Sunteți pe pagina 1din 13

Echilibrul acido-bazic (EAB)

Acid → donor de protoni → substanţă care ↓ pH-ul mediului


Bază → acceptor de protoni → substanţă care ↑ pH-ul mediului
Efecte ale adăugării de acizi sau baze
9 ml H2O + 1 ml HCl N/100 = 10 ml HCl N/1000 → [H+] = 10-3 → pH=3
9 ml H2O + 1 ml NaOH N/100 = 10 ml NaOH N/1000 → [H+] = 10 -11→ pH = 11
- dacă într-o soluţie se adaugă
 acid → disociere → scade pH-ul
 bază → creşte pH-ul
- neutralitatea EAB → H+ = HO‾ → nu întotdeauna neutralitatea electrică presupune un EAB perfect → un
surplus de HCO3‾ poate fi echilibrat cu un surplus de cationi
- apa distilată are capacitate mică de disociere → 1 g H+ la 555 mil molecule de H2O
- concentraţia = [H+] se măsoară în mmol/l
- pH = - log10 [H+] deci ↓ [H+] → ↑ pH
- scăderea cu 0,1 [H+] va modifica de 10 ori concentraţia în soluţie
- valoarea pH-ului de la 1 la 14 corespunde cu puterea zecimală a valorii [H+]
- pH depinde de temperatura la care se face măsurarea
- pH neutru la 25º = 7 (in vitro)
- pH neutru la 37º = 6,8 (in vivo)
Valori ale pH-ului în organism
- pH-ul extracelular = 7,35 – 7,42
- pH-ul intracelular = 6, 9 → valoare apropiată de neutralitatea organismului
- pH LCR = 7,32
- pH bilă = 8
- pH suc gastric = 0,9
Daca pH-ul organismului
- scade sub 7,40 → acidemie → boala care a provocat modificarea de pH = acidoză
- creşte peste 7,42 → alcalimie → alcaloză

ACIDOZA = conc mare de protoni


- principalele substanţe cu care pot reacţiona protonii sunt proteinele
- protein-enzime IC/EC → se modifică metabolismul IC în sensul deprimării sistemice
- proteine de transport membranar → o alterare va determina o distribuire necorespunzătoare a
electroliţilor rezultând în:
 tulburări în excitabilitate şi conducere a neuronilor
 modificări de contractilitate a muşchiului neted vascular → vasoplegie
 tulburări ale funcţiei cardiace
 modificarea curbei Hb-O2
ALCALOZA
- grade moderate de alcalemie sunt benefice datorită faptului că:
- stimulează activitatea neuronală şi musculară → persoanele sunt mai tonice, mai compliante şi mai
uşor de abordat
- stimulează sinteza proteică
- o modificare prea mare → efect asupra proteinelor
- proteinele în mediu alcalin tind să tamponeze alcalinitatea prin eliberare de H+ de la nivelul
grupărilor –COOH
- creşterea nr de grupări –COOH libere → fixarea Ca2+ → ↓ fracţiunea utilă a Ca → hipocalcemie
→ spasmofilie şi în cazuri severe la crize de tetanie
! Organismul este supus în special agresiunilor acide
- o persoană cu alimentaţie normală (cu carne şi lipide) → tendinţe de acidifiere a mediului intern
- alimentaţia vegetariană (cu mult lapte) → tendinţe de alcalinizare
- sportivii care fac efort de lungă durată (de rezistenţă) → nu se recomandă consumul de grăsimi decât dacă
se află într-un mediu rece
REACŢIA GENERALĂ DE DISOCIERE A ACIDULUI
Un acid poate disocia în anioni şi H+ (protoni)
AH ↔ A- + H+
 reacţia de asociere
- dublarea cant de H+ şi A+ rămâne constant → reacţia de asociere se dublează
- dublarea cant de H+ şi A+ → reacţia se intensifică de 4 ori
 reacţia de disociere → proporţională cu [AH]
- dacă în soluţie se introduce acid nedisociat reacţia este proporţională cu concentraţia acidului
- cantitatea de acid nedisociat = cant de acid disociat → constantă caracteristică fiecărei substanţe în parte
- constanta de disociere joacă un rol în funcţ....

ECUAŢIA HENDERSON-HASSELBACH → pH = pK + log ([A-]/[AH])


- pK = constanta de disociere → punctul în care asocierea = disocierea caracteristic fiecărei substanţe
- valoarea pH variază în funcţie de valoarea raportului A-/AH
- valoarea raportului ↑ → pH ↑ → parte alcalină
- valoarea raportului ↓ → pH ↓ → parte acidă
- ↓ pH cu 2 unităţi → [H+] ↑ de 100 x → raportul A-/AH ↓ la 1/100 din val iniţială
- ↓ pH cu 4 unităţi → [H+] ↑ de 10 000 x → raportul A-/AH ↓ la 1/10 000 din val iniţială

TIPURI DE ACIZI
1. Acizii pot fi (în fcţ de pK):
 slabi → pK CH3COOH = 3,8 (în mediu de pH = 3,8 → ½ este disociat, la 7,4 → nedisociat)
 cu capacitate moderată de disociere → pK acid β-hidroxibutiric = 4,7 → ½ disociat + ½ nedisociat
→ în mediul intern nu repr un pericol (la 7,4 disociere minimă)
 tari → pK acid fosforic = 6,8 → la 7,4 este pe jumătate disociat
!!! cu cât pK este mai departe de pH cu atât are comportam ?
2. Acizii pot fi în fcţ de modul de eliminare
 volatili → pot fi eliminaţi prin respiraţie
- acidul carbonic
- 99% din H2CO3 din mediul EC este disociat sub formă de CO2 şi H2O
- cant maximă de H2CO3 care poate fi disociată într-o zi prin ventilaţie este de 24 Eq
- acetona → poate fi disociată în cant mici, se elimină atunci când H2CO3 ↓
 nevolatili → 50-150 mEq/zi → 1000-1200 mEq în acidoze severe
- eliminaţi prin:
- rinichi în mare măsură
- glande salivare + sudoripare → în mică măsură
3. Acizii pot fi
- anorganici → H2SO4, HCl, H3PO4
- organici → acid lactic, corpi cetonici (acetona, acid acetoacetic, acid β-hidroxibutiric)

PRODUCŢIA METABOLICĂ
1. Cationi organici → produşi acizi
2 NH4 + + CO2 = CO(NH2)2 +H2O + 2H+
2. Aminoacizi care conţin S → 2H+
3. Acizi organici
- în urma catabolismului lipidelor → corpi cetonici
- anioni organici sau glicoliza este anaerobă → acid lactic
4. Anioni anorganici
5. reactanţii neutri → din glicoliza aerobă → 2H+

MIJLOACE DE APĂRARE ANTIACIDĂ


- în comparaţie cu alţi ioni, cocentraţia protonilor în lichidele org este menţinută ↓ (40 nEq/l faţă de Na cu
142 mEq/l) → aciditatea este reglată de mecanisme foarte fine
- variaţii normale de protoni → cu doar 3-5 nEq/l
- limitele dincolo de care survine moartea → 10-160 nEq/l (care corespunde unei limite de pH de 6.8-8.0)
 mijloace biologice de menţinere a EAB
- plămânii → elimină CO2 (deci elimină HCO3‾)
- reprezintă a doua linie de apărare împotriva schimbărilor de pH
- acţionează în câteva minute
- rinichii → excreţie de acizi/baze
- a treia linie de apărare (mai lentă, dar mai eficientă)
 mijloace fizico-chimice de aprare antiacidă = sisteme tampon (un acid slab + sarea sa)
- avantaj → intervin pe moment
- dezavantaj → se consumă în reacţie
- sistemele tampon nu elimină protonii, ci îi menţine legaţi până la restabilirea echilibrului
Extracelulare:
- H2CO3 / NaHCO3
- NaH2PO4 / Na2HPO4
- proteină acidă/proteinat de Na
Intracelulare:
- H2CO3/KHCO3
- KH2PO4/K2HPO4
- proteină acidă/proteinat de K
Intra-eritrocitare (extracel → membrană perm) → eritrocitul este foarte apropiat de mediul intern:
- HbH (hemoglobină redusă) / HbHK (hemoglobinat de K) → cel mai eficient
- HbH = proteină de tip tensionat
- HbO2 (hemoglobină neredusă) / HbO2K → mai puţin eficient, pentru că are lanţurile
rarefiate şi nu face punţi saline uşor
* 80% din sistemele tampon non-dicarbonat sunt reprezentate de hemoglobinaţi
* în cazul anemiei (Hb<7) → ↓ capacitatea de apărare antiacidă la ½
- pH-ul intracelular este de obicei mai mic decât cel extracelular datorită metabolismului celular → pH-ul
intracelular variază între 6.0 şi 7.4
- ischemia şi hipoxia → acumulare de acid IC → pH-ul IC ↓
!!!!EAB SE REFERĂ LA PH-UL EC ŞI NU LA CEL IC
→ se echilibrează uşor între ME şi MI, se recoltează uşor, se tratează uşor

MECANISMUL DE ACŢIUNE AL SISTEMULUI TAMPON


H2CO3/NaHCO3 + acid lactic → lactat de Na + H2CO3 (→H2O+ CO2)
Principiul izohidriei → în cazul unui atac acid toate sistemele tampon se consumă proporţional a.î. dacă un
sistem tampon se măsoară uşor se poate aprecia şi starea generală a EAB
- coaliţia şi regenerarea tampoanelor
- coaliţia → realizată între sisteme pentru a rezista în faţa acidităţii
- regenerarea →un sistem tampon antiacid are pK mai mare decât pH-ul care trebuie tamponat (baza
conjugată mai puternică) →tamponează sistemele cu pH mai mic captând ionii şi
regenerând baza
- stabilitatea [H+] dintr-un mediu este în orice moment rezultanta participării tuturor tamp din acel mediu

CRITERIILE DE EFICIENŢĂ ALE SISTEMELOR TAMPON


1. Cantitate
- sistemul bicarbonaţilor este în concentraţie de 24 mEq +/_1,2 mEq/l → în total 360 mEq
- sistemul fosfaţilor este în concentraţie de 2 mEq/l
- proteinemie = 6-8 g/dl, dar există potenţiale diferite d.p.d.v. al disocierii (albuminele disociază
cel mai rapid şi au o conc de →1,2-1,5g/dl)
2. Valoarea pK
* cu cât un sistem tampon are pK mai apropiat de pH-ul mediului în care acţionează cu atât e mai eficient
- pK = 7,4 → ½ disociat + ½ nedisociat → putere maximă
- pK sistem bicarbonaţi = 6,1
- pK sistem fosfaţi = 6,8
- pK proteinaţi = 3,5 – 12,1 → în medie 7,1
- pK histidină = 6,9 (pp aa de transport al protonilor)
3. Valoarea raportului A-/AH (acid nedisociat)
* cu cât raportul este mai aproape de 1 cu atât sistemul este mai eficient
- bicarbonaţi → raport 20/1
- fosfaţi plasmatici → 5/1
- proteinaţi → 1/1 (caracter amfoter = sistem care menţine ct aciditatea mediului)
4. Capacitate de eliminare a produşilor formaţi
- sistemul bicarbonaţilor → CO2+H2O
- sistemele fosfaţilor şi proteinaţilor → eliminare prin rinichi
Sistemul bicarbonaţilor este cel mai eficient
pH = 6,1 + log ([HCO3]/[CO2]) = 6,1 + log (24 mEq/l / 40 mmHg x 0,03) = 6,1 + log (24/1,2) =
6,1 + 1,27 = 7,37
o dacă raportul ↓ → ↓ log → acidoză
o dacă raportul ↑ → ↑ log → alcaloză

TIPURI DE MODIFICĂRI ALE EAB


Acidoze (metabolice /respiratorii )
- ↑ [H+] → ↓ pH
- ↓ [HCO3‾] / [CO2]
o ↓ [HCO3‾] = acidoză metabolică
o ↑ [CO2] = acidoză respiratorie
Alcaloze (metabolice / respiratorii)
- ↓ [H+] → ↑ pH
- ↑ [HCO3‾] / [CO2]
o ↑ [HCO3‾] = alcaloză metabolică
o ↓ [CO2] = alcaloză respiratorie
Acute / cronice
 acut - la obstrucţia căilor respiratorii (criză severă de astm) → ↑ CO2 → acidoză respiratorie
 cronic – BPOC, insuficienţă renală → acidoză resp
Compensate / decompensate
- compensate → păstrarea pH-ului la valori aproape de normal în cond în care modificarea unui
termen al raportului este urmată de modificări compensatorii, în acelaşi sens al celuilalt termen
- compensaţiile nu sunt niciodată perfecte
- decompensate → modif ale componentei convergente/divergente → se modifică pH-ul
Simple / mixte
- mixte – participă 2 sau mai multe boli care afectează EAB
- divergente → diabet zaharat → ↓ HCO3‾ → ↓pH-ul + hiperventilaţie psihogenă
?- convergente → insuficienţa renală → ↓ CO2 + boală cronică respiratorie care ↑ CO2
MIJLOACE BIOLOGICE DE CONTROL AL EAB
1. Transmineralizarea
- presupune echilibrul cationilor monovalenţi (K+ şi
H+) între MIC şi MEC în funcţie de [H+], cu
păstrarea electroneutralităţii
 acidoze acute → ↑H+ MEC → K iese → hiperK
însoţeşte acidozele metabolice acute şi cronice
 alcaloze → modificarea iniţială ↓ [H+] în LEC →
H+ iese din cel → intră K → ↓ K MEC → hipoK

2. Tractul gastrointestinal
Stomacul
- formează HCl în celula oxintică
- protonii părăsesc organismul (secreţie) în
lumenul gastric
- ionii HCO3‾ trec în sânge prin polul latero-bazal (reabsorbţie)
- în timpul digestiei gastrice se produce o uşoară alcaloză în MI
- în cazul acidozelor metabolice / respiratorii capacitatea stomacului de a secreta protoni creşte
- în hiperaciditate alcalinizarea mediului intern se accentuează → spasmofilie
- în cazul vărsăturilor gastrice (pierderi de lichid în stenozele pilorice) → alcaloză metabolică
Intestinul subţire
- secreţie de ioni bicarbonat → MI se acidifiază uşor în timpul digestiei intestinale
- alcaloză → pancreasul ↑ capacitatea de secreţie a bicarbonatului
- boli diareice prelungite → se pierd cant mari de suc pancreatic → acidoză metabolică
- fistulă pancreatică la tegument → acidoză
Intestinul gros
- capacitate mare de reabsorbţie a HCO3‾ → în caz de diaree de origine joasă → risc de acidoză
metabolică prin pierdere de HCO3‾
Ficat
- metabolizează acidul lactic pe calea Ac-CoA → ciclul Krebs → CO2 + H2O
→ insuficienţă hepatică → lactacidemie

3. Ţesuturi
Os
- are capacitatea de a extrage protoni din mediul EC, înglobându-l în str (sărurile de CaPO3‾)
- efectul acidozei → afectează matricea proteică din os cu mobilizarea Ca → demineralizare osoasă
- acidoză cronică → reacţia osoasă este un ‚cuţit cu 2 tăişuri’ → stabilizare proteinelor (tamponare)
+ mobilizarea Ca →
- demineralizează osoasă → osteoporoză
- depunerea Ca mobilizat din os în zone neadecvate (de obicei rinichi → litiază renală)
Muşchi
- captează o cant mare de protoni prin mioglobină (MbO2) şi celelalte componente
- cu cât ↑ masa musculară cu atât e mai rezistent la agresiunea accută
Piele → în acidoză → secreţie acidă sudorală crescută → diabeticii se simt mai bine în mediu uscat
4. Eritrocit
- sinteză intra-eritrocitară de HCO3 (fenomenul de membrană Hamburger)
- Hb formează prin lanţuri globinice → carbamaţi de Hb
- formarea punţilor saline → extragere de H+ din mediu
- diferenţa dintre Hb O2 şi HbH
- consecinţa anemiei
5. Plămân
- CO2 este echivalent cu un hormon respirator cu rol în reglarea centrală
- CO2 → substanţă care difuzează prin bariera hemato-encefalică în LCR şi de aici stimulează indirect
chemoreceptorii centrali → stim ventilaţia (H+ şi HCO3‾ nu trec de bariera hematoencefalică) → controlul
respiraţiei este mai ales chimic
- plămânul poate provoca:
- acidoză respiratorie prin hipoventilaţie (acumulare de CO2)
- alcaloză respiratorie prin hiperventilaţie (eliminare ↑ de CO2)
- limitele plămânilor în controlul tulburărilor EAB de tip metabolic - plămânul nu poate controla tulburările
de tip metabolic prin mecanisme centrale, teoretic, pentru că H+ şi HCO3‾ nu trec de bariera HE
- practic, dacă boala care a provocat acidoza este de origine pulmonară, ceea ce corectează ventilaţia este
tulburarea metabolică, prin chemoreceptori periferici
- în acidoză metab → hiperventilaţie pentru a compensa acidoza → blocare prin blocarea centrului
respirator → acumulare de CO2 → deblocarea centrului respirator
- în alcaloză metab → hipoventilaţie (nu poate fi menţinută timp îndelungat)
(afecţiuni respiratorii de cauză pulmonară şi extrapulmonară)
- limitele de compensare determinate de:
- sensibilitatea centrului respirator la variaţiile CO2
- reacţia periferică la hipoxemie
- receptorii centrali prezintă şi adaptare la modif de CO2
6. Rinichi
- intervine la capacitate maximă după 3-4 zile de la declanşarea dezechilibrului
- rinichiul nu face doar compensaţie, ci şi corectare → corectarea de la nivelul rinichiului funcţionează
continuu până când toţi parametrii EAB sunt recâştigaţi
- în insuficienţa renală nu face faţă
Mecanisme
1. excreţie de H+ sub formă de aciditate liberă
= cant de H+ liberi nelegaţi din MI = cea care dă pH-ul
2. excreţia de H+ sub formă de aciditate titrabilă
= H+ legaţi de substanţe → Na2PO4, NH4, punţi saline din Hb
- nu sunt liberi, nu afectează valoarea pH-ului
* dacă se titrează substanţa cu o bază se scoate acidul → modificarea valorii pH
H + Na2HPO3 → NaH2PO3 + Na+
+

Raportul Na2HPO3 / NaH2PO3


- plasmă: 5:1
- urină: 1:9 (→ aciditate titrabilă)

3. sinteză de HCO3
- 4300 mEq HCO3 filtraţi într-o zi în 180 l de urină primară
4. reabsorbţie şi/sau secreţie tubulară a HCO3 → 99% din bicarbonat se reabsoarbe

TCP – particularităţi
- prezenţa anhidrazei carbonice:
- în nefrocit
- pe membrana luminală
 membrana latero-bazală
→ pompa Na/K
→ antiportul HCO3/Cl → se reabsoarbe o parte din HCO3
→ simportul HCO3/Na → se reabsorb amândouă
 membrana apicală
- sistem activ secundar → antiport Na/H → se secretă H+ la schimb cu Na care intră în cel
- sistem activ primar → ATP-aza de H+

-
în

urina primară se află toate sistemele tampon plasmatice care au filtrat (bicarbonaţi şi fosfaţi)
- în celula tubulară →
CO2 + H2O → H2CO3→H+ + HCO3‾
- H+ sunt secretaţi în urina primară
- HCO3‾ se reabsoarbe
- în urina primară are loc reacţia inversă: H+ + HCO3‾→ H2CO3 → CO2 + H2O
- H2O → se reabsoarbe conform gradientului osmotic sau se elimină
- CO2 → reintră în celula tubulară renală → reprezintă principala sursă de autroîntreţinere a reacţiei
IC de sinteză a bicarbonatului
Ansa Henle → în principal ATP-ază H+

Tubul colector
- pH-ul urinar = 4,5-8 → nu coboară mai jos de 4,5 pentru că se blochează pompele de membrană
- pol apical
→ sist activ ATP-aza
→ pompa H+/ K+→ face transport în sens invers
- nu mai există anhidraza carbonică pe membrană (se limitează doar la celulele tubulare)
- cel intercalate → în loc să reabsoarbă HCO3‾ secretă HCO3‾
* în acidoză respiratorie ↑ CO2 → ↑sinteza HCO3‾ → ↑ pH-ul
3. amoniogeneza
- amoniul poate proveni din:
- amoniac (la nivel hepatic)
- glutamină (în nefrocitul proximal)
Gln → 2 NH4+ + 2HCO3‾
- bicarbonatul se reabsorarbe
- amoniul
- fie se secretă în urina primară în antiport cu Na
- fie se desface în NH3 + H+
- amoniacul difuzează → în lumenul tubular NH4+ se va reface rapid
- aproape tot nefronul este impermeabil pentru amoniu cu excepţia ramurii groase ascendente a AH
- amoniul are avantajul că elimină foarte mult acid fără a mai ↓ pH-ul urinar (pH-ul urinei = mininm 4,5)
- rinichiul poate secreta 500 moli H+ prin amoniogeneză la pH = 4,5

LIMITELE VIABILITĂŢII PH-ULUI → între 6,8-7,8, depinzând de pers

APRECIEREA EAB
- prin puncţie arterială

Parametrii de apreciere a EAB


 pH-ul mediului intern – 7,35 – 7,42
 pCO2 – 40 mm Hg
 rezerva alcalină – 24 mEq/l (cant de CO2 conţinută în bicarbonatul plasmatic)
 bicarbonat standard (BS) – 24 – 26 mEq/l = echivalentul rezervei alcaline folosit în metab ........
- exprimă cant de HCO3‾ plasmatic măsurat în conditii standard
- t=37
- p CO2 = 40 mmHg
- patm = 600 mmHg
 baze totale tampon (BB) – 50 – 55
mEq/l →totalitatea bazelor sist
plasmatic, inclusiv hemoglobinaţii
 exces de baze (BE) – 0 ± 2,5 mEq/l (0 =
baze în cant normală, +2,5=mai mult
HCO3‾, -2,5 = mai puţin HCO3‾)
 electroliţii plasmatici (Na+, K+, Ca2+)
 ENA (excreţia nedtă de acid) -
[(UNH4•V)+(UAT• V)] - (UHCO3 •V)
 HCO3 total (TCO2)

 anion gap – 12 ± 4 mEq/l


- AG = [Na] –( [Cl] + [HCO3‾] ) = 10 mEq
- în acidoza metabolică → AG ↑
- există forme de acidoză în care AG rămâne constant → acidoză hipercloremică (în insuficienţa renală)
acidoză <pH = 7,40 < alcaloză
↓pH + ↓ [HCO3‾] → acidoză metabolică
↓pH + ↑ [CO2] → acidoză respiratorie
ETAPE DE CONTROL ALE EAB
1. Formare de CH3COH2COOH
2. Sisteme tampon
3. Transmineralizare
4. Compensare (respiratorie şi renală)
5. Corecţie - renală

ACIDOZA METABOLICĂ
Cauze
- cauze metabolice → diabet zaharat
- intoxicaţii
- inaniţie
- tulburări la niv TGI → diaree prelungită
- insuficienţă hepatică / renală
Tipuri de acidoze metabolice
1. Lactică (producţie zilnică 1000 mmol/zi, nivel plasmatic 2 mmol/l)
- insuficienţă circulatorie
- hipoxemie acută severă
- insuficienţă hepatică (uneori şi în diabet zaharat prin depleţie)
2. Cetoacidotică
- diabetică
- de inaniţie
- alcoolică (alimentaţie ↓, când mănâncă varsă)
3. De cauză exogenă → intoxicaţii
- metanol
- salicilaţi (alcaloză respiratorie, acidoză metabolică)
4. De cauză renală
- insuficienţă renală (F + R)-
- acidoză tubulară renală

ACIDOZĂ RESPIRATORIE
Cauza non-pulmonare
- inhibare centrală → administrare ↑ de barbiturice, opiacee, morfină, anestezice fără control resp
- alterarea transmisiei nervoase (polio)
- boli musculare (afectarea diafragmei în distrofii, myastenia gravis)
Cauze pulmonare
- boală pulmonară acută (orice boală respiratorie de intensitate mică/medie produce alcaloză resp)
- boală pulmonară cronică (BPOC) sau acută violentă → acidoză respiratorie (hipoxemie, hipoxie →
hiperventilaţie → ↓ CO2)
- N.B. – travaliul muşchilor respiratori

ALCALOZA METABOLICĂ → pieredere de protoni


Cauze
Hipovolemie - mecanisme
- aldosteron crescut
- A II crescută
- stimulare adrenergică
- scăderea RFG
Hipokaliemie
- creşte reabsorbţia de K
- acidoză intracelulară (Reabs. HCO3 pentru electroneutralitate)
- scăderea RFG (SRAA)
- excreţie de amoniu
Hiperaldosteronism
- primar → ionii de K se înlocuiesc cu ioni de H
- secundar
Apare în
1. Vărsături gastrice
2. Administrare de diuretice → nu permit reabsorbţia bicarbonatului
3. Posthipercapnie
- hipercapnie → acidoză resp cronică în boli cronice pulmonare (+ alcaloză metabolică compensatorie)
- O2 inspirat 100% → HCO3 are nevoie de timp → alcaloză iatrogenă

ALCALOZĂ RESPIRATORIE
- cel mai greu de controlat
- ↓CO2 → hiperventilaţie
Cauze pulmonare
 Pneumonie medie
 Edem pulmonar
 Embolie
 Fibroză
 Astm NB. Se poate ajunge la acidoză respiratorie
Cauze extrapulmonare
 Septicemie
 Boli hepatice (progesteron)
- insuficienţă hepatică → meabolism steroli ↓ → ↑ progesteron → hiperventilaţie → alcaloză resp
→ lactacidemie → alcaloză resp de compensaţie
 Hemodializă
 Sarcină → alcaloză resp datorită ventilaţiei superficiale → diafragma nu mai coboară suficient
 Leziuni cerebrale
 Hiperventiaţia psihogenă (criza de isterie)
 Altitudine ↑
SISTEMUL BICARBONAŢILOR
 pK = 6,1
 C = 24-25 mEq/l
 raport =1/20
- eficace datorită masei, nu datorită pK-ului şi nu datorită raportului (valorile nu sunt foarte bune)
- sistem tampon special pentru că este volatil →componenta acidă CO2 se elimină prin respiraţie

SISTEMUL FOSFAŢILOR
 pK = 6,8
 C = 1,5-2 mEq/l
 raport = 3/5
- foarte redus în plasmă, dar bogat în mediul celular

SISTEMUL HEMOGLOBINAŢILOR
 pK Hb oxigenată = 6,5, pK Hb redusă = 7,4
 C = 25-27 mEq/l
 raport =1
- îşi schimbă pK-ul în funcţie de stare → oxigenată/neoxigenată
- în plămân nu există riscul de acidifiere → pK = 6,5
- în ţesuturi → pK = 7,4
- rol ca sistem tampon:
- direct → prin pK şi masă moleculară
- indirect → prin sinteza de H2CO3 şi transport de CO2
* hiperoxia defavorizează desaturarea Hb şi nu mai poate funcţiona ca sistem tampon

EXEMPLE
- pH 7,22; pCO2 20 mmHg;[HCO3] 8 mEq/l → Diabetic
- pH 7,26; Pco2 60 mm Hg; [HCO3] 26 mEq/l. Copil, a înghiţit o bilă.
- pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Copil după criză de astm.
- pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Femeie, cu BPCO. ????

Exerciţii

- pH = 7,39 - pH = 7,08
- PCO2 = 33 mm Hg - PCO2 = 21 mmHg
- PO2 = 99 mm Hg - PO2 = 219 mm Hg
- HCO3 = 20 mmol/l - HCO3 = 6,5 mmol/l
- TCO2 = 21,7mmol/l - TCO2 = 7,2 mmol/l
- BE = –4,3 mmol/l - BE = -23 mmol/l
- SBC = 22 mmol/l - SBC = 8,5 mmol/l