Sunteți pe pagina 1din 40

Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T.

Popa - Iaşi

SUBIECTE EXAMEN – DERMATOLOGIE


1. . Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

Pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă întreaga suprafaţă a corpului şi se
continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale. Aspectul anatomic al pielii variază cu:
regiunea topografică, vârsta, sexul, rasa.
Dimensiuni: suprafaţa (adult de talie medie) = 1,8m². Regula multiplului lui 9 lui Wallace (repartiţia
procentuală pe segmente):
a) 9% = fiecare membru superior
b) 18% = fiecare membru inferior
c) 36% = trunchi
d) 9% = cap şi gât
e) 1% = organe genitale
Grosimea pielii:
a) 5mm: palme, tălpi
b) 0,2 – 0,5mm: pleoape, prepuţ
Este mai subţire la copii, bătrâni şi femei.
Greutate: 1/15 din greutatea totală a corpului (4-5kg la adult). Greutatea pielii + hipoderm ≈ 20kg
Culoarea pielii: variază în funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică.
Culoarea normală a pielii depinde de unii factori:
a) dispersia luminii prin epidermul keratinizat
b) cantitatea de melanină produsă de melanocite
c) numărul şi proprietăţile melanosomilor
d) vascularizaţia dermului
e) concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă
f) cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm
La rasa neagră, numărul melanocitelor este identic cu cel de la rasa albă, dar melanosomii sunt mai mari
şi mai dispersaţi. La rasa albă, femeile şi copiii au pielea mai deschisă la culoare. Pe anumite zone
topografice (areole mamare, perineu, părţile descoperite), culoarea pielii este mai închisă. Prin absorbţia
ultravioletelor cu lungime de undă scurtă, melanina protejează epidermul inferior şi dermul de injuria
solară acumulativă. Distribuţia geografică a pigmentaţiei mai intense a pielii corespunde cu regiunile
cele mai intens însorite.

Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii

Relieful cutanat: suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi
orificii. Proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor arectori ai părului). De la nivelul
palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui individ (utile pentru
identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor defecte cauzate de
infecţii intrauterine cum este rubeola). Depresiunile sau şanţurile pielii pot fi structurale adânci (inghino-
crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase sau pot fi depresiuni de
locomoţie (în jurul articulaţiilor). Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând
locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare. La nivelul marilor orificii
naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.
Distribuţia pilozităţii: pielea poate fi glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr). La om
părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental. Până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul
scalpului, sprâncenelor. După pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbatşi la
nivelul feţei şi pieptului. Teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei
cutanate sunt peri fini, excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor
falange, joncţiunile muco-cutanate, care sunt complet glabre.

1
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

2. Histologia epidermului

Epidermul este un epiteliu scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de bază
keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere. Straturile epidermului
sunt:
a) stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au
membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii
transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de
membrana bazală prin hemidesmozomi.
b) stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau
corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi.
c) stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în
citoplasmă care se vor degrada în timp)
d) stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare.
e) stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu
membrană groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).
Tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe. Membrana bazală are 2 straturi:
lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lamina densa.
. Histologia celulelor dendritice epidermice

Melanocitele: sunt intercalate printre keratinocitele din stratul bazal. Sunt celule clare, cu nucleu oval şi
melanosomi (organite sintetizatoare de melanină, care trec prin următoarele 4 stadii: sferic, oval,
incomplet melanizat şi complet melanizat şi care vor fi degradaţi în final de enzime lizozomale). Pot fi
mari şi individuali (la rasa neagră) sau mici şi agregaţi (la rasa albă).
Celulele Langerhans: sunt situate printre keratinocitele din straturile bazal, spinos şi granulos, în
foliculii piloşi şi glandele apocrine, la nivelul mucoaselor. Sunt celule clare, cu nucleu lobulat, au
granule Birbeck (formă de bastonaş sau rachetă de tenis). Au rol în recunoaşterea, preluarea, prelucrarea
antigenelor şi prezentarea acestora limfocitelor T.
Celulele Merkel: sunt situate printre keratinocitele din stratul bazal. Au citoplasma palid colorată,
nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice. Sunt legate de terminaţii nervoase.
Celulele dendritice nedeterminate: seamănă cu celulele Langerhans, dar nu au granule Birbeck.
Celulele cu văl: din vasele limfatice.
Celulele interdigitate: prezente în mod normal în organele limfoide.
Celulele reticulare dendritice.

3. Structura histologică a dermului şi hipodermului

Dermul este constituit din:


a) celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în derm (plasmocite,
limfocite, celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile).
b) reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în grilaj), colagene (fibre
groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase).
c) substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase, mucopolizaharide, acizi,
electroliţi, vitamine într-o suspensia apoasă.
Structura hipodermului: lobuli grăsoşi separaţi prin travee conjunctive care conţin vase şi nervi;
conţin adipocite.

4. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale

Structura histologică a părului: tipuri de păr: lanugo (făt: fin, moale, nepigmentat), vellus (copii până
la 6 luni, pe scalp: moale, nepigmentat, maxim 2 cm), intermediar (între 1-16 ani, pe scalp: moale, scurt,
hipopigmentat), terminal (adult: lung, aspru, pigmentat).
2
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Părul propriu-zis este format din straturi concentrice: medulară (coloana dintr-un rând de celule),
corticală (keratinocite fusiforme), epidermiculă (celule anucleate, cu marginea liberă în sus).
Foliculul pilos are următoarele straturi denumite teci: teaca epitelială internă (cuticula cu celule dispuse
invers decât cele ale epidermiculei, stratul Huxley şi stratul Henle), teaca epitelială externă şi teaca
fibroasă. Din profunzime spre suprafaţă părului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rădăcina şi tija.
Foliculul pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul), mijlocie (istm), joasă (bulb).
Structura histologică a unghiei: unghia este o lamă cornoasă dură, flexibilă, uşor strălucitoare,
translucidă, patrulateră, convexă, cu axul mare longitudinal (mâini) sau transversal (picioare), care
protejează faţa dorsală a extremităţii distale a degetelor.
Lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se descuamează, ci se extinde
continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub repliul proximal), zona proximală (roz, pe patul
unghial) şi marginea liberă (distală, albă, neaderentă la ţesuturile subjacente).
Matricea unghială generează lama unghială, fiind în contact direct cu falanga distală. Cu cât este
mai lungă, cu atât unghia este mai groasă.
Patul unghial situat înaintea lunulei, aderent de lama unghială, în contact direct cu falanga distală (în
cazul avulsiei chirurgicale, rămâne aderent de lamă spre deosebire de epiteliul matricei).
Repliurile unghiale înconjură unghia den 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale: 1 proximal şi 2
laterale.
Hiponichiumul se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului. Pe ele se sprijină
marginea liberă a unghiei.

5. Structura histologică a glandelor sudoripare

Glandele sudoripare ecrine (atrichiale):


Sunt 2-5 milioane aproape pe întreg corpul, se deschid la suprafaţa pielii.
Glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus).
Conduct sudoripar dermic şi intraepidermic.
Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):
Localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical. Sunt mai
mari şi se deschid în canalul folicular.
Glandele sudoripare apo-ecrine:
50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză. Au un conduct lung care se deschide direct la
suprafaţă cutanată.

Structura histologică a glandelor sebacee

Glandele sebacee: sunt glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp, piept, torace postero-
superior. Sunt constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct
care se deschide în folicul pilos.

6. Vascularizaţia pielii

Este organizată în plexuri: 2 arteriale şi 3 venoase.


Plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene).
Plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă „arterele candelabru” care se ramifică în dermul
profund.
Plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru.
Plexul papilar: metaarteriole, capilare.
Anastomozele arterio-venoase sunt: canale Sucquet Hoyer, canale preferenţiale, metaarteriole,
anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial, anastomoze tip glomrular (celule mioepiteliale şi
terminaţii nervoase libere).
Vasele limfatice: capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor, reţea dermică superficială

3
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Histologic: structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi adventiţie

Inervaţia pielii

Fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind
reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner,
Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o capsulă şi o porţiune centrală).
Fibrele simpatice motorii inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori, glandele
sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare).
a) sensibilitatea tactilă:
- corpusculi Meissner: în papilele dermice
- discurile Merckel: în stratul bazal
- terminaţii în formă de cosuleţ: la baza foliculului pilos
b) mecanorecepţia ( presiune):
- corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de presiune, areole, regiune ano-
genitală.
c) termorecepţia:
- corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor.
- corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm.
d) algorecepţia:
- terminaţii nervoase libere.

7. Perturbările kineticii şi diferenţierii celulelor epidermice

Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului:


Proliferative (hiperplazice):
a) hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri)
b) hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos)
c) hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos, ex. keratodermii)
Atrofice (hipoplazice):
a) hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)
b) hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
c) atrofia (hipoplazia epidermului)
Perturbări ale keratinizării:
a) hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale)
b) parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare, ex. psoriazis)
c) diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana dublă – corpi rotunzi sau
celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)

8. Perturbările coeziunii epidermice şi dermoepidermice

Procesul de flictenizare:
a) superficială: serozitate sub stratul cornos al epidermului
b) mijlocie: ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)
c) profundă: dermo-epidermică (prin deshiscienţă la nivelul membranei bazale unde se acumulează
serozitatea)
Procesul de veziculizare:
a) parenchimatoasă (degenerescenţă celulelor din stratul spinos ce devin balonizate  în ele se
acumulează serozitatea)
b) interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule: spongioză)

4
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Procesul de pustulizare: primitivă, secundară

9. Procese patologice dermice şi hipodermice

Inflamatorii:
a) congestia: eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare sau pasiv, prin dilataţia
venulelor şi capilarelor venulare)
b) edemul: (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului regiunii respective)
c) infiltratul:
- acut (PMN)
- subacut (PMN, macrofage)
- cronic: banal (PMN, limfocite, histiocite), specific (TBC: celule gigante, epitelioide şi limfocite
la periferie, poate prezenta în centru necroză de cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor dilatate;
granulom de corp străin: celule gigante de corp străin)
Degenerative: (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe anormale:
a) degenerare amiloidă: amiloidoză
b) degenerare fibrinoida: colagenoze
c) degenerare mucinoasă: mucinoză
d) degenerare calcară: calcinoză
Distructive prin acţiunea unor toxine microbiene / tulburări circulatorii:
a) necroza (moarte brutală a elementelor celulare)
b) necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)
Proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la mărirea
de volum a dermului)
Atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei cu
atrofia epidermului).

10. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare

Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită de
modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul petelor.
Pete vasculare:
a) pete eritematoase: prin vasodilataţie (dispar la vitropresiune, apoi se recolorează)
- prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai cald, se
reface repede după vitropresiune)
- prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai rece, se
reface mai încet după vitropresiune).
După suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø ≤ 5mm), plăci eritematoase (ø ≥ 5mm, dar
mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul palmei unui
adult). Pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia).
Apăr la eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc.
b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare. Se schimbă culoarea în funcţie
de produşii de degradare a hemoglobinei. După suprafaţa afectată, se împart în peteşii (ø ≤ 5mm),
echimoze (ø ≥ 5mm).
Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde.
a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului. Pot fi:
- primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc)
- congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi lentigo, morfee,
colasma gravidică, leziuni reziduale etc)
Hipercromia generalizată se numeşte melanodermie.
b) hipocromice / acromice: prin deficitul / absenţa pigmentului melanic. Pot fi:
- primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din psoriazis, lupus
eritematos etc)
5
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)


Alte pete: tatuaje voite / accidentale (explozii industriale), carotenodermie (↑ vit. A).

11. Leziuni elementare solide

Papula: cea mai mică leziune elementară solidă (câţiva mm). Culoarea poate fi roşie, gălbuie, maronie
sau poate să aibă culoarea pielii. Se vindecă fără cicatrice.
Clasificare:
- papule epidermice (veruci plane)
- papule dermice edematoase (urticarie) sau infiltrative (sifilidele papuloase din sifilisul
secundar)
- dermo-epidermică (lichen plan).
Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime). Poate fi rotund sau ovalar.
Poate fi localizat în dermul profund, hipoderm şi lasă cicatrice după vindecare. Culoarea se schimbă
(roşie  gălbuie  maronie).
Ex. vascularite profunde, colagenoze.
Tuberculul: mai mare decât papula. Produs prin infiltrat dermic profund (lasă cicatrice după vindecare).
Culoarea poate fi gălbuie, violacee, maronie.
Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepra.
Goma: mai mare decât nodulul. Are evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare.
Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde.
Vegetaţia: formaţiune pediculată, roşie, sângerândă. Poate conflua  aspect conopidiform / creastă de
cocoş, cu suprafaţa neregulată.
Ex. vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită vegetantă.
Lichenificarea: îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora rezultă pseudopapule.
Apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase.
Ex. eczemă, prurigo, neurodermită.
Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor. Aspectele clinice şi
histologice sunt variate. Evoluţia poate fi benigna sau malignă.

12. Leziuni elementare cu conţinut lichid

Vezicula: are dimensiuni mici (1-2mm), conţinut sero-citrin şi este localizată în epiderm.
Clasificare histologică:
a) vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care acumulează lichid
intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă
b) vezicule interstiţiale (prin spongioză  acumulare de lichid între celule): eczemă.
Bula (flictena): are dimensiuni mari (câţiva mm-cm), conţinut sero-citrin, uneori hemoragic.
Clasificare:
a) bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
b) bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
c) bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq, porfirie cronică,
epidermoliză buloasă.
Pustula: are dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent.
Clasificare:
a) primitive (acnee, foliculite) / secundare (suprainfecţia veziculelor  pustule mici sau bulelor 
pustule mari)
b) foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite) / nefoliculare (herpes simplu)
c) microbiene (variola) / amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster).

13. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate

6
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Eroziunea: este superficială (nu depăşeşte membrana bazală)  vindecare fără cicatrice. Are
dimensiuni diferite în suprafaţă. Poate fi:
a) primitivă (şancrul sifilitic).
b) secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor superficiale (impetigo
streptococic).
Ulceraţia: este profundă (depăşeşte membrana bazală)  vindecare cu cicatrice.
Ex. şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul da gambă.
Fisura (ragada): pierdere de substanţă liniară datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau
hiperkeratoză. Poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice
liniară).
Ex. eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc.
Excoriaţia: pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului. Poate fi superficială (vindecare fără
cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară).
Ex. pediculoză, eczemă, prurigo etc.

14. Deşeuri şi sechele cutanate

Deşeuri cutanate:
a) scuama: reprezintă exfolierea celulelor cornoase. Poate fi de culoare albă, cenuşie, gălbuie. Are
dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri). Grosimea este variabilă. Este aderentă
sau uşor detaşabilă.
Ex. pitiriazis persicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos.
b) crusta: reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi). Poate fi de culoare galbenă
mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi). Grosimea este variabilă.
Ex. impetigo, eczemă, ulcer
c) sfacelul (gangrena): rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie.
Ex. gangrena diabetică, furunculul.
Sechele cutanate:
a) cicatricea: înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Poate fi recentă (violacee)
sau veche (albă/pigmentată). Poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal
(la nivelul pielii).
b) atrofia: reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii. Poate fi de
culoare roz sau alb-sidefie. Tegumentul este subţire, uşor plisabil.
Ex. lupus eritematos.

15. Tricofiţia uscată: etiologie, cilnică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile.


Simptome: plăci eritematoase mici (0,5-2cm), foarte numeroase, neregulate, cu scuame foarte fine,
pitiriaziforme. Pot conflua formând placarde.
Părul este fragil şi se rupe uşor, la 1-3mm faţă de emergenţa lor din tegument (rupte chiar la emergenţă =
puncte negre).
Firele de păr sunt încurbate, înglobate în scuame (aspect de Z, S, ?).
Evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate, alteori persistă şi după pubertate – trihofiţia cronică a
adultului (peri rupţi de la emergenţă, zone atrofo-cicatriciale, interesarea pielii glabre şi unghiilor).
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză).
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: spori endothrix
b) examen cu lampa Wood: negativ
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
a) general:

7
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6
săptămâni.
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi)
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică,
preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor din
anturaj, familie, colectivitate.

16. Microsporia: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Microsporium.


Simptome: plăci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine), mari (câţiva cm), rotunde, puţine (1 până la
5-6 plăci), localizate la nivelul scalpului. Firul se rupe la acelaşi nivel, îşi păstrează tonicitatea  la
atingere (senzaţie de perie), colorat alb-cenuşiu.
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoză).
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: spori ectothrix
b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate.
Tratament:
a) general:
- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de
6-8 săptămâni
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi).
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică,
preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor din
anturaj, familie, colectivitate.

17. Tricofiţia inflamatorie: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament,


profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii zoofile sau geofile.


Simptome:
a) pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în profunzimea
foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
b) nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de câţiva cm, rotundă
sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de pustule foliculare.
c) la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce ramolirea (abcedare).
d) firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot fi epilate cu
uşurinţă, fără durere).
e) poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie profundă) sau pot fi
diseminate = sicozis.
f) vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă.
Localizare: pe scalp numai la copil până la pubertate. După pubertate contaminarea la adult apare pe
alte zone păroase (la barbaţi: barba şi mustaţa).
Alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat
subinflamator).
Manifestări alergice: tricofitide.

8
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă.


Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: artrospori ectothrix
b) examen cu lampa Wood: negativ (nu are fluorescenţă)
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.
Tratament:
a) general: griseofulvină, antibiotice antimicrobiene, corticoterapie.
b) local: epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun. Comprese cu soluţii Lugol 1‰. Badijonare cu alcool
iodat 1%, unguent benzosalicilic.
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor din
anturaj, familie, colectivitate, tratamentul surselor de infecţie animală şi evitarea contactului cu acestea.

18. Favusul: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile. Există 4 forme clinice:
a) favus cu godeuri (forma obişnuită):
- pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare, care se usucă
rapid, apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunjite, uşor deprimate în centru
(godeuri), uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de păr.
- perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul.
- lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale.
b) favus pitiriaziform:
- placarde scuamoase
- peri decoloraţi, fără luciu.
c) favus impetigoid:
- cruste gălbui, aderente
- peri decoloraţi, fără luciu.
d) favus cicatricial (alopecic): predomină cicatricile cu alopecie.
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză), ganglionii suboccipitali şi
laterocervicali, favide.
Evoluţie cronică: persistă după pubertate.
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: grămezi de hife ramificate, bule de aer şi artrospori endothrix.
b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.
Tratament:
a) general:
- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi) timp de 4-6
săptămâni.
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi)
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică,
preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor din
anturaj, familie, colectivitate.

19. Epidermofiţia extremităţilor (tinea pedis şi manum): etiologie, aspecte clinice şi


de laborator, tratament, profilaxie

Epidemiologie: este larg răspândită în lume. Contaminarea directă este rară. Predomina în mediul
urban. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA,
factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).

9
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton


floccosum.
Localizare: picioare (tinea pedis), mâini (tinea manum), cu 3 forme clinice:
a) forma intertiginoasă (între degete): interesează în special piciorul, în spaţiile interdigitale III şi IV
(umiditate crescută). În fundul pliului se remarcă macerarea tegumentelor, iar după detaşarea acestora
rămâne o eroziune zemuindă, fisuri. Se asociază prurit.
b) forma dishidrozică: plăci eritematoase bine delimitate, circinate, acoperite de vezicule (în special la
periferia plăcilor), care se transformă în pustule (dacă se supraadaugă o infecţie). La picior localizarea
este pe părţile laterale ale degetelor, scobitura plantară, partea dorsală a degetelor şi piciorului,
submaleolar, retromaleolar. La mână localizarea este pe feţele laterale şi dorsale ale degetelor, faţa
dorsală/palmară a mâinii. Se poate asocia prurit.
c) forma hiperkeratozică: localizare de predilecţie în palmă/talpă. Leziunile au aspect eritemato-
scuamos, cu scuame groase, uscate.
Complicaţii: piodermite, eczematizare, lichenificare.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule): evidenţiază filamente
miceliene.
b) cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului.
c) IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat).
Tratament:
a) tratament topic (esenţial):
- antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic, unguent
Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozină 2%,
verde şi violet de metil 1%), fenosept. Compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol,
oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină). Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică. Ex. tinea pedis
hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină. Durata tratamentului este de minim
5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele, dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei şi
încalţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice), evitarea folosirii în
comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte, controlul hiperhidrozei piciorului, evitarea
îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice.

20. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator,


tratament, profilaxie

Epidemiologie: este larg răspăndită în lume: contaminarea directă este rară. Predomină în mediul urban.
Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori
iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).
Epidermofiţia inghinală (tinea cruris):
a) etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton
floccosum etc.
b) localizare: cu predilecţie la nivelul pliului inghinal. Alte pliuri: axilar, submamar.
c) clinic:
- placă eritematoasă bine delimitată, cu marginea circinată, activă, mai roşie, cu vezicule sau
pustule, centrul palid acoperit de scuame
- leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Se extind la organele genitale externe (bărbaţi), pliul
interfesier şi regiunea suprapubiană.
Herpesul circinat (tinea corporis):
a) etiologie: M. Canis, T. Rubrum, T. Verrucosum, T. Mentagrophytes asteroides etc.
b) localizare: oriunde pe suprafaţa glabră (lipsită de păr).

10
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

c) clinic: plăci şi placarde eritematoase, rotunde/ovalare/circinate, cu marginea mai activă (mai


eritematoasă, cu vezicule sau pustule) şi centrul este mai palid, scuamos.
d) evoluţie: excentrică
e) complicaţii: piodermite, micetide
f) formă clinică aparte: Herpes circinat subinflamator (plăci subinflamatorii rotunjite, bine delimitate,
eritematoase, cu toată suprafaţa acoperită de pustule centrate de fire de păr).
g) laborator:
- microscopia optică: filamente miceliene (prin examenul al scuamelor şi lichidului din vezicule).
- cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.
- IDR la trichorhytină: intens pozitiv (mai ales în herpes circinat subinflamator).
Tratament:
a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic
(unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%,
eozina 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept, compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol,
isoconazol, oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină etc).
Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică): griseofulvină,
ketoconazol, fluconazol, terbinafină.
Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice). Evitarea folosirii în comul a unor
obiecte de îmbrăcăminte. Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

21. Onicomicoze dermatofitice: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament,


profilaxie

TINEA UNGHIUM
Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis): afectează frecvent
adulţii. Condiţii favorizante sunt căldura, umiditatea şi padichiura.
Etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton
Clinică: are 3 forme clinice:
a) onicomicoza subunghială distală:
- apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată
unghia.
- iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, iar zona afectată devine alb-gălbuie / cenuşiu-
maroniu.
- în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,
friabilă. E ajunge la onicoliză. Leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei.
b) onicomicoza subunghială proximală (rară):
- debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
- leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii
şi onicoliză.
c) onicomicoza albă superficială:
- manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei.
- frecvent este interesată unghia de la haluce.
- debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie.
- lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: filamente miceliene (prin examenul al fragmentelor din unghie)
b) cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.
c) IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare).
11
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Tratament:
a) tratament general:
- griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)
- ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3-4 luni (toxic hepatic)
- compuşi triazolici (itraconazol, fluconazol): 3-4 luni
- alilamină (terbinafină).
b) tratament topic:
- medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree
40%
- medicaţia topică antimicotică clasică / modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva
uneori o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală).
- lac cu Amorolfină, lac cu Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1-2 ori / săptămână.
c) avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.

22. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice şi de laborator, tratament,


profilaxie

Etiologie: o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor, care în


anumite condiţii devine patogen).
Factori favorizanţi: căldura şi umiditatea, hipersudoraţia, dermatita seboreică (levură lipofilă), stare de
imunosupresie.
Clinic:
a) localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor, rar la nivelul scalpului, organelor
genitale la bărbaţi, excepţional la extremităţile membrelor.
b) pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obişnuit ovalare)
care pot conflua, dând placarde de aspect geografic. Sunt acoperite de scuame foarte fine (care apar la
grataj metodic al lui Brocq)
c) formă aparte: pitiriazis localizat la pliuri
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate. Rotunde sau ovalare,
dispuse în ciorchine).
b) cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline
c) examen cu lampa Wood: fluorescenţă galbenă caracteristică.
Tratament:
a) tratament topic (exclusiv):
- sulf (unguent 10%): zilnic, timp de 7 zile. Apoi tratament de întreţinere o zi pe săptămână, 10
săptămâni consecutiv.
- sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): aplicaţie locală, zilnic, 2-3 săptămâni
- compuşi imidazolici: zilnic, 2-3 săptămâni, urmat de tratament de întreţinere.
- compuşi triazolici, alilamine, coclopiroxolamină, tolnaftat
b) tratament general: este administrat numai în formele severe care nu răspund la tratamentul topic (ex.
SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafină.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii, igienă, duşuri şi băi personale.
Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare,
fierbere şi călcare). Evitarea folsirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament
sportiv). Controlul hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee. Evitarea îmbrăcămintei sintetice.

23. Eritrasma: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Etiologie: a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană: Corynebacterium minutissimum


(cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoasă).

12
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Factori favorizanţi: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate locală, îmbrăcăminte sintetică,
hipersudoraţie.
Clinic: plăci bine delimitate, culoare maronie pe toată suprafaţă, acoperit de scuame fine. Este localizat
la pliurile inghinale, axilare, submamare.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente
b) cultura pe medii specifice îmbogăţite: precizează specia
c) examen cu lampa Wood: roşu coral / orange
Tratament:
a) general: eritromicină (comprimate), p.o. timp de 10 zile.
b) topic: eritromicină (cremă 2-4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei, igienă, duşuri şi băi personale.
Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare,
fierbere şi călcare). Evitarea folosirii în comul a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament
sportiv). Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

24. Candidoza bucală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator, tratament,


profilaxie

Etiopatogenie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii.
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări
metabolice - diabet zaharat -, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie – inclusiv cea iatrogenă),
fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).
Clinic:
a) candidoze bucale:
- candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi depozit cremos, care se
detaşează cu greutate. Se prezintă sub forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează
pseudomembrane. Se asociază cu durere şi usturime.
- candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minimă de
pseudomembrane (limbă scrotală = limbă cu pliuri)
- candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare. Leziunile sunt
localizate pe palat. Simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
- candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate
- glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală
- limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,
care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr.
b) candidoze ale buzelor:
- perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale.
- keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida (eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi depozite
albe cremoase.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)
Tratament:
a) general: antibiotice (poliene, nistatin, natamicină), imidazoli (ketoconazol), triazoli (fluconazol,
itraconazol)
b) local: admin. De suspensii orale sau geluri cu nistatin şi amfotericină B.

Candidoza genitală: etiologie, clinică, diagnostic de laborator

13
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii.
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări
metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).
Clinic:
a) candidoze genitale:
- vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-
cremoase. Scurgere vaginală albă, prurit, leziunile se extind la vulvă cu eritem, edem, eroziuni şi
depozite. Se pot extinde şi la pliul interfesier.
- balanita / balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balano-
prepuţial, cu depozite alb-cremoase. Leziunile se extind spre pliuri.
b) Candidoza mucoasei anale: anita candidozică
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor mucoase)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans).

25. Intertrigo candidozic, paronichia şi onicomicoza candidozică: aspecte clinice,


diagnostic diferenţial, diagnostic de laborator

Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii pseudomicelii.
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali (endocrinopatii, tulburări
metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie), fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).
Clinic:
a) intertrigo candidozic:
- inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare.
Tegumentul este macerat în fundul pliului.
Localizări frecvente: pliurile interdigitale al mâinii, pliul submamar la femeie. Mai rar, pliul inghinal,
interfesier.
b) paronichia (perionixis):
- inflamaţia ţesuturilr periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea cuticulei
- la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos.
c) onicomicoza candidozică:
- unghia este prinsă de la bază sau de la partea laterală
- urmează unui perionixis, prezintă modificare de culoare, striaţii, lama unghială este friabilă,
suferind procesul de onicoliză.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor sau fragmentelor de unghie)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)
Diagnostic diferenţial:
a) pentru intertrigo candidozic, cu: epidermofiţia pliurilor, eczema pliurilor, eritrasma, intertrigo
streptococic
b) pentru perionixisul candidozic, cu: perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis periunghiale
c) pentru onixisul candidozic, cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitică.

26. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic  în cazuri grave: septicemii),


flucitozină, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafină, pimaricină.
Tratament topic: nistatin, amfotericină B, compuşi imidazolici, triazolici, ciclopiroxolamină, fenosept,
soluţie lugol, coloranţi.

14
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Tratament profilactic: acţionează asupra factorilor favorizanţi.

27. Foliculitele: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Foliculite: inflamaţia foliculilor piloşi


Etiologia: Stafilococ
Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare, înconjurate de eritem.
a) foliculite superficiale acute: leziunile se usucă rapid  vinecare în câteva zile.
Ex. foliculite după bărbierit / epilat, impetigo folicular Bockhar (la copil: la gambă)
b) Foliculite superficiale cronice: evoluţie trenantă, recidivantă.
Ex. foliculita cronică a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic.
Diagnostic diferenţial:
a) foliculita produsă de uleiuri minerale şi alte substanţe chimice iritante
b) sudamina (miliaria pustuloasă: la persoane cu sudoraţie excesivă)
c) foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi, Candida
Foliculite profunde: însoţite de inflamaţie perifoliculară
a) foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem  un mic nodul
inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte se deschide la exterior, cu eliminarea
ţesutului necrozat. Rădăcina firului de păr este distrusă. Vindecare cu cicatrice.
Ex. orgelet (foliclita genelor), foliculita narina.
b) foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar scalp –la copil-, sau
pubis). Formă aparte: sicozis lupoid (leziuni cicatriciale şi alopecie.
Diagnostic diferenţial:
a) sicozis cu Trichophyton
b) lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
c) lupus eritematos
d) pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers).

28. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Etiologie: Stafilococ
Furunculul este o foliculită profundă cu perifoliculită.
Debut: pustulă superficială la ostiumul folicular, cu eritem ăn jur, apoi avansează profund şi formează
un nodul inflamator (conic, cu pustula în vârf), care se măreşte.
Faze evolutive:
a) cruditate (nodul dur şi foarte dureros)
b) ramolire
c) ulcerare (eliminarea ţesutului necrozat)
d) vindecare cu cicatrice
Părul NU cade.
Localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fece etc)
Forme aparte:
a) furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi  în faze evolutive diferite)
b) furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă, interesează mai mulţi foliculi
alăturaţi  inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular subcutanat. Vindecare cu cicatrice)
c) furuncul mediofacial = stafilococia maligna (la buza superioară, aripă nazală, şanţ nazo-genian.
Diseminare hematogenă  prinde sinusul cavernos)
d) furunculoza recidivantă (pe un teren imunodeprimat, igienă ↓, umiditatea ↑).
Diagnostic diferenţial:
a) kerion celsi
b) hidrosadenită
15
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

c) chist infectat
d) gomă TBC
e) gomă sifilitică

29. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic


diferenţial

Hidrosadenita (hidradenită supurativă; apocrinita)


- este o inflamaţie a glandelor sudoripare apocrine produsă de Stafilococ
- localizarea de predilecţie este axilară, mai rar la nivelul perineului, inghinal sau areola mamară.
- debut: un mic nodul profund, dur şi dureros, care se măreşte spre exterior, prinde părţile superficiale
ale tegumentului, care devin congestive, după care se ramoleşte şi se deschide la exterior
- vindecare: cu cicatrice
- afecţiunea are un caracter caracter recidivant, fiind prinse mereu alte glande. Probabil este influenţat
hormonal la femeie (hormonii androgeni)
- diagnostic diferenţial: furuncul, gomă
Perionixisul stafilococic:
- inflamaţia repliului periunghial, produsă de stafilococ
- manifestată prin: eritem, edem infiltrarea zonei periunghiale, durere importantă. Evoluează spre
supuraţie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial
- diagnostic diferenţial: perionixis candidozic (nesupurativ) alte leziuni periunghiale
Onixisul stafilococic:
- inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ
- obişnuit urmează perionixisului
- evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea puroiului
- diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza dermatofitică, alte onicopatii.

30. Stafilococii buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Impetigo bulos:
- este intâlnit în special la copil
- clinic: bule mari, care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid (nu persistă mult timp pe
piele) sau persistă pe piele  conţinutul (devine purulent) apoi se usucă, formînd cruste gălbui-maronii.
Pemfigusul epidermic al nou născutului:
- leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă (+ febră)
- pot apare mici epidemii ăn creşe
- clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid.
Boală Ritter von Rittershain
- apare la sugar
- etiologie: stafilococ auriu hemolitic
- clinic: bule superficiale care se usucă rapid. Leziunile se extind pe tegument. Apare un eritem cu
tendinţă la generalizare, apoi s produce o exfoliere tegumentului dând un aspect eritrodermic
(eritrodermia Ritter).
Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii opărite (trebuie diferenţiat de cel al
adultului, cu etiologie medicamentoasă)
- clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendinţă la extensie pe tegumente. Bulele se deschid şi
rezultă denudării extinse ale tegumentului, ca într-o arsură. Starea generală este influenţată, având totuşi
o evoluţie bună sub antibioterapie.
- histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel spinos.
Diagnostic diferenţial:
a) impetigo non-bulos

16
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

b) dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, dermatita herpetiformă)


c) porfiria cutanată tardivă
d) boli cu vezicule (herpes simplu, zona zoster, eczemă).

31 Streptococii eritematoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Erizipelul: este o limfangită a reţelei limfatice dermice dată de Streptococ. Poarta de intrare poate fi o
soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă. Perioada de incubaţie este de câteva zile.
Debutul este brusc cu frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie placard cutanat
eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumente sănătoase, acociat cu adenopatie locală
inflamatorie şi dureroasă.
- forme clinice aparte: eriziperlul bulos, erizipelul flegmonos, erizipelul gangrenos, erizipelul serpiginos
(se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe altă parte.
- localizare: oriunde, mai frecvent la faţă şi gambă
- complicaţii: abcese profune, elefantiazis, septicemii (prin diseminare hematogenă), atingeri renale
(tardiv)
- diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipelo-stafilococică,
dermatita de contat iritativă.
Limfangita: este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat.
- poarta de intrare: soluţia de continuitate
- debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adugă edem, durere, apoi se constituie
un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă, ce merge de la poarta de intrare până la nodulii
regionali. Simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar concomitent
- complicaţii: prin diseminare hematogenă (septicemii şi atingeri renale tardive)
- diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita.
Celulita: este o inflamaţie acută / subacută / cronică a ţesutului celular subcutanat. Poate fi complicaţia
unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne.
- debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe
suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroze urmate de ulceraţii.
- se asociază simptome generale de tip febră, frison. De asemenea se poate asocia limfangită cu
prinderea ganglionilor regionali.
- localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă
- complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde
- 2 forme clinice: nesupurativă, supurativă (placardul este acoperit cu bule care se deschid, iar leziunea
evoluează spre necroză)

32. Streptococii buloase: aspecte, diagnostic diferenţial

Impetigo contagios (impetigo nonbulos): este frecvent întâlnit la copil. Uneori complică o altă
dermatoză (impetiginizare). Bule mici care apar pe o bază eritematoasă  se deschid şi se usucă rapid,
formând cruste mielicerice care domină tabloul clinic. Leziunile se extind rapid. După detaşarea
crustelor rămâne un eritem discret, iar vindecarea nu lasă cicatrici.
- localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată
- compliaţii: limfangită, adenită regională, renale (tulpini nefritogene), eritemul polimorf (postimpetigo)
- diagnostic diferenţial: herpes circinat, herpes simplu.
Turniola (dactilita bulasă): este întâlnită la copil. Bule superficiale sunt localizate pe pulpa degetelor
sau periunghial (asemănător bulelor din impetigo). Leziunile se pot extinde până în palmă.
Perleşul (zăbăluţa streptococică): este inflamaţia comisurii labiale, produsă de Streptococ. Iniţial apale o
bulă, care se deschide şi rezultă o fisură. Evoluţia este trenantă.
- diagnostic diferenţial: zăbăluţa candidozică, sifilida erozivă (leziune a sifilisului secundar), leziuni din
hipovitaminoză.
Keilita: este o inflamaţie a buzelor.

17
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- eritem, edem şi bule care apar pa partea mucoasă şi lasă eroziuni. Pe partea semimucoasă se formează
cruste mielicerice.
Keratita flictenulară: este o inflamaţie a corneei. Apare o bula pe cornee care este vazută la
biomicroscop.

33. Streptococii erozive, ulceroase, scuamoase şi papuloase: aspecte, diagnostic


diferenţial

Streptococii erozive şi ulceroase


a) intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu):
- clinic: placă eritematoasă, cu bule mici care se deschid rapid eliminând o serozitate care se
usucă formând cruste gălbui. În fundul priului apare o fisură.
- diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema pliurilor, epidermofiţia
pliurilor.
b) ectima:
- clinic: bule profunde apar pa un discret fond eritematos, apoi se deschid şi lasă ulceraţie care se
acoperă de cruste hematice.
- localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână
- vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale
- ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficienţa venoasă cronică,
igienă deficitară
- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă.
c) ulcerul streptococic: este frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros. Poarta de intrare poate fi un
traumatism minor (înţepătura).
- clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular şi acoperit de secreţii
- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau arterială.
Streptococii scuamoase
a) pitiriazisul alb al feţei: este întâlnit la copil. Apare prin mecanism de sensibilizare la antigene
streptococice secundar unui focar streptococic cu altă localizare.
- clinic: plăci eritematoase şi acromice, cu scuame fine
- localizare: faţă, membrele inferioare sau trunchi
- diagnostic diferenţial: eczematide, vitiligo, acromii secundare
b) streptococia scuamoasă a pielii capului: apare descuamaţie difuză, cu scuame alb-cenuşii, pe fond
eritematos
- formă aparte: tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urcă pe firele de păr (ce devin albe
sidefii)
- diagnostic diferenţial: tinea capitis
Streptococii papuloase
- manifestări alergice de sensibilizare
- prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-papuloasă diseminată pe
tegumente, secundară unui focar streptococic.

34. Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic

Etiologie: Sarcoptes scabiei, varietatea hominis. Femela este mai mare decât masculul, are corp turtit,
gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4 perechi de picioare gheare, iar pe partea dorsală spini
(denticule). Extremitatea cefalică, fără ochi, prevăzută cu un rostrum cu dinţi. Masculul moare imediat
după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în care depune ouăle şi unde va
muri. Din ouă (în câteva zile)  larve (3 perechi de picioare)  nimfe  paraziţi alulţi. Populaţia de
paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă particulară: scabia
norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).

18
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Epidemiologie: este răspândită în lume. Pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o
perioadă de creştere până la un vârf, după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie
(imunitate temporară). În perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice. Transmiterea poate fi
directă (contact sexual) sau indirectă (rar: prin lenjerie). Factori favorizanţi pot fi socioeconomici,
demografici, comportamental, medicali.
Clinic:
a) prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)
b) leziuni cutanate caracteristice:
- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm
lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag), uşor de evidenţiat cu un colorant (cerneală). Localizări de elecţie
pot fi partea de flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, partea laterală a degetelor, coate (rar). La
sugar, palmă, talpă. La bătrâni, pe trunchi.
- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
c) leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
- papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o veziculă are se usucă şi
rezultă cruste. Zone de elecţie pot fi partea laterală a degetelor mâinii, faţa de extensie a cotului, peretele
anterior al axilei, areola mamară la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului,
perigenital, fese şi regiunea subfesieră. La copilul mare şi adult sunt respectate extremitatea cefalică,
gâtul, zona interscapulară, palmele şi tălpile. La sugar pot fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanata.
- leziuni de grataj: excoriaţii
- noduli: cu diametrul 10-12mm, culoare roşie-maronie, consistenţă dură, situaţi pe zone
acoperite (scrot, axilă, teaca penisului). Se produc prin retenţia unor fragmente de parazit (ouă, fecale) şi
constituirea unui granulom de corp străin.

Scabia: forme clinice, complicaţii, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial

Forme clinice de scabie:


a) forma obişnuită (comună):
+ prurit nocturn (la căldura părului, parazitul este mai activ)
+ leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate):
- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva
mm lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag).
- localizări de elecţie: partea laterală a degetelor, partea de flexie a pumnului, partea
ulnară a mâinii, coate (rar)
- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
+ leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
- papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă care se usucă  cruste
- zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, de flexie a pumnului, cot, axilă
(anterior), areola mamară (femei), subombilical, perigenital, fese, subfesier, teacă penis, gland, scrot. La
adult nu apare pe cap, gât, interscapular, palme şi tălpi.
- leziuni de grataj: excoriaţii
- noduli: de 10-12mm, roşii-maronii, duri, situaţi pe zone acoperite (scrot, axilă, teaca
penisului)
b) scabia frustă (atenuată): leziuni discrete, prurit scăzut (persoane cu igienă bună)
c) scabia incognito: scabie greşit diagnosticată, considerată ca o dermatoză alergică şi tratată topic /
general cu corticoizi. Pruritul şi leziunile sunt atenuate.
d) scabia nodulară: leziuni obişnuite asociate cu noduli sau numai leziuni nodulare
e) scabia crustoasă (norvegiană): leziuni scuamo-crustoase, pe membre, coate, umeri, pielea capului.
Uneori laziuni scuamoase generalizate. Sub scuame se găsesc milioane de paraziţi. Apare la
imunodeficienţe şi este rezistentă la tratamentul clasic.
19
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Complicaţii: suprainfecţie cicrobiană (impetigo, alte piodermite), glomerulonefrită secundară unei


piodermite streptococice, eczematizare (în special la sân la femei), boală Paget (dermatoză
precarcinomatoasă), lichenificare.
Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn, leziuni cutanate necaracteristice şi caracteristice, context
epidemiologic (mai multe cazuri în familie sau în colectivitate), examenul de laborator (recoltare prin
grataj se observă la MO: paraziţi, ouă, fecale de parazit), tratamentul de probă (pruritul şi leziunile
dispar sub tratament antiscabios), examenul histologic (rar este necesar).
Diagnosticul diferenţial al scabiei: prurigouri (erupţii papulo-eziculare, diseminate pe tegument, fără
zone de elecţie: prurit nocturn şi diurn), eczema papulo-veziculară (prurit şi leziuni diseminate), lichenul
plan (papule plane, poligonale, strălucitoare, cu zone de elecţie), sifilisul primar (şancrul sifilitic
diferenţiat de şancrul scabios: şancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are baza dură, infiltrată),
sifilidele papuloase (papule rotunjite, lenticulare, fără prurit, cu guleraş de descuamare în jur).

35. Scabia: tratament şi profilaxie

Tratament topic (esenţial):


a) clasic: medicamente cu sulf, benzoatul de benzil
b) insecticidelor de contact: lindan, malation, piretrine, piretroizi, tiabendazol
c) la începutul şi sfârşitul tratamentului: baie generală şi schimbarea lenjeriei de corp. Lenjeria trebuie
dezinfectată prin fierbere şi călcare. Dacă nu este posibil, haine trebuie să fie puse în pungi de nylon
închise ermetic pentru 10 zile (paraziţii mor şi apoi hainele pot fi spălate obişnuit)
Profilaxie: tratamentul corect, dezinfecţia lenjeriei şi hainelor, educaţie sanitară.

36. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis. (Pediculus humanus capitis): femela are 3-4mm
lungime (masculul este mai mic), culoare gri-albicioasă, se deplasează încet. Se ataşează puternic de
firele de păr la scalp prin membre prevăzute cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr.
Epidemiologie: răspândită în lume. Transmeterea se face prin contact direct, îmbrăcăminte.
Clinic: apar pe salp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone păroase.
- prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase.
- grataj  suprainfecţie (impetigo-plica polonica), cu adenopatia regională
- uneori apare prurit, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin mecanism alergic.
Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea laterală a scalpului), papulo-vezicule, suprainfecţie,
evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult.
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi sexuală.

. Pediculoza corpului: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Pediculus himanus corporis. Femela are 3-4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare
gri-albicioasă, se deplasează încet. Se agaţă de lenjerie, se deplasează pe piele pentru a suge sângele
(depun ouă pe îmbrăcăminte). Din ouă ies în 7-8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7-8 zile.
Epidemiologie: răspândită în lume. Transmiterea se face prin contact direct, lenjerie şi îmbrăcăminte.
Clinic:
- pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase
- zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei
- excoriaţii care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi leziuni pigmentare

20
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestrit al tegumentelor (la nivelul regiunii
interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia vagabonzilor.
Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare şi piodermizare secundară, evidenţierea paraziţilor pe
lenjerie şi haine.
Tratament: pentru lenjerie şi îmbrăcăminte (insecticide de contact, distrugerea paraziţilor prin căldură
la etuvă) şi pentru leziuni (baie generală, schimbarea lenjeriei, tratamentul piodermizării).
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi sexuală.

Pediculoza pubiană: etiologie, epidemiologie, clinic, tratament, profilaxie

Etiologie: Phthirius pubis. Femela are 1-1,5mm, culoare alb-gălbuie, se agaţă de firele de păr din
regiunea suprapubiană, depune ouă pe firele de păr.
Epidemiologie: răspăndite în lume, transmitere prin contact sexual
Clinic:
- localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil). Rar: pilozitatea de pe corp (doar în caz de
intensă parazitare). Obişnuit scalpul nu este interesat.
- pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase
- pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern. ± suprainfecţie
- febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele intens parazitate)
Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi sexuală.

37. Epidermoviroze proliferative: aspecte clinice, etiologie

Etiologie: Papiloma virusuri cu multe tipuri antigenice şi cu efecte oncogene


Clinic:
a) atingeri cutanate:
- veruci plane: papule plane, rotunjite/poligonale, colorate ca şi tegumentul/maro dispuse pe faţă
şi faţa dorsală a mâinii. Se pot aranja liniar (inocularea virusului traiectul unui traumatism), se întâlnesc
mai ales la copil şi sunt recidivante.
- veruci vulgare: formaţiuni keratozice (verucozităţi), proeminente, rotunjite apoi se măresc şi
ajung la >1cm diametru. Pot conflua. Sunt dispuse pe degetele mâinii piciorului, faţa dorsală a mâinii şi
piciorului, rar pe alte zone cutanate.
- veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei,
plantei). Formaţiune rotundă/ovalară, delimitată printru-un şanţ de tegumentul sănătos. Suprafaţa
keratozică mai netedă. Sunt dureroase, în special cele plantare. La nivelul formaţiunii pliurile cutanate
secundare dispar.
- verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi vulgare), diseminate pe
tegument. Pe trunchi pot fi pete eritematoase, asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor. Apar în
copilărie pe teren predispus. Se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele
descoperite (expuse la radiaţii solare).
- papiloame: formaţiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea tegumentului sau
pigmentate. Suprafaţa poate fi netedă sau aspră. Pot fi localizate oriunde pe piele.
b) atingeri mucoase:
- vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante (pediculate) roz-roşii. Pot
conflua  conopidă/creastă de cocoş, cu suprafaţă neregulată. Localizare: genital, perigenital, anal,
perianal, pe piele (au suprafaţă keratozică), rar pe mucoasă bucală. Au potenţial scăzut de transformare
malignă.

21
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- papilomatoza floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii, dure, dispuse pe mucoasa
bucală (jugal, mai rar pe palat sau gingie), confluează, se pot eroda sau ulcera. Se pot transforma în
carcinom spinocelular.
- papiloame: pe mucoasa bucală, genitală, laringe
- papilomatoză bowenoidă: papule cu localizare genitală sau perigenitală.
Tratament: excizia chirurgicală / chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare / electrocoagulare.
Chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se dagajă conţin ADN viral în stare viabilă).

38. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale,
perinazale, ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, ½ inferioară a corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem,
edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se asociază
febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan în aproximativ 3 săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,
localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se
transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni. După
detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar
vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au contur
policiclic). Uneori leziunile sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă. Mai
multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale şi
evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică), forma
diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor salivare,
lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se reactivează.
- herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument 
pustule  se usucă  formează cruste  se detaşează  vindecare cu restitutio ad integrum în 7-10
zile. Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid)  eroziuni dureroase  reepitelizare.
- herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului  pustuloză
varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale).

39. Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiologie: Herpes virus varicelae

22
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond
eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe traiectul unui nerv
senzitiv, pe o singură parte. Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste mai
aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se produce
în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la tineri şi
importante la persoanele în vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet).
- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice),
zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform în
situaţii de imunodeficienţă).
Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare
(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări hematogene
(rare), efecte oncogene.

74. Viroze muco-cutanate: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Viroze muco-cutanate:
a) herpangina:
- etiologie: virusuri aparţinând familiei Coxsackie (întâlnit la copil până la 3 ani).
- localizare: la nivelul pilierilor amigdalieni, amigdalelor, palatului dur.
- clinică: vezicule care se deschid rapid formând eroziuni dureroase. Se asociază cu febră,
greţuri, vărsături, salivaţie abundentă. Se vindecă spontan în 7-10 zile.
b) boala mână-picior-gură:
- etiologie: virusuri aparţinând grupului Coxsackie (apare la copil), este contagioasă.
- localizare: mână, picior (vezicule mai alungite), bucal (asemănător cu gerpangina)
- clinică: cu vezicule pe fond eritematos (exantem). Se asociază cu febră. Evoluţia spre rezoluţie
spontană în 7-10 zile.
c) febra aftoasă:
- etiologie: virusul febrei aftoase (transmis de la bovidee).
- loalizare: mucoasă bucală
- clinică: la om, leziunile sunt de tipul aftelor (ulceraţii alb-gălbui, rotunde / ovalare, înconjurate
de eritem, foarte dureroase), pot conflua. Se asociază cu simptome digestive şi febră.

40. Acrodermatita papuloasă infantilă, pitiriazisul rozat: etiologie, aspecte clinice

Acrodermatită papuloasă infantilă Gianotti-Crosti:


- etiologie: virusul hepatitei B, CMV, virusul Coxsackie (afecţiune întâlnită la copii)
- clinică: erupţie nepruriginoasă cu papule mici, dispuse acral (membre, faţă, respectă trunchiul).
Asociată cu poliadenopatie periferică, atingeri hepatice (VHB).
- evoluţie: evoluează spre vindecare spontană în 6-8 săptămâni. În cazul etiologiei prin VHB evoluează
spre hepatită cronică şi ciroză hepatică.
Pitiriazisul rozat Gibert:
- etiologie: presupus virală
- clinică: leziunea iniţială este o placă (medalion) rotundă / ovalară, cu diametrul de câţiva cm,
eritematoasă, cu o scuamă foarte fină. În evoluţie apar plăci (asemănătoare cu medalionul iniţial),
eritemato-scuamoase, pe gât, trunchi, rădăcina membrelor. Nu se însoţesc de prurit. Se vindecă spontan
în 6-8 săptămâni.
- localizare: de obicei pe trunchi şi gât
- afecţiunea apare o singură dată în viaţă!
23
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

41. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri: nu există medicaţie pe cale generală (se încearcă
Metionina).
- psihoterapia
- Topic:
- caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic, cantaridina
- sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice),
Dyphenyprone
- citostatice: 5 fluorouracil (cremă), podofilina, derivaţi sintetici din podofilină, podofilotoxina,
condilin
- infecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)
- chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare
- excizia chirurgicală
- chirurgia cu laser CO2
- electrocoagularea
Etiologie cu Poxvirusuri: nu există tratament specific. Se folosesc antiseptice pentru prevenirea
suprainfecţiei.
Molluscum contagiosum: se folosesc substanţe caustice (cantaridina, acidul tricloracetic), chiuretare,
electrocauterizare, laser.
Herpes simplu: antivirale (acyclovir), vaccin (imunostimulare nespecifică), Ig specifice, substanţe
chimice (levamisol, izoprinosina).
Zona Zoster:
- citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
- general: Acyclovir, antihistaminice, vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatori
- topic: Acyclovir, Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale
- prevenirea recidivelor
- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor

42. Urticaria şi angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament şi profilaxie

Urticaria: clinic, apar papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm  plăci, placarde),
eritematoase, de consistenţă elastică, pruriginoase. Sunt fugace persistă câteva ore şi dispar. Apar mereu
alte leziuni cu alte localizări. Evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
- clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă). Edem la
nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică. Fără modificări de
culoare ale tegumentelor. Nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere. Interesează
zonele cu ţesut celular subcutanat lax (buze, ureche, pielea capului)
- interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),
laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv.
- evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută / cronică (după 6 săptămâni)
Etiopatogenie:
a) mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III. Alergenii care
determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte, oua),
medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii hipnotice), pneumalergeni. Alergenii
care determină formele croninice sunt alergeni infecţioşi (virali, bacterieni din focare profunde din
organism) sau medicamentoşi.
b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi
substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi).

24
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la frig),
urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură, emoţii, efort fizic),
angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun: deficienţă a
inhibitorilor fracţiunii C, a complementului  edeme importante la nivelul mucoaselor, cu evoluţie
gravă).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic (simptomatic): medicaţie antialergică care acţionează pe diverse etape ale
procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu + vitamina C
(i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
c) tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice (Levamisol), extrase
leucocitare
d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori chimici
e) în urgenţă (urticarie severa şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil (hemisuccinat de
hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice, injectabile.
Profilaxia: factori de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

43. Eczema: etiopatogenie, tablou clinic, tratament şi profilaxie

Etiopatogenie:
- reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) reacţie de tip întârziat =
tip IV (celular).
- alergeni implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe
chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organism (alimente, medicamente, focare
infecţioase din organism, pneumalergeni) alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi metabolici,
hormoni.
Clinic:
a) faza eritematoasă: plăci / placarde eritematoase, rău delimitate de tegument sănătos, cu marginile
neregulate. Pot fi asociate cu edem.
b) faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens diseminate pe
suprafaţa eritematoasă
c) faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni punctiforme,
din care se elimină o serozitate în cantitate mare
d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor
e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
f) faza de vindecare fără sechele
Complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în eczeme cu
evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
Evoluţie: acută, subacută, cronică
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi redutoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

25
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

44. Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi


profilaxie

Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice):


a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică)
- nu este în realitate o eczemă, ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului la contactul cu
substanţe chimice iritante.
- manifestările apar la orice persoană are vine în contact cu substanţa, sunt strict limitate la zona
de contact cu iritantul.
- clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroză (rar).
- substanţe iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic
b) dermatita de contact alergică (eczemă):
- este o eczema: alergie tip IV, prin intervenţia limfocitelor T
- manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice de contact
- eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa. Pot apare manifestări la distanţă.
- leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
- substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun, detergent, coloranţi
pentru păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina –nu se utilizează topic-
kanamicina, Neomicina, sulf, săruri de Hg).
Eczeme infecţioase:
- eczemă microbiană, seundară unui focar microbian cutanat, apărută prin mecanism de sensibilizare la
antigenele microbiene
- focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată
- în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă)
Eczeme micotice:
- secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
- manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de acesta (micetidă).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice.
d) tratament imunomodulatro
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

Eczeme endogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie

Dermatita atopică: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice:


a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor laterale ale feţei: obraji,
menton, frunte; partea centrală a feţei este respectată evoluează de la vârsta de 2 luni, cu pusee repetate
până la peste 2 ani.
b) etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de eczemă, localizate la
nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale, cervical). Evoluţia este trenantă, rezistenţă la
terapie, cu tendinţă la lichenificare.
c) etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri, cu evoluţie trenantă şi
recidivantă.

26
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- complicaţii: suprainfecţii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci), suprainfecţii (cu virus
herpetic sau virus vaccinal – pustuloza varioliformă)
- atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjuncivită, tulburări digestive, alte
manifestări alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact), manifestări genetice (pelada, ichtioza),
manifestări autoimune
- „stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză foliculară, hiperliniaritate
palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu palpebral.
- etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică, cu implicarea Ig E, este implicată şi
imunitatea celulară prin limfocitele T
- există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă a imunităţii celulare,
deficienţă a reactivităţii vasculare
- alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecţioşi.
Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice.
- nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren imunologic în timpul vieţii
- clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice
- etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente, medicamente, infecţioşi) sau
substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism, hormoni).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

45. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul: aspecte clinice,


etiopatogenie, tratament şi profilaxie

Prurigourile:
- clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument, însoţite de
prurit.
- etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,
policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică). Alergeni: alimente,
medicamente, pneumalergeni.
Neurodermita:
- manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
- clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul îngroşat,
keratinizat, cu pliuri cu aspect de hasuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa tegumentului)
- afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice
Eczematidele:
- manifestări alergie eritemato-scuamoase, pruriginoase
- clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate. Se asociază
cu prurit
- etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)
Dishidrozisul:
- manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului
- clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu lichid sub
tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul piciorului, care se

27
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

însoţesc de prurit intens. Lipseşte eritemul, are caracter recidivant. Este întâlnită în special primăvara şi
toamna.
- etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână este
secundar unei tinea pedis) sau alimentari.
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe, emulsii sau creme
cu corticosteroizi local, corticosteroizi
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

46. Lupusul eritematos: aspecte clinice, sindromul biologic, etiopatogenie, tratament

Clinic:
- leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture / liliac cu aripile deschise) sau discoid (în plăci / fix),
scuamă aderentă, atrofie centrală în timp.
- leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice, eroziuni
- atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză –în LE acut diseminat, alteori
cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaţii pe
suprafaţa unghiei, modificări de culoare).
a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug. Formă adesea pur cutanată
- LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
- LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
b) LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)
- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe ½ superioară a corpului (faţă,
trunchi, antebraţe). Nu lasă cicatrici, ci acromii reziduale.
- atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar viscerale
c) LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică
- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge / rar discoide
- apar pe: gât, decolteu, dorsul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme, tălpi
- manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală alterată), artralgii,
dureri musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale,
cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare etc).
Sindromul biologic în LE:
a) tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH >100mm/h.
b) tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu stratificat,
antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC, scăderea complementului seric total
(atingeri renale)
c) modificări ale proteinelor serice şi mucopolizaharidelor serice şi urinare
d) examenul histologic: ex. histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul stratului bazal), IFD
(bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică), la nivelul joncţiunii dermo-epidermice).
Etiopatogenie: mecanism autoimun. Factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu certitudine.
- factori agravanţi: radiaţii solare / artificiale, medicamente, substanţe chimice, factori virali (VHB,
VHC), traumatisme, perturbări hormonale.
Tratament:
a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi, sulfone), şi topic
(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
b) LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate, antipaludice de sinteză) şi topic
(corticosteroizi şi fotoprotectoare).

28
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

c) LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sinteză, plasmafereză), topic


(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
Regim de viaţa: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente.

47. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament

Sunt forme pur cutanate, fără atingeri sistemice.


Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copir.
- iniţial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uşor edematoase dispus cu predilecţie pe
trunchi.
- în timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rămâne în jur sub formă de inel violaceu, par uşor
înfundate.
- există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia.
Morfeea în plăci:
- iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în centru  culoare
alb-porţelanică su gălbuie ceroasă. Eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de culoare violacee.
Placa devine atrofică, albă / pigmentată.
- evoluţia: vindecare spontată (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală
- localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată.
Morfeea generalizată:
- leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse
- evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală
Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):
- bandă situată vertical pe frunte. Iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea devine gălbuie /
albă, eritemul din fur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia tegumentelor. Leziunile se pot extinde spre
faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală.
- se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv
Morfeea în bandă:
- localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi
- benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe /gălbui, cu eritem în jurul benzii.
Tratament:
a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron),
medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de debut), medicaţie care blochează receptorii de
serotonină (ketanserin)
b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidază),
injecţii intralezionale cu CS şi enzime.
c) fizioterapie: ultrasunete, ionizări
d) chirurgical: sclerodermia în bandă.

48. Sclerodermia sistemică: aspecte clinice, sindrom biologie, etiopatogenie,


tratament

Ateroscleroza:
- debut la extremităţile membrelor şi evoluţie de luni / ani prin fenomen Reynaud (după expunerea la
frig apare albirea extremităţilor, apoi cianoză şi eritem).
- în timp, se instalează modificări cutanate: tegument dur, aderent la planurile profunde, nu se poate plia,
atrofie + modificări trofice (degetele de la mâinii devin efilate, ascuţite, pe pulpele degetelor apar
ulceraţii asemănătoare cu „muşcătura de şobolan”, falanga distală se micşorează până la dispariţie)
- leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ
- extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate, fără pliuri (doar peribucal, pliuri radiare),
orificiul bucal micşorat, nasul subţiat, telangiectazii pe pomeţi  aspect de icoană bizantină, mască,
statuie.

29
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- atingeri sistemice (se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă): digestive (esofagul: aspect
radiologic rigid „tub de sticlă”, peristaltica diminuată, disfagie, reflux gastro-esofagian) şi
pleuropulmonare (fibroză pulmonară  insuficienţă respiratorie de tip mixt, rar pahipleurită) şi ale altor
organe şi sisteme, dar cu frecvenţă scăzută (renale, hepatice, articulare, neurologice).
Sclerodermia difuză:
- debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi.
- lipsesc fenomenele tip Raynaud. Extremităţile membrelor sunt respectate
- atingeri sistemice precoce şi grave
Sindromul CREST: Calcificări cutanate, manifestări de tip fenomen Raynaud, atingere Esofagiană,
Sclerodactilie, Telangiectazii.
- formă benignă, cu atingeri puţin importante şi prognostic bun.
Sindrom biologic: modificări:
a) hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut
b) imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, anti Scl70)
c) proteice şi mucopolizaharide: γ-globuline, mucoproteine, glicoproteine, fenilalanina şi tirozina (↑)
d) histologice: procesul de fibroză a dermului, atrofia epidermului instalată în timp
Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discută intervenţia aminelor biogene
Tratament:
a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina, progesteron),
medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele cu manifestări de tip Raynad) medicaţie care
blochează receptorii de serotonină (ketanserin), imunosupresoare (imuran, ciclosporina A), plasmafereza
b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de hialuronidază),
injecţii intralezionale cu CS şi enzime.

49. Dermatomiozita: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament

Aspecte clinice:
a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar), lezuini
eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului. Se pot asocia telangiectazii, hipercromii,
acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în formele cronice), plăci eritemato-scuamoase
la coate şi genunchi, benzi eritematoase pa faţa dorsală a degetelor maîinii şi piciorului, mână şi picior.
b) sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare, modificări
obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la atrofie care interesează
muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului.
Forme clinice:
- dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă. Prognostic
rezervat
- dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă. Leziuni cronice:
poikilodermie pe gât
- dermatomiozita paraneoplazică: asociată cu un cancer profund
c) atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv.
Sindromul biologic:
a) modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie
b) modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite componente
musculare), Ac antinucleari, cresc Ig.
c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele
d) modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH – datorate
atingerii musculare, deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi.
e) electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor polifazice, unde de amplitudine
scăzută
f) biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor, aspecte degenerative,
scăderea până la dispariţia nucleilor.
Etiopatogenia:
30
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- mecanism autoimun
- sunt discutaţi: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma, medicamente)
Tratamentul:
a) CS administraţi general
b) asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
c) plasmafereza
d) gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului).

50. Pemfigusurile: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Aspecte clinice:
1a) pemfigus vulgar
- bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniţial la nivelul mucoasei bucale, apoi se deschid şi
lasă eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentaţie dificilă). Evoluţie: până la
câteva luni
- cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome, durerea
apare după deschiderea bulelor. Leziunile confluează.
- se asociază: simptome generale şi semne digestive
- semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile
- evoluţia este gravă fără tratament: caşexie (tulburări digestive) şi deces în 1-2 ani.
1b) pemfigus vegetant:
- iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar vegetaţii, localizate la pliuri,
comisuri labiale, mucoasă bucală. Evoluţia este mai bună
- se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală, cerebriformă)
2a) pemfigus foliaceu:
- aspect eritemato-scuamos / eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni care se
usucă rapid, cu descuamaţie. Evoluţia este mai bună
- atingeri mucoase rare: stare generală neinfluenţată
2b) pemfigus eritematos (seboreic):
- bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-cruste gălbui, seboreice,
localizate pe zonele seboreice (stern/faţă). Evoluţie bună.
- stare generală bună, fără atingeri mucoase.
3) pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă (veziculo-bule care apar pe plăci eritematoase sau
papule)
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de
pemfigus).
b) ex. histologic: microscopie optică (bula în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi
electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii)
c) imunofluorescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei  aspect de
fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular)
Etiopatogenie:
- mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni autoimune, inducerea de
modele experimentale la animale)
- anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului  ruperea legăturilor intercelulare  acantoliză 
acumulare de lichid (bula).
Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi – imuran,
ciclofosfamidă, ciclosporina A –, plasmafereza .

51. Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie,


tratament

31
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Clinic:
- la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente
(eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe tegument.
Atingeri mucoase în 2/3 din cazuri)
- durerea, usturimea, pruritul precedă apariţia bulelor
- stare generală rar şi uşor afectată
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei (nu
apar celule malpighiene)
b) ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bulă în lamina
lucida din structura membranei bazale)
c) IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul
membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser).
Etiopatogenie: mecanism autoimun
Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive) şi local (corticosteroizi, antiseptice).

52. Dermatita polimorfă dureroasă: aspecte clinice, diagnostic de laborator,


etiopatogenie, tratament

Clinic:
- apare la orice vârstă: stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în pusee.
- erupţie cutanată polimorfă: bule mici (vezicule), care apar pe piele modificată (plăci eritematoase,
papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete.
- localizare: feţele de extensie ale membrelor. Excepţional atingeri mucoase.
- pruritul, usturimea, durerea precedă apariţia bulelor.
- se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină.
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul fundului
bulei (nu apar celule malpighiene)
b) ex. histologic: MO (papi.e dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa din
structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
c) IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi serici
specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
d) endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
e) proba cu KI aplicat pe piele  leziuni eritematoase şi buloase.
Etiopatogenie: mecanism autoimun
Tratament: general (sulfamide şi sulfone, iar dacă nu răspunde, se administrează corticosteroizi,
imunosupresive), local (corticosteroizi) şi regim fără gluten, halogeni, lapte.

53. Psoriazisul: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic:
- plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit
- eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate uşor detaşabile
- localizări: feţele de extensie ale oatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp, dar pot apare şi pe
restul tegumentului.

32
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)


- fenomenul Köbner poate fi prezent
- atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaţii,
hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
- atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală / depapilată)
- părul nu este afectat
- forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe (artropatic,
eritrodermic, pustulos) şi alte sugarului
- atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă, ocluzii
vasculare.
Diagnostic de laborator:
- anemie, creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă, scăderea albuminelor serice,
imunităţi celulare
- histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în papilele dermice,
infiltrat dermic perivascular.
Etiopatogenie:
a) factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă / dublu recesiv. Asociere cu haplotipuri
(HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice.
b) factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări endocrine, stres psihic,
alimente (grăsimi), medicamente (litiu, β-blocante), climat (accentuare iarna – ameliorare vara), alcool,
fumat.
Tratament:
a) local: keratolitice (aid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron), corticoizi
topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi şi vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie, laser
b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metotrexat – cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante), sedative,
tranchilizante.
c) cura heliomarină

54. Lichenul plan: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic:
- afectează: numai pielea / numai mucoasa bucală / ambele
a) leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare sub anumite incidenţe
ale luminii, însoţite sau nu de prurit. Papulele pot conflua  plăci dispuse pe feţele de flexie ale
pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe faţă). Deasupra
pot fi scuame. Fenomenul Köbner poate fi prezent
b) leziuni mucoase: reţea fină albă / leucoplazie pe mucoasă jugală, labială, linguală, palat, gingii. Pot
apare eroziuni dureroase.
c) alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii (depresiuni punctiforme),
păr (alopeie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)
- asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială.
Diagnostic de laborator:
- modificări imunologice, biochimice
- histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice
Etiopatogenie:
- mecanism autoimun
- factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe chimice (anilină, substanţe
folosite la developarea filmelor color), transplant de măduvă osoasă, hepatită virală C).
Tratament:
a) local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol
b) general: corticosteroizi, griseofulvină

33
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

55 si 56. Carcinoamele bazocelulare şi scuamocelulare: aspecte clinice şi histologice,


tratament şi profilaxie

Carcinomul bazocelular:
- apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi persistenţă fără metastaze, fără
invazie ganglionară: uneori are malignitate locală.
- localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât. Nu apare pe mucoase
- factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente (cicatrici,
keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)
- dubut pe leziuni preexistente (mprirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe piele aprent integră
(nodul perlat / roşu, placă eritemato-scuamoasă, proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie)
+ forme clinice:
- forme ulcerate: carcinom perlat (o perlă)  carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu ulceraţie
centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o cicatrice), ulcus rodens (ulcer rotund
profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate drept, cu baza suplă, lent evolutiv), carcinom terebrant
(distruge profund: oase, cartilagii)
- forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat
- forme superficiale: carcinom, eritematos
- alte forme: carcinom sclerodermiform, c- pigmentat, c- multiplu
Histologic: celule bazale epidermice / din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu
Carcinomul spinocelular:
- la bătrâni: evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid
- localizări frecvente: buză (inf. / sup. = 9 / 1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase (bucală, genitală), cap, gât,
membre superioare, trunchi, membre inferioare.
- factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri „helper”, substanţe chimice
cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat,
epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal erodat)
- debut: pe mucoase (fisură persistentă: epiteliom rotund / ovalar, dur, roşu, neted; ulceraţie; infiltraţie
leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraţie cu marginile tăiate drept şi baza infiltrată;
keratoză rotundă / ovalară, proeminentă)
+ forme clinice:
- ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură
- vegetant conopidiform: vegetant gigant
- carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură
- carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat.
Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos
Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie, crioterapie,
chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local, apoi excizie), imunoterapie
Profilaxie: exitarea traumatizării neilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor
precarcinomatoase.

57. Melanomul malign: aspecte clinice şi histologice, tratament

Melonom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă), cu metastaze rapide
limfatice şi sangvine, cu prognostic sever.

34
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- apare pe piele integră / nev preexistent (ven joncţional, melanoza precanceroasă Dubreuilh, nev
albastru celular)
- factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina)
- semne alarmante: creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor preexistente
+ forme clinice:
- melanom nudular: nodul rotund, pigmentat, sesil / pediculat, cu suprafaţă netedă care ulcerează
rapid şi sângerează spontan
- melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentară, cu limite nete şi contur neregulat,
neuniform colorată. În timp, centrul proemină
- alte forme: melanom malign acromic (nodul roz / culoarea pielii, care burjonează şi se
erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lamă unghială), melanom malign
dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (plaard neuniform pigmentat, cu noduli).
Histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase atipice (alterări profunde
ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic. Infiltrat inflamator intratumoral
şi în jurul acesteia.
Tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele, laserterapie,
radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală, imunoterapie nespecifică.
Profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni evitarea traumatizării
nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor precarcnomatoase dispuse pe zone
expuse traumatismelor.

58. Sifilisul primar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,


tratament

Clinic: Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge, salivă,
spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau trasplacentar. 90% din cazuri se transmit prin contact
sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepături, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt, obiecte,
placentă). Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi durează
4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului.
a) şancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2cm diametru, cu margine netedă, cu fundul
roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator. Reprezintă poarta de intrare a
T. Pallidum şi este loalizat în 90% de cazuri genital. Mai rar este atipic (ulceros, fisurar, hipertrofic,
crustos, difteroid, gangrenos, multiplu.
b) limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic. Persistă 2-3 luni. Este
caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, are nu supurează. Dacă şancrul sifilitic este genital,
limfadenopatia este inghinală, uni / bilaterală, poliganglionară („cloşca cu pui”). Dacă şancrul sifilitic
este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân, deget etc, limfadenopatia este prezentă la următoarea staţie
ganglionară şi este monoganglionară.
Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: T. Pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
b) diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut). Detectarea anticorpilor
antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut), imobilizine (la
sfârşitul perioadei).
Tratament: penicilina intramuscular, tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină,
cefalosporine.
Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentulcorect al contacţilor şi sursei.

59. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,


tratament

35
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)


nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcini ale membrelor, care apar şi dispar spontan.
Manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite de alte atingeri.
a) manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
- sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate
- sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau ulceraţii
rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
- sifilide papuloase: papule roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de descuamaţie, diseminate
simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantară)
b) păr: alopecie difuză sau ca „paşi pe zăpadă”, „luminişuri în pădure”
c) unghii: perionixis, onixis
d) miropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari, inghinali):
ganglioni mici, mobili, nedureroşi
e) simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri osoase
nocturne, artralgii, mialgii
f) manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase centrale –
reversibile sub tratament.
Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire.
b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
- reacţie cu antigene de T. Pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,
microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
- reacţie cu antigene de T.Reiter: RFC
- reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)
- reacţia imunoperoxidazei
- teste imunoenzimatice: ELISA
- evidenţierea secvenţelor din ADN-ul T- pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ
- infecţie la iepure
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor
specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.

60. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,


tratament

- apare ducă 3-10 ani de la debut, la unii pacienţi netrataţi.


Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici
a) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri, rotunzi, roşii-aramii, nedureroşi, se grupează în
placarde, se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă, rinichi, inel), localizate pe
partea de extensie a membrelor, faţă, spate.
b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10cm în diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate, ramolire,
ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept, mucoase.
Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor, sifilide tuberculoase ale buzelor,
leucoplazie, glosită.
Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii.
Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale
Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular, mielită.
Diagnostic de laborator:
36
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. Pallidum pozitive: imunofluorescenţă inderectă, hemaglutinare


pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor. Titrul reacţiilor cu antigene lipoidice
netreponemice scade în timp: floculare (VLRL), RFC (RBW).
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor
speficice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.

61. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar. Timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de


timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare în primii 2 ani de viaţă, u semne cutaneo-mucoase (sifilide
eritematoase, erozive, papulo-scuamoase), semne osoase (craniotabes, osteocondrita diafizoepifizară,
osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări viscerale (hepato-splenomegalie,
atingeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome generale (febră, paloare, anorexie, scădere
în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită, meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale
craniului şi feţei).
- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în iatagan,
distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism,
nanism)
- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic).
Serodiagnostic:
- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice
- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare
pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor
speficice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.

Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar, timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul


infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare la 2-30 ani cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,
glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări oculare
(iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii medii sau interne),
alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie, atingeri testiculare).
- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în iatagan,
distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital, gigantism,
nanism)
- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Serodiagnostic:
- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice
- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare
pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)
37
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor
speficice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi.

62. Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament

Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau
în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi
antigen polizaharidic din peretele celular).
Clinic:
a) uretrita gonococică acută
+ uretrita gonococică acută anterioară:
- debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem şi tumefiere a meatului,
apariţia secreţiei uretrale galben-verzui
- subiectiv: arsură, înţepătură, usturime uretrală în timpul micţiunii
- proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar
- uneori: inflamaţia mucoase balano-prepuţiale, fimoză, limfangită, adenită inghinală,
febră
- evoluţie spontană spre vindecare / extindere la uretra posterioară
+ uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică), polakiurie,
dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii dureroase frecvente, hemospermie, proba celor 2
pahare: urină tulbure în ambele pahare.
b) uretrita gonococică cronică:
+ uretrita gonococică cronică deschisă:
- secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 „picătura matinală” sero-purulentă
- secreţia devine purulentă în urma: raporturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort
fizic. Fără simptome / discrete usturimi
- proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
+ uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu secreţie
purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretrală), regionale
(prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită
gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
- penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile
- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin.
- sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali.

63. Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice, diagnostic de laborator,


tratament

Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo („boabă de cafea”) sau
în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externa şi
antigen polizaharidic din peretele celular).

38
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoase uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se multiplică
 reacţie inflamatorie.
- se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de teren
(cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)
Clinic:
A) infecţia gonococică la femei:
a) infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere, usturime la micţiune, secreţie
uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar eritematos şi tumefiat, vulvă congestionată, col uterin
roşu-erodat, acoperit de secreţie.
b) uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei
- stare latentă, asimptomatică
- debut: secreţie redusă, fără simptome / discrete usturimi la micţiune, polakiurie
- la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui
- reactivare după menstruaţie
c) uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmată de recăderi cu secreţie
purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
B) infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită:
- contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi cronicizare
- durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată, micţiune în urma atingerii,
inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundentă.
Complicaţii: locale (skenita, bartolinită), regionale (anexită, pelviperitonită, sterilitate), generale
(conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită,
endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei.
- penicilina retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile
- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin)
- sunt trataţi obligatoriu si partenerii sexuali
Diagnostic de laborator:
a) frotiu colorat Gram sau albastru de metilen
b) cultura pe medii speciale: selective în cazul infecţiei cronice
c) imunofluorescenţa indirectă: Ac serici

. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile

Epidemiologie:
- incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,
limfogranulomatoză
- factori favorizanţi:
- socio-economici (razboaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de mucru, schimb comercial,
turism)
- demografici (aglomerări urbane)
- comportamentali (ativitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate, contraceţie, libertatea
avortului, ignorarea pericolului venerian)
- medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţă la antibiotice a gonococului)
- mod de transmitere:
- sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism, transfuzie directă)
şi indirect (obiecte contaminate)
- sifilis congenital: transplacentar
- infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)
- şancrul moale: direct (contact sexual)
39
Universitatea de Medicina şi Farmacie Gr. T. Popa - Iaşi

- limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)


Profilaxie:
- educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi compliaţii, mijloace de profilaxie individuală,
pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)
- informarea epidemiologică (anchetă)
- supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, periodic la gravide, donatori de sânge,
controlul bolnavilor trataţi)

40