pt ca presupune si
stadii externe organismelor gazda. Exista si paraziti dixeni care nu depind decat de gazde –
babesiile
o Trixen – prezenta obligatorie a 3 gazde, dintre care una este definitiva si 2 intermediare 
Dicrocelium lanceolatum are ca gazda definitva erbivorele, stadiile preadulte evoluand in 2
gazde intermediare: gasteropodele tersetre si furnicile

o Autoheteroxen – in acest caz gazda are rolul atat de gazda definitiva cat si de intermediara, parazitul
evitand mediul exterior  Trichinella spp. isi realizeaza intregul ciclu pe aceeasi gazda (mamifer
carnivor)

Tipuri de gazde:

o Definitiva – adaposteste formele adulte ale metazoarelor sau cele sexuate ale protozoarelor  pt
cestodul Moniezia expansa G.D sunt ovinele
o Intermediara – specia in care se dezvolta stadiile preimaginale ale metazoarelor/ cele asexuate ale
protozoarelor. Ea poate fi obligatorie  Fasciola hepatica – reprezentata de melcul acvatic, sau
facultativa  Toxocara canis in care ea nu este obligatorie
o Complementara – cea de-a doua G.I  Dicrocelium lanceolatum nu-si poate finaliza evolutia
preimaginala in melcul de uscat, avand nevoie de alta G.I reprezentata de furnici
o Paratenica/Intercalara – organisme ce pot interveni accidental intr-un ciclu homoxen  ramele pot
interveni intamplator in ciclul biologic al nematodului Syngamus tracheea. Aceste gazde pot acumula
un nr mare de elemente preparazitare, ceea ce face ca in momentul in care ele sunt ingerate de G.D sa
faciliteze o infestare intensa. Ele se mai numesc si gazde de acumulare/gazde rezevor. Interventia
gazdelor paratenice este foarte raspandita in natura, crescand complexitatea epidemiologica a bolilor
parazitare
o Vector – vietuitoare care prin comportamentul trofic, conserva si apoi transmit mecanic elementele
parazitare de la un animal la altul, dintr-o zona in alta  insecte hematofage si rozatoare

32
PARAZITISMUL ERATIC = localizare anormala, in alte organe decat cele obisnuite. Toxocara canis, nematod
localizat in intestinul subtire la caine, poate fi gasit uneori in stomac sau pe canalul coledoc.

HIPERPARAZITSMUL = fenomen de parazitism asupra unui parazit  capusele-paraziti ai vertebratelor pot fi

parazitate de babesii, teilerii etc.

POLIPARAZITISMUL = fenomen larg raspandit in lumea animala. Se caracterizeaza prin prezenta mai multor
specii parazite pe aceeasi gazda  o oaie poate fi parazitata in acelasi timp cu: paraziti pulmonari, digestivi si
hepatici.

PSEUDOPARAZITISMUL – generat de prezenta elementelor asemanatoare cu cele parazitare in timpul

examenelor de laborator = fals parazitism care face un neexperimentat examinator sa confunde sporii
vegetali/grauntele de pole etc. cu elemente parazitare.

23. MECANISME SI MODALITATI DE TRANSMITERE A

PARAZITILOR

Pentru ca parazitul sa ajunga in gazda, elementele parazitare, au de obicei un stagiu de trecere prin mediul
exterior. Aici ele sunt fie infestante/infectante imediat, fie necesita o perioada de dezvoltare direct in mediul
extern sau necesita o G.I.

MODALITATI DE INFECTARE/INFESTARE:

A. Cu elemente parazitare ce ajung in mediu direct infestante:

In acest caz, animalele gazda surse de paraziti elimina elemente parazitare care pot infesta animalele
imediat dupa eliberarea in mediul extern => exista posibilitatea imediata de contagiune
directa/indirecta.
In parazitozele in care, in mod obisnuit este necesara o evolutie a elementelor parazitare in mediu, sunt
semnalate si cazuri de transmitere directa prin lapte/transplacentara (toxoplasmoza, strongiloidoza).
B. Cu elemnte parazitare ce necesita o perioada de dezvoltare in mediul exterior: pentru a deveni
infectante/infestante. In conditii optime, oochistii de coccidii sporuleaza si devin infestanti in cateva zile.
Ouale de ascarizi si trichocefali necesita o perioada mai lunga de timp pt a ajunge la stadiul infestant.
Sunt si elemente parazitare care desi au ajuns la stadiul in care ar trebui sa fie infestant, ele necesita o
perioada de maturare de cateva zile (Ascaris suum)
C. Cu elemente parazitare care pentru a deveni infestante trebuie sa treaca printr-o G.I: in aceasta
situatie, elementele parazitare ajung intr-o G.I in care evolueaza, trecand prin unul/mai multe stadii,
infestarea realizandu-se prin consumul ei de catre gazda receptoare (protostrongiloza, metastrongiloza).
G.I pot fi una sau mai multe. Sunt insa situatii in care elemntul infestant se formeaza in afara G.I
(fascioloza). Ex de gazde:
o Crustacei inferiori
o Oribatide in cestodozele imaginale ale erbivorelor
o Rame pt Metastrongylus spp.

33
 o Moluste acvatice pt Fasciola hepatica
o Moluste terestre pt Dicrocelium lanceolatum
o Artropode hematofage: Culicidae – Plasmodium spp.
o Mamifere: ovine, porcine pt Toxoplasma gondii

+ SUBIECTUL 18: REZISTENTA ELEMENTELOR PARAZITARE IN MEDIUL EXT.

24.MECANISME PRIN CARE PARAZITUL SE SUSTRAGE

MIJLOACELOR DE APARARE ALE GAZDEI

Variatiile antigenice= modificari ale antigenelor de suprafata ale parazitilor pt protejarea fata de anticorpii
specifici – prezenta la tripanosome, paraziti care au in permanenta abilitatea sa isi schimbe antigenele de
supraf.

Aparitia de limfocite T supresoare - intalnita in leishmanioza – impiedica activarea macrofagelor si digestia

parazitilor

Impiedicarea fuziunii fagozomi-lizozim – in macrofage si imposibilitatea declansarii mecanismelor de digestie

a parazitului fagocitat – mecanism adoptat de Toxoplasma gondii

Mimetismul antigenic = asimilarea unor molecule antigenice proprii gazdei in structura antigenica a
parazitului. Acesta face ca parazitul sa fie recunoscut ca self iar raspunsul imun sa fie slab  reactivitate
redusa a ovinelor la infestatia cu Fasciola hepatica, pt ca aprox. 90% din antigenele fasciolelor sunt similare
gazdei

Determinantii antigenici receptivi – situati la suprafata parazitului, pot genera un intens raspuns imunitar
care sa aiba ca rezultat fenomenul de paralizie imunologica

Proteine parazitare– produse care pot distruge anticorpii, inactiva interferonii, interleukinele, complementul
si peroxizii

Inhibarea proteinelor celulelor gazda – din focarul inflamator de catre paraziti

Supresia raspunsului imun al gazdei – prin parazitarea celulelor sistemului imun, eliberarea unor toxine ce
sistemul imun etc.

34
Localizarea parazitilor in lumenul unor organe – face posibila evitarea contactului direct cu gazda, o
impregnare antigenica redusa si o mai redusa expunere la reactia antiparazitara

Inchistarea parazitilor – permite supravietuirea, cu un metabolism foarte redus, pt o lunga perioada de timp;
in acelasi timp, parazitii inchistati sunt protejati de mijloacele de aparare ale gazdei

Hipobioza = strategie de supravietuire adoptata de unele specii pt a rezista in gazda peste iarna sau in alte
conditii vitrege de mediu. Este generata de factori dependenti de gazda, de parazit si de mediu  larvele de
helminti (trichostrongili) care supravietuiesc in conditii metabolice reduse la minim

25. ELEMENTE EPIDEMIOLOGICE CE INFLUENTEAZA

TRANSMITEREA PARAZITILOR

Clima si sezonul: Exista paraziti care au un potential biotic foarte ridicat iar altii sunt specifici climei tropicale,
subtropicale, temperate etc. in conditiile climei temperate, multe parazitoze au evolutie sezoniera. Sezoanele
reci si calde-secetoase sunt defavorabile stadiilor libere ale parazitilor, dar sezoanele calde si umede sunt
favorabile stadiilor libere dar si dezvoltarii G.I si paratenice.

Sistemele de crestere: Sistemul industrial de crestere determina o concentrare mare de animale pe unitate
de suprafata si o favorizare a releului de multiplicare. In aceste conditii, creste posibilitatea transmiterii unor
parazitoze, precum coccidiozele si unele helmintoze: ascarioze, esofagostomoze etc.

La pasune, deoarece patura de iarba poate proteja foarte bine larvele de nematode, se creeaza conditii de
transmitere a strongililor digestivi si respiratori. Stabulatia in perioada de iarna, prin cresterea posibilitatii de
contact dintre animale, favorizeaza transmiterea parazitozelor cutanate (raie, dermatofitii etc.). Sistemul
extensiv de crestere elimina posibilitatea evolutiei unor paraziti, dar le favorizeaza pe altele. Transmiterea
mai poate fi favorizata de amestecarea in acelasi efectiv a animalelor de diferite varste => tineretul este
foarte receptiv si poate face forme foarte grave.

Tipul de sol: Solurile calcaroase, argiloase si alcaline sunt favorabile dezvoltarii unor biotopuri pt unele gazde
intermediare. Solul argilos este putin permeabil pt apa favorizand foarmarea de balti, mlastini etc., locuri
favorabile dezvoltarii molustelor acvatice – G.I pt fasciole sau Paramphystomum spp. Solurile bogate in subst
organice sunt biotopuri favorabile dezvoltarii unor populatii mari de rame – G.I pt unele nematode
(Metastrongylus spp.)

Vegetatia: Iarba bogata, inalta, plantele cu frunze late favorizeaza, prin mediul umed creat, supravietuirea in
conditii bune a larvelor unor nematode (Dictyocaulus, Trichostrongylus). Baltile, mlastinile asigura
dezvoltarea unei vegetatii bogate care, mai ales pe timp de seceta, genereaza o concentrare a animalelor in
aceste zone, o contaminare mai intensa cu elemente parazitare si o crestere a posibilitatii de infestrare.

35
Raspandirea elementelor parazitare pe pasune: Dispersia pe zone mai mari poate fi realizata in diverse
moduri, in functie de parazt  vantul poate prelua sporii diferitelor micete; vectori infestanti pot prelua
elemente parazitare; o data cu transportul de animale/deplasarile la expozitii pot fi vehiculate diferite
parazitoze

Igiena adaposturilor si animalelor: Neindepartarea gunoiului este un prilej de pastrare a elem parazitare in
adaposturi si dezvoltarea lor (Strongyloides spp.). efectuarea necorespunzatoare a toaletei animalelor este alt
prilej de transmitere. Pansajul cu aceleasi instrumente, fara dezinfectie/dezinsectie/desacarizare, la mai multi
caini este la originea transmiterii unor dermatofitii sau parazitoze cutanate.

Igiena alimentara: Necorespunzatoare poate influenta transmiterea unor paraziti. Administrarea directa pe
pardoseala faciliteaza aderarea la acestea a elem parazitare

Igiena omului: Poate fi la originea aparitiei unor parazitoze => cisticercozele musculare ale bovinelor se pot
transmite si prin intermediul degetelor nespalate ale ingrijitorilor, care contin sub unghii oua de Taenia
saginata.

Alimentatia lactata: Favorizeaza aparitia unor parazitoze care se tarnsmit prin lapte (Toxocara cati,
Strongyloides spp.). In acelasi timp, laptele prin mediul acid creat poate fi nefavorabil in unele parazitoze
(eimerioza) iar colostrul poate contribui la cresterea rezistentei individuale + alimentatia app exclusiv lactata
contribuie la reducerea , la varste foarte tinere, a contactului cu furajele contaminate.

26. EIMERIOZA GAINILOR: etiologie, epidemiologie

Giardioza/Lamblioza = afectiune parazitara a intestinului subtire, intalnita la mai multe specii de mamifere si
pasari. Frecventa bolii este mai mare la oameni. Boala poate imbraca un caracter zoonotic.

ETIOLOGIE:

o Giardia (lamblia) intestinalis: are chisturi ovale cu 2/4 nuclei. Flagelii sunt: 2 in pozitie antero-laterala,
2 in pozitie latero-posterioara, 2 in pozitie posterioara si 2 recurenti
o Giardia canis, Giardia cati, G. bovis, G. muris

Se multiplica prin fusiune binara.

EPIZOOTOLOGIE:

Infectia se realizeaza pe cale orala, odata cu hrana ce contine chisti. Sursa de infectie – animale bolnave si
cele purtatoare, care pot contamina mediul, putand elimina cateva milioane.

Chistii sunt sensibili la desicatie, dar supravietuiesc mai multe luni in mediu umed/apa. Infestatia cu
Trichinella spinali, suprima infectia cu G. muris, probabil prin stimularea secretiei de IgA.

Oamenii se infecteaza prin consumul de chisti de origine umana o data cu vegetalele crude/apa contaminata
– incriminata G. canis, cainele constituind o sursa principala de poluare a apei si mediului.

Doza minima infectanta este de 50 de chisti. Depsresiile imunitare cresc receptivitatea la infectii.

27. EIMERIOZA BOVINA: diagnostic, tratament, profilaxie

36
DIAGNOSTIC:

o Clinic: prezenta diareei hemoragice + prezenta oochistilor in fecale

o Morfopatologic: leziuni digestive – colo-rectita cataral-hemoragica, ulceroasa si difteroida. Pt
confirmare se face raclat al mucoasei lezionate – prin examinare la microscop se obs diferite stadii de
dezvoltare
o Diferential:
ACUTA: criptosporidioza – la varste mai tinere (7-21 zile); ascarioza – la vietei sugari, este
nehemoragica, fiind caracteristic mirosul de acid butiric al aerului expirat; babesioze – nehemoragica +
hemoglobinurie prezenta; salmoneloza – hiperemie mare, enterita nu este dizenterica;
SUBACUTA SI CRONICA: trichostrongiloidoza – afecteaza abomasul/prima parte a i.s; esofagostomoza
– diaree cu fecale albicioase, mai rar cu sange; paratuberculoza – evolueaza cronic, afecteaza bovinele
indiferent de varsta

TRATAMENT:
La cel specific trebuie sa ii se asocieze cel simptomatic si cel paleativ. Cel specific poate fi facut cu:
o Sulfamidina ○ Furazon + cloramfenicol racemic + vit A si E
o Sulfadimetoxina ○ Sulfadimerazina + trimetoprim
o Amprolium ○ Cloroquina
o Monesin

In tratamentul viteilor – Dimetridazol in doza de 50 mg/kg, adm oral, timp de 5 zile consecutiv determina o
scadere semnificativa a intensitatii si extensivitatii infectiei cu eimerii.

Se propun si metode alternative care nu lasa reziduuri in organism – dieta cu acid caprilic, acid capric si acid
lauric negativeaza excretia de oochisti in cazul infectiilor cu E. bovis si E. zuernii.

Pt ca rezultatul terapiei specifice sa fie corespunzatoare, acesteia i se va asocia tratamentul simptomatic si

paleativ: antidiareice, antianemice, antihemoragice (vit K), antiseptice intestinale, rehidratante si energizante
etc.

Pana la vindecare, in alimentatie se vor furaje usor digestibile (concentrate). Daca eimerioza izbucneste in
timpul pasunatului, bovinele vor fi retrase de la pasunea contaminata si vor fi intretinute in adaposturi

PROFILAXIE:

La bovine se apeleaza mai rar la chimiopreventie, mai ales in cazul stabulatiei libere, preventia bazandu-se pe
masuri generale. Totusi, in perioadele de risc mare de contaminare, se poate apela la chimiopreventie
utilizand individual:

o Amprolium – adm indelungata este riscantadatorita antagonismului cu tiamina;

o Monesin
o Lasalocid/Lasalocid 50 p.p.m
o Sulfadimerazina
o Monesin 40 p.p.m – autorizat in Franta pt a se folosi ca factor de crestere – previne meteorizatiile la
bovinele hranite cu lucerna si trifoi si creste digestibilitatea furajelor.

Totusi baza profilaxiei o constituie masurile generale.

Pt coccidioza bovina sunt importante: asigurarea unui adapost cat mai uscat, eliminarea zilnica a dejectiilor,
evitarea aglomerarilor, lotizarea pe categorii de varsta. Cresterea viteilor in cusete individuale previne
aparitia bolii. Padocurile trebuie sa aiba orientare sudica, razele solare avand actiune distructiva asupra
oochistilor.

37
Daca intretinerea bovinelor are loc vara la pasune se va avea in vedere ca cei mai receptivi sunt viteii in
primul an de pasunat. Acestia nu vor fi repartizati pe pasuni utilizate anterior de bovine adulte, deoarece
acestea constituie cea mai importanta sursa de poluare a mediului cu oochisti.

Contaminarea pasunilor poate avea loc prin imprastierea dejectiilor, provenite de la bovinele infectate, daca
nu au fost sterilizate biotermic.

Imunoprofilaxia, desi ar putea fi de mare importanta, la ora actuala nu confera certitudinea unei protectii
reale.

28. TEILERIOZA BOVINA + 29.TEILERIOZA CABALINA

Este o hemosporidioza produsa de protozoare ale familiei Theileridae intalnite mai ales la rumegatoare, dar si
la cabaline, rozatoare si chiar la om. Afecteaza sangele si sitemul limfati, generand: febra, leucopenie,
adenopatie, edeme, diaree si, uneori, anemie si icter.

ETIOLOGIE:

Elementele parazitare au localizare in :

o limfocite si limfoblaste – forme asexuate reprez de 2 tipuri de schizonti: micro si macroschizonti.

Microschizontii apar la sfarsitul fazei acute a bolii, precedand elementele sexuate
o eritrocite – „piroplasme”, sunt mai mici decat babesiile si se cunosc 2 tipuri: forme de multiplicare
asexuata – eirtrocitul parazitat se rupe si piroplasmele pot invada alte eritrocite; forme inelare/ovale
care nu se divid, acestea sunt considerate a fi gametociti

BOVINE
Th. anullata Hyalomma spp.
Th.parva Rhipicephalus spp.
Th. mutans Rhipicephalus spp.
Th sergenti Dermacenter spp, Ixodes ricinus
CABALINE
Th. equi Hyalomma spp., Rhipicephalus spp., Dermacenter spp

EPIZOOTOLOGIE:

38
Sunt receptive rumegatoarele mari si mici si cabalinele. Rasele ameliorate si cele nou introduse in focar sunt
mai receptive. Lactatia, gestatia, bolile intercurente, vaccinurile cu germeni vii suprasolicita organismul si
cresc receptivitatea. Patogenitatea variaza cu specia si cu alti factori – Th. parva este cea mai patogena pt
bovine.

Teileriozele se afla in legatura directa cu arealul de dezvoltare al capuselor, gazde nevertebrate si vectori. In
zonele temperate, boala apare mai ales vara, atunci cand capusele sunt active. Chiar si in conditiile unei
infectii cronice cu Th. equi, cand nivelul parazitemiei este foarte redus, caii pot reprezenta surse de infectii pt
capuse.

PATOGENIE:

Liza limfocitara, semnalata in ultima faza a bolii, se explica doar partial prin actiunea directa a micro si
macroschizontilor, deoarece sunt lizate si limfocitele neinfectate. Localizarea intraeritrocitara a teilerilor
provoaca hemoliza intra si extravasculara. Anemia este accentuata de distrugerea eritrocitelor prin
intermediul toxinelor.

IMUNITATEA: generata de sporozoiti nu afecteaza imunoblastele purtatoare de schizonti. Starea de

premunitie poate fi urmarea imunitatii dobandite generate de macroschizonti.

PROGNOSTIC:

Este rezervat sau grav.

LEZIUNI:

o BOVINE: la cele moarte in timpul accesului febril se pot constata petesii si susfuziuni pe seroase si
mucoase. Ficatul este marit in volum cu hemoragii parenchimatoase. Alaturi de splenomegalie se
observa sufuziuni subepicardice (cord tigrat). Edemele perineale sunt insotite de infarcte subscapulare
hemoragice/albe.
o CABALINE: la deschiderea cadavrelor se constata infiltratii gelatinoase si hemoragii in regiunile
ventrale, tesut conjunctiv subcutanat icteric. Splina este marita si pulpa splenica este moale. Congestie
si degenerecenta hepatica. Limfonodurile sunt marite si infiltrate.

SIMPTOME:

o BOVINE: dupa incubatie de 3-8 zile (Th. parva), evolutia poate fi acuta sau cronica. Lnn regionale sunt
marite si dureroase. Mucoasele sunt palide si uneori cu petesii, datorita anemiei. Simptome respiratorii
(jetaj, dispnee), digestive (diaree uneori hemoragica) si nervoase (tulburari de echilibru)
o CABALINE: in evolutia acuta – specifice simptomele oculare, cu epifora, fotofobie, petesii conjunctivale
si edeme ale pleoapelor. Mucoasele aparente sunt initial palide, apoi icterice. Dupa o evolutie de 10-12
zile, daca nu s-a intervenit terapeutic, animalele mor/boala se cronicizeaza. In evolutia cronica –
animalele slabesc si sunt anemice, febra este neregulata

DIAGNOSTIC:

o Morfopatologic: leziuni hemoragice si edematoasedin organele cavitare si de pe seroase si mucoase

o Examenul sangelui: se evidentiaza parazitii in eritrocite si limfocite prin colorari clasice
o Serologic: RFC si aglutinare in tuburi
o Imunologic: ELISA/imunofluorescenta si este foarte precis
o Diferential: antrax, leucoze, intoxicatii

TRATAMENT:

39
Nu se cunoaste medicatie specifica cu eficacitate sigura. Se pot utiliza:

o Clortetracicline
o Halofuginon
o Primaquina

Pt a obtine rezultate cat mai bune, terapia trebuie inceputa cat mai repede. Acesteia i se va ascia obligatoriu
tratamentul simptomatic: cardiotonice, antitoxice, rehidratante. Pentru terapia „specifica” se mai pot utiliza
babesiicidele: acaprin, berenil, tripaflavina.

PROFILAXIE:

Vizeaza reducerea numarului de capuse, gazde vector. In zonele endemice, chimiopreventia se poate face cu:

o Tetracicline
o Sulfantrol

s-au incercat si vaccinuri variate: suse putin patogene, macroschizonti, schizonti modificati prin iradiere etc.

30. TOXOPLASMOZA: patogenie, simptome, leziuni

PATOGENIE:

In mod obisnuit, T. gondii infecteaza atat gazdele definitive cat si cele intermediare, fara a determina actiuni
patogene care se fie urmate de semne clinice. Bradizoitii ingerati patrund in epiteliul itestinal si se multiplica.
In anumite condtii si la doze ridicare, leziunile produse pot fi suficient de mari pentru a determina moartea
gazdei. Daca animalul nu moare, toxoplasmele din intestin se raspandesc in tot organismul, pe cale
limfohematogena, multiplicandu-se in orice celula => necroze in diverse organe produsa de cresterea
intracelulara a tachizoitilor, moartea survenind in faza acuta a bolii.

La locul de parazitare se formeaza granuloame parazitare si apar infiltratii cu celule inflamatorii.

Patogenitatea toxoplasmelor variaza cu tulpina, dar si gazda.

IMUNITATE: primul contact al organismului cu parazitul are loc in intestin. Aici raspunsul imun se bazeaza pe
un triplu mecanism: IgA secretate de plasmocite; actiunea enterotoxica a enterocitelor activate prin
interferonul gamma si limfocitele intraepiteliale asociate cu CD₈; fenomenul de respingere, determinat print-
un proces de hipersensibilizare de tipul IV. Daca trec de aceasta bariera, toxoplasmele sunt capabile sa se
multiplice in aproape orice celula a organismului. Citokinele par sa aiba un rol important in inducerea
mecanismelor antitoxoplasma.

In toxoplasmoza, factorii celulari sunt mai importanti decat cei umorali. In faza initiala a infectiei, apararea
antitoxoplasmica depinde de interactiunea dintre celulele natural ucigase YOT si macrofage. Aceste celule au
o actiune toxica asupra macrofagelor parazitare.

40
 In unele cazuri, infectia naturala poate genera imunitate – premunitie – legata de prezenta formelor vii ale
parazitului. Toxoplasmoza, la unele specii gazda, poate fi reactivata prin ruperea chistilor si eliberarea
bradizoitilor. O mare parte dintre acestia pot fi distrusi print-o reactie imuna a gazdei, cu producere locala de
necroze si inflamatii. Infectia cu T. gondii poate proteja contra altor infectii prin activarea nespecif. a
macrofag.

LEZIUNI:

o Ovine: la adulte apar avorturi, fetusii pot fi macerati/mumifiati. Mieii morti prezinta
leucoencefalomalacie, focare necrotice in organe
o Bovine: incidenta redusa => leziuni putin cunoscute
o Porcine: pneumonii, encefalita si avorturi. Avortonii prezinta congestie intestinala/cerebrala, tesut
conjunctiv infiltrat, lichide serosanguinolente in cavitatile abdominala, toracica si pericardica
o Caine: leziuni de pneumonie, enterite, focare necrotice in pulmoni, ficat si creier
o Pisica: pneumonie, hepatita, miocardita, necroze pancreatice etc.
o Oameni: adesea – hiperplazia limforeticulara. La avortoni + nou-nascuti se poate constata: hepatita,
splenomegalie, pneumonie, anemie, hidrocefalie, calcificare intracerebrala.

Leziunea patognomonica in toxoplasmoza congenitala – NECROZA PERIVENTRICULARA!

SIMPTOME:

La OVINE, in Anglia, toxoplasmoza reprezinta a doua boala abortigena – evolutia bolii depinde de momentul
in care a avut loc ingestia de oochisti:

a) Infectia in primele 2 luni de gestatie determina resorbtia embrionara

b) Infectia in zilele 70-120 de gestatie este la originea avorturilor, cu 2-6 saptamani inainte de fatare. Uneori
fetusii sunt macerati/mumifiati. In cazul mieilor gemelari – unul mumifiat/celelalt viu.
c) Daca infectia are loc tardiv, mieii se pot naste aparent normali/daca fatarea este intarziata, ei se pot asfixia
in amnios

Avorturile se produc in special la primipare si la ovinele nou introduse in efectiv.

Mieii nou-nascuti infectati prezinta: hiperemie, tuse, diaree, semne de meningoencefalita, paralizii, moarte.

La BOVINE, viteii nascuti infectati pot prezenta o evolutie acuta sau cronica. Evolutia acuta – intalnita in
primele 15 zile post-partum: febra, tuse, tremuraturi, moarte dupa 2-6 zile. Evolutia cronica determina
intarzieri mari in crestere, pneumonii, alopecii zonale, moarte.

La PORCINE, prezinta in mare masura fenomenul de canibalism. Scroafele pot avorta sau dau nastere la
purcei neviabili, mult mai mici decat cei normali. Dintre purceii care supravietuiesc acestia au, de obicei,
sechele nervoase – ataxie, si oculare – tulburari vizuale.

La CAINE, simptomele sunt rare: diaree, pneumonie, tulburari nervoase

La PISICA, se manifesta mai rar clinic mai ales daca toxoplasmele raman cantonate in intestin. In cazurile mai
grave poate aparea moarte subita, dupa simptome ca: depresie, pneumonie, lnn mandibulari si poplitei
mariti

La GAINA, poate determina scaderea productiei de oua si cresterea mortalitatii embrionare

La OAMENI, cand infectia primara este contractata de femei gravide se pot produce avorturi, cu sechele
neurologice si tulburari oculare. Avortonii si nou-nascutii pot prezenta microftalmie, hidrocefalie.

41
Toxoplasmoza cerebrala, dar si corioretinita pot fi diagnosticate la adolescenti si la adultii imunosupresati
terapeutic/SIDA.

Toxoplasmoza la oameni este asociata cu schizofrenia. Se pare ca o mare parte dintre schizofrenici sunt
infectati cu T. gondii.

31.PROSTOGONIMOZA

Trematodoza sezoniera a galiformelor si anseriformelor – produsa de paraziti din familia Plagiorchiidae.

Trematodele se localizeaza in oviduct si bursa Fabricius. In Ro boala este mai frecventa in sudul tarii.

ETIOLOGIE:

Prosthogonymus ovatus – prezinta o ventuza ventrala de 2x mai mare decat cea orala; ansele uterine sunt
intortocheate – dispuse inaintea si inapoia ventuzei ventrale; paraziteaza in bursa Fabricius si oviduct la
gaina, gasca si pasari salbatice.

Prosthogonymus pellucidus – prezinte ventuze mari dar egale si cu ansele uterine mai mari; paraziteaza in
bursa Fabricius si ultima portiune a oviductului la gaina, rata, pasari salbatice

Prosthogonymus cuneatus – prezinta ventuze inegale

EPIZOOTOLOGIE:

Raspandita cu preponderenta in jurul apelor, fiind in legatura cu biotopurile unor melci acvatici si libelule. Are
caracter sezonier, in concordanta cu prezenta gazdelor complementare – libelule- adica primavara si la
inceputul verii.

Receptivitatea este mare la gaini si rate ouatoare. La tineret si masculi are importanta redusa.

42
Sursele de infestare – pasarile bolnave/purtatoare care contamineaza mediul. Prezenta, in numar mare, pe
ochiurile de apa a pasarilor salbatice sporeste posibilitatea de infestare a pasarilor domestice. Infestarea, in
cazul pasarilor de apa, are loc prin consumarea naiadelor de libelula, care pot contine aporx 90 de
metacercari. Galinaceele se infesteaza mai ales dimineata sau dupa ploaie, cand libelulele sunt amortite pe
firele de iarba si pot fi usor consumate.

PATOGENIA:

Genul este recunoscut a fi foarte patogen pt pasari. Trecerea prin intestin determina iritatii si cresterea
peristaltismului => tulburari digestive si de absorbtie a proteinelor, vitaminelor (vit A) si sarurilor minerale
(mangan)  emisiune de fecale diareice.

Parazitii determina inflamatia bursei si oviductului prin actiunea mecanica-iritativa, datorita ventuzelor si
spinilor si prin inocularea de microbi colectati din intestin in timpul migratiei => perturbari ale secretiei
oviductului  la pasari ouatoare se vor produce miscari retroperistaltice cu impingerea continutului (albus,
galbenus, paraziti, microbi) in cavitatea peritoneala cu moartea pasarii.

LEZIUNI:

In evolutia acuta, leziunile – variabile: congestia mucoasei cloacale, bursita hemoragica, salpingita exsudativ-
hemoragica.

In formele cronice cadavrele sunt casectice. Daca s-a produs ponta abdominala pot exista leziuni precum:
ruptura oviductului, peritonita serofibrinoasa/purulenta, aderente ale viscerelor. Bursa Fabricius este
atrofiata, ea reprezentand singurul sediu de parazitare la masculi.

SIMPTOME:

Tabloul clinic – dependent de intensitatea parazitismului si de factorii ce apartin gazdei (stare fiziol, varsta,
sex), evolutia putand fi acuta/cronica.

In faza de migrare a ADOLESCERCARILOR prin intestin, pasarile prezinta diaree cu fecale ce au aspect calcaros.
La 10-30 de zile post-infectie au loc tulburari ale pontei => oua deformate, psarte, fara galbenus, cu 2
galbenusuri mici, cu coaja ondulata sau fara coaja.

Boala se agraveaza, apetitul dispare pana la anorexie, cloaca este intredeschisa, din ea scurgandu-se un lichis
vascos-varos (alb). La 2 luni post-infectie, daca s-a produs peritonita pasarile adopta pozitia de pinguin; cloaca
este prolabata si fierbinte.

DIAGNOSTIC:

o Clinic: tulburari de ouat

o Necropsic: concludent, leziunile diferand in functie de stadiul evolutiv
o Coproscopic: are valoare relativa, ouale fiind de dimensiuni mici si greu de observat printre cristalele de
urati + in prima faza de evolutie, cand parazitii sunt tineri, coproscopia – negativa

PROGNOSTIC:

Vital – rezervat spre grav. In infestatiile usoare – benign. Cel economic – defavorabil datorita pierderilor prin
mortalitate si scaderea productiei de oua.

TRATAMENT:

43
Pana la ora actuala nu se dispune de un tratament eficace.

o Tetraclorura de carbon: introdusa intracloacal nu asigura distrugerea parazitilor din oviduc; adm oral
actioneaza doar asupra formelor in migratie prin tubul digestiv, adica adolescercari si tineri paraziti.

PROFILAXIE:

Sistemul intensiv de crestere elimina posibilitatea infestarii. Masurile de reducere a populatiei de melci sunt
greu de realizat. Retragerea pasarilor de pe apa, daca mediul este contaminat previne infestarea.

32.TREMATODOZE INTESTINALE LA CARNIVORE

Sunt produse de trematode ce apartin familiilor Echinostomatidae, Heterophydae, Nonophetydae,

Diplostomatidae la caine, pisica, vulpe si mustelide.

ETIOLOGIE:

DENUMIRE G.INTERMEDIARA G. COMPLEMENTARA G.DEFINITIVA

Echinocasmus perfoliatus
Euparyphium melis
Alaria alata
Heterophyes heterophyes
Nanophyetus salmincola
Limnea stagnalis Tinca tinca, Idus idus caine, pisica, vulpe, porc - i.s
Limnea emarginata amfibieni pisica, vulpe, dihor, arici – i.s
Anisius vortex amfibieni vulpe, caine, pisica, nurca – i.s
Pirenella conica Mugil cephalus caine, pisica, vulpe, om – i.s
Goniobasis silicula Salmo clarkii pisica, caine, nurca, linx – i.s

EPIZOOTOLOGIE: Mediul acvatic este contaminat de carnivorele G.D – infestate, care elimina oua o data cu
fecalele. Alt rezervor de infectie – pasari si mamifere salbatice ichtiofage (consuma peste). Infestarea
carnivorelor are loc prin consumul de peste crud/a pasarilor sau mamiferelor ichtiofage. Numarul mare de G.I
si G.C, face posibila mentinerea parazitului in jurul lacurilor si raurilor. Pestii afectati de caest parazitism – mai
usor de prins, facilitand infestarea gazdelo definitive. Metacercarii rezista timp indelungat in pestii conservati
prin sarare, afumare, uscare si refrigerare.

44
PATOGENIE: Prin ventuzele si tegumentul cu spini, trematozii au actiune iritativa, variabila cu nr de paraziti.
Unele au o actiune mecanica brutala, fixandu-se profund in peretele intestinal => leziuni severe: N.
salmincola, H. heterophyes. Ouale, dar si parazitii, pot fi antrenati in torentul sanguin => embolii +
granuloame

LEZIUNI: Mucoasa intest – edematiata, ingrosata. Eneterita este de obicei catarala, rar hemoragica.

SIMPTOME: Forma oligosimptomatica – enterita catarala cu tot tabloul clinic. Forma grava – diaree cu fecale
de culoare negricioasa, dat hemoragiilor intestinale, abatere, anorexie si moarte.

DIAGNOSTIC: Prin examen COPROSCOPIC, prin metode de sedimentare, se pot evidentia ouale ovoide si
operculate. Prin ex CLINIC – diaree rebela la tratamente obisnuite. MORFOPATOLOGIC– la deschiderea
intestinelor, enterita catarala/hemoragica si prezenta trematozilor ar trebui sa confirme diagnosticul.

PROGNOSTIC: Vital – de obicei favorabil la caine si pisica. La vulpe si nurca – rezervat  grav.

TRATAMENT: la caine si pisica se poate face cu:

o Tetracloretilen
o Rafoxanid
o Unele benzimidazolice, in doze crescute

La om – Piperazina, Niclosamida

PROFILAXIE: eficienta doar daca se iau masuri de prevenire a contactului trofic G.D – G.C

33.TOXOPLASMOZA: etiologie si epidemiologie

Protozooza generala produsa de coccidii ce apartin familiei Toxoplasmidae. Paraziteaza in divesre organe si
tesuturi la peste 350 de specii de vertetbrate, fiind poate, cel mai raspandit protozoar. La G.D – un felin
evolueaza de obicei asimptomatic, in timp ce la G.I poate produce avorturi/ chiar si moarte.

Pierderile economice sunt importante dat reducerii natalitatii si producerii avorturilor la animalele de interes
economic, in special la ovine si porcine.

ETIOLOGIE:

Boala – produsa de Toxoplasma gondii – protozoar sistemic, intracelular, dixen. Oochistul – tip Isospora.
Formele vegetative – tachizoitii – se inmultesc prin edodiogenie si se gasesc inglobati in pseudochisti, fara
membrana bine definita. Bradizoitii se gasesc inglobati in formatiuni chistice, a caror dimensiune variaza in
fuctie de vechime. Ei se inmultesc prin endodiogenie si au forma semilunara.

EPIZOOTOLOGIE:

Icidenta bolii pare a fi > in zonele calde si umede, decat in cele uscate si reci. La unele G.I s-a obs o anumita
sezonicitate a evolutiei => la erbivore prevalenta > primavara; la porc – toamna si iarna.

Dintre G.D, mai importante: pisica domestica + salbatica, ocelotul, tigrul bengalez, linxul. Receptivitatea G.I la
infectie – foarte mare la: soarece, cobai, iepure; mare la: oaine, caine, vulpe, om; medie la : suine; mai redusa
la: bovine si cabaline. La animalele de mare interes economic, toxoplasmoza are importanta mare pt ovine, in

45
Marea Britanie si Noua Zeelanda = a doua boala abortigena, dupa clamidioza. Infectia a fost recent
identificata si la mamifere marine (foca, morsa, balena, delfin) – provoaca encefalita.

Sursa de infectie principala pt G.I este pisica, care elimina oochisti (pana la 20 de mil/zi) contaminand mediul.
Organele si tesuturile, provenite de la cele 350 de specii , infectate cu tachizoiti si bradizoiti – surse de
infectie pt G.D – felinele (carnivorism). Acestea pot fi, in acelasi timp si surse de infectie pt G.I.

Principalele cai de infectie, atat la G.D cat si la G.I – calea orala, cu oochisti/carnivorism (bradizoiti si
tachizoiti) sau calea congenitala. Alte cai cu importanta redusa – veneriana, transfuzie de sange, transplantul
de organe. Transmiterea orala – la ovine prin intermediul grauntelor ce se adm in ultima parte a gestatiei, dar
si prin consumul de placente infectate. La scroafe – consum de resturi de bucatarie nesterilizate/rozatoare.
Calea transplacentara - ca urmare a unei prime infectii/dat acutizarii unei forme cronice. Tachizoitii trec
bariera placentara o data cu sangele si se dezv in uterul gestant. La femei, transmiterea congenitala – posibila
o singura data, in lipsa reinfectiilor la nasterea urmatoare, copiii fiind normali.

Pisica joaca un rol importanta in transmiterea transmiterea bolii la om, dovada ca pe insule izolate, fara pisici,
toxoplasmoza nu a fost semnalata. Majoritatea pisicilor dupa o prima infectie, cu eliminare de oochisti, dupa
6-12 luni nu mai excreta paraziti prin fecale. Se pare ca la aprox 55% dintre pisici, imunitatea intestinala
rezista pana ;a 6 ani.

Rezistenta oochsitilor sporulati este mare in mediul umed (>1 an); pot supravietui in sol pana la 18 luni; nu
rezista la inghet si la temp >55°C/la 4°C – viabili cativa ani in mediu lichid. Cei nesporulati – mai sensibili la
lumina solaradirecta, temp extreme si desicatie. Oochisti rezista la dezinfectante obisnuit, mai putin la
amoniac. Tachizoitii din colostru si lapte – distrusi repede de sucurile digestive.

34.TOXOPLASMOZA: diagnostic, profilaxie si combatere

DIAGNOSTIC:

o EPIZOOTOLOGIC – eventuala coabitare a animalelor de ferma cu pisici/ la om, boala este suspicionata
daca pacientul este detinator de pisici/consuma carne putin pregatita termic.
o MORFOPATOLOGIC – focare necrotice in tesuturi si organe
o MICROSCOPIC – la G.D se face prin examenul fecalelor – metode de flotatie; la G.I – frotiuri din lichide
fetale/gastro-intestinale sau amprente din creier, cors, splina, pulmon, ficat colorate M.G.G
o SEROLOGIC: imunofluorescenta indirecta (IFAT), RFC, ELISA, I.H.A. IDR cu toxoplasmina se face prin
inocularea unilaterala in pliul cozii – rezultate mai bune decat prin RFC.
o La oameni diagnosticul prenatal se poate realiza prin punctia lichidului amniotic, in care toxoplasmele
pot fi identificate prin PCR – rezultat in cateva ore/ prin bioproba – rezultat intr-o saptaman

PROFILAXIE:

La animalele de ferma vizeaza interzicerea coabitarii cu pisicile si masuri care sa impiedice defecarea lor in
depozitele furajere.

In cazul femeilor gravide detinatoare de pisici se descriu 3 situatii:

1. Daca femeia – seropozitiva, cu titru scazut la 2-3 examene, nu este risc pt fetus;

46
 2. Daca femeia – seropozitiva, cu titru crescut/a crescut de la ultimul test/a fost identificat IgM, exista un
risc iminent pt fetus;
3. Daca femeia – seronegativa, fetusul nu este in pericol daca se mentine la adapost de infectie;

Masurile de preventie a toxoplasmozei umane au in vedere: evitarea consumului de carne putin pregatita
termic; spalarea mainilor dupa manipularea carnii, atingerea pisicilor, lucrul in gradina; utilizarea manusilor
cand se lucreaza in gradina; neadministrarea de carne cruda la pisici.

Cu toate ca anticorpii nu au un rol esential in timpul infectiei cronice, ei pot contribui la protectia animalelor
vcaccinate in cazul infectiei primare => un vaccin viu cu tachizoiti atenuati previne avortul la ovine, dar este
inadecvat pt oameni.

35. FASCIOLOZA: diagnostic, tratament, profilaxie

Helmintoza hepatobiliara, comuna rumegatoarelor. Are caracter sezonier (toamna, iarna), evolutie cronica si
caracter endemic, in legatura cu pasunile umede. Pierderile economice – foarte importante si au in vedere –
morbiditatea ridicata + mortalitate ridicata, sacrificari de necesitate si de avorturi. Are repercursiuni grave
asupra productiilor animale si functiei de reproductie/dereglari ale ciclului estral.

DIAGNOSTIC: se bazeaza pe datele epizootologice

o EPIZOOTOLOGIC: infestarea are loc, in principal, la pasune si este legata de existenta unor bitopuri
favorabile pt gazdele intermediare. La ovine, in forma acuta, boala apare din seprembrie – noiembrie, cu
evolutie scurta si sindrom de indigestie acuta. Forma subacuta apare toamna, evolueaza cateva sapt, cu
slabire si edeme; cu leziuni caracteristice: perihepatita fribrinoasa + hepatita hemoragico-necrotica.
Forma cronica – mai rar, cu edeme, ascita, anemie
o COPROSCOPIC: prin metode de sedimentare – oua grele + lipsa oualor in fecale nu inseamna lipsa
parazitului

TRATAMENT: Cel etiologic trebuie sa fie insotit de cel simptomatic. Datorita cheltuielilor, terapia se va institui
doar la animalele la care sunt sanse de vindecare, in cazul in care nu vor ramane cu sechele ce vor afecta
viitoarea viata productiva. In cazul monoparazitismului – TRICLABENDAZOLUL/RAFOXANIDUL se prefera altor
antihelmintice cu spectru larg dar cu actiune mai putin specifica, ca Albendazolul. In cazul poliparazitismului
cu trematode, cestode si nematode, pt tratamentul de primavara, se pot alege ALBENDAZOLUL si
FENBENDAZOLUL. Antihelminticele actioneaza fie numai asupra helmintilor adulti, fie si asupra formelor

47
larvare => CLORSULONUL si ALBENDAZOLUL actioneaza doar asupra fasciolelor de peste 2 luni, in timp ce
TRICLABENDAZOLUL este eficient si asupra fasciolelor tinere.

In formele acute, terapia se va face cu antihelmintice ce actioneaza asupra fasciolelor tinere:

o Coribanul – actioneaza asupra fasciolelor incepand cu varsta de o zi

o Triclabendazolul – distruge fasciolele de peste 4 saptamani

In formele cronice se mai pot administra si:

o Nitroxinil – actioneaza asupra fasciolelor de peste 8 saptamani

o Albendazol (Valbazen, Rombendazol) – distruge formele adulte si mai putin cele tinere
o Clorsulon – adm per os si are eficacitate de 100% asupra fasciolelor mature
o Ivomecul F – contine clorsulon => activ impotriva fasciolelor

PROFILAXIE: In zonele endemice, chimiopreventia se face cel putin de 2x/an: la 2-3 sapt de la intrarea in
stabulatie; cu 2 sapt inaintea iesirii la pasune. In cazul infestatiilor puternice se vor efectua 2 tratamente de
primavara si 2 de toamna-iarna, la 2-6 sapt interval. In efectuarea tratamentului antihelmintic, trebuie pornit
de la premisa ca, oricare ar fi antiparazitarul utilizat, el prezinta un oarecare grad de toxicitate pt gazda =>
subst antihelmintice se vor utiliza cu grija, mai ale in cazul animalelor carentate, subnutrite, cu deficiente
renale si hepatice. Chimiorezistenta, desi a fost semnalata, nu reprezinta inca o problema majora in
fascioloza. In conditii favorabile pt dezvoltarea masiva a populatiei de G. truncatula, se vor face verificari
periodice ale gradului de infestare cu elemente larvare, rezultat ce poate atrage atentia asupra unei posibile
evolutii acute a bolii. In cazul rotatiei animalelorpe pasune se va avea in vedere ca ele sa nu revina pe aceeasi
parcela tocmai in perioada de contaminare maxima. In zonele fascioliene, pasunile utilizate primavara de
ovine, vor fi transformate in fanete. Fanul recoltat va fi ultimul adm in hrana oilor, pt ca eventualii
metacercari sa fie distrusi intre timp. Nu exista pana in prezent, un vaccin eficace care sa fie comercializat – ar
fi suficient unul care sa creasca imunitatea.

36. BABESIOZA CABALINELOR

Protozooza produsa de Babesia caballi, cu localizare intraeritrocitara, iar clinic evolueaza cu acces febril si
sindrom hemolitic.

ETIOLOGIE:

o B. caballi: babesie de talie mare ce paraziteaza la: cal, magar, catar si zebra. Este transmisa de capuse
din genurile Dermacentor si Hyalomma.

EPIZOOTOLOGIE: Este o boala de pasune – legata de prezenta gazdelor nevertebrate, capusele.

Receptivitatea – mai mare la cai decat la magari si catari. Manjii din foacre dobandesc imunitate de la
mamele lor – mai rezistenti decat adultii. Lactatia, gestatia, stresul, alte boli pot creste receptivitatea fata de
infectii.

LEZIUNI: In forma acuta, la deschiderea cadavrelor – icter/subicter al mucoaselor, seroaselor, tes conj si
endot vascular. Insotite de splenomegalie, congestie si edem pulmonar, enterite. In forma cronica – anemie.

SIMPTOME: Dupa o incubatie ce merge pana la 2 sapt, boala poate evolua acut/cronic:

o ACUT: acces febril, polipnee, tahicardie + in 5-6 zile – sindrom hemolitic, anemie, paloarea mucoaselor,
monocitoza, neutropenie. Icterul – tardiv si inconstant. Boala dureaza 8-10 zile si daca nu se intervine
cu medicatie specifica, animalul moare.

48
 o CRONIC: urmarea celei acute/a evoluat in acest fel de la inceput. Simptomatologia nespecifica,
digestiva, pulmonara/nervoasa – pasagera. Anemia – dominanta. Animalele care au trecut prin boala
pot ramane purtatoare pana la 4 ani.

DIAGNOSTIC:

o CLINIC: luam in considerare febra + bilirubinurie + inconstant, hemoglobinurie

o MORFOPATOLOGIC: incter acut + anemie in forma cronica
o SEROLOGIC: RFC, IFAT, ELISA

PROGNOSTIC: Vital – benign in cazul terapiei precoce + rezervat, mai ales daca apar complicatii. Economic –
grav.

TRATAMENT: specific se poate face cu:

o Berenil – nu sterilizeaza org de babesii

o Imidocarb – 1 adm poate duce la vindecarea clinica
o Albastru de tripan (tripaflavina)

Pt a obtine rezultate bune, tratamentului specific ii se asociaza cel paleativ: cardiotonice, protectoare
hepatorenale, sedative si transfuzii.

PROFILAXIE: chimiopreventia cu Imidocarb a animalelor receptive din zonele endemice. Managementul

coresp al al pasunilor, tratarea cu insecticide a capuselor prezente pe cai. Nu exista pana la ora actuala un
vaccin eficace.

37. EIMERIOZA SI ISOSPOROZA SUINELOR

Protozooza produsa de coccidii din genurile Eimeria si Isospora, evoluand mai ales la purceii tineri (8-14 zile),
cu morbiditate mare, dar cu mortalitate redusa. Caracterizata prin tulburari gastro-intestinale cu reducerea
sporului de greutate.

ETIOLOGIE:

o Eimeria debliecki: timpul de sporulare – 5-9 zile. Localizata in i.s, in special in jejun si ileon, unde
produce 2 generatii schizogonice. Perioada prepatenta = 7 zile
o E. suis: sporulare – 5 zile, P.P = 6 zile. Stadiile evolutive – in portiunea jejuno-ileala a i.s
o E. neodebliecki: P.P = 10 zile, sporulare – 12 zile la 25°C si 16 zile la 20°C
o E. porci: sporulare – 9 zile, P.P = 7 zile
o Isospora suis: sporulare – 3-5 zile, P.P = 5-8 zile

EPIZOOTOLOGIE:

49
Ratiile neechilibrate, cu exces de proteina, favorizeaza dechistarea oochistilor, pe cand cele cu exces de
glucide au efect inhibant. Infectia cu Isospora suis asociata cu rotaviruluri, coronavirusuri si enterovirusuri det
cresterea severitatii bolii caract prin diaree si mortalitate.

Surse de infectie – porcii bolnavi, care elimina, o data cu fecalele, cantitati mari de oochisti in mediu. Porcii
adulti nu fac, de obicei, boala, ei fiind purtatori si eliminatori de oochisti.

Infectia are loc pe cale orqala cu oochisti sporulati, preluati din mediu. Purceii sugari se pot infecta prin
intermediul mameloanelor murdare ale scroafelor. Oochistii sunt foarte rezistenti in mediu, mai ales cei
sporulati. In mediu umed, oochistii rezista pana la 15 luni; in mediu uscat – doar 3-4 zile. La 60°C – distrusi in
30 de minute.

PATOGENIE:

Cele mai patogene – E. debliecki, E. scabra. Infectiile sunt cu atat mai grave cu cat se asociaza si alti agenti
patogeni, ca E. coli, streptococi, salmonele, rotavirusuri etc. Afecteaza i.s – det inflamatie catarala, dar pot
parazita si in i.g.

IMUNITATE: fenomen complex, bazat pe starea de premunitie generata de infectiile repetate cu coccidii.
Imunitatea dobanditi si prin vaccinare cu oochisti atenuati/cu forme schizogonice dezvoltate pe embrioni de
gaina. In general, imunitatea este specifica pt fiecare specie de eimerii. La instalarea imunitatii sunt implicate
atat procese celulare, cat si umorale. Persistenta starii imune este conditionata de prezenta formelor latente
ale eimeriilor/de interventia altor factori.

SIMPTOME:

Boala poate evolua acut si subacut. La varsta de 1-3 sapt, porcii sunt afectati, in principal, de E. suis. Cu toate
acestea, isosporele se pot intalni si la varste mai mari.

In forma ACUTA: sindrom enteric cu diaree, cu fecale galben-brune/galben-verzui, acoperite cu mucus si mai
rar, cu struri de sange. Diareea dureza 4-10 zile, timp in care purceii pot sa moara. Ea poate avea 2 pusee,
cand eliminarea de fecale lichide este foarte deasa. In forma CRONICA: apare la tineret de 4-6 luni. Diareea,
de mai mica intensitate, poate alterna cu constiatia. Animalele devin anemice si au aspect hipotrepsic.

LEZIUNI:

In forma ACUTA: enterita catarala/hemoragica. Lnn mezenterice – hipertrofiate si infiltrate. In infestatiile

masive, leziunile se intind si la i.g, semnalandu-se tiflo-colita ulcero-necrotica.

In forma CRONICA: cadavrele – emaciate, anemice, hipotrepsice. Enterita este de tip hiperplastic si pot fi
prezente si: splenomegalie, ciroza hepatica, infiltratii ale seroaselor diverselor organe cavitare

DIAGNOSTIC:

o MORFOPATOLOGIC: leziunile sunt comune si altor afectiuni ce se manifesta prin sindrom digestiv;
o HISTOPATOLOGIC: pe sectiunile efectuate din intestin, se pot evidentia diferite stadii de evolutie ale
coccidiilor;
o COPROSCOPIC: la purceii bolnavi, se pun in evidenta de la 5.000-500.000 de oochosti/gram de fecale;
o DIFERENTIAL: fata de – alte sindroame enterice cu etiologie bacteriana, virotica, alimentara;
criptosporidioza, trichomonoza etc.;

PROGNOSTIC:

50
Vital – favorabil. Economic – defavorabil datorita nerealizarii sporului de greutate si nevalorificarii eficiente a
hranei + complicatiile bacteriene/de alta natura pot spori pierderile economice.

TRATAMENT:

o Amprolium
o Sulfaguanidina
o Galisan
o Nitrofurazon

Alaturi de terapia specifica, imbunatatirea conditiilor de crestere si terapia simptomatica sunt obligatorii pt
obtinerea rezultatelor dorite.

PROFILAXIE:

In mod obisnuit, in tehnologia de crestere a suinelor nu este prevazuta chimiopreventia. In situatiile de risc,
cand infectia depaseste anumite limite, medicul veterinar poate hotara, in vederea reducerii pierderilor
economice, utilizarea mijloacelor chimioprofilactice.

In scop profilactic, se pot utiliza:

o Amprolium – la scroafe, cu 3 sapt si la 3 sapt dupa fatare, si la purcei in timpul intarcarii

o Monesin
o Lasalocid
o Salinomicin
o Asocieri de amprolium + monesin – cu o sapt inainte de fatare si in timpul alaptarii, poate preveni
evolutia clinica la purcei si pierderile economice.

38.EIMERIOZA MICILOR RUMEGATOARE

Intalnita in fermele cu conditii de crestere si intretinere necorespunzatoare – poate genera pierderi

insemnate prin morbiditate mare, mortalitate, scaderea sporului in greutate etc.

ETIOLOGIE:

DENUMIRE LOCALIZARE TIMP MIN. DE SPORULARE (ore)

E. ashata Intestin subtire 6
E. arloingi Intestin subtire, lnn mezenterice 2-3
E. ovina Intestin subtire 2-3
E. intricata Intestin subtire 3-4
E. ninakohlyakimovae Intestin subtire 1-2

51
EPIZOOTOLOGIE: Receptivitate crescuta la – mieii de 2-6 luni – prod mortalitate/reducerea greutatii
corporale. Exprimarea clinica – evidenta la mieii de 6-12 sapt, oile adulte dobandesc o rezistenta la infectie,
ele fiind purtatoare. Sursele de infectie – mieii bolnavi/purtatorii asimptomatici. Oochistii – foarte rezistenti
in mediu. Infestarea are loc la pasune, o data cu iarba si apa, cu oochistii sporulati.

Microflora de asociere – rol important in declansarea bolii. Prezenta pe aceeasi pasune a oilor de diferite
varste creeaza conditiile contaminarii puternice a pasunii si a existentei animalelor receptive (ovinele tinere).
Aglomerarea ovinelor la pasune, dar si in adaposturi, favorizeaza contaminarea masiva a mediului de viata cu
oochisti, consecutiv, cresterea posibilitatii de infectie.

PATOGENIE: Rol important – factorii infectiosi, igienici si alimnetari. Cele mai patogene specii: E. ashata pt
ovine si E. ninakohlyakimovae pt caprine. Primele modificari: cresterea si sporirea tranzitului intestinal,
incepand cu ziua 20 postinfectie. Imunitatea – de tipul premunitiei si apare la toti indivizii ce au supravietuit
boala.

LEZIUNI: Depinde de patogenitatea speciei si de doza cu care s-au infectat – enterita poate fi catarala,
hemoragica sau necrotica. La deschiderea intestinului – zone hemoragice, ulcere, congestii, hipertrofie

SIMPTOME: Apar la 2-3 sapt de la ingerarea dozei de oochisti. Evolutia SUPRAACUTA: desi rara, apare in
infectia cu E. arloingin si se finalizeaza cu moarte in 24h. Formele ACUTE: diaree profuza cu diaree brun-
galbui, eforturi de defecare, deshidratare si slabire => anemie  moarte/vindecare in 2-3 sapt.

DIAGNOSTIC:

o NECROPSIC: duce doar la suspicionarea eimeriozei pe baza enteritei hemoragice

o MICROSCOPIC: coproscopie/raclat intestinal – confirmare prin evidentierea oochistilor
o SEROLOGIC: ELISA – rol de supraveghere parazitologica a afectivelor
o CLINIC: greu de realizat, se poate doar suspiciona

PROGNOSTIC: Vital – rezervat la miei si favorabil la ovine adulte. Economic – defavorabil dat mortalitatii la
miei

TRATAMENT: SULFADIMERAZINA, FURAZOLIDONA, AMPROLIUM – la caprine

PROFILAXIE: Chimiopreventia nu se aplica sistematic in ingrasatorii – eventual se aplica mai ales imediat dupa
intarcare iar hotararea va fi luata de medicul veterinar. Se relizeaza cu MONESIN, SALINOMICIN, LASALOCID.

39. TREMATODOZE DIGESTIVE LA PASARI

Boli specifice sistemului traditional de crestere, intalnite la anseriforme, galiforme, si mai rar la
columbiforme. Se localizeaza in i.s, cecuri si stomac glandular. Apartin familiilor Echinostomatidae,
Psilostomatidae, Brachiyloemidae, Paramphistomidae etc.

ETIOLOGIE:

DENUMIRE G. INTERMEDIARA G.COMPLEMENTARA G.DEFINITIVA

Echinostoma revolutum Helisoma, Limnaea melci, amfibieni gasca, rata, gaina – i.s
Echinostoma paraulum - - rata, gasca, om – i.s
Parastrigea robusta Bulinus, melci pulmonati amfibieni, salamandre rata – i.s
Zygocotyle lunata Helisoma - rata, gasca – cec, rect

52
EPIZOOTOLOGIE: Boala apare doar in sistemele traditionale deoarece trematodele digestive au nevoie de G.I.
Sursele de infestare – palmipede domestice/salbatice care contamineaza mediul cu ouale eliminate prin
fecale. Hranirea cu zooplancton a ratelor creste posibilitatea lor de infestare.

PATOGENIE: Trematodozele exercita prin miscari, spini si ventuze o actiune iritativa => mucoasa intestinala
se inflameaza si apar repercursiuni privind calitatea secretiilor gastro-intestinale si absorbtia intestinala.
Produsii de metabolism ai parazitilor det alterari ale capilarelor sanguine, cu producere de hemoragii, ulcere
si necroze. Cand parazitismul este intens – necrobioza peretelui intestinal det de compresiunea trematozilor.
Actiunea spoliatiare se dat hranirii parazitilor cu celule ale mucoase, cu descuamate si secretii glandulare.

LEZIUNI: Cadavrele – casectice. La necropsie – i.s, cecul si cloaca – edematiate, hiperemiate. Echinostoma
produce denudarea intestinului si zone hemoragice. La porumbei, daca este in nr >600 produce o enterita
hemoragica.

SIMPTOME: Apar la 2-3 sapt dupa ingerare G.C cu metacercari. Bobocii si puii de gaina – simptomatologie
grava: diaree apoasa/hemoragica, anemie, polidipsie, slabire si moarte dupa 7-10 zile. La adulti este mai
blanda – slabire

DIAGNOSTIC:

o NECROPSIC: la speciile mici este greu de pus in evidenta => se va realiza raclarea.spalarea mucoasei
afectate si examinarea continutului la lupa
o COPROSCOPIC: nu este elocvent dat nr mic de oua eliminate

PROGNOSTIC: Favorabil in infestatiile mici/rezervat-grav in infestatiile mari la tineret. Economic – defavorabil

prin reducerea sporului de crestere si prin mortalitate

TRATAMENT: specific si poate fi realizat cu:

o Tetraclorura de carbon
o Niclosamida
o Rafoxanid

PROFILAXIE: Sistemul de crestere intensiv, prin intreruperea legaturii cu G.I, previne boala. Daca boala
apare, se vor trata toate pasarile din zonele contaminate. Reducerea populatiilor de G.I – greu de realizat prin
mijloace ecologice.

40. COCCIDIOZELE CARNIVORELOR

Boli frecvent intalnite la carnivore, cu evolutie de obicei asimptomatica. Importanta lor se afla in principal in
faptul ca unele se contituie in zoonoze.

ETIOLOGIE: SPECIE INFECTATA DENUMIRE LOCALIZARE

Eimeria canis Intestin
CAINE Isospora bigemina Intestin subtire
Isospora canis Intestin
Eimeria cati Intestin
PISICA Eimeria felina Intestin
Eimeria felis Intestin
VULPE Eimeria vulpis Intestin – vulpe rosie
Isospora vulpis Intestin – vulpe rosie

53
Alaturi de aceste specii, in tubul digestiv al carnivorelor se pot intalni si coccidii ce apartin familiilor
Sarcocystidae si Toxoplasmatidae: T. gondii, Hammondia hammondi etc.

EPIZOOTOLOGIE: Afectiuni larg raspandite, dar cu intesivitate relativ redusa. Speciile au o mare specificitate,
netransmitandu-se de la caine la pisica. Infestarea – pe cale orala fie prin ingestia de oochisti sporulati, o data
cu alimente si apa, fie prin carnivorism. Mai afectati – indivizii tineri, mai ales in perioada critica de dupa
intarcare – dispare imunitatea pasiva dobandita de la mame si prin inlocuirea alimentatiei lactate acide, care
avea efect nociv asupra oochistilor.

LEZIUNI: la cele la care evolutia clinica a fost prezenta – cadavrele sunt casectice, deshidratate iar trenul
posterior este murdarit cu fecale; la deschiderea intestinului – enterita catarala, mai rar hemoragica;
continutul intestinal este apos/chiar hemoragic

SIMPTOME: Boala evolueaza asimptomatic, carnivorele fiind mult timp purtatoare. Dar, in functie de
intensitatea parazitismului, evolutia poate fi grava, cu diaree, cu fecale mucoide si strii de sange, anemie,
deshidratare. In cazuri grave, la pisica, defecarile pot ajunge la 20/zi => moarte. Febra lipseste, dar poate
aplica in cazuri de complicatii septice.

DIAGNOSTIC: CLINIC – imposibil. COPROSCOPICE – importante dupa aparitia semnelor clinice, cand se pot
evidentia oochistii din fecale. Pt ca evolutia obisnuita – asimptomatica, metodele de flotatie ajuta la
identificarea purtatorilor.

PROGNOSTIC: Medical – benign. In unele cazuri cel SOCIAL – grav. ECONOMIC – grav datorita pierderilor
cauzate de masurile de profilaxie si confiscarile ce se fac.

TRATAMENT: MEPACRIN, AMPROLIUM, FRAMICETINA, SULFAMIDINA

PROFILAXIE: are in vedere igiena adaposturilor, cu indepartarea frecventa a dejectiilor, iar periodic se vor
face dezinfectii ale custilor prin flambare. Pt a preveni infestarea cu oochisti se va avea in vedere igiena
alimentatiei si adaparii + in hrana carnivorelor, se va evita administrarea de carne cruda/insuficient preparata
termic.

41. EIMERIOZELE IEPURILOR

Boli intalnite frecvent in crescatoriile de iepuri, afectand mai ales animalele tinere. Clinic evolueaza sub 3
forme: intestinala, hepatica, ortorinofaringiana

ETIOLOGIE:

SPECII LOC DE PARAZITARE PATOGENITATE

Eimeria coecicola ileon, cec + la ++
Eimeria flavescens jejun, ileon, cec, colon +++
Eimeria intestinalis ileon, cec, colon +++
Eimeria magna jejun, ileon ++
Eimeria stiedae canale biliare +++

EIMERIOZA INTESTINALA:

54
EPIDEMIOLOGIE:

Localizare intestinala – foarte frecventa. Boala afecteaza in special iepurii de 1-3 luni. Izbucnirea coccidiozei
este favorizata de: suprapopulare, lipsa ventilatiei, asternut umed, distribuirea necorespunzatoare a
alimentelor. Parazitismul cu eimerii la iepurii salbatici a putut fi identificata doar la cei crescuti in libertate, nu
si la cei crescuti in custi.

In cele mai multe cazuri, coccidioza iepurilor – considerata o afectiune conditionata de numerosi factori de
agresiune nespecifica  factori stresanti: aglomerare, zgomote, diverse lotizari, alimentatie neadecvata,
rozatoare, atmosfera adapostului prea incarcata cu amoniac si/sau vapori de apa, curenti de aer, praf
atmosferic etc. Actiunea acestor agresori det o slabire a reactivitatii generale, pe fondul careia, coccidiile
aflate constant in mediu, se dezvolta intens si infectarea se produce treptat in doze mari.

PATOGENIE:

Coccidiile pot fi grupa in: foarte patogene – E. intestinalis, E. flavescens; patogene – E. magna, E. piriformis;
slab patogene/nepatogene – E. performans, E. media. De mentionat ca si speciile slab patogene, in infectiile
masive, pot provoca tulburari digestive severe.

SIMPTOME: boala evolueaza sub 3 forme:

o SUPRAACUTA: la tineret, inainte si dupa intarcare, consecinta unei infectii masive cu oochisti – fecalele
devin lichide, cu aspect mucos si se elimina frecvent; adomenul – balonat; moartea survine dupa o
evolutie de 8-10 zile;
o ACUTA: in general are aceleasi simptome, dar mai diminuate – diaree + deshidtare rapida; evolutia
dureaza aprox 2 sapt iar in ultima faza, dat toxinelor parazitare si microbiene, iepurii – tulburari
nervoase;
o CRONICA: la iepurii >4 luni – mai putin grava – poliurie, diaree usoara/constipatie; animalele se pot
vindeca spontan;

LEZIUNI:

Gravitatea variaza cu forma de evolutie – f. supraacuta: echimoze si descuamari ale epiteliului intestinal; f.
acuta: peretele intest – ingrosat cu ulceratii si mici hemoragii, continutul intest – pastos + lichid cu strii de
sange; f. cronica: leziunile isi au sediul in portiunea terminala a ileonului si sunt discrete.

COCCIDIOZA HEPATICA:
EPIDEMIOLOGIE:

Iepurii sugari, pana la 2 luni – rezistenti la infectie, dat laptelui, care creeaza un mediu acid in tubul digestiv si
posibilitatilor mai reduse de ingerare a oochistilor. Cei mai receptivi – iepurii de 2-4 luni iar cei peste 4 luni –
rezistenti dat imunitatii dobandite prin infestatii repetate.

Rezistenta oochistilor – in general mare. In amestecul de asternut si excremente, oochistii rezista, in zonele
umbrite 150 de zile, iar in cele expuse la radiatii solare, 50 de zile.

PATOGENIE:

Sporozoitii invadeaza canalele biliare, se dezv + det proliferarea cel hepatice, cu obstructia si destinderea
canalelor ficatului + in ficatul iepurilor au fost identificate, in vacuole parazitofore, 4-6 trofozoiti => o posibila
divizare a trofozoitilor. Cea mai importanta actiune – mecanico-iritativa, cu lezarea hepatocitelor =>
diminuarea fixarii glicogenului, scaderea glicemiei si bilirubinemie.

SIMPTOME:

55
Imbraca 2 forme: acuta si subacuta, cu semne clinice asemanatoare, cu diferentierea doar a timpului de
evolutie care este de 2-3 sapt/5-6 sapt. Abdomenul creste in volum, dat hipertrofiei ficatului, mucoasele
devin palide cu o tenta galbuie.

LEZIUNI:

Ficatul creste in volum de 2-3x iar pe fata diafragmatica – noduli gri-albiciosi = elemente evolutive coccidiene
+ cel conjunctive. Se formeaza prin destinderea si deformarea canalelor biliare invadate de eimerii.

COCCIDIOZA OTORINOFARINGIANA:
Forma de evolutie produsa de E. stiedae – mai rar intalnita. Se manifesta prin stranut, jetaj seros/mucos
bilateral, tuse, jena in deglutitie, subicter. Consecutiv otitei medii/interne  tulburari nervoase: opistotonus,
torticolis, astazie.

Morfopatologic: inflamatii catarale/purulente ale urechii medii+interne, ale mucoasei nazale si faringelui.

DIAGNOSTIC: Se pune pe baza datelor epizootologice, clinice si morfopatologice; confirmarea se face prin ex
coproscopic – prin una din metodele de flotatie, se pot evidentia oochistii, indiferent de forma de evolutie. Se
pot realiza si raclate din mucoasa intestinala afectata => preparate pe lama + ser. In cazul formelor hepatice –
amprentare sau strivire a nodulilor intre lama si lamela; diferential – fata de: toxoplasmoza, cisticercoza – in
forma hepatice; fata de salmoneloza – in forma intestinala; raie psoroptica – in forma ortorinofaringiana.

PROGNOSTIC: grav la tineret

TRATAMENT: Prin chimioprofilaxie se asigura protectia iepurilor in perioada critica: LASALOCID,

SULFAMIDINA...

PROFILAXIE: deparazitarea femelelor, gestante + tehnologii de crestere pt evitarea factorilor stresanti +

alimentatie corespunzatoare + dezinfectii prin flambare/cu sol pe baza de fenol intre 2 serii + sisteme de
crestere in custi pe plasa de sarma daca planseul nu retine crotinele + numeroase metode de vaccinare 
linii precoce de E.intestinalis si E. media care protejeaza iepurii fata de susa salbatica (problematic – pt ca
imunitatea dobandita este specifica, nu numai fata de specia de eimerii, ci si fata de diferitele suse si tulpini).

42. SARCOCISTOZE: etiologie, epidemiologie, patogenie, leziuni,

simptome

Desi este o parazitoza cu manifestari clinice discrete, cercetarile dovedesc o semnificatie medicala si
veterinara aparte => la animalele de ferma, speciile care isi au originea la caine pot determina infestatii
intense si evolutii acute/in cazul infestatiilor reduse, doar reducerea productiilor. La oameni, speciile
contractate de la bovine si porcine – capabile sa determine intoxicatii de gravitate variata.

ETIOLOGIE: SPECII DENUMIRE

Agentii etiologici – paraziti dixeni, BOVINE S. bovi-canis (S. cruzi), S. bovi-felis, S. bovi-hominis
cu o specificitate larga fata de G.D si SUINE S. sui-canis, S. sui-felis, S. sui-hominis
stricta fata de G.I. CABALINE S. equi-canis
OM S. lindemanni, S. bovi-hominis, S. sui-hominis

56
EPIZOOTOLOGIE:

G.D – carnivore/in unele cazuri omul. Specificitatea de G.D – larga. G.I – mamifere, inclusiv marsupiale si
omul, pasari si unele poichiloterme – au o specificitate stricta.

Incidenta bolii la G.I (bovine, ovine, caprine, suine, cabaline, pasari) variaza de la cateva procente la 100%.
Pentru o anumita specie, G.I – putine, iar G.D – numeroase => S. cruzi (S.bovi-canis), G.I – doar bovinele, iar
G.D – caine, coiot, lup, vulpe.

Faza endogena are loc in G.D – dureaza 7-14 zile. Timpul de eliminare al oochistilor – 6-8 sapt. Sursele de
infectie pt G.D  carnea parazitata cu sarcochisti, daca este consumata cruda/putin preparata. Sursele de
infectie pt G.I – iarba si apa contaminate cu sporochisti si/sau oochisti eliminati o data cu fecalele de G.D.
Rezistenta sporochistilor in mediu – relativ mare, iar dezinfectantele uzuale nu ii distrug.

PATOGENIE:

Pt om – S. suihominis este mai patogena decat S. bovihominis. Pt animalele de ferma sunt patogene doar
speciile care se transmit de la caine. La bovine – S. cruzi este cea mai patogena. In timpul fazei acute au loc
modificari hematologice – leucopenie  leucocitoza. Mecanismele patogenezice se realizeaza in 2 faze:

o SARCOCISTEMICA: are loc inmultirea asexuata prin endopoligenie, cu formarea gen schizogonice ce au
loc in diverse tesuturi si organe: endot vasc, rinichi, cord, pulmon, ficat etc. Dureaza 15-30 de zile si
este intalnita in sarcocistoza acuta. Reactia organismului = organosarcosporidioza;
o MUSCULARA: debuteaza in momentul in care merozoitii ajung in musculatura si formeaza tachizoitii,
care sunt la origine chisti cu bradizoiti (in forma de banana), ce se formeaza prin endogenie. Chistii
sunt infectanti dupa 70 de zile de la formare. Reactia org la formarea chistilor poate fi: indiferenta, cu
pastrarea structurii musculare; de proliferare, cu acumulare de glicogen; de alterare, cu distrugerea
unor organite celulare sau de transformare cand are loc rediferentierea fibrelor musculare;

LEZIUNI:

o BOVINE: limfadenopatie; mucoasele – palide, icterice si hemoragice; spleno- hepatomegalie;

hidrotorax, hidropericard si hidroperitoneu; musculatura – aspect marmorat gri-roscat, cu focare
hemoragice; in forma acuta – degenerescente si necroze in diferite organe, in ficat – distrofie grasa; in
forma cronica – miozita eozinofilica in muschi;
o OVINE: in forma acuta – exsudate in cavitati, petesii pe seroase, echimoze ale muschiului cardiac,
hipertrofia organelor cavitare; in forma cronica – musculatura – palida, marmorata, gri-rosu;
o SUINE: la deschiderea cadavrelor – exsudat in cavitati, diateza hemoragica, hipertrofia organelor
interne; in muschi – distrofie hialina si miozita + infiltratii celulare in miocard, ficat si rinichi;

SIMPTOME:

o BOVINE: in forma acuta – anorexie, hipertermie, dispnee, hipogalaxie, vaginita hemoragica, avorturi
(in ultima parte a gestatiei), anemie, alopecie; in forma cronica – mucoasele sunt palide, apare
exiftalmia, edemul mandibular, exfolierea varfului cozii  emaciere extrema + casexie
o OVINE: evolutia acuta – hipertermie, dispnee, avort, anemie, tulburari nervoase, slabire, moarte; in
forma cronica – doar reducerea sporului de greutate;
o SUINE: in forma acuta – asemanator cu ovinele + cianoza urechilor si cozii; moartea survine dupa 12-
15 zile de la debutul bolii; in forma cronica – purceii slabesc;
o OAMENI: sarcocistoza intestinala evolueaza cu voma, transpiratie abundenta si diaree

43. BABESIOZELE OVINELOR SI CAPRINELOR

57
ETIOLOGIE: specia Microbabesia ovis (B. ovis) – transmisa de Rhipicephalus bursa, Hyalomma spp., Ixode
ricinus. Babesia motasi – transmisa de Rh. bursa.

EPIZOOTOLOGIE: infestarea are loc la pasune, boala fiin legata de prezenta capuselor. Unele capuse pot sa
pastreze infectia babesiana timp de mai multe generatii fara ca ele sa se hraneasca pe animale gazda
receptoare => M. ovis se poate mentine timp de 9-20 de ani/15-44 de generatii in capusa Rh. bursa.
Receptivitatea – crescuta la tineretul de peste 3 luni si la ovinele nou introduse in zona contaminata. Starea
de premunitie poate fi usor dezechilibrata prin defectiuni in exploatare, stari de stres etc.

SIMPTOME SI LEZIUNI: in infectia cu M. ovis evolutia – foarte grava la ovinele fara nici o imunitate. In forma
supraacuta – evolutia este foarte rapida (24h), cu gebra, stare generala grava, icter, hemoglobinurie, moarte.
Forma acuta – stare generala de prostratie, apoi hiperemie si anemie; tulb respiratorii + circulatorii. Forma
cronica – evolutie lenta, hiperemia fiind insotita de anemie si manifestari resp. In forma acuta leziunile
constau in congestii generalizate, nefrita, hemoglobinurie, splenomegalie

DIAGNOSTIC: are in vedere legatura bolii cu pasunea contaminata si cu sezonul. CLINIC – sindrom febril +
icter si hemoglobinurie = orientativ. Confirmare – microscopic/serologic ca in babesioza bovina;

PROGNOSTIC: depinde de rapiditatea diagnosticarii si instalarii tratamentului;

TRATAMENT: ACAPRIN, IMIDOCARB (toleranta nu prea buna la ovine), PENTAMIDINA, BERENIL

PROFILAXIE: chimiopreventia poate fi utilizata pt ovinele nou introduse in zonele endemice. Vaccinurile nu au
intrat in practica curenta. Experimental s-au utilizat vaccinuri atenuate si obtinute din antigene solubile.

44. BABESIOZA CARNIVORELOR

Hemosporidioza intalnita la toate speciile genului Canis.

ETIOLOGIE:

o Babesia canis – babesie mare si sunt recunoscute mai multe suse care se diferentiaza prin antigenitate,
echipament enzimatic si patogenie;
o Microbabesia gibsoni – deosebita prin aria de raspandire: africa si asia si prin predom formelor anulare;

EPIDEMIOLOGIE: Boala vehiculata prin intermediul capuselor Ripicephalus sanguineus, Dermacentor

reticulatus, in momentul in care este preluata priza de sange. Prima transmite boala doar in sezonul estival,
pe cand a doua, primavara si toamna. In timp ce rasele Beagle si Fox-terrier par mai rezistente, Setter
irlandez, Doberman si Pekinez sunt mai sensibile. Infectia – mai frecventa la tineret decat la adulti.

PATOGENIE: Asemanatoare tuturor babesiilor si se datoreaza, in principal, anemiei, formarii complexelor

imune circulante si glomerulonefritei + cresterea ac lactic sanguin.

58
IMUNITATE: protectia generata de infectia anterioara nu este totala. Este creata atat o protectie prin
anticorpi cat si o imunitate mediata celular.

LEZIUNI: Splenomegalia – insotita de ramolirea pulpei splenice. Leziunile hepatice sunt doar la nivel tisular:
embolii si modificari degenerative. Rinichii – congestionati, cu petesii subscapulare si edeme.

SIMPTOME: Dupa o incubatie de 4-6 zile, forma acuta debuteaza cu febra si abatere. In 3-4 zile se instaleaza
sindromul hemolitic cu anemie – observata prin paliditatea mucoaselor aparente  polipnee si tahicardie.
Formele atipice evolueaza doar cu un sindrom hemolitic + tulb nervoase, digestive, pulmonare, locomotorii,
oculare etc. Formele cronice – caracterizate prin anemie usoara si bilirubinemie.

DIAGNOSTIC: MORFOPATOLOGIC – subicter, anemie, splenomegalie cu ramolirea pulpei splenice = repere de

luat in considerare. DE LABORATOR – prin evidentierea parazitemiei prin mijloace de colorare clasice de
colorare a frotiurilor de sange din sangele periferic + monocitoza poate fi luata in considerare ca un indiciu al
parazitozei in lipsa parazitului. DIFERENTIAL – alte sindroame hemolitice, anemice, icterice.

PROGNOSTIC: favorabil la cainii bine intretinuti, totul depinde de repiditatea punerii diagnosticului si
instituirii tratamentului.

TRATAMENT: spcific + asociat cu adjuvant: hepatorenale, antianemice, anticoagulante, rehidratante etc. Pt

medicatia specifica se utilizeza: IMIDOCARB, PHENAMIDINA, CLINDAMICINA, DIMINAZEN – produs mai greu
suportat dand tulburari hepatice si nervoase.

PROFILAXIE: vizeaza in primul rand distrugerea capuselor fixate pe corpul cainelu prin utilizarea de acaricide
– imbaieri cu AMITRAZ/coliere cu AMITRAZ. Distrugerea capuselor in mediul extern este greu de realizat –
poate fi efectuata doar in canise, prin aspersare de acaricide in crevasele peretilor.

Chimiopreventia – posibila cu IMIDOCARB, asigurand o protectie timp de 3-6 sapt. Vaccinarea poate fi o
alternativa – numeroase vaccinuri au fost testate  Pirodog in Franta – vaccin inofensiv care confera
protectie si nu da reactii adverse in cazul nefro-/hepatopatiilor. Totusi nici unul dintre vaccinurile testate nu
confera o protectie la 100% din cazuri

45. TREMATODOZE HEPATOBILIARE LA CARNIVORE

Trematodoze ale carnivorelor care consuma peste si ale omului, produse de familia Opisthorchiidae.

ETIOLOGIE:

o Opisthorchis tenuicollis: paraziteaza in canalele biliare, rar in cele pancreatice la pisisca, vulpe, caine si
rareori la porc si om
o Metorchis albidus, Pseudamphistomum truncatum

EPIZOOTOLOGIE: Parazitii au o larga raspandire din cauza specificitatii de gazda redusa. Longevitatea se
suprapune, de cele mai multe ori, cu cea a gazdei. Infestarea gazdei are loc prin consumul pestilor care sunt
mai usor de prins cu cat sunt mai parazitati. Infestatia poate avea loc prin consumul apei, care contine
metacercari desprinsi de pe tegumentul pestilor, dat localiz lor superficiale.

Omul se infesteaza prin consumul de pesti cruzi/insuficient preparati termic.

59
PATOGENIE: Adultii se localiz in caile biliare si, mai rar in vezica biliara, hranindu-se cu secretii, descuamate
celulare si leucocite – pot exercita o actiune obstructiva. Prin ventuze si spini, trematozii adulti act traumatic
si iritativ asupra epiteliului cailor biliare.

IMUNITATE: la indivizii parazitati au putut fi izolati anticorpi + parazitii – capabili sa determine o reactie de
hipersensibilizare.

LEZIUNI: Formele tinere in migratie produc leziuni hemoragice si insule de necroza – cand invazia este foarte
mare apare hepatita hemoragica. In formele grave, adultii determina ciroza si ascita. Adenoamele din ficat
sunt leziuni caracteristice – se pot fibroza/transforma in carcinoame. Pancreasul poate fi inflamat.

SIMPTOME: La animale – evolutie subclinica, daca nr trematodelor e mare apar tulburari digestive, cu diaree,
voma si slabire.

La om – simptomatologia evolueaza in 2 faze: de infestatie acuta – hepatomegalie si dureri hepatice la

palpare; de infestatie cronica – in infestatie usoara: diaree, subicter; in infestatii masive: ascita, tulburari
nervoase, cardiace etc.

DIAGNOSTIC: NECROPSIC – evidentierea parazitilor confirma diagnosticul. COPROSCOPIC – poate evidentia

ouale operculate, continand miracidiul, prin metoda Teleman. La om, diagnosticul poate fi evidentiat
imunologic.

PROGNOSTICUL: Benign la caine si pisica. La om – rezervat spre grav, dependent de intensitatea infestatiei.

TRATAMENT: HEXACLOROFEN, HEXACLORETAN, HETOL, PARAZIQUANTEL, MEBENDAZOL

PROFILAXIE: Evitarea consumului de peste proaspat/insuficietn preparat termic + se va evita deversarea in

bazinele acvatice a apelor reziduale de la canise.

46. DICROCELIOZA

Trematodoza a canalelor biliare intalnita la erbivore si lagomorfe.

ETIOLOGIE:

o Dicrocelium lanceolatum: se hraneste cu mucozitati, bila si descuamate epiteliale

EPIZOOTOLOGIE:

Boala larg raspandita si este legata de prezneta melcilor de uscat – G.I. Sunt receptive: ovinele, bovinele,
caprinele, suinele, cabalinele, erbivorele salbatice si lagomorfele.

Deoarece in dicrocelioza nu se instaleaza imunitatea, prin infestari cumulate, o oaie adulta poate detine in
ficat o infrapopulatie de zeci de mii de paraziti.

60
Boala are caracter endemic, manifestarile clinice declansandu-se toamna si iarna. Ouale sunt foarte
rezistente in mediu. Paralizia furnicilor – gazde complementare – creste posibilitatea de infestare. Ea are loc
la pasune o data cu iarba, cu furnici care au colectat metacercari. Ea se realizeaza pe toata perioada cat
furnicile sunt active, dar cu o crestere a posibilitatilor de infestare in lunile aprilie – mai.

PATOGENIE:

Au o actiune patogena relativ mica, nu au spini, sunt mai mici decat facsciolele si calea de migrare este cea a
canalului coledoc  confera o patogenitate foarte redusa. Dar, daca intensitatea infestatiei este mare, si
animalele sunt poliparazitate, actiunea patogena poate fi importanta => obstructii ale canalelor biliare si
ciroza.

LEZIUNI:

Cele hepatice – variabile dependent de intensitatea parazitismului. Caracteristica este culoarea violacee a
ficatului. Canalele biliare – dilatate, ingrosate si pline cu paraziti. In perioada dupa infestatie apar trombozele.
Vezica biliara contine o bila neagra, vascoasa si plina de paraziti.

SIMTPOME:

Evolutia este cronica. Manifestarile clinice apar cand paraziteaza peste 3.000 de dicrocelii. In perioada de
stare animalele slabesc , scad productiile iar tulburarile digestive sunt insotite de anemie, edeme declive si
subicter. Parazitismul concomitent cu F. hepatica face ca evolutia sa fie grava.

DIAGNOSTIC:

o CLINIC: imposibil
o NECROPSIC: usor de pus prin evidentierea dicroceliilor in examenul direct al ficatului, pe sectiune
o COPROSCOPIC: metode de sedimentare. Rezultatul negativ obliga repetarea examenului, deoarece
ponta dicroceliilor este mica si inconstanta

PROGNOSCTIC:

Vital – favorabil. Totusi, in infestatiile masive si cu poliparazitism se poate ajunge la mortalitati ridicate. Cel
economic – rezervat.

TRATAMENT: Antihelmintic se face cu:

o HETOLIN: nu se vor trata oile cu 2-3 sapt inainte de fatare + nu se adm la lactante
o CAMBENDAZOL
o FENBENDAZOL
o ALBENDAZOL
o PARAZIQUANTEL

PROFILAXIE:

Distrugerea gazdelor intermediare este greu de realizat si este antiecologic. Dar, ingrasamintele chimice pot
reduce populatia de melci. In cazul asocierii lui D. lanceolatum cu F. hepatica si/sau cu trichostrongili se poate
utiliza ALBENDAZOLUL . sterilizarea biotermica a gunoilui de grajd – metoda eficienta de distrugere a oualor
de dicrocelii.

47. BABESIOZELE OVINELOR SI CAPRINELOR

61
ETIOLOGIE: Microbabesia ovis, Babesia motasi (Piroplasma ovis)

EPIZOOTOLOGIE:

Infestarea are loc la pasune, boala fiind legata de prezneta capuselor. Unele capuse pot sa pastreze infectia
babesiana timp de mai multe generatii fara ca ele sa se hraneasca pe A.G => M. ovis se poate mentine timp
de 9-20 de ani/15-44 de generatii in capusa Ripicephalus bursa. Receptivitatea – crescuta la tineretul in varsta
de peste 3 luni si la ovinele nou introduse in in zonele contaminate.

SIMPTOME SI LEZIUNI: In infectia cu M. ovis, evolutia – foarte grava la ovinele fara nici o imunitate. In froma
supraacuta – evolutia este foarte rapida (24 h), cu febra, stare generala grava, icter, moarte. In forma acuta –
debuteaza cu stare generala de prostratie, hipertermie si icter, tulburari resp + circulatorii. Forma cronica –
are o evolutie lenta.

In infectia cu B. motasi evolutia – mai putin grava, rinichii sunt mai afectati iar splenomegalia – evidenta.

PROGNOSTIC: Depinde de rapiditatea diagnosticarii si instalarii tratamentului

TRATAMENT: Se poate face cu:

o ACAPRIN
o IMIDOCARB
o PENTAMIDINA
o BERENIL

PROFILAXIE:

Chimiopreventia poate fi utilizata pt ovinele nou introduse in zonele endemice. Vaccinurile nu au intrat in
practica curenta.

48. CRIPTOSPORIDIOZA: tratament si profilaxie

TRATAMENT:

Rezultate incurajatoare in criptosporidioza mamiferelor s-au obtinut cu:

o SULFAQUINOXALINA
o HALOFUGINON
o LASALOCID
o CLARITHROMICINA

62
La pasari – HALOFUGINON, LASALOCID si MONESIN, desi nu previn infectia pot stopa evolutia clinica. La
oameni, se urmareste utilizarea de antidiareice la care se adauga fluidoterapie, energoterapie si medicatie
simptomatica. La pacientii cu SIDA, PAROMOMICINA reduce diareea.

PROFILAXIE:

Parazitul – foarte rezistent in mediu si putine dezinfectante il distrug, oochistii sunt infectanti in momentul
eliminarii prin fecale, specificitatea de gazda este larga iar medicamentele specifice sunt putine si dau
rezultate inconstante. Desi marea majoritate a dezinfectantelor nu distrug oochistii din mediu, se poate apela
la ALDEHIDA FORMICA 10%, AMONIAC 5% sau vapori de apa sub presiune.

Administrarea colostrului in hrana nou-nascutilor este o metoda eficienta care, desi nu previne infectia,
amelioreaza evolutia clinica. Alte masuri: izolarea animalelor bolnave, evitarea contactului animalelor
excretoare cu cele receptive, lotizari, cresterea separata a tineretului de adulte, carantina profilactica.

Chimioprofilaxia – putin eficace => neeconomica. Chimiopreventia cu SULFAMIDINA, zilnic, pana la varsta de
15 zile are rezultate incurajatoare.

Recent au fost identificate 2 proteine sporozoidale care ar putea fi folosite la producerea unui vaccin. In
China, s-a testat un vaccin ADN la caprele gestante – a indus un rapsuns imun sistemic si local ce protejeaza
iezii de infectia cu C. parvum. Pt reusita controlului trebuie asigurata o igiena corespunzatoare care sa previna
infectia, inaintea generarii raspunsului imun al vaccinului.

La oameni, masurile de combatere se refera la grupurile sociale in care transmiterea se poate realiza mai usor
– ea este posibila cu apa si alimentele, dar si prin aerosoli. Ozonul pare a avea o oarecare actiune distructiva
asupra oochistilor de criptosporidii, metoda nefiind inca introdusa in practica. De aceea, pt grupurile cu risc,
fierberea apei este obligatorie.

49. FASCIOLOZA: etiologie si epidemiologie

Helmintoza hepatobiliara, comuna rumegatoarelor, are o alura sezoniera, evolutie cronica si caracter
endemic, in legatura cu pasunile umede.

ETIOLOGIE:

o Fasciola hepatica: prezinta miscari de contractie si ondulatorii, t.d – alcat din: orificiu oral, faringe,
esofag si 2 cecuri ramificate terminate in „deget de manusa”. Fasciolele adulte se hranesc cu sange iar
cele tinere sunt histofage. Sistemul nervos – de tip ganglionar, ap. circulator si respirator lipsesc iar ap.
reproducator este de tip hermafrodit. Ouale – eliminate prin tocostom. Fasciolele adulte paraziteaza in
canalele biliare si uneori in vezica biliara la rumegatoare.

63
EPIZOOTOLOGIE:

Sunt receptive la boala peste 20 de specii de mamifere G.D: ovine, bovine, caprine, bubaline, porcine etc.
Ovinele – mai receptive decat bovinele si porcinele. Receptivitatea – legata si de varsta; pe masura inaintarii
in varsta receptivitatea scade, structura ficatului devenind tot mai fibroasa. In schimb, ovinele sunt receptive
indiferent de varsta.

Doza infestanta la bovine de >3.000 de metacercari determina semne clinice iar doza de >10.000 de
metacercari – letala. La ovine, evolutia acuta este frecventa atat la doze mari, dar si la doze mici, dependent
de potentialul biologic al metacercarilor.

Rezistenta si longevitatea diferitelor stadii de evolutie – dependenta de factorii de mediu si G.I. Bolile
intercurente, unele stari solicitante, alimentatia deficitara cresc receptivitatea, dar si sensibilitatea.

Cercarii, odata expulzati in mediul acvatic, supravietuiesc foarte putin, dar suficient pt a se transforma in
metacercari – reprezinta stadiul evolutiv cel mai rezistent. In mediul uscat, sub actiunea razelor de soare,
rezista 3-4 sapt. Longevitatea fasciolelor adulte este de aprox 6 ani.

Infestarea are loc, in principal, la pasune o data cu iarba/apa cu metacercari. La grajd, infestarea poate avea
loc cu furaje verzi/cu fan recoltat din zone fascioliene. Transhuumanta – factor epizootologic care complica
controlul parazitologic. Pe de o parte, oile ce trec peste pasuni cu sitatie necunoscuta se pot infesta iar, pe de
alta parte, ele pot constitui surse de contaminare a pasunilor respective. Dinamica bolii – dependenta de
conditiile climatice ale zonei, locul unde este situata ferma, prezenta biotopului favorabil G.I etc.

50. NEOSPOROZA

Sporozoooza putin cunoscuta, se manifesta prin tulburari nervoase, musculare si prin avorturi. Este intalnita
la mai multe specii de mamifere, in special la caine si rumegatoare.

ETIOLOGIE:

o Neospora caninum: foarte asemanatoare cu T. gondii; in culturile celulare realizate in vitro pe monicte
de bovien, s-au identificat numai tachizoiti

EPIZOOTOLOGIE:

64
G.D – cainele, neosporoza = boala grava a cateilor. G.I: rozatoare, pisici, bovine, ovine, cabaline. La bovine,
avorturile pot atinge 20%.

Sursele de inf pt G.I = cainii parazitati, care elimina oochisti, iar pt G.D = carnea infectata. Calea majora de
infectie = oochisit pt G.I/bradizoiti si tachizoiti pt G.D. Infectia poate fi transmisa si transplacentar iar la
bovine se poate realiza mai multe generatii la rand. Infectia este urmata de avort sau ne nou nascuti infectati.

Receptivitatea este dependenta de mai multi factori. Rasele Labrador si Basset au o receptivitate crescuta. La
bovine s-a observat ca primiparele sunt receptive, fetusii lor fiind puternic invadati de chisturi cu bradizoiti.

PATOGENIE:

Tachizoitii invadeaza celulele si se dezv, distrugandu-le. La caine, ei pot fi gasiti in macrofage, lichidul
rahidian, celulele neurale. Existenta toxinelor nu a fost demonstrata.

Influenta parazitului asupra fetusului la varsta tanara duce la moartea si resorbtia acestuia, sau la avort. Daca
infectia are loc la o gestatie avansata, viteii se pot naste clinic sanatosi, dar infectati.

LEZIUNI:

Hepatomegalie, pneumonie, necroze. Fetusii sunt mumifiati. Substanat cenusie – decolorata uni/bilateral si
redusa unilateral. Foacre necrotice multiple in organe si tesuturi, miocardita, hepatita, miozita etc.

SIMPTOME:

La CAINE: evolutia poate fi grava, oligosimptomatica sau subclinica

o GRAVA: apare la cainii de 3-10 sapt si ia forma cronica. Debuteaza cu paralizia membrelor posterioare;
membrele anterioare au musculatura flasca iar miscarile capului si gatului sunt dezordonate. Din cauza
atrofiei musculaturii capului si gatului => disfagie
o OLIGOSIMPTOMATICA: simptome necaracteristice: diaree, voma, prurit, rinita, schiopatura cu un
membru
o SUBCLINICA: prezenta la catele, care pot transmite boala la mai multe generatii

La BOVINE, manifestarea principala este avortul incepand cu a 3-a luna si pana in a 9-a luna de gestatie.
Fetusii sunt de obicei mumifiati. Daca vietii se nasc vii, prezinta malformatii ca: asimetrie toracica, lordoza sau
scolioza

La OVINE si CAPRINE boala este asociata avortului, cu leziuni asemanatoare toxoplasmei.

La CABALINE avortul este simptomul de baza.

DIAGNOSTIC:

o CLINIC: are in vedere paralizia ascendenta la catei, avoturile si fetusii malformati la bovine
o NECROPSIC: imposibil
o SEROLOGIC: cert si poate fi realizat prin ELISA, I.F.A.T, P.C.R
o DIFERENTIAL: in cazul bovinelor adulte fata de: toxoplasmoza, sarcocistoza, trichomonoza, avorturi de
alta natura. La caine trebuie facut fata de: encefalitozoonoza, leishmanioza, ascarioza, toxoplasmoza,
boala Carre si strongiloidoza

PROGNOSTICUL:

Vital – grav pt catei si vitei. Economic – defavorabil

65
TRATAMENT:

o SULFADIAZINA + PIRIMETAMIAN + CLINDAMICINA – daca diagnosticul este precoce

o CLINDAMICINA
o TRIMETOPRIM + SULFONAMIDA

Pt vaci, in vederea reduceii avorturilor, s-a utiliza asociatia de SULFADIAZIN + TRIMETOPRIM. Concomitent au
fost tratate toate animalele din ferma, inclusiv nou-nascutii si cainii

PROFILAXIE:

Interzicerea accesului cainilor in depozitele de furaje, dar si in adaposturile cu bovine, ovine sau cabaline.
Circulatia cainilor va fi strict supravegheata.

Avand in vedere problemele pe care le-a generat in unele tari, firma Intervet a scos pe piata un vaccin
(NeoGuard) care se adm subcutanat cu repetare la 3-4 saptamani. Se recomanda sa fie utilizat in primul
semestru al gestatiei.

51. CRIPTOSPORIDIOZA: etiologie, epidemiologie

Cripstosporidiile reprezinta unul din principalii agenti patogeni ai diareilor neonatale la rumegatoare (in
special bovine), determina tulburari respiratorii grave la pasari si gastroenterite acute la oameni

ETIOLOGIE:
SPECIA DE CRYPTOSPORYDIUM SPECIA GAZDA
Boala produsa de protozoare ce apartin C. muris Soareci
genului Cryptosporydium si paraziteaza la mai C. parvum Soareci
multe specii. C. bovis Vitei
C. felis Pisica
C. meleagridis Curci
C. baileyi Pui de gaina
66
Localizarea – foarte variata. In t.d, in special in ileon. Alte zone mai rar parazitate: glande si canale salivare,
canale biliare, rinichi, cord si uter. Localizarea stomacala – C. muris

Se dezvolta in marginea in perie a celulelor epiteliale ale gazdei, inglobate intr-o vacuola parazitofora. Au
localizare intracelulara, dar extracitoplasmatic.

EPIDEMIOLOGIE:

Boala mai frecvent intalnita la vitei in primele 3 sapt. Morbiditatea variaza intre 0-100%, in funcite de foarte
multi factori. Desi, mai putin frecventa la porci, boala este prezenta. Primele semnalari ale bolii la cabaline
sunt facute la manjii ce prezentau imunodeficiente grave congenitale, dupa a fost identificata si la cabaline
imunocompetente, indiferent de varsta, dar mai frecvent la manji.

Rezistenta oochistilor fata de diferitii factori de mediu – relativ mare. Desi numeroase dezinfectante au fost
testate, putine s-au dovedit a fi eficace: ALDEHIDA FORMICA 4% si AMONIACUL 10% distrug oochistii dupa un
contact de 24 h. Totusi, timpul de contact foarte lung scade importanta practica a acestor produse.
Rezistenta mare a oochistilor in apa pune problema transmiterii, atat la om, cat si la animale prin aceasta
cale. Ozonificarea apei ar putea fi o solutie.

Sursele de infectie sunt dintre cele mai variate: indivizi bolnavi, purtatori asimptomatici sau de specii diferite
avand in vedere specificitatea redusa; altele: ugerul vacii, parul murdarit cu fecale, asternutul, apa, furajele.
La pasari sunt intalnite aceleasi surse de infectie, cu mentiunea ca sistemele de crestere pe asternut
permanent faciliteaza mentinerea si multiplicarea surselor de infectie. Oamenii se pot infecta o data cu
hrana, prin nerespectarea conditiilor de igiena, mai ales daca vin in contact cu animalele infectate. La
mamifere, calea principala de infectie este cea orala.

Incidenta bolii la mamifere de interes economic este crescuta la categoria de varsta 7-21 zile. La om a fost
semnalata la toate categoriile de varsta, cu o frecventa crescuta pana la varsta de 2 ani. La pasari, tineretul
este mai sensibil decat adultii. Infectia, atat la om cat si la animale este autolimitata la indivizii
imunocompetenti. La imunodeficienti, diareea este persistenta si nu se opreste decat atunci cand este
inlaturata cauza imunodepresiei, infectia putand persista, chiar si in lipsa reinfectiilor, prin autoinfectie.

Deficientele nutritionale, carentele vitaminice si minerale pot modifica raspunsul imun umoral sau cel mediat
celular => cresterea sensibilitatii. Sezoanele umede sunt favorabile evolutiei bolii, mai ales ca in aceasta
perioada animalele sunt mai aglomerate si igiena este precara. Prezenta altor agenti patogeni poate agrava
semnele de boala la vietii tineri si sa determine exprimarea clinica a bolii la vietii mai in varsta.

52. CRIPTOSPORIDIOAZA: leziuni, simptome, diagnostic

LEZIUNI:

La examenul macro al cadavrelor pot sau nu sa fie decelate leziuni, dependent de specia afectata si de
intensitatea infectiei. Mai afectati sunt viteii si mieii la care se pot obs: hipotrepsii, alopecii, tren posterios
murdarit cu fecale, eneterita catarala/chiar hemoragica, colite etc. la om boala este asociata cu eneterita,
casexie, edem al colonului descendent, sigmoid si al rectului.

SIMPTOME:

67
Cea mai importanta cauza a diareilor neonatale. Evolueaza in asociatie cu alti eneteropatogeni => caracter
contagios putand avea morbiditate de pana la 100% si mortalitatea variaza de la 0-100%.

Colicile si tenesmele sunt frecvente, starea generala se agraveaza, animalele se deshidrateaza, slabesc si
devin hipotrepsice. Daca viteii nu mor pot face complicatii pulmonare de natura infectioasa sau se remit.

La OVINE, evolutia clinica- asemanatoare cu cea de la bovine, evoluand in asociatie sau nu cu alti ag infectiosi.
Sindromul enteric apare mai ales la mieii in varsta de 3-21 de zile. La CAPRINE se manifesta sub 3 sindroame:
I. Sindrom de diaree neonatala care afecteaza iezii; II. Sindrom de slabire al iezilor care afecteaza aceeasi
categorie de varsta dar evolueaza fara diaree; III. Sindrom diareic al iezilor de peste 1 luna. Infectia la
CABALINE este rara – la manji imunodeficienti. La OM, poate evolua grav la copii si la imunodeficienti –
localizat in intestine, arbore respirator, vezica biliara. Simptomele obs: diaree cu fecale urat mirositoare,
inapetenta, pierderi in greutate, greata, voma, tuse si uneori melena si febra.

DIAGNOSTIC:

o EPIDEMIOLOGIC: se bazeaza pe: vietii care fac boala in primele 3 saptamani de viata si pasarile crescute
pe asternut permanent, insuccesul terapiei antiinfect., igiena precara a adaposturilor, imunodeficiente
o CLINIC: boala evolueaza cu un sindrom enteric
o COPROSCOPIC: metoda cea mai utilizata in precizarea diagnosticului
o EXAMENUL RACLATULUI SAU A AMPRENTEI: de mucoase, pe frotiuri
o SEROLOGIC: imunofluorescenta indirecta si ELISA – desi a fost implementat nu a intrat inca in practica
curenta

53. FASCIOLOZA: patogenie, simptome, leziuni

PATOGENIE:
o Actiune mecanica: generata de fasciolele tinere la trecerea prin peretele intestinal si apoi prin
parenchimul hepatic. Fasciolele adulte, prin volumul lor, pot produce obstructia canalelor biliare
o Actiunea traumatica si histofaga: importanta in fascioloza acuta, produsa de fasciolele tinere la trecerea
prin parenchimul hepatic. Pe traseul trecerii fasciolelor are loc un proces de fibrozare prin dezvoltarea
tesutului conjunctiv, ce inlocuieste tesutul hepatic distrus
o Actiunea spoliatoare: datorita utilizarii de glucide, lipide si proteine, si vitamine a parazitului + actiunea
anemianta det prin hematofagie si scaderea rezistentei eritrocitelor
o Actiunea iritativa: asupra ap digestiv

68
 o Actiunea proteolitica si necozanta: este evidenta in timpul migratiei fasciolelor tinere, din cauza
impregnarii organismului gazda cu produsii lor metabolici
o Actiunea toxica: confirmata de leziunile ce apar la nivelul reticulului endoplasmatic.

Ciroza hepatica, intalnita in fascioloza, poate fi urmarea cicatrizarii leziunilor produse de adolescercari,
infarctele prin lezarea vaselor si iritatiile produse de ouale eliminate de fasciolele adulte.

IMUNITATE: o oarecare imunitate naturala la infestatie o prezinta porcinele si bovinele, probabil nu datorita
unei stari imunitare propriu zise, ci mai degraba structurii mai fibroase a ficatului. Imunitatea dobandita este
un proces umoral si celular dependent de specia gazda, doza infestanta si patogenitatea metacercarilor.

Fasciolele se apara de reactiile imune ale organismului gazda prin formarea de complexe imune cu antigenele
excretate si blocarea anticorpilor. Pe de alta parte, fasciolele excreta subtante cu efect toxic asupra
limfocitelor, blocand formarea anticorpilor.

LEZIUNI: la oaie leziunile pot fi acute, subacute si cronice:

o F. ACUTA: la examenul cadavrelor, starea de intretinere este buna. La deschiderea cadavrelor, in cav
adb se obs exsudat serosanguinolent, peritonita este hemoragica, ficatul are culoare brun-negricioasa,
cu mici depresiuni la suprafata, reprezentand locul de penetrare al fasciolelor. Leziunile se agraveaza pe
masura trecerii timpului din momentul producerii infestatiei. In tunelele de migratie se evidentiaza:
zone hemoragice, necroze, atrofii si fasciole tinere
o F. SUBACUTA: dominata de hipertrofia canalelor biliare, hiperplazia conjunctiva a traiectelor de migrare
si ciroza atrofica
o F. CRONICA: cadavrele – casectice, mucoasele – icterice, pielea – uscata iar lana – mata si friabila. Sunt
prezente edeme declive, in special cel submandibular. La deschiderea cadavrelor se obs ascita,
pericardita si transformarea gelatinoasa a grasimii perirenale. Ficatul – marit, de culoare galben-lutoasa
(ciroza hipertrofica) sau redus in volum (ciroza atrofica). Vezica biliara – marita, iar bila ingrosata si
contine fasciole. Din cauza reinfestarilor aspectul lezional al ficatului este mozaicat: hepatita
hemoragico-necrotica, ciroza, angiocolita etc.

SIMPTOME:

La ovine evolueaza 2 forme: acuta si cronica. Datorita reinfestarilor si suprainfestarilor sunt intalnite si forme
intermediare de tip subacut. In infestatiile foarte reduse, boala evolueaza subclinic.

o F. ACUTA: evolueaza in anii in care sunt conditii favorabile dezvoltarii populatiei de gasteropode G.I.
Primele semne clinice apar la 6-8 sapr de la ingerarea undei doze mari de metacercari, intr-un timp
scurt. Dureaza 6-9 zile putandu-se finaliza cu moartea animalului/in cazul unei rezistente crescute,
boala ia forma supraacuta (cu durata de cateva spatamani) sau se cronicizeaza. In formele acute si
supraacute, coproscopia este negativa.
o F. CRONICA: mai frecventa si apare toamna  pe perioada iernii. Intensificarea simptomatologiei are
loc in perioadele care suprasolicita organismul: lactatie, gestatie, subalimentatie. Apare ca o continuare
a formei acute/evolueaza in urma ingerarii unei doze mci de metacercari. Faza finala apare la 4-5 luni
de la infestatie (ianuarie, februarie), simptomele agravandu-se: edeme declive (submandibular,
subtoracic, palpebral), caderea lanii, avorturi, hipo/agalaxie, polipnee, hepatomegalie si diaree
persistenta.

69
 54. SARCOCISTOZA: diagnostic, tratament, profilaxie si
combatere

DIAGNOSTIC:

Pe baza semnelor CLINICE este imposibil de pus atat la G.D cat si la G.I. se vaface un diagnostic DIFERENTIAL
fata de bolile ce evolueaza cu febra si avorturi. La oameni, ca G.D, se poate banui daca se coroboreaza
eventuale tulb gastro-intestinale, cu consum de carne putin preparata termic. Metodele COPROSCOPICE de
flotatie se utilizeaza la om si carnivore pt evidentierea oochistilor si a sporochistilor. La ex NECROPSIC se pot
obs macrochistii. BIOPSIA MUSCULARA are valoare la 50 de zile post infectie cand se pot evidentia
sarcochistii. Din organe proaspat recoltate se pot face FROTIURI PRIN AMPRENTARE. TESTUL INTRADERMIC
este aplicabil la caine. IMUNODIAGNOSTICUL prin ELISA si IFAT poate fi aplicat atat la G.I cat si la G.D

TRATAMENT:

Este putin cunoscut, cazurile de boala fiind mai rar diagnosticate. La ovine, caprine si porcine s-a incercat
terapia cu HALOFUGINON – opreste mortalitatea, formarea de chisti si evolutia clinica. OXITETRACICLINA se
mai poate utiliza si AMPROLIUMUL s-a dovedit a avea actiune asupra celei de-a 2 generatii schizogonice,
contribuind la scaderea mortalitatii si atenuarea simptomatologiei.

PROFILAXIE:

Vizeaza masuri care sa intrerupa lantul epizootologic. Circulatia cainilor si pisicilor trebuie sa fie atent
supravegheata si controlata ca sa nu ai posibilitatea sa defece pe pasuni si in depozitele de furaje.
Carnivorele nu se vor hrani cu carne si organe nepregatite termic. Se va evita contaminarea pasunilor prin
ape reziduale. La randul lor, oamenii nu trebuie sa consume carne cruda/putin preparata. Daca carnea
contine sarcochisti, la 6-10 ore post infectie, oamenii vor prezenta vomituritie si diaree. Prepararea carnii la
60°C sau congelarea la -20°C distruge chistii. Masura de a comercializa carnea tocata dupa congelare poate
preveni aparitia bolii la om.

55. PARAMFISTOMOZA (subiect complet)

Este determinata de formele adulte ale unor trematodoze cu localizare in rumen si retea, pe cand formele
tinere, si mai patogene, se localizeaza in abomas si duoden. Boala – frecventa in zonele tropicale si
subtropicale. Pierderile economice – mari prin scaderea productiilor, mortalitate si cheltuieli cu profilaxia.

ETIOLOGIE:

70
 o Paramphistomum cervi: ouale ovoide, operculate seamana cu cele de F. hepatica. G.I: Bulinus
contortus, Planobris planobris
o P. daubney: G.I – Galba truncatula. Se pare ca este specifica bovinelor
o Paramphistomum microbothrium: G.I: Bulinus truncatus, Bulinus tropicalis
o Paramphistomum gotoi: se aseamana morfologic cu P. cervi

EPIZOOTOLOGIE:

Paraziteaza la bovine, ovine, caprine si rumegatoare salbatice. Este o boala legata de pasunea umeda, avand
in vedere ca pt dezvoltarea parazitului sunt necesare G.I – melci acvatici din familiile: Planobridae, Limneidae,
Melaniide.

Longevitatea parazitului – dependenta de specia gazda la care paraziteaza, variind intre 2-7 ani. Ea este mai
mare la bovine decat la ovine. Ouale sunt foarte rezistente in mediu, in timp ce miracidiul moare daca nu
gaseste melcul in 24h. in corpul melcilor are loc o puternica multiplicare progenezica. Metacercarii rezista
cateva luni pe firele de iarba, dar mai putin decat F. hepatica

In cazul acestui parazit se poate intalni fenomenul de autosterilizare prin care, printr-o reactie inflamatorie
puternica, organismul se debaraseaza de paramfistomi. Fenomenul se poate realiza chiar si la un de la infest.

PATOGENIE:

Adultii se fixeaza cu acetabulul de peretii rumenului si retelei, hranindu-se cu debriuri epiteliale si continut
prestomacal. Dependent de numar, pot determina leziuni hemoragice si nectorice. Toxinele parazitare sunt la
originea diatezei hemoragice si proceselor degenerative ale mucoasei rumenului si retelei.

Formele tinere sunt cele mai patogene – traumatizeaza mucoasele si submucoasele abomasului si duodenului
=> necroze => maldigestie + diaree. Ca urmare a producerii de hemoragii, au loc pierderi de proteine plasm.

Dupa infestatii masive, migrarea formelor tinere spre rumen – intarziata, trematodele preadulte putand
persista cateva luni in duoden. Urmare a tuturor acestor efecte patogenice, animalele sunt subnutrite si mor
prin casexie.

IMUNITATE: infestarile reduse si repetate genereaza imunitate completa – nu contribuie doar la reducerea
incarcaturii parazitare ci si la protejare impotriva efectului letal al unei infestatii masive.

LEZIUNI:

Formele preadulte determina o inflamatie catarala/mucohemoragica a abomasului si duodenului, cu

hemoragii, edeme, necroze si ulceratii. Formele adulte determina aparitia de pliuri edematoase denudate de
statul cornos si atrofii ale papilelor ruminale, ce sufera un proces de cheratinizare.

SIMPTOME:

Primele manifestari clinice apar cam la 10 zile post infectie si sunt date de formele tinere.

La OVINE, in infestatiile masive, boala evolueaza cu: abatere, diaree cu fecale verzui si miros fetid, uneori cu
sange. Mortalitatea poate fi ridicata. La BOVINE, formele acute sunt mai rare si se caract prin sindrom
digestiv.

Parazitismul cu formele adulte este slab manifestat clinic. In infestatii masive se pot obs: inapetenta, anemie,
hipogalaxie si atonia prestomacelor. Coproscopia – pozitiva.

71
DIAGNOSTIC:

o CLINIC: luam in considerare semnele de abomasoduodenita ce apar mai ales in perioada sept-oct
o NECROPSIC: de certitudine, prin evidentierea adultilor si/sau formelor tinere
o COPROSCOPIC: prin metode de sedimentare, ouale – asemanatoare cu cele de F. hepatica
o DIFERENTIAL: se face fata de: fascioloza si alte afectiuni ce evolueaza cu simptome digestive
(paramfistomoza, esofagostomoza etc.)

PROGNOSTIC:

Rezervat spre grav, in perioada de invazie si favorabil, in timpul parazitismului cu forme adulte. Cel economic
este rezervat.

TRATAMENT:

Specific + retragerea animalelor receptive de la pasune. Se poate face cu: NICLOSAMID, ACTAMER,
RAFOXANID, ALBENDAZOL (VALBAZEN)

PROFILAXIE:

Efectuarea de tratamente strategice si managementul corespunzator al pasunilor si pasunatului. Se vor lua

masuri in vederea reducerii populatiei de melci. Terenurile mlastinoase se vor folosi ca fanete, iar fanul va fi
folosit in hrana spre primavara.

72