COMPLEXUL PEMFIGUS –

ETIOPATOGENIE SI
ELEMENTE MORFOCLINICE
 Scris de Dr Borbil Septimiu

 Publicat în Animale de companie

Contents[Hide]


o 1.  Aspecte generale

o 2.  Etiopatogenie.

o 3.  Mecanismul fiziopatologic

o 4.  Patogeneza

o 5.  Tablou morfoclinic.

o 6.  Referinte

Numeroase reactii cutanate, inclusiv cele ce sunt grupate in complexul pemfigus, au ca

leziune elementara bula, consecinta actiunii unor agenti fizici, mecanici, chimici sau
biologici si care provoaca degenerescenta intracelulara/acantoliza.

1. Aspecte generale
Pielea contine mai multe componente antigenice decat alte organe,
distingandu-se trei categorii de antigeni (Ag).

1. Ag ai stratului cornos. Desi prin pozitia sa stratul cornos are

un acces redus la sI, la om, majoritatea indivizilor au Ac fata de
Ag ai stratului cornos, acestia fiind orientati in mod normal fata
de Ag ale unor microorganisme de la suprafata pielii care
poseda determinanti antigenici comuni cu Ag stratului cornos.

2. Ag ai stratului spinos (malpighian), prezenti pe suprafata

keratinocitelor si in substanta intracelulara: Ag pemfigus, Ag de
grup sangvin si de histocompatibilitate.

3. Ag ai membranei bazale care au o structura complexa in

care se regasesc elemente din epiderm si derm. La acest nivel
isi gasesc expresia numeroase boli autoimune, printre care si
cele din grupul pemfigus (fig.1, tabel 1).
 
{fua_part id=3}

Dermatozele buloase impresioneaza prin aspectul clinic, uneori

dramatic al leziunilor. Aceste boli se definesc prin polimorfism
etiopatogenic, clinic si terapeutic. In linii mari, ele se divid in maladii
buloase mostenite genetic si dobandite, ultimele fiind subimpartite in
functie de mecanismul metabolic sau imunologic. In raport cu nivelul
de impact imunologic, maladiile buloase autoimune se clasifica in
intra-/subepidermice. tehnicile de imunoblotting si imunomicroscopie
electronica au relevat ca Ag tinta pot fi comuni uneia sau mai multor
entitati clinice.

In 1943 s-a demonstrat faptul ca acantoliza constituie trasatura

caracteristica a bulelor in pemfigus, iar demonstrarea interventiei Ac in
declansarea sa a fost posibila in 1964. Acantoliza reprezinta o
tulburare primara a pielii/mucoaselor, caracterizata prin separarea
keratinocitelor la nivelul jonctiunilor desmozomice 2. Actualmente,
pemfigusul este considerat o dermatoza buloasa autoimuna,
exprimata clinic prin vezicule flacide intraepiteliale, eroziuni si ulceratii
ale pielii/mucoaselor; histologic prin acantoliza; imunologic prin
prezenta autoanticorpilor (AAc) circulanti/fixati, orientati fata de
componentele membranei keratinocitelor. Cu alte cuvinte, pemfigusul
este generat de prezenta Ac fata de chitul intercelular (proteine
desmozomice) si fata de membrana bazala de la nivelul epidermului,
fapt ce se soldeaza cu pierderea coeziunii dintre keratinocite. Acest
complex este descris la caine/pisica, la care evolueaza asemanator
modului descris la om. in pofida asemanarii izbitoare exista, totusi,
deosebiri. in grupul pemfigus sunt diverse forme clinice, la om fiind
descrise sapte tipuri, iar la caine/pisica, cinci, pemfigusul vulgar fiind
varianta cea mai severa.

2. Etiopatogenie.
La om, complexul pemfigus se caracterizeaza histopatologic prin
acantoliza, urmata de formarea de vezicule, iar imunopatologic prin
prezenta AAc, detectabili in piele/ser, cu tropism fata de
componentele desmozomice (desmogleine/desmocolina - constituienti
transmembranari si plakoglobina, plakofilina si desmoplakina -
componenti citoplasmatici).

La caine/pisica, exclusiv pemfigusul vulgar (fig.2) induce dezvoltarea

intraepidermica de vezicule/bule. Restul formelor - foliaceu (fig.2),
vegetant, eritematos, paraneoplazic 3 sunt asociate cu pustulele
intraepidermice, aceasta constituind principala deosebire intre
modurile de exprimare ale bolii la om, respectiv caine/pisica.
imbunatatirea, in ultima vreme, a tehnicilor de detectie ale AAc, a
permis identificarea acestora si in serul cainilor/pisicilor
demonstrandu-se totodata, ca acestia se orienteaza spre structuri
similare cu cele descrise in cazul omului.

Dupa cum s-a vazut, Ag din pemfigus sunt eterogeni, fiind intalniti in
asociere cu componentele desmozomiale, in pielea tuturor
mamiferelor/pasarilor 6.

3. Mecanismul fiziopatologic
Mecanismul fiziopatologic al leziunilor din pemfigus este ipotetic, fiind
propuse urmatoarele etape: 1. legarea Ac-Ag; 2. fuziunea AAc cu
lizozomii intracelulari; 3. activarea keratinocitelor si sinteza de catre
acestea a unei enzime proteolitice, cu rol de activare a
plasminogenului, care difuzand in spatiul extracelular il va converti in
plasmina si va hidroliza legaturile ce asigura adeziunea intercelulara.
Finalitatea certa a „scenariului” descris anterior se materializeaza in
pierderea adeziunii intercelulare, fapt ce conduce la acantoliza si
formarea veziculelor. Acantoliza indusa de Ac pemfigus nu este
dependenta de complement (C) sau de celule inflamatorii. Cu toate
acestea, s-a demonstrat experimental faptul ca interventia C
intensifica procesul de acantoliza. Alte studii au demonstrat faptul ca
nu exista o corelatie intre dezvoltarea leziunilor si activitatea
activatorului plasminogenului 4.
La subiectii afectati de pemfigus vulgar/foliaceu se identifica Ac (IgG)
care precipita receptorii colinergici.

Datorita faptului ca acestia controleaza adeziunea/motilitatea

keratinocitelor, inactivarea lor, de catre AAc, conduce la lansarea unor
semnale intracelulare ce provoaca dezmembrarea desmozomilor. Mai
mult, activarea in vitro a acestor receptori are ca efect prevenirea,
stoparea sau contracararea acantolizei induse de Ac pemfigus.

Pe baza acestor elemente s-a emis ipoteza potrivit careia acantoliza

este mediata prin doua mecanisme complementare:

1. AAc orientati contra receptorilor colinergici slabesc

adeziunea intercelulara ce exista, in mod normal, intre
keratinocite prin inactivarea receptorului colinergic ce mediaza
controlul fiziologic al caderinei (desmogleina), fapt ce cauzeaza
detasarea celulei si acantoliza acesteia;

2. AAc orientati contra altor molecule ce mentin aderenta,

previne formarea unor noi desmozomi. scott si col. (2001)
subliniaza faptul ca radiatia u.v. exacerbeaza acantoliza indusa
de catre AAc anti-Dsc 1 si 2, la subiectii cu pemfigus
eritematos, foliaceu si vulgar 6.
Cauza primara ce initiaza formarea AAc, a ramas ipotetica, in America
de sud suspectandu-se un virus, mediat de o insecta-vector, in forma
endemica de pemfigus foliaceu. Factorii genetici, cunoscuti la om, se
profileaza ca avand o oarecare importanta si in cazul cainilor. Fata de
om, la caini nu a putut fi demonstrata o predispozitie de rasa/familiala.

Alti factori implicati in patogeneza unor cazuri de pemfigus sunt

diverse substante medicamentoase (ex. penicilamina, fenilbutazona,
captopril, peniciline, cefalosporine), radiatia u.v. si stresul emotional.
substantele medicamentoase si afectiunile cutanate cronice constituie,
deopotriva, cauze importante, implicate in patogeneza anumitor cazuri
la caine/pisica. Factorilor enumerati anterior li se adauga, probabil si
cei alimentari, a caror implicare, in cazul omului, este recunoscuta.
sub aspectul incidentiei, la caine/pisica, pemfigusului vulgar ii revine,
un procent de 0,1% din totalul afectiunilor dermatologice. in aceasta
forma, la caine/om, Ag major este desmogleina 3 (Dsg3), o
glicoproteina de 130 kDa. In formele severe poate fi implicata si
desmogleina 1 (Dsg1). In cazul felinelor, Ag este necunoscut. Nu
exista predispozitii.

La om, examinarea prin imunofluorecenta directa a pielii perilezionale

evidentiaza IgG (IgG1/IgG4) fixate si uneori C3, in regiunea
intercelulara a epidermului. Abundenta Ag in teaca foliculara externa
si matricea germinativa face ca la aceasta specie, implicarea marcata
a scalpului sa constituie o leziune tipica. Imunofluorescenta indirecta
identifica in serul pacientilor cu pemfigus Ac (IgG) ce reactioneaza cu
substanta intercelulara – Ac pemfigus. La om, s-a demonstrat faptul
ca acesti Ac nu au o specificitate totala, ei fiind intalniti si in alte
situatii: arsuri severe, reactii la penicilina, radioterapie. Ac circulanti
sunt IgG1/IgG4, cei din subclasa IgG3 fiind rar intalniti. IgG circulante
au semnificatie patologica, titrul lor fiind corelat cu manifestarile
clinice. Pe parcursul remisiilor, titrul IgG4 diminua, in timp ce IgG1
continua sa fie prezente. in mod obisnuit, recidivele sunt precedate de
majorarea titrului IgG4. La om, acesti Ac pot travesa placenta,
inducand nou-nascutilor boala, cel mai adesea, pana la catabolizarea
Ac maternali. IgG purificate, provenite de la subiecti cu pemfigus,
induc acantoliza in keratinocitele de cultura. Ac pemfigus se fixeaza in
toata grosimea epidermului. spre deosebire de pemfigusul vulgar, in
cel foliaceu, imunoflourescenta prezinta o intensitate mai mare in
epidermul superficial. in pemfigusul vulgar, Ac manifesta tropism
pentru domeniul extracitoplasmatic al Dsg3 care formeaza un complex
cu plakoglobina (nu este recunoscuta de Ac). in acelasi timp, multi
pacienti pot avea Ac cu tropism pentru Ag din pemfigusul foliaceu
(Dsg1), o polipeptida de 160 kDa. Dsg3 este exprimat, in primul rand,
in mucoasa bucala, motiv pentru care Ac specifici provoaca leziuni
majore la acest nivel. Dsg1 este un Ag cutanat, Ac specifici
provocand, exclusiv leziuni cutanate – pemfigus cutanat. in serul
oamenilor cu pemfigus vulgar au mai fost identificati si Ac reactivi cu
alte proteine: desmocolinele, pemfaxina, receptorul acetilcolinic.

4. Patogeneza
Patogeneza acantolizei este incerta. se considera ca legarea Ac la
caderinele desmozomale este de maxima importanta, la aceasta
asociindu-se si efectul local al enzimelor proteolitice. Ac pemfigus
induc expresia receptorului activatorului plasminogenului pe suprafata
keratinocitelor, iar legarea acestuia conduce la productia de plasmina.
Aceasta, prin actiunea proteolitica pe care o exercita, poate fi, partial,
raspunzatoare de disolutia desmozomilor. In pemfigusul vulgar, Ac
stimuleaza productia de fosfolipaza C, 1,4,5-trifosfat de inozitol si
cresterea calciului intracelular. in acantoliza, C are o importanta
secundara, amplificand procesul. Lt au un rol critic in dezvoltarea
acantolizei mediate de Ac. LtCD4+ de memorie, alaturi de subseturile
Lth1/Lth2 cu specificitate pentru Dsg3 sunt bine reprezentate. IFN-γ,
produs de Lth1, stimuleaza productia IgG1, iar Lth2 produc IL-4 si IL-
13, sustinand sinteza IgG4. in procesul de acantoliza mai sunt
implicate IL-1 si tNF-1. La om, se considera ca fondul genetic
influenteaza susceptibilitatea la pemfigus (HLA). Celulele acantolitice
sunt rotunde, au citoplasma intens eozinofilica, nuclei picnotici si
halou perinuclear. In pemfigusul vulgar, leziunile timpurii sunt vezicule
ce contin, ocazional, celule acantolitice. In bulele organizate, se
intalnesc aglomerari de astfel de celule. In mod caracteristic,
pavimentul cavitatii este constituit dintr-un singur rand de celule
bazale intacte (tip „piatra de mormant”). Frecvent, acantoliza implica
epiteliul anexelor. Conturul dermului papilar se mentine, dar papilele
sufera o protruzie intracavitara. Uneori, in leziunile timpurii, se descrie
spongioza eozinofilica. Bulele pot contine si cateva celule inflamatorii
(ex. eozinofile), iar in derm se poate intalni un infiltrat inflamator
perivascular cronic (moderat)in care eozinofilele pot fi abundente.
Leziunile mucoaselor prezinta aceeasi histologie (fig. 4-9).
 

Ultrastructural, se constata o dilatare a spatiului intercelular, in paralel

cu alungirea punctelor de agatare desmozomala. Prin progresiune,
celulele se separa sau chiar dispar, ramasitele membranelor celulare
conferind o morfologie pseudoviloasa. Hemidesmozomii sunt
morfologic normali. Microscropia imunoelectronica confirma faptul ca
imunoreactantii sunt localizati in spatiul intercelular.
5. Tablou morfoclinic.
Pemfigusul vulgar, cea mai grava dintre entitatile ce alcatuiesc
complexul, fiind caracterizat prin leziuni de tip veziculobulos,
eroziv/ulcerativ, ce afecteaza cavitatea orala, jonctiunile
mucocutanate (nari, pleoape, preput, vulva, anus), pielea si orice
combinatie intre aceste elemente. Pacientii ce prezinta leziuni bucale
(fig. 10-11), in momentul consultatiei reprezinta 75-90% din numarul
cazurilor, iar la 50% dintre pacienti leziunile orale sunt simptomul
primordial.

Multe animale sunt prezentate la consultatie pentru

halena/hipersalivatie. Leziunile cutanate se dezvolta, frecvent, la
nivelul axilelor ingvinal. semnul lui Nikolsky poate fi pozitiv. totodata,
procesul poate implica si radacina unghiilor, aspect ce degenereaza in
paronychie (panaritiu) ulcerativa, severa. in anumite situatii, acesta
poate fi unicul simptom. Vindecarea este, deseori, insotita de
hiperpigmentatie postinflamatorie, insa, cicatricile nu sunt
caracteristice. Pemfigusul vulgar, localizat strict la nivelul pielii,
evolueaza rar. Pruritul/durerea sunt variabile, iar infectiile bacteriene
secundare si limfadenopatia pot insoti procesul autoimun. Animalele
afectate in mod sever sunt anorectice, deprimate, uneori febrile.
* Acest material a fost realizat utilizandu-se fragmente din monografia
Imunodermatologia la caine si pisica, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca,
2011, autor septimiu Borbil.

6. Referinte
1. Borbil s. - (2004) Imunopatiile la caine - teza de doctorat, UsAMV
Cluj-Napoca. 2. Borbil s. - (2006) Imunologie clinica la caine si pisica -
Ed. Risoprint, Cluj-Napoca. 3. Borbil s. - (2007) Bazele teoretice ale
practicii oncologice la caine si pisica – Ed. Risoprint, Cluj-Napoca. 4.
Borbil s. - (2011) Imunodermatologia la caine si pisica - Ed. Risoprint,
Cluj-Napoca. 5. Freeberg I.M. – (1999) Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine V - McGraw/Hill, NY. 6. McGavin M.D., Zachary
J.F. - (2007) Pathologic Basis of Veterinary Disease - Mosby Elsevier
st. Louis. 7. scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. – (2001) small Animal
Dermatology - WB saunders, Philadelphia.

Care sunt principalele afecțiuni și

dermatoze nazale la câini și
pisici? Vezi cum se pot trata
Mar 12, 2014

2122

Distribuiți pe Facebook

Distribuiți pe Twitter

  
 Na
sul pisicii, Foto: affordablecatsitters.com Nasul pisicii, Foto:
affordablecatsitters.com

Nasul este cel mai delicat organ la aceste animale de companie. Atat cainii cat
si pisicile au nasul foarte sensibil. In interior acesta prezinta mucoasa nazala,
care este strabatuta de vase de sange si nervi. Tesuturile si oasele nazale sunt
foarte usor de ranit, iar cand se intampla acest lucru animalul simte durere.

O pisica isi poate rani foarte usor nasul in timpul vietii, este suficient sa faca un
salt gresit si sa sufere un impact la nas, sa il lovesca de un corp dur si astfel sa
ii apara hemoragie nazala sau alte probleme mai mult sau mai putin grave.

Fiecare stapan al unui astfel de animal de companie – pisica sau caine – trebuie
sa fie atent la el in fiecare zi, sa ii observe starea fizica, daca prezinta anumite
simptome sau daca nu a suferit anumite rani. El este responsabil de starea de
sanatate a patrupedului si in cazul in care acesta sufera o anumita trauma
trebuie sa stie sa ii ofere primul ajutor.
Principalele afectiuni si dermatoze la caini si pisici:
Vanataile apar la pisica atunci cand aceasta este lovita accidental la nas cu un
alt corp (ex. geam, usa), sau cand se loveste singura in timpul unui salt, sau
cade fara sa vrea de la o anumita inaltime. In general patrupedul care prezinta
vanatai la nas are mucoasele nazale rosii sau albastrui, umflate, iar la apasare
cu degetul pe nas simte durere. In cazuri mai dificile, pisica trebuie dusa la o
clinica veterinara unde medicul ii va stabili un tratament in functie de
severitatea loviturii.

Dermatozele nazale apar la pielea de pe nasul animalului si pot fi cauzate de

infectii de diferite tipuri, traume, cancere, probleme ale sistemului imunitar,
sensibilitatea la anumite medicamente sau substante chimice. Astfel de
dermatoze apar pe pielea fara par a nasului animalului, dar si pe pielea cu par.
Infectiile pot fi bacteriene, cu acarieni sau fungice.

Principalele simptome care apar in cazul dermatitelor nazale sunt: pierderea

parului de pe nas, aparitia unor cruste pe pielea nasului, tulburari de
pigmentatie, roseata pe suprafata pielii, ulceratii, noduli, eruptii, secretii cu
puroi.

La aparitia unor asemenea simptome, animalul trebuie dus la un medic

veterinar, care ii va face o serie de analize medicale in vederea stabilirii cauzei
care a determinat infectia si a unui tratament pentru combaterea acesteia. Daca
este cazul unei infectii fungice se va indeparta o parte din leziunile de pe piele
prin interventie chirurgicala si apoi se va face un tratament antifungic. Pentru
dermatita solara se va aplica o solutie pe baza de cortizon care ajuta la
ameliorarea inflamatiei. In cazuri grave, de cancer, se face o interventie
chirurgicala si chimioterapie.

Ranile apar atunci cand pisica sufera o trauma la nas. Ea isi poate zgaraia sau
lovi nasul, dar poate suferi si anumite leziuni in urma muscaturilor sau atacului
din partea unui alt animal (care poate fi pisica, sau caine). Daca rana sau
leziunea respectiva sangereaza trebuie ca sa i se opreasca curgerea sangelui
prin apasare cu o bucatica de tampon din tifon, apoi se impune dezinfectarea
acelei zone si aplicarea unui unguent care sa ajute la vindecare. In cazuri grave
animalul trebuie dus la un medic veterinar pentru tratament corespunzator.

Polipii nazali sunt de forma unor tumori care apar la nivelul mucoasei nasului.
In general polipii se dezvolta datorita unor infectii cronice sau in urma aparitiei
unor inflamatii in regiunea nazofaringiana. Avand in vedere faptul ca in anumite
cazuri polipii nu se pot vedea cu ochiul liber, este important sa fie cunoscute
simptomele acestora la animal, astfel stapanul va sti ca animalul este bolnav si
il va putea ajuta sa urmeze un tratament. Astfel de semne clare sunt:

 probleme respiratorii pe nas si chiar imposibilitatea de a respira pe

nari, de aceea patrupedul va ajunge sa respire pe gura;
 animalul clatina din cap, prezinta secretii nazale apoase, are mereu
senzatia de a stranuta.

In acest caz, pentru a-si ajuta animalul, stapanul trebuie sa-l duca la un medic
veterinar care ii va elibera caile nazale prin eliminarea polipilor printr-o
interventie chirurgicala. Apoi animalul va urma de tratament de refacere pe
baza de antibiotice si picaturi nazale. Astfel va scapa de inflamatiile si de
infectiile din corp.

Alergiile sau reactiile alergice la nasul pisicii pot duce la scurgeri nazale, la

inflamarea mucoaselor, tuse, stranut, umflarea nasului, mancarime, lacrimarea
ochilor si pierderea parului. Astfel de reactii alergice pot sa apara la polen, praf,
sampon, parfum, otet, piper si alte substante.

Paralizia nervului radial la câini şi pisici

 
Paralizia nervului radial este una din cele mai des întâlnite leziuni ale nervilor la câini şi pisici. Câinii
sau pisicile care suferă de paralizie la nervul radial nu-şi pot mişca normal membrul din faţă şi
şchiopătează când merg, deseori târându-şi-l pe sol.
Anatomie
Nervul radial este cel mai lung nerv situat în la  membrul din faţă şi este responsabil pentru
mobilitatea cotului, a încheieturii şi a degetelor (ghearelor). În plus, acest nerv este cel ce asigură
senzaţiile în partea superioară şi inferioară a membrului. Nervul radial începe din partea superioară a
membrului din faţă, dintr-o legătură de nervi (numită „plex brahial”). Nervii care  formează această
legătură provin din coloana vertebrală, din zona gâtului. Nervul radial se întinde de la plexul brahial,
pe sub partea superioară a membrului din faţă, după care trece deasupra cotului. Din acest punct,
nervul radial pătrunde şi se ramifică în muşchii din partea inferioară a membrului şi se termină în labă.
Leziunea nervului
Când nervul radial este lezat, membrul din faţă paralizează. Severitatea simptomelor depinde de cât
de tare este afectat nervul radial şi în ce parte a membrului a fost acesta lezat. Traumatismul
membrului deasupra cotului, unde nervul este aproape de suprafaţă, este o cauză des întâlnită de
paralizie. Alte cauze pot fi întinderea excesivă a plexului brahial (cauza comună fiind tragerea
membrului departe de corp) sau prezenţa unei tumori la sau în jurul acestuia.
Semne ale paraliziei nervului radial
Câinii şi pisicile cu paralizie la nervul radial îşi pierd abilitatea de a-şi controla tricepşii şi muşchii care
întind membrul din faţă: din acest motiv nu vor putea să întindă cotul sau partea inferioară a
membrului, astfel acesta va rămâne îndoit. Rezultatul este un membru care nu poate sta drept sau nu
poate suporta greutatea, partea superioară a labei atârnând deseori pe jos sol. În plus, senzaţiile din
partea superioară a membrului din faţă pot fi reduse sau chiar absente.
Prognostic
DiaPrognosticul pentru câinii şi pisicile cu paralizie la nervul radial depinde de cât de întinsă este
leziunea nervului. Nervii sunt asemănători unor fire ce transportă electricitatea într-o casă. Fibrele
nervilor, sau axonii, sunt ca firele şi tocul nervilor este ca acoperământul firelor. Sunt trei niveluri de
leziune asociate cu nervii, depinzând de cât de tare este afectat nervul.  Gravitatea leziunii va ajuta în
determinarea diagnosticului.
–         Neuropraxia:  nervul îşi pierde funcţiile temporar, fără leziune anatomică. Astfel de leziuni se
pot vindeca, asemănător legării unor fire.
–         Axonotmesis: ruperea unor fibre nervoase axonului care este urmata de distrugerea nervului
dincolo de punctul de ruptura în interiorul unui înveliş protector intact. De exemplu împletitura unui
fir se rupe în interiorul cablului. Acest tip de leziune este cauzată de cele mai multe ori de ciupit,
strivit sau de presiune indelungată. DiaPrognosticul unui astfel de tip de leziune este  relativ. Poate
dura de la săptămâni la luni până la remedierea completă. Fibrele nervoase se regenereaza cu
aproximativ 1 mm pe zi. Dacă dinstanţa dintre capetele rupturii nu este prea mare iar acoperământul
este intact, asigurând spaţiu creşterii fibrelor, există o şsansă ca nervul să crească se refaca la loc şi să
asigure membrului o funcţiune aproape de cea normală.
–         Neurotmesis: leziune completă a nervului, a fibrelor nervoase şi a învelişului protector a
nervilor periferici, caracterizata prin intreruperea continuitatii anatomice. Cum ai tăia un fir în
două bucăţi. Dia Prognosticul pentru recuperarea acestui membru este dificil. Orice recuperare a
funcţiei este prea puţin probabilă.
Întinderea leziunii poate fi determinată în timpul unui examenării veterinare a membrului afectat.
Dacă animalul simte durere (lucru demonstrat de obicei prin ciupitul unui deget, animalul reatrăgându-
şi membrul ca răspuns), atunci este o şansă ca membrul să revină la funcţiile normale, deoarece
aceasta demonstrează că unele fibre nervoase sunt intacte. De obicei, dacă nu se sesizează nici o
durere internă, înseamnă a fost secţionat afectat în întregime. În acest caz, şansele ca membrul să
revină la funcţiile normale sunt foarte slabe.
Tratament si indicaţii
Este foarte important să protejaţi membrul afectat în perioada de recuperare. Din cauza faptului că
pisica sau câinele nu-şi poate mişca membrul, îşi poate răni partea inferioară a acestuia, în special
laba, tragând-o pe jos. Când muşchii îşi pierd conexiunile nervoase, încep să se atrofieze sau sa
slăbească, de obicei după 5 zile. Fizioterapia poate fi folositoare în menţinerea circulaţiei sângelui în
muşchii atrofiaţi. Dacă nervii lezaţi încep să creasc la loc se regenereze, animalul poate avea nişte
senzaţii anormale din cauza membrului afectat. Această stare se numeşte paraesthesiaparestezia.
Senzaţiile anormale pot duce la mutilarea membrului, În acest caz, amputarea se ia în considerare,
dacă procesul nu poate fi controlat.
Leziunile nervilor sunt foarte misterioase. Poate fi foarte dificil să prezici dacă funcţiile sale vor reveni
la normal. Aşadar este foarte important să se determine lungimea gravitatea leziunii. Dacă învelişul
protector al fibrelor nervoase încă este intact, atunci este o sansă ca membrul să revină la funcţiile
normale. În aceste cazuri, timpul şi îngrijirea corectă sunt cele mai bune opţiuni.
Cum recunoastem
Situatiile de Urgenta?
          Adeseori este dificil sa recunosti cu certitudine o situatie de urgenta. Proprietarii
oscileaza intre "poate nu e nimic, hai sa vedem cum se simte maine..." si "Daca, totusi,
este ceva grav?..."  Decizia pe care o luati in asemenea situatii poate salva viata
animalului dvs. de companie.
          Cu totii recunoastem un stop cardiac sau un accident de masina ca fiind o situatie
de urgenta. Dar cat de grav este un episod febril, voma, durerea sau letargia? Situatiile
prezentate mai jos sunt considerate intotdeauna urgente si reclama consultul unui
medic veterinar in cel mai scurt timp posibil.

1. Rani provocate prin muscatura  De obicei, ranile provocate prin muscatura pot parea
mici si fara importanta, insa leziunile din profunzimea tesuturilor sunt mult mai grave
decat la suprafata pielii - prin muscatura se introduc in tesuturi bacterii ce vor forma
infectii.
In cazul atacurilor asupra animalelor mici (caini de talie mica, pisici, etc) este posibil sa
nu existe rani vizibile, insa probabilitatea unor fracturi sau leziuni ale organelor  interne
este foarte mare. Ranile penetrante la nivelul cavitatii toracice sau abdominale sunt si
ele frecvente, punand in pericol viata animalului atacat.

2. Alergii  Asemeni oamenilor, animalele pot dezvolta reactii alergice, ale caror cauze
pot fi extrem de variate: intepaturi de insecte, produse cosmetice (sampoane, pudre,
balsamuri), medicatie, produse lactate, etc. Simptomele includ nu doar tumefierea fetei
si a botului, prurit (senzatia de mancarime) si lacrimatie excesiva, dar si voma,diaree,
letargie sau dificultati de respiratie.

3. Intoxicatii/otraviri Animalele de companie pot fi extrem de curioase si astfel se pot

expune unor pericole. Toxinele din pot fi ingerate, inhalate sau absorbite prin piele, in
functie de natura agentului toxic.
Una dintre cele mai frecvente intoxicatii este cea cu otrava destinata rozatoarelor, insa
multe alte substante dintr-o gospodarie sunt extrem de toxice pentru animale:
detergenti, plante, medicatie de uz uman, baterii, antigel, dezinfectanti casnici, etc.
Daca suspectati ca animalul dvs. a venit in contact cu o substanta toxica trebuie sa il
prezentati de urgenta la medicul veterinar.Unele substante toxice isi produc efectul
(ireversibil) in doar cateva ore, astfel ca o interventie rapida este singurul mod de a
salva viata pisicii sau cainelui dvs.

4. Traume, lovituri, caderi  De multe ori proprietarii nu acorda suficienta importanta

traumelor fizice, mai ales pentru ca, la exterior, animalul pare in regula: nu prezinta rani,
fracturi, leziuni vizibile, sangerari, etc. Cainele sau pisica pare a-si continua aactivitatea
normala, in ciuda unei lovituri puternice sau a unei caderi de la inaltime.
Si in acest caz, aparentele pot fi inselatoare. Simptomele traumei suferite pot aparea
chiar si la 48 de ore dupa momentul traumei.
Tineti minte ca orice trauma are doua tipuri de urmari: interne si externe. Doar pentru ca
nu le puteti vedea cu ochiul liber, nu inseamna ca leziunile interne nu exista deja
(rupturi de organe, hemoragii interne, etc).

5. Voma si diareea sunt, probabil, cele mai frecvente urgente ale animalelor de

companie. Aceste simptome nespecifice, de origine gastrointestinala, pot avea
nenumarate cauze: de la intoleranta alimentara pana la cancer. Voma si diareea pot
conduce rapid la instalarea deshidratarii organismului si, in functie de cauza primara,
simptomele se pot inrautati drastic in doar cateva ore.

6. Dificultati de urinare/imposibilitatea de a urina  Aceasta este o situatie ce pune in

pericol viata animalului. Cauzele pot fi variate: inflamatii ale vezicii urinare/uretrei,
calculi urinari (pietre), tumori, cheaguri de sange, etc.  Aceasta este o situatie extrem de
dureroasa pentru animal, astfel ca se impune de urgenta interventia medicului veterinar.
Pisicile ce manifesta astfel de simptome au tendinta de a se duce foarte des la tavita cu
nisip, maiuna si pot chiar urina in locuri neobisnuite.
Imposibilitatea de evacuare completa a urinei conduce la distensia vezicii urinare,
soldandu-se, in final, cu ruptura peretelui vezical si revarsare urinei in abdomen.

7. Convulsiile reprezinta perioade de activitate electrica anormala la nivelul creierului.

Acestea pot fi provocate de cauze intracraniene (epilepsie, tumori, inflamatii cerebrale,
etc) sau extracraniene (scaderea glicemiei, dezechilibre electrolitice, etc).
Convulsiile se pot manifesta la momente diferite si cu frecventa variabila, insa
intotdeauna reprezinta o urgenta medicala.

8. Dificultati de respiratie Un efort respirator semnificativ este necesar, de obicei, atunci

cand plamanii sau caile aeriene au fost lezate. Cauzele pot fi: traume fizice, reactii
alergice, insuficienta cardiaca, toxine, agenti infectiosi, cancer, etc.
 9. Durerea poate avea zeci de cauze si poate fi manifestata in diverse moduri. Agitatie,
respiratie accelerata (gafait), cresterea pulsului, neliniste sau chiar agresivitate, toate
pot fi moduri de exprimare a durerii. De asemenea, atitudinea retrasa, protejarea unui
membru sau a unei regiuni corporale, intoleranta la atingere fac parte tot din semnalele
ce indica prezenta durerii.
Reactia dureroasa reprezinta raspunsul organismului la un tip de agresiune (trauma,
infectie, inflamatie, disfunctii ale organelor, etc), astfel ca, daca suspectati animalul de
companie ca manifesta semne ale durerii, este obligatoriu sa il prezentati la medicul
veterinar cat mai curand.

Home » Boli la animale » Sindromul hepato-cutanat la caine si pisica. Poate pielea sa se imbolnaveasca din cauza
ficatului?
 Posted on September 7, 2012 by Dr. Daniel Lescai in Boli la animale
Sindromul hepatocutanat este o afecţiune care se întâlneşte atât la câini cât şi la pisici şi afectează ficatul.
Doctorul veterinar specialist cunoaste aceasta afectiune si iti  explica în ce constă această ea şi cum se
tratează.

Acest sindrom poate avea mai multe cauze printre care se pot aminti: inflamaţiile de genul pancreatitelor,
hepatitelor, intoxicaţiile cronice, tumorile hepatice, ciroza hepatică, malabsorbţia, carenţa în aminoacizi
esenţiali, acizi graşi esenţiali, zinc etc. Se manifesta similar unei eczeme foarte agresive. Diferenta este
data de “sursa raului”. In acest caz ficatul este cel care sufera iar “oglinda de sanatate” (pielea) a
animalului va suferi intr-un mod in care nu ai cum sa nu fii impresionat. Este practic o boala de piele ce vine
din interior si trebuie tratata din interior spre exterior.

Cei mai afectaţi sunt câinii între 4 şi 10 ani, în special masculii din rasele metis, Cocker, West Highland
Terrier, Ciobănesc german, Bichon şi Labrador.

Simptomele sunt destul de evidente

Primele semne de boală sunt: apatie, lipsa poftei de mâncare, pierderea în greutate, piele iritată, cu
cruste, ulceraţii, căderea părului în special la nivel peribucal, periocular, anal şi genital, mâncărime şi
leziuni la nivelul coatelor şi perniţelor.

Aduceţi animalul cât mai repede la consult la medicul veterinar specialist

Animalul afectat trebuie dus cât mai repede la medicul specialist. Diagnosticul se face pe baza semnelor
clinice coroborate cu examinări suplimentare de genul ecografiei abdominale, biochimiei sanguine şi
examinării histopatologice. Pentru tratament este esenţială creşterea aportului de aminoacizi esenţiali,
acizi graşi esenţiali, zinc şi vitamina A. Leziunile cutanate se vor trata folosind produse cu rol antibacterian
sau antimicotic şi cicatrizant. Corticoizii antiinflamatori trebuie utilizaţi cu precauţie pentru a se evita o
criza diabetică.
Analizele pot pista de timpuriu boala

Pentru a preîntâmpina această boală, medicul veterinar specialist iti va spune ca este indicat să i se facă
animalului analize de sânge la fiecare şase luni. De asemenea, trebuie depistate din timp anumite
modificări ale stării de sănătate a câinelui sau pisicii prin consult de specialitate periodic. Vei descoperi ca
avantajele consultatiei si sfaturilor medicului veterinar specialist, daca alegi sa le urmezi, se vor reflecta
intr-o stare buna de sanatate a cainelui sau pisicii tale si tu vei fi mai linistit.

Traumatismul cranio-cerebral (TCC)

 JUNIOR vet caine cu traumatism cranian, tcc, traumatism cranian, urgenta veterinara Veterinary
journalist

Mecanism

Într-un studiu recent pe 235 de căței, ce urmărea diverse aspecte în cazul

politraumatismelor, s-a constatat că 72,3 % au suferit traumatisme toracice, 50,2%
traume abdominale, 41,7% traume ale extremităților și 34% au suferit traumatisme
craniene.

Pe lângă rata mică de supraviețuire și mecanismul complex al TCC, atât în medicina

veterinară cât și în cea umana, studiul ne oferă o imagine de ansamblu asupra
pacientului politraumatic, acesta fiind frecvent afectat și de alte suferințe care fac și mai
dificilă situația și managementul pacientului.
Scopul final al terapiei este restabilirea circulatorie și menținerea unei perfuzii cerebrale
adecvate.

Presiunea perfuziei cerebrale (PPC) depinde de diferența între presiunea intracraniană

(PI) și presiunea arterială medie (PAM) și ne indică debitul sanguin cerebral (DSC). Cu
cât diferența dintre ele este mai mică, prin creșterea PI împotriva PAM cu atât DSC
scade și creierul are mai mult de suferit.
Distrugerile cerebrale pot fi împărțite în două categorii:

 leziuni primare
 leziuni secundare.

Leziunile primare nu sunt reversibile, ele sunt produse de efectul direct al agresiunii
mecanice asupra parenchimului  – contuzii, hematoame, lacerații etc. Clinic pot provoca
pierderea cunoștinței pentru câteva minute sau, în cazuri mai grave, cu leziuni extinse,
chiar decesul.

Leziunile secundare sunt produse de factori extracraniali (sistemici) și intracraniali ce

apar de la câteva minute până la câteva ore de la leziunea primară. Această etapă este
mediată de acumularea de neurotransmițători excitanți, specii reactive de oxigen (SRO)
– peroxid, hidroxil etc, peroxidare lipidică, și producția de citokine proinflamatorii. Acești
mediatori duc la distrugeri neuronale și edem cerebral urmat de creșterea PI și
compromiterea barierei hematoencefalice (BHE). Ulterior apar ischemia, hipoxia,
hipercapnia și acidoza lactică.

Creșterea rapidă a PI duce la reflexul Cushing – o combinație tipică de creșterea

presiunii arteriale sistolice (> 200mmHg) și bradicardie consecutivă, compensatorie.

Reflexul Cushing (puls magnus + bradicardie) este un bun indiciu că PI este suficient de
crescut încât să pună viața în pericol și că trebuie inițiat un tratament agresiv.
Evaluarea generală și stabilizarea pacientului

După cum am observat, studiile și rutina clinică ne arată că, de obicei, acești pacienți
prezintă multiple traume, astfel ei trebuie evaluați conform regulii de bază în urgențe:

ABC-ul (airway, breathing, circulation)

(A)Traumatismul căilor respiratorii superioare poate pune în dificultate respirația
impunându-se degrevarea lor (intubare, traheostomă etc) și administrarea de oxigen
”flow-by”, mască sau cușcă.

Narinele sau tuburile nazale sunt contraindicate deorece pot provoca strănut și
creșterea PI. Scopul este de a menține SpO2 > 95% și PaO2>80mmHg.

(B) 70% suferă traumatisme toracice ce pot duce la afecțiuni ale spațiului pleural
decelabile la ascultație și observând tipul de respirație (asincronă sau inversă –
pneumotorax, hemotorax, contuzii pulmonare, fracturi costale etc).

Toracocenteza sau montarea tubului toracic, dacă este cazul, pentru restabilirea unei
respirații adecvate. Hiperventilația și hipocapnia trebuie menținute sub control întrucât
duc la ischemie cerebrală. PCO2 trebuie menținut la 25-45mmHg.

De asemenea, în urma TCC poate apărea edemul pulmonar neurogenic prin

suprastimularea sistemului simpatico-adrenal ce duce la vasoconstricție periferică și
creșterea fluxului venos finalizând cu edem pulmonar.

De aici importanța majoră a interpretării corecte a tipului de respirație și respectiv a

localizarii problemei pentru a fi corect abordată terapeutic.

(C) Circulaţia – evaluarea statusului mental, culoarea mucoaselor, timpul de reumplere

capilara (TRC), frecvența cardiacă, calitatea pulsului și temperatura corpului. Scopul
terapiei este restaurarea volumului circulator cu evitarea fluidoterapiei agresive. BHE
poate fi compromisă și poate permite trecere coloizilor si elecroliților.
Hipotensiunea, pe de altă parte este asociată cu rată mare de mortalitate.

PAM trebuie menținută >80-100 mmHg (sitolică> 120mmHg) pentru a asigura un flux
cerebral adecvat.

Evaluarea neurologică

Inițial se evaluează doar statusul mental, examinarea neurologică detaliată se face doar
după stabilizarea respiratorie și cardiovasculară, la fiecare 30 minute.

Scala de comă Glasgow (vezi tabel) poate fi aplicată și în medicina veterinară pentru
pacienții traumatici:

1. Nivelul de conştiență:
 Normal, vigilent și conștient de împrejurări
 Letargic, stare intermediară între conștiență și stupor
 Stupor, revine la starea de conștiență doar la stimuli puternici (dureroși)
 Comă – nu răspunde la stimuli externi. În general, indică leziuni cerebrale severe cu
prognostic rezervat. Totuși trebuie luat în considerare că această stare poate fi dată și de
hipoxie, hipotermie și hemoragii masive.
2. Postura și funcția motorie:
  Postura de decerebrare (extensia rigidă a membrelor + opistotonus + stupor sau comă)
este dată de leziuni ale trunchiului cerebral și uneori poate fi temporară.
 Postura de decerebelare (extensia membrelor anterioare + opistotonus + status mental
normal)
3. Evaluarea reflexelor cu sediul în trunchiul cerebral:

În mod normal pupilele trebuie să fie simetrice și egale. Pupilele în mioză indică
leziunea difuză a zonei anterioare a creierului (diencefalul) progresând către midriază în
hernierea creierului și când leziunile progresează către trunchiul cerebral.

Midriaza fixă fără răspuns la stimuli luminoși poate indica leziuni ireversibile cu
prognostic rezervat.
Pupilele de dimensiuni normale, fără răspuns la stimuli luminoși, indică hernierea
cerebelară.

Nistagmusul (reflexul oculocefalic) poate fi indus rotind capul în plan vertical sau
orizontal. El va fi alterat la pacienții cu leziuni ale trunchiului cerebral implicând nuclei
oculomotori, fasciculul medial longitutdinal sau nervii cranieni care inervează mușchii
extraoculari.

Alte investigații:

Radiografii (fracturi craiene), ecografie a parenchimului printr-un defect osos sau

evaluarea arterei basilare pentru aprecierea PI (doppler), CT este destul de rapid și util
în evaluarea hemoragiilor și structurilor osoase, RMN (de durată). Examenul
oftalmologic al papilei poate să ne indice edemul cerebral prin mărirea tecii nervului
optic ce duce la edemul papilar.
Terapia Specifică:

Inițial și uşor de aplicat este poziționarea capului cu 15-30°mai sus decât restul corpului
și evitarea compresiunii jugularelor. Ajutorul ideal în TCC sunt soluțiile hipertone:
manitolul și soluție salină hipertonă (SSH).

Manitolul se administrează 0.5-1 g/kg IV în 20 minute, are efect maxim într-o oră și
durează până la 6 ore. Efectele benefice sunt date de scăderea vâscozității sângelui,
reducerea efectelor secundare oxidative (SRO), eliminarea radicalilor liberi și cel mai
important: induce diureza osmotică promovând transferul de apă din spațiul intracelular
și interstițial în cel intravascular, reducând edemul cerebral.

Atenție!

Manitolul nu este indicat la pacienții hipovolemici și abuzul poate inversa efectul osmotic
agravând edemul cerebral.

SSH 7% se administrează într-o doză de 2-4 ml/kg în 2-5 minute și are ca efect
principal restabilirea volumului intravascular. SSH are un puternic efect osmotic mutând
apa din spatiul celular și interstițial în cel intravascular reducând apa din encefal și
scăzând semnificativ PI.
În plus SSH îmbunătățește semnificativ DSC, reduce excitotoxicitatea cerebrală,
modulează răspunsul inflamator, îmbunătățește oxigenarea prin reducerea edemulul
endoteliului vascular, fluidizarea circulației și stabilizează presiunea arterială. Efectul de
creștere a volumului intravascular este de scurtă durată, putând fi prelungit în asociere
cu administrarea de coloizi.

SSH este contraindicat în stări de hipernatremie și trebuie administrat cu grijă la

pacienții cardiaci sau cu patologie respiratorie putând provoca edem pulmonar.

Când PaCO2> 50mmHg sau PaO2< 80mmHg se impune ventilația artificială.

Important!

Dacă administrarea unuia dintre cele două fluide nu a avut efect (manitol si SSH), este
puțin probabil că veți obține un efect de la al 2 lea. Se pare că mai multe studii
recomandă SSH mai eficientă decât manitolul.

Tratamente adiționale

Atenție!

Corticoizii sunt contraindicați întrucât pot ridica nivelul glucozei, hiperglicemia crescând
nivelul de radicali liberi, edemul, acidoza și vascularizația cerebrală.

Analgezice

Durerea poate ridica semnificativ PI și trebuie combătută agresiv. În acest sens pot fi
folosite opioide, inițial ușor subdozate (ex fentanil 0,5 -1 µg/kg bolus, butorfanol 0,1
mg/kg) pentru a nu altera evaluarea neurologică, ulterior dozele putând fi mărite în
funcție de nevoi (ex: fentanil în rată continuă 5µg/kg/ora).

Antiepileptice

Crizele convulsive pot mări semnificativ PI și trebuie abordate rapid. Pentru controlarea
lor se poate folosi inițial diazepam 0,5-1mg/kg apoi pentru controlul pe termen mediu și
lung fenobarbital cu o doză de încărcare de maxim 20mg/kg la câine și 12 mg/kg la
pisică, apoi 2-3 mg/kg/12 ore pentru menținere. Barbituricele reduc semnificativ
necesarul neuronal de oxigen și astfel ajută la reducerea PI.

Dacă totuși crizele nu pot fi controlate astfel, se poate recurge la administrarea de

propofol până la efect (oprirea crizelor/anestezie) și menținut la nevoie cu 0,1 –
0,4mg/kg/minut.

Atenție!

Propofolul este incompatibil cu diazepamul, a nu se amesteca in seringă.

Furosemidul este indicat doar pentru pacienții cu edem pulmonar sau oligurici, poate
produce hipotensiune și scăderea PPC.

(Tradus din Siverstein&Hopper “Small Animal Critical Care Medicine”, W.B.

Saunders Co, 2007, p412).

(DVM Adrian Iurcenco, SpeedVet)