CURS MEDICALA

AN 5 SEM 2
 BOLILE PIELII

ALOPECIA
Alopecia reprezintă pierderea parţială sau totală a pă rului, lâ nii sau penelor; nu trebuie
confundată cu nă pâ rlirea fiziologică , întâ lnită la toate speciile.
Etiopatogeneza. Alopecia congenitală este cauzată de factori genetici ce se transmit recesiv, de
unele carenţe ale mamei, fetopatii sau coexistenţei cu unele endocrinoze (tiroidiene, hipofizare, suprarenale).
Alopecia câ ştigată poate fi urmarea unor infecţii generalizate (febra aftoasă , gurma, maladia Carre), a unor
parazitoze (mai ales la ovine), toxicoze (cu iodurate, seleniu, plante toxice), a unor stă ri dismetabolice
(carenţiale, endocrine, stă ri dispeptice, hepatopatii). Alopecia se poate produce difuz, generalizat sau
circumscris, persistent sau cu tendinţă de extindere. Alopecia zonală se surprinde in cazul iradierilor masive, in
nevrite (alopecii neurogene), etc.
O altă cauză a alopeciei este adenita sebacee, caracterizată printr-o reacție inflamatorie a
glandelor sebacee, urmată de distrugerea acestora.
Displazia foliculară este un grup vast de afecțiuni genetice care afectează forma foliculului sau
axul pă rului și are ca rezultat tulburarea creșterii pă rului și fragilitatea lui.
Patogeneza. Există mai multe teorii pentru patogeneză :
-distrucția glandelor sebacee ca o consecința a unui defect moștenit în procesul de dezvoltare; -defectele de
cheratinizare ca o consecință a unui metabolism lipidic anormal;
-există o anomalie inițială de cheratinizare care duce la obstruarea canalelor glandelor sebacee
și inflamația acestora;
-aberație a distribuției melaninei in interiorul bulbului pilos)
Clinic. Alopecia primară evoluează circumscris sau generalizat (mai rar) fă ră modifică ri ale
pielii, sau cel mult cu un eritem al acestuia, cu sau fă ră depigmentare.

Formele secundare evoluează cu simptomele afecţiunii primare, inclusiv cu modifică rile proprii ale pielii.
In toate formele de alopecie lipseşte pruritul, dar sunt şi situaţii câ nd se constată prurit şi
modifică ri cutanate ce însoţesc alopeciile secundare.
Carnivore
Că derea pă rului este izbitoare și provoacă disconfort proprietarilor de animale de companie, nu
numai din motive cosmetice, ci și din consecințele asupra să nă tă ții animalului.

1.Displazia foliculară cuprinde un grup de afecțiuni genetice care afectează forma foliculului sau axulpă rului
și are ca rezultat tulburarea creșterii pă rului și anomalii a distribuției melaninei în interiorul bulbilor piloși și
fragilitatea firului de pă r.
2.Alopecia X
Este o anomalie de dezvoltare a ciclului pă rului. Se diagnostică numai după ce se exclude etiologia hormonală .
Alopecia X afectează în principal câ inii din rasele Pomernienan, Chows-Chows, Malamut, Poodle
Pierderea pă rului primar și retenția pă rului secundar este caracteristica acestei afecțiuni apă râ nd cu câ teva
luni înainte de debutul alopecie. Cauza afecțiunii nu este bine cunoscută , chiar dacă există modifică ri în
metabolismul /echilibrul suprarenal și al hormonilor sexuali.
Este caracteristică o alopecie sezonieră caracterizată prin că derea pă rului în flanc care apare în principal
toamna, persistă iar pă rul este regă sit în primă vară .
Leziunile sunt caracterizate de zone de alopecie și hiperpigmentare foarte bine demarcate.
3.Adenita sebacee
Se caracterizează prin inflamația glandelor sebacee și distrugerea lor. Cele mai predispuse rase a face adenită
sebacee, exprimată prin alopecie asimetrică sunt Akita Inu, Viszla, Poodle, ciobă nesc german etc., indiferent de
vâ rstă .
-la rasele cu pă r scurt apar zone anulare de descuamare și alopecie, cu manșoane din material cherato-seboreic,
la baza firelor de pă r
-la rasele cu pă r lung, firele de pă r au aspect mat, hiperpigmen, uscate și aglutinate: ulterior apare alopecie și
hipotrichoză și o descuamare accentuate
4. Alopecia areata (AA)
Este considerată a fi o boală autoimună determinată de antigenii unici ai foliculilor de pă r și de autoantigenele
asociate melanocitelor. Se întâ lnește la om, iar dintre animale AA a fost descris la șobolani, șoareci, câ ini, pisici,
cai, maimuțe și bovine. Leziunile încep în zona axilară și se extind la pielea gâ tului, capului și toracelui. Pruritul
nu este evident, iar suprafața pielii pare normală . Câ nd pă rul s-a regenerat, acesta era alb
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit, dar este dificilă precizarea etiologică. Diagnosticul cauzal presupune
anamneză cu analiza nutriţională a raţiei, examen clinic, examene de laborator (hematologice, biochimice
sanguine, analiza urinei, analize parazitare, bacteriologice, toxicologice), biopsie, teste alergice etc.
Primul pas la examinarea clinică constă în a evalua dacă pierderea pă rului este reală și apariția alopeciei nu
este asociată cu auto-traume (pă r rupt, excoriații). Microscopic evaluarea vâ rfurilor de pă r este uneori necesară
pentru a confirma că vâ rfurile pă rului ră mas intacte (adevă rat căderea pă rului) sau, dimpotrivă , sunt rupte.
Pă rul rupt sugerează o afecțiune asociată pruritului, cum ar fi în cazul reacțiilor de hipersensibilitate sau
acțiunii ectoparaziților.
Diferențial, alopecia simetrică este de obicei asociată cu tulbură ri ale ciclului foliculului de pă r.
Hiperadrenocorticismul (sindromul Cushing – alopecie simetrică ) și hipotiroidismul sunt cele mai frecvente
dintre tulbură rile endocrine care determină ciclul foliculul de pă r aberant: de obicei, ele sunt asociate cu
numeroase alte afecțiuni dermatologice și nondermatologice prin modifică ri care fac diagnosticul probabil.

Se va exclude și vitiligo (prin depigmentarea pielii melanocitele sunt distruse sau dispar prin mecanism
autoimun),
Examenul dermoscopic și microscopic al firului de pă r și al foliculilor implicați în melanogeneză oferă date
suplimentare. Diagnosticul de certitudine se stabilește prin examen histopatologic.
Pentru diagnosticul diferențial foarte importante sunt și testele intradermice alergice
Evoluţia este cronică .
Prognosticul depinde de cauza primară .
Tratamentul nu oferă rezultate spectaculoase. De cea mai mare importanţă este depistarea şi înlă turarea
cauzei primare.
Tratamentul include mă suri igieno-dietetice (pansaj, îmbă iere, raţii corespunză toare), şi medicamentoase. Pâ nă
în prezent, nu a fost identificat un tratament curativ, iar tratamentele simptomatice, de susținere, au grade
variabile de eficacitate.
Pe cale generală se utilizează terapia stimulantă nespecifică (hemoterapie, polidin, extracte
tisulare, preparate arsenicale) şi terapie generală de susţinere: vitamine din complexul B, biotină , vitamina C.
Ciclosporina pe cale sistemică este singurul tratament care, pe lâ ngă o îmbună tă țire clinică, a dus la o creștere a
glandelor sebacee. Terapia cu retinoizi ar putea avea un efect benefic în cazurile refractare.
Local se aplică frecţii alcoolice (cu rezorcină , pilocarpină , chinină ), se face fizioterapie (masaje,
roentgenterapie, ultraviolete), fricţiuni simple (cu tinctură de iod, acid salicilic, unguente revulsive etc.
• În cazurile ușoare, tratamenele topice cu șampoane cheratolitice, emoliente, uleiuri, suplimente cu omega-3 și
omega-6 sunt suficiente pentru a controla boala

DERMATOPATII NUTRIŢIONALE
Constituie o categorie heterogenă morfoclinic şi etiopatogenetic, cunoscută şi sub denumirea de
"boala de borhot" întâ lnită la taurinele din îngră şă torii, la câine cal şi porc, rar la alte specii, ca urmare a
greşelilor de alimentaţie.
 Etiopatogeneza. La taurine, apariţia bolii estre atribuită excesului alimentar cu borhoturi de
cereale (orz, porumb), de fructe sau colţi de malţ, rezultate din fermentaţia alcoolică , a excesului de tăiţei de
sfeclă, melasei, amidonului, şroturilor etc.
La carnivore dermatopatiile de ordin alimentar depind de calitatea orică rui aliment (carne,
lapte, ouă, cereale etc) ca şi de prezenţa unor aditivi prezenţi in hrana granulată a carnivorelor.
Patogenetic, intervin mecanisme diverse iar reziduurile acţionează toxic şi allergic
In fermele mari, ca să fie rentabile, vaca nu este hră nită numai cu iarbă ș fan, ci și cu siloz de
porumb, borhoturi si șroturi de soia, unele dintre ele fiind o sursa fantastica de aflatoxină . În goana după
producție in masă și profit, omul însuși a reușit sa aducă în lapte aflatoxina. Numai ca acum este extrem de greu
de depistat: în toată țara sunt numai 4 laboratoare de precizie.
Mucegaiul cu aflatoxină apare din diverse cauze: conservare necorespunză toare a sortimentelor
furajere, după inundațiile de pe câmp, dar si din cauza miilor de kilometri pe care cerealele le stră bat câ nd
provin din importuri.
Pe mă sură ce vacile au început sa fie furajate cu siloz industrial, aciditatea din rumen s-a modificat, rezultâ nd
acidoză metabolică , urmată de apariția și a altor afecțiuni intercurente responsabile de procese inflamatorii
organice însoțite de eliberarea de histamină , generator de laminite și dermatopatii
Clinic. La bovinele hră nite cu borhoturi in exces primele semne apar după 1-4 să ptămâ ni: se
constată abatere, epiforă , stare febrilă, salivaţie, somnolenţă şi semne cutanate de tip eruptiv-exudativ (eritem-
exantem-exudaţie), urmat de apariţia crustelor, aglutinarea şi că derea pă rului.
Semnele cutanate cuprind membrele şi coada iar pruritul lipseşte. Se întâ lnesc şi forme grave cu
tulbură ri generale evidente (avort, diaree, ciroză hepatică ), modifică ri cutanate complicate cu procese
supurative, ulcerative, necrotice sau gangrenoase. Animalele slă besc progresiv manifestâ nd diaree rebelă ,
piosepticemii, şchiopă turi.
La cabaline se întâ lnesc manifestă ri de tip urticariform (după consum excesiv de melasă sau alte reziduuri
alimentare).
La suine apar erupţii dure pe corp, bine delimitate, uneori veziculo-crustoase şi neprurigene.
La carnivore se înregistrează prurit complicat cu leziuni de grataj, alopecie, otită sau urticarie
Diagnosticul. Se suspicionează pe baza dermatozei apă rută la mai multe animale odată , în
condiţiile excesului de reziduuri alimentare din raţie. Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă eczema, febra
aftoasă , ariceala, fotodermatoza etc.
Evoluţia este de 2-4 să ptă mâ ni.
Prognosticul este dependent de forma clinică .
Profilaxia este foarte importantă in îngră şă torii; la tineretul taurin, metafilactic se recomandă
administrarea vitaminei A, a carbonatului de calciu 300g/ 100 kg borhot, şi, mai ales, reducerea reziduurilor
din raţie, concomitent cu creşterea cantită ţii de fâ n şi concentrate, pe lâ ngă suplimentarea mineralo-vitaminică .
Tratamentul presupune adoptarea mă surilor igieno-dietetice corespunză toare (igienă podală ,
aşternut abundent şi curat, toaletă şi medicaţie topică (locală ) adecvată tipului de leziune.
Modifică rile cutanate comportă tratament simptomatic local (emoliente, antiseptice, sicative, astringente,
antibiotice, antiflogistice) şi general (soluţii vitamino-minerale, seruri glucozate, corticosteroizi, antibiotice,
proteinoterapie etc.)

DERMATOPATII MEDICAMENTOASE
Multe preparate medicamentoase conţin in prospect la capitolul reacţii adverse şi acţiunea
asupra învelişului cutanat. De regulă, aceste posibile complicaţii se înlă tură , dar există situaţii câ nd reacţia
organismelor este paradoxală chiar la unele preparate care nu sunt cunoscute a avea reacţii adverse.
Etiopatogeneza. Manifestă rile cutanate pot apare consecutiv ingestiei, inhalaţiei sau după
administrarea parenterală a unor compuşi chimici ca atare (arsenicale, mercurice, ioduri, plumb, fenol, cupru,
molibden, antibiotice) sau in combinaţii haptenice (in asociere cu proteinele proprii).
Mecanismele de acţiune pot fi de ordin alergic şi toxic.
 Clinic. Pe lâ ngă semnele generale (apatie, somnolenţă ) apar manifestă ri cutanate pruriginoase,
alopecie, discromii, erupţii diverse (eritem, maculă , papule, vezicule, pustule, cruste) şi manifestă ri
anafilactoide sistemice sau reacţii alergice de tip imediat.
Diagnosticul este îngreunat de lipsa de specificitate a manifestă rilor subcutane şi adesea
condiţionat de necesitatea coroboră rii cu celelalte manifestă ri organice, cu datele de anchetă epidemiologică şi
examen de laborator (teste toxicologice).
Evoluţia este scurtă , de la câ teva ore, la câ teva zile.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul este simptomatic: se recomandă antitoxice generale, desensibilizante (antihistaminice,
corticosteroizi), stimulante nespecifice generale etc. Pe lâ ngă acestea se impune şi medicaţia topică (locală )
adecvată .

DERMATOPATII MEDIATE IMUN

Sistemul imunitar protejează gazda de infecții cu agenți patogeni bacterieni, fungici și virali.
Pentru a realiza acest lucru, există un sistem complex de reactanți imunitari umorali și celulari care
interacționează pentru a oferi această protecție. Bolile dermatologice autoimune/mediate imun reprezintă
unele dintre cele mai interesante și provocatoare probleme ale dermatologiei veterinare.
De regulă sunt manifestă ri autoimune de tip eruptiv mediate şi declanşate de prezenţa
foliculitelor stafilococice, de medicamente sau idiopatic. Dintre acestea se remarcă :
-Lupusul eritematos. La carnivore şi cabaline localiză rile cutanate sunt benigne (reversibile),
manifestate prin erupţii de tip infiltrativ profund, cu leziuni dermoepidermice sau pustuloase. Se întâ lneşte şi o
formă diseminată de lupus eritematos ce evoluează cu erupţii cutanate şi ulcerative inconstante, inclusiv cu
localiză ri viscerale.

Evoluţia este progresivă

Prognosticul este grav.
Tratamentul constă in evitarea expunerii animalelor la soare şi administrarea de vitamină E şi corticosteroizi.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LA CAINE

Lupusul eritematos sistemic se caracterizează printr-un proces inflamator cronic difuz, însoțită de producție de
autoanticorpi, dintre care cei antinucleari (factorul Haserick) sunt cei mai reprezentativi. Anticorpii
antinucleari din serul bolnavilor acționează asupra nucleilor leucocitelor., fiind apoi fagocitați de leucocite
intacte, care devin astfel celule LE. Celula LE este mai mare decâ t un polimorfonuclear.
La câini Lupusul sistemic afectează pielea (40-50%) și mai multe organe.

Lupusul sistemic este caracterizat prin producerea unei varietă ți de autoanticorpi care formează complexe
imune circulante care devin „blocate” în diferite pă rți ale corpului, inclusiv în organe. Semnele și simptomele
sunt de cele mai multe ori nespecifice. Semnele cutanate asociate cu lupusul sistemic includ stomatita
ulceroasă , eroziuni și ulcerații mucocutanate, ulcerații ale piciorului, seboree, paniculită , urticarie și purpură
(sâ ngerare pe piele manifestată sub formă de peteșii și/sau ecchimoză . Semnele non-cutanate includ
poliartrită , febră , glomerulonefrită , anemie hemolitică , trombocitopenie, polimiozită, anomalii neurologice,
pleurită, miocardită .

LUPUS DISCOID DLE

DLE este a doua cea mai frecventă boală autoimună la câini, foarte rară la pisici.
DLE este o variantă benignă a lupusului sistemic și nu are implicare sistemică.
Lupus eritematos discoid (DLE) este o boală autoimună în care anticorpii propriului animal atacă componente
normale ale pielii. Există dovezi puternice că lumina soarelui induce și / sau agravează procesul bolii.
Semnele clinice de DLE canin includ depigmentarea nasului Boala poate progresa pâ nă la distrugerea
semnificativă a țesutului, ducâ nd la ulcerații și cruste ale nasului și că derea pă rului capului.
Diagnostic: Boala se poate confunda cu limfomul epiteliotrop (limfom cutanat), pemfigus și lupus systemic.
Tratament: Tratamentul este variabil și deseori depinde de gravitatea leziunilor. La unii câini, evitarea acțiunii
razelor solare poate fi suficientă pentru a controla boala. La animale mai grav afectate, terapia poate include o
combinație de preparate, de ex: steroizi topici și/sau orali, doxiciclina orală , un antibiotic cu proprietă ți
antiinflamatorii și imunomodulatoare combinate cu niacinamidă,
Evitarea soarelui este esențială la toate animalele afectate, aplică rile de protecție solară oferind protecție
suplimentară proprietă ți antiinflamatorii și imunomodulatoare combinate cu niacinamidă,

PRURITUL CUTANAT
Pruritul este unul dintre cele mai des întâ lnite motive pentru care câ inii sunt prezentaţi
medicului veterinar. Mai mult, este cel mai frecvent semn clinic asociat cu bolile de piele.
Pruritul este o neuroalergoză caracterizată prin mâ ncă rime, tendinţă la scă rpinat, lingere,
muşcare sau automutilare a unor zone cutanate. Trebuie precizat că in mod normal animalele manifestă
simptome de lingere, scă rpinare, frecare a pielii pentru toaletarea robei sau pentru crearea unor senzaţii de
plă cere. Pruritul capă tă semnificaţie clinică câ nd este frecvent, puternic şi are tendinţă de agravare.
Pruritul este o problemă multifactorială, care poate fi cauzat de o serie de boli diferite. Cu toate
acestea, majoritatea bolilor pruriigene sunt cauzate de ectoparaziţi, agenţi infecţioşi şi/sau alergodermatită .

Pruritul primar sau, esenţial ("sine materia") este considerat a fi "prurit-boală", fă ră modifică ri
cutanate precursoare, întâ lnit în disendocrinoze, afecţiuni hepatorenale, enterice, in cazul greşelilor de
alimentaţie etc.
Pruritul simptomatic apare in diverse dermatite şi dermatoze (alergice, infecţioase, parazitare),
în nevrite (rabie, maladia Carre), în poliomielitele dorsale, în unele afecţiuni de focar (inflamaţia glandelor
anale, peribucal, nazal, vulvar) precum şi in unele dezechilibre hormonale gonadice.
Patogenetic, factorii cauzali acţionează prin sumaţie, creâ nd un adevă rat cerc vicios, ce duc la
manifestă ri parestezice (mâ ncă rime), traduse prin tendinţa la scă rpinare, frecare, lingere sau muşcare a
anumitor zone.
Clinic. Manifestarea primară este de tip parestezic (mâ ncă rime) apoi apar şi alte simptome (scă rpinat,
frecat, lins, muşcat, tă vă lit şi scuturat din cap) pe anumite zone sau generalizat. Pruritul poate fi continuu sau
intermitent, ducâ nd la împâ slirea pă rului, pseudotundere, alopecie, leziuni superficiale sau profunde (grataj
sau automutilare); astfel, se constată eritem localizat, escoriaţii zgâ rieturi, cruste, dermatită acută sau cronică şi
alopecie.
Progresand de la forma acută la forma cronică , semnele clinice includ: eritem, erupţii cutanate, infecţii
secundare, escoriaţii, automutilare, alopecie autoindusă , hiperpigmentare şi lichefiere. Otita externă recurentă
este un simptom clinic foarte frecvent la câinii cu atopie și/sau cu alergii alimentare.
Diagnostic. La pacienţii alergici se va face o anamneză completă (istoric general, istoricul specific al
pielii, tratamente efectuate, riscul bolilor ereditare, infecţii sau posibilită ţi de contaminare, dieta, mediul, stil de
viaţă , starea generală de să nă tate) şi efectuarea unei examină ri complete a pielii.
Testele de diagnostic sunt folosite pentru a determina prezenţa sau absenţa bolilor din cadrul
diagnosticului diferenţial, pentru a putea stabili unul sau mai multe diagnostice specifice. Cel mai util test ste
raclatul cutanat pentru examinarea microscopică (pă r smuls, recoltare cu bandă adezivă , citologie), cultura
bacteriană şi/sau fungică , şi testele alergice (serologie şi teste cutanate intradermice).
Evoluţia depinde de factorii cauzali.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul vizează schimbarea raţiei, tratarea afecţiunilor organice intercurente (hepatice, renale,
endocrine), tratamentul antihelmintic şi al parazitismului cutanat, mă suri igieno-dietetice corespunză toare, în
aer liber, regim lactovegetarian (la carnivore).
Sub aspect etiopatogenetic, pe cale generală se recomandă medicaţie laxativă , desensibilizare (antihistaminice,
corticosteroizi), neurodepresoare, stimulante, suplimente mineralo-vitaminice.
Local, se face toaletare şi pansaj corespunză tor, urmate de administrarea de pulberi sicative inerte, calmante,
fricţiuni alcoolice, unguente antipruriginoase etc.
În cazul leziunilor de grataj sau de automutilare, acestea se tratează administrâ nd combinaţia de antibiotice şi
corticosteroizi.

URTICARIA
Este o alergoză de tip imediat caracterizată prin apariţia de erupţii cutanate, papulo-vezicoase şi
prurit. Se întâ lneşte mai frecvent la cabaline şi taurine, mai rar la alte specii.

Etiopatogeneza. Predispozant intervin factori legaţi de individ, specie, rasă , linie. Ocazional
acţionează iritaţiile cutanate de natură fizică (frig, căldură , raze solare), chimică (toxice) sau in urma
înţepă turilor de insecte.
Alte cauze sunt reprezentate de efectul medicaţiei locale sau generale (sulfamide, antibiotice,
iodurate etc), de acţiunea unor alergeni pe cale respiratorie (polen, praf, miceţi), evoluţia unor organopatii
(hepatice, gastrointestinale, endocrine), de efectul unor seruri sau vaccinuri, unele infecţii de focar.
Mecanismul patogenetic este de tip angioneurotic: sensibilizarea animalelor printr-un contact
anterior duce (prin intervenţia ocazională a factorului alergizant) la conflictul antigen-anticorp şi la eliberarea
unor mediatori chimici (histamină , serotonină , bradichinină , acetilcolină etc) care determină angioneuroză
(permeabilizare bruscă a capilarelor cutanate) iar prin transsudare şi edem apare placa cutanată de urticarie
însoţită de multiple semne clinice.

Clinic. Erupţiile papulo-urticariene se instalează rapid (1-3 ore) pe un fond de tulbură ri

generale (nelinişte, anorexie, colici, vomită ri, polipnee). Plă cile cutanate au dimensiuni variabile, depă şind
nivelul pielii şi bine delimitate, iar pe zonele de piele decolorate apare evident un burelet mar-ginal de culoare
roşie, cu centrul palid. Pruritul este prezent şi de intensitate variabilă .
Uzual, se întâ lneşte o formă acută manifestată doar prin prurit şi erupţii reliefate: plă cile
cutanate se pot retrage in scurt timp, alteori se extind sau se mută pe alte regiuni (evoluţie "migratoare");
localiză rile erupţiilor la taurine şi carnivore sunt in zona facială, la cabaline in regiunea cervicală şi toracică, la
suine dorso-lateral iar la ovine in zonele glabre (fă ră lâ nă ).

Câ nd evoluează forma gravă , erupţiile apar şi se extind cu rapiditate (in câ teva minute sau ore), ală turi de
prezenţa edemelor angioneurotice la nivel palpebral, labial, glotic, subcutanat ("cap de hipopotam") sau are
loc extravazarea unei serozită ţi pe suprafaţa pielii ce duce la formarea de cruste brune negricioase (la suine,
cabaline şi bovine).
La cal, Dermografismul este o afecţiune caracterizată prin erupţii cutanate instantanee, sub
formă liniară cu horipilaţie şi edem după lovirea cu biciul, cu o nuia sau după tragere apă sată cu unghia pe
pielea animalelor predispuse, fiind o manifestare urticarienă , uneori de ordin vegetativ care cedează spontan.
Diagnosticul clinic se bazează pe aspectul şi caracterul plăcilor cutanate (urticate şi
pruriginoase), apariţie bruscă şi dinamică rapidă .
Diagnosticul diferenţial se face faţă de anazarcă , pasteureloză , der-matite solare, rujet, pestă porcină, etc.
Evoluţia este de ordinul orelor sau zilelor.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul necesită înlă turarea cauzei, acţionâ nd cu eupeptice, dietă, stimulente hepatice, antiparazitare
etc., îndepă rtâ nd şi focarele de supuraţie.
Patogenetic,terapia instituită are importanţă deosebită (corticosteroizi, antihistaminice, desensibilizare,
derivative sau traheotomie de urgenţă . Edemul angioneurotic cedează la hidrocortizon hemisuccinat în
perfuzie, sau dexamethasone.
Local se recomandă comprese reci, frecţii alcoolice, camforate, adsorbante, topice cu corticoizi.
In formele trenante, cronice, se apelează la desensibilizare nespecifică sau specifică (alergeni identificaţi prin
teste cutanate, cu injectare de alergen intradermic, in diluţii crescâ nde, progressive.

BOALA SERULUI
Este o alergoză cutanată care apare după folosirea la animale a serurilor sanguine heteroloage;
se întâ lneşte mai frecvent şi are evoluţie mai gravă la cal, vacă şi porc, foarte rar la alte specii.
Etiopatogeneza. Boala se instalează după administrarea de produse biologice pe bază de seruri
sanguine normale sau hiperimune care conţin proteine ce determină sensibilizarea organismului. Reacţia se
poate declanşa chiar după prima injecţie (forma normală , idiosincrazică ), după injectare cu ser sanguin in
cantitate mare (cu semne la circa 1 să ptă mâ nă după administrare) sau după reinjectare (formă imediată ,
anafilactică , după a doua injectare cu aceeaşi substanţă pe cale i.v., i.m. sau s.c., cu instalare foarte rapidă , după
câ teva minute sau ore, prin existenţa anticorpilor deja formaţi după prima inoculare). Se mai întâ lneşte o
reacţie accelerată (instalată in câ teva zile prin formarea mai rapidă de anticorpi de că tre celulele sensibilizate
prin administră ri parenterale anterioare de proteine antigenice).
Clinic. Semnele clinice se pot instala la câ teva minute (după injecţii i.v.), după mai multe ore sau chiar la 6-20
de zile după administrare s.c. sau i.m.; boala debutează prin semne de nelinişte, tumefacţie la locul de injectare,
abatere, tremură turi musculare, se4mne cutanate (prurit, edeme, erupţii urticariforme); erupţiile cutanate sunt
localizate in regiunea perianală, perivulvară , la scrot, mamelă sau pe torace, gâ t etc. In formele grave apare
febră , convulsii, diaree, colici, dispnee, tahicardie, edeme (glotic, pulmonar), chiar şoc anafilactic. S-au descris şi
forme cronice trenante traduse prin semne şterse (disorexie, scă derea producţiilor), erupţii cutanate şi diverse
complicaţii (cicatrici, flegmoane, gangrenă , septicemii).
Diagnosticul. Se vor lua în considerare datele anchetei epidemiologice şi semnele clinice (cutanate şi
generale). Se face diagnostic diferenţial faţă de urticarie, fotodermatoză , prurit etc.
Evoluţia poate fi supraacută (fulminantă ), mai frecvent acută , rar cronică .
Prognosticul este grav sau rezervat.
Profilaxia. Se va avea in vedere folosirea corespunză toare a produselor biologice: atenţie la valabilitate,
temperatura soluţiei înaintea admi-nistră rii la animale şi perioada de reinjectare.
Dacă se administrează preparate biologice la animale cunoscute ca fiind sensibile la acestea, se
va recurge la desensibilizarea animalelor prin administrarea in prealabil a unor preparate antialergice
(antihistaminice de sinteză , să ruri de calciu, hiposulfit de sodiu). Se recomandă administrarea fracţionată a
preparatelor biologice (la animalele sensibile) şi injectarea, pe câ t posibil să se facă dimineaţa pentru a putea
observa ziua eventualele manifestă ri sau complicaţii (mai ales câ nd administrarea unor preparate se repetă ).
Tratament. Se va institui câ t mai precoce prin administrare de preparate desensibilizante pe cale i.v. (să ruri de
calciu, hiposulfit de sodiu, procaină , vitamina C), pe cale s.c. sau i.m. (antihistaminice, glucocorticoizi). In
formele grave se recurge la traheotomie de urgenţă , venisecţie largă , adrenalină, atropină .
Complicaţiile cutanate se tratează simptomatic; în formele cronice se intervine pentru stimulare generală
nespecifică, administrare de eupeptice şi terapie generală de susţinere.

COMPLEXUL EOZINOFILIC GRANULOMATOS

Se caracterizează prin apariţia unor infiltrate (cutanate şi viscerale) ce conţin şi eozinofile.
Etiopatogeneza. Boala se întâ lneşte la pisică , câ ine şi cal, consecutiv hipersensibiliză rii de natură
alimentară , ectopică sau mai ales parazitară .
Patogenetic se produc modifică ri cutanate (in diverse regiuni) sau localizate pe mucoasa bucală sau visceral,
responsabile de semnele clinice.
Clinic. La pisică se întâ lnesc mai multe forme eozinofilice clinice:
-ulcer indolent (nepruriginos, localizat labial),
-placă (pruriginoasă , localizată abdominal, de culoare roşie, densă ), placardă (alungită )
-granulom (de tip placardic, alungit sub formă liniară şi localizat pe faţa posterioară a coapsei).
Cele trei entită ți au semne clinice foarte și aspect histologic. Diferite.
Placa eozinofilă este o reacție de hipersensibilitate (la purici, mâ ncare sau atopie), dar gravitatea leziunii nu
corelează momentul stimulă rii alergenului cu prezentare la clinică.
Granulomul eozinofilic (EG) și ulcerul indolent (UI) poate fi cauzată de alergii, dar multe nu sunt declanșator
identificabil, în ciuda extinderii anchetei epidemiologice. În EG se produc leziuni bine demarcate pe coapsa
caudală sau partea laterală. IU provoacă ulcerații profunde pe buza superioară care poate deveni foarte mare.
La câine, semnele sunt mai puţin alarmante decâ t la pisică , complexul eozinofilic evoluâ nd cu o formă
ulcerativă cu localizare bucală şi mai rar sub formă placardică , papuloasă sau nodulară (localizate cutanat in
diverse regiuni).
La cabaline se întâ lneşte forma nodulară , cu noduli singulari calcificaţi, şi mai rar o formă
exfoliativă ce poate coexista cu granuloame eozinofilice viscerale sau bucale.
Evoluţia este trenantă .
Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul simptomatic este eficace după administrarea corticoterapiei (pentru calmarea pruritului).
Some lesions respond to antibiotics without the use of steroids.
Leziunile cutanate vor fi prelucrate chirurgical, se va face radioterapie, laserterterapie şi medicaţie de
stimulare generală nespecifică .

FOTODERMATITE (FOTODERMATOZE)
Sunt dermatopatii produse de substanţe fotodinamice stocate in piele, sub acţiunea razelor
solare. Se întâ lnesc mai frecvent la rumegă toare şi suine cunoscute şi sub denumirea de dermatite solare sau
heliodermite.
Etiopatogeneza. Fotodermatitele apar după consumul unor plante: trifoi, lucernă , hrişcă , lupin,
mei, raigras, pir, ştir, sulfină, troscot, etc., in condiţiile menţinerii animalelor la acţiunea razelor solare, pe zone
de piele glabre şi decolorate, impregnate cu compuşi fotochimici şi fotodinamici din plante (pigmenţi exogeni,
ce pot fi puşi in evidenţă prin testul cu Roşu-Bengal.
Pielea acoperită cu pă r, precum şi cea pigmentată , nu permite activarea solară a substanţelor
fotodinamice.
Fotosensibilizarea se produce prin:
-aport: plante fotosensibilizante (pigmenţi exogeni), unele substanţe colorate (triplafavina,
eozina, albastru de metil, sulfamidele colorate şi cele antidiabetice) sau hepatotoxice (fenotiazina, arsenicalele,
tetraclorura de carbon, cuprul, fosforul etc.),
-genetic: la taurine, prin tulburarea sintezei hemului şi acumularea de porfirine sau
protoporfirine (fotoporfirine),
-hepatogenic: se produce impregnarea pielii cu fitoeritrine provenite din clorofilă sau din rumen,
clorofilă care nu se mai elimină prin bilă (in caz de colestază , insuficienţă hepatică sau parazitism hepatic).
Patogeneza constă in activarea unor substanţe fotocatalitice (pigmenţi exogeni, fitoeritrine şi porfirine) care se
depun în stratul mucos Malpighi şi induc (pe cale enzimatică sau prin alţi componenţi) o reacţie bio-fizică
(excitaţie moleculară ), biochimică şi metabolică (oxidarea histidinei, triptofanului şi tirozinei, formarea de
radicali liberi oxidanţi ce modifică structura lipidelor nesaturate, fenomene de liză celulară , eliberare de pro-
teaze lizozimale, albumine şi globuline degradate) şi biologică (vasodilataţie, edem şi exosereză ), traduse prin
erupţii cutanate de formă şi inten-sitate variabile. Tulbură rile generale (respiratorii, digestive, oculare sau ner-
voase) sunt consecinţa autointoxicaţiei sau a reflexelor nocive a diferitelor leziuni cutanate.
Clinic. Semnele clinice apar la câ teva ore sau după mai multe zile după expunere la soare, medicaţie
fotosensibilizantă sau consum de vegetale cu acest efect. Iniţial animalele sunt neliniştite, prezintă fenomene de
excitaţie sau depresie nervoasă (mişcă ri forţate sau dromomanie), progresiv se instalează febra (inconstant),
colici, constipaţie sau diaree, dispnee, parezie de prestomace, hipogalaxie, icter. La nivelul zonelor
depigmentate, slab acoperite de fanere sau in zonele cutanate cu pigmentaţie albă a pă rului şi pielii, după 1-2
zile se observă instalarea dermatitei solare însoţită de eritem, prurit, tumefacţie dureroasă , puncte hemoragice,
secreţii gălbui; in funcţie de caz pielea prezintă papule, vezicule, cruste, lambouri de piele desprinse din zona de
gangrenă sau de ulcer, zone care ulterior se reepitelizează după care se formează cicatrici, sclerodermie,
cornificare; in cazuri grave se asociază manifestă ri de stomatită , conjunctivită sau cheratită .
Diagnosticul va avea la bază datele anchetei epidemiologice şi semnele clinice. Se face
diagnostic diferenţial faţă de dermatopatiile alimentare (dermatoze), medicamentoase, de urticarie, râ ie,
ectimă contagioasă . Pigmenţii exogeni sanguini se pot pune in evidenţă prin testul cu Roşu-Bengal.
Evoluţia este de una - trei să ptămâ ni şi se încheie în general cu vindecarea animalelor; câ nd
apar complicaţii, vindecarea întâ rzie iar animalele pot muri prin şoc sau edem pulmonar.
Prognosticul este favorabil sau rezervat câ nd apar complicaţii.
Tratamentul necesită în primul râ nd adă postirea imediată a animalelor la umbră şi schimbarea alimentaţiei.
În formele uşoare este suficient tratamentul local cu emoliente, soluţii alcoolice sau cu pulberi sicative,
calmante şi antiseptice.
Fotodermatitele grave necesită administrarea de antihistaminice, corticosteroizi, calciu gluconic,
hepatoprotectoare, vitamina A, purgative saline sau uleioase; local se aplică emoliente (vaselină neutră ,
lanolină , glicerină ), unguente cu antibiotice şi corticosteroizi, calmante sau antiseptice.

Complicaţiile cutanate se tratează chirurgical.

DERMATITE ERUPTIVE ŞI PURULENTE

Sunt afecțiuni traduse prin apariția unor erupţii pe un fond inflamator reactiv modificat, recunoscâ nd o
etiopatogeneză complexă, foarte greu de precizat; erupţiile
cutanate sunt de cele mai multe ori pruriginoase sau maculate, papuloase, veziculoase, crustoase sau
pustuloase şi purulente.

Familia Herpesviridae face parte din grupa ADN virusurilor, cuprinzând 8 tipuri distincte de virusuri
Herpesvirusurile reprezintă una dintre cauzele majore ale rinotraheitei bovine, pseudorabiei și bolii
infecțioase Marek la speciile de animale domestice, cu excepția oilor. Herpesvirusurile se gă sesc la insecte,
pești, reptile, amfibieni și moluște, precum și la pă să ri și mamifere. Clasificarea herpesvirusurilor este
complexă .
Toate herpesvirusurile au o morfologie comună și au genomuri de ADN liniar, dublu-catenar (dsDNA).
Herpesvirusurile sunt recent alocate noului ordin herpesviral, cu 3 familii distincte: Herpesviridae - includ
herpesvirusuri la mamifere, pă să ri și reptile; Allo-herpesviridae - includ herpesvirusurile de broaște și pește și
Malacoherpesviridae ce conțin virus la stridii
Herpesvirusurile reprezintă una dintre cauzele majore ale rinotraheitei bovine, pseudorabiei și bolii
infecțioase Marek la speciile de animale domestice, cu excepția oilor.
Herpesvirusurile se gă sesc la insecte, pești, reptile, amfibieni și moluște, precum și la pă să ri și mamifere.
Infecțiile cu herpesvirus produc de obicei boală severă numai la nou-nă scuți, fetuși, organisme imunosupresate.
Virionii săi sunt ușor de inactivat și nu supraviețuiesc bine în afara corpului. În general, transmisia necesită un
contact strâ ns cu mucoasa. Un aspect important al patogenezei herpesvirusului este latența care este definită ca
o infecție persistentă de-a lungul vieții unei gazde cu replicarea restricționată , dar recurentă a virusului.
Replicarea recurentă a virusului poate duce la transmiterea și menținerea ră spunsurilor imune antivirale
detectabile. Prin urmare, infecțiile latente din gazdele normale din punct de vedere clinic oferă un rezervor
potențial nediagnosticat pentru transmiterea virusului.
1. Herpes simplex
Herpesul (Herpes simplex, Zona zoster) este o dermatită eritemo-veziculaoasă , mai frecvent întâ lnită la om,
cal şi câine, la demarcaţia dintre piele şi mucoasă (labial, nazal, vulvar, anal) sau pe traseul unui nerv periferic
sau senzitiv (lomboabdominal). O infecție cu herpes este adesea atâ t de ușoară încâ t nu există simptome
evidente.
Etiopatogeneza. Herpesul este primar, consecutiv acţiunii virusurilor herpetice sub influenţa unui factor
ocazional (frig, oboseală ); herpesul simptomatic se întâ lneşte în cazul şi în cursul unor boli infecţioase (gurmă,
influenţă ), in gastroenterite, nevrite traumatice şi toxice.
Clinic. O infecție cu herpes este adesea atâ t de ușoară încâ t nu există simptome evidente. Se înregistrează
semne de focar: erupţie cutanată eritremo-veziculoasă însoţită de puseu febril, prurit, durere, limfangită
regională şi semne locale zonale.
Distribuţia liniară sau zonală a erupţiilor pe traiectul unui nerv indică existenţa şi evoluţia zonei zoster.
Local, zona zoster se manifestă prin erupţie, tumefacţie, eritem pruriginos, erupţie veziculară ,
de mă rimea unui bob de linte ce conţine lichid clar; cu timpul, veziculele se transformă în pustule, ulterior în
cruste aderente care lasă (după detaşare) pielea mai deschisă.
Diagnosticul se stabileşte clinic pe baza modifică rilor cutanate eritemo-veziculoase, pruriginoase şi dureroase.
Evoluţia este progresivă .
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul. Se aplică numai în cazurile grave; se intervine pe cale generală prin administrare de calmante
(algocalmin, antinevralgice, neuroplegice), stimulare nespecifică (polidin, hemoterapie), terapie parenterală
masivă cu vitamine din complexul B.
Local, leziunile cutanate se desensibilează prin aplicarea de medicaţie topică calmantă (unguent cu anestezină
sau camfor), cu astringente (oxid de zinc, acid tanic, tanoform), preparate pe bază de antibiotice cu sau fă ră
glucocorticoizi (unguente cu Kanamicină şi cortizon, unguente sulfamidate etc.)

1. HERPES VIRUS FELIN ("rinotraheită virală felină sau gripă pisicii")

Deși este foarte contagios între pisici, nu poate fi transmisă la oameni sau câ ini. Totuși, vă recomandă m
să urmați bunele practici de igienă, inclusiv spă larea mâ inilor după manipularea pisicilor bolnave în cazul în
care infecția este complicată cu alte infecții bacteriene care ar putea afecta oamenii (atenție personalul
veterinar).
Herpesul provoacă simptome respiratorii și oculare, de aceea este adesea denumit „gripa pisicii” sau
„rinotraheita virală felină” (FVR).
Etiopatogeneza. Herpesul felin este cauzat de Herpesvirus felin (FHV). Acest virus este cea mai frecventă
cauză a infecțiilor respiratorii superioare la pisici, iar majoritatea pisicilor au contractat această infecție cu ceva
timp în viața lor.
Infecția poate fi deosebit de severă la pisicile tinere cu sistem imunitar imatur sau la pisicile infectate cu
virusul înainte de a se naște. Infecția poate fi dobâ ndită și la naștere, mai ales dacă mama este purtă toare și
stresul sarcinii permite reactivarea virusului, astfel încâ t acesta să poată fi ră spâ ndit la pisoi. Unele
medicamente și chiar sarcina pot fi, de asemenea, suficiente pentru a declanșa reactivarea virusului.
Orice pisică poate fi infectată cu Herpes, fiind predispuse: pisoii tineri, pisicile cu sistem imunitar depresat din
cauza stresului, alte afecțiuni, pisicile din rasa persiană care au nasul scurt, rasele cu probleme oculare
din cauza formei și dimensiunilor ochilor. Simptomele pot fi mai grave la pisicile stresate, la cele care au o
alimentație slabă, la pisicile care suferă de alte boli cronice sau la cel din cursul medicației cu steroizi.
Tabloul clinic. Infecția cu acest virus provoacă : inflamația tractului respirator superior - ochi, nas, gâ t, ochi
lipicios, semne de conjunctivită, congestie nazală și stră nut. Această combinație de simptome face ca pisica să
fie febrilă cu apetit scă zut și stare de latergie. Nasul blocat face ca respirația pisicii să sune dur, iar pisica
trebuie să respire pe gură (respirație labială ). În unele cazuri, virusul provoacă inflamația corneei ( keratită ) și
ulcerații ale acesteia. Ulcerarea ochilor poate fi atâ t de severă încâ t uneori necesită intervenție chirurgicală , iar
cel mai ră u scenariu are ca rezultat pierderea vederii sau chiar pierderea ochiului.
 O altă complicație a infecției poate include pierderea producției de lacrimi (ochi uscat) și rulat în
pleoape care determină frecarea genelor pe globul ocular (entropion).
Este important ca orice pisică care stră nută , are probleme cu ochii sau inapetență să fie verificată de un medic
veterinar
Diagnostic. Medicul veterinar poate face un diagnostic prezumtiv de Herpes, avâ nd în vedere
combinația de istoric și semne clinice (conjunctivită , strâ ngere nazală , stră nut), mai ales dacă există semne de
implicare a corneei, cum ar fi aspectul de ochi albastru sau tulbure.
Pentru diagnostic se poate recurge la testul PCR, pentru identificarea virusului.
Un remediu complet pentru infecția cu Herpes nu este fezabil, deoarece virusul se ascunde departe de
sistemul imunitar după infecție.
Tratament. Se face tratament simptomatic. Există unele tratamente care inhibă
virusul (dar nu îl distrug). Aceste tratamente includ pică turi oculare topice precum iod, idoxuridină și cidofovir.

PEMFIGUS
Este o epidermită (dermatită ) buloasă (grec. pemphix= bulă ) tră dată de apariţia unor vezicule cutanate
gigantice, de mă rimi variabile (pâ nă la mă rimea oului de gă ină ), întâlnită la câine, pisică , cal, uneori la vacă şi
porc.
Etiopatogeneza include factori autoimuni, factori predispozanţi (hipovita-minoze, toxicoze), iritaţii
cutanate (mecanice, termice, chimice), factori microbieni (la cal in cursul gurmei).
Clinic. Iniţial se constată erupţie cutanată buloasă (fă ră eritem sau prurit) pe crupă , lombar, pe bot, in zona
feselor, abdominal sau generalizat, ulterior poate apare prurit şi inconstant febră . Conţinutul bulelor este
seros, apoi purulent (flictene), spargerea bulelor lă sâ nd suprafaţa cutanată denudată care se complică cu
forme erozive, ulceroase sau se crustizează (aspect „râios al pielii”). Procesul supurativ al pielii poate duce la
complicaţii sub formă de limfadenită sau limfangită regională .
Diagnosticul clinic este uşor de stabilit, prin caracterul bulos al erupţiilor.
Evoluţia bolii este trenantă .
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul are eficacitate redusă . Pe cale generală se pot administra polivitamine, glucocorticoizi şi
antiinfecţioase. Local se intervine prin administrare de sicative, astringente, calmante şi antiinfecţioase
Tabloul clinic. Există mai multe tipuri de pemfigus, iar aceste tipuri diferă adesea prin aspectul lor clinic. Cele
mai frecvente
3 tipuri de pemphigus sunt: pemphigus vulgaris, pemphigus foliaceus și pemphigus erythematosus.
Pemphigus Vulgaris (PV). Această formă de pemfigus atacă cele mai profunde straturi ale epidermei,
fă câ ndu-l cel mai sever tip de pemfigus. Pemphigus vulgaris determină formarea de bule pline de lichid sau
vezicule. Aceste vezicule se rup frecvent, lă sâ nd leziuni ulcerative dureroase. Leziunile sunt adesea observate la
marginile buzelor și ochilor, deși de multe ori se vor ră spâ ndi în alte zone ale corpului în timp.
Pemphigus Foliaceus (PF). Pemphigus Foliaceus este cea mai frecventă boală autoimună a pielii la
câini și pisici. PF este adesea observată la pacienții de vâ rstă mijlocie și la vâ rstnici. Pemphigus foliaceus
determină că derea pă rului, leziuni și ulcerații (ră ni deschise) în jurul capului, feței și urechilor. Aceste leziuni se
ră spâ ndesc în timp, acoperind alte pă rți ale corpului. Pemphigus foliaceus este cel mai frecvent întâ lnit în câ inii
din rasele Chow Chows, Akita, Cocker Spaniel, Labrador Retrievers și Bulldog englez, dar și alte rase pot
dezvolta această afecțiune.
Pemphigus Erythematosus. Această formă de pemphigus este similară ca aspect cu pemphigus
foliaceus, deși cazurile sunt mult mai ușoare. Rasele predispuse includ ciobaneștii germani, Coolie și ciobaneștii
de Shetland

IMPETIGO
Este o epidermită eruptivă veziculo-pustulo-crustoasă pruriginoasă , întâ lnită la viţei, porci, câ ini şi cai.
Etiopatogeneza. Boala este provocată primar de microtraumatismele pielii şi intervenţia ulterioară a
streptococilor şi stafilococilor. Simptomatic, starea de impetigo însoţeşte unele boli specifice (gurma, variola,
pesta, unele pneumonii).
Dermatopatiile pruriginoase pot duce (secundar) la apariţia bolii.
Clinic. Se produce o erupţie cutanată veziculo-pustuloasă de mă rimea unui bob de linte de culoare galbenă,
proeminente şi înconjurate de o zonă roşie; prin confluare, bulele se mă resc, devin pruriginoase, se infectează
şi se extind in zonele cu producţie piloasă slabă (abdomen, faţa internă a coapsei, auricular). Crustele iau
naştere după deschiderea pustulelor, sub care se produce reepitelizarea, sau apar complicaţii sub formă de
flegmon, piosepticemie sau necroză cutanată.
Evoluţia este rapidă.
Prognosticul este în general favorabil, rezervat in formele simpto-matice.
Tratamentul se adresează bolii primare. Pe cale generală se pot administra antibiotice şi stimulente generale
nespecifice. Local, se acţionează prin toaletarea plă gilor şi aplicarea de pulberi antiseptice, sicative, astringente
şi antiinfecţioase

PITHIRIAZIS
Este o erupţie maculo-eritemo-scvamoasă întâlnită îndeosebi la purcei, în primele să ptă mâ ni de viaţă .
Etiopatogeneza este incertă , cu posibilitatea transmiterii ereditare.
Clinic. Semnele eruptive apar la toţi purceii unei familii sau numai la o parte dintre aceştia sub formă de focare
eritemo-scvamoase inelare, neproeminente, nepruriginoase, localizate pe coapse, subabdominal, cap, laturile
corpului; leziunile au tendinţă
de difuziune şi de confluare, au aspect de ”desen geografic”. Erupţiile au marginaţia roşietică iar centrul are
tendinţa de vindecare;
de altfel, semnele cutanate dispar spontan, după o evoluţie de câ teva să ptă mâ ni.
Diagnosticul se stabileşte uşor pe baza semnelor clinice.
Evoluţia. Boala poate dura 2-6 să ptămâ ni, urmată de vindecare spontană .
Tratament. Se iau mă suri de îndepă rtare de la reproducţie a scroafelor care transmit predispoziţia. Asupra
leziunilor cutanate se poate interveni cu unguente antiseptice: oxidul de zinc

EPIDERMITA EXUDATIVĂ A PURCEILOR

Este o dermatită a purceilor sugari, cu etiopatogeneză complexă , polifactorială şi semne clinice
traduse prin manifestă ri cutanate variate (dermatită exsudativă , seroseboreică, crustoasă , veziculoasă etc.);
mortalitatea şi morbiditatea ajung la 5-90% din efectiv.
Etiopatogeneza. Multitudinea cauzelor favorizează infecţia cu Staphylococcus hyos prin iritaţii
cutanate, stă ri toxico-carenţiale sau printr-o infecţie precursoare cu un virus herpes veziculogen.
Clinic. Sunt afectaţi purceii în vâ rstă de 3-60 de zile. Boala se instalează rapid şi evoluează
supraacut (la purceii de 3-20 de zile) sub forma manifestă rilor de dermatită seroseboreică şi crustoasă , tradusă
prin apariţia febrei şi afectarea epidermului pe o suprafaţă întinsă , uneori generalizată , în general mortală în 3-
5 zile. Se întâ lneşte şi o formă acută (la purceii de 3-5 să ptă mâ ni) caracterizată prin erupţie nespecifică
veziculo-pustuloasă , cu caracter scvamos sau crustos; starea generală a animalelor este puţin gravă , semnele
mai şterse şi mortalitate redusă .
Există şi forme cronice exudative şi crustoase numulare, localizate doar în unele regiuni (la
purceii mai rezistenţi şi la scroafe), cu evoluţie benignă , vindecabilă ; purceii rămâ n taraţi şi devin purtă tori
activi de germeni patogeni la nivelul pielii, mai mult timp.
Diagnosticul clinic trebuie să ţină cont de datele anchetei epidemiologice şi manifestă rile cutanate. Se va face
un atent diagnostic diferenţial faţă de alte dermatite (specifice sau nespecifice) şi dermatoze întâlnite la această
specie

PIODERMITELE
Este o afecțiune relativ frecventă la câ ini și poate apă rea la orice vâ rstă , cauzată de o supraabundență a
anumitor populații de bacterii pe pielea animalului, caracterizată printr-o dermatită purulentă nespecifică
cu etiologie complexă şi manifestă ri cutanate purulente superficiale sau profunde, cu mâ ncă rime, care
dezvoltă frecvent pustule și ulcerații.
Etiopatogeneza. Cauzele sunt multiple: sunt incriminaţi factori mecanici (iritaţie), chimici (acizi, baze), termici
(arsuri, degeră turi), pe un fond predispozant (de natură endocrină , metabolică, imună ), sub influenţa unor
factori ocazionali (stres) care favorizează contaminarea şi dezvoltarea la nivelul pielii a germenilor
piogeni: Staphylococcus intermedius (un rezident obișnuit pe pielea și pă rul majorită ții câinilor),
coriyebacterium, pseudomonas, proteus etc. În anumite circumstanțe, aceste bacterii normale pot coloniza prea
mult pielea animalului și provoacă o infecție care duce la mâ ncă rimi, decolorarea pielii și, în unele
cazuri, deschidere prin leziuni de grataj.
Anumite afecțiuni, cum ar fi bolile care compromit sistemul imunitar sau alergiile, pot contribui la
apariția pyodermitelor care devin cronice. Influențele de mediu, cum ar fi un climat cald, umed, pot, de
asemenea, să crească șansele croniciză rii, în special cu câ inii care au riduri sau pliuri în piele.
Afecțiunile care sunt cele mai favorabile formă rii piodermitelor includ: reacțiule alergice, tulbură rile
autoimune, stă rile de imunosupresie, daune fizice la nivelul pielii, mediile calde sau umede.
Puii pot dezvoltă cazuri temporare de piodermite datorită sistemului imunitar subdezvoltat
Clinic. Piodermitele se întâ lnesc la mai multe specii şi evoluează cu semne de grataj (prurit, durere), supuraţie
şi reacţie limfoidă regională . În multe cazuri, piodermita apare ca un simplu incident, dar pentru unii câ ini,
poate deveni o problemă cronică
Simptomele sunt similare cu multe alte afecțiuni ale pielii, iar cele mai frecvente sunt: sâ ngesau
puroi pe piele, miros neplă cut al pielii, alopecie, prurit, eritem, sensibilitate la atingere, edemul pielii, papule
galbene, ulcerații, cruste infectate.

În funcţie de acestea deosebim:

-piodermite superficiale, in care supuraţia este la nivel epidermic sau folicular, fă ră reacţie
limforeticulară şi afebrile; vindecarea se produce relativ rapid, după simpla toaletare şi medicaţie topică . Cele
mai frecvente forme clinice sunt: intertrigo (supuraţie superficială la nivelul pliurilor), impetigo (pecingine),
foliculită (acnee inflamatorie).
--piodermite profunde ce evoluează mai grav, cu prinderea ţesuturilor profunde ale pielii şi atingere
limfatică regională ; se întâ lnesc manifestă ri generale de tip febril, piosepticemic şi se disting:
-hipodermita (celulita) ce afectează hipodermul şi fistulizează , consecutiv formă rii de cruste şi cicatrici şi
complicaţii piosepticemice;
-furunculoza (folicular şi perifolicular) cu leziuni purulente şi necrotice;
-anazarcoida juvenilă a căţeilor (localizare de ”cap de hipopotam”) sub formă de acnee foliculară şi
flegmonoasă ;
-dermatita de lins la carnivore (paranevroză ) la nivelul picioarelor, manifestată prin prurit persistent, lingere
permanent şi infecţie suprapusă
Diagnosticul. Se va ţine cont de semnele clinice şi de examenul de laborator. Se colectează probe de piele și se
face un examen citologic (evaluare microscopică a celulelor pielii) pentru evaluarea gradului de infectare a
pielii, invizibilă cu ochiul liber.
Diferitele teste de rutină , cum ar fi examenul hematologic și biochimic sanguin, analiza urinei etc., pot
ajuta la identificarea orică ror afecțiuni de bază care vor trebui abordate înainte ca starea pielii să poată fi
tratatîă și restaurată complet.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de demodecie, pulicoză , râ ie sarcoptică.
Evoluţia poate fi rapidă sau cronică , in piodermitele profunde.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul. Se impune aplicarea de mă suri igieno-dietetice (spațiu confortabil și liniștit), terapie de
stimulare generală nespecifică, desensibilizare şi protecţie antibiotică (numai după antibiogramă , dată fiind
rezistenţa bacteriilor din leziunile su-purative). Tot pe cale generală se poate interveni prin administrarea unui
autovaccin, asociat cu toaletare locală , antisepsie (soluţii alcoolice, iodate, salicilate), aplicarea de soluții sau
șampoane cu clorhexină , unguente cu antibiotice. In piodermitele profunde se va recurge la toaletarea
chirurgicală a leziunilor, aplicare de tratament local şi pe cale generală (antibiotice, imunomodulatoare); se vor
evita corticosteroizii deoarece au efect imunosupresor şi pot agrava procesul

DERMATOZE

Sunt afecţiuni degenerative ale straturilor epidermice datorate unor cauze multiple, cu evoluţie trenantă , foarte
greu de vindecat din cauza mul-tiplelor aspecte de îngroşare a pielii.

ACANTOZA
Acantoza (Acanthozis nigricans) este o dermatoză a câ inelui manifestată prin apariţia zonelor
de piele denudate şi ”scorţoase” (îngroşate), cu crevase şi hiperpigmentare (depunere abundentă de pigmenţi în
epiderm şi în corpii papilari). Se întâlneşte la terrierii sâ rmoşi, mai rar la ciobă nescul german şi la rasele pitice.

Etiopatogeneza. Deşi nu este bine cunoscută , cauzal intervin hipofuncţia tiroidiană, tulburarea
activită ţii hipofizei, suprarenalelor şi gonadelor. Se discută și de etiologie genetică autosomală recesivă sau
poligenică

Clinic. De obicei pielea apare negricioasă spre vâ rful picioarelor sau în regiunea inghinală.
Procesul cutanat se dezvoltă și în regiunea subaxilară , a pieptului, grasetului, pliul iei, fața internă a coapsei şi
în jurul orificiilor naturale. Iniţial boala se manifestă prin eritem şi îngroşarea treptată a epidermului, care
devine uscat, glabru sau ia aspectul ”scoarţei de copac”; la limita acestor modifică ri apar fenomene inflamatorii
şi prurit (prin complicații bacteriene sau fungice), iar modifică rile cutanate sunt totdeauna simetrice.
Diagnosticul. Este destul de ușor pentru un medic veterinar să recunoască boala: se va lua în
considerare un istoric complet al bolii și se va ține cont de semnele clinice cutanate. Se recurge la diagnostic
diferențial pentru a exclude demodecia (examen microscopic) și hipercheratoza. Se vor testa funcțiile
tiroidiene, suprarenale și pentru alergii alimentare.
Evoluţia este trenantă , de luni şi ani de zile.
Prognosticul este rezervat; după eventuala vindecare pot apare recidive.
Tratamentul. Afecțiunea se gestionează cu șampon antiseboreic, vitamina E (ulei), melatonină și
corticosteroizi, dacă este nevoie. Boala poate ceda pasager la terapia hormonală cu hormoni tiroidieni,
hipofizari sau suprarenali (tireostimulina, tireoliberina, corticosteroizi).
Medicul veterinar poate sugera un regim terapeutic bazat pe administrare de corticosteroizi câ nd starea ar
trebui să dispară în timp, dar poate dura luni de zile.
Tratamentul local constă in aplicarea unguentelor topicer cheratolitice (unguente salicilate, iodate, cu sulf, acid
salicilic) sau roentgenterapie locală

IHTIOZA
Este o dermatoză congenitală scvamoasă , de natură hipercheratozică ce duce la formarea de plă ci
cornoase cu multiple fisuri ce dau aspectul de piele solzoasă sau de crocodil. Boala apare rar la bovine, porci,
câini, pui, capră și ovine. Ihtioza canină este, de asemenea, cunoscută sub numele de boala „scară de pește”. La
câine se întâlnește la rasele Golden retriver și Jack Russel terrier.
Etiopatogeneza. Boala este ereditară (de ordin genetic-gena autosomală recesivă ) ce reprezintă
uneori un factor letal sau este o expresie a hipovitaminozei A. Este prezentă la naștere la câ ine și poate deveni
dureros dacă este lă sat netratat.
Clinic. Câ inele are pielea îngroșată solzoasă , cu plasturi și fulgi. Viţeii şi că ţeii cu ihtioză congenitală sunt
neviabili sau dacă tră iesc sunt subponderali. Prin cornificarea dură cutanată se produc grave distocii la fă tare şi
determină hemoragii pe căile genitale ale femelelor mame. In ihtioza câ ştigată zonele afectate prezintă pielea
uscată, cu mă treață , îngroșarea pielii și a picioarelor: pielea este lipsită de pă r şi acoperită de scvame cornoase
groase sau se formează cruste şi plăci întinse. Pielea devine groasă , ca de pergament cu solzi.

La câine se întâlnesc 2 forme: epidermolitic și non-epidermolitic

Diagnosticul clinic nu ridică dificultă ţi. Testarea genetică și biopsiile pielii sunt utilizate pentru diagnosticul
oficial.
Evoluţia este progresivă şi trenantă .
Prognosticul este grav.
Tratamentul. Se administrează doze mari de vitamina A pe un timp îndelungat. Local, se înmoaie scvamele şi
crustele şi se detaşează prin aplicare de unguente cheratolitice. Animalele cu ihtioză (viţeii) se exclud din
efectiv, iar că ţeii de la reproducţie

HIPERCHERATOZA
Este o distrofie epidermică caracterizată prin fenomene excesive de cheratinizare a stratului cornos, dar
incompletă (se pă strează nucleii celulari).
Boala se întâ lneşte la tineret (viţei, purcei, că ţei, pisoi) şi poate fi de natură eredopatologică sau condiţionată
carenţial (hipozincoză la purcei şi viţei, carenţă în acizi graşi esenţiali la că ţei).
Manifestă rile cutanate iau aspect de coajă de arbore, pe zone simetrice

Hiperkeratoza nazodigitală idiopatică

Este o afecțiune idiopatică care se caracterizează prin formarea excesivă a keratinei nazale sau a piciorului.
Este comună la câinii mai în vâ rstă , în special la câinii din rasa Cocker spaniels. Keratina este îngroșată , tare,
uscată și se acumulează pe planul nazal, pe un picior sau pe ambele. Keratina acumulată este de obicei mai
proeminentă pe dorsul nasului și la marginile pernițelor. Eroziunile secundare, ulcerele și fisurile pot sugera o
boală autoimună a pielii.

Se face diagnostic diferențial față de Distemper, pemphigus foliaceus, lupus eritematos distemic și discoid
Hiperkeratoza reprezintă creștere în grosime a stratului cornos al pielii și poate fi:
-absolută -o creștere reală a grosimii (este cea mai frecventă ) sau,
-relativă - o creștere aparentă datorată subțierii epidermei subiacente (este rară ).
Tipurile de hiperkeratoză sunt specificate prin adjectivele.
Hiperkeratozele sunt denumite în mod obișnuit, dar mai puțin precis, ortokeratoză și, respectiv, parakeratoză .
-ortokeratotice (anucleare)
-parakeratotice (nucleate)
Alte adjective utilizate în mod obișnuit pentru a descrie natura hiperkeratozei includ:
-dermatofitoză
-afecțiuni endocrinopate,
-prurit cronic,
-dermatoze lichenoide,
-ichtioză
-chisturi foliculare)
Se pare că, cel puţin la carnivore, boala poate fi prevenită prin suplimentarea hranei cu acid arahidonic sau cu
un amestec de ulei vegetal şi făină de peşte, iar la viţei prin administrarea preparatelor pe bază de zinc
(acţiunea zincului asupra pielii este aceea de inducere a sintezei de prostaglandine responsabile de stabilizarea
membranelor plasmatice, de stocare a vitaminei A din ficat şi promotoare a proteosintezei).
 Cheratoza facială simetrică
Cunoscută şi descrisă ca dermatoza simpatică endocrină, boala se caracterizează prin hipercheratoza simetrică
facială ; se întâ lneşte la rasele de câini cu faţa mare, cum sunt boxerii, buldogii, câ inele de Saint Bernard.
Etiopatogeneza nu este bine precizată , dar reproducerea bolii prin secţionarea cordonului nervos vagosimpatic
cervical pune în discuţie intervenţia unei distonii regionale predominant simpatică , la declanşarea că reia
participă şi sistemul endocrin (tiroida, suprarenala).
Clinic. Semnele cutanate sunt: epiderm îngroşat cu aspect hipercheratozic localizat în jurul botului, pe faţa
dorsală a regiunii nazale, faţa internă a urechilor, uneori pe gâ t şi olecrane. Pruritul lipseşte, pielea devine
rugoasă , cenuşie, dură , prezentâ nd crevase ce se pot infecta. Animalul slă beşte progresiv, devine irascibil şi
prezintă accese de subfebrilitate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (leziuni faciale simetrice). Se impune diagnostic diferenţial
faţă de demodecie.
Evoluţia este cronică , progresivă .
Prognosticul este rezervat.Tratament. Pe cale generală se administrează hormoni tiroidieni (tiroidă ),
simpaticolitice (tartrat de ergotamină ) iar local se aplică pomezi cheraatolitice (salicilaţi), emoliente
(preparatul Humiderm) şi stimulente ale folicului pilos (preparatul Paxcutol)

Psoriazisul
Este o dermatoză eritemoscvamoasă cronică, de cele mai multe ori recidivantă , întâ lnită la primate, mâ nji şi
câini. Boala oferă animalelor de companie multă suferință și inconveniente, animalele dezvoltă mâ ncă rimi
severe. Psoriazisul este o boală non-inflamatorie caracterizată prin afectarea pielii: apar eroziuni iar stratul
epidermic crește, determinâ nd pielea să se desprindă și să iasă sub formă de solzi. Pericolul psoriazisului este
că în curâ nd dezvoltă o reacție autoimună atunci câ nd mecanismele de apă rare ale organismului scad dramatic.
Starea pacientului din aceasta se agravează . Acestea sunt valabile la om. La câ ini Chiar dacă toate acestea arată
ca psoriazis, aceste patologii aproape sigur nu sunt.
Etiopatogeneza este confuză ; sunt implicate importante tulbură ri metabolice, endocrine, etc.
Este cauzată de o afecțiune autoimună care poate dura perioade lungi sau scurte de timp.
În anii 40-50 ai secolului XX la Minsk, savantul B.S. Yablenik a efectuat experimente încercâ nd să provoace
psoriazis la câ inii experimentali. Cel mai interesant este că a reușit.
Astă zi, cercetă torii au astfel de capacită ți încâ t, la acel moment, pur și simplu nu existau. Prin urmare, este greu
de spus dacă Yablenik a fost capabil să provoace efectiv psoriazis la animale sau dacă ar putea provoca doar
eczeme. Într-un cuvâ nt, totul este destul de complicat și confuz. Pe de altă parte, medicii veterinari moderni
aproape 100% cred că în condiții normale, psoriazisul la câini nu poate fi.

Psoriazisul câ inilor este adesea cauzat de sensibilitatea animalului la alergeni, de aceea este important ca
proprietarul să identifice eventuale alergene din mediul dvs. de companie
Clinic. Se constată erupţii eritemoscvamoase localizate la faţă sau membre, fă ră semne în starea generală .
Zonele afectate sunt roşietice, acoperite de scvame fine, uscate sau grase, ce formează adevă rate plă ci cutanate
rotunde. Acestea sunt recidivante iar după îndepă rtarea lor pot apare pică turi de sâ nge iar pielea ră mâ ne
umedă , roşietică. Simptomele legate de psoriazis pot fi uneori confundate cu alte afecțiuni ale pielii, cum ar fi
dermatita seboreică , eczema și alergiile alimentare.
Cu toate acestea, studiile au descoperit că psoriazisul este mai frecvent la anumite rase:West Highland
Terrier Poodles standard Shar-Peis chinezesc Bulldogii americani Pinscher Doberman Buldogi englezi
Labrador Retrievers Pit Bull Terriers Golden Retrievers
Tratament. Similar cu multe alte afecțiuni ale pielii, cea mai bună modalitate de a trata psoriazisul câ inilor este
tratamentul local, și pe cale generală. Scopul este vindecarea ră nilor topice și vindecarea afecțiunii de bază și
reconstruirea sistemul imunitar compromis al câinelui.
Tratamente actuale. Se recomandă aplicarea unei cremă topice pentru psoriazisul câ inilor și șampon ușor pe
pielea și blana câ inelui. De asemenea, se poate utiliza un produs hidratant zilnic pentru pielea uscată sau
cră pată pentru a reduce iritațiile. Se pot folosi produse care conțin că rbune, gudron sau sulf, deoarece acestea
pot calma iritarea pielii câinelui și reduce mâ ncă rimea. Produsele care conțin permanganat de potasiu pot ajuta
la cură țarea zonelor de piele dureroasă și să scadă mâ ncă rimea

ECZEMA - cadru etiopatogenetic

Eczema este un sindrom cutanat polimorf, de natură inflamatorie, eruptivă şi pruriginoasă , cu tendinţă
trenantă şi recidivantă de evoluţie, ce afectează straturile superficiale ale pielii (epiderm şi stratul papilar);
într-un sens mai larg, eczema include şi este încadrată în grupul dermatopatiilor cu geneză şi încadrare incertă .
Etiologie. In general, eczema adevă rată implică o etiologie complexă dominată de cauze interne
persistente. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: animale bă trâ ne tarate, cu disfuncţii neuro-endocrine,
tulbură ri cronice gastrointestinale, hepatice sau renale, cu afecţiuni nutriţional-metabolice etc.
Atopia este o predispoziţie genetică la sensibilizarea cu exces de Imunoglobuline E (Ig E), prin anumiţi
alergeni (mai ales de inhalaţie), cu manifestă ri imediate, îndeosebi respiratorii (de tip astmatiform) sau
eczematoase (dermatită atopică )
Local pot acţiona factori mecanici (rosă turi, praful, noroiul, compresiunile repetate, muşcă turile,
înţepă turile de insecte, ectoparaziţii) şi iritaţiile fizice (umiditate, îmbă ieri excesive, frigul, că ldura,
transpiraţiile, radiaţiile solare
Factorii ocazionali pot fi declanşatori prin sensibilizanţi chimici (petrol, ceara, benzina, detergenţii,
antisepticele, antiparazitarele şi pesticidele aplicate cutanat, unguentele iritante), sensibilizanţi biologici (ser
sanguin, microbi, paraziţi, seruri hiperimune, vaccinuri, infecţiile de focar) şi sensibilizanţi alimentari
(subnutriţia, excesul de proteine, excesul de carne sau de oase in hrana câ inilor, furaje alterate).
Favorizant intervin factori ce modifică troficitatea pielii întâ lnită în unele stă ri carenţiale (deficit în acizi
graşi esenţiali, în aminoacizi esenţiali, policarenţe vitaminominerale), lipsa de igienă a pielii sau folosirea
excesivă a să punurilor alcaline la carnivore.
Cauzele determinante corespund in general numeroasei grupă ri a alergenilor capabili să provoace
fenomene de hipersensibilizare.
In afara eczemei adevă rate, expuse mai sus (eczema maladie), se mai discută de dermatita
eczematiformă (dermatita sau eczema de contact) ce are doar cauze externe (îndeosebi iritaţii sau sensibiliză ri
de ordin chimic, din această cauză fiind uşor de identificat şi de înlă turat
Patogeneza eczemei este deosebit de complexă , incluzâ nd elemente de sensibilizare, de reacţie cutanată şi de
predispoziţie ce determină ră spuns umoral mediat prin reagine şi prin celule modificate imunologic.
Prin declanşarea reacţiei alergice cutanate se eliberează mediatori chimici (serotonină , histamină , acetilcolină
etc.) şi se instalează reflexe nocive de natură vasculară (vasodilataţie, exosereză , spongioză ), responsabile de
apariţia morfoclinică a eritemului şi a formelor de papulă, veziculă , cruste, paracheratoză , acantoză , limfangită ,
sclerodermie.
In patogeneză , pruritul joacă rol important: prin grataj complică erupţiile cutanate şi întregeşte
tabloul clinic; procesul infecţios intervine secundar ca o complicaţie, prin agenţi de patogenitate condiţionată .
Aspectul erupţiilor cutanate permite diferenţierea în eczemă umedă (veziculoasă , pustuloasă , mustidă ,
seboreică, necrotică sau gangrenoasă ) şi eczemă uscată (eritematoasă , papuloasă , crustoasă , scvamoasă ,
sclerodermică şi verucoasă )

Dermatita atopică la câini (dermatită alergică , atopie canină ) este o hipersensibilitate sau o reacție
excesivă la o varietate de substanțe obișnuite și de altfel inofensive în mediu. Acești alergeni includ polenuri de
plante, acarieni, praf din casă sau spori de mucegai. Majoritatea câ inilor alergici încep să prezinte semne între
vâ rsta de unu și trei ani. Datorită naturii ereditare a bolii, mai multe rase de câini apar predispuși la alergii.
Aceste rase de câini includ Golden Retrievers, Labrador Retrievers, West Highland White Terriers și alți
terriers, și Bulldogs. Cu toate acestea, orice câ ine, inclusiv câinii de rasă mixtă , pot avea dermatită atopică .
 Clinic. Câ inii prezintă un prurit intens în diverse zone corporale, urmat de alopecie: dacă se suprapun
pupreci, bacterii sau fungi, se agravează pruritul..
Diagnostic. După stabilirea diagnosticului de dermatită atopică se folosesc testele de determinare a
alergenilor: Sunt 2 tipuri de teste de alergie: test intradermic și teste serologice. Majoritatea medicilor
veterinari recomandă testarea intradermică .
Tratament. Se discută de 3 obiective terapeutice:
-identificarea și evitarea alergenilor,
-medicamentos: antihistaminice, steroizi, ciclosporină .
-imunoterapie specifică alergenilor.

DERMATITA PRODUSĂ DE SALIVA PURECILOR

Dermatita la alergie la pureci (FAD) sau hipersensibilitatea la înțepă tura de purici este cea mai
frecventă boală dermatologică la câ inilor domestici. Pisicile dezvoltă și FAD, care este una dintre cauzele
majore ale dermatitei miliare feline.
Câ nd se hră nesc, puricii injectează salivă care conține o varietate de compuși, enzime, polipeptide și aminoacizi
asemă nă toare histaminei, care acoperă o gamă largă de dimensiuni și induc tipul I sau tipul IV și
hipersensibilitatea bazofilă . Câinii cu purici sunt expuși intermitent la mușcă turile de purici ce dezvoltă reacții
imediate (15 min) sau întâ rziate (24-48 ore), sau ambele, și niveluri detectabile ale anticorpilor IgE și IgG
circulante. Câinii expuși în mod continuu la mușcă turile de purici au un nivel scă zut al acestor anticorpi
circulanți și fie nu dezvoltă reacții ale pielii, fie le dezvoltă mai tâ rziu și într-un grad considerabil redus. Acest
lucru ar putea indica faptul că toleranța imunologică se poate dezvolta în mod natural la câ inii expuși continuu
la mușcă turile de purici
La câinii extrem de hipersensibili, sunt evidente zone extinse de alopecie, eritem și auto-traume. De asemenea,
pot apă rea dermatite umede traumatice (puncte fierbinți). Pe mă sură ce boala devine cronică, se pot dezvolta
alopecie generalizată, seboree severă , hiperkeratoză și hiperpigmentare.
La pisici, semnele clinice variază de la minim la sever, în funcție de gradul de sensibilitate. Dermatita primară
este o papulă , care devine crustă . Această dermatită miliară se gă sește de obicei pe spate, gâ t și față . Leziunile
miliare nu sunt mușcă turi reale de purici, ci o manifestare a unei reacții alergice sistemice care duce la prurit
generalizat și la o erupție eczematoasă . Pruritul poate fi sever, evidențiat prin lins, zgâ rieturi și mestecă ri
repetate.
Diagnostic. O serie de factori trebuie luați în considerare inclusiv istoricul, semnele clinice, prezența puricilor
sau excrementelor de purici, rezultatele testă rii intradermice și excluderea altor cauze ale bolii dermatologice.
Tratament și control. Se va avea în vedere tratamente antiparazitare cu ectoparaziticide. Este foarte
importantă eliminarea infestă rii existente în mediul social. Eliminarea puricilor din curte poate fi un aspect
important al controlului puricilor.
Antibioticele sistemice sunt utilizate în mod obișnuit pentru a controla infecțiile dermice și astfel reduc
inflamația și pruritul asociate. Selecția unui antibiotic adecvat ar trebui să se bazeze pe culturi bacteriene și pe
rezultatele testelor de sensibilitate la antibiotice (antibiograma)

ECZEMA LA CABALINE
Se întâ lneşte mai rar ca la alte specii.
Etiopatogeneza este neprecizată, fiind cunoscută implicarea iritaţiei pielii prin diverşi factori (substanţe
chimice, purin, noroi). Se pare că mare importanţă au şi factorii genetici.
Clinic. Cabalinele prezintă adesea eczemă localizată la extremitatea membrelor (ariceală) câ nd se
constată : papule, vezicule, pustule, durere, tulbură ri locomotorii.
Eczema cozii şi coamei se manifestă prin prurit, prezenţa de cruste scvamoase, vezicule, pustule, sclerodermie.
Alte localiză ri: pe laturile gâ tului, torace, faţa ventrală a abdomenului, axilă , pliul iei sau în zonele cu
harnaşament. Localizarea dorsolombară este cunoscută şi sub denumirea de dermatita estivală recidivantă
ecvină (DERE), care apare la cai pe un fond de hipersensibilizare la înţepă turi de insecte (culicoides); iniţial,
boala este sezonieră , apoi devine recidivantă , total pruriginoasă , localizată mai ales pe coamă şi crupă

ECZEMA LA BOVINE
La bovine formele de eczemă par mai numeroase, pentru că în această categorie au fost incluse (greşit) toate
tipurile de dermatite (alergice şi de altă natură ).
Etiopatogeneza. Eczema este mai frecventă la tineretul bovin, corelată fiind cu numeroasele boli de
natură nutriţional-metabolică şi parazitare, dintre care se detaşează deficitele mineralo-vitamino-proteice
(carenţe în vitaminele A, B complex, în zinc, proteine etc.), de regulă pe un fond alergic. La taurine factorii
alergici par să joace un rol foarte important (ectoparaziţii, alimentaţia, tratamentul cu produse biologice de
tipul serurilor şi vaccinurilor etc).
Clinic. La bovine se întâ lneşte eczema acută cu două forme: uscată (scvamoasă ) şi umedă (cu prurit puternic şi
formare de pustule şi cruste groase) şi eczema cronică care este exclusiv umedă, cu localizare dorso-lombară
(cu scvame, cruste, paracheratoză şi acantoză ). Foarte rară este eczema seboreică, şi atunci ea determină
scvame şi cruste unsuroase abundente, cu alopecie zonală rotundă sau elipsoidală. O caracteristică importantă
a eczemei la bovine este aceea că trecerea dintr-o formă în alta (acută sau cronică ) este frecventă şi dependentă
sezonier şi alimentar.
Localiză rile eczemei sunt multiple, astfel se întâlneşte: eczema membrelor posterioare (ariceala) cu eritem,
vezicule, pustule, limfangită , deratită necrotică, flegmoane, şchiopă turi, exongulaţie; eczema interdigitală,
manifestată prin eritem, vezicule, pustule, şchiopă turi; eczema cozii (consecutiv excesului de borhot)
tradusă prin prezenţa pruritului, de vezicule, pustule, cruste depilaţii, piodermită şi hipercheratoză ;
eczema capului (ceafă , frunte) cu prurit, eritem, vezicule, pustule, scvame, cruste, depilaţii; eczema dorso-
lombară este rară

ECZEMA LA CÂINE
La câ ine, eczema este cea mai frecventă afecţiune cutanată , dintre toate speciile domestice.
Variată şi complexă prin aspectele etiopatogenetice şi morfoclinice, eczema reprezintă una din marile probleme
ale patologiei medicale ale acestei specii; aici este punctul de pornire şi diversificare a specializă rii a
dermatologiei carnivorelor domestice.
Etiopatogeneza. In etiologia bolii, prin implicarea multiplilor factori (prezentaţi la cadrul
etiopatogenetic general), se realizează o adevă rată piatră de încercare pentru toţi clinicienii care doresc să
definească factorul major etiologic, responsabil de evoluţia morfoclinică a dermatopatiei res-pective.
Agenţii etiologici predispozanţi acţionează prin dermatita atopică (de natură genetică , ce
afectează câinii dalmaţieni, terrierii şi canişii). Favorizant intervine regimul alimentar excesiv carnat
(principalul factor de risc), alimentaţia condimentată , evoluţia unor nefropatii trenante cu retenţie azotată ,
hepato- sau gastropatii. In aceeaşi notă favorizantă acţionează excesul igienic (îmbă ieri cu să punuri sau
şampoane alcaline), dar şi lipsa de igienă a pielii şi pă rului.
Factorii alergici (cunoscuţi sau nu) sunt reprezentaţi printre alţii de saliva purecilor, purecii,
acarienii, miceţii etc.
Agenţii microbieni condiţionat patogeni nu fac decâ t să complice leziunile prin multiplicarea lor în acel
adevă rat „mediu de cultură”, creat de aceştia la nivelul pielii
Clinic. Complexitatea localiză rilor şi modifică rilor cutanate face tot aşa diagnosticul, pentru
care are totuşiimportanţă localizarea, evoluţia şi prezenţa anumitor leziuni sau eflorescenţe.
Localiză rile cele mai frecvente sunt: zona dorso-lombară , pliurile cutanate, urechile, coada,
spaţiile interdigitale, zona susnazală , a arcadelor oculare, pleoapelor, buccelor, olecranelor, pe scrot, faţa
internă a coap-selor, zona ano-genitală .
Se întâ lneşte eczema acută caracterizată prin tumefacţie, prurit, for-marea de papule sau vezicule care prin
grataj se deschid, dau cruste şi se infectează . Eczema cronică evoluează trenant şi recidivant iar caracteristic
este predominenţa proliferă rilor cutanate
 Se descriu mai multe forme clinice de eczemă :
-Eczema atopică se însoţeşte de prurit, evoluează sezonier (vara) şi alternează iarna cu
manifestă ri de retenţie azotată şi astm bronhic; la nivel cutanat se constată eritem, papule,
excoriaţii.
-Eczema acută uscată (eritematoasă) se traduce prin prurit intens, pă r ră rit sau că zut, piele
inflamată de culoare roz-portocalie sau roşie intensă , tumefiată şi dureroasă ; cu timpul se
complică cu pustule şi vezicule.
-Eczema acută umedă se întâ lneşte vara fiind însoţită de prurit, depilaţie, papule, vezicule,
pustule şi cruste lipicioase şi umectate de un exsudat urâ t mirositor; sub cruste poate evolua procesul
piodermic; crustele şi scvamele se elimină lent, pe mă sura refacerii pielii.
-Eczema cronică este hipercheratozică şi pruriginoasă , are localizare dorso-lombară sau la baza
cozii: pielea este dură , aspră , îngroşată , scvamoasă ; cu timpul apare alopecia şi alternarea perioadelor de
mustire cu formarea de cruste sau furuncule. Această formă de eczemă este mai frecventă la câinii terrieri, fiind
o manifestare tipică de alergie la pureci.
Diagnosticul clinic se stabileşte relativ uşor pe baza leziunilor cutanate, dar diagnosticul etiologic este extrem
de dificil.
Diagnosticul diferenţial se face în special faţă de alte dermatite şi dermatoze.
La câine, pentru diagnostic se recurge la intradermoreacţie, folosind testă rile la alergenii cei mai frecvenţi.
Explorarea clinică şi paraclinică trebuie făcută câ t mai complex, luâ nd în considerare faptul că suferinţa pielii
este un ră sunet (oglindă ) al tulbură rilor principalelor organe interne.
Tratamentul este igieno-dietetic şi constă în evitarea mişcă rii insuficiente sau a irită rii pielii, corectarea
raţiilor carenţiale sau unilaterale şi reducerea supraalimentaţiei proteice.
Medicamentos, dacă este cazul se recurge la utilizarea medicaţiei protectoare hepatice şi renale, tratarea
constipaţiei, endocrinozelor precum şi a altor organopatii sau stă ri dismetabolice. Tratamentul propriu-zis al
eczemei se face pe cale generală şi local şi va fi modulat în timp, din aproape în aproape.
Pe cale generală se recomandă medicaţie stimulentă , desensibilizare (anti-histaminice, corticosteroizi) şi
antipruriginoase.
Tratamentul local constă în toaletare (spă lare) şi aplicare de botniţe sau coliere largi care să limiteze lingerea

medicamentelor aplicate pe piele şi să reducă gratajul (ca factor de întreţinere a eczemei). Medicaţia locală este
diferită in funcţie de natura eczemei: în eczema umedă se recomandă pulberi sicative cu astringente şi
anestezină sua linimente; în eczema umedă se pot utiliza cu succes unguentele cu corticosteroizi şi antibiotice
(fluocinolon, locacorten, ultralan, spray cu Bioxiteracor, tetraciclinmă , etc)
In eczema cronică se utilizează pomezi cu acid salicilic, sulf, ihtiol sau liniment oleocalcar

ECZEMA LA ALTE SPECII

La ovine se întâ lneşte eczema umedă a picioarelor (ariceala), auriculară (seboreico-scvamoasă ) şi uscată,
dorso-laterală (sub formă de scvame uleioase, cu denumirea de ”râie de foame”). In forma umedă se întâ lneşte
exudaţie, durere, cruste, prurit şi crevase (”eczema de ploaie”), care cuprinde capul şi gâ tul ce determină
că derea lâ nii şi slă birea animalelor.
Suinele fac rar eczemă ; atunci se întâ lneşte localizarea auriculară , dorso-laterală , pe faţa internă a coapsei sau
periocular; sunt afectate exemplarele subnutrite, hipotrepsice. Crustele varioloide crează adesea dificultă ţi de
diagnostic in special cu salmoneloza şi variola.
La pisică se întâ lneşte eczema miliară manifestată prin apariţia de papule diseminate, ce pot conflua în timp;
prezenţa pruritului şi gratajul duc la escoriaţii, depilaţii şi ulcer cutanat.
Se mai întâ lneşte şi localizarea la nivelul buzelor, consecutiv iritaţiei prin salivă : iniţial, la comisura buzelor
apare un eritem localizat care ulterior se complică cu o formă purulentă , ihoroasă .
 BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR

LAMINITA (FURBURA)
Laminita reprezintă inflamaţia straturilor anatomice succesive podale, de natură aseptică ,
difuză şi generalizată pentru membrana cheratogenă , mai pronunţată la ţesutul podofilos parietal din regiunea
anterioară a copitei şi la falangetă . Se intâ lneşte mai frecvent la cal, dar şi la bovine şi porcine, fiind insoţită şi
de modifică ri in starea generală.
Etiopatogeneza. Furbura poate fi de natură toxică, consecutiv alimentaţiei cu cereale din noua
recoltă (orz, porumb, secară ), cu lucernă şi trifoi verde in cantită ţi mari, melasă sau furaje alterate. Consecutiv,
se instalează o adevă rată alergoză , ca rezultat al autointoxicaţiei cu histamină ; tot cauze toxice sunt: unele
substanţe chimice şi medicamentoase (aloes).
Laminita poate avea şi origine traumatică, la cal mult atenuată , după eforturi prelungite şi mers pe drumuri
tari, la bovine şi porci, ţinuţi pe podea dură .
Stă rile septice, sistemice sau localizate la alte organe (rumen, glanda mamară , uter, etc.) prin metastazare pot fi
urmate secundar de laminite.
Stările alergice, repectiv cele asociate cu concentraţii mari de histamină în patul vascular, se soldează frecvent
nu numai cu laminite, ci sunt caracterizate de modifică ri metabolice, umorale şi hematologice identice. Factorii
alergici include vaccină rile repetate, mastitele, edemul ugerului, metritele, retenţiile placentare,
gastroenteritele.

Ca factori predispozanţi se numă ră hipotiroidismul şi excesul de estrogeni din plante.

La solipede patogeneza constă în producerea unei puternice congestii a membranei cheratogene cu exudat
hemoragic şi desprinderea lamelor podofiloase de ţesut cherafilos; dacă boala nu se tratează, se trece in stadiul
cronic, odată cu atingerea falangetei, avâ nd consecinţe dramatice asupra osului şi ţesuturilor vecine. La
rumegă toare boala se intâlneşte consecutiv consumului excesiv de borhoturi; laminita netratată este factor de
risc pentru pododermatită .
Clinic. La cal se intâ lneşte o formă acută , cu semne generale (abatere, refuzul hranei, facies speriat,
febră intensă , tahipnee cu coarda flancului evidenţiată, abdomen contractat), funcţionale (falsă cifoză , mers
dificil, pas scurt şi ezitant, gemete, mucoase congestionate, tulbură ri musculare, transpiraţii abundente,
animalul preferă decubitul lateral), locale (copite calde şi sensibile la presiuni şi la percuţie, puls amplu pe
artera digitală comună , talpă elastică gă lbuie). In staţiune, animalul ia o poziţie caracteristică, durerea mare
determinâ nd sprijinul pe că lcâie, membrele anterioare fiind duse spre inainte cu poziţie pronunţat campată, iar
membrele posterioare, sub corp. După tratament adecvat, semnele se poat ameliora, cu vindecare
spectaculoasă .

În funcţie de gravitatea simptomelor, Obel a stabilit 4 grade de manifestare clinică:

-gradul 1. În staţiune, animalul ridică necontenit membrele, la intervale dese (câ teva secunde). În
deplasare la pas nu se înregistrează şchiopă tură , dar la trap paşii sunt scurţi iar mersul este precaut „ca pe ace”.
-gradul 2. Calul poate fi determinat să meargă , dar mersul este caracteristic laminitei, iar membrele pot
fi ridicate fă ră dificultate.
 -gradul 3. Animalul poate fi determinat să se deplaseze, dar cu dificultate şi rezistă energic la încercarea
de a i se ridica un membru anterior din sprijin.
-gradul 4. Animalul nu se mai deplaseză decâ t forţat.
Forma cronică la cal constă in atenuarea sau dispariţia semnelor, dar cu menţinerea şchiopă turii
(contactul copitei cu solul se face în 2 timpi: intâi pe că lcâ ie, apoi pe talpă ), fiind o şchiopă tură la rece ce dispare
după parcurgerea unei distanţe, pe teren moale. In această formă , sunt caracteristice modifică rile formei copitei
şi faptul că sensibilitatea copitei la presiunea cu cleştele este mult atenuată , comparativ cu cea din forma acută .
La bovine boala debutează lent, cu simptome puţin alarmante, fiind afectate toate membrelele sau
numai bipedul posterior; animalul preferă decubitul şi consumă tainul in această poziţie, cu membrele
posterioare intinse, se ridică greu; in staţiune animalul işi schimbă greutatea de pe un picior pe altul, prezintă
cifoză şi membrele anterioare incrucişate; la presiunea asupra copitei se probează sensibilitatea. Semnele
generale sunt mai şterse (apetit capricios, conjunctivită şi scă derea producţiei de lapte); onglonul este
transformat in "unghie plată şi lată ", cu profilul frunţii uşor concav şi apariţia de cercuri divergente pe peretele
copitei.
La porc se constată mers dificil,adoptarea poziţiei decubitale mai tot timpul; după ce animalul se ridică, ia
poziţia cifozată iar membrele sunt ţinute grupat sub corp
Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei şi semnelor clinice.
La cal anamneza relatează administrarea „generoasă ” a unei raţii în exces glucidic, eventual semnele de
colică sau descă rcă ri diareice.
La taurine, se surprind date privind schimbarea sortimentelor furajere, ceea ce poate imprima bolii un
caracter sezonier.
Prin examen clinic se observă semne generale care sunt precedate de că tre cele locale şi sunt
identificate concomitent examină rii. Semnul dominant este incapacitatea locomotorie, exprimată diferit.
Prin examenele de laborator sunt evidenţiate modifică rile hematologice şi biochimice sanguine: la cal,
creşterea hematocritului, hemoglobinei şi proteinei serice totale, neutrofilie cu eozinopenie şi limpenie,
lactacidemie şi histaminemie semnificativă ; la taurine, leucocitele se menţin în limite normale, chiar dacă apare
o neutrofilie moderată , cu eozinopenie iniţială , iar histaminemia (crescută moderat în faza acută şi semnificativ
crescută în formele subacută şi cronică ) şi lactacidemia severă atestă mecanismul prin care boala s-a instalat.
Se face diagnostic diferenţial faţă de tetanos, hipocalcemie, poliartrită , alte boli podale, miopatie
mioglobinurică
Evoluţia este acută şi cronică.
Prognosticul este rezervat şi grav.
Tratamentul pentru a fi eficient trebuie să fie precoce şi susţinut. In forma acută se suprimă alimentaţia cu
concentrate şi se administrează numai fâ n, in cantită ţi reduse in primele zile; nu se scoate potcoava ci se
slă besc caielele, se ţine in repaus pe aşternut amortizor. Primele intervenţii constau in venisecţie largă (circa 4-
8 litri in câ teva reprize), apoi se administrează antihistaminice sau glucocorticoizi, eventual diuretice şi
purgative saline. Local se recomandă crioterapie hidrică (duşuri, bă i reci), ţinerea calului cu picioarele in apă
curgă toare, etc.
La bovine se va asigura tratament dietetic (ca la cal), se face venisecţie largă , se administrează antihistaminice,
glucocorticoizi. La porc, se reduc proteinele din raţie şi se administrează antihistaminice şi glucocorticoizi.
In furbura cronică se intervine chirurgical pentru cosmetizarea copitei. Tratamentul se completează
simptomatic prin administrarea să rurilor de calciu, rehidratante, energoelectrolitice, tonice generale, eventual
protecţie antibiotică, soluţii bicarbonatate, etc

SCHIOPĂTURILE (cadru etiopatogenetic la carnivore)

Schiopă turile sunt tulbură ri funcţionale ale mersului, insoţite de mişcă ri anormale ale capului şi crupei,
provocate de diverse procese dureroase, cu localiză ri şi aspecte anatomoclinice variate.
La animalele mari, schiopă turile sunt amplu tratate la disciplina de Patologie chirurgicală ; la animalele mici
(carnivore) cadrul etiopatogenetic lasă să se intrevadă o largă varietate morfoclinică , in care sunt cuprinse atâ t
durerea pe membru câ t şi cea provenită din alte locuri.
La câine, principalele cauze responsabile de apariţia şchiopă turilor sunt:
-genetice:artropatia hemofilică, mucopolizaharidoza, calcinoza periarticulară
-congenitale: agenezia radius, condrodisplazia, anomalii vertebrale, spina bifidă, anomalii ale
cartilajelor de creştere, scurtarea membrelor, luxaţia cotului, displazia coxofemurală , displazia şoldului, luxaţia
rotulei.
-traumatice: fracturi,luxaţii, contuzii,rupturi de ligamente, hernii discale
-vasculare: embolizare fibrocartilaginoasă , infarct osos.
-imunologice: poliartrita (reumatoidă ,idiopatică ), pemphigus.
-metabolice: bolile osului, polimiopatii, polineuropatii (diabetică ), rahitismul.
-neoplazice: osteite I şi II.
-degenerative: artroze, mielopatii degenerative.
-infecţioase: artrite (bacteriene, virale, micoplasmice, fungice), osteomielite bacteriene sau
fungice, polimiozita infecţioasă , abcesele ţesuturilor moi, boli ale cuzineţilor plantari.
-de origine necunoscută : panosteita, exostoze, miozita osifiantă , osteodistrofia hipertrofică

DEFECTE CONGENITALE
Sunt relativ frecvente la toate speciile iar importanţa lor rezidă din posibilitatea transmiterii
ereditare, prin reproducă tori (de altfel) de certă valoare.
Defectele de dezvoltare a membrelor se intâ lnesc frecvent la viţei şi constau in existenţa unor
membre suplimentare (cu schelet mai mult sau mai puţin dezvoltat), proces denumit polimelie. Alte defecte:
amelia (absenţa membrelor), polidactilia (mai multe degete), sindactilia (unirea degetelor), agenezia osoasă
(lipsa congenitală a unui segment de os sau a unui os intreg, ca de exemplu: agenezia cavită ţii acetabulare,
agenezia dentară , agenezia falangienă ).

UNELE OSTEOPATII NECARENŢIALE LA PĂSĂRI

Frecvenţa tulbură rilor locomotorii la care nu s-a confirmat etiologie carenţială, sau care nu au
etiologie precizată , este deosebit de mare in condiţiile creşterii intensive a pă să rilor.
Osteopatiile se exprimă la pă să ri prin deformă ri osoase:
-scurtarea osului, prin micşorarea lungimii diafizei (la tibie şi metatars) sau epifize de
dimensiuni normale, insă voluminoase in raport cu diafiza.
-deformă ri epifizare prin ingroşă ri (lă rgime mare a epifizei, la tibie şi metatars) şi deformă ri
localizate (la epifiza proximală a tibiei, cu umflare pe faţa medială )
-deformă ri diafizare prin rotaţie, prin incurbare şi angulaţie (inflexiunea axei osului).
In continuare vor fi prezentate principalele osteopatii necarenţiale la pă să ri

-Discondroplazia tibială Este o boală intâ lnită la broilerii de gă ină şi curcă , la puii de bibilică şi la bobocii de
raţă ce constă in prezenţa unei mase cartilaginoase la capul proximal al tibiei.
Etiopatogeneza este incă o necunoscută ; mulţi autori incriminează factori genetici, dezechilibre ale raţiei in
macro- şi/sau oligominerale, la puii cu forţaj productiv şi in cazul raţiilor hiperenergetice.
Clinic. Pă să rile prezintă decubit prelungit, mers ezitant datorită "slă biciunii" picioarelor; ulterior apar
tumefacţii articulare tibiale urmate de şchiopă turi şi devierea membrelor.
Tratamentul nu este eficace.
-Torsiunea tibiei Denumită şi peroza de tip Bergman, torsiunea tibiei este o afecţiune a membrelor ce
afectează tineretul aviar incepâ nd cu vâ rsta de 2 să ptă mâ ni, cu o incidenţă de 1% in efective, fiind o consecinţă
a rotaţiei tibiei distale şi a metatarsului proximal pe axul longitudinal.
Etiopatogeneza este controversată , fiind incriminaţi factori genetici sau apare consecutiv creşterii rapide (prin
forţaj) a masei corporale in raport cu rezistenţa oaselor de la membre.
Clinic. Datorită poziţiei membrelor (similară celei din peroză ) se pot face confuzii cu această boală ; frecvent se
constată ră sucirea spre exterior a unui metatars, dar tendonul lui Achile nu este luxat.
Prognosticul este grav pentru că pă să rile pierd in greutate iar tratament nu există .
-Epifizioliza este cunoscută şi sub denumirea de "necroza capului femural". Poate fi unilaterală sau bilaterală ,
de obicei la capă tul femural proximal şi se intâlneşte la tineretul tutturor speciilor de mamifere câ t şi la
broilerii avicoli.
Etiopatogeneza. Desprinderea epifizei capului femural proximal (foarte rar a celui distal) se produce după un
traumatism sau după executarea unei presiuni puternice; de asemenea, poate fi expresia unei osteocondropatii
(distrofia cartilajului de creştere) sau a osteoporozei (osteopatie carenţială ), ca o consecinţă a unor cauze
genetice, nutriţionalmetabolice sau insuficientei irigă ri arteriale a femurului la broileri.
Leziuni. Se pot observa necroze cu dezlipirea capului femural, hemoragii, luxaţia capului femural şi aspectul
conic al gâ tului femural.
Clinic. Boala se manifestă prin şchiopă turi, la unul sau ambele membre, mergâ nd pâ nă la scoaterea din sprijin;
şchiopă tura se agravează treptat, pă să rile iau poziţia "câinelui şezâ nd" şi cad in decubit lateral, ori de câ te ori
incearcă să meargă .
Evoluţia este progresivă , prognosticul grav iar tratamentul nu este eficace
-Spondilolisteza se intâ lneşte la broilerii după vâ rsta de 3 să ptă mâ ni, fiind o paraplegie (paralizie) datorată
sindromului medular total şi constă in glisarea intre vertebre succesive, la nivelul vertebrelor 6 şi 7 toracice.
Etiopatogeneza. Se incriminează cauze genetice şi forţajul ponderal.
Clinic, boala apare simptomatic sau este acompaniată de şchiopă turi şi tâ râ re, cu sprijin pe jarete sau aripi şi
deplasare numai pe coate, ajutâ ndu-se de aripi.
-Displazia osoasă Este o afecţiune asemă nă toare clinic cu rahitismul, ce se intâ lneşte la broilerii de 6-8
să ptă mâ ni.
Etiopatogeneza este incertă ; are loc insă o osteogeneză focală periostală anormală, responsabilă de
manifestă rile clinice.
Clinic. Pă să rile prezintă jarete tumefiate, şchiopă turi, intâ rziere in creştere, anemie, aplomb deformat sau
devierea laterală a ambelor membre (ca in peroză ); aceste tulbură ri locomotorii aduc grave prejudicii
economice, prin nerealizarea sporului ponderal sau a croniciză rii şi
1. cahectiză rii.
-Osteomielita este o afecţiune intâ lnită la broilerii de curcă in vâ rstă de 4-8 să ptă mâ ni
şi evoluează cu o morbiditate de peste 50% şi mortalitate de 5%
Etiopatogeneza. Boala este produsă de prezenţa şi intervenţia stafilococului auriu coagulazo-pozitiv, adesea
antibiorezistent şi de E. coli; aceştia câ nd ajung la nivelul cartilajului de creştere (pe cale hematogenă ) se
multiplică pe fondul unei osteodistrofii anterioare (eventual traumatice).
Clinic evoluează sub două forme: o formă podală (şchiopă turi, tumefacţii articulare şi tendinoase, amiotrofie
unilaterală ) şi o formă vertebrală (paraplegie).
Tratamentul ar putea da rezultate dacă se practică antibiograma, dar este dificil de executat, tocmai din cauza
localiză rii procesului şi a antibiorezistenţei crescute a germenilor

OSTEOPATII NECARENŢIALE LA MAMIFERE

Si la mamifere se intâ lnesc osteopatii cu etiologie complexă , manifestate prin sindroame locomotoare sau cu
altă localizare. Dintre acestea amintim două entită ţi:
-Acropachia. Este cunoscută şi sub denumirea de osteita pulmonară, boala Marie; se intâ lneşte la mamifere
şi pă să ri şi constă in formarea de osteofite in periostul oaselor extremită ţilor printr-un proces de
transmineralizare.
Etiopatogeneza. Nu se cunoaşte ce factor determină procesul de transmineralizare osoasă , dar
se ştie că acropachia evoluează secundar in pneumopatii cronice (de natură tuberculoasă sau neoplazică ).
 Leziunile constau in prezenţa osteofitelor in periostul edemaţiat al oaselor lungi, rarefacţia şi
atrofia ţesutului osos.
Clinic, starea generală nu este afectată , dar, in funcţie de prezenţa procesului pulmonar,
animalele prezintă apetit capricios, slă bire, jenă locomotoare, şchiopă turi, tumefacţia extremită ţilor; la palpaţie
se inregistrează o consistenţă dură , suprafaţă neregulată ; la nivel pulmonar se constată manifestă ri de
bronhopneumonie cronică .
Evoluţia este cronică , nefiind influenţată de mijloacele terapeutice folosite
-Osteopatia craniomandibulară a câinelui este o afecţiune intâ lnită la rasele de câini Scotish terrier şi West
Highland White şi constă dintr-o hiperostoză dureroasă la nivelul mandibulei şi a bulei timpanice.
Etiopatogeneza bolii nu este cunoscută (probabil ereditară ).
Clinic, boala debutează la vâ rsta de 3 luni (sau mai devreme) câ nd se constată durere la
atingerea capului, pseudotrismus şi refuzul de a apuca ingură obiecte mai dure; ulterior, după câ teva să ptă mâ ni
apar complicaţii febrile, anorexie, apatie, gura nu se mai poate deschide mai mult de 2-4 cm; uneori se constată
tonsilită şi semne remitente. Cu timpul, la vâ rsta de 4-7 luni, mandibula se poate ingroşa (delimitat sau la
ambele ramuri).
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice şi a examenului radiologic.
Tratamentul poate aduce unele amelioră ri, prin administrarea de antiinflamatoare (prednisol,
dexamethasone); este important ca tratamentul cu corticosteroizi să se continue cu doze mici (de intreţinere)
pâ nă la vâ rsta de 1 an, câ nd recidivele numai apar

BOLILE MUŞCHILOR
Mişcarea - una din caracteristicile esenţiale ale vieţuitoarelor - asigură indivizilor o mare
independenţă faţă de modifică rile mediului inconjură tor.
Sistemul contractil este sistemul biologic capabil să transforme energia chimică in energie
mecanică generâ nd in felul acesta mişcare şi tensiune mecanică ; aşa devin posibile mişcă rile citoplasmei şi ale
organitelor celulare, diviziunea celulei, mişcă rile cililor şi flagelilor, deplasarea animalelor unicelulare, a
spermatozoizilor şi a unor virusuri şi, evident desfă şurarea funcţiilor celulelor musculare netede şi striate care
prin proprietatea lor de bază - contractilitatea - transformă energia chimică in energie cinetică .
Ţesutul muscular, prin transformarea electivă a energiei chimice in energie mecanică contribuie
la realizarea locomoţiei , mişcă rilor respiratorii, circulaţiei sanguine, motilită ţii tubului digestiv, menţinerea
echilibrului etc.
Bolile muşchilor - miopatiile - au diverse origini: nutriţionale, toxice, ischemice, congenitale,
inflamatorii, degenerative etc.; aceste afecţiuni se prezintă adesea ca polimiopatii iar semnele clinice se
confundă cu alte manifestă ri, de care trebuie fă cut diagnostic diferenţial (nevrite, tetanos, unele stă ri paralitice,
neurodepresive, paranevroze etc.).
Miopatiile de ordin medical sunt congenitale, funcţionale, ischemice, inflamatorii şi
degenerative

MIOPATII CONGENITALE
Sunt afecţiuni ce apar ca expresie a unor defecte genetice, ca urmare a consumului in perioada de gestaţie a
unor principii toxici sau radioactivi, sau ca autoimunopatii.
Importanţa cunoaşterii acestor afecţiuni este deosebită , mai ales pentru managementul profilactic, ce
prevede o severă selecţie genetică a reproducă torilor, precum şi asigurarea celor mai corespunză toare
mă suri de alimentaţie, mai ales calitativă şi naturală, in perioada de gestaţie.

ARTROGRIPOZA
La viţei, artrogripoza este una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale (boala se
intâ lneşte şi la alte specii) şi constă in inconvoierea cu incurbare (flexiune, extensiune) a membrelor anterioare,
mai rar a celor posterioare, cu reducerea motilită ţii articulare, fapt ce explică şi distocia.
 Etiopatogeneza. Boala este expresia unor cauze de ordin genetic (defect autosomal recesiv) ce
implică dezvoltarea anormală a măduvei spină rii, cu reducerea sau absenţa totală a neuronilor motori din
coarnele ventrale. Altă cauză este reprezentată de evoluţia unei toxicoze intrauterine, determinate de consumul
de lupin, plumb etc.
Patogenetic, se produce hipoplazia unor muşchi cu retracţia falangelor şi tendoanelor, ce se exprimă prin
devierea membrelor in flexiune sau extensiune.
Leziuni. Se inregistrează hipoplazie musculară ă, tendoane scurtate, devieri epifizare şi scurtarea diafizelor.
Clinic. Devierea membrelor este simetrică , fapt ce implică distocie la fă tare; nou-nă scuţii pot muri imediat
după fă tare iar puţinii supravieţuitori prezintă fenomene grave de arcare sau buletură , ce-i obligă să se sprijine
numai pe vâ rfuri; este posibilă devierea membrelor spre exterior cu articulaţii imobile.

Diagnosticul este uşor de stabilit deoarece boala este evidentă incă de la naştere.
Evoluţia şi prognosticul sunt grave.
Tratamentul nu este eficace.

PAREZA SPASTICĂ A MEMBRELOR POSTERIOARE LA BOVINE

Este o boală ce constă in pareza spastică uni- sau bilaterală a membrelor posterioare ce
afectează gastrocnemienul şi flexorul superficial al falangelor, mai rar ceilalţi muşchi ai coapsei.
Etiopatogeneza. Se inregistrează mai frecvent la rasa Holstein postnatal, pâ nă la 2-4 ani; viţeii nou-nă scuţi
care suferă de această afecţiune pot prezenta concomitent şi artrogripoza membrelor anterioare.
Cauzele sunt de natură genetică (genă autosomală recesivă cu penetrare incompletă ); alteori s-au suspectat
leziuni encefalice (la nucleul roşu) sau medulare (in substanţa reticulară ) ori poate avea origine miopatică.
Clinic. Apar cazuri sporadice; iniţial are loc ştergerea uni- sau bilaterală a unghiului jaretului cu orientarea
calcaneului paralel cu tibia; caracteristică este extensia forţată a picioarelor, mers dificil, schimbarea frecventă
a sprijinului şi decubit prelungit; in mers intervin tremură turi musculare.
Diagnosticul se pune pe baza rigidită ţii musculare şi a modifică rilor de aplomb.
Evoluţia este progresivă
Prgnosticul economic este grav.
Profilaxia are in principal referire la prevenţia genetică
Tratamentul chirurgical (tenotomia tendonului lui Achile) nu este superior celui medical. Se recomandă
administrarea carbonatului de litiu sau a gluconatului de litiu (o,2 mEq/kg 10-20 zile , i.m., i.v., sau oral), a
triptofanului (30-50 mg/kg i.m. timp de 4-8 zile) şi a vitaminei D2; să rurile de litiu pot duce la vindecarea
procesului datorită acţiunii lor asupra sistemului serotoninergic.

PARAMIOCLONIA POSTERIOARĂ A BOVINELOR

Denumită şi sindrom spastic, câ rcel sau crampă de grajd, boala se caracterizează prin evoluţia crampelor
tonico-clonice recidivante a membrelor posterioare, câ nd animalele sunt in staţiune.
Etiopatogeneza. Boala se intâ lneşte mai ales la taurii în vâ rstă de peste 4 ani, mai frecvent iarna şi primă vara;
in etiologie au fost implicaţi factori genetici.
Clinic. In poziţia decubitală animalele sunt normale, dar câ nd adoptă poziţia patrupodală apar contracţii
clonice la unul sau ambele membre posterioare care sunt menţinute mult inapoia liniei de aplomb şi imprimă
atitudinea caracteristică de "ţap"; cu timpul, spasmele se extind la mai multe grupe musculare şi se instituie
crize (câ teva minute) recidivante in timpul deplasă rii.
Diagnosticul este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă
pododermatitele, parezia spastică (este permanentă şi nu afectează alte regiuni corporale)
Evoluţia este progresivă
Prognosticul este grav, boala fiind incurabilă
 HIPERPLAZIA MUSCULARĂ CONGENITALĂ
Reprezintă o dezvoltare exagerată a musculaturii exteriorizată prin "crupa dublă " (muşchi
dubli, caracter culard) ce se intâ lneşte la viţeii din rasele Shortorn, Hereford, Charolaise. Intrucâ t in unele ţă ri
există preferinţa pentru viţei cu musculatură dezvoltată , s-a urmă rit obţinerea unor produşi cu asemenea
caracter , dar dificultă ţile legate de iminenţa distociilor grave, a limitat această practică .
Etiopatogeneza. Este incontestabilă originea genetică a bolii dar nu se cunoaşte modul de
transmitere a acestui defect.
Clinic. Astfel de viţei provoacă distocii; majoritatea sunt neviabili, dar supravieţuitorii pot atinge maturitatea
dar au scheletul fragil, pielea fină şi sunt sterili. Deşi nu se inregistrează tulbură ri locomotorii, astfel de animale
preferă decubitul

HIPOPLAZIA MIOFIBRILARĂ A PURCEILOR

Este o afecţiune tradusă printr-o perturbare tranzitorie a dezvoltă rii perinatale a musculaturii şi
o dezvoltare defectuoasă a miofibrilelor şi musculaturii scheletice.;ca o curiozitate, această anomalie se poate
corecta integral spontan in primele 10 zile postpartum.
Etiopatogeneza. Sunt incriminaţi deopotrivă factori ereditari şi factori de mediu. Modul de
transmitere ereditar nu este bine cunoscut dar este acompaniat şi de rolul factorilor de mediu ce acţionează
asupra unor organisme predispuse. Factorii implicaţi se referă la structura podelei (paviment neted şi inclinat),
aportul insuficient de colină, temperatura mediului, fuzariotoxicozele, etc. Miofibrilele sunt deficitare numeric
şi imature nediferenţiate sau degenerate; ca urmare, musculatura este hipotonă iar poziţia cu membrele
posterioare depă rtate nu poate fi cotrectată cu forţe proprii.
Clinic, boala se observă in prima zi de viaţă şi constă in devierea membrelor posterioare spre
exterior şi menţinute in extensie forţată ; uneori sunt implicate şi membrele anterioare. Purceii astfel afectaţi nu
pot adopta poziţia patrupodală şi sunt striviţi de scroafe.
Diagnosticul clinic este facil, confuzia cu alte afecţiuni fiind puţin probabilă . Evoluţia poate fi
favorabilă in primele 10 zile de viaţă la unii indivizi; formele grave sucombă prin imposibilitatea
ală ptă rii sau sunt striviţi de scroafe.
Prognosticul este rezervat
Tratamentul curativ este eficient in proporţie de 80% dacă se recurge la bandajul timpuriu al
membrelor posterioare timp de circa 7 zile, ră stimp necesar matură rii şi diferenţierii miofibrilelor.

BOLILE SISTEMULUI ENDOCRIN

ORIGINEA EMBRIOLOGICA A GLANDELOR ENDOCRINE

- ECTODERM - adenohipofiza;

- medulosuprarenale;

- pineala.
- ENDODERM - tiroida;
- paratiroide;

- pancreas.
 - MEZODERM - corticosuprarenale;
- gonade

STRUCTURA CHIMICA A HORMONILOR

-PEPTIDE SI PROTEINE (glicoproteine)=sintetizati in glandele de origine ecto- si endodermala.
-DERIVATI DE AMINOACIZI :catecolaminehistamina, serotonina, hormoni tiroidieni.
-STEROIZI : vitamina D, hormonisintetizati in glandele de originemezodermala.
-PROSTAGLANDINE – hormoni tisulari.

Mecanism de acţiune şi sisteme de reglare ale hormonilor

În mod clasic hormonii pot acţiona asupra organelor ţintă , după eliberare în sâ nge de la nivelul
unei glande.

Există şi alte tipuri de că i de acţiune locală :

Paracrină – factorii eliberaţi de o celulă, acţionează asupra unei celule apropiate din acelaşi ţesut – exemplu
somatostatina eliberată de la nivelul celulelor gama pancreatice poate inhiba secreţia insulinei de că tre celulele
β insulare.

Autocrină – un hormon, după eliberare, acţionează asupra aceleiaşi celule în care este produs – poate avea
efect de promovare a unei proliferă ri anormale în creşterea tumorală .

Intracrină – similar celui precedent, dar fă ră eliberarea prealabilă a hormonului.

Neuroendocrină – hormonii produşi de celule ale sistemului nervos, eliberaţi în circulaţia sistemică sanguină
sunt denumiţi neurohormoni.
Sistemul endocrin este format din:
-Sistem endocrin glandular este compus din celule grupate, distincte, cu secreţie hormonală
proprie şi mesageri hormonali eliberaţi prin sâ nge spre organele ţintă .

-Sistem endocrin difuz (SED) sau neuroendocrin difuz, denumit pâ nă nu de mult sistem APUD
(Amine Precursor Uptake and Decarboxilation), cu celule dispersate in ţesuturi şi organe. Asemenea celule
formatoare de hormoni locali sunt larg ră spâ ndite in organism: serotonina, histamina, prostaglandinele,
plasmochinele, sistemul renină -angiotensină , chiar bioxidul de carbon ca hormon respirator.

Spre deosebire de hormonii glandelor endocrine, hormonii locali secretaţi de celulele neuroglandulare ale SED,
acţionează paracrin (acţiune asupra celulelor din jur) sau autocrin (acţionează pe celulele care ii produc),
influenţâ nd structurile din imediata lor vecină tate, ei constituind adevă raţi factori de autoreglare
In grupa celulelor SED, primele descoperite au fost celulele endocrine ale tubului digestiv: la
mamifere şi om au fost descoperite peste 30 de tipuri de celule secretoare in tubul digestiv, identificarea lor
fiind de mare actualitate, intrucâ t există incă celule APUD cu funcţie nedeterminată .

După numă rul foarte mare de celule endocrine localizate aici,, se pare că intestinul este cel mai mare organ
endocrin al organismului. Sunt de reţinut, printre alţi astfel de hormoni: gastrina, secretina, enteroglucagonul
(celula A din stomac) şi unele prostaglandine.

Afecţiunile endocrine
 În mod clasic, afecţiunile glandelor endocrine pot fi împă rţite în două tipuri: cele determinate de
excesul şi respectiv deficitul hormonal. Pe lâ ngă acestea se descriu şi alterarea ră spunsului tisular al
hormonilor (în principal prin rezistenţa la acţiunea lor) dar şi apariţia de tumori care afectează sau
influenţează diferite glande endocrine şi nu în ultimul râ nd aspecte legate de iatrogenie în administrarea unor
preparate hormonale.

1. Hipofuncţia endocrină – poate fi determinată prin:

Distrucţia glandei ca urmare a unui proces autoimun în care este implicată una sau mai multe
glande (exemple: pancreasul, tiroida, gonadele, suprarenala) dar şi în urma unor traumatisme, infiltraţii,
neoplasme sau hemoragii.

Afecţiuni extraglandulare (de exemplu insuficienţa renala şi producţia inadecvată de 1,25-(OH)2-

colecalciferol).

Deficite de biosinteza hormonală (deficitul de hormon de creştere apă rut în urma mutaţiilor sau
deleţiilor genei pentru GH).
2. Hiperfuncţia endocrină apare ca urmare a:
Hiperplaziei unei glande endocrine cu consecutiva creştere a numă rului de celule şi a secreţiei
hormonale (de exemplu hiperparatiroidismul din hiperplazia glandelor paratiroide).
Tumorilor endocrine (de exemplu adenoamele hipofizare pot produce PRL, ACTH, GH, LH, FSH
sau mai rar TSH).

Autoimunită ţii (exemplul clasic al Bolii Basedow în care producţia excesivă de anticorpi
specifici împotriva receptorului pentru TSH de la nivelul tireocitelor determină activarea acestuia).

Secreţiei ectopice (de obicei hormoni polipeptidici precum ACTH sau calcitotina).
3. Defecte ale sensitivităţii hormonale
Genetic determinate: rezistenţa la acţiunea hormonilor prin defecte ale receptorilor (de
exemplu pentru hormonii tiroidieni, androgeni, glucocorticozi, leptina, GH etc) sau defecte ale căilor de
semnalizare intracelulare (pseudohipoparatiroidismul în care apare defecte ale unei subunită ţi a proteinei G de
cuplare). Proteinele G sunt un

sistem de cuplare a complexului hormon-receptor cu sistemul efector.

Dobâ ndite – în diabetul zaharat tipul II, sindromul metabolic sau sindromul
ovarelor polichistice în care insulino-rezistenţa reprezintă o verigă fiziopatologică importantă .

4. Tumorile endocrine determină fie deficite, fie exces hormonal prin distrucţie, respectiv
secreţie exagerată dar pot avea şi efecte locale (de exemplu sindromul tumoral hipofizar cu hipertensiune
intracraniană , semne oculare şi neurologice din tumorile hipofizare cu extensie supraselară sau fenomenele
compresive locale din guşile voluminoase).

5. Iatrogenia – prin folosirea deliberată sau inadecvată a unor preparate hormonale: de

exemplu administrarea excesivă a glucocorticoizilor în scop antiinflamator determină apariţia sindromului
Cushing.

SISTEMUL HIPOTALAMO-HIPOFIZAR
 Neuroendocrinologia reprezintă ramura endocrinologiei care urmă reşte studiul interacţiunii
sistemului nervos cu cel endocrin pentru a realiza integrarea activită ților neurale cognitive şi noncognitive cu
funcţiile metabolice şi de homeostazie hormonală. Unitatea hipotalamo-hipofizară reprezintă paradigma
interacţiunii sistem endocrin - sistem nervos.

Hipotalamusul formează planşeul şi pereţii laterali ai ventricolului III, fiind delimitat anterior de
chiasma optică , posterior de corpii mamilari şi superior de sulcusul hipotalamic.
Hipofiza (la fel ca şi glanda pineală ), deşi endocraniană nu este şi endocerebrală .
Se situează la baza creierului în şaua turceasă (sella turcica) a osului sfenoid.
Porţiunea anterioară , tuberculum sellae, este flancat de proiecţiile posterioare ale aripilor
sfenoidale, denumite apofize clinoidiene anterioare iar peretele posterior, dorsum sellae, formează la capetele
superioare, apofizele clinoidiene posterioare.
Hipofiza este înconjurată de dura iar în partea sa superioară se află diaphragma sellae cu o
deschidere centrală de aproximativ 5 mm diametru, penetrată de tija hipofizară. Dacă acest orificiu este mai mare
se permite hernierea lichidului cefalorahidian (care în mod normal nu poate pătrunde în şaua turcească )în
interiorul acesteia, determinând sindromul de şa turcească goală sau “empty sella”. Chiasma optică se află la 5-10
mm deasupra diafragmei selare; compresia acesteia şi modificările de câmp vizual (în special hemianopsia
bitemporală) apar în tumorile hipofizare cu extensie supraselară.
Sinusul sfenoidal se află în faţa şi dedesubtul hipofizei iar lateral de aceasta se află sinusurile cavernoase pe
unde trec arterele carotide interne şi nervii oculomotor (III),
trohlear (IV), abducens (VI) precum şi ramurile oftalmice şi maxilare ale trigemenului.
Alte funcţii ale hipotalamusului
Hipotalamusul este implicat în multe funcţii nonendocrine precum reglarea temperaturii
corporale, sete, aport alimentar, fiind considerat un centru de integrare între SNC, sistemul vegetativ şi cel
endocrin. Funcţia hipotalamusului este reglată atâ t prin semnale mediate hormonal (cel mai frecvent de tip
feedback) dar şi de influxuri nervoase cu surse variate, mediate de neurotransmiţă tori printre care acetilcolina,
dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, opioidele endogene.
Tot la nivel hipotalamic se regă sesc centrii superiori vegetativi cardiovasculari, vasomotori,
respiratori.
Comportamentul sexual, libidoul sau unele reacţii emoţionale de anxietate, furie sau agresivitate
sunt reglate de multiple structuri cerebrale printre care hipotalamusul pare a juca un rol important.

Hipofiza
Hipofiza reprezintă una dintre cele mai importante glande endocrine, considerată câ ndva drept
"şeful de orchestră" al sistemului endocrin; ulterior, s-a dovedit a fi veriga unui lanţ foarte complicat, de câ nd se
cunoaşte cu mare precizie că celulele nervoase de la nivelul hipotalamusului secretă neurohormoni; deci
concepţia independenţei, a unui sistem hipotalamo-hipofizar este inlocuită cu concepţia interdependenţei
sistemului nervos şi endocrin, care a transformat endocrinologia in neuroendocrinologie.
Marile funcţii, cum sunt: metabolismul, funcţiile de creştere, reproducţia, secreţia laptelui etc.,
nu pot funcţiona izolat, izolarea lor fiind numai didactică .
Hipofiza este compusă din două pă rţi: adenohipofiza (lobul hipofizar anterior) şi
neurohipofiza (lobul hipofizar posterior); intre ele
se află o zonă slab vacularizată numită lob intermediar, care, la mamifere este slab dezvoltată (spre deosebire
de vertebratele inferioarde), iar la pă să ri lipseşte.

Hormonii adenohipofizei
Din punct de vedere biochimic hormonii adenohipofizari pot fi:
- Peptide: ACTH şi peptidele înrudite, GH şi PRL;
- Glicoproteine: TSH, LH, FSH.
Endocrinoze adenohipofizare
 Numeroasele boli in care unul sau mai mulţi hormoni adenohipofizari sunt implicaţi, extind mult cadrul
endocrinozelor proprii adenohipofizei, oferind o gamă variată de tulbură ri metabolice.
Din punct de vedere clinic, prezentă m câ teva disendocrinii:
-Acromegalia apare in cazul excesului de STH la carnivorele adulte (este rară la alte specii); se
caracterizează prin creşterea exagerată volumului feţei, in general cu o dezvoltare a oaselor in lă ţime şi
grosime (la falange) şi splenomegalie, stridor inspirator (câine) şi obezitate. Deoarece excesul de Sth
depinde de adenomul hipofizar, diagnosticul tumorilor hipofizare se poate realiza numai prin imagine,
in cadrul tomografiei computerizate sau a rezonanţei magnetice.
-Gigantismul este expresia excesului de STH la tineretul in creştere, asociat cu dezvoltarea staturală şi
ponderală exagerată ; oasele cresc exagerat (la fel şi corpul), odată cu apariţia hipogenitalismului, dar
aceste aspecte nu prezintă interes clinic.
-Nanismul hipofizar (piticismul sau nanosemie pituitară ) este dependent de deficitul de STH; este
foarte frecvent intâ lnit la animale şi se exprimă prin sindromul de hipotrepsie.
-Panhipopituitarismul (insuficienţa globală a hipofizei) corespunde maladiei Simonds la om (cahexie
hipofizară ). Boala se manifestă prin anorexie, slă bire progresivă pâ nă la cahexie, atonie digestivă ,
modifică ri cutanate (distrofii), somnolenţă , hipotensiune arterială , hipogonadism; se intâ lnesc şi
modifică ri metabolice traduse prin metabolism bazal scă zut, hipoglicemie, hipocalcemie, insuficienţa
gonadelor şi insuficienţa hormonilor tropi.
-Sindromul abcesului hipofizar a fost descris la bovine in urma ecornă rilor septice şi complicaţiei cu
meningoencefalita; boala se traduce clinic numai prin semne meningoencefalice de focar şi nu cu
simptome ale disfuncţiei hipofizare.
Hormonii neurohipofizari

Neurohipofiza nu prezintă o glandă endocrină tipică in sensul că ea nu secretă

hormoni), ci un "organ neuronal". Termenul de organ neuronal semnifică o asociere a terminaţiilor
axonice ale celulelor neurosecretoare cu celule vasculare lipsite de bariera hematoencefalică.
La mamifere injectarea unui extract global de neurohipofiză provoacă in principal patru efecte
evidenţiate astfel: efect vasopresor, contracţia muşchilor netezi ai uterului, ejecţia laptelui şi efect
antidiuretic. Aceste acte se realizează prin doi efectori diferiţi: musculatura netedă (uterină , vasculară ,
mioepitelială din glanda mamară ) şi prin membrane semipermeabile (la nivelul nefronului).
La animale au fost evidenţiaţi 7 hormoni nonapeptizi, din care, la mamifere s-
au descris doar vasopresina (ADH ) şi ocitocina (OT).
Deoarece hormonii neurohipofizari sunt sintetizaţi şi depozitaţi in celulele nervoase, secreţia lor este
controlată in aceeaşi manieră care se aplică neurotransmiţă torilor; potenţialele de acţiune ajunse la
nivelul neuronilor hipotalamici sunt transmise de-a lungul axonului tractului hipotalamohipofizar şi
eliberează granulele neurosecretoare (neurofizine) printr-un proces de exocitoză , dependent de ionii
de Ca.

-Vasopresina (ADH), cunoscută la mammifere ca arginin-vasopresina iar la porc lizin-vasopresina, are câ teva
principale efecte:
-efect vasopresor care constă in creşterea permeabilită ţii membranei luminale a segmentelor
terminale ale nefronului (tubul contort distal şi colector) pentru apă, avâ nd ca rezultat scă derea volumului şi
creşterea concentraţiei urinei. In lipsa ADH-ului, permeabilitatea pentru apă a membranelor acestor celule este
foarte redusă şi, ca urmare, urina se menţine hipotonă iar debitul urinar creşte foarte mult, ca in diabetul
insipid.
 -poate interveni in controlul secreţiei adenohipofizare de STH, TSH şi LH; probabil că ADH-ul
influenţează vascularizaţia şi chiar unele funcţii hipotalamice.
-intervine in mecanismul invă ţă rii şi al memoriei.
-are efecte galactokinetice şi ocitocice reduse (datorită asemă nă rii structurale cu ocitocina).
-are efecte inhibitoare asupra steroidogenezei.

-Ocitocina işi exercită principalele efecte asupra tractusului genital şi a glandei mamare. Datorită asemă nă rii
structurale cu vasopresina, ocitocina exercită şi un slab efect antidiuretic (de circa 200 de ori mai slab decâ t
vasopresina).

Sindroame epifizare

Glanda pineală (epifiza) este o parte componentă a epitalamusului legată printr-o tijă de
comisura posterioară şi comisura habenulară .
Glanda acţionează in perioadfa de creştere, reglâ nd bioritmul zilnic şi sezonal; pe baza corelaţiei
ritmului secretor al glandei cu ritmul activită ţii glandelor endocrine sau al altor funcţii neuroendocrine, s-a
sugerat faptul că glanda pineală funcţionează ca un "ceas biologic", traducâ nd impulsurile generate de lumină ,
sau de lipsa ei, intr-un semnal hormonal; in acest mod hormonii epifizari "cooperează ", ală turi de nucleul
suprachiasmatic hipotalamic (principalul generator de ritmuri biologice) la sincronizarea fotoperiodică
circadienă şi sezonieră a altor cicluri vitale.
Hormonii epifizari sunt de natură indolică şi peptidică ; principalul compus indolic este
melatonina. Cu toate că extractele din pineala bovinelor albesc pielea amfibienilor (de unde glanda işi trage
numele), se pare că melatonina nu reprezintă un reglator fiziologic al pigmentă rii tegumentului.
Melatonina (N-acetil-5-methoxitriptamina) este o substanta chimica produsa de catre glanda
pineala (o glanda mica localizata la baza creierului) si care e implicata in ‘semnalizarea’ timpului din zi‘ sau a
‘momentului din an’, un fel de pacemaker cronologic sau 'Zeitgeber'.
E produsa de pinealocitele din glanda pineala, precum si la nivelul retinei sau tractului digestiv.
Producerea si eliberarea de melatonina este stimulata de intuneric (putem spune ca melatonina este expresia
chimica a perceperii intunericului de organism) si inhibata de lumina.
Informatia legata de prezenta intunericului sau a luminii este transmisa de la retina la glanda pineala prin
intermediul nucleului suprachiasmatic din hipotalamus si a sistemului nervos simpatic. In timpul orelor cu
lumina, celulele receptoare de la nivelul retinei sunt hiperpolarizate si inhiba eliberarea de norepinefrina. La
aparitia intunericului aceste celule elibereaza norepinefrina si activeaza intreg sistemul. Melatonina mai poate
fi produsa si la nivelul maduvei osoase, limfocitelor sau celulelor epiteliale si de cele mai multe ori concentratia
hormonului in aceste celule e mai mare decat cea din sange. Interesant e ca melatonina este sintetizata si de
unele plante (orez).

Rolurile melatoninei
1)Antioxidant
Cercetarile efectuate au demonstrat ca melatonina are numeroase efecte benefice in timp asupra organismului.
Este unul dintre cei mai puternici antioxidanti descoperiti vreodata, cu o eficacitate mai mare in combaterea
radicalilor liberi decat vitamina C, vitamina E sau beta-carotenul. Melatonina este, probabil, singurul
antioxidant capabil să patrunda in fiecare din celulele organismului, reducand astfel distrugerile provocate de
radicalii liberi. Spre deosebire de alti antioxidanti, melatonina nu sufera un ciclu redox, deci nu are abilitatea
moleculara de a suferi reduceri si oxidari reversibile si succesive.
Melatonina, odata oxidata, nu mai poate fi redusa la starea anterioara, astfel incat in urma reactiei cu
radicalii liberi are capacitatea de a forma produsi finali stabili. Deci, putem spune că face parte din categoria
antioxidantilor „terminali” sau „de sacrificiu”.
2)Reglarea sistemului endocrin
 Una din cele mai importante proprietati ale melatoninei consta in revitalizarea intregului sistem
endocrin, asa cum a demonstrat in experimentele sale cercetatorul elvetian Walter Pierpaoli. Melatonina
controleaza eliberarea hormonilor sexuali feminini, precum si declansarea ciclului menstrual sau a
menopauzei. Scaderea secretiei de melatonina poate semnaliza sistemului endocrin producerea unor cantitati
mai mici de hormoni sexuali, ceea ce conduce la scaderea interesului pentru actul sexual si, in timp, la
atrofierea organelor sexuale.
3)Efecte asupra sistemului imun
Unul dintre domeniile noi cele mai interesante ale cercetă rilor efectuate asupra melatoninei consta in
studiul efectelor acesteia asupra sistemului imunitar. Rezultatele evidentiaza ca melatonina creste capacitatea
de aparare a organismului,actionand la nivelul receptorilor (MT1 and MT2), exprimati de celulele
imunocompetente., determinand sinteza de cytokine (interleukina 2).
4)Reglarea ceasului biologic
De asemenea, melatonina reglează ceasul biologic al organismului, utilitatea sa manifestandu-se, in
primul rand, la persoanele care sufera din cauza decalajului de fus orar, precum si la cei care sufera de tulburari
de somn sau insomnie.
5)Creste frecventa somnului cu vise
Expertul in somn dr. Chris Idzikowski considera ca melatonina reprezinta o modalitate a creierului de a
transmite organismului informatii referitoare la faptul că noaptea este cea mai indicata pentru eliminarea
toxinelor acumulate in organism. Se pare ca doze crescute de melatonina cresc frecventa somnului cu vise si
durata fazei REM. Unele droguri (LSD sau cocaina) stimuleaza sinteza de melatonina, iar altele de tipul
halucinogenelor actioneaza la aceleasi zone ca si melatonina.
Pe langa efectele sale obisnuite ,melatonina are si o o serie de indicatii medicale, unele aflate sub
semnul intrebarii
6)Reduce efectele ischemiei
Desi acest efect nu a fost testat inca la oameni, se pare ca melatonina la soareci, reduce distrugerea
tisulara produsa de ischemia cerebrala sau cardiaca.
7)Tratarea osteoporozei
Acest hormon stimuleaza osteoblastele. Studiile actuale incearca sa realizeze o legatura intre nivelul
scazut de melatonina la femei dupa menopauza si declansarea osteoporozei.
8)Depresie si anorexie
Nivele scazute de melatonina apar la cei cu anxietate, anorexie si depresie, precum si la cei care
sufera de depresie toamna si iarna(datorita scaderii duratei luminii naturale)
9)Cancer de san sau prostata
Cateva studii sugereaza ca scaderea melatoninei este un factor de risc pentru producerea
cancerului de san(femeile care au cancer de san au un nivel al melatoninei mai scazut decat femeile
sanatoase).In urma experimentelor s a constatat ca nivele scazute de hormon favorizeaza proliferarea unor
celule , in timp ce nivele ridicate o scad.
Un aspect interesant prezentat in cadrul unui studiu ce includea un numar redus de femei ce
aveau cancer de san e ca, administrarea de melatonina cu 7 zile inainte de inceperea chimioterapiei previne
aparitia trombocitopeniei, una din complicatiile comune ale chimioterapiei.Rezultate bune s au obtinut prin
asocierea Tamoxifenului cu melatonina.
10)Artrita reumatoida
La cei care sufereau de artrita reumatoida, tratati cu indometacin si care aveau in prealabil asociate
nivele scazute de melatonina,, s-a constat cresterea acestui hormon, fapt explicat prin asemenarea structurala
chimica a celor doua substante (melatonina si indometacin).
11)Arsuri solare
Melatonina continuta in diverse creme, lotiuni si asociata cu vitamina E ar reduce leziunile provocate de
radiatiile ultraviolete la nivelul pielii.
12)Encefalita virala
Asocierea terapiei cu melatonina scade posibilitatea de producere a complicatiilor post encefalita
13)Boala Alzheimer
La soareci, hormonul a scazut rata de hiperfosforilare a proteinelor, hiperfosforilare care determina
producerea de degenerescente neurofibrilare implicate in mecanismul de aparitie a bolii Alzheimer.
Dupa cum se vede melatonina este un hormon destul de controversat. Unii l au numit chiar ‘homonul
uitarii’, altii sustin ca el de fapt favorizeaza procesul de memorare. De necontestat ramane rolul acestuia in
declansarea somnului si reglarea ritmului biologic.
Si iata cum secretia de melatonina ne afecteaza sau poate de fapt, cum ne afectam noi insine secretia de
melatonina.
In cel mai recent articol numit ‘"Stressed workaholics" urged to abandon laptop before bed’, cercetatorii
afirma ca au descoperit secretul unui somn bun. Se pare ca principalul vinovat pentru toate noptile lipsite de somn
e lumina laptopului. Dr Chris Idzikowski, de la Centrul Somnului din Edinburgh afirma ca ‘verificarea e-mailurilor
inainte de a dormi, precum si lumina de la toate aparatele electronice care ne inconjoara produc acelasi efecte ca
si consumul unui espresso cat mai tarziu in noapte’. Sa vedem cine reactioneaza primul pentru salvarea
melatoninei si scapa de vinovat ?(oricum aceasta e o intrebare retorica)
Compuşii peptidici ai pinealei sunt reprezentaţi prin arginin-vasotocină , angiotensină (formată
local sub acţiunea reninei) şi treonil-serillizina: aceştia acţionează asupra hipotalamusului diminuâ nd secreţia
liberinelor hipotalamice, urmate de scă derea hormonogenezei adenohipofizare (excepţie prolactina care
creşte).
Glanda pineală are rol inhibitor asupra funcţiei tiroidei, corticosuprarenalei şi asupra funcţiei de
reproducţie, in reglarea echilibrului hidroelectrolitic, acţiune hipoglicemiantă şi efect anabolic.
Se cunosc două sindroame epifizare:
-Sindromul hipoepifizar (anepifizar) este caracterizat prin apariţia macrogenitosomiei
(dezvoltare genitală rapidă şi maturitate sexuală precoce), a obezită ţii şi osificarea precoce a cartilajelor de
creştere (oprirea din creştere).
-Sindromul hiperepifizar este caracterizat prin apariţia microgenitosomiei (hipoplazie
ovariană şi testiculară , reducerea instinctului genezic).
La animalele cu reproducere sezonieră, hiperfuncţia pinealei intâ rzie apariţia pubertă ţii.

Sindroamele timice
In calitate de glandă endocrină , timusul are rol in creştere şi dezvoltare, in special prin controlul
asupra osteogenezei.
Timocitele se dezvoltă din celulele stem ale mă duvei osoase, migrează pe cale sanguină în timus ca
prelimfocite, unde proliferează şi suferă procese de diferentiere şi maturare.
Hormonii timici sunt timocrescina şi factorul LSF, cu implicaţii in stres şi bolile de adptare.
Se cunosc două sindroame clinice:
Sindromul hipotimic este caracterizat prin criptorhidie, obezitate sau cahexie şi fenomene
nervoase depresive (apatie, indiferenţă ).
Sindromul hipertimic se caracterizează prin hipertrofia timusului sau apariţia de timoame;
consecutiv compresiei timusului pe trahee se produce moartea timică la purcei şi pui.
Timusul, este in principal un organ limfoid, situat inapoia sternului. El involueaza dupa pubertate.

TIROIDA ŞI HORMONII TIROIDIENI

Toate vertebratele conţin ţesutr tiroidian adaptat secreţiei interne. Din punct de vedere
filogenetic, tiroida provine din endostilul observat la larva Amocetes. Endostilul este un organ cu un intens
metabolism al iodului, secretâ nd triiodotironina (T3) şi tiroxina (T4). Tiroida este o glandă relativ voluminoasă ,
localizată in regiunea cervicală la mamifere şi intratoracic la pă să ri; este constituită din doi lobi legaţi printr-un
istm (absent la pă să ri) cu o lobulaţie evidentă la bovine şi porcine.
 Iodul absorbit la nivelul intestinului şi ajuns in mediul intern, este concentrat de unele celule din
glanda mamară , stomac, plexurile solare, placentă şi corpul ciliar. TSH-ul (tireotropina) intervine asupra
mecanismului de concentrare a iodului numai la nivelul tiroidei.
Iodul din mediul extracelular (sub formă ionică ) este transferat in epiteliul foliculilor tiroidieni
şi apoi in lumenul foliculilor; transportul iodului in epiteliul foliculului se realizează printr-un mecanism activ
(prin pompa de iod), ce necesită substrat energetic. Intr-o glandă normală, pompa de iod concentrează iodul de
circa 25 de ori, iar in cazul câ nd glanda este stimulată , concentrarea poate fi de circa 250 ori.
Pentru ca iodul să se poată combina cu tirozina, este necesară oxidarea lui prealabilă ; acest
proces necesită apă oxigenată şi este catalizat de o peroxidază localiză tă atâ t in interiorul celulei câ t şi pe
vilozită ţile epiteliului folicular dinspre coloid. Iodul astfel oxidat se combină cu tirozina din molecula
tiroglobulinei (o glicoproteină sintetizată la nivelul epiteliului folicular şi depozitată in lumenul folicului, unde
reprezintă principalul constituent al coloidului folicular) şi mai puţin cu tirozina liberă, formâ nd mono- şi
diiodotirozina. Prin cuplarea a două molecule de diiodotirozină ia naştere T4 (tiroxina), tot prin catalizare
Hormonii tiroidieni sunt depozitaţi in molecula tireoglobulinei din tiroidă pentru o perioadă de
câ teva să ptă mâ ni; circa 1% din hormonii depozitaţi in tiroidă sunt lansaţi zilnic in circulaţia generală sub formă
de T4 şi T3, legaţi de proteine plasmatice. Proteinele transportoare (globulina, albumina) reprezintă un rezervor
de hormoni circulanţi, menţinâ nd concentraţia hormonilor din plasmă in formă liberă şi evitâ nd pierderile de
hormoni pe cale renală , datorită incapacită ţii sale de a se filtra la nivelul corpuscului renal Malpighi.
Efectele hormonilor tiroidieni sunt:
-in metabolism: in hipotiroidism, carenţa in iod şi in caz de tiroidectomie metabolismul bazal
este deprimat; in hipertiroidism metabolismul bazal este crescut.
-in creştere: hormonii tiroidieni sunt esenţiali pentru creşterea şi dezvoltarea normală ; in
privinţa matură rii scheletului, hormonii tiroidieni intensifică acest proces; hipotiroidismul implică nanism
tiroidian disarmonic, spre deosebire de cel hipofizar.
-asupra sistemului nervos şi a altor sisteme: hipotiroidismul determină o activitate nervoasă
superioară diminuată , retardare mintală , adinamie, cretinism ireversibil la om. In hipertiroidism se produce
creşterea numă rului receptorilor beta adrenergici (tahicardie, tahicardie, creşterea debitului cardiac in
insuficienţa cardiacă şi tirotoxicoză ); la nivelul tubului digestiv se intensifică motilitatea intestinului şi se
instalează binecunoscuta diaree a hipertiroidienilor. In disfuncţii tiroidiene se produce slă bire musculară
datorată catabolismului crescut al proteinelor şi afectarea tuturor metabolismelor intermediare.
-animalele hipotiroidiene prezintă hipogonadism, intâ rzierea estrului (deşi ovulaţia poate avea
loc normal); carenţa de iod la vaci impiedică formarea hormonului luteinizant hipofizar.
-hormonii tiroidieni condiţionează mielinizarea nervilor.
-in hipotiroidism, pielea şi fanerele prezintă alopecie congenitală, iar la adulte, pielea este
uscată, solzoasă , rece iar pă rul este rar.
Hipotiroidismul şi carenţa in iod

Hipotiroidismul este cea mai frecventă endocrinoză tiroidiană la animale, fiind strâ ns legat de
dismetaboliile iodului, cu evoluţie secundară datorată deficitului de iod sau a dereglă rii metabolismului iodului
sub efectul factorilor guşogeni (goitrogeni sau strumigeni).
Hipotiroidismul poate evolua la animale din zone geografice unde se intâ lneşte şi guşa endemică
la om, consecutiv deficitului in aport de iod; frecvent el este insă consecinţa intervenţiei factorilor guşogeni,
chiar in condiţiile unui aport exogen normal de iod.
Factorii guşogeni se clasifică in două principale categorii:
-factori guşogeni de tip "tiocianat": inhibă captarea tiroidiană a iodului şi pot fi contracaraţi prin
administrarea iodului. Alţi factori se gă sesc in crucifere, rapiţă , seminţele de soia, in mază re, linte, bumbac,
trifoi alb şi varză . Guşogenii de tip tiocianat sunt reprezentaţi de tiocianatul de potasiu şi de goitrină
(acţionează asupra hormonogenezei tiroidiene).
-factori guşogeni de tip "tiouracil": interferează legarea organică a iodului in
tiroidă şi pot fi contracaraţi numai prin administrarea de hormoni tiroidieni; guşogenii de tip tiouracil sunt
reprezentaţi, in principal de metiltiouracil (substanţă antitiroidienă cunoscută şi utilizată dealtfel experimental
in acest scop, precum şi in terapia hipertiroidismului).
Alte substanţe antitiroidiene sunt: nitraţii in exces, percloraţii (inhibă captarea iodului de că tre
tiroidă ), iodura de potasiu (cu efecte similare), sulfamidele (inhibă sinteza hormonilor tiroidieni, iar
sulfaguanidina inhibă iodocaptarea).

Hipotiroidismul şi carenţa in iod la bovine

Carenţa in iod poate fi primară (in cazul solurilor deficitare in iod) şi secundară (in urma
consumului de furaje ce conţin factori goitrogeni). Alţi factori goitrogeni sunt reprezentaţi de excesul de calciu
din hrană , subnutriţia, carenţa in vitaminele A, E, stresul, nitraţii din furaje şi apă, etc. La unele rase există şi o
formă ereditară , intâlnită la viţeii nou-nă scuţi (viţei cu guşă ).
Patogenetic, factorii etiologici acţionează inhibitiv asupra absorbţiei iodului sau a sintezei
hormonilor tiroidieni.
Clinic. Viţeii nou-nă scuţi sunt neviabili, atoni, glabri (fă ră pă r) sau prezintă hipertrofie de tiroidă
şi mixedem cefalic, la membrele anterioare şi in regiunea cervicală . La vacile de lapte se intâ lnesc cazuri
frecvente cu retenţii placentare, infecunditate, infertilitate
(călduri ascunse), scade producţia de lapte şi gră simea din lapte. Se constată o incidenţă
crescută a endometritelor catarale şi a chiştilor ovarieni.
Diagnosticul. Se impune examen hematologic câ nd se poate surprinde anemie normocitară
normocromă şi colesterolemie crescută. In afara acestora se recomandă dozarea T3 şi T3 (imunoenzimatic,
radioimunologic), prin testul de stimulare cu TSH, tehnica ELISA, teste histologice (biopsie, necropsie).
Evoluţia este in funcţie de gradul hipotiroidiei.
Prognosticul economic este defavorabil.
Profilaxia constă in mă suri de evitare a consumului de furaje ce conţin factori goitrogeni,
chimicale nocive etc. Se va evita pe câ t posibil stresul şi se vor face suplimentă ri ale raţiei cu sare iodată , iodură
de potasiu sau alte să ruri de iod.
Pentru reducerea infertilită ţii, a avorturilor, mortalită ţii neonatale, etc. unii autori recomandă
administrarea a 1,5 g iodură de potasiu lunar sau a câ te 350 mg să ptă mâ nal, per os, la fiecare vacă şi junincă. La
viţeii nou-nă scuţi se poate administra preventiv câ te 10 ml iodisept s.c.

Hipotiroidismul şi carenţa in iod la ovine

La ovine se intâ lneşte hipotiroidism ereditar, datorat unei gene autosomale recesive. Guşa
hipotiroidienă se intâ lneşte la oile care pasc pe terenuri să race in iod (terenuri guşogene) sau poate apare
consecutiv consumului de furaje provenite de pe soluri fertilizate cu nitraţi ori superfosfaţi.
Clinic, la miei se constată guşă congenitală sau mortinatalitate (miei neviabili, hipotoni, glabri,
etc.). Tiroida fetală este de circa 10 ori mai grea decâ t cea normală .
Preventiv se recomandă administrarea a 360 mg iodură de potasiu la inceputul lunilor a-IV-a şi
a V-a de gestaţie, la oile hră nite cu furaje ce conţin factori goitrogeni.

Hipotiroidismul şi carenţa in iod la porci

Hipotiroidismul se intâlneşte la purceii scroafelor carenţate primar in iod, in zonele cu guşă
endemică . Cel mai frecvent, hipotiroidismul este consecutiv consumului matern de factori goitrogeni in cursul
gestaţiei, de nitraţi (din furaje sau apă ).
Clinic. La adulţi nu se intâ lnesc semne clinice ci doar se inregistrează gestaţie prelungită şi
mortinatalitate. Nou-nă scuii prezintă mixedem, alopecie congenitală,
hipertrofia tiroidei şi moarte; la cei care supravieţuiesc se constată edemul capului,afonie, extremită ţi scurte,
mers legă nat, respiraţie astmatiformă şi protruzia limbii; contrar acestor manifestă ri izbitoare, paradoxal,
astfel de purcei sunt recuperabili.
 Prevenirea se realizează prin suplimentarea hranei cu iod, sare iodată sau administrâ nd 200 mg
iodură de potasiu sol. 10% i.m. să ptămâ nal, la scroafe in ultima treime de gestaţie, in 3-4 prize. Se pot obţine
rezultate şi prin adăugare de soluţie Lugol in apa de băut.

Hipotiroidismul la câine
Hipotiroidismul este cea mai frecventă endocrinoză la câ ine, urmată de diabetul zaharat şi de
hipercorticism.
Etiopatogeneza. La câini hipotiroidismul poate fi câ ştigat (cel mai frecvent), dar recent s-a
descris şi o formă congenitală, deosebită de cea dobâ ndită de la adulţi. Sunt afectaţi câ inii de rasă pură , de talie
mijlocie sau mare iar metişii şi ciobă nescul german sunt mai rezistenţi; la rasele pitice se intâ lneşte foarte rar.
Incidenţa maximă a bolii este la vâ rsta de 4-6 ani. Nu s-a inregistrat predispoziţie de sex.
Hipotiroidismul primar evoluează sub formă de tiroidită limfocitară autoimună
(asemă nă toare tiroiditei de tip Hashimoto de la om, care evoluează sub formă de atrofie tiroidienă idiopatică
consecutiv distrugerii progresive a foliculilor tiroidieni).
Secundar, hipotiroidismul se intâ lneşte in cazul deficitului de STH, in tumori hipofizare şi, mai
rar, in tumori tiroidiene sau in carenţa in iod.
Hipotiroidismul congenital apare consecutiv deficienţelor sau erorilor enzimatice ereditare,
alteră rilor metabolice induse de substanţe guşogene (tiocianat, perclorat, sulfoniluree, tiouree, tiouracil,
metimazol, goitrină ), derivaţi ai anilinei (sulfonamide, acid paraaminobenzoic), compuşi substituiţi de fenol,
inhibitori ai iodului (aminotriazol, antipirina), carenţei grave in iod.
Clinic. Se intâ lnesc manifestă ri tipice (forma severă afectează toate organele) traduse prin
alopecie, obezitate, seboree, slăbiciune, letargie, bradicardie, păr solzos şi uscat, intoleranţă la frig, infertilitate,
constipaţie, mixedem (la cap şi periocular) şi tulburări sexuale (anestru prelungit, estru scurt).
Pe lâ ngă acestea, se intâ lnesc uneori şi manifestă ri neobişnuite exprimate prin pseudomiotonie,
locomoţie inţepenită,hipotermie, bradicardie, tulbură ri nervoase centrale sau periferice (tâ râ re pe dosul labei),
deteriorarea auzului, balansarea capului sau nistagmus, mixedem cerebral, comă mixedemică,
In forma congenitală se intâ lneşte guşă şi hipotiroidism, vizibile adesea doar după inţă rcare;
altfel, se inregistrează hipotermie,letargie, intoleranţă la efort, facies trist, scă derea vivacită ţii, dispnee,
inapetenţă , nanism disarmonic (cap scurt şi gros, mandibulă scurtă , picioare scurte, cifoză , intâ rziere in erupţia
dinţilor, incetinirea
osifică rii, oprirea creşterii), cretinism (scă derea atenţiei şi promptitudinii), scă derea
sensibilită ţii la stimuli, astenie, pă r uscat, mixedem, bradicardie şi reducerea contractibilită ţii miocardului.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice; se recurge la diagnostic de laborator pentru dozarea
tireostimulinei canine, tiroxinei totale T 4 sau tiroxinei libere. La câ inii cu hipotiroidism, examenul hematologic
relevă anemie normocromă (aregenerativă ) şi hiperlipidemie. Pentru precizare se poate recurge la examenul
imunoradiologic, imunoenzimatic, citologic, histopatologic şi la scintigrafie. Testul de stimulare cu TSH este
considerat testul optim pentru câinii suspecţi de hipotiroidism.
Tratamentul. La câ ine se aplică tratament substitutiv: se administrează L-tiroxina sintetică 20
micrograme/ zi, in 1-2 prize zilnice, iar după circa 2 să ptămâ ni apar amelioră ri in starea generală şi incepe
regenerarea pă rului

Hipertiroidismul la pisică
Hipertiroidismul este cea mai frecventă disendocrinie la pisicile in vâ rstă de peste 6 ani, fă ră
predispoziţie de rasă sau sex. Boala poate fi consecinţa unor adenoame hipofizare soldate cu hipersecreţie de
TSH, a unor stresuri puternice sau a carcinoamelor tiroidiene active.
Clinic. Pisicile cu hipertiroidie prezintă slă bire progresivă dar cu polifagie, sunt emaciate,
zburlite, hiperreactive, anxioase, cu alopecie şi multiple tulbură ri gastrointestinale, tulbură ri cardiopulmonare
şi ale muşchilor scheletici. Guşa este palpabilă la toate pisicile afectate, hipertrofia fiind uni- sau
bilaterală . Ca modifică ri paraclinice, principala anomalie constă in creşterea concentraţiei sanguine a T 4, in
condiţiile in care T3 nu nu este modificată .
Diagnosticul. Se folosesc teste de screening pentru determină ri din sâ nge şi urină a T 4 şi T3, iar
adiţional se recomandă ECG (pentru că hipertiroidismul la pisică se asociază cu cardiomiopatia hipertrofică ).
Tratament. Se incearcă un tratament medicamentos conservativ, cu substanţe antitiroidiene
(benziltiouracil) sau radioterapie metabolică orală cu iod radioactiv (I131). Tratamentul chirurgical constă in
practicarea unei tehnici
chirurgicale (extracapsulară bilaterală ) care este simplă şi rapidă, şi permite
conservarea paratiroidelor.
Endocrinoze calcitoninice
Calcitonina (CT) este un hormon descoperit relativ recent (Coop, 1962); este un
polipeptid format din 32 aminoacizi şi secretat de glandele ultimobranhiale, bine individualizate la
vertebratele branhiate. La majoritatea mamiferelor, inclusiv la om, celulele secretoare sunt inglobate in
tiroidă, paratiroidă şi timus, formând celulele parafoliculare sau celulele C.
Calcitoninele (tireocalcitoninele) au o concentraţie crescută după ingestia alimentară ; in acest
caz efectul stimulator se datorează in special gastrinei dar şi colecistochin-pancreoziminei, glucagonului şi
secretinei; in acest mod s-ar putea explica probabil, declanşarea tetaniilor după mese la subiecţii hipocalcemici.
Celulele parafoliculare ră spund direct concentraţiei
calciului ionic din plasmă ;
creşterea calcemiei stimulează secreţia calcitoninei.
Efectele principale ale calcitoninei se exercită asupra oaselor şi rinichilor. La nivelul osului,
calcitonina inhibă proliferarea osteoclastelor şi reduce activitatea osteolitică a osteoclastelor (in patologia
umană , lipsa calcitoninei intervine patogenetic în evoluţia sindromului Paget).
Tubii proximali ai nefronilor prezintă receptori pentru CT, care intensifică excreţia calciului
ionic şi fosfaţilor, prin inhibarea reabsorbţiei lor.
La nivelul tubului digestiv, CT conservă calciul prin activitatea inhibitorie a acestuia asupra
secreţiilor tubului digestiv şi determină o absorbţie mai completă a calciului din chimul intestinal.
S-ar putea ca efectul analgezic al CT, administrată in doze farmacologice să fie mediat de
receptorii de calcitonină de pe membranele neuronale.
Hiperplazia celulelor C (adenom, carcinom) apare consecutiv excesului calcic din raţie şi se
manifestă prin fenomene osteosclerotice (la tauri) iar la cabaline tumorile afectează şi tiroida.

PARATIROIDELE ŞI HORMONII PARATIROIDIENI

Glandele paratiroide provin din pungile faringiene III (externă ) şi IV (internă ), câ te una din
fiecare tip, pe fiecare parte a traheei.
Structural, paratiroidele nu sunt atâ t de omogene şi bine conturate ca alte glande endocrine; ele
constau fiecare din ţesut cu origine embriologică diferită . Celulele paratiroidiene, in principal aşa-numitele
celule clare, celule intunecate şi celule oxifile sunt stadii funcţionale diferite ale unui tip celular unic. Principalul
hormon paratiroidian este parathormonul. La acesta se adaugă calcitonina, sintetizată de celulele
parafoliculare C tiroidiene; ambii hormoni au rol capital in homeostazia calciului şi fosforului.
Parathormonul (PTH) este un peptid sintetizat in celulele principale ale glandelor paratiroide.
Ca toţi hormonii peptidici, PTH este sintetizat dintr-o moleculă precursoare mare (preproparathormon);
hormonul activ este format din 84 aminoacizi, dar toate efectele sale sunt determinate de secvenţa primilor 34
aminoacizi.
La nivelul oaselor PTH determină activarea resorbţiei calciului şi fosfaţilor in două faze: una
rapidă (2-3 ore) şi una lentă (12 ore).
-in faza rapidă, PTH acţionează pompa de calciu de pe membranele osteocitelor şi determină
permeabilizarea şi deplasarea rapidă a să rurilor de calciu din fluidul canalicular osos in osteocit şi de aici spre
lichidul extracelular.
 -in faza lentă, are loc stimularea osteoclastelor şi demineralizarea propriu-zisă a oaselor. Sub
acţiunea PTH osteoblastele mature nu secretă material osos, ci intensifică secreţia prostaglandinelor; prin Pg se
activează osteoclastele care produc hidroliza materiei osoase, in prezenţa colagenazei şi a enzimelor
lizozomale, urmată de eliberarea şi transferul calciului şi fosfaţilor in lichidele extracelulare. Concomitent,PTH
creşte fosfataza acidă şi producerea de acid lactic, favorizâ nd procesul de resorbţie şi demineralizare osoasă ;
temporal se inhibă osteogeneza, ceea ce evită reâ ncorporarea imediată in os a calciului eliberat.
La nivel renal, PTH intensifică resorbţia ionilor de calciu şi magneziu la nivelul tubilor distali şi
inhibă resorbţia fosfaţilor şi bicarbonaţilor la nivelul tubului contort proximal.
Creşterea calcemiei inhibă secreţia de PTH, iar scă derea calcemiei intensifică secreţia lui; fosfaţii
nu exercită efect reglator asupra secreţiei de PTH.

Hiperparatiroidismul
Hiperparatiroidismul poate fi primar şi secundar (nutriţional sau renal) şi se exprimă clinic prin manifestă ri de
osteofibroză şi/sau osteoporoză .
Hiperparatiroidismul primar apare consecutiv unor adenoame parati-roidiene (corespunde
bolii Von Recklinghausen la om) la câinii bă trâ ni, prin hipercalcemie persistentă ; se constată demineralizarea
scheletului cu deformă ri osoase, tendinţă la fracturi, eliminare crescută a fosforului pe cale renală şi reţinerea
calciului (hipercalcemie); in faza finală se produce calcifierea epiteliului tubular renal, resorbţie
osoasă osteocitară şi osteoclastică şi inlocuirea osului mineralizat prin ţesut fibros. Leziuni. Atrag atenţia
deformă rile osoase şi tumorile cervicale (lâ ngă tiroidă ),
uneori mediastinale (lâ ngă cord) ale paratiroidelor.
Clinic.In osteofibroză se constată şchiopă turi, mers inţepenit, jenă in prehensiune şi masticaţie,
tulbură ri de mobilitate a dinţilor, inmuierea mandibulelor şi oaselor craniene, polidipsie, poliurie şi calculi
vezicali.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clionice şi a datelor de laborator (testarea PTH prin
radioimunoanaliză şi identificarea ultrasonografică a paratiroidelor)
Tratamentul se face chirurgical sau prin iradiere. Ablaţia chimică (injectare de etanol 96%) sub
ghidaj ultrasonic a maselor paratiroidelor, este o alternativă actuală , fezabilă şi eficace faţă de intervenţia
chirurgicală
Hiperparatiroidismul secundar renal se intâ lneşte mai frecvent la câinii
bă trâ ni şi mai rar la pisici sau la alte animale, consecutiv unor nefropatii cronice, glomerulonefrite, rinichi
polichistici, hidronefroză etc.
Patogenetic, se produce o hiperfosfatemie datorită incapacită ţii rinichiului de a epura fosfatul;
hiperfosfatemia persistentă stimulează secreţia de parathormon şi rezultă o osteofibroză chistică generalizată .
Clinic. Semnele iniţiale sunt cele ale insuficienţei renale; ulterior se evidenţiază manifestă ri de
osteofibroză traduse prin tulbură ri masticatorii, "mandibulă de cauciuc", tulbură ri locomotorii (şchiopă turi),
imposibilitatea inchiderii gurii.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice şi paraclinice.
Evoluţia este cronică, progresivă .
Prognosticul este rezervat şi grav.
Tratamentul urmă reşte tratarea afecţiunilor renale primare, suplimentarea cu să ruri de calciu
i.v. şi vitamină D.

Hiperparatiroidismul secundar nutriţional apare mai frecvent la cabaline,

canine şi caprine, mai rar la alte specii. Evoluţia clinică este cea de osteofibroză , cu manifestă ri locomotorii şi
cefalice ("cap mare" sau "boala sforăitului").
 Hipoparatiroidismul

Hipoparatiroidismul reprezintă incapacitatea glandelor paratiroide de a menţine concentraţia

plasmatică normală a calciului. Paratiroidectomia are ca rezultat apariţia tetaniei hipocalcemice la câine.
Etiopatogeneza. Hipoparatiroidismul idiopatic întâ lnit la câine, se traduce prin tetanie
hipocalcemică şi are origine autoimună ; nu există predispoziţie legată de rasă, sex sau vâ rstă .
Forma primară poate să apară după tiroidectomii, consecutiv chistiză rii paratiroidelor sau
alcalozei metabolice, altă cauză frecventă (admisă tot mai mult în ultimul timp) este reprezentată de consecinţa
administră rii excesive a calciului în raţie, a hipervitaminozei D sau a pseudohiperparatiroidismului, întâlnit la
carnivore şi cabaline; excesul de calciu determină atrofia paratiroidelor iar cel de fosfor hiperplazia lor.
Hipercalcemia atrage după sine şi o secreţie sporită de calcitonină , care se
opune mobiliză rii calciului din schelet, inhibâ nd activitatea osteoclastelor.
Alcalinitatea raţiei este legată de hipocalcemia perioadei de parturiţie; aciditatea ei diminuă
frecvenţa acestor cazuri.
Scă derea calcemiei duce la creşterea excitabilită ţii neuromusculare, cu manifestă ri corespunză toare şi
persistente, mai ales în tetaniile puerperale la câ ine.
Leziuni. Paratiroidele pot fi atrofice câ nd o mare parte din ţesutul glandular este inlocuit cu
limfocite mature şi rare plasmocite.
Clinic, la vaci, oi, că ţele, scroafe periparturiente s-au descris semne de parezie sau tetanie
(eclamsie). La cabaline (la caii pur sâ nge) s-au înregistrat semne de agitaţie, tremură turi, transpiraţii, flutter
diafragmatic sincron şi imunoreactivitate. La câinii între 3-8 ani, boala se instalează brusc, prin semne
neuromusculare intermitente, tremură turi, crampe sau spasme tonice ale muşchilor membrelor, mers
înţepenit; în timp, episoadele se succed la intervale tot mai scurte şi devin tot mai violente, încâ t devine
imposibilă deplasarea câinilor; se mai semnalează atacuri epileptoide, ataxie, polipnee, tulbură ri de
comportament, dezorientare, hiperexcitabilitate, ală turi de semne cutanate, însoţite de prurit violent.
Diagnosticul se suspicionează pe baza datelor anamnetice şi clinice şi se confirmă pe baza
rezultatelor paraclinice, de laborator. Diagnosticul diferenţial se face faţă de stă rile convulsivante.
Evoluţia bolii este progresivă şi duce necondiţionat la moarte, dacă nu se face tratament.
Prognosticul este rezervat şi depinde de precocitatea tratamentului.
Tratamentul. Câ nd se constată hipocalcemie, se administzrează să ruri de
calciu i.v. şi vitamină D2; odată restabilită calcemia, se are în vedere menţinerea acesteia prin administră ri orale
de calciu (lactat), ală turi de terapia cu ergocalciferol (vitamina D2).

PANCREASUL ENDOCRIN ŞI HORMONII PANCREATICI

Pancreasul este o glandă vitală pentru organism, cu dublu rol: în procesul digestiv (exocrin) şi
ca hormon (endocrin), fiind localizat topografic în apropierea stomacului şi intestinului.

Structural, pancreasul endocrin poate fi diferenţiat de cel exocrin, mai mult prin aspectul
histologic deosebit. Unitatea morfologică şi funcţională a pancreasului endocrin este reprezentată de insulele
Langerhans; pe baza caracteristicilor ultrastructurale, s-au identificat urmă toarele nouă tipuri de celule
pancreatice:

-celule A (alfa), ce secretă glucagonul,

-celule B (beta), secretă insulina,
-celule C, secretă peptidele biogene active,
-celule D, secretă somatostatina,
-celule D1, secretă VIP,
-celule PP, secretă polipeptidul pancreatic,
-celule G, secretă gastrina,
-celule S, secretă secretina,
-celule P, secretă bombezina.

Celulele B (beta) reprezintă 70-80%, cele de tip A (alfa) 15%, iar restul glandei este ocupat de
celelalte tipuri.

Pancreasul secretă în principal 2 hormoni: insulina şi glucagonul.

Insulina este un polipeptid format din 51 aminoacizi dispuşi în două lanţuri.

Compoziţia chimică a insulinei prezintă mici diferenţe în secvenţa aminoacizilor care nu au
repercusiuni asupra activită ţii biologice, dar prezintă proprietă ţi antigenice.
Principalele roluri ale insulinei sunt:
-este hormonul hipoglicemiant de bază,
-reglează captarea, depozitarea şi eliberarea glucozei, aminoacizilor şi acizilor graşi,
-stimulează transportul aminoacizilor în celulă şi încorporarea lor în proteine; diminuă
proteoliza hepatică şi musculară ,

-intensifică sinteza trigliceridelor; la nivelul ficatului, acizii graşi liberi sunt oxidaţi şi
transformaţi în corpi cetonici, prezenţi în cantită ţi crescute în sâ ngele diabeticilor.

Secreţia insulinei este reglată pe cale umorală ; excitantul secreţiei de insulină este nivelul
glucozei sanguine. In afară de glucoză, secreţia de insulină este stimulată de manoză şi fructoză , de unii
aminoacizi (arginina, lizina, leucina), acizii graşi neesterificaţi, unii hormoni digestivi (secretina, peptidul
inhibitor gastric, gastrina, enteroglucagonul şi colecistochina), glucocorticoizii, hormonii tropi adenohipofizari
(STH), endorfinele şi encefalinele.

Secreţia de insulină poate fi redusă prin acţiunea catecolaminelor, somatostatinei şi bombezinei.

Stimularea excesivă a pancreasului endocrin, prin factori de natură nervoasă sau umorală poate
determina epuizarea celulelor B (beta) pancreatice, urmată de instalarea diabetului zaharat.

Insulina are rol inhibitor asupra secreţiei glucagonului.

Glucagonul este un polipeptid format din 29 aminoacizi, legaţi între ei sub forma unui singur
lanţ, produs de celulele A (alfa) din insulele Langerhans, şi de celulele A din mucoasa gastrică şi duodenală ,
fiind un hormon hiperglicemiant; acest efect se exercită la nivelul ficatului, prin intensificarea glicogenolizei şi a
neoglucogenezei, din aminoacizi.

Glucagonul participă la formarea ureei, stimulează lipoliza şi cetogeneza, mă reşte rata de contracţie a inimii,
stimulează secreţia de STH, de somatostatină pancreatică şi de calcitonină .

Somatostatina este sintetizată în celulele D pancreatice şi ale tractusului digestiv (stomac,

intestin). Rolul ei este acela de a inhiba secreţia insulinei, glucagonului, polipeptidului pancreatic şi a altor
hormoni gastrointestinali; diminuează motilitatea tubului digestiv şi scade rata de absorbţie a nutrienţilor.

Polipeptidul pancreatic (PP) este sintetizat în celulele PP pancreatice, în stomac şi intestinul

subţire. La pă să ri, PP participă la stimularea secreţiei gastrice, iar la
mamifere are rol în absorbţia nutrienţilor.
 Galanina (GAL) este un polipeptid (29 aminoacizi) izolat din intestinul de porc, din sistemul
nervos central şi din structurile nervoase ale plexului mienteric, cu rol contractil asupra musculaturii netede a
tubului digestiv, inhibâ nd secreţia acetilcolinei şi a substanţei P, din neuronii plexului mienteric. Injectarea i.v. a
GAL dublează secreţia de glucagon, iar secreţia de insulină şi somatostatină se diminuează cu 70%.
Hiperinsulinismul
A fost cunoscut mai întâi la om, apoi confirmat la câ ine, sub forma unui sindrom clinic
asemă nă tor celui produs de administrarea excesivă de insulină .

Hiperinsulinismul este determinat de prezenţa insulinoamelor sau a unor metastaze hepatice

ale acestora.

Clinic, se manifestă prin prezenţa crizelor convulsive care evoluează matinal, după înfometare
sau după diverse stresuri (nelinişte, anxietate, crize epileptoide, tremură turi, parapareză , colaps sau comă
hipoglicemică ); asemenea simptome apar şi la diabeticii trataţi cu doze excesive de insulină .

Diagnosticul are în vedere semnele clinice şi evoluţia crizelor; se dozează repetat glicemia (şi în
înfometare, şi în timpul crizelor). Testul de toleranţă la glucoză (oral) relevă , paradoxal, o scă dere a glicemiei.

Diabetul zaharat
Este un sindrom complex caracterizat prin hiperglicemie (glicozurie) persistentă şi nereglabilă ,
datorat unui deficit absolut sau relativ de insulină, şi de excesul de glucagon, cu o etiologie plurifactorială .

Diabetul zaharat apare câ nd pancreasul secretă cantită ți insuficiente de insulină sau câ nd modul
în care organismul utilizează insulina este deficitar.

Insulina este hormonul care asigura necesarul energetic celular, prin utilizarea glucozei de că tre celule. Dacă
secreția de insulina este deficitară sau în cazul în care există rezistență la acțiunea acesteia în țesuturile țintă ,
nivelul glicemiei este mult prea mare, iar țesuturile nu mai pot utiliza glucoza pentru producerea de energie.
Dacă nivelul glicemiei este persistent crescut apar complicații la nivelul ochilor, inimii, vaselor de sâ nge,
nervilor si rinichilor. Daca glicemia atinge valori foarte mari se produce un dezechilibru metabolic sever ce
caracterizeaza cetoacidoza diabetica (CAD).

Conform clasifică rii etiopatogenetice, se descriu mai multe tipuri de diabet zaharat:
-tipul I, insulinodependent

-tipul II, noninsulinodependent, cu forme nonobez şi obez -tipul S, diabet zaharat secundar
-diabet zaharat insulinorezistent.

Diabetul zaharat la câine

Diabetul zaharat este mai frecvent la câinii din rasele mici (teckel şi pudell), care împreună reprezintă
circa 22% din totalul câ inilor diabetici; majoritatea cazurilor au vâ rsta peste 7 ani, cu o
certă predispoziție pentru femele.
Se întâ lnește mai frecvent la rasele MALAMUT, CIOBANESC GERMAN, ROTTWEILER, SAMOIED, BOXER
, BEAGLE, COCKER SPANIEL si in cadrul rasei o incidenta mai mare la femele, ce evidențiază corespondența
între hormoni sexuali si hormoni diabetogeni, întâlnindu-se cu precă dere la vâ rste înaintate 8-10 ani.
 Etiopatogeneza. Cel mai frecvent, diabetul zaharat este insulinodependent, secundar şi insulinorezistent.
In cazul diabetului insulinodependent, este plauzibilă transmiterea genetică (autosomal recesiv) şi
autoimunopatia (anticorpi anticelule beta insulare).

Diabetul MARIE secundar se întâ lneşte în hiperadrenocorticismul natural (maladia Cushing), în cazul
terapiei excesive cu glucocorticoizi, în hipersomatotropism, după regim alimentar hiperglucidic, stres,
obezitate, alte tulbură ri endocrine.

Diabetul insulinorezistent se instalează în cazul diestrului la că ţele, feocromocitom, pancreatită, cancer de

pancreas exocrin, insuficienţă renală.
În rezumat:
FACTORI responsabili de apariția diabetului sunt: genetici; imunologici; obezitatea; afecțiuni
pancreatice; infecții cu diverse etiologii; amiloidoza; exces de corticoizii; disfuncții hormonale etc.

In patogeneza bolii intervine (ală turi de hipoglicemie) hiperglucogenemia, responsabilă de mobilizarea

glucozei din ficat şi cetoacidoza (provenită din oxidarea acizilor graşi în ficat).

Cauzele diabetului zaharat sunt elucidate doar parțial. Pe de o parte, se știe că apariția ambelor tipuri de
diabet este legată într-o oarecare mă sură de factori ereditari, genetici. Pe de alta parte, factorii de mediu joacă
și ei un rol important.

Unul dintre factorii de mediu despre care se crede că determină în multe cazuri apariția diabetului
zaharat de tip 1 ar fi un virus care infectează celulele beta, producă toare de insulină , din pancreas. Această
ipoteză este susținută de dovezi clinice și experimentale. Infecția virală poate induce diabet fie prin distrugerea
celulelor producă toare de insulină , fie prin declanșarea unei reacții imune.

In apariția diabetului de tip 2, cei mai importanți factori modificabili sunt greutatea corporală excesivă si
lipsa de exercitiu fizic, adica sedentarismul. Un alt factor notabil ar putea fi stresul psihic excesiv. Imediat după
cutremurul din 1977, diabetologii din București au putut constata o incidenta crescuta a diabetului zaharat.
Astfel, unii autori menționează ca posibil factor diabetogen stresul, in special stresul de aglomerație.

Printre factorii incriminați este si abuzul alimentar, respectiv excesul de carbohidrați. Toți acești factori
ar putea explica de ce diabetul zaharat este mai frecvent în mediul urban. In funcție de cauze, diabetul se
împarte în diabet zaharat primar și diabet zaharat secundar. Atunci câ nd nu există nicio altă boală asociată ,
vorbim de diabet zaharat primar. Câ nd pot fi identificate tulbură ri sau condiții patologice care cauzează sau
favorizează dezvoltarea bolii diabetice, vorbim de diabet zaharat secundar. Printre cauzele care pot conduce la
diabetul zaharat secundar se numă ră : boli care afectează pancreasul, tulbură ri hormonale (de exemplu
acromegalia, feocromocitomul, boala Cushing), diabetul indus de medicamente și substanțe chimice, diverse
boli genetice etc. In funcție de mecanismul de apariție, există diabet zaharat de tip 1 și diabet zaharat de tip 2.

Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii și tineri și necesită întotdeauna tratament cu insulină,
deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numește și diabet insulinodependent.
Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulții de vâ rstă mijlocie (40 de ani) sau mai tâ rziu, mai cu

seamă la persoane supraponderale. In acest caz, organismul continuă să producă insulina, dar aceasta nu își
poate îndeplini rolul în mod normal. Acest al doilea tip de diabet nu necesită de regulă tratament cu insulină ,
fapt pentru care s-a și numit diabet zaharat non-insulinodependent.
 Trebuie însă menționat noțiunea de „insulino-dependent" atrage atenția asupra faptului că, în absența
administră rii insulinei, pacientul prezintă risc de cetoacidoză diabetică. Cu alte cuvinte, termenii „insulino-

dependent" și „non-insulinodependent" descriu de fapt stă ri fiziologice (predispoziția, respectiv

rezistența la cetoacidoză ), în timp ce termenii „tip 1" și „tip 2" se referă la mecanismul patogenic, autoimun (în
tipul 1) și nonautoimun (în tipul 2).

Clinic. Din anamneză se reţin: polidipsia, poliuria, polifagia, obezitatea sau slă birea, cataracta,
starea depresivă , deshidratarea, voma, mirosul de acetonă al halenei, modifică ri cutanate. Paraclinic se
înregistrează hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, urină hipostenurică , acidoză metabolică.

Diabetul zaharat tip 1 apare ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor beta-pancreatice

care secretă insulina. Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instalează rapid, în câ teva zile sau să ptămâ ni și sunt
determinate de nivelul crescut al glucozei sanguine. Simptomatologia precoce poate trece ignorata de că tre
pacient. Deoarece insulina este inexistenta, celulele organismului nu mai pot utiliza glucoza pentru obținerea
de energie. Datorita deficienței absolute de insulină organismul utilizează pentru producerea de energie
catabolismul protidic si lipidic. Arderile lipidelor și proteinelor sunt astfel mult crescute producâ ndu-se în
exces corpi cetonici ce intră în circulația sanguină. Se produce una dintre cele mai severe complicații ale
diabetul zaharat tip 1: cetoacidoza diabetica (CAD). Complianța crescută a pacientului (colaborarea pacientului
cu specialistul și urmarea cu sfințenie a tratamentului prescris) îi determină pacientului un sentiment de
securitate, senzația că-și controlează boala și conferă o stare de bine.
Diabetul zaharat de tip 2 (insulino-independent) este o boală endocrină caracterizată prin
anomalii metabolice, în special ale metabolismul glucidic. Diabetul apare câ nd pancreasul secretă cantită ți
insuficiente de insulină sau modul în care organismul utilizează insulina este deficitar. Câ nd secreția de insulină
este deficitară sau dacă există rezistență la acțiunea acesteia în țesuturile țintă , nivelul glicemiei este mult prea
mare iar țesuturile nu o mai pot utiliza pentru producerea de energie. Dacă nivelul glicemiei este persistent
crescut apar complicații la nivelul ochilor, inimii, vaselor de sâ nge, nervilor și rinichilor.

In stadiul incipient al bolii, nivelul glicemiei creste foarte lent, astfel încâ t pacientul este
asimptomatic. O treime din pacienții umani cu diabet nu știu că suferă de această boală . Simptomele includ:
polidipsie, poliurie, polifagie, scă dere în greutate, oboseală , numeroase infecții sau vindecare lenta a ră nilor,
vedere încețoșată , furnică turi sau amorțeală la nivelul membrelor, numeroase infecții ale pielii sau ale tractului
urinar, vaginite.

In timp, pot apare complicatii renale, oculare, cardiovasculare si nervoase. Semnele de alarma
ale acestor complicații sunt:

2. amorțeli, furnică turi, durere, arsură , umflarea membrelor superioare sau inferioare (neuropatie diabetica)
3. vedere încețoșată , distorsionată cu puncte luminoase sau întunecate în câ mpul vizual, pierdere a vederii
parțială sau totală sau senzația de "vedere printr-un val" (retinopatia diabetică )

4. dureri la nivelul toracelui sau dificultă ți în respirație: acestea pot fi semne ale unor probleme cardiace sau
vasculare.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice şi a datelor de laborator. Se poate recurge la testul de
toleranţă la glucoză, câ nd timpul de înjumă tă ţire al glucozei este de peste 45 de minute.

O mare parte dintre pacienții cu diabet insulino-dependent sunt depistați că suferă de această boală, după
ce sunt internați de urgență pentru cetoacidoză diabetică (CAD). Aceasta urgență medicală apare atunci câ nd
glucoza nu mai poate fi utilizată ca sursă de energie pentru organism fiind catabolizate în schimb proteinele și
lipidele, producâ ndu-se în exces corpi cetonici și acizi grasi. CAD apare la toți pacienții cu diabet zaharat tip 1
(și în anumite cazuri de diabetul zaharat tip 2) câ nd valorile glicemiei sunt extrem de mari.

Pacienții cu CAD trebuie atent monitorizați din punct de vedere electrolitic și al nivelului glicemiei.
Pentru diagnostic se iau in considerație antecedentele heredocolaterale (istoricul familiar), examenul
clinic și teste care pun in evidenta valorile mari ale glucozei sanguine: mă surarea glicemiei, de obicei pe
nemâ ncate, dar poate fi recoltat sâ nge la orice oră dacă individul nu a mâ ncat; test oral de toleranță la glucoză
(TTOG): se bea o soluție de glucoză și se mă soară nivelul glicemiei la 2 ore de la ingestie.

Pentru pacienții cu diabet zaharat de tip II monitorizarea ambulatorie a glucozei este esențială după ce
a fost stabilit diagnosticul de diabet. De asemenea, un examen complet al aparatului cardiovascular este
important pentru depistarea unor afecțiuni cardiace.

Evoluţia este progresivă . Prognosticul este rezervat şi grav.

Tratamentul este dietetic şi medicamentos. Tratamentul dietetic constă în asigurarea unui regim
normal de viaţă ; regimul dietetic adecvat este capabil să corecteze eficient hiperglicemia şi să o stabilizeze. La
animalele diabetice se recomandă 3 mese pe zi, din care 50% din calorii să se asigure prin glucide mai greu
absorbabile (nu mono- sau dizaharide); lipidele trebuie să asigure pâ nă la 25% calorii, proteinele 15-20%.

În cazul diabetului zaharat tip 1, insulino-dependent datorat deficitului absolut de insulina,

tratamentul medicamentos este reprezentat de administrarea zilnica de insulina. Aceasta va fi administrata in
injecții subcutanate fie cu ajutorul unei pompe de insulină ; în formele avansate şi grave, se injectează insulină
i.v. 2,2 u/kg, lent in lichidul rehidratant, timp de 15-30 minute, restul pe cale s.c.; ulterior, aceeaşi doză se va
administra tot la 2 ore s.c., pâ nă câ nd, după 2 determină ri consecutive (la interval de 2 ore) va ră mâ ne sub
nivelul de 200 mg/dl.

În cazul diabetului zaharat tip 2 tratamentul medicamentos, în formele incipiente este conservativ,
folosind preparate antidiabetice: Meguan, Tolbutamid, Maninil, Diabetin, etc. Cetoacidoza şi deshidratarea se
combat folosind soluţia Ringer-lactat i.v. sau s.c. şi bicarbonat de sodiu, in apa de bă ut.

Complicatii acute și tardive

Cele mai grave complicații, posibil letale, sunt cele acute. Acestea apar prin scă derea sau creșterea marcată a
nivelului de zahar în sâ nge (hipoglicemia cu coma hipoglicemică , cetoacidoza diabetică la diabeticii insulino-
dependenți și coma noncetonică hiperosmolară de obicei la diabeticii non-insulino-dependenți).

La o mare parte dintre bolnavi, boala diabetică duce în timp la așa numitele complicații tardive. In timp ce unii
diabetici nu ajung niciodată la astfel de complicații, alții le dezvolta devreme. In medie, complicațiile tardive se
manifestă la interval de 15-20 de ani după apariția hiperglicemiei manifeste. Unii pacienți pot prezenta mai
multe complicații simultan.

Diabetul afectează întregul metabolism și, in lipsa tratamentului adecvat, duce in timp la apariția unor
complicații serioase din cauza afectă rii vaselor de sâ nge de la nivelul inimii, creierului sau rinichilor. Diabetul
netratat poate duce la orbire, suferințe ale nervilor, ulcere la nivelul picioarelor etc.

La diabetici, ateroscleroza apare mai extinsa si mai devreme decâ t la populația generală .
Bolile cardiovasculare - cardiopatia ischemică , infarctul miocardic asimptomatic, accidentul vascular cerebral
au o frecvență crescută.
Retinopatia diabetică apare la aproximativ 85% dintre pacienți și este o cauză importantă a orbirii.
Nefropatia diabetică este o boală care produce leziuni la nivelul vaselor sangvine ale rinichilor și afectează
aproximativ 35% dintre pacienții cu diabet de tip 1. Această complicație duce deseori la invaliditate și chiar la
deces.

Neuropatia diabetică poate afecta fiecare porțiune a sistemului nervos, mai rar creierul. Neuropatia poate
afecta un nerv sau mai mulți, in cazul acesta fiind vorba de polineuropatia diabetică. Aceasta se manifestă prin
amorțeli, parestezii (furnică turi), hiperestezie severă (sensibilitate crescută a receptorilor nervoși) și durere.
Durerea poate fi intensă și deseori se accentuează în timpul nopții.

O complicație aparte a bolii diabetice o constituie ulcerele la nivelul picioarelor. Acestea se datorează
distribuției anormale a presiunii cauzate de neuropatia diabetică .

Evoluția infecțiilor la diabetici este în general mai gravă . Sunt întâ lnite infecții ale pielii, ale tractului urinar,
ale aparatului respirator, infecții fungice (candidoza) etc.

Specialiștii atenționează în special cu privire la patru infecții cu gravitate deosebită , caracteristice pacienților cu
diabet: otita externă malignă , mucormicoza rinocerebrală (o infectie fungică ), colecistita emfizematoasă și
pielonefrita emfizematoasă .

Diabetul zaharat la pisici

Boala este mai puţin frecventă decâ t la câ ine. Sunt predispuse pisicile vâ rstnice şi obeze (factori de risc),
fă ră predispoziţie genetică , sau la masculii castraţi.
Cauzele cele mai frecvente sunt: distrugerea insulelor pancreatice (amiloidoză , procese mediate imun).
Secundar, boala se instalează în cazul pancreatitei cronice sau a neoplasmului pancreatic.

Aceasta tulburare a metabolismului este destul de des întâ lnită la pisicile de apartament, motanii, mai ales cei
castrați, fiind mai des afectați decâ t femelele. Obezitatea, pancreatita, tratamentele cu glucocorticoizi sau cu
progestative, stresul sunt factori favorizanți pentru declanșarea diabetului.

Există doua tipuri de diabet: insulino-dependent (se tratează prin administrare regulată de insulina) și
insulino-rezistent, care este cauzat de alimentația prea bogată în glucide și de modifică rile metabolice sau
hormonale apă rute în timp (se tratează prin regim alimentar și controlul greută ții corporale).

Clinic. Semnele sunt asemă nă toare cu cele de la câine, exprimate prin polidipsie, poliurie, obezitate sau
slă bire, polifagie sau anorexie, hiperglicemie şi glicozurie.

O pisică care suferă de diabet zaharat urinează mai des și în cantită ți mai mari, bea multă apă, își pierde
interesul pentru mâ ncare și pierde în greutate. După un timp apar și stă rile de vomă și, în cazurile foarte grave,
starea de comă.

Diagnosticul se stabilește pe baza hiperglicemiei şi a semnelor clinice. La pisici, mă surarea concentraţiei

fructozaminei serice este un sprijin auxiliar de diagnostic, pentru diferenţierea pisicilor cu hiperglicemie tranzi-
torie, faţă de pisicile cu diabet tratat necorespunză tor.

Evoluţia este foarte interesantă , deoarece la pisicile diabetice, circa 10% se pot vindeca spontan,
aspect ce nu se întâ lneşte la nici o altă specie.
Tratamentul este similar cu cel de la câ ine.
Este foarte importantă urmă rirea semnelor clinice ale diabetului și prezentarea la medic câ t mai curâ nd posibil,
pentru a asigura pisicii afectate o viață normală și câ t mai lungă . Însă cel mai important ar fi să încercă m să
prevenim apariția diabetului printr-o alimentație corectă , fă ră prea multe dulciuri și carne, prin pă strarea
greută ții corporale a pisicilor în limitele fiziologice și prin evitarea stresului, mai ales la pisicile vâ rstnice.

Diabetul zaharat la alte specii

La taurine diabetul zaharat evoluează cu semne abdominale: timpanism mediu, hipotonia
prestomacelor, exoftalmie, acidoză metabolică şi distensie abdominală (asemă nă toare celei din sindromul
Hoflund). In timp, animalele slă besc progresiv, glicozuria şi cetonemia sunt marcante iar hiperglicemia atinge
valori evidente (150-500 mg/dl).

Boala este incurabilă.

La cai, diabetul zaharat este foarte rar, dar câ nd se instalează , evoluează progresiv, cu sfâ rşit
letal.

Cauzele sunt dependente de prezenţa tumorilor hiopofizare, adenoame adenocorticale sau de

feocromocitom, de pancreatite cronice, etc.

La oi este cunoscut mai bine diabetul experimental (aloxanic), ce mimează semnele toxicozei de
gestaţie:

La pă să ri (în mod normal au o glicemie crescută, puţin influenţată de insulină ), diabetul zaharat
se asociază cu fibroza, necroza şi lipidoza hepatică , fă ră a fi observate anomalii ale pancreasului.

GLANDELE SUPRARENALE
Suprarenalele constituie elementul terminal al axului hipotalamo-hipofizaro-corticosuprarenal, fiind efectorul
acestuia prin hormonii pe care-i produce.

Suprarenalele sunt glande perechi ce conţin o porţiune medulară , de origine ectodermică (situată central), şi
una corticală, de origine mezodermică (situata periferic).
Structural, celulele cortexului suprarenal sunt grupate in 3 principale zone, care secretă presdominant câ te
unul din cele 3 grupe de hormoni:
-zona glomerulată (externă ) secretă mineralocorticoizii, aldosteron,
-zona fasciculată (intermediară ) care secretă glucocorticoizii,
-zona reticulară care secretă steroizii hormonali (sexosteroizii).
Mai există şi o a 4-a zonă, cea fetală, lipsită de semnificaţie la animalele adulte

Hormonii corticosuprarenalei
Hormonii corticosuprarenalei, in funcţie de predominenţa acţiunii lor asupra unui metabolism, se diferenţiază
in h. glucocorticoizi şi h. mineralocorticoizi.

-Mineralocorticosteroizii. Cel mai important hormon mineralocorticoid este aldosteronul; sinteza şi secreţia
aldosteronului este dependentă , in primul râ nd de sistemul renină -angiotensină .
Aldosteronul stimulează resorbţie în tubii renali a Na+ şi excreţia K, H, NH3 şi Mg. Hiperaldosteronismul este
ră spunză tor de retenţie de Na şi de apă din insuficienţă cardiacă , nefroze şi ciroza hepatică.
Renina este o enzimă produsă de aparatul juxtaglomerular (excretor) ce acţionează asupra angiotensinogenului
plasmatic (un decapeptid produs de ficat) din care, printr-o susccesiune de reacţii se transformă in
angiotensina II (octapeptid), care este considerat cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al
secreţiei de aldosteron; angiotensina III (un heptapeptid este de asemenea un potent stimulator al secreţiei de
aldosteron).
Angiotensinele, prin intermediul aldosteronului, sau prin efectul vasoconstrictor vor readuce la normal
stimulii care au declanşat secreţia reninei.
Hormonii glucocorticoizi, ca şi aldosteronul, dispun de efecte gluco- câ t şi mineralocorticoide, evident în
grade diferite; diferenţa de efect este mai ales cantitativă , în sensul că unii influenţează mai mult metabolismul
glucidic, iar alţii pe cel hidromineral, şi nu o diferenţă calitativă . Aceste diferenţe constituie baza implicaţiilor
fiziopatologice multiple, dar şi baza utiliză rii corticosteroizilor naturali sau sintetici în terapeutică
-Glucocorticoizii au efecte asupra tuturor proceselor metabolice mai importante. Activitatea glucocorticoidă
este reprezentată in principal prin cortizol (hidrocortizon), ală turi de care se află in cantitate mai redusă
corticosteronul şi cortizonul (provenit din transformarea cortizolului).
Glucocorticoizii stimulează pierderea de apă , dar neînsoţită de pierderea de electroliţi. Glucocorticoizii
circulă in plasmă predominant legaţi de proteine; circa 10% din cortizol se află in stare liberă . Efectele
cortizolului sunt:
-asupra metabolismului glucidic: glucocorticoizii sunt antagonişi ai insulinei; stimulează procesele de
gluconeogeneză pe seama aminoacizilor şi a glicerolului; scade utilizarea glucozei la periferie prin stimularea
sensibilită ţii ţesuturilor la insulină ;
-asupra metabolismului lipidic: exercită efect permisiv pentru catecolamine, glucagon şi STH in
metabolizarea acizilor graşi liberi periferici de că tre norepinefrine şi a glicerolului din trigliceridele depuse in
ţesutul adipos; intensifică consumul tisular in scop energetic, diminuâ nd consumul de glucoză . Celulele
adipoase de la nivelul membrelor, care sunt mai puţin sensibile la insulină vor fi supuse acţiunii adipokinetice a
glucocorticoizilor, in timp ce ţesutul adipos al feţei şi trunchiului (cu ră spuns crescut la insulină ), va depune
gră sime suplimentară ca in maladia Cushing (la om, aspectul de obezitate cu "faţa de lună plină")
-asupra metabolismului proteic: au efect antianabolic şi catabolic; la nivelul ficatului stimulează
captarea aminoacizilor din plasmă ; induc sinteza unor enzime; "prepară " aminoacizii in vederea transformă rii
lor in glucide (neoglucogeneză )
-asupra sistemului nervos: mecanismul prin care corticosteroizii afectează funcţia snc este, încă
insuficient explorat; au fost identificaţi receptori pentru glucocorticoizii responsabili de eliminarea
comportamentelor care nu mai prezintă semnificaţie biologică .
-asupra sâ ngelui: creşte numă rul hematiilor; determină limfopenie şi eozinopenie; mobilizează
neutrofilele din mă duva osoasă .
-asupra sistemului vascular: in prezenţa glucocorticoizilor sistemul vascular este sensibilizat la acţiunea
constrictoare a catecolaminelor; cortizolul participă la menţinerea volumului şi a presiunii sanguine.
-asupra oaselor: cresc sensibilitatea osteoblastelor la acţiunea parathormonului.
-asupra limfopoezei: dozele mari de glucocorticoizi produc atrofia ţesutului limfoid (timusul, splina,
ganglionii limfatici), avâ nd ca efect pră buşirea capacită ţii de apă rare; blochează producerea Interleukinei 2 (IL2)
prin limfocitele T2, prin care se inhibă proliferarea limfocitelor. Producerea Interleukinei-2 (IL 2) este activată
de IL1, secretată de macrofage iar glucocorticoizii blochează producerea de IL 1 prin macrofage. S-a sugerat
astfel, că prin acest mecanism de suprimare a ră spunsului imun s-ar putea evita apariţia autoimuniză rii indusă
de fragmentele desprinse din celulele afectate.
-efectul antialergic se explică prin modificarea ră spunsului celular la histamină .
-glucocorticoizii stabilizează lizozomii şi astfel diminuă eliberarea enzimelor proteolitice şi a
hialuronidazei; in acest mod cortizolul evită sau impiedică extinderea reacţiei inflamatorii

ENDOCRINOZE SUPRARENALE
Suferinţele corticosuprarenalei pot fi:
-primare consecutiv unor adenoame sau excesului/insuficienţei de ACTH.
-secundare în insuficienţa corticosuprarenalei.
Endocrinozele corticosuprarenale evoluează în numeroase boli generale care fie că implică leziuni ale
glandelor, fie
că le epuizează funcţional (boli infecţioase, stă ri toxice, şoc, etc.).
Endocrinozele sunt mi frecvente la om decâ t la animale pentru că la acestea se diagnostică mai greu

SINDROAME DE HIPERCORTICISM
Sindromul Cushing (sindromul de hiperadrenocorticism) este bine cunoscut la câine şi cal.
Etiopatogeneza. Boala este determinată de hiperfuncţia zonei fasciculate, in urma leziunilor
diencefalice, a prezenţei tumorilor hipofizare sau suprarenale, in urma administră rii prelungite de
corticosteroizi. La cal acest sindrom poate fi hipofizo-dependent (prin tumori sau prin ACTH ectopic).
Etiopatogenza este determinată fie de hipercorticism hipofizo-dependent Cushing, fie de tumori ale
corticosuparenalei.
La câine s-ar pă rea că etiopatogeneza sindromului Cushing este multifactorială .
Cel puţin la om există 4 forme:
-o afecţiune anterohipofizară ,
-o afecţiune primară a celulelor corticotrope din hipofiză , -o tulburare secundară a lobului anterior.,
-o tulburare secundară a lobului intermediar.
Majoritatea câ inilor cu sindrom Cushing prezintă celule tumorale în anterohipofiză ; o bună parte din ei
pot prezenta celule tumorale în lobul intermediar.
Tumora corticosuprarenalei. La aproximativ 20% din cazurile de hipercorticism există adenoame sau
carcinoame suprarenale unilaterale, autonome, posibil asociate cu metastaze (hepatice).
La cal, sindromul Cushing este unic din punct de vedere morfoclinic şi rezultă dintr-o hiperproducţie de
peptide derivate din pro-opio-melanocortină , asociată cu o disfuncţie hipotalamică şi neurohipofizară
consecutivă efectului ocupă rii spaţiului de că tre tumoare.
Clinic. Boala se manifestă prin tulbură ri cutanate, polifagie, polidipsie, poliurie, ptoză abdominală
(caracteristică pentru faciesul de" faţă de lună plină " de la om), obezitate, alopecie simetrică nepruriginoasă ,
intoleranţă la căldură , dispnee, exoftalmie, semne de osteoporoză ,hipertensiune arterială.
-poliuria-polidispsia sunt semne frecvente. Polidipsia este consecinţa poliuriei, ea însă şi provocată de excesul
de corticosteroizi.
-polifagia evoluează cu poliurie-polidipsie.
-semnele cutanate constau în alopecie bilaterală nepruriginoasă (atenţie se face confuzie cu hipotiroidismul),
subţierea pielii, comedoame (dopuri de keratină hiperpigmentare), piele uscată , seboreică şi chiar calcinoză
cutanată, cicatrizare întâ rziată (hiperfragilitate vasculară ).
Alopecia poate fi totală 50% (deglabraţie), iniţial la gâ t şi flancuri, abdomen şi regiunea dorsală . Restul prezintă
mai curâ nd o ră rire a pă rului (alopecie areată ), datorată atrofiei foliculilor piloşi, a glandelor sebacee şi
epidermului.
-distensia abdominală este caracteristică precum faciesul cushingoid la om (aspectul de „lună plină”),
datorită în principal atrofiei muşchilor abdominali cu relaxarea consecutivă a „centurii” abdominale. Semnele și
simptomele pot include: obezitate la nivel abdominal însoțită de mâini și picioare subțiri, față rotundă și roșie, o
bulă de gră sime formată între umeri, mușchi și oase slă bite, acnee, vergeturi roșiatice și piele fragilă care se
vindecă necorespunză tor. Femeile ar putea constata pilozitate crescută și menstruație neregulată .
Ocazional pot apă rea modifică ri ale stă rii de spirit, dureri de cap și senzație cronică de oboseală
-letargie, slă biciunea musculară se datorează tot amiotrofiei.
-obezitatea nu este ca atare, ci se produce doar o redistribuirea gră similor în dauna proteinelor cu distensia
(ptoza) abdominală
-hepatomegalia, simptom frecvent.
-tulbură ri sexuale care determină la masculi atrofia testiculară , iar la femele anestru.
-calcifică ri ectopice la pielea peretelui abdominal şi a regiunii inghinale, apar pe cord, rinichi, trahee, ficat.
 -dispneea severă apare în cazurile insuficienţei cardiace congestive; dispneea apare datorită
amiotrofiei muşchilor respiratori şi a creşterii presiunii intraabdominale.
-susceptibiliatea crescută la infecţii poate fi urmarea imunodepresiei provocate de excesul de corticosteroizi.
-semne nervoase: convulsii, letargie, ataxie, anizocorie, cecitate, tulbură ri oculare.
-modifică ri sanguine: creşterea fosftazemiei (prin stimularea sintezei hepatice a enzimei),
hipokalemie, hipernatremie.
-modifică ri urinare: hipostenurie, glucozurie,
La cal, modifică rile cutanate diferă complet de cele de la câini, la care predomină alopecia simetrică asociată
cu hiperpigmentare.
La cal se constată dimpotrivă hirsutism, pă rul este lung, ondulat şi aglutinat de transpiraţie, semn
prezumtiv caracteristic.
Complicaţiile sunt laminita şi diabetul zaharat de tip 2.
Semne: slă bire, letargie, poliurie-polidipsie şi crize de furbură , hiperhidroză , tahicardie, tahipnee, colici
recidivante, tumefacţia gră simii supraorbitare, infecţii supraadăugate (ca expresie a imunodepresiei).
Amiotrofia afectează în egală mă sură muşchii glutei şi lombari de unde şi posibila ataxie moderată şi
proeminarea eminenţelor osoase.
Poate apă rea retenţia de sodiu, cu creşterea volumului lichidului extracelular, hipopotasemie, hipercalcemie,
hiperglicemie, creştera fosfatemiei, hipotiroxinemie, hipostenurie, uneori glicozurie câ nd se asociază cu
diabetul zaharat.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice (polidispsie-polifagie-poliurie) iar confirmarea o
furnizează dozarea cortizolemiei. Se face diagnostic diferenţial, pentru a exclude in primul râ nd
hipercorticismul hipofizodependent de cel tumoral (prin testul de screening cu dexamethasone, testul de
stimulare cu ACTH), apoi faţă de hipotiroidism (evoluează cu leziuni cutanate asemă nă toare, dar biopsia
tiroidiană relevă o tiroidită limfocitară ), ascită şi diabet zaharat.
O tehnică bună pentru evidenţierea tumorilor suprarenale-scintigrafie şi ecografie.
Ascita paracenteza permite diferenţierea.
Diabetul zaharat poate evolua asociat, diferenţiere prin testul de încă rcare cu glucoză şi dozarea insulinei.
Evoluţia este progresivă şi ireversibilă (fă ră tratament).
Prognosticul este grav dar se poate ameliora prin terapie
Tratamentul In cazul prezenţei tumorii suprarenale, tratamentul medicamentos nu este eficace; se
poate recurge la ablaţia chirurgicală unilaterală. Tratamentul conservativ a avut in vedere folosirea unor
preparate speciale care de-a lungul timpului au oferit şi speranţe, dar au avut şi reacţii adverse, de exemplu" s-a
folosit Mitotan (distruge selectiv zonele reticulată şi fasciculată a cortexulu suprarenal), Aminoglutethimide
(inhibitor steroidogenetic), Ciproheptadina (la cal). Cum aceste preparate, dar şi altele care nu au oferit
satisfacţii s-a constatat că cea mai eficace metodă este recurgera la hipofizectomie sau adrenalectomie, după
caz, in funcţie de diagnostic.

Sindromul de hiperaldosteronism primar (Sindromul Conn). La om este provocat de un adenom al zonei

glomerulare care determină hipersecreţia de aldosteron; la animale este foarte rar şi insoţeşte, de regulă stă rile
de insuficienţă cardiacă congestivă , nefropatiile şi hepatopatiile cronice.

Sindromul suprarenogenital. Se intâ lneşte secundar, sub formă de hirsutism, creştere accelerată ,
pseudohermafroditism (la femele) şi pseudopubertate (la masculi).

Hormonii medulosuprarenalei
Medulosuprarenala este denumită şi "ganglion suprarenal" pentru similitudini cu paraganglionii
ortosimpatici. Celulele medulare specifice prezintă granulaţii intracitoplasmatice cu afinitate faţă de crom.

Medulosuprarenala conţine fibre nervoase nemielinizate şi vase sanguine cu lumenul larg. Hormonii
medulosuprarenalei (adrenalina şi noradrenalina) sunt catecolamine ce au rol in asigurarea supravieţuirii, in
diversele stă ri de ştres. Catecolamionele nu sunt indispensabile vieţii in condiţii normale, dar in stă rile de
urgenţă (emergency conditions) determină reacţii organice pentru depă şirea stă rilor respective. Se pare că
adrenalina (epinefrina) şi noradrenalina (norepinefrina) sunt secretate de celule medulosuprarenale diferite,
evidenţiate morfologic şi histochimic la cai, vaci, oi şi porci; ele sunt prezente şi la carnasiere, dar sunt grupate
atâ t de net diferenţiat faţă de speciile amintite.
In timp ce noradrenalina este efectorul chimic permanent al sistemului nervos ortosimpatic, adrenalina este
considerată a fi adevă ratul hormon al stresului.

Reglarea secreţiei catecolaminelor este dependentă de hipotalamus iar "descărcările" se produc sub influenţa
solicită rilor agresive (durere, furie, teamă , frică , emoţii, frig etc).
Efectele catecolaminelor diferă doar cantitativ, nu calitativ.
Principalele roluri ale catecolaminelor se grupează astfel:
-glicogenoliză : adrenalina provoacă hiperglicemie iar glucoza rezultată in final este utilizată de cord in scop
energetic.
-lipoliză : catecolaminele mobilizează rapid acizii graşi liberi şi cresc concentraţia plasmatică a acestora.
-mineralele: adrenalina determină scă derea magneziului şi fosforului şi nu influenţează calciul
-sâ ngele periferic: adrenalina determină policitemie, creşterea hematocritului, proteinemiei şi a
hemoglobinemiei; in prezenţa glucocorticoizilor declanşează neutropenie şi eozinopenie.

FEOCROMOCITOMUL
Este o tumoră a celulelor cromofine care secretă catecolamine; se intâlneşte rar la animale, iar la om este o
tumoră benignă destul de frecventă .

Patogenetic, se constată o proliferare excesivă de celule cromofine in medulosuprarenală sau chiar in afara ei,
ce produce adrenalină şi noradrenalină in exces.
Clinic. Feocromocitomul acţionează mecanic asupra formaţiunilor vecine, şi metastatic in
(limfonoduli, hepatic, pulmonar); uneori tumorile devin accesibile la palpare, alteori se constată ascită ,
fatigabilitate (oboseală ) sau intoleranţă la efort.
Feocromocitoamele secretoare de catecolamine se manifestă prin tahicardie, dispnee, tuse,
hipertrofie cardiacă , poliurie-polidipsie, ataxie, midriază, semne vegetative de simpaticotonie sau amfotonie.
Diagnosticul este dificil de stabilit numai pe baze clinice. Paraclinic se poate recurge la
radiografiere, tomodensimetrie şi examen ecografic.
Tratamentul. Odată diagnosticate, tumorile se pot indepă rta chirurgical. Se poate incerca şi
tratament conservativ bazat pe administrarea asociată a unui alfablocant cu un inhibitor al secreţiei de
catecolamine (ametilparatirozina). Tratamentul simpto-matic va avea in vedere susţinerea cardiacă cu
propanolol (este un blocant betaadrenergic) şi se va trata ascita (dacă există ).

STRESUL ŞI BOLILE DE ADAPTARE

Solicită rile (agresiunile) de orice natură determină reacţii de adaptare ale organismelor printr-
un complex patogenetic neuro-endocrino-metabolic care declanşează o serie de reacţii nespecifice (relativ
stereotipe) care in totalitatea lor, poartă denumirea de stres. Menţinerea unui echilibru intre mediul intern şi
cel extern al organismului se realizează printr-o multitudine de mecanisme extrem de delicate , dar care sunt
eficiente doar in limite restrâ nse.
 Stresorii reprezintă totalitatea factorilor exogeni sau endogeni capabili să acţioneze specific sau,
cel mai adesea, nespecific asupra organismelor determinâ nd stres.
Etiopatogeneza. Cei mai redutabili stresori sunt reprezentaţi de excitanţii fiziologici (foame,
sete), psihici (frică , teamă , emoţii), dar şi cei externi (factori de mediu, diverse noxe etc.)
Cei mai mulţi stresori se citează din creşterea intensivă , de exemplu: transporturilor, lotiză rile, mută rile,
câ ntă ririlor, manoperele sanitar-veterinare, anxietatea, stabilirea ierarhiei de grup sau socială, temperatura,
zgomotele, umiditatea, gazele nocive, restricţia arealului,etc., iar alimentaţia este pe bună dreptate unul din cei
mai importanţi factori stresanţi (atâ t calitativă câ t şi cantitativă ). Ar fi foarte bine dacă enumerarea s-ar opri pe
aici pe undeva, dar, cei mai numeroşi factori stresanţi ră mâ n necunoscuţi.
Pentru creşterea intensivă , stabulaţia însă şi trebuie privită încă din start, ca fiind unul din
factoriii deloc neglijabili in apariţia stresului primar.
Este unanim acceptat că stresul implică reducerea capacită ţii productive şi a sporului în
greutate la animalele economice. Dintre acestea, porcul este pe primul loc in privinţa susceptibilită ţii la stres, la
care se înregistrează cel puţin trei categorii importante de consecinţe: scă derea sporului de creştere, mergâ nd
pâ nă la hipotrepsie; tulbură ri de reproducţie (la care se adaugă scă derea şi suspendarea lactosecreţiei şi
lactoejecţiei); modifică ri ale calită ţii că rnii
după transport (carnea PSE şi carnea DFD).
La toate speciile, stresul repetat sau prelungit determină reducerea rezistenţei nespecifice şi
specifice, oferind cale liberă bolilor condiţionate, determinate de agenţii biotici condiţionat patogeni care
provoacă boli, adesea cu caracter enzootic, care sunt foarte greu de tratat, dar mai ales de prevenit.

BOLI DE NUTRITIE SI METABOLISM BNM

Cadrul general al bolilor de nutriţie şi metabolism

Alimentele reprezintă unul din factorii principali care participă la realizarea stă rii de să nă tate, a reproducţiei şi
producţiilor la animale.

Bolile de nutriție reprezintă un cumul de tulbură ri subclinice sau cu exprimă ri clinice, determinate de
imperfecțiunile calitative sau cantitative ale hranei, prin carență , exces sau dezechilibru între nutrienți sau a
incapabilită ții organismului de a utiliza anumiți nutrienți prin defecte dobâ ndite sau înnă scute.

Bolile de nutriție și metabolism sau etiologie multifactorială, rezultâ nd din sinergismul factorilor
predispozanți, pe fondul că rora acționează factorii ocazionali și determinanți propriu-ziși.

Dezechilibrul între diferitele componente ale rației pot condiționa un raport necorespunzator între
clasele de nutrienți; excesul unuia poate determina pe lâ ngă efectele nocive, deficitul secundar în alți nutrienți,
iar carența în unul sau mai mulți nutrienți interferează absorbția altor nutrienți.

Desi bolile nutrițional-metabolice pot avea un caracter ″enzootic″, nu toți indivizii fac forme clinice de
boală , iar intervalul scurs între administrarea furajului "incriminat" și apariția primelor îmbolnă viri este foarte
variabil.

Patologia nutriţonal-metabolică a animalelor este o realitate cu tendinţă de extindere, datorită

artificializă rii condiţiilor de creştere şi exploatare a animalelor, astfel încâ t, pe lâ ngă tehnopatii, au apă rut şi
iatropatii ce trebuie cunoscute, prevenite şi combă tute.
In urma extinderii sistemelor moderne de creștere și exploatare intensivă și a forțajului productiv se impune
concentrarea specialiștilor pe cunoașterea mai aprofundată a particularităților biologice și cerințelor
fiziologice

Un indicator valoros al corelă rii potențialului biologic al animalelor cu tehnologia de creștere si exploatare este
al acestora.

Exploatarea excesiva a potențialului productiv prin asigurarea unor condiții optime de alimentație și
adă postire a dus la apariția Bolilor de adaptare sau Tehnopatiilor

Supravegherea nutritional metabolica reprezintă un sistem de diagnostic complex care include urmă toarele
etape:
-ancheta epidemiologica;
-examenul morfoclinic al animalelor;
-analiza ratiei si sortimentelor furajere;
-relatia: aer - sol – apa – planta – animal – aliment - om
-examene de profil metabolic;
-test terapeutic.
Pentru realizarea profilului metabolic (determinarea cantitativă a parametrilor mediului
intern din sâ nge, umori, secreții și excreții) sunt necesare acțiuni premergă toare înțelegerii rostului și
interpretă rii datelor obținute.
Testul metabolic trebuie considerat ca o parte din examinarea complexă , clinica și de
laborator a efectivului.

Ritmul accelerat al descoperirilor ştiinţifice şi medicale din ultimii 20 de ani a permis obţinerea unor progrese
majore în înţelegerea biologiei sistemelor, în principal a interacţiunii complexe dintre componentele sale:
genom, transcriptom, proteom şi metabolom

Metabolomul reprezintă totalitatea metaboliţilor cu greutate moleculară mică prezenţi într-o celulă sau în
organism.
Metabonomica se referă la evaluarea modifică rilor nivelurilor metaboliţilor în ţesuturi şi fluide biologice, ca o
consecinţă a diverselor boli sau tratamente applicate

TULBURĂRILE METABOLISMULUI GLUCIDIC

Absorbţia intestinală a glucidelor se face în general, sub formă de monozaharide, rezultate în urma activită ţii
enzimatice.
Difuzia simplă şi transportul activ, dependent de sodiu, reprezintă căile de absorbţie în intestin, cu specificarea
că glucoza şi galactoza se absorb rapid prin ambele mecanisme, fructoza se transformă 50 % în glucoză , iar
manoza se absoarbe lent, prin transport activ. Absorbtia activa a glucidelor presupune fosforilarea şi
rehidrolizarea lor în celulele intestinale, rezultâ nd în final glucoza liberă , prezentă în circulaţia portală , dealtfel,
principalul glucid circulant.
Nevoile tisulare de glucoză trebuie să fie în concordanţă cu cele cinci zone majore ale organismului: sistemul
nervos, musculatura, fetuşi, glanda mamara şi sinteza lipidelor.
Homeostazia glucidică , avâ nd ca ţel major constanţa glicemiei, se bazează atâ t pe glicogeneză şi
glicoliză , câ t şi pe neoglucogeneză . Nevoile organismului în glucide sunt satisfă cute prin aportul nutreţurilor
vegetale şi cele de origine animale, incluse în raţie. Absorbţia glucidelor are loc, la monogastrice, sub formă de
monozaharide, iar la rumegă toare carbohidraţii sunt transformaţi (prin digestia ruminală ) în acizi graşi volatili
(acid acetic, propionic şi butiric) care reprezintă principala sursă energetică la aceste animale.

Digestia reticuloruminala a amidonului, celulozei şi eventual a hemicelulozei, pectinei şi lig-ninei, care depinde
de existenţa unei micropopulaţii bacteriene active, a sub-stratului optim pentru aceasta, a pH-ului optim, a unei
motricită ţi persistente, conduce la formarea de acizi graşi volatile
La rumegatoare, viteza de metabolizare a glucozei (turnover), este influenţată de gestaţie, lactaţie şi
gradul de înfometare.
Sediile de origine ale sintezei glucozei sunt: ficatul, intestinul, rinichii. Ficatul reprezintă sursa majoră
de glucoză , 85 % din turnoverul total al acesteia depinzâ nd de procesul de neoglucogeneză , gestaţia stimulâ nd
turnoverul şi sinteza, iar înfometarea reducâ ndule. Rinichii sunt slabi producă tori de glucoză , însă partticipă
împreună cu ficatul la sinteza majorită ţii acesteia.

La monogastrice, concentraţia glucozei sanguine -glicemia- reprezintă un parametru constant asigurat prin
absorbţia digestivă de glucide, printr-o glicogenoliză cu mobilizarea glicogenului hepatic şi muscular, prin
procesul de neoglucogeneză pornind de la aminoacizi şi acizi graşi glucoplastici, mecanism de reglare aflat sub
control neuroendocrin.
Excesul de glucide conduce la instalarea hiperglicemiei, mioglobinuriei paroxistice şi a acidozei ruminale.
Carenţa în glucide conduce la hipoglicemie, cetonemie şi toxemie de gestaţie la oi

Hipoglicemia purceilor

"Baby Pig Disease" este o boală metabolică a purceilor nou-nă scuţi, care se caracterizează prin scă derea
glicemiei sub 40 mg/dl şi manifestă ri de encefalopatie hipoglicemică . Afecţiunea are incidenţă variabilă şi
morbiditate de circa 40%.
Etiopatogeneza se bazează pe o predispoziţie particulară a purceilor, datorită imaturită ţii fiziologice
neonatale (în primele 3 zile de viaţă ), caracterizată printr-o neoglucogeneză deficitară , cu nivel redus de
fosforilază , numă r insuficient de mitocondrii hepatice, depozit insuficient de lipide la naştere.
În declanşarea bolii, orice împrejurare în care purcelul nou-nă scut nu dispune de colostru, mai ales în
condiţii de temperatură scă zută la cuib, în primele 3 zile de viaţă, declanşează hipoglicemia.

Capacitatea de ală ptare a scroafelor fiind suverană , stă rile de stres, endometritele, mamitele, coprostaza,
virozele scroafelor şi ulcerul gastroesofagian, pot duce la hipo- sau agalaxie şi la hipoglicemia purceilor.
Dacă glicemia la naştere este de peste 100 mg/dl, în cazul agalaxiei, în 24-36 ore se ajunge la hipoglicemie, cu
semne clinice iniţial de slă biciune musculară şi adinamie, care pot duce la ratarea lactoejecţiei, însă , pe mă sura
epuiză rii rezervelor de glicogen, glicemia scade sub 40 mg/dl, cu tremură turi musculare, convulsii şi apoi comă ,
câ nd scade glicemia sub 20 mg/dl, cu hipotermie, bradipnee, bradicardie, şi tahicardie în faza preagonică
Clinic. Simptomatologia se bazează pe semnele nervoase din primele 3 zile de viaţă, care evoluează progresiv,
de la depresiunea corticală, la un nivel al glicemiei sub 50 mg/dl, pâ nă la decubit permanent cu tremură turi
musculare şi convulsii. câ nd glicemia scade sub 40 mg/dl, apoi la coma reversibilă sau chiar ireversibilă şi în
final la exitus. Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi vâ rsta purceilor, eficienţa terapiei cu glucoză , dar
mai ales pe dozarea glucozei din sâ nge ((40 mg/100 ml sâ nge) şi dozarea glicogenului hepatic.
Profilaxia si tratamentul. Dacă mă surile profilactice impun asigurarea unei hră niri corespunză toare a
scroafelor în ultima treime de gestaţie, evitarea atâ t a factorilor de stres câ t şi a apariţiei unor viroze la scroafe
şi în final, evitarea disgalaxiei scroafelor, nu se va neglija însă asigurarea, confortului termic al purceilor (33o C
la cuib).
Terapia vizează restabilirea glicemiei prin administrarea intraperitoneală a glucozei la purcei, la intervale
scurte de timp şi apoi distribuirea acestora la scroafe doici.

Cetoza

Imperfecţiunile nutriţiei glucidice la rumegă toare se pot manifesta sub forma unei dismetabolii majore
hipoglucidice, mai ales la exemplarele cu producţii mari, caracterizată de un nivel al glicemiei sub 40 mg/dl şi o
cetonemie de peste 10 mg/dl.
Etiologie. Cauza predispozantă în apariţia cetozei este în legă tură cu particularită ţile metabolismului glucidic
la rumegă toare, la care carbohidraţii din raţie suferă în rumen o transformare microbiană în acizi graşi volatili.

Cetoza spontană, primară sau esenţială este expresia neconcordanţei dintre aportul şi consumul de glucoză
la vacile mari producă toare de lapte, care prin insuficienţa precursorilor glucozei şi dezechilibrul hormonal, au
neoglucogeneza limitată . Neconcordanţa dintre pierderea a 50 g de glucoză pentru fiecare litru de lapte şi
capacitatea limitată a neoglucogenezei, poate declanşa cetoza.
Cetoza secundară apare în afecţiunile prestomacelor, în hepatopatii, boli febrile sau tulbură ri
neurohormonale. Cetogeneza crescută de origine ruminală , hepatică, nutriţională şi eventual mamară
determină creşterea secreţiei de insulină şi poate duce la hipoglicemie. Inapetenţa şi hipoglicemia reduc
secreţia de lapte, stimulează secreţia de glucagon şi pot duce la remisiuni spontane, sau, prin lezionare
hepatică, pot duce la exprimarea clinică a cetozei.

Cetoza de subnutriţie, care se datorează restricţiilor de aport nutriţional, se corelează numai parţial
cu producţia şi poate îngloba toxemiile de gestaţie la oi şi vaci şi, de asemenea, cetozele de subnutriţie
secundare (în disfuncţii hepatice, ruminale şi stă ri de inapetenţă )
Din punct de vedere patogenetic, iniţial se porneşte de la tulburarea metabolismului glucidic,
apoi se ajunge la un dezechilibru între cetogeneză şi cetoliză şi formarea de corpi cetonici care au acţiune
nocivă asupra organismului câ nd este depă şită capacitatea cetolitică a organismului. Disponibilitatea glucozei
fiind scă zută, rezultă hipoglicemie, care induce mobilizarea AGL din depozitele adipoase (mai ales în caz de
înfometare), iar metabolismul glucidic deviat duce la utilizarea incompleta a AGL, cu oxidarea parţială în corpi
cetonici.
Deteriorarea utiliză rii glucozei la rumegă toarele cu cetoză , influenţează producţia şi utilizarea de acetil-CoA,
care poate fi deturnat că tre producţia de corpi cetonici, în cazul indisponibilită ţii oxal acetatului mitocondrial.
În ficatul rumegatoarelor cu cetoză se depozitează grasime, mobilizată din ţesutul adipos, cu reducerea
formă rii de glicerofosfat, de albumină şi glicogen, cu scă derea activită ţii piruvat-kinazei şi creşterea piruvat-
carboxilazei.
Concluzionâ nd, schematic, în patogeneza cetozei intervine triada: necesar crescut de glucide-
perturbarea neoglucogenezei-intensificarea cetogenezei: drept ră spuns, este inducerea hipoglicemiei şi
instalarea hiper-cetonemiei şi acidozei care perturbă nutriţia celulară , acţionâ nd toxic asupra marilor organe şi
funcţii (sistem nervos).
Clinic. Simptomatologia cetozei spontane este ştearsă , bazată pe scă derea brutală a apetitului şi,
moderată , a producţiei de lapte (calită ţile acestuia fiind profund modificate), câ t şi pe alte simptome: scrâ şniri
din dinţi, ataxie pe trenul posterior, anteropulsie, lichomanie, pusee de hiperexcitabilitate (forma eclamptică ).
Examinarea obiectivă evidenţiază mirosul aromat al respiraţiei şi eventual al urinei, aparatul digestiv
hipofuncţional (rumegare leneşă , hipomotilitatea prestomacelor, coprostază şi diaree în final),
hipersensibilitate la percuţia ariei hepatice. Urina are culoare galben-verzuie, opalescentă şi prezintă miros de
acetonă . Mucoasele aparente prezintă subicter sau icter.

Diagnosticul. Se stabileşte pe baza momentului apariţiei bolii, pe semnele clinice digestive, nervoase şi
aspectul urinei într-o perioada de solicitare intensa (lactatie, gestatie), şi o hră nire necorespunzatoare. Toate
acestea, ală turi de examenele de laborator al sâ ngelui (hipoglicemie, hipercetonemie), al urinei şi laptelui
(prezenţa corpilor cetonici), certifică cetoza.

Diagnosticul diferenţial trebuie să exclude febra vituleră (hipocalcemie) şi tetania nutriţională

(hipomagnezemie şi hipocalcemie).
Tratamentul este în primul râ nd ingieno-dietetic şi vizează un aport crescut de glucide şi fibroase în
raţie, concomitent cu administrarea de suc ruminal de la animale să nă toase, limitarea mulsului, efort fizic
pentru stimularea cetolizei musculare, îmbună tă ţirea palatabilită ţii furajelor.
Tratamentul medicamentos urmă reşte combaterea hipoglicemiei, redresarea apetitului, combaterea
acidozei, redresarea hormonală cu glucocorticoizi sau ACTH, care suprimă şi cetogeneza.
Toxemia de gestaţie a oilor (boala mieilor gemeni)
Se întâ lneşte în ultimele 2-3 să ptă mâ ni de gestaţie, la oile cu gestaţie gemelară .
Etiopatogeneza incriminează ca factori predispozanţi gestaţia, frigul, transportul şi vâ rsta.
Gestaţia gemelară creşte necesarul de glucoză cu 60-80% şi producţia de corpi cetonici pe seama acizilor
acetilacetic şi betahidroxibutiric, mai ales în cursul gestaţiilor a 3-a şi a 4-a, iar frigul şi transportul cresc
necesarul de glucoză .
Cauza determinantă , este deficitul glucidic, prin alimentaţie să raca în glucide (raţii unilaterale cu
grosiere), înfometă ri, administrare de nutreţ însilozat ne-corespunză tor, sau pă şunarea pe mirişti foarte să race
în vegetaţie.
Insuficienţa glucozei determină mobilizarea catabolică a lipidelor de rezervă , cu formarea de corpi
cetonici, pe fondul hipoglicemiei. Atâ t starea de hipoglicemie care determină encefalopatie nutriţională , câ t şi
hipercetonemia şi acidoza, vor determina hepatoză , nefroză , miocardoză , encefalopatie hipoglicemică
ireversibilă, cu azotemie crescută , uneori letală .
Tulbură rile nervoase sunt urmarea encefalopatiei hipoglicemice, combinate cu efectul toxic al acidului
acetoacetic, pe fondul acidozei metabolice
Leziuni. Morfopatologic se poate evidenţia ficatul mă rit în
volum, galben si de consistenta friabila, expresia distrofiei grase, cordul decolorat, pancreasul si suprarenalele
congestionate, iar în uter pot exista 2-3 miei aflaţi în descompunere.

Clinic. Simptomatologia la ovine se bazează pe dominanţa semnelor nervoase, iniţial cu depresie corticală ,
dezinteres pentru hrană , mers vaccilant, dromomanie şi decubit sternoabdominal, tremură turi musculare,
masticaţii în gol, salivaţie, devierea şi rotirea capului.
Finalul bolii se caracterizează prin stare comatoasă , cu bradicardie şi bradipnee, iar uneori, după avort se
constată retrocedarea simptomelor şi restabilirea glicemiei, cu scă derea cetonemiei.

Complicaţiile postabortive, mai ales prin metrite septice, cresc procentul de mortalitate la peste 80 %
din animalele bolnave.
 Toxemia de gestaţie la vaci
Apare la vacile cu gestaţie de obicei gemelară , cu exprimarea cetozei pe un fond de subnutriţie.
Etiopatogeneza include, ală turi de subnutriţia globală în cursul gestaţiei avansate, fie gestaţie
gemelară , fie existenţa unui foetus voluminos, factorii favorizanţi fiind existenţa unor vaci slabe, sau eventual
foarte grase.
Patogenetic, pe fondul unor necesită ţi sporite de glucoză pentru fetuşi în ultimele 2 luni de gestaţie, dezvoltarea
unei hipotonii ruminale duce la mobilizarea AGL din trigliceridele de depozit, cu infiltraţia grasă a ficatului şi
instalarea unei cetoze subclinice sau clinice, cu evoluţie, de regulă letală .
Clinic. Iniţial apar manifestă ri de hiperexcitabilitate, cu mers rigid, ataxic, cu evoluţie spre depresie, cu tendinţă
la decubit, anorexie, respiraţie precipitată , geamă t expirator, jetaj seros şi descuamarea epiteliului din regiunea
botului şi coprostază (fecalele sunt coafate cu mucus). În final se instalează starea comatoasă , animalele
prezentâ nd cetonurie, proteinurie şi chiar hematurie, hipoglicemie iniţială, apoi hiperglicemie.
Profilaxia vizează echilibrarea nutriţiei şi adaptarea ei în funcţie de necesită ţile foetusului, evitarea
subnutriţiei şi îngră şă rii
Terapia urmă reşte redresarea apetitului şi asigurarea unei nutriţii complete
Acidoza metabolică latentă alimentară (AMLA)

Dismetabolie de origine alimentară extrem de frecventă la taurine şi ovine, cu pH ruminal normal sau uşor
scă zut şi cu acidoză metabolică care evoluează trenant, însoţită de complicaţii dismetabolice, obstetricale
puerperale, nou-nă scuţi neviabili, cu hepatoze, nefroze, laminite şi scă derea sporului de creştere şi a gră simii
din lapte.

Etiopatogeneza. În cazul AMLA, rolul cauzal este datorat deficitului de fibră brută : concentrate, furaje fibroase
tă iate scurt sau mă runţite, granulate, peletate. Deficitul de fibră structurată şi excesul moderat de carbohidraţi
conduc la dezvoltarea florei amilolitice, accelerarea pasajului hranei, reducerea rumegă rii şi a secreţiei de
salivă, cu uşoară scă dere a pH-ului ruminal şi creştere de acizi graşi volatili, resorbţie crescută de acizi
netamponaţi şi, în final, acidoză metabolică latentă alimentară .
Aceste fenomene conduc la scă derea gră simii din lapte, apariţia paracheratozei ruminale, a ruminitei şi
colonizarea ficatului cu Spherophorus necrophorus
Clinic. AMLA evoluează de regulă subclinic, încâ t nu se pot recunoaşte decâ t simptomele unor afecţiuni
secundare acesteia,

sau cu aceeaşi origine. AMLA evoluează la vacile de lapte asociată cu sindromul vacii grase şi cu scă derea
gră simii din lapte (la animale cu stare foarte bună de întreţinere), cu hipotonia prestomacelor, cu pH ruminal
normal şi pH urinar scă zut şi probe po-zitive pentru corpii cetonici. Vacile sunt fie infertile, cu călduri şterse, fie
pot da naştere unor produşi subponderali, neviabili, predispuşi afecţiunilor neonatale.
După fă tare sunt frecvente retenţiile placentare şi complicaţiile acestora.
Tineretul taurin la îngră şat prezintă o frecvenţă ridicată de afecţiuni osteoarticulare cu tumefacţii
articulare insensibile, cu mers rigid sau şchiopă turi şi, de-asemenea, ruminită şi abces hepatic, cu manifestă ri
corespunză toare acestora.
Modifică rile urinei în AMLA sunt concludente: pH-ul urinar este scă zut iar EABU (epurarea acidobazică
urinară ) are valori negative, faţă de normal, câ nd sunt pozitive şi ală turi de determinarea acidită ţii laptelui,
contribuie la precizarea diagnosticului pozitiv de AMLA. Analiza laptelui în AMLA, arată scă derea gră simii şi
creşterea acidită ţii totale a laptelui.
În efectivele de taurine, valoare certă pentru diagnostic o are urmă torul set de analize: -determinarea
pH-ului ruminal şi a AGV ruminali; -determinarea pH-ului urinar şi a epură rii acidibazice urinare;
-determinarea acidită ţii laptelui şi a gră simii din lapte; -determinarea pH-ului sâ ngelui şi a rezervei alcaline.
Profilaxia şi terapia. Mă surile de prevenire vizează asigurarea necesarului de fibră brută în funcţie de tipul de
exploatare, respectarea raportului amidon/proteina, folosirea raţională a nutreţului însilozat şi a borhoturilor
METABOLISMUL LIPIDELOR
LIPIDELE

Lipidele sunt biomacromolecule, insolubile în apă, care au o varietate de funcții biologice, în legă tură cu
stocarea de energie, servind ca drept componente ale membranelor celulare și lipoproteinelor. La nivelul
enterocitelor se absorb lipidele dietetice pe care le prelucrează în particule de lipoproteine ce intră în circulație
prin sistemul limfatic pentru absorbție de că tre ficat. Trigliceridele, colesterolul și vitaminele solubile în
gră simi sunt transportate prin sâ nge de aceste lipoproteine.
Lipidele sunt substanţe nutritive deosebit de necesare animalelor. Sursele de lipide sunt reprezentate
de aportul alimentar şi sinteza endogenă de acizi graşi, pornind de la glucide şi protide.

Lipidele au rol plastic, intrâ nd în structura unor complexe lipido-polizaharidice şi fosfolipide şi ca sursă şi
rezervă de material energetic pentru organism prin lipidele de depozit (în ficat, ţesutul adipos s.c., perivisceral
etc.).
În raţia furajeră trebuie să fie prezenţi acizi graşi esenţiali (linoleic, linolenic, arahidonic) care nu pot fi
sintetizaţi în organism.

Factorii lipotropi (colina, inozitolul, serina, betaina etc.) sunt necesari pentru formarea fosfolipidelor în
mucoasa intestinală şi ficat.

Tulbură rile metabolismului lipidic se referă la deficitul şi excesul în lipide.

FUNCTIILE LIPIDELOR:
1. Energetica
2. Structurala
3. Hormonala si vitaminica
4. Alte functii: izolatori mecanici, termici, electrici

Explorarea metabolismului lipidic

Lipidele sunt substanțe energetice care sunt absorbite prin epiteliul intestinal sub forma miceliilor de
mono-, di-sau trigliceride, glicerol și acizi grași. Depozitarea energiei sub formă de lipide prezintă anumite
dezavantaje:
-deoarece sunt insolubile în apă, necesită forme speciale de transport;
-acizii grași nu pot fi convertiți în glucoză și prin urmare nu pot contribuii la aprovizionarea energetică a SNC
(corpii cetonici care sunt derivați liposolubili pot asigura în mare parte aportul necesar)

Clasificarea lipidelor
Din punct de vedere fizico-chimic lipidele se împart în:
-lipide simple, care cuprind gră simile neutre (trigliceridele) și acizii grași;
-lipide complexe, care includ lipoidele (lecitine, cefaline, cerebrozide) și steroidele.

Trigliceridele. Rezultă din esterificarea grupă rilor hidroxil ale glicerolului cu acizi grași și sunt
vehiculate preponderent în chilomicroni. Trigliceridele serice cresc în hepatitele acute și în icterele obstructive,
valori scă zute întâ lnindu-se în ciroză .
 Fosfolipidele. Sunt sintetizate în mitocondriile hepatocitelor, fiind constituienți importanți ai
membranelor celulare; cel mai important fosfolipid plasmatic și membranar este lecitina. În hepatopatiile
cronice fosfolipidele cresc mai mult decâ t colesterolul.

Lipoproteinele. Reprezintă forma principală de transport a gră similor deoarece colesterolul,

fosfolipidele și gliceridele sunt insolubile în apă și nu există în plasmă în stare liberă .

Lipoproteinele se sintetizează în ficat și se diferențiază după densitate și compoziție chimică în:

-alfa-lipoproteine (cu densitate înaltă = HDL); colesterolul bun și reprezintă o formă de transport a
lipidelor, care protejează arterele, deoa-rece înlă tură colesterolul de pe endoteliul acestora și îl duc la ficat;
acestea ajută și la excreția hapatobiliară a surplusului de colesterol.
-beta-lipoproteine (cu densitate joasă = LDL) ;
-prebeta-lipoproteine (cu densitate foarte joasă = VLDL).

-chilomicronii, al patrulea tip de lipoproteine cu conținut mare de trigliceride, se formează în intestin

și apar în plasmă după ingestie de nutrețuri cu conținut ridicat de gră simi (șroturi oleaginoase).

În lipoproteinele plasmatice se gă sesc variate subunită ți proteice care se numesc apoproteine și se

sintetizează în ficat, la nivelul ribozomilor. În afecțiunile hepatocelulare cronice și în icterele obstructive scad
alfa și pre-betalipoproteinele și cresc fracțiunile beta.

Lipoproteina X, este o lipoproteină patologică bogată în colesterol liber și lecitină , cu aspect de discuri
bilamelare la microscopul electronic, apare în colestază . În insuficiența hepatică , încă rcarea grasă a ficatului se
produce prin reducerea sintezei hepatice a apoproteinelor care determina scă derea eliberă rii trigliceridelor și
stocarea lor în ficat.
Acizii grași sunt prezenți în componența tuturor lipidelor de rezervă și membranare .Ei sunt componenti
cruciali ai sistemului imunitar, oferind baza structural a tuturor membranelor celulare, care acționează ca
molecule de semnalizare și furnizează un substrat major pentru producerea de energie.
Eicosanoidele derivate din acizii grași sunt contribuitori importanți la ră spunsul inflamator
Multe boli implică ră spunsuri inflamatorii fie ca reacție la boală , fie îninițierea procesului bolii, desi inflamația
în sine nu este întotdeauna dă ună toare, de exemplu, în procesul de reparație a plă gilor.
Clasificare:
Acizii grași naturali (monenesaturați) sunt acizi carboxilici cu o catena hidrocarbonică neramificată cu 12-
24 atomi de carbon ex:acid lauric (C12), acid meristic (C14), acid palmitic (C16) și acid stearic (C18)
Acizii grași volatili: acid acetic, acid butiric, acid propionic.
Acizi grași nesaturați:
-cu o legă tură dublă : acid palmitic (C15), acid oleic (C17)
-cu 2 legă turi duble: acid linoleic (C18)
-cu 3 legă turi duble: acid linolenic (C18) Sunt acizi grași esențiali
-cu 4 legă turi duble: acid arahidonic (C20)
Există legă tură direct între metabolismul acizilor grași din diferitele etape ale dezvoltă rii organismului și sterile
de boală (cardiacă, cutanată , cancer, imunitate etc). Profilarea acizilor grași are aplicații potențiale importante
ca instrument de diagnostic la nivelul speciei, în special în cazurile în care simptomele preclinice sunt dificil de
observat.
Lipoproteinele sunt complexe formate din lipide si proteine intervenind in absorbtia si transportul
colesterolului, trigliceridelor si vitaminelor liposolubile.
Principalele 5 clase de lipoproteine sunt:
1. Chilomicronii
 2. VLDL lipoproteinele cu densitate foarte mica
3. IDL lipoproteinele cu densitate intermediara
4. LDL lipoproteinele cu densitate mica
5. HDL lipoproteinele cu densitate mare

Lipoproteinele (LP) plasmatice sunt particule aproximativ sferice compuse din:

 un miez ce conține lipide hidrofobe: trigliceride (TG) și colesterol esterificat;
 un strat de suprafață ce conține lipide amfipatice (fosfolipide și colesterol liber, orientate cu
partea hidrofilă spre exterior şi partea hidrofobă spre interior), precum și proteine numite
apolipoproteine (sau mai simplu apoproteine)

Colesterolul (C27H46O) este cel mai important lipid avâ nd la bază sterol, identificat în membrana
celulară și în țesuturile organismului și transportat în sâ nge. De regulă, el nu se absoarbe prin alimentație, ci se
sintetizează în organism. Se concentrează la nivelul ficatului, mă duvei spină rii, a creierului dar și la nivelul
plă cii de aterom, conducâ nd la ateroscleroză . Colesterolul are un rol important în organism, numeroase procese
biochimice avâ ndu-l drept precursor. Hiperproducerea de colesterol (cel din lipoproteine LDL de mică
densitate) este asociată cu afecțiuni vasculare: accidente vasculare cerebrale, cardiace, oculare ș.a., periclitante
pentru viață
Colesterolul este necesar pentru:
-menținerea integrită ții celulare
-sinteza bilei
-metabolismul vitaminelor liposolubile: A, D, K, E; este precursor major al vitaminei D.
-precursor al reacțiilor de sinteză a:
-hormonilor steroidici (cortisol și aldosteronă în glandele suprarenale)
-hormonilor sexuali progesteron, estrogen și testosteron.
-intervine la nivelul sinapselor nervilor;
-intervine în sistemul imunitar, inclusiv împotriva cancerului

Tulburările metabolismului lipidelor simple

Aceste tulbură ri se manifestă prin:
-hiperlipidoze, consecutive excesului alimentar și determină : tulbură ri digestive, infiltrația gră soasă (a
ficatului, rinichi, miocard); obezitate nutrițională ; peritonită vitelină la gă inile ouă toare etc.;
-hipolipidoze, datorate carenței de gră simi prin alimentație: subalimentație, afecțiuni care reduc
apetitul, accelerarea tranzitului intestinal etc. Efecte patogenetice: hipovitaminoze A, D, E ; tulbură ri de
creștere etc.

Tulburările metabolismului lipoidelor

În condiții fiziologice lipoidele nu formează depozite; ele reglează schimburile de membrane; carența sau
dismetabolismul lor au efecte ne-gative asupra activită ții oxidative a mitocondriilor.
Hipolipoidemia, este fiziologică în cazul rațiilor bogate în lipide și patologică în obstrucția că ilor biliare (icter
posthepatic); este asociată cu hipercolesterolemia.
Lipoidoza, reprezintă acumularea patologică a lipoidelor (tezaurizmoze lipoidice).
Tulburările metabolismului colesterolului, cea mai frecvent întâ lnită în Medicina Veterinară dar și în
Medicina Omului este hipercolesterolemia

Profilul lipidic

Se face prin determinarea:

Lipemiei totale
Sunt crescute în cetoza rumegă toarelor, diabet, nefroză , glomerulonefrită , insuficiența factorilor
lipotropic, hipotiroidism, etc.
Colesterolului total

Valorile normale variază în funcţie de sex, vâ rstă , alimentație etc. Recomandă ri pentru determinarea
colesterolului total:
-evaluarea statusului lipidic şi al tulbură rilor metabolice;
-screening-ul dislipidemiilor primare şi secundare şi monitorizarea tratamentului lor;
-afecţiuni ale tiroidei, afecţiuni renale, hepatice şi pancreatice.

Valori normale:

-cal 77 mg/100ml sânge;

-vacă 110 mg/100 ml de sânge;
-oaie 95 mg/100ml;
-porc 90 mg/100ml;
-câine 173 mg/100 ml;
-iepure 43 mg/100 ml;
-pisică 132 mg/100 ml;
-găină 100 mg/100 ml.

Valori crescute în diabet, sindrom nefrotic, icter obstructiv, litiază biliară , colecistită.

Raportul colesterol esterificat/colesterol total are valori cuprinse între 0,6-0,9 la majoritatea speciilor.
Scă derea acestui raport reflect gradul de afectare hepatica ră spunză tor de diminuarea colesterazei serice și
hepatice

Colesterol HDL (colesterolul "bun" sau Lipoproteine cu densitate înaltă)

HDL - colesterolul reprezintă un grup de lipoproteine (cu mai multe subfracţii) sintetizate la nivelul
ficatului; reprezintă aşa numitul “colesterol bun”, pentru că realizează transportul colesterolului din ţesuturile
extrahepatice că tre ficat pentru catabolizare şi excreţie.

Concentraţiile HDL- colesterolului şi apolipoproteinei A sunt factori de risc pozitiv în ateroscleroză .

Recomandă ri pentru determinarea HDL colesterolului: diagnosticul dislipidemiilor; evaluarea profilului lipidic
pentru aprecierea unor stă ri patologice metabolice.

Colesterol LDL (colesterolul "rău" sau Lipoproteine cu densitate joasă

LDL - este lipoproteina care conţine cea mai mare cantitate de colesterol (aproximativ 70% din colesterolul
seric total. LDL colesterol este implicat în transportul colesterolului că tre țesuturi, în principal prin sistemul
arterial, ceea ce explică incidența crescută a aterosclerozei şi a bolii coronariene la pacienții cu valori crescute
ale acestei lipoproteine.

Recomandă ri pentru determinarea LDL colesterolului: diagnosticul hiperlipoproteinemiilor; evaluarea riscului

de boală metabolică ; diabet zaharat, disfuncţii tiroidiene, insuficienţă renală

Trigliceride

Trigliceridele din ţesutul adipos şi din celelalte ţesuturi reprezintă cel mai important depozit de rezerve
energetice ale organismului.

Hipertrigliceridemia reprezintă factor de risc independent pentru diabetul zaharat şi sindromul metabolic;
creşterea trigliceridelor împreună cu valoarea HDL colesterolului şi a LDL colesterolului (particule mici şi
dense – de obicei la o valoare normală sau uşor crescută ) definesc dislipidemia aterogenă .

Recoltarea probelor pentru trigliceridelor se va efectua obligatoriu "a jeun", după un post alimentar de minim
12 ore.
Recomandă ri pentru determinarea trigliceridelor: monitorizarea factorilor de risc pentru dismetabolii
lipidice; screening-ul dislipidemiilor primare şi secundare.

Acizii grași liberi cresc în nefroze, cetoza rumegă toarelor, diabet etc

Hiperlipidemia la câine

Hiperlipidemia se referă la o concentrație crescută de lipide (trigliceride, colesterol sau ambele) în

sâ nge (ser sau plasmă ). La câ ini și a apă rut recent ca o afecțiune clinică importantă care necesită o abordare
diagnostică sistematică și un tratament adecvat.

Hiperlipidemia poate fi primară sau secundară pentru alte boli. Hiperlipidemia secundară este cea mai
frecventă formă la câ ini și poate fi rezultatul unor afecțiuni endocrine, pancreatită , colestază, nefropatie care
pierde proteine, obezitate, precum și alte afecțiuni și utilizarea anumitor medicamente. Hiperlipidemia primară
este mai puțin frecventă în populația canină generală , dar poate fi foarte frecventă în anumite rase.
Hiperlipidemia postprandială este fiziologică și se rezolvă în mod obișnuit în 7-12 ore după masă

Obezitatea

Malnutriţie caracterizată prin formarea unor depozite excesive de gră sime, cu repartiţie uniformă sau
localizată , obezitatea este întâ lnită la toate speciile de animale, mai frecvent la câ ine şi pisică .

Etiopatogeneza. Sunt implicaţi factori metabolici, ereditari, nervoşi, endocrini şi nutriţionali.

Factorii alimentari sunt corelaţi cu sedentarismul prin aportul energetic excesiv. Perfecţionarea unor
rase de fermă , în direcţia creşterii anabolismului, determină apariţia voită a unei "obezităţi dirijate economic".
Patogeneza are în vedere implicarea centrilor hipotalamici, a sistemului endocrin, a dezechilibrului metabolic şi
a ţesutului adipos, în reglarea comportamentului faţă de alimente. Excesul de gră simi stocate de că tre
organism, influenţează negativ aparatul respirator şi cardiovascular, sistemul neuroendocrin, sistemul imun,
producţiile (lapte, ouă ), reproducţia şi capacitatea de adaptare.
Leziuni. Se constată depozite de gră sime cu rotunjirea şi deformarea corpului, infiltrarea gră soasă a țesutului
conjunctiv subcutanat, a seroaselor, a miocardului şi infiltrarea lipidică a muşchilor scheletici şi a diafragmului.
Clinic. Simptomatologia este caracteristică, animalele avâ nd un exterior deformat, inestetic, cu aspect diform
prin existența maniamentelor, uneori cu deformarea abdomenului, chiar cu aspect de ascită sau de animal
gestant.

Tulbură rile funcționale se manifestă prin dispnee, tahicardie, crize de sufocare, tulbură ri digestive dominate de
indigestii sau constipație. Complicațiile obezită ții sunt dominate de accidentele vasculare în urma
aterosclerozei și a diabetului, datorat epuiză rii funcționale a pancreasului endocrin.

Diagnosticul. Se ține cont de semnele clinice, aspectele morfopatologice și anamneză .

Evoluţția este cronică şi deseori scurtată de complicațiile cardiace, vasculare, diabetice, respiratorii.
Prognosticul este rezervat sau grav, în funcție de complicațiile apă rute.
Profilaxia se bazează pe echilibrarea aportului energetic cu efortul fizic şi combaterea afecţiunilor
neuroendocrine.
Tratamentul la animalele de companie include aplicarea mă surilor igienodietetice care să limiteze aportului
energetic, asociat cu exercițiul fizic corespunză tor. Medicamentos, se poate interveni cu inhibitori ai apetitului,
laxative, diuretice şi creșterea metabolismului bazal (administrarea de iod).

Slăbirea (subnutriţia)
Este o malnutriţie dominată de existenţa deficitului în aport energetic, care va determina reducerea,
uneori pâ nă la dispariţia rezervelor de lipide din corp, ajungâ nd în formele avansate la cahexie, cu autofagie
prin consum proteic.
Etiopatogeneza. Bilanţul energetic negativ se realizează prin reducerea consumului de furaje, deficit
de absorbţie, tulbură ri de utilizare şi stocare, creşterea nevoilor nutritive şi eliminarea excesivă de material
energetic al organismului.
Diminuarea consumului are loc în urma unui aport energetic insuficient cantitativ, cu raţii greu
digestibile, pe bază de grosiere, existenţa unor dezechilibre alimentare, a nutreţurilor mucegă ite, sau a unor
factori inhibitori ai digestiei.
Reducerea apetitului, de la inapetenţă la anorexie, are loc în cursul unor afecţiuni digestive, respiratorii,
circulatorii, în stă ri febrile, policarenţe, boli medicale, parazitare şi infecţioase şi în afecţiuni neuroendocrine
complexe.
Nevoile nutritive ale organismului cresc în caz de gestaţie, lactaţie, creştere rapidă la animale tinere, în stă ri
febrile, hipertiroidism, după tratamente care stimulează metabolismul bazal

Sindromul ficatului gras hemoragic

Sindromul ficatului gras hemoragic este o boală caracterizată prin acumularea excesivă de gră sime în
ficat și cavitatea abdominală , provocâ nd ruperea ficatului, hemoragie și moartea subită a gă inilor.

Boala este semnalată la gă inile foarte bune ouă toare, aducâ nd pierderi prin scă derea drastică a
procentului de ouat şi, eventual, prin mortalitate.
La alte specii de pă să ri, obținerea de ficat gras este o preocupare majoră a crescă torilor care obțin beneficii
semnificative, produsul fiind extrem de că utat și de scump.
 Etiopatogeneza. Sunt implicaţi factori genetici (rasele grele în perioada de ouat), factorii zooigienici și
tehnologici (creșterea în sistem de baterii, temperatura ridicată a mediului, limitarea mișcă rii) si, mai ales,
factorii nutriționali (deficitul în seleniu, intervenţia micotoxinelor din furaje, apa dură , carența de durată în
factori lipotropi).

Nu pot fi neglijaţi factorii hormonali (în condițiile unui status tiroidian diminuat). stresul, mai ales cel
alimentar, sau de ouat. Desfă şurarea proceselor patologice, este legată de rațiile înalt energetice (peste 3000
Kcal), să race în proteină , favorabile unei producţii mari de ouă , şi care intensifică lipogeneza hepatică , pe
fondul lizei reticulinei hepatice și culminează cu o încă rcare pâ nă la 30 % a organului în lipide, concomitent cu
depunerea acestora în rinichi, miocard şi organele genitale, cu deviația salpinxului și apariția peritonitei
viteline.

Micotoxinele, în special aflatoxinele, care pot contamina cerealele, induc acumularea de lipide hepatice
și hemoragii hepatice.

Utilizarea făinii de rapiță în dietă crește incidența bolii deoarece acidul eurcic sau alți metaboliți toxici pot
afecta rezistența

țesutului conjunctiv din ficat, ceea ce duce la ruperea țesutului hepatic și hemoragii.

Leziuni. Leziunile foarte sugestive, dominate de excesiva acumulare de gră sime în abdomen şi hipertrofia
ficatului, colorant de la brun la galben, cu gră sime pe secțiune şi existența a numeroase hemoragii, ajungâ nd
chiar la hemoperitoneu. Deseori se constata peritonita vitelina în urma deviației de salpinx.
Clinic. Simptomatologia pare să fie dominată de excesiva masă corporală a găinilor, cu creasta foarte
dezvoltată şi palidă , adoptarea "poziției de pinguin" în cazul peritonitei viteline şi scă derea procentului de ouat
sub 45 %, în decurs de 2-3 să ptă mâ ni.

Diagnosticul. Se va ține cont de semnele clinice, coroborate cu leziunile necropsice şi cu examenele biochimice
din sâ nge. Diagnosticul diferențial se face pentru a exclude adenoviroza gă inilor ouă toare (confirmare
serologică ), cu leucoza aviară (zone slă ninoase în ficat, splină, rinichi), cu boala Marek (tumorete care prind
nervii şi globul ocular) şi cu sindroamele hemoragice toxice.

Evolutia este cronică , timp de să ptămâ ni, punctată de mortalită ți fulgeră toare prin hemoragii interne.

Profilaxia. Restricția de aport energetic este cea mai eficientă mă sură (de la 3000 kcal/Kg la 2400 kcal/Kg),
corelată cu trecerea în sistemul de exploatare la sol şi mă rirea posibilită ților de mișcare.

Tratamentul se bazează pe corectarea regimului alimentar, cu eliminarea porumbului şi grâ ului şi înlocuirea
lor cu fă ină de lucernă , scă derea aportului energetic al rație și medicație pentru stimularea activită ții tiroidiene

METABOLISMUL PROTIDIC
Proteinele sunt substanțe organice complexe ale materiei vii, care conțin azot, sulf și fosfor. Ele sunt
necesare pentru creșterea organismului pentru refacerea celulelor uzate, precum ți pentru producerea de
energie calorică, (arderea a 1 gram de proteine produce 4 calorii). Majoritatea proteinelor din organismul
provin din alimentele de origine animală sau de origine vegetală (fasole, mază re, soia, lucernă etc.).

Modificările aportului exogen de proteine

 Hiperproteinozele
Apar consecutive excesului de aport alimentar protidic ceea ce determină modificarea compoziției
florei ruminale sau intestinale; con-secutive apar putrefacții (cu producere de indol, scatol, putresceină etc.) ce
pot fi urmate de autointoxicații.

Hipoproteinozele
Se datorează carenței proteice primare (aport alimentar insuficient sau rații alimentare să race din
punct de vedere caloric) sau carența secundară , care însoțește diferite boli.
Alte mecanisme care determină carență proteică :
-necesar crescut de proteine în perioada de creștere sau de producții intense:
-efort fizic prelungit (cai);
-regenerarea după traume tisulare;
-intoxicații endogene însoțite de proteoliză (uremie, diabet zaharat, amiloidoză , cetoză etc.;
-intoxicații exogene cu mercur, plumb, tetraclorura de carbon etc.;
-pierderi proteice prin hemoragii, transsudate, exsudate, plasmexodia din arsurile termice, proteinuria
din nefroză și nefritele cornice etc.;
-tulbură ri de digestive și absorbție proteică din dispepsii hipoclorhidrice, achilie gastrică , etc.;
-biosinteză deficitară de proteine din afecțiunile degenerative hepatice

Tulburările metabolismului protidic

Desfacerea proteinelor în tubul digestiv în aminoacizi, peptide şi nucleotide este urmată de absorbţia şi
vehicularea acestora în ţesuturile ţintă (ficat în principal), unde sunt încorporate în moleculele proteice proprii
organismului, sau vor fi metabolizate pe diverse căi.

Proteinele din organism se află atâ t sub formă de proteine de structură , câ t şi în lichidul intestinal sau în
circulaţie (proteinele plasmatice, enzimele, hormonii, hemoglobina, aminoacizii liberi).

Desfacerea proteinelor în tubul digestiv se face sub influenţa pepsinei, tripsinei, chimotripsinei şi
carboxipeptidazei, continuată fiind intracelular prin acţiunea di- si aminopeptidazei, iar nucleoproteinele, sub
acţiunea ribonucleazei şi deoxiribonucleazei, apoi a fosfatazelor.

Absorbţia proteinelor macromoleculare este prezentă la nou-nă scuţi în primele 36 de ore, prin procesul
de pinocitoză , urmată fiind de transportul pe cale limfatică . Absorbţia aminoacizilor se face prin trei tipuri de
sisteme de transport, uneori după transaminarea acestora.

Sinteza proteinelor are loc în conformitate cu codul genetic, pornind de la aminoacizi activaţi, la nivelul
ribozomilor, în timp ce degradarea lor intracelulară are loc în lizozomi.

Factorii exogeni de reglare a metabolismului proteinelor sunt reprezentaţi de aportul alimentar, în

funcţie de aminoacizii esenţiali.

Sistemul endocrin acţionează în reglarea metabolismului proteinelor în sens anabolic sau catabolic, principalii
hormoni catabolizanţi fiind glucocortizoizii, urmaţi de glucagon şi progesteron.
Speciile monogastrice au nevoie de aport alimentar de proteină brută , proteină digestibilă sau
aminoacizi esenţiali.

Rumegatoarele pot utiliza azotul neproteic, prin intermediul microflorei ruminale, pentru sinteza proteică .
La animale, deficitul primar de proteină are drept cauză neadaptarea regimului alimentar la nevoile specifice,
în funcţie de vâ rstă , stare fiziologică , specificul exploată rii, însă, secundar, acesta apare în cazul în care
organismul nu poate utiliza proteina, în cursul gastroenteropatiilor, hepato- si pancreatopatiilor, disendocrinii
sau în alte carenţe (glucidice, vitaminice, oligominerale). Carenţa prin aport alimentar (mai ales la pă să ri şi
porci), poate fi consecinţa alcă tuirii defectuoase a raţiilor, inclusiv a recoltă rii şi depozită rii necorespunzatoare.

La purcei, hipo- sau agalaxia scroafelor, în primele zile de alaptare, câ t şi suplimentarea necorespunză toare cu
furaj a purceilor în perioadele critice (la vâ rsta de 3 să ptă mâ ni, câ t şi la înţă rcare), duce la hipotripsie şi uneori
la moarte.

Carenţa calitativă are în vedere aminoacizii indispensabili, al că ror deficit limitează sinteza proteică .

Principalele simptome întâ lnite în cazul carenţei în proteine sunt nespecifice: oprirea creşterii şi chiar scă derea
masei corporale şi a consumului hranei; deprimarea sintezei de albumine, protrombina, fibrinogen,
lipomobilizare cu încă rcarea grasă a ficatului; hipoalbuminemia, urmată de dezechilibru hidric şi electrolitic;
anemia hipocromă microcitară ; mobilizarea proteinelor tisulare, cu osteoporoză , hipotrofie musculară şi
distrofie hepatică ; scă derea activită ţii nervoase, mai ales la nivel central; depresie imună ; disendocrinii care
duc la hipotrepsie; reducerea tuturor producţiilor, cu modificarea compoziţiei chimice a acestora

Modificările proteinelor circulante

Hiperproteinemiile (creșterea concentrației proteinelor totale în sâ nge) poate fi absolută (în hiperproteinoza
alimentară , infecții cornice, neoplasme, hiperfuncție hepatică etc.) și relative în hemoconcentrație prin
deshidratare.
Hipoproteinemia (scă derea concentrației proteinelor plasmatice) poate fi relativă (în hidremie) și absolute (în
subnutriția proteică , policarențe nutriționale, parazitism, în anemiile posthemoragice, în afecțiuni hepatice
ascitogene).
Disproteinemiile reprezintă tulbură ri ale echilibrului dinamic ale diferitelor fracțiuni proteice; uneori
disproteinemiile evoluează cu normoproteinemie deoarece fracțiunea modificată cantitativ ocupă o proporție
neînsemnată în plasmă frecvent scă derea unor fracțiuni importante este compensată prin sinteza în exces a
altora (ex. în infecțiile acute, neoplazii, extravazarea albuminei în țesuturile lezate este însoțită de creșterea
sintezei de alfa-globuline și fibrinogen); disproteinemiile coexistă cu hipoproteinemia totală prin scă derea
masivă a uneia dintre fracțiunile proteice (ex. hiperglobulinemia se observă în general în boli infecțioase și în
anumite boli imunologice dar și în mielomul multiplu în care se constată o creștere a fracțiunilor gama).
Tulburări induse de disproteinemii:
-tulbură ri ale proliferă rii celulare;
-modificarea presiunii oncotice intravasculare;
-deficite în transportul de minerale, biocatalizatori etc.;
-aglutinarea eritrocitelor și a trombocitelor.
Paraproteinemia denotă prezența unor proteine patologice în plasma sanguină . Exemple:
-proteina Bence-Jones (un carcinom genital sau intestinal);
-macroglobulinele (apar în mamite, afecțiuni podale la bovine, ovine etc.);
-proteina C reactivă (în inflamații).

Amiloidoza, este o entitate datorată depunerii interstițiale a unui complex mucopolizaharidoproteinic

de fibre proteice biochimic heterogene, care au urmă toarele caractere:
-localizare extracelulară ;
-natură protidică
 Tulburările catabolismului purinelor

Guta este frecvent întâ lnită la Om, pă să ri, reptile. A fost descrisă încă din secolul V - î.e.n, de că tre Hipocrate
Artrita acută urică - guta clasică în sens etimologic‖ este episod unic foarte rar sau recurent de mono
sau oligoartrită cu durere intensă , roşeaţă , tumefiere, datorat depunerilor intraarticulare de cristale de urat de
sodiu – monohidrat - face parte din grupa artritelor cu - monocristale‖.

Artrita gutoasă cronică şi tofii gutoşi - Guta cronică comportă deformă ri articulare cronice - uneori
severe datorate depunerilor intra şi periarticulare de uraţi.

Tofii gutoşi sunt depozite circumscrise, uneori masive, tisulare de uraţi. La om pot să fie situaţi la nivelul
pavilionului urechii (localizare clasică dar nu cea mai frecventă ), tendoanelor (tendonul lui Achile), burselor
(bursa olecraniană ) a altor puncte de presiune dar şi la nivelul viscerelor

Profilul protidic

Analiza proteinelor se face din serul sanguin; există mai multe analize care explorează diferite
componente ale proteinelor, astfel:

Determinarea proteinemiei

Plasma conţine mai mult de 300 de proteine diferite. Acest test detectează suma proteinelor serice circulante,
care poate varia atâ t în condiţii fiziologice câ t şi patologice. Proteinele reprezintă cea mai importantă
component intravasculară cu rol în menţinerea presiunii coloid osmotice şi participă la procese metabolice ca
hormoni, enzime, transportori asigurâ nd şi un echilibru hidric adecvat.

Recomandă ri pentru determinarea proteinelor totale:

-screening pentru depistarea deficitelor nutriţionale;
-investigarea sindroamelor edematoase;
-afecţiuni însoţite de hipercatabolism: hipertiroidism, inflamaţii, neoplazii, boli cronice;
-malabsorbţie şi afecţiuni însoţite de pierderi renale, digestive sau sanguine.

Total proteine=Albumine+globuline

Electroforeza proteinelor serice (proteinograma)

Proteinele totale cuprind albumina (circa 60%) și globulinele; globulinele migrează în cinci câ mpuri
electroforetice diferite (dacă pe o hâ rtie de filtru pusă în legă tură cu o sursă de curent electric continuu se pune
o pică tură de ser sanguin, proteinele totale din ser vor fi descompuse în cele 5 fracțiuni proteice):
-zona α1 reflectă în special concentrația serică de alfa1-antitripsina; creșteri se înregistrează în
reacțiile inflamatorii acute;
-zona α 2; creșterea apare în infecțiile acute, sindromul nefrotic, diabetul zaharat, neoplazii. Scă derea
acestei fracțiuni apare în pancreatite, leziuni hepatocelulare, anemii hemolitice și anemii megaloblastice;
 -zona β. Nivelul seric de β globuline crește în anemia feriprivă , hipercolesterolemie etc.; scade în boli
autoimune aflate în puseu activ (LES), afecțiuni hepatice, neoplazii, infecții acute și cornice;
-zona γ; gamma-globulinele sunt globulinele cele mai importante. Din această categorie fac parte
imunoglobulinele (IgG, IgA, IgM, IgD și IgE). Creșterile de gamaglobuline indică un proces imunologic cronic
asociat cu afecțiuni hepatice, boli de colagen, neoplazii, infecții acute și cronice. Scad în agamaglobulinemii,
hipo-gamaglobulinemii și sindroame nefrotice.
 Deficitul individual de aminoacizi se exprimă prin semnele generale ale deficitului de proteină , la
care se pot adaugă şi semne caracteristice.

Carenţa în metionină este evidentă la vaci în primele 4 să ptămâ ni postpartum şi la tineretul taurin sub
220 Kg, la care microflora ruminală o sintetizează insuficient. Carenţa în metionină la pui deprimă creşterea,
scade consumul de hrană şi duce la pierderi în greutate, favorizâ nd coccidioza şi creşte susceptibilitatea la
"dermatita talpii".

Carenţa în lizină, pe lâ ngă manifestă rile generale ale deficitului în proteină , determină hiporeflectivitate,
depresiune nervoasă centrală , ataxie, manifestă ri epileptiforme.
Carenţa în triptofan determină semne pelagroide cu alteră ri epiteliale, alopecie şi tulbură ri de
reproducţie, cataractă , opacifierea corneii şi manifestă ri ale deficitului în serotonină , cu hipertonie vasculară .
Carenţa în cisteină şi cistină poate predispune la distrofie hepatică în cazul hipovitaminozei E şi
miodistrofie prin deficit de seleniu şi vitamină E la pă să ri.

Carenţa în fenilalanină şi tirozină determină apariţia de leziuni degenerative în tiroidă ,

corticosuprarenală , testicule, prostată , apă râ nd odată cu intervenţia antagoniştilor de tip fenoxiacetic.

Carenţa în leucină, izoleucină şi valină poate determina glomerulo- şi tubuonefroză în focare şi unele
simptome nervoase.

Carenţa în treonină poate determina atrofie hipofizară şi gonadică , uneori degenerescenţă pancreatică .

Carenţa în histidină determină leziuni hipofizare, suprarenale, ale gonadelor precum şi leziuni la nivelul
cartilajului epifizar al oaselor lungi.

Carenţa în arginină duce la tulbură ri ale sintezei de colagen, inhibarea spermiogenezei, inapetenţă , cu
scă derea în greutate şi creşterea concentraţiei amoniacului, mai ales la pisică .

Carenţa în taurină, în special la pisică conduce la degeneră ri retiniene şi cardiomiopatie dilatativă .

În afara celor menţionate privind carenţa în aminoacizi şi, eventual, carenţa globală proteică , un rol important îl
au şi tulbură rile de sinteză proteică şi cele de utilizare a proteinelor, mai ales în cazul catabolismului exagerat
şi al pierderilor pe diverse căi (digestive, urinare, prin transsudate sau hemoragii)

VITAMINELE
Vitaminele sunt substanțe naturale care se gă sesc la plante și animale și cunosc drept nutrienți esențiali pentru
ființele umane.
Numele de vitamina este obținut din amine vitale, deoarece inițial s-a crezut că aceste substanțe sunt toate
amine.
Corpul uman folosește aceste substanțe pentru a rămâ ne să nă tos și a-și susține numeroasele funcții.
Există două tipuri de vitamine: solubile în apă și solubile în gră simi

Disvitaminoze

Pe lâ ngă rolul de nutrienţi esenţiali pe care îl au vitaminele, trebuie amintit şi acţiunea acestora în
calitate de "farmaconi", care stă la baza terapiei ortomoleculare. Starea de deficit primar sau secundar, într-o
anumită vitamină , sau hipovitaminoza, poate să aibă drept cauză un aport deficitar de vitamine, prin depozitare
imperfecta, preparare necorespunză toare a furajelor combinate, nesuplimentarea rației în funcție de
compoziție si de nevoile diferențiate de vâ rsta, stare fiziologica si producție, câ t şi o incapacitate a organismului
de a absorbi şi utiliza corespunză tor provitaminele şi vitaminele.

Suprasolicită rile şi stresul din creşterea intensivă determină consum sporit de vitamine, iar nutreţul
combinat conține uneori antivitamine, sau inhibitori ai sintezei acestora, în organismul animal.
Exploatarea intensivă determină o dependenţă a animalelor de cuantumul de vitamine existent în furaje, mai
ales că unele sortimente din raţie sunt foarte să race în vitamine (concentratele, reziduurile industriale,
silozurile, ră dăcinoasele). Depozitarea furajelor pe perioade mai lungi, determină reducerea concentraţiei de
vitamine, la niveluri extrem de mici. Consecinţele subnutriţiei vitaminice au fost stabilite pe animale de
experienţă şi nu pot fi extrapolate corespunză tor la animale de interes economic şi de companie.

VITAMINA A (retinolul, xeroftolul)

 Vitamina A (retinolul, xeroftolul), a fost implicată în anumite tulbură ri de fertilitate, lipsa sporului în
creştere, în bolile condiționate gastrointestinale şi bronhopulmonare, în bolile aparatului locomotor şi în cele
neuromusculare.

Pentru ierbivore, sursa majoră de caroteni o reprezintă furajele verzi, porumbul însilozat corect şi
morcovii, pisicile nu au posibilitatea de a converti carotenii, iar omnivorele şi carnivorele folosesc depozitele de
vitamina A din ficatul consumat proaspă t. Depozitul hepatic de vitamina A conţine retinolpalmitat, a că rui
concentraţie depinde de specie, rasă , vâ rstă şi stare fiziologică .

Funcţiile esenţiale ale vitaminei A în organism pot fi enumerate astfel:

-sinteza rodopsinei necesită vitamina A sub formă aldehidică , iar deficitul duce la hemeralopie.
-sinteza mucopolizaharidelor (MPZ) cu importanta deosebită pentru epitelii (în carenţa se produce
cheratinizarea acestora);
-sinteza glicogenului din acetat şi lactat câ t şi producerea glucocorticosteroizilor;
-funcţionarea sistemului nervos (în carenta apare tetanie şi creşterea presiunii LCR);
-au rol în metabolismul proteic (în carenţă creşte uricemia şi apare guta)
Subnutriţia proteică determină secundar hipovitaminoza A.

Excesul de nitraţi si nitriţi determina diminuarea producției de vitamina A din caroteni, concomitent
cu inducerea unei stă ri de hipotiroidism.
Anumite boli (hepatopatii, gastroenterite, parazitoze intestinale si hepatice, disfuncţii biochimice ale
prestomacelor, cetoze, AMLA) pot determină scă derea ratei de convertire a carotenilor în vitamina A şi
scă derea semnificativă a depozitului hepatic de retinol-palmitat.

Tabloul clinic include manifestă ri generale ale hipovitaminozei A şi diferenţe clinice pe specii:
-tulbură ri de vedere (hemeralopie, amauroză );
-tulbură ri de reproducţie (sterilitate, perturbarea spermiogenezei, malformaţii);
-tulbură ri nervoase (creşte presiunea LCR) cu pareze, paralizii, hiperexcitabilitate, spasme, ataxie;
-tulbură ri de dezvoltare a tineretului;
-educerea producţiilor;
-reducerea reactivită ţii imunologice.

Nu se poate discuta despre metabolismul vitaminei A, fă ră implicarea carotenilor.

Hipovitaminoza A este întâ lnita la toate speciile, mai ales la tineret si reproducă tori, mai afectate fiind
pă să rile şi porcii, urmate de rumegă toare, carnivore şi iepuri.

Toxicitatea cu vitamina A, numită și hipervitaminoză A, este o afecțiune gravă . Toxicitatea este

dependentă de doză ; poate fi acută și chiar fatală cu doze foarte mari de vitamina A, în timp ce cu un aport mai
mic, dar totuși excesiv, pe o perioadă mai lungă de timp, debutul este probabil mai lent, dar simptomele pot fi
încă severe.
La ovine poate apare hipovitaminoza A la mieii nou-nă acuți cu semne cutanate la nivelul capului sau cu
tulbură ri locomotorii la mieii neâ nță rcați.
La pisică se întâ lnește o hipervitaminoză A, de natură toxică datorate unei diete bogate în vitamina A
(exces de ficat de porc)
La reptile apare la exemplarele cu hipovitamonoză A tratate cu vitamina A, chiar printr-o singură doză .
Vitamina A dietetică în exces → formarea exostozelor osoase în jurul articulațiilor.
În general, posibilitatea de toxicitate cu vitamina A pentru pă să ri de curte este redusă . Cu toate acestea,
dintre toate vitaminele, vitaminele A și D3 au cele mai mari șanse de a fi furnizate în concentrații toxice pentru
pă să ri de curte.
 Nivelurile prezente de siguranță superioare sunt de patru pâ nă la 10 ori mai mari decâ t cerințele
nutriționale pentru monogastrice inclusiv pă să rile de curte. Majoritatea efectelor dă ună toare au fost obținute
prin alimentarea de peste 100 de ori a cerințelor zilnice pentru o perioadă de timp. Astfel, excesele mici de
vitamina A pentru perioade scurte de timp nu ar trebui să exercite efecte nocive.

Semnele clinice de toxicitate pentru vitamina A la pă să ri de curte includ pierderea în greutate; scă derea
aportului de furaje; inflamația și crustizrea pleoapelor în mă sura în care acestea sunt închise; inflamația gurii,
pielea adiacentă și a picioarelor; scă derea rezistenței osoase; anomalii osoase; și mortalitate.

În hipervitaminoza A, retinolul pă trunde în lipidele membranei și determină extinderea acesteia

Hipervitaminoza A la pisică
Semne: anorexie, scă dere în greutate, letargie, rigiditate a gâ tului, slă biciune, anchiloză progresivă → poziție
caracteristică de „cangur”.
Examinarea clinică a evidențiat o paralizie și o atrofie flască a tuturor mușchilor
Are loc deteriorarea sistemului nervos simpatic

Hipervitaminoza A la reptile
Hipervitaminoza A este o tulburare nutrițională , o suprasarcină de vitamina A, care la reptile poate fi indusă
iatrogenic prin injectarea de vitamina A la reptile suspectate de hipovitaminoză A.
La reptile, semnele clinice ale hipervitaminozei A se manifestă de obicei la nivelul pielii: piele uscată , solzoasă ;
ulcerații ale pielii și sau sloughing în diferite grade; depresie; letargie; anorexie; pierdere în greutate; și/sau
deshidratare.
Cele mai afectate sunt zonele pielii din apropierea picioarelor și gâ tului din față : acele țesuturi se umflă în cele
din urmă din cauza deterioră rii celulare (câ nd s-a administrat vitamina A solubilă în apă ).

La reptilele cu hipervitaminoză severă , dermul și mușchii sunt expuși și reptilele pot muri prin deshidratare
secundară . leziunile reprezintâ nd o infecție secundară (bacterii sau fungi), ceea ce poate duce la suprainfecție.
La cameleon în mod special, excesul de vitamina A poate duce la o boală metabolică nutrițională din cauza
interferenței cu vitamina D5
Hipovitaminoze A la ierbivore
La rumegă toarele mari în special, carotenii se pot absorbi în cir-culaţie si sunt convertiţi în vitamina A şi la
nivel hepatic. Etiologie. Hipovitaminoza A la ierbivore este mai rar întâ lnită, doar în perioada iarnă -primavară ,
datorită regimului de masa verde bogat în caroteni, în timp ce în fâ n aceștia se reduc foarte mult.
Cauza principala a hipovitaminozei A la ierbivore este alimentația carenţată , iar rezervele hepatice sunt
epuizate, mai ales în cazul gestației şi lactaţiei, în paralel cu epuizarea rezervelor de caroteni din furaje, că tre
începutul primă verii.
Dacă pentru ierbivore, sursa majoră de caroteni o reprezintă furajele verzi, urmate de porumbul
însilozat corect şi morcovii, pisicile nu au posibilitatea de a converti carotenii, iar omnivorele şi carnivorele
folosesc depozitele de vitamina A din ficatul consumat proaspă t. Indiferent de sursa de aprovizionare cu
vitamine sau provitamine, depozitul hepatic de vitamina A conţine retinol-palmitat, a că rui concentraţie
depinde de specie, rasă, vâ rstă şi stare fiziologică .
După o epuizare prealabilă a vitaminei A din ficat, scade concentraţia acesteia din lapte şi ouă .
Deşi animalele care pă şunează , prin consumul de caroteni îşi pot satisface necesarul de vitamina A, în
perioadele de seceta prelungită , câ t şi în perioadele de stabulaţie, acestea pot suferi deficiente mai mult sau mai
puţin grave.
 Clinic. Semnele pot apare iarna la bovine, rar la ovine, cal, sub formă de boală carenţială mixtă cu
participarea etiologică a vitaminelor A, D, E si Se.
Tabloul clinic include manifestă ri generale ale hipovitaminozei A şi diferenţe clinice între specii.
Manifestă rile generale: tulbură ri de vedere (hemeralopie, amauroză ); tulbură ri de reproducţie (sterilitate,
perturbarea spermiogenezei, malformaţii); tulbură ri nervoase (creşte presiunea LCR) cu pareze, paralizii,
hiperexcitabilitate, spasme, ataxie; tulbură ri de dezvoltare a tineretului; reducerea producţiilor; reducerea
reactivită ţii imunologice.
La viţei din mame carenţate se întâ lnesc anomalii oculare (anoftalmie, microftalmie), deformarea membrelor,
apetit redus, miastenie, tahipnee, tahicardie, hipotermie, moarte prin colaps (diaree şi bronhopneumonie).
Tineret bovin: tulbură ri de vedere la semi-întuneric (hemeralopie, nictalopie, se lovesc de obstacole,
exoftalmie, midriază , anauroză ), apetit redus, slă bire, pă r lung, aspru, zburlit, piele îngroşată , scvamoasă ,
tulbură ri nervoase (incoordonarea mişcă rii, tremură turi musculare, bruxism, crize epileptiforme).
Taurine adulte: fac rareori forme clinice, domină tulbură rile de reproducţie sub formă de avort embrionar,
fă tă ri de viţei morţi, retenţie placentară , hipogalaxie, întâ rzierea ovulaţiei, chistizarea ovarului; semne
oculare şi nervoase.
Ovine şi capre adulte: tulbură ri de reproducţie (avort, tulburarea spermiogenezei), hipogalaxie; nou-nă scuţi:
defecte oculare (anoftalmie, microftalmie), astenie, disorexie, tulbură ri nervoase (crize convulsive,
opistotonus, spasme).
Cabaline: rar, tulbură ri de reproducţie (sterilitate, avort), copită cu seime, hemeralopie, depilaţii, fotofobie,
piele uscată
Scroafe: tulbură ri de reproducţie: călduri repetate, avort embrionar, fetuşi morţi sau mumifiaţi, purcei
debili, subponderali.
Purcei: la naştere apar malformaţii oculare (ectropion, opacifierea irisului, opacifierea corneei, microftalmie,
anoftalmie), hidrocefalie.
Tineret suin înţărcat: stagnare în creştere, valorificarea slabă a furajelor, pareza sau paralizia progresivă a
trenului posterior, apetitul este prezent, pielea cu erupţii cutanate („jeg”).
Câinele şi animalele de blană: semne oculare (degenerare retiniană ), leziuni cutanate, afecţiuni
anteropulmonare.

Patogeneza. Pentru interpretarea efectelor carenţei în retinol la animale, trebuie să ţinem cont de importanţa
vitaminei A pentru creşterea şi menţinerea funcţiilor epiteliilor, a osului, pentru funcţionarea retinei şi
regenerarea purpurului retinian. Intensitatea tulbură rilor funcţionale şi structurale este diferită la speciile de
animale studiate, ţinâ nd cont de vâ rstă , starea fiziologică şi exploatarea acestora.
Caracteristic la păsări este otita medie sau internă , uni- sau bilaterală , cu excitaţie statoacustică, torticolis,
manej, crize epileptiforme, spasme tonice, apariţia de boli condiţionat patogene.
Puii de găină proveniţi din ouă carenţate: resorbția incompletă a sacului vitelin, perforate viteline.
Tineret aviar: semne oculare (opacifierea corneei, lipirea pleoapelor, pierderea vederii), semne de coriză (jetaj
purulent, depozite cazeoase), scade apetitul şi sporul de creştere, tulbură ri nervoase (pareza picioarelor, poziţii
anormale, ataxie, contracţii spastice).
Găinile ouătoare: scade ouatul şi % de ecloziune, scade apetitul şi sporul, horiplumaţie, coriză.

VITAMINA D (colecalciferol)
Provitamina D3 este sintetizată în organismul animal din colesterol la nivelul ficatului şi transformată în
vitamina D3, sub acţiunea radiaţiei ultra-violete, la nivelul pielii. Vitamina este întâlnită în uleiul de peşte, în
lapte si produsele lactate.
Există anumite nevoi ale organismului de vitamine din grupul D, care depind de vâ rsta, stare fiziologică
(gestaţie, lactaţie, creştere), dar mai ales de bilanţul fosfocalcic din rația furajera. Un metabolism fosfocalcic
intens, în anumite stă ri fiziologice, determină un necesar variabil de vitamina D, în funcţie de gestaţie, lactaţie,
creştere rapidă .
 Etiologie. Deficitul de vitamina D în raţia furajeră este corelat cu insuficienta iradiere solară , în
sezoanele reci, la animale cu înveliş pilos abundent, piele pigmentată , viteză mare de creştere, mai ales în
condiţiile stabulaţiei permanente care determină un deficit al vitaminei D în ţesut.
Sunt să race în vitamina D, concentratele, sfecla furajeră , reziduurile industriale, nutreţul însilozat,
furajele verzi, spre deosebire de fâ nul iradiat suficient înainte de recoltare sau de drojdia furajeră iradiată.
Fâ nurile obţinute prin recoltare mecanizată şi balotate rapid, cu expunere redusă la radiaţia solara, sunt relativ
să race în vitamina D.
Carenţa în vitamina D se mai poate produce în urma unor cerinţe crescute pe fondul unui raport
fosfocalcic dezechilibrat în raţie, sau în cazul existenţei unor afecţiuni de organ (hepatopatii, nefropatii şi
enteropatii), care împiedică valorificarea corespunză toare a vitaminelor D.
În aceste situaţii se recomandă, mai ales la porcine, pă să ri, ovine şi bovine la îngră şat, asigurarea necesarului
optim de vitamina D prin premixuri vitaminice în raţie.
Patogeneza. Carenţa în vitamina D, prin deficitul de calcitriol sintetizat în organism influenţează negativ
metabolismul fosfocalcic şi determină întâ rzieri în creştere, distrofii osoase şi tulbură ri la nivelul dinţilor
(rahitism la tineret, osteomalacie la adulte, tulbură ri în sinteza smalţului sau a dentinei).
La animalele de fermă , deficitul în vitamina D are ca efecte principale sporul redus în creştere la tineret şi
producţii scă zute la animalele adulte.
Disponibilită ţile insuficiente de vitamina D determină : la nivelul osului - mineralizarea insuficientă ,
proliferarea de osteoid, ce conduce la rahitism sau osteomalacie la adulte; dezvoltarea anormală a dinţilor şi
predispoziţie la carie dentară ; scă derea absorbţiei fosfor-calciu în intestin, ce conduce la hipocalcemie şi
mobilizarea Ca şi P din oase, rezultâ nd demineraliză ri, fracturi; creşterea întâ rziată a animalelor.
Clinic. Semnele se instalează lent (1-4 luni) cu fenomene de rahitism sau osteomalacie. Alte semne sunt:
scă derea apetitului, pică , afinitate pentru gustul să rat (urină etc.), accese de tetanie la porc şi viţel, cahexie,
tulbură ri de reproducţie (sterilitate).
Diagnosticul clinic va ţine cont de manifestă rile de rahitism sau osteomalacie. La acestea se adaugă
datele în legă tură cu stabulaţia permanentă , lipsa radiaţiilor soare, raţii neechilibrate, absenţa premixurilor,
creşterea nivelului fosfatazei alcalină de 2-3 ori.
Tratamentul urmă reşte corectarea raţiei furajere, accesul animalelor la acţiunea razelor solare, suplimentarea
raţiei cu vitamina D-premix, preparate cu AD3E, cu repetă ri la 1-2 să ptămâ ni

VITAMINA E (tocoferol)
Hipovitaminoze E
Vitaminele E, cuprind tocoferolii naturali şi sintetici. Tocoferolii naturali se gă sesc în pă rţile verzi ale
plantelor (mai ales sub forma de alfa-tocoferoli) şi de asemenea, în gră unţe de cereale încolţite.

Acţiunea tocoferolilor în organism este sinergica cu a seleniului, acesta fiind implicat în metabolismul glucidic,
al acizilor graşi, al acizilor nucleici sau al unor aminoacizi, al vitaminelor A şi D şi al hormonilor gonadotropi.

Vitamina E şi seleniul au acţiune directă la nivelul sistemelor enzimatice care controlează respiraţia celulară .
Vitamina E acţionează la nivelul membranelor celulare în ţesuturi cu activitate glutation-peroxidazică redusă,
iar seleniul la nivelul membranelor lizozomale, în ţesuturi cu intensă activitate a glutation-peroxidazei.
Sinergismul seleniului cu vitamina E protejează membranele biologice, prin neutralizarea peroxizilor şi
hidroxiperoxizilor acizilor graşi, seleniul avâ nd acţiune antioxidantă de pâ nă la 200 de ori mai mare decâ t
vitamina E

Acţiunea tocoferolilor în organism este sinergica cu a seleniului, acesta fiind implicat în metabolismul glucidic,
al
acizilor graşi, al acizilor nucleici sau al unor aminoacizi, al vitaminelor A şi D şi al hormonilor gonadotropi.

Vitamina E şi seleniul au acţiune directă la nivelul sistemelor enzimatice care controlează

respiraţia celulară . Vitamina E acţionează la nivelul membranelor celulare în ţesuturi cu activitate glutation-
peroxidazică redusă, iar seleniul la nivelul membranelor lizozomale, în ţesuturi cu intensă activitate a glutation-
peroxidazei. Sinergismul seleniului cu vitamina E protejează membranele biologice, prin neutralizarea
peroxizilor şi hidroxiperoxizilor acizilor graşi, seleniul avâ nd acţiune antioxidantă de pâ nă la 200 de ori mai
mare decâ t vitamina E.

Tocoferolii şi seleniul fiind în relaţii strâ nse cu antioxidanţii naturali (vitamina C) şi sintetici
(BHA, BHT, ethoxiquin, propylgalat), se poate realiza o protejare a vitaminei E din nutreţuri, prin folosirea unor
combinaţii optime. Este ideală însă , folosirea antioxidanţilor naturali în nutreţurile pentru animale şi în hrana
oamenilor.

Cercetă rile recente au relevat rolul important al seleniului şi vitaminei E, câ t şi interacţiunea acestora cu
glutation-peroxidaza, superoxid-dismutaza, catalaza şi vitamina C, în protecţia celulelor antistres şi a
membranelor celulare împotriva leziunilor oxidative, crescâ nd rezistenţa la boli a organismelor.

Sistemul de apă rare antioxidant al celulelor vii include 2 nivele majore:

 primul nivel, ră spunde preventiv contra formă rii radicalilor liberi şi include:
-sistemul superoxid-dismutaza (SOD);
-glutation-peroxidaza (GSH-PX), catalaze
Peroxidul este principalul radical liber produs în organism: sub
influenţa SOD se transformă în H2O2 (hidroperoxid), care este foarte toxic pentru celule. Pentru
eliminarea H2O2 este nevoie de GSH-PX
(Seleniul este parte integrantă a GSH-PX) deci participă în prima linie a apă ră rii antioxidante.
 al doilea nivel include vitaminele (A, E şi C), carotenoizii, glutationul, acidul uric etc., care previn
formarea şi transportul de radicali liberi.

Etiologia hipovitaminozei E apare datorită unor factori care mă resc utilizarea acestora: creşterea
acizilor graşi naturali, a factorilor antivitaminici, a stă rilor de solicitare deosebită (stres), sau a substanţelor
care consumă tocoferolii din raţie (gră simi râ ncede, proteinele din şrotul de soia şi floarea-soarelui, saponine
din leguminoase, nutreţuri mucegă ite).
Lipsa din raţie a unor factori care reduc necesarul de tocoferoli, cum ar fi seleniul, antioxidanţii naturali
sau sintetici, aminoacizii cu sulf (cistina, metionina), unele vitamine (piridoxina, niacina, colina), poate
predispune la carenţă .
Patogeneza în deficitul de tocoferoli se bazează pe reducerea activită ţii antioxidante la nivelul membranelor
celulare şi subcelulare, ceea ce permite atacul peroxizilor asupra sistemelor de membrană , cu pierderea
integrită ţii acestora, apariţia de tulbură ri enzimatice la nivelul citocromului P450, deteriorarea respiraţiei
celulare, perturbarea stocă rii şi eliberă rii energiei în celula. Aceasta influenţează negativ sinteza de ACTH,
corticosteroizi suprarenali, gonadotrofine, proteine musculare şi lipide.

Leziuni. Se întâ lnesc distrofii musculare, encefalomalacie, diateză exsudativă , degenerescenţă hepatică.

Radicalii peroxizi reacţioneză cu proteine, lipide şi rezultă complexe proteolipidice de culoare galbenă -cenuşie,
cu pigmentare tisulară şi colorarea în galben-brun a gră simii corporale=boala gră simii galbene (yellow fat
disease).
Hipovitaminoza E la bovine
La bovine manifestă rile morfoclinice sunt expresia miodistrofiilor cardiorespiratorii, exprimate prin
sindromul miopatie dispnee şi miodistrofii scheletice-sindrom locomotor.

1. Sindromul miopatie-dispnee la viţelul nou-nă scut exprimă afectarea musculaturii cardiace şi respiratorii
prin alimentaţia carenţată a gestantelor.
Se întâ lneşte o formă congenitală în care viţelul prezintă slă biciune, adinamie, tremură turi musculare, tulbură ri
cardiace (tahicardie, extrasisole), sincopă cardiacă, cianoza mucoaselor, dispnee, fă ră modifică ri ale
pulmonului;
Forma acută se întâ lneşte la viţeii în vâ rstă de 1-4 luni şi se exprimă prin tulbură ri cardiace (tahicardie,
extrasistolă ), cianoză , tahipnee, respiraţie de tip abdominal.

2. Sindromul locomotor (boala înţepenelii). Clinic, se exprimă prin ataxie, mers rigid, înţepenit, precaut
(reumatoid), decubit prelungit, masticaţii în gol, disfagie, bruxism, poziţia câ inelui şezâ nd, spasme

La ovinele adulte. Ovinele adulte nu prezintă manifestă ri clinice, dar hipovitaminoza E şi

hiposeleneoza se reflectă asupra să nă tă ţii mielului sub formă de miodistrofie enzootică (boala muşchilor albi)
caracterizată prin tulbură ri locomotorii, decubit, mortalitate crescută. Forma congenitală la miei se traduce
prin adinamie, decubit, parapareză , mers înţepenit.
Tineretul ovin de 1-3 luni manifestă tulbură ri locomotorii uşoare, rar grave, oboseală, adinamie,
scă derea sporului, dispnee, tahicardie, aritmie (miocaridoză )
La porc- sunt mai multe entită ţi.
1. Hepatodistrofia dietetică (carenţa în vitamina E şi Se şi aminoa-cizi cu sulf-cistină ,
metionină ). Semnele generale sunt: anorexie, vomită ri, diaree, hiper-termie, moarte
subită , uneori tulbură ri locomotorii, ficat mă rit, congestiv, friabil, degenerescenţă
granulară sau lipidică a hepatocitelor.
2. Microangiopatia dietetică (mulberry heard disease sau boala cordului muriform)
exprimă morfoclinic un tablou variabil de mio-distrofie, hepatodistrofie, ulcere
esofagogastrice. Sunt afectaţi purceii de 20-40 kg sau in primele zile de viaţă care prezintă
leziuni la cord sub formă de peteşii şi echimoze subendocardice (cord muriform);
microangiopatia cu localizare hepatică se prezintă sub formă de zone roşii deschise in contrast
cu ficatul normal.

Semnele clinice sunt generale, animalele prezintă abatere, adinamie, slă biciune, deplasare grea,
moarte subită .
Leziunea caracteristică : cavitatea pericardică este plină de lichid gelatinos și fibrină , iar suprafața
inimii este strecurată cu hemoragii care merg de la bază pâ nă la vâ rf.

3. Miodistrofia nutriţională este dominantă este carenţa în Se, vitamina E participâ nd secundar la
porcinele cu o alimentaţie bogată în cereale şi acid linoleic.
Apar semne la purceii de 30-60 kg sau la porci de 100 kg sub formă de decubit prelungit, oboseală ,
rigiditatea trenului posterior, parapareză sau paralizie.

4. Boala grăsimii galbene, în care apare pigmentarea galben-brună a gră simii de depozit (cord,
peritoneu, slă nină ), aspect surprins de examenul necropsic: este vorba de formarea unor complexe
proteolipidice prin acţiunea radicalilor peroxizi cu substanţe celulare.
La scroafe, carenţa în vitamina E determină hipogalaxie, purceii nou-nă scuţi din scroafe carenţate sunt
sensibili la administrarea de fier, reacţionâ nd chiar cu accidente mortale

Păsări. Sunt câ teva entită ţi:

1. Miodistrofia nutriţională este consecinţa carenţei în vitamina E, Se, şi aminoacizi cu sulf la puii de
gă ină , fazani, boboci

raţă , gâ scă . Aceştia au afectat musculatura pectorală , picioarele, miocardul (boala cordului globulos), stomacul
muscular.

Clinic, puii prezintă horiplumaţie, oprirea creşterii, imposibilitatea hră nirii, tulbură ri locomotorii,
pareze, paralizii, poziţii anormale ale degetelor, iar la raţe caracteristică este poziţia de „focă”, cu decubit
sternal şi cu picioarele spre înapoi.

2. Diateza exsudativă se întâ lneşte la puii de gă ină de 1-6 să ptămâ ni (carenţă în vitamina E şi Se).

Leziunile sunt: edem seros, hemoragic, subcutanat, infiltraţie musculară , hidrotorax, hidropericard,
hidroperitoneu.

Semnele clinice sunt puţin caracteristic: edeme ale capului, gâ tului, subtorace, abdominal, sub aripi,
deplasare dificilă , mers ataxic, nesigur.

3. Encefalomalacia puilor se întâ lneşte la vâ rsta de 2-5 să ptămâ ni prin raţii carenţate în vitamina E,
seleniul nefiind implicat. Leziunile constau în hemoragii, edeme, necroze fine, iar histologic, se întâ lnesc
hemoragii în creier (cerebel şi bulb), edem şi necrobioză ischemică.

Clinic, domină tulbură rile nervoase, tremură turile, ataxia, astazia, spasmele membrelor, mişcă ri forţate, pareze,
paralizii, torticolis, opistotonus, apoi semne de excitaţie corticală.

La cal, câine, pisică, iepure se întâ lneşte un sindrom locomotor ca urmare a carenţei congenitale la nou-
nă scuţi şi final prin moarte cardiacă subită

VITAMINA K
Avâ nd rol predominant antihemoragic, vitamina K se gă seşte în mod natural în furajele verzi, sub formă de
alfa-fitochinona (K1), sintetizata în tubul digestiv de că tre microorganisme, sub forma de metil-naftochinona
(K2), sau poate fi sintetizata artificial, sub forma de menadiona (K3).
Rolul major al vitaminei K este legat de sinteza protrombinei la nivelul ficatului, dar participă şi la
sinteza altor factori de coagulare (fibrinogen, proconvertina, factor Stuart), iar absenţa acesteia determină în
organism un deficit de protrombină .
Etiologia. Dacă la mamifere microflora tubului digestiv produce cantită ţi suficiente de vitamină K
pentru satisfacerea nevoilor organismului, la pă să ri este necesar un aport optim de vitamina K, datorita unei
producţii limitate la nivel cecal.
În creşterea intensivă a pă să rilor, mai ales la sistemul în baterii, cu aport deficitar în masa verde şi în
absenţa coprofagiei, există o carenţă primară în vitamina K.
Deficitul primar în vitamina K, se regă seşte şi la mamifere, în primele 48-72 ore de viaţă , în cazul în care
nou-nă scuţii se nasc cu depozite hepatice foarte reduse, în condiţii de colostrare deficitară, şi de lapte să rac în
vitamina K.
Hipovitaminoza K, mai apare şi în cazul scă derii absorbţiei intestinale şi depozită rii deficitare la nivel hepatic,
în indigestii intestinale, enterite, afecţiuni biliare cu emulsionare insuficientă a gră similor, precum şi în afec-
ţiuni hepatice.
Aportul să rac de vitamina K în furaj, corelat cu sterilizarea florei digestive prin substanţe antibiotice sau
chimioterapice, mai ales la pă să ri şi la tineretul mamifer, determină apariţia manifestă rilor de carenţă , mai ales
în cazul împiedică rii coprofagiei.
În cazul pă să rilor cu coccidioză , creşte necesarul de vitamina K, iar administrarea de coccidiostatice
determină deficit de sinteză prin inhibarea microorganismelor.
Există , de asemenea şi o carenţă prin exces de antagonişti, prin "antivitamine K" (dicumarolul sau
sulfachinoxalina).
Patogeneza recunoaşte în esenţă tulbură ri necunoscute de coagulare ale sâ ngelui, prin scă derea
formă rii de protrombină (factor II), de proconvertină (VII), a factorului Christmas (IX) şi factorului Stuart (X).
Diminuarea capacită ţii de coagulare determină hemoragii şi anemie, ce duce în final la moarte
Clinic. La mamifere semnele clinice sunt: mucoase palide, hemoragii pe mucoase şi piele, hematoame
subcu-tanate, melenă sau hematurie.
La pă să ri, creasta şi bă rbiţele sunt palide, apar hemoragii, hematoame şi fecale hemoragice.
În cazul evoluţiei coccidiozei în efective, apare hipovitaminoză K prin folosirea excesivă a coccidiostaticelor
care conduc la hemoragii.

VITAMINELE B
Vitaminele B sunt recunoscute in principal pentru beneficiile pe care le ofera pentru sanatatea
sistemului nervos, o caracteristica ce este comuna tuturor substantelor care fac parte
din acest conglomerat vitaminic. Complexul de vitamine B este insa implicat si in numeroase alte procese
organice, in functie de tipul fiecarei vitamin.

Hipovitaminoza B1

Tiamina (aneurina, automatina, factorul antiberiberic) este o vitamină ce conţine sulf în moleculă,
fiind sensibilă la oxidare în mediu alcalin şi la temperaturi ridicate. Se gă seşte în cantită ţi crescute în drojdia de
bere, tă râ ţe, plante verzi tinere, cereale încolţite. Indiferent de originea sa exogenă sau din sinteză endogenă la
nivelul intestinului gros și prestomacelor, la nivelul peretelui intestinal este transformată în tiamin-pirofosfat,
forma activă de coenzima, cu implicaţii în metabolismul glucidic. Hipernutriţia glucidică necesită un consum
sporit de tiamină .

Etiologia. Hipovitaminoza se întâ lneşte ca afecţiune primară la tineretul poligastricelor şi la pă să ri, la

care sinteza microbiană este insuficientă .
Sinteza microbiană de vitamina B1, poate fi insuficientă în cazul în care hrana tineretului rumegă toarelor mari
şi mici poate fi bazată în special pe fâ n, paie, porumb însilozat, sau pe înlocuitor de lapte lipsit de tiamină , la
viţei şi miei sugari.
Aportul insuficient de vitamină B1 este posibil şi prin folosirea de raţii unilaterale cu gră unţe
decorticate sau cu resturi alimentare fierte, în care tiamina a fost inactivată prin încă lzire.
Carenţa secundară în vitamina B1 se poate datora tulbură rilor sin-tezei acesteia de că tre microflora
ruminală sau intestinală în cazul unor indigestii biochimice ruminale, a schimburilor bruşte a rației furajere, a
raţiilor hiperglucidice, a excesului de furaje concentrate la rumegă toare, în urma administră rilor de
coccidiostatice sau de antiinfecţioase, pe cale orală.
La carnasiere, hipovitaminoza B1 (boala Chastek) apare în urma consumului de peşte crud, care
conţine o tiaminază în viscere. S-a descris, de asemenea, carenţa în tiamină la câ inii şi pisicile hră nite cu carne
conservată cu dioxid de sulf, care a distrus vitamina B1 inclusiv din amestecul vitaminic adă ugat conservei.
 Patogenetic, carenţa în vitamina B1 determină perturbă ri în metabolismul glucidic, degenerescenţă
cardiacă grasă , necroza miocardului, aritmie, bradicardie.
Clinic. Rumegătoarele, trec printr-o evoluţie rapidă , cu manifestă ri de poliencefalomalacie: după un
scurt prodrom diareic, animalele sunt neliniştite, agitate, au un mers dezordonat, cu ataxie pe trenul posterior,
amauroză , dromomanie, bruxism, tremură turi musculare şi crize tetaniforme la excitanţi diverşi. În ultima fază,
se adoptă decubitul sternoabdominal, contractura muşchilor cefei, apoi decubit lateral cu convulsii, pedală ri,
miş-că ri dezordonate. În forma subacută predomină amauroza, incoordonarea în mers, capul plecat spre sol,
uneori semnul astronomului, tulbură ri musculare, sialoree, opistotonus, decubit.

La tineretul aviar în special, se observă fenomene de polinevrită cu ataxie, contracţii ale musculaturii aripilor şi
picioarelor, convulsii, torticolis, sprijin pe jarete, opistotonus, pareze şi paralizii, decubit dorsal, exitus.

La pă să rile de apartament (hră nire cu seminţe decorticate) carenţa vitaminică determină polinevrită şi
tulbură ri cardiace.
La câine şi animale de blană apar semnele paraliziei Chastek, semne nervoase cu parapareză sau paraplegie,
ataxie şi astazie, convulsii, tetanii.

Hipovitaminoza B2

Riboflavina (vitamina B2, lactoflavina, lumilactoflavina) se gă seşte în drojdia de bere, plante verzi (lucernă ,
trifoi), gră unțe încolţite, făinuri vegetale, lapte, brâ nză proaspă tă de vaci, iaurt, şi este deficitară în cereale (în
porumb în special), ră dăcinoase (sfeclă furajeră , morcovi, cartofi), şroturi.
Deficitul de riboflavină conduce la perturbă ri ale metabolismului celular, în care sunt implicate
flavoenzimele, rezultâ nd o creştere a hidrogenului şi o diminuare a captă rii de oxigen la nivelul mitocondriilor.

Etiopatogeneza. Carenţa primară în vitamina B2 apare la suine, pă să ri şi carnivore, datorită utiliză rii în
alimentaţie a unor raţii univalente cu porumb, alte sortimente de cereale sau sfeclă furajeră , morcov, şroturi.
Carenţa secundară este întâ lnită în cazul existenţei unor raţii hiperglucidice, sau a tulbură rilor digestive care
influenţează sinteza vitaminei la nivel intestinal şi mai ales, absorbţia acesteia.

Patogeneza. Deficitul de riboflavină afectează în special metabolismul celular la nivelul ţesuturilor

nevascularizate (tendoane, cartilaje, cristalin, cornee, dar şi ţesut nervos), rezultâ nd manifestă ri clinice
locomotorii, nervoase şi oculare, în creştere şi reproducţie.

Clinic. Porcii afectaţi sunt hipotrepsici, slă besc, prezintă anemie, hiperkeratoză , dermatită seboreică
perioculară , alopecie, mers rigid, tremură turi, vomă , tetanie şi hepatoză .
La câini apar hemoragii gingivale, anemie gravă şi slă biciune.
Viţeii afectaţi prezintă anorexie, încetinirea creşterii, hiperemie, hemoragii la comisura buzelor, piele
scvamoasă, sialoree, epiforă
La pă să rile adulte are loc o scă dere dramatică a % de eclo-ziune, cu mortalitate embrionară , malformaţii şi
malpoziţii, piticism, edeme ale embrionilor.
Puii în vâ rstă de 2-3 să ptă mâ ni au creşterea încetinită , prezintă diaree, tulbură ri locomotorii, pareze, paralizii,
decubit dorsal şi adoptă poziţia de „şpagat” al membrelor posterioare, datorită demieliniză rii nervilor

Hipovitaminoza B3

Vitamina B3 este Sinonim cu Vitamina PP, acid nicotinic sau nicotinamide. Deficitul de niacină creează
simptome precum anorexie, anxietate, depresie, iritabilitate și slă biciune.
 La porcine şi pă să ri, în condiţii de nutriţie bazată în special pe porumb, este necesară suplimentarea
raţiei cu niacină , sau cu triptofan şi piridoxină . Sinteza ruminală de niacină este stimulată de raţia furajeră
bogată în amidon, permiţâ nd independenţa rumegă toarelor faţă de aportul exogen.
Vitamina PP este prezenta în metabolismul glucidelor, lipidelor şi proteinelor, are rol în hematopoieza,
în metabolizarea histaminei şi asigură integritatea pielii şi mucoaselor.
Niacina este obținută în principal din produse animale (carne, ficat, pește), nuci și semințe. Niacina
este, de asemenea, prezentă în legumele consumate în mod obișnuit: cartof, spanac, conopidă , roșii, morcov și
salată, și în cantită ți mai mici în varză și dovlecei. Conform datelor actuale, cel mai mare conținut de niacină
este în spirulina. Printre condimente și ierburi, un nivel mai mare de vitamina B2 este în ardeiul gras, ghimbirul
(măcinat) și semințele de fenicul.
Etiologia. Carenţa primară este posibilă la suine şi pă să ri, datorită reţetelor furajere pe bază de
porumb (să rac în triptofan, precursor al nia-cinei, pe care o conţine în forme greu de valorificat).
Carenţa secundară apare în afecţiuni digestive care inhibă sinteza ruminală sau intestinală şi absorbţia acesteia,
pe un fond de ingestie proteică deficitară
Clinic. Simptomele corespunză toare sunt dermatita, hipercheratoza, sclerodermia şi alopecie.
La nivelul mucoasei bucale, se constată mai ales la câ ini "boala limbii negre", cu ulceraţii şi pigmentarea limbii
şi, de asemenea, enterite manifestate prin hiperperistaltism şi diaree.
La pisică se constata anorexie, apatie, stomatită ulceroasă , adesea cu aspectul violaceu al vâ rfului limbii.
La pă să ri, deficitul în niacină este întâ lnit mai ales la puii de găina, la bobocii de raţă şi puii de curcă , debutâ nd
cu inapetenţă , inhibarea creşterii, stomatite, faringite, esofagite. Pă să rile ră mâ n hipotrepsice, prezintă diaree,
lipsa de acoperire cu puf, întâ rziere în formarea penajului, uneori chiar deplumă ri zonale şi dermatită
scvamoasă pe corp şi pe membrele pelviene, la care se constată şi îngroşarea articulaţiei jaretului şi arcuirea
membrelor, la fel ca în perozis, însă alunecarea tendonului lui Achile de pe condili este rar întâlnită .
La porcine, carenţa în niacină se manifestă cu anorexie, întâ rzierea creşterii, diaree cronică, uneori cu aspect de
dizenterie, urmate de apariţia unor simptome de tip "pelagroid: dermatită crustoasă sau dermatoze, alopecie pe
un fond de colorare al pielii în galben murdar. Semnele nervoase sunt reprezentate de ataxie şi paralizia
trenului posterior.
La câine și pisică . Evoluează Pelagra canină (blacktongue) care provoacă peristomatită , glosită și
gingivită . Pe mucoasa bucală pot fi observate plasturi și ulcerații necrotice iar gura exhală un miros neplă cut.
Prezintă dizenterie, inflamație și necroză hemoragică a duodenului și jejunului, cu scurtarea și înfă șurarea
vilozită ților.

Hipovitaminoza B5

Vitamina B5, denumită şi acid pantotenic, este cunoscută sub numele de factor antidermatitic aviar, iar
prin scindarea sa rezultă beta-ala-nina şi acidul dihidroximetilbutiric. Se gă seşte sub formă de coenzima A în
drojdie, tă râ țe de grâ u, fă inuri vegetale
(lucernă ), şroturi şi produse lactate.
Coenzima A din nutreţuri este scindată în tubul digestiv în acid pantotenic, iar la nivelul ţesuturilor este
transformată iară şi în coenzima A, care participă la sinteza acizilor graşi, a steroizilor, la reacţiile de acetilare şi
la scindarea acizilor alfacetoglutaric şi piruvic. Carenţa în acid pantotenic va duce la o sinteză insuficientă de
coenzimă A şi se întâ lneşte mai ales la pă să ri şi suine, rareori la alte specii (viţei).
Etiologie. Carenţa primară , prin deficit de aport se întâ lneşte la speciile enunţate anterior, prin furajare
unilaterală cu porumb, sfeclă , cartofi, morcovi, orz, care sunt deficitare în acid pantotenic. Carenţa secundară se
poate datora unor tulbură ri de sinteză la nivelul microflorei intestinale, prin utilizarea prelungită de
medicamente antibacteriene, sau în cazul unor afecţiuni digestive, cu tulbură ri de absorbţie.
Patogeneza. Reducerea sintezei de coenzima A în urma deficitului în acid pantotenic perturbă sinteza
lipidelor, a colesterolului şi a hormonilor steroizi, reduce decarboxilarea oxidativă a acizilor alfacetoglutaric şi
piruvic. Sinteza deficitară a steroizilor sexuali conduce la tulbură ri de reproducţie prin disfuncţie ovariană , iar a
hormonilor glucocorticoizi conduce la tulbură ri de adaptare ale animalelor, animalele tinere ră mâ nâ nd
hipotrepsice
Clinic. Tineretul aviar prezintă leziuni de dermatită crustoasă localizată peribucal, periocular, pericloacal, cu
crevase la nivelul membrelor pelvine („pelagra puilor”).
La gă ini are loc scă derea ouatului şi a % de ecloziune (puii nu pot sparge coaja).
Porcii carenţaţi prezintă inapetenţă , scă derea sporului ponderal pâ nă la aspectul de hipotripsie, cu alopecie,
dermatită seboreică , tulbură ri locomotorii şi mers caracteristic „de paradă” sau „de gâscă”.

Hipovitaminoza B6

Vitamina B6 (piridoxina, adermin, factorul antidermatitic) este un derivat pirimidinic, prezent în celule
sub formă de piridoxamin-fosfat sau piridoxal-fosfat (forme active).
Vitamina B6 există în cantită ţi mari în drojdia de bere şi în plantele verzi, în tă râ țele de grâ u, făina de
lucernă , iar în organism depozitul major este ficatul. Piridoxina intră în componenţa unor enzime, avâ nd rol de
coenzimă în procesele redox ale metabolismului lipidic şi protidic.
Hipovitaminozele B6 sunt frecvent întâ lnite la porci şi pă să ri şi doar rareori la alte specii.
Etiologie. Carenţa primară la porcine şi pă să ri se datorează folosirii unor raţii unilaterale bazate pe
cereale, fă inuri de carne şi peşte. Carenţa secundară apare atâ t în afecţiuni digestive care evoluează cu procese
de malabsorbţie, câ t şi în urma inhibiţiei sintezei, prin tratamente prelungite cu medicamente antiinfecţioase.
Clinic. Afectarea SNC este constatată în urma evidenţierii, iniţial a ataxiei şi hiperexcitabilită ţii
nervoase, ajungâ nd apoi pâ nă la crize epileptiforme cu durata de 5-15 minute, iar la pă să ri apar crampe
musculare, convulsii şi pedală ri în decubit.
La viţei, carenţa debutează cu întâ rzierea creşterii, reducerea vioiciunii, inapetenţă şi evoluează cu crize

Carnitina

Sin Hipovitaminoza B7 , Carnitina a fost sintetizată in vivo din lizină și metionină la nivelul rinichiului
(felină, om), testiculelor (șobolan), mușchilor scheletici (oaie), creier (om) și ficat la toate mamiferele.
Sunt 2 tipuri: L- și D-carnitina. Dintre ele doar L-carnitina este biologic activă .
Carnitinele reprezintă un important cofactor pentru metabolismul celular normal.
În ultimele decenii, a existat un interes din ce în ce mai mare pentru utiliză rile potențiale ale L-carnitinei ca
agent medicamentos, precum și ca supliment nutrițional/dietetic. În plus față de un mare interes din partea
științelor medicale, carnitina a primit o atenție substanțială din partea industriei porcine și a pă să rilor de curte.
Mecanismele moleculare care reprezintă efectul pozitiv al L-carnitina asupra multor parametri fiziologici la
animalele de fermă și pă să rilor nu sunt încă pe deplin înțeleși, dar multe efecte protectoare ale L-carnitina
raportate în literatură , au fost postulate pentru a fi legate de acțiunea sa antioxidantă . Cu toate acestea, pâ nă la
momentul redactă rii nu a apă rut nicio revizuire cuprinză toare pe acest subiect.

Hipovitaminoza B8

Vitamina B8 mai este cunoscută sub denumirea de biotina sau vitamina H (hide=piele), denumită şi
factorul antidermatitic al şobolanilor. Biotina este termostabilă, însă vulnerabilă la atacul peroxizilor din
gră simile râ ncede, iar consecinţele carenţei sunt foarte cunoscute la pă să ri, porcine şi carnasiere de blană.
Sinteza microbiană de biotină are loc în rumen şi în segmentele posterioare ale intestinului, unde absorbţia este
foarte redusă .
Sinteza microbiană este dependentă de calitatea carbohidraţilor din hrană , fiind stimulată de drojdia de bere.
Etiologia. Deşi necesarul de biotină poate fi asigurat la majoritatea speciilor prin nutreţuri de origine
animală şi vegetală, câ t şi prin sinteza la nivel ruminal sau intestinal, la purcei, pă să ri şi carnivore sinteza
intestinală insuficientă necesită suplimentarea raţiilor.
Patogeneza hipobiotinozei are în vedere reducerea sintezelor proteice, inclusiv a acizilor nucleici şi
bazelor purinice, reducerea sintezei aicizilor graşi, tulbură ri ale metabolismului piruvatului, propionatului,
valinei şi leucinei.
Consecinţele tulbură rilor metabolice sunt exprimate prin dermatite crustoase, leziuni la nivelul ongloanelor,
tulbură ri ale SNC (spasme, pareze paralizii), tulbură ri de reproducţie (avorturi embrionare sau tardive,
malformaţii congenitale), perozis, steatoză hepatorenală .
Clinic. Hipobiotinoza la pă să ri (gă ini şi curci), apare datorită unui necesar mă rit în biotină la tineret.
Dermatitele podale, sub forma unor cruste solzoase la nivelul membrelor, cu îngroşarea pielii, cu crevase,
cruste şi hemoragii, sau cu adevă rate ulceraţii podale, pot fi urmate de apariţii de cruste si crevase la nivelul
ciocului şi în jurul ochilor, spasme şi paralizii, apoi reducerea creşterii tibiei şi metatarsului, şi perozis.
Carenţa pă să rilor adulte determina moarte embrionara, cu reducea procentului de ecloziune,
malformaţii scheletice şi perozis congenital.
Diagnosticul necesita coroborarea semnelor clinice cu determinarea biotinei din sâ nge şi ţesuturi

Hipovitaminoza B9

Vitamina B9 cuprinde un grup de substanţe (acid folic sau acid pteroilglutamic şi acid tetrahidrofolic)
cu activitate vitaminică , care se gă sesc în toate celulele animale şi vegetale.
Acidul folic este sintetizat de că tre celulele vegetale, dar şi de că tre numeroase specii de
microorganisme (în prezenţa acidului paraaminobenzoic).
Acidul folic se gă seşte în cantită ţi mari în drojdia de bere, lucerna verde, faina de lucernă , şroturi, fă ină
de peşte şi alte furaje verzi. În organism este depozitată în special în ficat. Acidul tetrahidrofolic este implicat în
sinteza bazelor purinice (adenina, guanina) a unor aminoacizi (histidina, serina) şi a grupă rilor cu radicali
metil.
În condiţii naturale, carenţa în acid folic se întâ lneşte la om (anemia pernicioasă ), la pă să ri şi eventual la
suine (după sulfamidoterapia orală prelungită ).
Etiologie. Deşi la majoritatea speciilor sinteza vitaminei B9 este asigurată de microflora intestinală sau
ruminală , la pă să ri şi porci este ne-cesară administrarea suplimentară de acid folic. Carenţa primară în
vitamina B5 se întâ lneşte în cazul raţiilor să race în acid folic (porumb, plante suculente), iar carenţa secundară
se poate datora administră rii prelungite de antiinfecţioase (sulfamide, antibiotice), sau existenţei unor afecţiuni
digestive care limitează sinteza şi absorbţia de acid folic.
Dintre antagoniştii acidului folic, sulfamidele sunt cele mai cunoscute, iar aminopterina este cel mai puternic
inhibitor competitiv al coenzimei.
Patogeneza. Carenţa în vitamina B9 determină reducerea sintezei de acid tetrahidrofolic care are rol de
coenzimă , rezultâ nd inhibarea sintezei de acizi nucleici şi aminoacizi, câ t şi o sinteză redusă de grupă ri cu
radicali metil. Efectele asupra organismului sunt legate de reducerea importantă a eritropoezei, leucopoezei,
apariţia
trombocitopeniei, scă derea producţiilor şi inhibarea creşterii.
Clinic. La pui, carenţa în vitamina B9 determină hipotrepsie şi predispoziţie la complexul tulbură rilor
locomotorii de tip "perozis", cu paralizii ale aripilor şi dezvoltarea anormală a penajului, şi depigmentă ri ale
acestuia. Examenul hematologic evidenţiază anemie macrocitară hipercromă , cu hiperhemoglobulinemie.
La găinile adulte efectele carenţei se repercutează asupra scă derii drastice a producţiei de ouă şi
a procentului de ecloziune, cu modifică ri teratologice ale ciocului şi picioarelor, la embrioni.
La broilerii de curcă afectaţi se constată paralizie cervicală.
La porcine, în urma tratamentelor prelungite cu sulfamide sau anti-biotice pe cale orală , apare diaree,
hipotripsie, pielea devine uscată şi îngroşată iar anemia instalată este macrocitară şi hipercromă.

Hipovitaminoza B12
Cobalamina, aşa cum este denumită vitamina B12, datorită prezenţei cobaltului în compoziţia sa, a fost
considerată drept factor proteinic animal (APF) datorită rolului să u în asimilarea proteinelor vegetale, mai ales
în condiţiile unui nutreţ să rac în proteină .
Vitamina B12 este sintetizată de că tre microflora din rumen şi din intestinul gros, în prezenţa
cobaltului, însă numai o mică fracţiune (pâ nă la 2% la pă să ri şi pâ nă la 3% la rumegă toare) se resoarbe. La
cabaline absorbţia este net superioară , carenţa fiind extrem de rară la această specie.
Practic, absentă în vegetale, cobalamina se gă seşte mai ales în produsele de origine animală (ficat,
rinichi, fă ina de carne, sâ nge, oase, peşte, în lapte şi produse lactate, inclusiv în zer), în fecalele de la porcine,
bovine şi pă să ri şi, de asemenea, în reziduurile miceliene de la fabricile de antibiotice.
Absorbţia cobaltului (factorul extrinsec) este dependentă de prezenţa factorului intrinsec (o glicoproteină
sintetizată în peretele stomacului).
Vitamina B12 intervine în metabolismul acidului folic, al colinei, serinei, creatininei şi în sinteza şi
utilizarea acidului propionic la rumegă toare.
Carenţa în cobalamină apare mai ales la suine şi pă să ri, dar şi la alte specii, corelată cu deficitul în cobalt.
Etiologia. Dacă la ierbivore, asigurarea necesarului de cobalt în raţie este prioritară pentru prevenirea carenţei
în cobalamină ("coast disease"), la celelalte specii, carenţa primară în vitamina B12 apare în cazul alimentaţiei
lipsite de proteină animala.
Carenţa secundară se întâ lneşte la majoritatea speciilor în cazul prezenţei tulbură rilor de sinteză sau de
absorbţie, datorate terapiei orale prelungite cu antiinfecţioase, sau afecţiunilor digestive.
Patogeneza. Carenţa în vitamina B12 este axată pe tulbură ri ale metabolismului proteic, prin deficienţa
în sinteza şi scindarea amoniacului, cu afectarea sintezei proteice şi semnificative tulbură ri în eritropoieză .
Clinic. La ovine (în special la miei) se constată alotriofagie (malofagie) cu diaree, cahexie, anemie
(hipercromă normocitară ).
La viţei: hipotripsie, cahexie, scvame cutanate, pă r aspru şi zburlit, anemie hipocromă macrocitară .
La rumegă toare adulte: semne de „marasm enzootic”, aşa numita boală de coastă.
La porc: tulbură ri digestive, încetinirea creşterii şi rezistenţei generale a organismului, anemie normocitară ,
agranulocitară , pareze şi paralizii, avorturi sau purcei morţi, neviabili.
Pă să ri: încetarea creşterii, scă derea ouatului şi % de ecloziune, efect teratogen (mortalitate embrionară cu
atrofii ale muşchilor picioarelor şi perozis).

Colina

Factor vitaminic, derivat al colaminei (trimetiletanolamina), se gă seşte în cantită ţi mari în furaje, sub
formă liberă , sau sub formă de fosfolipide, intră în compoziţia mediatorului chimic al parasimpaticului – acetil-
colina, câ t şi în compoziția sfingomielinei si lecitinei. Colina are rol în dezvoltarea scheletului, mai ales în cazul
unui aport suboptimal de mangan şi vitamină E. În organism, cantită ţile cele mai mari de colină, se gă sesc în
ficat, rinichi şi miocard.
Carenţa în colină este cunoscută la pă să ri, suine şi rareori la alte specii.
Etiologia. Carenţa primară este foarte rară , datorită concentraţiei mari a colinei în furaje şi a sintezei endogene
din colină şi metionină , care asigură necesarul animalelor. Raţiile unilaterale, să race în metionină şi în
complexul vitaminic B reduc sinteza internă de colină.
Patogeneza. Deficitul în colină stă la baza unor tulbură ri ale sin-tezei acetilcolinei şi sfingolipidelor, cu
inhibarea dezvoltă rii musculare şi cu disfuncţii hepatice.
Clinic. La pă să ri, manifestarea principală a carenţei este steatoza hepatica, câ t şi apariţia sindromului
de perozis, la care participă şi deficitul de mangan, niacină şi vitamină E. La adulte se constată scă derea
ouatului şi a procentului de ecloziune, iar la pui, în primele 3 zile de viaţă , mortalitate ridicata prin distrofii
hepatice.
La suine se constată inhibarea creşterii, slă bire, manifestă ri nervoase (ataxie, astazie, paralizie) şi
distrofia grasă a ficatului prin sinteză deficitară de fosfatide.
Hipovitaminoza C

VitaminaC (vitamin antiscorbutică , acidul ascorbic), ră spâ ndită în regnul vegetal (plantele verzi prin uscare își
reduc foarte mult concentraţia de acid ascorbic), este sintetizată în organismal animal din acid glucuronic, are
pH acid şi proprietă ţi reducă toare. Sinteza acidului ascorbic are loc în special în microsomii hepatici şi renali,
aşa încâ t aportul exogen este indispensabil doar la primate şi animalele de laborator (cobai, şobolani).
Acidul ascorbic joaca în organism rolul unor sisteme redox, făcâ nd parte din transportorii de hidrogen, cu
implicaţii asupra stimulă rii fibroblastelor care produc colagenul şi a sintezei chitului intercelular, asigurâ nd
rezistenţa endoteliului vascular. Vitamina C stimulează sistemul reticuloendotelial, are acţiune antitoxica şi
antialergică , stimulează transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic şi metabolizarea tirozinei,
stimulează sinteza colesterolului şi a steroizilor corticosuprarenali, protejează de oxidare majoritatea
vitaminelor liposolubile şi hidrosolubile, participă la sinteza oseinei şi dentine asigurâ nd formarea tramei
osoase calcifine.
Acidul ascorbic intervine în metabolizarea fierului, sinteza hemoglobinei, metabolizarea acidului folic,
aminoacizilor şi în apă rarea antistres.
Carenţa în acid ascorbic duce la deprimarea sintezei ţesutului conunctiv şi a activită ţii osteoblastelor, cu
tulbură ri grave ale osifică rii, la inhibiţia sintezei "chitului" intercelular, cu alterarea pereţilor capilarelor, cu
tendinţă la hemoragii, cu inhibarea regeneră rii tisulare şi predispoziţia la "boli de adaptare".
Etiologia. Carenţa primară în acid ascorbic se produce în special la primate, şobolani şi cobai. La viţei în
primele 4 să ptă mâ ni de viaţă este insuficientă sinteza endogenă de vitamina C, fiind necesar un aport zilnic de
250mg/zi de acid ascorbic, prin laptele matern. Carenţele secundare se pot datora unor leziuni la nivelul
ficatului sau glandelor suprarenale (sediul sintezei endogene), în cazul unor infecţii, a unor stă ri febrile, a
intervenţiei factorilor de stres, sau a administră rii unor medicamente (estrogeni, sulfamide, acid salicilic).
Patogeneza. Deficitul în acid ascorbic inhibă creşterea, apă rarea antiinfecţioasă , adaptarea, formarea
de oseină şi dentină , sinteza "cimentului" intercelular, formarea substanţei fundamentale, a fibrelor de colagen
şi a acidului hialuronic, inhibă regenerarea tisular şi vindecarea plă gilor, predispune la hemoragii capilare.
Carenţa în acid ascorbic este corelată la viţeii de carne cu apariţia şi evoluţia steatozei hepato-renale.
Clinic. Majoritatea carenţelor în vitamina C evoluează subclinic, fiind necesară dozarea acidului
ascorbic sau diagnosticul terapeutic pentru precizarea carenţei.
Principalele expresii clinice ale carenţei sunt reprezentate de anumite sindroame hemoragipare, stă rile
de anemie, predispoziţia la infecţii, alergoze, mineralizare deficitară , întâ rzierea cicatriză rii plă gilor.
La bovinele adulte în perioada de stabulaţie, iarna, a fost descrisă evoluţia gingivitei cu căderea dinţilor,
anemie, sistarea producţiei de lapte, sterilitate.
La tineretul porcin s-au constatat enterite, stomatite, hemoragii pe mucoasa bucală, anemii grave, epifizioliză .
La carnasiere s-a diagnosticat stomatita ulceroasă , cu hemoragii la nivelul mucoasei gingivale,
hematemeză, osteodistrofie de tip osteoporotic.
Maladia Moller-Barlow (scorbutul infantil) a fost descris la purcei, că ţei şi iepuri, cu hemoragii datorate
fragilită ţii vasculare, inclusiv în organe, la nivelul articulaţiilor şi subperiostale.

DISMINERALOZE
 Prezenţa în hrana animalelor a macro- şi microelementelor este indispensabilă ca şi cea a nutrienţilor
majori (glucide, protide, lipide şi vitamine).

SUBSTANȚELE MINERALE:
1. MACROMINERALE (macroelemente)

-sunt elementele minerale care au în organism

concentraţii de peste 10%

-reprezintă materialul de edificare al scheletului

participâ nd şi la structura altor ţesuturi câ t şi la

realizarea homeostaziei mediului intern

Exemple: Ca, P, Mg, Na, K etc

2. MICROMINERALE (oligoelemente)

-fac parte din categoria elementelor ce se gă sesc în cantită ţi

mai mici de 0,1% din substanţa uscată a organismului.

-au fost clasificate în:

-oligoelemente esenţiale:Fe, Cu, Co, I, Mn, Zn, etc;

-oligoelemente semiesenţiale: Se, Mo, Fl, Br, St, Si, As;

-oligoelemente neesenţiale sau cu rol insuficient cunoscut:

Al, Ce.
Toate aceste oligoelemente îşi exercită funcţia prin intermediul enzimelor, în structura că rora intră
(superoxiddismutazele, aminoxidazele, ceruloplasmina, peroxidazele, citocromoxidaza, fosfataza alcalină etc.)
sau pot intra în structura unor vitamine (Co intră în structura vitaminei B12) şi a unor hormoni (Iodul în
hormonii tiroidieni).
Disminerealoze fosfo-calcice

Calciul şi fosforul sunt macrominerale care împreună intervin în formarea osului, 99% din calciu şi 35% din
fosfor se gă sesc în schelet iar micile fracţiuni extrascheletice au şi ele rolul lor bine stabilit.
Calciul este absorbit în principal în intestinul subţire. Absorbţia este stimulată de stă rile de solicitare
crescute, variaţii ale raportului Ca/P, mediul digestiv acid, vitamina D şi parathormon.
Fosforul se absoarbe tot prin intestinul subţire, absorbţia fiind stimulată de raportul Ca/P optim şi inhibată de
fitaţi.
Deficitul nutriţional de calciu şi fosfor ală turi de ceilalţi factori implicaţi în metabolismul lor favorizează
instituirea unor osteopatii caracterizate prin dismineralizare sau trasmineralizare osoasă

Organismul dispune pentru majoritatea mineralelor de mecanisme homeostatice eficiente care asigură
concentraţii tisulare şi sanguine optime. În cazul macromineralelor aceste mecanisme constau în reglarea
ingestiei în funcţie de necesitate, absorbţie digestivă şi eliminare digestivă sau urinară

Rahitismul

Este o osteopatie hiperplazică a animalelor tinere, determinată de tulburarea metabolismului

fosfocalcic, caracterizată prin lipsa de mineralizare şi deformare a ţesutului osos, cu persistenţa cartilajului de
conjugare şi îngroşarea epifizelor.

Etiologia. Factorii etiologici ce provoacă apariţia rahitismului sunt:

1. Factorii care influenţează absorbţia calciului şi fosforului : alimentaţie, raportul calciu/fosfor,

pH-ul intestinal, acidul fitic din cereale şi să rurile lui solubile de sodiu şi potasiu sau insolubile de calciu, fierul,
manganul, cuprul, zincul, plumbul, vitamina D, gră simile, citraţii, nivelul proteic si conţinutul în aminoacizi şi în
acizi aminaţi, conţinutul în acid oxalic, acidul clorhidric stomacal, hormonii paratiroidieni, glanda tiroidă ;
hormonii steroizi, afecţiunile intestinale, parazitismul stomacal, parazitismul intestinal; viteza de creştere;
medicaţia anticonvulsivantă (ce determină scă derea calciului şi fosforului seric).

2. Factorii ce influenţează absorbţia şi metabolismul vitaminei D: vâ rsta, ritmul de creştere

accelerat (mă reşte nevoia de vita-mină D), conţinutul dietei în calciu şi fosfor, precum şi al raportului optim
Ca/P, regimul alimentar acidifiant favorizează absorbţia de calciu şi astfel necesită ţile de vitamină D vor scă dea,
lipsa ultravioletelor (în zonele tropicale nu există boala spre deosebire de zonele temperate unde este
frecventă ).

Un factor etiologic important este stresul, a că rui acţiune constă în modificarea (tulburarea) creşterii şi
dezvoltă rii organismului animal.
Sub raport patogenetic, modifică rile chimice, radiologice si biochimice caracteristice rahitismului se realizează
în 3 situaţii:
-nivel insuficient al vitaminei D;
-lipsa de ră spuns, condiţionată genetic sau câ ştigată în cadrul altor afecţiuni primare ale organelor ţintă ;
-malabsorbţia vitaminei D în condiţiile unui aport dietetic normal.
Hipocalcemia şi hipofosfatemia reprezintă condiţii patologice pentru determinarea unei insuficiente depuneri
de mineral la nivelul osului.
La nivelul mecanismelor de transport intestinal al calciului se produce o perturbare a absorbţiei
calciului care duce la hipocalcemie. La nivelul tubului renal, are loc o reabsorbţie scă zută a fosforului şi
calciului.

Hipofosfatemia este de altfel cea mai constantă tulburare biochimică întâlnită .

Carenţa de vitamina D la situsurile de acţiune biologică din os (celule cartilaginoase, osteoblaste,

osteocite) conduce la perturbarea procesului de acumulare de fosfat de calciu amorf intracelular, necesar
proceselor de osificare. De asemenea, carenţa sa determină reducerea activită ţii permisive pentru mobilizarea
calciului din os
Leziuni. Modifică ri anatomopatologice sunt reflectate în leziunile de la nivelul oaselor si dinților.
Cele mai relevante leziuni sunt:
-erupție dentară este neregulată şi tocirea rapidă a dinţilor
-aspectul bolțit al craniului
-articulațiile condrocostale și vertebrele sunt hipertrofiate: apar ca un "şir de mătănii„ -deformarea oaselor
-carena sternală la pă să ri este deformată în "S",
-la nivelul oaselor pot exista fracturi sau calusuri moi

Clinic. Simptomatologia se instalează treptat, în să ptămâ ni sau luni de zile, cu o fază prerahitică şi una rahitică.
Faza prerahitică este necaracteristică , cu apetit capricios, pică , întâ rzieri în creşterea şi în erupţia dentară ,
absenţa vioiciunii, alternanţa constipaţie - diaree, uneori cu fenomene de tetanie hipocalcemică , cu spasmul
glotei sau contracţii tonice ale muşchilor respiratori, deseori cu şchiopă turi.
În faza rahitică se observă scurtarea oaselor, deformă ri articulare, tulbură ri de aplomb şi deviaţii ale coloanei,
strâ mtarea bazinului şi cutiei toracice, apariţia de "mătănii costale" prin hipertrofia articulaţiilor condrocostale,
supradimensionarea capului şi neregularită ţi ale erupţiei dentare, cu anomalii ale maxilarelor.
Tulbură rile generale denotă o scă dere a tonusului muscular, stagnarea în creştere, scă derea rezistenţei
generale a organismului cu apariţia de infecţii, intercurente.

La toate speciile se constată tulbură ri funcţionale, cu şchiopă turi intermitente şi preferinţa pentru decubit, cu
paralizie spastică sau flască, datorită deformă rilor coloanei vertebrale, cu jenă în prehensiune, în masticaţie şi
în tranzitul intestinal (coprostază ).

Hipocalcemia şi hipofosfatemia reprezintă condiţii patologice pentru determinarea unei insuficiente depuneri
de mineral la nivelul osului. Carenţa de vitamina D la situsurile de acţiune biologică din os (celule
cartilaginoase, osteoblaste, osteocite) conduce la perturbarea procesului de acumulare de fosfat de calciu amorf
intracelular, necesar proceselor de osificare. De asemenea, carenţa sa determină reducerea activită ţii permisive
pentru mobilizarea calciului din os.

La viţei, rahitismul este o deficienţă primară în fosfor, combinata cu deficienţa în vitamina D, pe fondul
expunerii insuficiente la lumina solara. La tineretul bovin, deficienţa în fosfor poate fi agravată prin exces de
calciu în furaj.

Diagnosticul, implică mai multe etape, care se referă la:

-examenul histopatologic care permite diferenţierea între rahitismul provocat de deficitul de calciu sau de
vitamina D3 şi respectiv deficitul de fosfor;
-determinarea calcemiei şi fosforemiei;
-analiza chimică a nutreţului concentrat:
-ancheta epidemiologică va indica şi alte direcţii de investigaţie, în sensul identifică rii unor boli primare sau de
grup care ar putea determina rahitismul secundar. 698

Diagnosticul diferenţial se face cu poliartritele infecţioase (confirmare prin biopsie sau examen umoral în
rahitism), cu osteoporoza (hipoproteinemie constantă ), cu osteofibroza (hiperfosfatemie, metaplazie fibroasă ,
localizare cefalică ), cu acropahia (localizare simetrică la extremită ţile membrelor, coexistâ nd cu afecţiuni
supurative pulmonare şi extrapulmonare).

Osteomalacia

Este osteopatie chimiodistrofică a scheletului matur (se poate spune rahitismul adulţilor), localizată la
nivelul oaselor cu osificaţia encondrală terminată şi se caracterizează prin demineralizarea oaselor şi slă birea
progresivă a animalelor, consecutivă unei tulbură ri a metabolismului fosfo-calcic.

Se întâ lneşte mai des la bovine şi mai rar la ovine, porcine şi pă să ri, factorii predispozanţi fiind lactaţia şi
gestaţia
Leziuni. Modifică rile anatomopatologice sunt prezente la nivelul oaselor, cu scă derea consistenţei
acestora, cu anomalii de formă , cu fracturi şi calusuri moi, mai frecvent la nivelul coastelor, pelvisului, oaselor
lungi. Coloana prezintă cifoză , lordoză , scolioză , bazinul este deformat.
Toracele este turtit, coastele sunt lă sate, sternul este proeminent. La scroafe se produce separarea
capetelor femurale în cavită ţile articulare, cu imposibilitatea deplasă rii.

Clinic. Simptomatologia, încă din primele stadii, caracterizează deficienţa în fosfor, cu scă derea productivită ţii,
fertilită ţii şi diminuarea greută ţii corporale.
Boala este mai frecventă la rumegă toare, unde se disting 4 stadii.
-stadiul de debut se caracterizează prin apetit capricios, rumegare leneşă şi neregulată, pică, stare de
întreţinere slabă, pielea fă ră elasticitate şi pă rul mat.
-stadiul al doilea este caracterizat de apariţia şchiopă turilor, pre-ferinţa la decubit, cifozare, evitarea
deplasă rii sau deplasare cu paşi mici, articulaţiile falangiene si metacarpofalagiene, câ t şi inserţiile tendinoase
sunt sensibile la palpare.
-stadiul al treilea este caracterizat de apariţia de fracturi diverse ale coastelor, femurului, tibiei,
bazinului (cu deformarea cavită ţii pelviene),
-stadiul al patrulea, de ramoliţie, este caracterizat prin imposibilitatea pă ră sirii decubitului, datorită
fracturilor.

La iapă se constată pică, şchiopă turi, artroze, tremură turi musculare, decolă ri de tendoane.
La porcine, în primul stadiu, pica este însoţită de indigestii, apetit capricios, iar în stadiul al doilea apare cifoza,
mers înţepenit, dureros, prezenţa de tumefacţii articulare. În ultimul stadiu apar fracturi şi deformă ri osoase.
La găini se constată dificultă ţi în deplasare şi devierea carenei sternale, apariţia diareii, emacierea treptată , iar
ouă le au coaja subţire si fragilă .

Biochimic, în osteomalacie, la majoritatea speciilor se constată hipofosforemie precoce, concomitent cu

creşterea fosfatazei alcaline. Radiologic se observă scă derea opacită ţii, lă rgirea canalului medular şi prezenţa
fracturilor.

Diagnosticul este greu de stabilit chiar şi în formele clinice, se stabileşte coroborâ nd datele referitoare la
furajare, cu starea fiziologică (gestaţie, lactaţie), cu datele examenelor clinice, histopatologice şi biochimice
(hipofosforemie).
 Diagnosticul diferenţial se face cu rahitismul (cartilajul de conjugare neosificat), cu osteoporoza
(hipoproteinemie), cu osteofibroza (hiperfosforemie şi metaplazie fibroasa), cu acropahia (leziuni în
extremitatea distală a membrelor, concomitent cu leziuni supurative pulmonare si extrapulmonare).

Oligodismineralozele

Oligomineralele sunt elemente chimice în special metale - sub formă de să ruri - care există în organismele vii,
exercitâ ndu-şi acolo funcţiile în cantită ţi infinitesimale. Nu întâmplă tor şi în mediul natural se gă sesc în
cantită ţi relativ mici comparativ cu macromineralele.

Din multitudinea de microelemente cunoscute, numai unui numă r limitat li s-a recunoscut
esenţialitatea. Homeostazia oligoelementelor presupune pe de o parte prezenţa cantitativă a acestora în
organism dar şi pe cea calitativă, majoritatea acţionâ nd în organism fie ca metalenzime, fie coenzime.

Fierul este cel mai vechi oligoelement şi în trecut a fost echivalat cu o stare perfectă de să nă tate. Fe stimulează
sporul de creştere, reduce susceptibilitatea la infecţii, scade lipemia.

Zincul
Zincul stimulează apetitul, consumul hranei şi creşterea; stimulează sinteza de AND deoarece stabilizează
motivele structurale care sunt implicate în interacțiunile proteine-AND care regularizează expresia genelor.
Carenţa de Zn duce la încetinirea creşterii, oase lungi scurte şi îngroşate (condrodistrofie), exfolierea pielii şi
dermatoze ale membrelor şi un mers anormal, alopecie.

Manganul
Mn este implicat în condrogeneză , mai precis în sinteza de mucopolizaharide acide, a condroitin-sulfatului.
Intervine în metabolismul glucidic prin intermediul piruvat-carboxilazei care este esenţială în neoglucogeneză
dar şi prin intermediul glicozil-transferazelor în sinteza polizaharidelor şi a glicoproteinelor. Se pare că are şi
un efect lipotrop asemă nă tor cu colina.

Cuprul intră în structura a numeroase enzime care au rolul de a transforma superoxidul în peroxid şi oxigen.
Carenţa în cupru este implicată în creşterea fragilită ţii oaselor şi în procesele de mielinizare; are rol în
fertilitate; stimulează sporul de creştere; este esenţial în hematopoeză , stabilizează proteinele ţesutului
conjunctiv determinâ nd astfel menţinerea integrită ţii pereţilor vasculari; Carenţa în cupru determină scă derea
ouatului şi reducerea procentului de ecloziune.
Carenţa în cupru este implicată şi în creşterea fragilită ţii oaselor şi în procesele de mielinizare deoarece
prin citocromoxidază stimulează sinteza de fosfolipide şi de alte lipide mielinice.

Carenţa în cupru la ovine

Manifestă rile clinice ale carenţei în cupru la ovine sunt dominate de ataxia enzootică a mieilor, pe
lâ ngă alte forme, cum ar fi anemia şi osteoporoza, deficienţele în osteogeneza şi condrogeneza, cu fracturi şi
dezinserţii de tendoane şi acromotrichia la rasele pigmentate.

Etiopatogeneza ataxiei enzootice implică carenta în cupru a oilor gestante care pasc pe pă șuni cu
conținut redus de cupru, cu manifestarea formei congenitale a bolii, sau carenţa în primele să ptă mâ ni de viaţă a
mieilor, care determină forma tardivă a bolii. Deficitul de cupru primar sau secundar al oilor gestante
determină lipsa de mielinizare a sistemului nervos prin sinteza redusă de fosfolipide, cu ramolismentul
substanţei cerebrale şi hidrocefalie. . Poluarea industrială prin Mo, S, Pb, Cd, Zn, Fe, poate interfera absorbţia
cuprului în plante. Îngră şă mintele pe baza de calciu administrate în exces pe pă şuni, reduc disponibilitatea
cuprului pentru plante, care vor capta în mod excesiv molibden, antagonist al cuprului. Molibdenul este
antagonistul cuprului

Pe lâ ngă faptul că sunt sensibile la deficiențe de cupru, oile sunt, de asemenea, predispuse la
acumularea și toxicitatea cuprului. Există o variație considerabilă a raselor în ceea ce privește absorbția
cuprului și, prin urmare și pentru deficiența și toxicitatea cuprului. Sfatul veterinar este esențial înainte de
suplimentarea cuprului în rația oilor. Deși deficitul de cupru este adesea o problemă perenă în anumite ferme,
fermierii trebuie să fie întotdeauna conștienți de riscurile toxicită ții cuprului. Toxicitatea ar putea rezulta dintr-
o serie de surse, inclusiv utilizarea mai multor metode de suplimentare a cuprului și utilizarea unor furaje cu
conținut ridicat de cupru.
Leziuni. Forma congenitală este caracterizată de leziuni la nivelul encefalului cu hidrocefalie,
ramolismentul substanţei albe, cu formarea de cavită ţi şi reducerea cortexului cerebral la dimensiunea unei
membrane. Masele musculare sunt emaciate.

Clinic. Simptomatologia ataxiei enzootice în forma congenitală se manifestă încă de la naştere, cu

astazie şi ataxie, mieii pot muri datorita inaniţiei, ca urmare a imposibilită ţii deplasă rii şi suptului.
În forma tardivă , care apare mai des între 2 si 4 să ptămâ ni de la fă tare, se constată ataxie medulară cu
jena în deplasare pe trenul posterior şi uneori cu fenomene de parapareză.
Cuprul (seric şi hepatic) poate să fie în limite normale, iar cuprul din creier este sub 5 ppm/S.U.
Atâ t la miei, câ t şi la oile mamă se poate întâ lni anemie, spor în creştere redus, acromotrichie la ovinele
pigmentate şi şchiopă turi datorate fracturilor sau dezinserţiilor tendinoase
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului morfoclinic şi se precizează prin dozarea cuprului din
nutreţuri, din sâ nge, ficat şi lâ nă (sub 11 ppm certifică carenţa).
Umoral, se constată valori scă zute ale cuprului seric şi hepatic la oile gestante şi la mieii afectați (sub
200 ppm/substanţa uscată în ficat).
Evoluţia carenţei este cronică la oile adulte şi acută (1-2 să ptămâ ni) la mieii cu ataxie enzootică.
Prognosticul este favorabil sau rezervat la oile adulte şi grav la mieii cu ataxie, boala fiind incurabilă.
Tratamentul se recomandă numai la oile adulte, în doză de 0,5 grame sulfat de cupru per os, soluţie 1 %.
Profilaxia ataxiei enzootice a mielor necesită administrarea oilor gestante de sulfat de cupru per os, în doză de
0,5 g, repetat la intervale de 15 zile, sau administrarea de cupru parenteral, sub formă de complexe cu
aminoacizi.
Conţinutul furajelor în cupru trebuie să fie peste 6 ppm/substanța uscată .
Suplimentele de cupru se recomanda în zonele carenţate, sub forma de bulgă ri de sare pentru lins cu
0,5 % cupru, sau administrarea de îngră şă minte cu sulfat de cupru (5-15 kg/ha).
În carenţele secundare prin exces de molibden se recomandă reducerea absorbţiei acestuia prin scă derea pH-
ului solului, prin îngră şă minte cu sulf şi azotaţi, prin cultivarea de graminee.

CARENTA IN COBALT LA RUMEGATOARE

Cobaltul este componenta extrinsecă a vitaminei B12

Se știe că toate rumegă toarele ( oile, bovinele și caprinele) necesită cobalt în dieta lor pentru sinteza
vitaminei B12. Vitamina B12 este esențială pentru metabolismul energetic și producerea de globule roșii.
Deficitul de cobalt în soluri poate provoca deficiență de vitamina B12 la animale.
Oile sunt mai sensibile la deficiența de cobalt decâ t vacile. Carența se observă mai des la oile la îngră șat
și la animale tinere datorită creșterii cererii de energie pentru creștere.
Factorii vegetali și climatici care afectează disponibilitatea cobaltului sunt:
-tipul de sol (deficiențele pot apare și pe soluri nisipoase, cu subsoluri argiloase sau pietroase);
Speciile vegetale de pe pă șune (deficitul de cobalt apare de obicei la animalele care pasc pe pă șuni creștere
rapidă sau pe pă șuni care conțin mai puțin lucernă sau trifoi );
-precipitații de iarnă . Există o relație strâ nsă între climă și incidența deficienței de cobalt. Precipitațiile
influențează pozitiv disponibilitatea cobaltului). Cobaltul nu este un nutrient esențial pentru plante, astfel încâ t
ratele mari de creștere în primă vară diluează cantitatea de cobalt din plantă .

Factorii legați de animale care influențează necesarul de cobalt:

-vâ rsta (nou-nă scuții au rezerve mici și o cerință ridicată pentru cobalt);
-specia (oile și caprele par a fi mai sensibile la deficiența de cobalt decâ t vacile).
Clinic. La ovine, deficiența de cobalt provoacă urmă toarele semne:
La oi: apetit redus, prezintă , anemie, urechi lă sate, lăcrimare (epiforă ) cu lâ nă umedă mată sub ochi, în
unele cazuri, lâ na se rupe,. oile afectate pot avea miei mici.
La bovine: producție redusă de lapte, apetit pervertit „pica”: animalele afectate pot consuma scoarță , frunze sau
murdă rie. Diagnostic. Este dificil de stabilit diagnosticul clinic. Se recurge la anchetă epidemiologică și la
testarea carenței în cobalt: -analize de sâ nge (se dozează acidul metil malonic) care este crescut atunci câ nd
vitamina B12 este scă zută ;
-examen necropsic (se poate evalua o analiză a nivelului vitaminei B12 din ficat); -examenul solului pentru
verificarea nivelului cobaltului;
-test de ră spuns (diagnostic terapeutic) utilizâ nd administrare de vitamină B12 injectabil.
Injecțiile cu Vitamina B12 oferă cel mai rapid ră spuns la tratament. O singură injecție de vitamina B12 va
preveni dezvoltarea deficienței timp de 6 - 8 să ptămâ ni. Aceasta este cea mai bună metodă de utilizat pentru
miei la marcaj și înainte de înță rcare la viței.

Iodul este necesar în cantită ţi mici pentru o bună funcţionare a glandei tiroide.

Sodiul și clorul. Clorura de sodiu este un ingredient indispensabil unei nutriţii normale şi implicit are
rol în desfă şurarea normală a metabolismului. Cei doi principali ioni intervin în multiple procese de schimb
celular, procese osmotice, în echilibrul acido-bazic, etc.
Sodiul este intim legat de menţinerea potenţialului membranelor, procesele de transport celular şi
reglarea concentraţiei de ioni de hidrogen în sâ nge. Clorul, principalul anion mineral din fluidele extracelulare,
joacă rol în echilibrul fluidelor, echilibrul ionic şi acido-bazic.
Dacă nivelul de clorură de sodiu este depă şit în raţie, apar reacţii diverse şi nedorite cum ar fi diaree,
sau în cazurile grave intoxicaţiile cu sare mai ales câ nd intervine şi privarea de apă. Puii tineri par a fi mai
susceptibili la efectele toxice decâ t cei în vâ rstă . Semnele intoxicaţiei cu sare include imposibilitatea de a sta în
picioare, slă biciune musculară pronunţată şi mişcă ri convulsive care preced moartea.
Excesul de Na duce la ascită, insuficienţă ventriculară dreaptă la puii.

Potasiul se gă seşte mai ales în compartimentul cellular al corpului fiind componenta principală a fluidului
intracelular şi are rol în menţinerea potenţialului de membrană , participă direct la numeroase reacţii
biochimice şi este necesar pentru activitatea normală a inimii.

Magneziu. Carenţa primară sau secundară reprezintă tulbură ri întâ lnite mai des la animale decâ t excesul de
magneziu.
Seleniu. În general seleniul este asociat cu vitamina E (s-a discutat la vitamina E). La toate speciile carența în
vitamina E și seleniu evoluează cu boala mușchilor albi, cu diferențe pe specii unde evoluează cadre și
sindroame diferite.

Carența în magneziu la bovine

La viței Printre simptomele precoce ale unei tulbură ri ale carenței în mageziu la viței sunt iritabilitate,
nervozitate și anorexie. Se pare că animalul este orbit temporar, va intra în obstacole sau va deveni confuz pâ nă
câ nd echilibrul său va fi complet distrus. Pe mă sură ce convulsiile devin mai violente, vițelul poate cade în
decubit lateral, cu picioarele alternativ rigide, întinse și contractate, prezentâ nd hipersalivație
Aceste atacuri pot dura continuu câ teva minute sau, în mod intermitent, pentru mai mult timp. Vițeii tineri par
să poată rezistă la mai multe astfel de convulsii, dar vițeii mai în vâ rstă cedează de obicei la primul atac.
Tetania de iarba la vaci
Cauza este complexă , implicâ nd factori de origine animală , nutriționali, climatici și de gestionare a
pă șunilor.Majoritatea vacilor afectate clinic mor

Pierderile prin tetania din iarbă continua să apară deoarece vacile lactante suntfoarte sensibile la schim-bă rile
în echilibrul de intrare-ieșire amagneziului din organism, deoarece nu au reserve de magneziu disponibile.

Tetania din iarbă este o tulburare metabolică gravă , adesea fatală, cauzată de un dezechilibru al
mineralelor furaje: cu prea puțin magneziu și prea mult potasiu, azot și proteine, iar animalul are deficiențe de
magneziu și calciu. Unele vaci par să aibă o predispoziție la tetania de iarbă . Chiar și așa, există mă suri
preventive solide care pot fi luate.
Vacile care pasc pe culturi noi furajere nu vor obține suficient magneziu din această iarbă luxuriantă și
au nevoie de suplimente minerale.
Vacile trebuie să obțină aproximativ 30 de grame de magneziu zilnic. O deficiență a acestui mineral nu poate
avea ca rezultat doar tetania din iarbă , ci și alte probleme, cum ar fi ratele mai mici de fă tare, slă biciunea sau
rigiditatea musculară , viței mai mici, mai slabi.
Peste 80% din vacile cu tetania de iarbă sunt în vâ rstă de peste șase ani. Aceste vaci sunt mai predispuse la
îngră șare, la fă tare și la hipocalcemie.
Clinic. Adesea cele mai bune vaci din efectiv, sunt probabil cel mai sensibilă la tetania cu iarbă , deși
vițeii în creștere sau vacile tinere slabe pot fi afectate. Simptomele includ: incoordonare în mers, nervozitate,
spasme musculare, scă derea randamentului productiv. În cele din urmă, vaca poate suferi convulsii și poate
că dea în comă. Vacile cu tetanie de iarbă care nu pot fi observate cu ușurință pot fi gă site moarte pe pă șune,
aparent fă ră să fi avut vreo boală.

Deficiența în magneziu la câime

Cainii au nevoie de vitamine si minerale esentiale la fel ca oamenii. Unul dintre acești nutrienți cheie este
magneziul, implicat în producerea de energie la nivel celular.
Alte 3 minerale: Na, K și Ca, sunt dependente într-un anumit grad de acțiunea magneziului. Aceste
minerale sunt necesare pentru funcționarea inimii, mișcarea musculară și semnalizarea sistemului nervos.
Uneori, fie ca urmare a malnutriției, diabetului sau a afectă rii rinichilor, o cantitate insuficientă de magneziu
este prezentă pentru utilizare în organism, determinâ nd scă derea celorlalte trei minerale. Acest lucru poate
provoca slă biciune, tremor muscular și aritmii cardiace care pot fi fatale.
Hipomagneziemia este o lipsă a unui mineral critic necesar pentru toate procesele celulare care necesită
ATP. Deoarece nivelurile de magneziu sunt legate de procesele care utilizează potasiu, sodiu și calciu, iar
magneziul scă zut poate duce rapid și la cantită ți reduse ale acestor minerale.
 Simptomele deficienței de magneziu la câ ine sunt: debilitate musculară sau tremur, reflexe hiperactive
sau necorespunză tor declanșate, dificultate de mers, dureri musculare, aritmie cardiacă, letargie sau
comportament anormal.

Carenta în fier la purcei

Manifestarea carenţei în fier la purcei este "anemia feriprivă" a sugarilor, numită şi "anemia de lapte".
Etiologie. Carenţa este întâ lnită în creşterea intensivă , în condiţiile frustră rii purceilor de contactul cu solul
natural. Vâ rsta la care se manifestă carenţa este de 2-4 să ptă mâ ni.
Cauza principală este cantitatea redusă de fier pe care o au purceii la fă tare aproximativ 47-50 mg fier,
din care numai 4-5 mg de fier în ficat, majoritatea fiind sub formă de hemoglobină şi mioglobină .

Necesarul zilnic de fier la purcelul sugar este de aproximativ 10 mg Fe, iar aportul prin colostru asigură numai
1 mg/zi.
Laptele de scroafă conţine în medie 1 mg Fe/litru, iar colostrul conţine cantită ţi de 3-5 ori mai mari.
Hemoglobina purceilor scade după primele 24 ore de la fă tare, de la 15-16 g/100 ml, la 10-12 g/100 ml,
iar după primele 72 ore ajunge la 8,5 g/100 ml.
Patogeneza. Deficitul în fier determină reducerea continua a hemoglobinei eritrocitare din care rezultă
oxigenare deficitară a ţesuturilor, manifestată prin somnolenţă , tahipnee şi tahicardie la eforturi mici.
Clinic. Simptomatologia evoluează sub forma acută sau subacută .
Forma acută, întâ lnită la purcei cu stare foarte bună de întreţinere, este caracterizată de paloarea
exagerată a pielii şi mucoaselor. Moartea survine prin stop cardiac din cauza miodistrofiei cardiace, sau prin
supraîncă rcare gastrică datorită indigestiei prin hipo-clorhidrie, urmată de colaps circulator.
Forma subacută, mai frecventă , se caracterizează prin apatie, lipsa de vioiciune, oboseală la eforturi
mici, tendinţa la decubit cu somnolenţă , pe fondul palidită ţii pielii şi mucoaselor. Tahipneea şi tahicardia
exagerată (peste 150 contracţii/minut), însoţesc diareea, uneori profuză , iar moartea poate surveni prin
hipoglicemie.

Examenul hematologic evidenţiază scă deri drastice ale hemoglobinei (2-4 g/100 ml), hematiilor (1-2
milioane pe microlitru) şi hematocritului (sub 20 %). Aspectul morfologic este de microcitoză , anizocitoză ,
hipocromazie.
Purceii supravieţuitori se refac lent că tre vâ rsta de 6-7 să ptă mâ ni, în urma aportului de fier din nutreţurile
combinate, însă sunt predispuşi afecţiunilor intercurente şi ajung frecvent hipotrepsici

Tulburările metabolismului hidromineral

Principalele sectoare hidroelectrolitice sunt: sectorul intravascular, interstiţial şi cel intracelular.

Transferul apei prin membranele celulare surprinde prin viteza mare, avâ nd în vedere natura lipidică a
acestora; se presupune existența în membrane a unor canalicule și pori umplute cu apă (Hodgkin si Keynes,
1975), localizate fie în interiorul proteinelor din membrane, fie la zona de contact dintre mai multe subunită ți
proteice asociate într-un ansamblu.

Ciclul electroliților. Principalii electroliţi prezenţi în stare ionică în spaţiul hidric al organismului sunt: Na+ ,
K+, Ca++, Mg++, CO3H-, PO4H-, precum și radicalii acizilor graşi liberi și moleculele proteice (tabelul.

Pe plan electrolitic, compartimentele lichidiene diferă în compoziţie, fapt ce se explică prin natura diferită a
barierelor dintre compartimente. Circuitul apei și electroliţilor care traversează aceste bariere este dirijat de
forțe specifice de difuziune, respective de filtraţie, osmoză , presiune hidrostatică și în mod special de un
echilibru menţinut între compartimente.

Tulburarea mecanismelor fizico-chimice şi funcţionale care asigură echilibrul dinamic între aportul şi
elimină rile hidrosaline câ t şi volumul şi tonicitatea sectoarelor menţionate anterior, are ca rezultat, fie
deshidratarea, fie hiperhidratarea.

Necesarul de apă raportat la 1 Kg S.U. nutreț, este de 4-6 litri la bovine, 7-8 litri la suine, 2-3 litri la ovine
si cabaline şi 1-4 litri la pă să ri.

Deplasarea ionilor de Na+ antrenează și deplasarea celor de Cl- chiar împotriva unui gradient osmotic; în unele
zone ale intestinului există ală turi de „pompa de sodiu” si o „pompa de clor”. Absorbţia clorului este mai puţin
rapidă ca cea a sodiului; este maximă în ileon și este compensată prin creşterea paralelă a elimină rii de
bicarbonat. Schimburile ionice la nivelul ileonului sunt diferite de cele din jejun, în sensul că sodiul și clorul
sunt absorbiţi prin transfer activ, absorbţia în exces a clorului este echilibrată prin cedarea de bicarbonat, iar
cea de sodiu prin trecerea în sens invers a ionilor de hidrogen.

Pe plan electrolitic, compartimentele lichidiene diferă în compoziţie, fapt ce se explică prin natura
diferită a barierelor dintre compartimente. Circuitul apei și electroliţilor care traversează aceste bariere este
dirijat de forțe specifice de difuziune, respectiv de filtraţie, osmoză , presiune hidrostatică și în mod special de
un
echilibru menţinut între compartimente.

DESHIDRATAREA
Deshidratarea primara este consecinţa unui aport insuficient, în cazul defectă rii sistemelor de
alimentare cu apă sau în cazul pă şunatului, câ nd sursa de apă este insuficientă , corelat şi cu temperaturi
crescute ale mediului.

Deshidratarea secundară poate fi rezultatul unei elimină ri excesive de apă din organism.

Organismul are posibilitatea de compensare în cazul reducerii pâ nă la 60% a aportului hidric, prin
reducerea volumului urinar şi a conținutului în apă al fecalelor.

Majoritatea cazurilor de deshidratare, care apar în cadrul sindromului diareic, sunt grupate în:
deshidratare hipotonă, , izotonă și hipertonă.

 Deshidratarea hipotonă este caracterizată de pierderi de electroliţi, care depă şesc depleţia hidrică , cu
formarea edemului celular prin migrarea apei în spaţiul intracelular, cu micşorarea volumului de lichid
din spațiul intravascular si extracellular BALONIZARE CELULA
 Deshidratarea izotonă afectează spaţiul extracelular prin pierderi de apă şi electroliţi, cu menţinerea
presiunii osmotice extracelulare, în sindroame diareice, hemoragii, arsuri, insuficienţa suprarenala. Se
constată hipovolemie, scăderea lichidului extracelular, creşterea hematocritului şi a proteinemiei, cu
menţinerea normală a natremiei
 Deshidratarea hipertonă este marcată de pierderi de apă în exces faţă de pierderi de electroliţi si este
agravată de administrarea soluţiilor de clorură de sodiu hipertone DESHIDRATARE INTRACELULARA
Depleţia hidrică afectează spaţiul intravascular şi interstiţial, cu migrarea apei intracelulare în spațiul
extracelular, cu deshidratare celulară consecutivă , urmată de migrarea ionului de potasiu extracelular şi
intensificarea pierderilor celulare de apă.
 Instalarea deshidrată rii intracelulare are loc în diaree, poliurie, transpiraţii abundente, hiperpirexie,
hiperventilaţie pulmonară . Deficitul de ADH, sau alterarea capacită ţii de concentrare renală , pot fi la baza
deshidrată rii. Umoral este caracterizată de creşterea hematocritului, a numă rului de eritrocite, a proteinemiei,
a hemoglobinei, a cloremiei, a natremiei si creşterea presiunii osmotice a plasmei.

Simptomatologia deshidrată rii are în vedere starea generală şi de nutriţie, consumul de lichide, gradul de
înfundare a ochilor în orbită , umiditatea mucoaselor, elasticitatea pielii, frecvenţa pulsului şi respiraţiei,
evaluarea circulaţiei periferice, setei, micţiunii, defecă rii.

Deshidratarea uşoară, izotonă este caracterizată de reducerea masei corporale pâ nă la 5%, la animale
cu diaree recentă , în special, care prezintă sete moderată, diureza prezentă , elasticitatea pliului pielii prezentă ,
cu extremită ţi calde.

Deshidratarea moderată evoluează cu reducerea masei corporale sub 10 %, la animale cu diaree de 2-

3 zile, cu tahicardie, tahipnee, pierderea elasticită ţii pielii, extremită ţi reci, enoftalmie si oligurie. Dacă
animalele prezintă sete moderată , cu mucoase umede, deshidratarea este hipotonă , iar setea intensă şi uscarea
mucoasei bucale caracterizează deshidratarea hipertonă.

Deshidratarea gravă, izotonă sau hipotonă , cu reducerea masei corporale cu peste 10%, este dominată
de semnele şocului hipovolemic, cu imobilitate, apatie, piele şi mucoase reci, enoftalmie, mucoase cianotice,
anurie şi tahicardie.

Terapia cu soluţii rehidratante are drept scop restabilirea volemiei şi a echilibrului hidroelectrolitic, pe
baza determină rii formei şi gradului de deshidratare, pe cale orală la animalele cu consum voluntar, şi,
parenteral, în formele grave, evitâ nd pericolul supradoză rii potasiului.

În cazul acidozei metabolice, datorată pierderilor intestinale de baze, în diarei prelungite, a creşterii
nivelului tisular de acid lactic şi piruvic, a intensifică rii glicolizei anaerobe şi a tulbură rilor renale din
deshidrată rile grave, se asigură bicarbonat de sodiu şi Ringer lactat în soluţiile rehidratante.

Afectarea funcţiei renale în deshidratare, câ nd sistemul renină -angiotensină , câ t si prostaglandinele din

zona medulară renală nu mai fac faţă solicită rii, creşterea azotemiei se poate evita prin stimularea diurezei cu
manitol, după echilibrarea hidroelectrolitică.

Combaterea stă rilor de şoc hipovolemic apă rute în urma deshidrată rii, câ nd reducerea volumului
sanguin este peste 20% vizează combaterea coagulă rii intravasculare diseminate, a acidozei, a deficitului în
material energetic, pe baza rehidrată rii rapide, prin umplerea patului vascular cu soluţii saline, hiperosmotice,
urmată de perfuzarea soluţiilor rehidratante, cu anticoagulanţi şi bicarbonat de sodiu în soluţii de glucoză .