Sunteți pe pagina 1din 24

INTERPRETAREA PRINCIPALELOR ANALIZE DE LABORATOR

Pentru evaluarea stării de sănătate a organismului se impune şi efectuarea unor analize


de laborator cu grade diferite de complexitate. In funcţie de informaţiile ce se doresc a fi
obţinute, analizele de laborator se pot clasifica astfel:
a. analize de screening care permit evaluarea stării de sănătate şi depistarea unei
afecţiuni ce ar putea-o influenţa, între care hemoleucograma, dozarea hemoglobinei,
determinarea VSH-ului, glicemiei şi ureei, examenul sumar de urină. Acestea se pot face şi ca
analize de profilaxie;
b. analize pentru precizarea diagnosticului, în cazul în care medicul suspectează o
anumită afecţiune, pentru confirmarea acesteia, analize adecvate afecţiunii suspectate;
c. analize de monitorizare a efectelor terapiei ale căror rezultate se interpretează
comparativ cu rezultatele obţinute anterior de instituirea tratamentului;
d. analize cu rol de prognostic care oferă indicaţii despre modul în care evoluează
pacientul.
Multe dintre medicamentele administrate pot avea influenţe variate asupra valorilor
diferiţilor parametri biologici urmăriţi prin analizele de laborator şi, de aceea, considerăm
importantă cunoaşterea de către viitorul farmacist a acestora şi a variaţiilor fiziologice şi
patologice pe care le suportă.
Lichidele biologice care sunt analizate uzual în laboratorul clinic sunt sângele şi urina.
Determinări particulare, atunci când se impune, se fac pentru analiza lichidului
cefalorahidian, a unor lichide de paracenteză (lichide pleural, pericardial, peritoneal), a
lichidului amniotic.
Recoltarea corectă şi transportul probelor la laborator respectând anumite condiţii se
impun pentru ca rezultatele obţinute să poată avea valoare clinică.
Solicitarea pentru realizarea unei analize de laborator trebuie să conţină:
 date referitoare la pacient (nume, sex, vârstă);
 date referitoare la unitatea spitalicească şi clinica de unde se face trimiterea;
 date referitoare la medicul care adresează solicitarea;
 diagnosticul presupus;
 analizele solicitate;
 tipul de probă trimis spre analiză (sânge, urină etc);
 date despre momentul recoltării şi eventualul tratament căruia îi este supus pacientul.
De multe ori sunt omise informaţiile referitoare la tratamentul care este administrat unui
pacient ceea ce determină obţinerea de rezultate incerte deoarece medicamentele pot să
interfere în metodele analitice sau pot induce modificări ale unor parametri biologici fără ca
acestea să fie caracteristice unor procese patologice. In tabelul 1 sunt prezentate câteva
exemple de parametri ce se modifică la administrarea unor medicamente.

Analiza sângelui
Sângele este folosit în laborator pentru realizarea unor teste hematologice sau pentru
obţinerea lichidelor derivate – ser sau plasmă – folosite pentru determinări biochimice variate
ale unor nutrienţi, ioni, hormoni, vitamine, produşi de catabolism, medicamente.
Cele mai multe analize se realizează pe sângele total recoltat pe anticoagulant (heparină,
EDTANa2 etc) şi lichidele separate din acesta, serul sau plasma. Se poate folosi sângele
arterial, venos sau capilar (sângele arterial este diferit de cel venos în ceea ce priveşte pH-ul,
conţinutul de O2 şi CO2, glucoza, clorurile, amoniacul). Exceptând situaţiile menţionate,
pentru determinările de laborator se recoltează sânge venos prelevat dimineaţa pe nemâncate,
à jeun (ultima masă luată cu aproximativ 12 ore înainte), înainte de începerea activităţii,
pentru a reflecta statusul bazal al organismului.
Tabel 1. Exemple de medicamente care pot să modifice parametrii biochimici
Medicament Parametri care cresc Parametri care scad
Ampicilină Eozinofile, monocite, ALT, AST, CK Alte leucocite
Eritromicină AST, ALT, Falc, bilirubină Leucocite
Oxacilină Eozinofile, Falc, uree Eritrocite, trombocite
Gentamicină Acid uric, bilirubină, AST, ALT, Falc, Eritrocite
uree
Penicilină Eozinofile, bilirubină, CK, LDH Hb, eritrocite, hematocrit
Tetraciclină Amilază, Falc, LDH, AST, ALT, Ca, K, fosfaţi, colesterol
glucoză serică şi urinară, proteine
urinare
Amitriptilină Bilirubină, AST, ALT, Falc, Leucocite
urobilinogen
Miconazol Colesterol, trigliceride
Griseofulvină Limfocite, monocite, Falc, ALT, AST, Neutrofile, acid uric
porfirine
Cicloserină Bilirubină, Falc, AST, ALT Hb, eritrocite, hematocrit,
leucocite, trombocite
Corticosteroizi Amilază, colesterol, glucoză, sodiu Hb, eritrocite, hematocrit,
leucocite, Ca, K, acid uric,
bilirubină
Citostatice Bilirubină, uree, acid uric, ALT Hb, eritrocite, hematocrit,
limfocite, neutrofile
Fenilbutazonă Acid uric, bilirubină, sodiu, AST, ALT, Hb, eritrocite, hematocrit,
Falc, creatinină, uree, γ-globuline leucocite, trombocite
Insulină CK, proteine Acizi graşi, colesterol,
fosfaţi, Mg, K
Neuroleptice Eozinofile, bilirubină, acid uric, Hb, eritrocite, hematocrit,
Clorpromazin colesterol, Falc, AST, ALT leucocite,albumina, aldolaza
Sulfamide Acizi graşi, bilirubină, Falc, AST, ALT, Hb, eritrocite, hematocrit,
antidiabetice intermediari ai sintezei hemoglobinei în leucocite, trombocite,
urină urobilinogen
Sulfamide Eozinofile, uree, Falc, AST, ALT, Hb, eritrocite, bilirubină,
antimicrobiene methemoglobină, în urină: intermediari hematocrit, Ca
ai sintezei Hb
Vitamina C Glucoză, acid uric, creatinină, în urină: Colesterol
acid uric, creatinină, porfobilinogen
Vitamina A MetHb, colesterol, bilirubină, timp Hematocrit, Hb
Quick
Vitamina D Ca, fosfaţi, uree, creatinină, Falc
Falc – fosfatază alcalină; AST – aspartat aminotransferază; ALT – alanin
aminotransferază; CK – creatin kinază; LDH – lactat dehidrogenază, Hb - hemoglobină

Valorile unor parametri biochimici pot fi influenţate de luarea mesei sau depunerea unei
activităţi fizice înainte de recoltare, precum şi de poziţia organismului şi manevrele făcute la
recoltare (Tabel 2). Alţi parametri variază în funcţie de vârstă sau de momentul în care se face
recoltarea. Stresul emoţional poate mări în mod fals numărul celulelor albe, indicând
nervozitate şi anxietate. Dacă se face numărarea elementelor albe la copii sau nou născuţi,
trebuie să se ţină cont de faptul că ţipetele prelungite pot să determine creşterea numărului
acestora. Poziţia corpului în timpul recoltării este un factor care contribuie cu unele
modificări. Deoarece poziţia erectă determină mişcarea apei din compartimentul intravascular
în cel interstiţial, conduce la creşterea concentraţiei unor parametri biochimici.

Tabel 2. Factorii care pot influenţa parametrii biochimici


Factor Exemplu de parametru modificat
Vârsta Fosfatază alcalină, uree
Sex Hormoni sexuali
Sarcina Tiroxină
Poziţia corpului Proteine
Exerciţiul fizic Creatin kinază
Stres Leucocite
Statusul nutriţional Glucoză, proteine
Momentul recoltării Cortizol

Colectarea probelor de sânge în tuburi (vacutainere) neadecvate poate conduce la


rezultate eronate. De exemplu, oxalaţii, citratul sau sărurile de EDTA nu sunt recomandaţi la
recoltarea probelor pentru determinarea calcemiei; fluorura de potasiu care intră în compoziţia
unor amestecuri anticoagulante pentru a bloca glicoliza determină creşterea nivelului
potasemiei; este contraindicat să se recolteze probele pentru determinarea concentraţiei litiului
în eprubete ce conţin heparinat de litiu.
Tuburile folosite la recoltare sunt inscripţionate cu anticoagulantul folosit şi au dopuri
de culoare variată putând fi uşor recunoscute de cei care le manipulează (Fig.1.):
 dop roşu – fără anticoagulant, se obţine ser; se recomandă pentru analize de
chimie clinică, serologice şi determinări imunohematologice pentru constituirea băncilor de
sânge;
 dop bleu – citrat de sodiu 3,2% sau 3,8%, recomandate pentru teste de
coagulare;
 dop mov „levănţică” sau roz – EDTAK2 şi EDTAK3, recomandate pentru teste
hematologice, analize biochimice, recoltarea altor lichide biologice (LCR, lichide de puncţie);
 dop gri – numai fluorură de sodiu (este stabilizator, împiedicând glicoliza, nu
anticoagulant) sau în amestec cu oxalat de potasiu sau EDTANa2; se recomandă la
determinări biochimice de: glucoză, etanol, bicarbonat, lactat;
 dop verde – heparinat de sodiu, litiu sau amoniu; recomandate pentru chimie
clinică;
 dop galben – acid citric – dextroză (ACD); se recomandă pentru culturi din
sânge.
Fig. 1. Tuburi de recoltare
Secvenţa de colectare în caz de recoltare multiplă este: probe sterile pentru culturi (cap
galben), probe pentru analiza metalelor în urme (albastru regal închis), pentru teste de
coagulare (cap bleu), probe fără anticoagulant (cap roşu), probe recoltate pe heparină (cap
verde), apoi probele recoltate pe EDTA sau fluorură/oxalat (cap mov/roz, respectiv gri).
Analizele trebuie făcute în maxim 4 - 5 ore de la recoltare (lactat dehidrogenaza,
glucoza, bicarbonaţii şi potasiul nu sunt stabile la temperatura normală). Dacă nu este posibil
acest lucru, probele pot fi păstrate la 2 - 8 oC până la 24 ore. Pentru perioade mai lungi,
probele trebuie congelate în cantităţi mici, deoarece decongelarea şi recongelarea nu sunt
recomandate. Toate probele biologice trebuie manipulate cu atenţie avându-se în vedere faptul
că pot fi contaminate cu virus hepatic B, C sau cu virus HIV.

Hemoleucograma
Elementele figurate ale sângelui sunt hematiile (globulele roşii), leucocitele (globulele
albe), trombocitele (plachetele sanguine). În diverse situaţii, numărul acestora se modifică.

Tabel 3. Modificări ale parametrilor incluşi în hemoleucogramă


Valorile normale Stări caracterizate prin valori Stări caracterizate prin valori
crescute scăzute
Hemoglobina (Hb) - poliglobulii primare, secundare - anemie feriprivă
13-17 g% - bărbaţi (boli pulmonare, boli endocrine) - insuficienţă renală cronică
11,5-16 g% - femei - deshidratare după vărsături, - hiperhidratare
diaree (hemoconcentrare)
Hematocrit (Ht) - hemoconcentrare - anemie
40-50% - bărbaţi - poliglobulie - creşterea volumului plasmatic
35-47% - femei (sarcină)
Hematii Eritrocitoză Anemie
4,2–5,6 mil./mm3 - b - policitemia vera, poliglobulii - anemii (anemie feriprivă)
3,8-5,1 mil./mm3-f secundare (boli pulmonare, boli - insuficienţă renală cronică
endocrine) - hiperhidratare
- deshidratare după vărsături,
diaree (hemoconcentrare)
- tumori hepatice, renale
- după consum de androgeni,
eritropoietină
Reticulocite Reticulocitoză Reticulocitopenie
0,5-2% din hematii - hemoragii acute - anemii non-regenerative (deficit
- anemii hemolitice de folat, fier, vitamina B12),
- hemoglobinopatii anemia din boli cronice
- boli hemolitice ereditare - insuficienţa medulară
- deficite de G-6-P DH, PK
Leucocite Leucocitoză Leucopenie
4000-10000/mm3 - infecţii, toxine - infecţii virale, unele infecţii
- hemopatii maligne bacteriene
- neoplasme - depresie medulară produsă de
- hemoliză, hemoragii acute chimioterapice, barbiturice,
- leucemie antibiotice, anticonvulsivante,
analgezice, antiinflamatoare etc.
- boli medulare primitive
Formula leucocitară
Neutrofile Neutrofilie Neutropenie
segmentate 60-66% - infecţii bacteriene, virale, - infecţii cu bacterii Gram „-“
nesegmentate 1-3% fungice, parazitare - medicamentoasă – analgezice,
- boli inflamatorii cronice antiiflamatoare, antidepresive,
- carcinoame, leucemii anticonvulsivante, antitiroidiene,
- corticoterapie antihistaminice, antibiotice,
antihipertensive, antidiabetice,
antivirale, chimioterapice în
cancer, diuretice etc.
Eozinofile 1-3% Eozinofilie Eozinopenie
- alergii – astm, dermatite, - sindrom Cushing
rinite, medicamentoase - corticoterapie, administrare de
- parazitoze ACTH, tiroxină, prostaglandine
Bazofile 0-1% Bazofilie Bazopenie
- urticarie, leucemie, alergii - infecţii în fază acută
- corticoterapie, chimioterapie,
iradiere
Limfocite 25-30% Limfocitoză Limfopenie
- infecţii virale (respiratorii, - după ACTH, corticosteroizi,
oreion, varicelă, rujeolă, chimioterapie
hepatite, HIV) - imunodeficienţe congenitale sau
dobândite
Monocite 4-8% Monocitoză Monocitopenie
- infecţii bacteriene, sifilis, - infecţii severe (HIV)
tuberculoză, endocardite - anemie aplastică
- neoplasme, leucemie - după corticoterapie
Teste de hemostază
Hemostaza cuprinde ansamblul reacţiilor şi mecanismelor care concură la menţinerea
echilibrului coagulolitic al sângelui, declanşate ori de câte ori este lezat un vas. Fibrinoliza
este procesul invers coagulării care tinde să menţină fluiditatea sângelui prin liza cheagului
format. Coagularea sângelui este privită ca un proces dinamic, în care forţe pozitive ce duc la
formarea unui cheag de fibrină – trombocitele şi factorii plasmatici ai coagulării – sunt
antagonizate de forţe negative – inhibitorii naturali şi factorii fibrinolizei.
Investigarea hemostazei este necesară pentru:
a. screening preoperator – pentru decelarea unor deficite de hemostază latente care pot
deveni manifeste în cursul sau după actul operator;
b. controlul tratamentului bolii tromboembolice cu anticoagulante şi fibrinolitice este
dirijat de rezultatele testelor de hemostază;
c. studiul perturbării mecanismului de hemostază util pentru diagnosticarea unui sindrom
hemoragic ( coagulare intravasculară diseminată, tromboze), unele afecţiuni hepatice,
afecţiuni inflamatorii.
Principalele teste uzuale de hemostază sunt prezentate în tabelul 4:
Tabel 4. Principalele teste de hemostază
Valorile normale Stări caracterizate prin valori Stări caracterizate prin valori
crescute scăzute
Trombocite Trombocitoză Trombocitopenie
3
150000-400000/ mm - după splenectomie, hemoragii - formare deficitară, liză celulară
acute, intervenţii chirurgicale, accentuată în splină, distrugeri
inflamaţii cronice exagerate cauzate de factori
- determină hipercoagulabilitate infecţioşi, iradiere
- metastaze, leziuni medulare
- anemie pernicioasă
Timp de sângerare - hemofilie, sindrom hemoragic,
v.n. 2-4 minute purpură trombocitară
Timp de coagulare - hemofilii, hipofibrinogenemii,
v.n. 4-8 minute prezenţa unor inhibitori
circulanţi ai coagulării
Timp Howell - hipofibrinogenemii, hemofilii,
v.n.1-2 minute prezenţa unor inhibitori ai
coagulării. Permite urmărirea
unui tratament anticoagulant cu
heparină
Timp Quick (timp -hipofibrinogenemii, - neoplasm hepatic
de protrombină) -hipoprotrombinemie, tratament
v.n. 12 – 15 secunde cu anticoagulante de tip
dicumarinic, alterări ale
parenchimului hepatic (hepatite
acute şi cronice, ciroză hepatică)

INR (International Normalised Ratio) reprezintă raportul dintre timpul de protrombină


al plasmei testate şi timpul de protrombină normal, raport ridicat la puterea valorii specificate
în "International Sensitivity Index", determinat pentru valorile de referinţă ale tromboplastinei
(procedură OMS).

Nivelul normal al INR este 1-1,5. La pacienţii în tratament, se consideră că nu apar


recurenţe ale trombozei sau complicaţii hemoragice pentru valori între 2-3.
Teste pentru investigarea proceselor inflamatorii
Un număr important de teste de laborator permit explorarea diverselor procese
inflamatorii. Între aceştia, parametrii analizaţi frecvent sunt prezentaţi în tabelul 5.
Tabel 5. Principalii markeri pentru procese inflamatorii
Valori normale Stări caracterizate prin valori Stări caracterizate prin valori
crescute scăzute
Fibrinogen - procese inflamatorii variate - afecţiuni hepatice grave
0,2-0,4 g% (reumatism poliarticular acut, - neoplasm de pancreas
pleurezie, pneumonie), - leucemii
neoplasm hepatic, boli
coronariene, traumatisme
VSH - boli de colagen, infecţii (TBC, -hiperliporoteinemie,
<15 mm/h pneumonii,pielonefrite), procese hipofibrinogenemie, policitemie,
inflamatorii, neoplasme, anemii, leucocitoze, tratament cu
distrugeri celulare (ex. infarct corticosteroizi, metotrexat
miocardic)
Proteina C reactivă - reactant de fază acută în - valorile scad la 24 h de la
v.n. sub 0,5 mg% infecţii bacteriene, neoplasme, începerea tratamentului
procese inflamatorii, infarct
miocardic
ASLO - reumatism poliarticular acut,
v.n.< 200 U angină streptococică
Factorul reumatoid - poliartrită reumatoidă, infecţii
v.n.< 14 U/ml bacteriene, infecţii virale,
afecţiuni pulmonare

Explorarea proteinelor plasmatice


Proteinele sunt componente fundamentale ale plasmei, fiind identificate mai mult de 100
de fracţiuni cu funcţii biologice variate.
Investigarea de laborator a proteinelor, presupune realizarea următoarelor determinări:
 dozarea proteinelor totale plasmatice;
 dozarea albuminei şi determinarea raportului albumine/globuline;
 dozarea fibrinogenului plasmatic;
 separarea electroforetică a proteinelor serice pentru stabilirea raportului între diferitele
tipuri de proteine;
 investigarea prin metode imunochimice a unor proteine specifice.
Proteinemia, concentraţia proteinelor plasmatice, este unul dintre parametrii sanguini
menţinuţi constanţi prin mecanisme complexe care realizează echilibrul între cantitatea de
proteine sintetizate de ficat sau intestin şi cea utilizată de organism. Valoarea normală a
proteinemiei la persoanele adulte este 6,5 – 8,5 g/dl plasmă.
Prin precipitare selectivă cu săruri neutre sau solvenţi organici s-au separat următoarele
fracţiuni: albumină -3,5 –5,5 g/dl; globuline-1,5 – 4,2 g/dl; fibrinogen - 0,2 –0,4 g/dl ser.
Raportul între albumină /globuline este 1,3-1,9.
Proteinemia oferă informaţii generale despre gradul de afectare a unui organ.
Variaţiile proteinemiei sunt determinate de două cauze principale:
a) modificarea volumului apei din plasmă; hiperproteinemia apare în caz de
deshidratare, prin hemoconcentrare, iar hipoproteinemia apare în cazuri de hemodiluţie;
b) modificarea concentraţiei uneia sau mai multor proteine, indici ai unor stări
patologice. Se înregistrează hipoproteinemie în afecţiunile însoţite de pierderi de proteine
(renale, digestive) sau de un bilanţ azotat negativ. Hiperproteinemia este mai rar întâlnită, pe
lângă hemoconcentrarea prin deshidratare, un alt exemplu fiind producerea excesivă a -
globulinelor.
Variaţii fiziologice pot fi în funcţie de vârstă, sarcină, efort, ciclu menstrual, climă.

Tabel 6. Variaţii patologice ale proteinemiei


Hipoproteinemii Hiperproteinemii
Afecţiuni hepatice: ciroză hepatică Stări de deshidratare: vărsături, diaree
Afecţiuni renale cu proteinurie Diabet zaharat sau insipid
După arsuri, hemoragii Infecţii acute şi cronice
Colagenoze Hepatite virale evolutive
Sindrom de malnutriţie Mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenström

Proteinele serice se diferenţiază nu numai prin funcţiile specifice, dar şi prin proprietăţi
determinate de conţinutul diferit în aminoacizi, una dintre acestea fiind încărcarea electrică.
Prin electroforeza în gel de agaroză sau pe acetat de celuloză a proteinelor serice, se
separă cinci fracţiuni majore distribuite între anod şi linia de start în ordinea: albumină, α 1 –
globuline, α2 – globuline, β – globuline şi γ – globuline. Procentual, fracţiunile separate sunt
repartizate astfel:
- albumina 52 – 68 % din totalul proteinelor serice;
- α1 – globuline 2,4 – 5,3 %;
- α2 – globuline 6,6 – 13,5 %;
- β - globuline 8,5 – 14,5 %;
- γ – globuline 10,7 – 21 %.
Aceste fracţiuni nu sunt omogene ele fiind reprezentate de mai multe proteine care au
aproximativ aceeaşi mobilitate electroforetică.Între proteinele plasmatice există un echilibru
dinamic, reglat prin mecanisme complexe. În stări patologice apar modificări ale raporturilor
dintre proteine denumite disproteinemii, clasificate astfel:
 Disproteinemia reactivă din inflamaţia acută: cresc α1 şi α2-globulinele, scade
albumina, creşte fibrinogenul;
 Disproteinemia reactivă din inflamaţia cronică: cresc γ-globulinele;
 Disproteinemia prin pierdere renală de proteine: scad proteinele totale, albumina, cresc
marcat α2-globulinele şi, mai puţin, β-globulinele, iar în formele severe scad γ-globulinele;
 Disproteinemia prin pierdere enterală de proteine: scad proteinele totale, cresc α 2-
globulinele;
 Disproteinemia din afecţiunile hepatice depinde de etiologia şi de stadiul evolutiv al
afectării hepatice: hepatite virale – scade albumina, cresc γ-globulinele moderat;
hepatite cronice – cresc difuz γ-globulinele;
ciroză hepatică – apare o “punte β – γ”;
neoplasm hepatic – în stadii mai avansate scade albumina, cresc α1şi γ-
globulinele, este prezentă α-fetoproteina;
 Disproteinemia cu hipergamaglobulinemie monoclonală: mielom multiplu,
macroglobulinemie Waldenström, boala lanţurilor grele.

Diagnosticul enzimatic
Enzimele care se găsesc în plasmă pot fi clasificate astfel:
1. Enzime specifice plasmei (enzime plasmatice funcţionale), toate acele enzime care au
o funcţie specifică în plasmă, având o activitate mai crescută aici decât în ţesuturi. Sunt
sintetizate de ficat şi se elimină în plasmă, prezentând interes clinic când concentraţia lor este
mai scăzută decât normal. Exemple de enzime din această clasă: ceruloplasmina,
pseudocolinesteraza, LCAT, factorii coagulării, lipoproteinlipaza etc;
2. Enzime nespecifice plasmei care se găsesc în plasmă în concentraţii mai mici decât în
ţesuturi şi nu prezintă funcţii biologice la acest nivel. În această clasă se încadrează:
a) enzimele de secreţie provenind din glandele exocrine şi pancreas ce sunt secretate la
nivelul tubului digestiv unde acţionează: amilaza, lipaza, tripsina. Concentraţia lor plasmatică
este crescută atunci când una dintre căile de excreţie este blocată sau raţia de producere este
crescută;
b) enzimele celulare care au ca loc de acţiune celulele din diferite ţesuturi,
neeliminându-se în plasmă dacă membrana este intactă. Trec în plasmă atunci când se
modifică permeabilitatea membranei în urma perturbării proceselor energetice celulare, în
timpul diviziunii celulare dar în cantităţi mici. Activitatea acestor enzime va fi crescută în
afecţiuni care determină distrugeri celulare, fiind enzimele cu cea mai mare importanţă
diagnostică. Exemple de enzime din această clasă: transaminaza glutamic piruvică (ALT),
transaminaza glutamic oxalilacetică (AST), lactat dehidrogenaza (LDH), creatin kinaza etc.
Una dintre aplicaţiile recente ale determinării cantitative a enzimelor este utilizarea
acestora ca markeri pentru a detecta prezenţa sau pentru a indica prognosticul unor afecţiuni,
mai ales în diferite tipuri de cancer.
a. Diagnosticul enzimatic în infarct miocardic
Enzimele din muşchiul cardiac pot difuza în plasmă în urma unor tulburări variate dar
mai ales după infarct miocardic. Activitatea plasmatică a enzimelor miocardice se modifică
în: boli cardiace ischemice (angine pectorale, infarct miocardic), miocardite, pericardite,
transplant cardiac.
Principalele enzime a căror activitate se modifică în infarctul miocardic sunt: creatin
kinaza, lactat dehidrogenaza, transaminaza AST. Creşterea activităţii acestora este diferită ca
intensitate precum şi la intervale de timp diferite, unele enzime având rol de diagnostic iar
altele de prognostic.
Creatin kinaza (CK) creşte cu câteva ore înainte de declanşarea crizei propriu-zise,
atinge maximul după 16 ore şi revine apoi la valorile normale în 1-2 zile. Importanţă
deosebită prezintă creşterea izoenzimei CK-MB peste 6% din activitatea enzimei totale.
Lactat dehidrogenaza (LDH) creşte moderat în infarctul miocardic acut şi infarctul
pulmonar. În cazul infarctului miocardic, LDH creşte după 12-24 ore, atinge maximul între
48-72 ore şi revine la normal în aproximativ 10 zile. Menţinerea unei valori crescute spre
sfârşitul acestui interval indică un prognostic nefavorabil al bolii. Pentru o mai exactă
diagnosticare este indicată determinarea izoenzimelor. O relaţie LDH1 > LDH2 corelată cu o
activitate CK-MB > 6% furnizează criteriul cel mai bun pentru detectarea infarctului. Dacă
LDH2 > LDH1, iar CK-MB > 6% poate exista afectare miocardică dar nu infarct.
-Hidroxibutirat dehidrogenaza (-HBDH) este crescută, fiind izoenzima LDH1 şi
înregistrează aceeaşi variaţie ca şi enzima totală. Este necesară determinarea activităţii sale
dacă nu este posibilă separarea izoenzimelor LDH.
Transaminaza AST (GOT) înregistrează o creştere marcată după 8-12 ore atingând
maximul de activitate cam după 24 ore, activitatea sa normalizându-se în 4-7 zile după infarct.
Determinarea sa nu este atât de utilă ca cea a CK şi LDH.
b. Diagnosticul enzimatic în afecţiuni hepatice
Enzimele cu semnificaţie clinică în diagnosticul perturbărilor hepatocelulare sunt:
transaminazele ALT (GPT) şi AST, LDH şi izoenzima LDH5.
În general, în afecţiunile hepatice inflamatorii ALT > AST (raportul de Ritis este
subunitar). Lipsa tendinţei de normalizare a transaminazelor serice în 8-10 săptămâni de boală
este un indiciu de evoluţie spre cronicizare, vindecarea completă a unei afecţiuni hepatice
fiind completă la revenirea transaminazelor la valorile normale. În necroza hepatică, AST >
ALT. LDH şi izoenzima ei LDH5 au valori crescute în situaţia inflamării parenchimului hepatic
şi pot fi utilizate pentru diagnosticarea unei afecţiuni hepatice în cazul unui icter. Se
înregistrează creşteri moderate în hepatita virală şi în ciroza hepatică, iar valori mai crescute
în carcinomul hepatic. Fosfataza alcalină înregistrează creşteri moderate în hepatite şi ciroză
şi este întotdeauna crescută în metastazele hepatice. -Glutamil transferaza nu este specifică
pentru un anumit tip de afecţiune hepatică, dar creşterea activităţii ei confirmă neoplasmele
hepatice, o afectare hepatică la subiecţii cu valori crescute ale fosfatazei alcaline şi afectarea
hepatică la alcoolicii cronici. Colinesteraza este, de asemenea, utilă în diferenţierea
afecţiunilor hepatice, având o valoare scăzută în hepatitele cronice, ceea ce denotă o scădere a
funcţiei de sinteză a proteinelor, observându-se o creştere în perioada de vindecare.
c. Diagnosticul enzimatic în afecţiuni biliare
Activitatea transaminazelor este normală în cazul disfuncţiilor biliare. Activitatea
fosfatazei alcaline prezintă creşteri semnificative în cazul obstrucţiei căilor biliare
extrahepatice (calculi biliari), în colestaza intrahepatică (determinată de medicamente) şi în
ciroza biliară.-Glutamil transferaza prezintă valorile cele mai crescute în obstrucţia biliară.
d. Diagnosticul enzimatic în afecţiuni pancreatice
Pancreatita acută apare când enzimele proteolitice şi lipolitice pancreatice devin active
şi iniţiază digestia ţesutului pancreatic şi a vaselor de sânge. Severitatea leziunii variază de la
edem pancreatic cu risc de mortalitate între 5% şi 10%, până la necroza hemoragică cu risc
între 50% şi 80%. Este asociată cu alcoolismul şi afecţiunile biliare, deşi aproximativ 20% din
cazuri sunt de etiologie necunoscută.
Pentru diagnosticul de laborator al pancreatitei acute se determină activitatea amilazei în
ser şi urină, precum şi în lichidele pleural şi peritoneal, precum şi activitatea lipazei serice.
Activitatea amilazei serice creşte la 2 ore după atac, atinge maximul după 24 ore şi
revine la valorile normale în 3-5 zile. Activitatea enzimei urinare creşte semnificativ şi
rămâne crescută până la 7-10 zile. Deoarece o disfuncţie renală poate modifica raportul între
concentraţiile serică şi urinară, s-a introdus ca element de diferenţiere raportul C am / C cr.
Normal: Clearance amilază / Clearance creatinină % = 2-5%. În pancreatită acută: 7-15%
Activitatea lipazei se modifică în paralel cu cea a amilazei, atingând maximul mai târziu
şi rămânând crescută mai mult timp.
e. Diagnosticul enzimatic în afecţiuni osoase
Afecţiunile osoase sunt însoţite de creşteri semnificative ale activităţii fosfatazei
alcaline. Trebuie să se tină cont de faptul că în perioada creşterii activitatea enzimei este mai
crescută (maxim între 11-12 ani la fete şi 13-14 ani la băieţi). În cazul unor afecţiuni osoase
însoţite de resorbţia osoasă şi în metastazele osoase se înregistrează şi creşteri ale activităţii
fosfatazei acide.
f. Diagnosticul enzimatic în afecţiuni musculare
Se determină activitatea CK, izoenzimei CK-MM, AST, LDH şi aldolazei. Activitatea
acestora creşte diferenţiat în: miopatii, traume musculare, injecţii intramusculare, hipertermie
malignă, hipoxie musculară. În cazul atrofiei musculare neurogenice (scleroză multiplă,
miastenia gravis, poliomielită) activitatea enzimelor poate fi normală sau uşor crescută.
Creşterea cea mai importantă în distrofiile musculare o are CK. Începe să crească din
primul an de afectare şi pe măsură ce boala evoluează scade datorită incapacităţii fibrelor
musculare lezate de a funcţiona normal.
Creşte activitatea izoenzimei CK-MM şi, în cazul distrofiei musculare Duchenne, chiar
şi a CK-MB. Izoenzima LDH5 creşte odată cu activitatea enzimei totale dar apar şi modificări
ale activităţilor LDH1 şi LDH2.
g. Diagnosticul enzimatic în neoplazii
Câteva dintre enzimele şi izoenzimele de interes clinic au valoare diagnostică în diferite
stări maligne. Un astfel de diagnostic nu se poate pune numai pe seama determinărilor de
enzime.Fosfataza acidă creşte în carcinomul de prostată metastazat, scăzând în cazul unei
terapii eficiente. Creşte şi în cazul metastazelor osoase. Fosfataza alcalină creşte în
carcinomul hepatic, pancreatic şi al căilor biliare. LDH este frecvent crescută în diferite stări
maligne, mai ales în leucemii şi limfoame. LDH5 > LDH1 se poate înregistra în tumori de
colon şi de sân. CK-BB creşte uneori în cancerul de prostată şi cancerul pulmonar.

Explorarea glucidelor plasmatice


Glucoza este reprezentantul clasei glucidelor care se găseşte în mod constant în sânge în
cantităţi variabile, provenind din glucoza exogenă, de origine alimentară, sau din glucoza
endogenă eliberată din rezervele de glicogen sau sintetizată din aminoacizi glucoformatori,
piruvat, lactat, glicerol, prin procesul de gluconeogeneză.
Glicemia, concentraţia glucozei serice, variază între 60 - 110 mg/dl.
Menţinerea nivelului glicemiei este asigurată prin mecanisme de control multiple la care
participă ficatul, ţesuturile extrahepatice şi o serie de glande endocrine. Mecanismul hormonal
de reglare este cel mai important, insulina fiind hormonul hipoglicemiant, ceilalţi hormoni cu
efect hiperglicemiant, fiind hormoni de contrareglare (catecolamine, cortizol, glucagon, STH).
Variaţii fiziologice. Hiperglicemiile fiziologice pot fi de origine adrenalinică,
determinate de stări de emoţie, frig, altitudine sau de origine alimentară, în primele 2-3 ore
după o alimentaţie bogată în glucide. Hipoglicemii fiziologice apar după intervenţii
chirurgicale sau în cazul consumului de alcool (datorită inhibării gluconeogenezei). Unele
medicamente pot provoca hipoglicemie: insulină, sulfonilureiceă, salicilaţi, -blocante.
Tabel 7. Variaţii patologice ale glicemiei
Hiperglicemii Hipoglicemii
Diabet zaharat a. Hipoglicemii a jeun
Acromegalie Insuficienţă corticosuprarenală, adenohipofizară
Sindrom Cushing Hipotiroidism
Feocromocitom Hiperinsulinism prin adenom pancreatic
Cancer de pancreas, suprarenală, Glicogenoze
tiroidă Insuficienţă hepatică
b. Hipoglicemii postprandiale
Intoleranţă la fructoză, galactoză
Afecţiuni gastrointestinale, obezitate
Pentru identificarea unor tulburări ale metabolismului glucidic, determinarea glicemiei à
jeun este un test util dar uneori insuficient. Din acest motiv se mai utilizează probe dinamice
care oferă informaţii despre homeostazia glucozei pe o perioadă mai mare de timp:
 testul oral de toleranţă la glucoză (proba hiperglicemiei provocate);
 determinarea hemoglobinei glicozilate;
 determinarea fructozaminei.
Testul de toleranţă la glucoză este necesar atunci când valorile glicemiei à jeun nu sunt
net crescute şi se investighează răspunsul insulinic la modificări ale glicemiei.
Pentru interpretarea corectă a probei de hiperglicemie provocată trebuie respectate
următoarele condiţii: testul se efectuează după ce pacientul a ţinut un regim alimentar cu
maxim 150 g glucide pe zi timp de 3 zile; pacientul nu trebuie să fi avut nici o afecţiune acută
cu 15 zile înainte; este necesară o activitate fizică normală; este interzis consumul de cafea,
alcool şi tutun cu cel puţin 8 şi cel mult 16 ore înainte de test; testul se realizează între 7 şi 9
dimineaţa, datorită variaţiilor diurne ale glicemiei.
Se determină glicemia iniţial şi la 30, 60, 120, 180 minute de la administrarea, în
interval de cinci minute, a 100 g glucoză dizolvată în apă cu puţin suc de lămâie. În paralel se
recoltează şi probe de urină. La subiecţii nediabetici, toate probele de urină trebuie să fie
negative.
Hemoglobina glicozilată este fracţiunea rezultată prin combinarea glucozei cu
hemoglobina într-o reacţie nenzimatică, reacţie care este continuă pe durata vieţii eritrocitului.
Este reprezentată de mai multe forme: Hb A1a, Hb A1b, Hb A1c şi altele minore care se pot
separa prin cromatografie. S-a observat o creştere semnificativă a acestora la pacienţii cu
diabet zaharat. Ele se modifică încet şi, de aceea, fac din determinarea lor un indice util pentru
studiul controlului metabolic în diabet (Tabel 8). Hb A1c indică starea metabolică a
pacientului cu 8-10 săptămâni înainte, în timp ce glicemia reflectă doar controlul metabolic cu
24 ore înainte. Este recomandată determinarea Hb glicozilate de 3-4 ori pe an la pacienţii cu
diabet de tip I şi terapie moderată, la 1-2 luni pentru cei cu terapie intensă, în sarcina
diabetică. Pentru cei cu diabet de tip II, este necesară măsurarea de 2 ori pe an.
Proteinele glicate (fructozamina) reprezintă un parametru introdus de curând pentru
urmărirea gradului de control metabolic în diabetul zaharat. Este utilă măsurarea acesteia,
deoarece proteinele plasmatice au timp de înjumătăţire mai mic decât Hb, astfel că se pot
surprinde modificări mai precoce decât cele pe care le indică hemoglobina glicozilată.
Fructozamina indică gradul de control în ultimele 2-3 săptămâni.

Tabel 8. Valorile recomandate pentru Hb A1c şi fructozamină


(după Ionescu-Târgovişte, 1997)
Hemoglobina Fructozamină (mmol/l) Control metabolic
glicozilată
5-7% 2-2,8 Foarte bun
7-8,5% 2,8-3,2 Bun
8,5-10% 3,2-3,7 Mediocru
> 10% > 3,7 Dezechilibru

Lipidograma serică
Transportul lipidelor prin sânge între diferitele ţesuturi este esenţial pentru formarea
membranelor celulare şi pentru desfăşurarea vieţii celulei. În circuitul lipidelor sunt implicate
lipoproteinele plasmatice. Acestea sunt, de regulă, particule sferice care combină componente
hidrofobe (colesterol liber, colesterol esterificat, trigliceride) cu unele hidrofile (fosfolipide,
apoproteine). Lipoproteinele măresc solubilitatea lipidelor şi asigură transportul lipidelor în
tot organismul.
Diferenţele structurale dintre lipoproteine (raport lipide-proteine diferit, lipide
majoritare diferite) determină deosebirile între densitatea şi mobilitatea electroforetică ale
lipoproteinelor. Separarea diferitelor lipoproteine, precum şi denumirea claselor de
lipoproteine, se face pe baza comportării acestora la ultracentrifugare şi electroforeză.
Prin ultracentrifugarea în gradient de densitate a plasmei s-au separat 4 fracţiuni
lipoproteice majore:
 chilomicronii, densitatea cea mai mică, prezenţi în sânge imediat după o dietă bogată în
grăsimi sau în condiţii patologice; aceştia conţin triacilglicerolii exogeni absorbiţi din
alimente;
 lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL = very low density lipoproteins) care
transportă în proporţie mai mare triacilglicerolii sintetizaţi în organism;
 lipoproteine cu densitate mică (LDL = low density lipoproteins) care transportă în
cantitate mai mare colesterol de la ficat la ţesuturi;
 lipoproteine cu densitate mare (HDL = high density lipoproteins) care se separă în
eprubeta de centrifugă în zona cu densitatea cea mai mare şi transportă cantităţi
semnificative de colesterol de la ţesuturi la ficat.
Ultracentrifugarea este o metodă de lungă durată ce nu poate fi realizată în analizele de
serie. Electroforeza realizează o separare mai rapidă, suficient de selectivă a claselor de
lipoproteine pe baza încărcării electrice diferite a acestora.
Anomaliile lipoproteinelor au frecvenţă crescută putând fi cu caracter primar sau
secundar. Hiperlipoproteinemiile primare sunt cele întâlnite la subiecţii la care şi rudele
prezintă tulburări ale metabolismului lipidic. Acestea au fost clasificate de Fredrickson în
cinci grupe având caracteristicile menţionate în tabelul 9.
Hiperlipoproteinemii secundare apar în diabet zaharat, alcoolism, sindrom nefrotic,
hipotiroidism, obstrucţie biliară, sindrom Cushing.
Hipolipoproteinemiile se întâlnesc mai rar: insuficienţă hepatică, hipertiroidism, sindrom de
malabsorbţie, analfalipoproteinemia (boala Tangier).
Investigarea lipidelor plasmatice presupune:
 Analiza aspectului serului (plasmei) à jeun: limpede, opalescent sau lactescent;
 Determinarea lipidelor totale ca analiză de screening;
 Determinarea triacilglicerolilor;
 Determinarea colesterolului total;
 Determinarea HDL-colesterolului şi a LDL-colesterolului sau separarea electroforetică
a fracţiunilor lipoproteice.
Se analizează sângele recoltat la 12 ore de la ultima masă, pentru ca serul (plasma) să nu
conţină lipidele alimentare.

Tabel 9. Tipuri de hiperlipoproteinemii


I IIa IIb III IV V
Aspectul cremos Clar clar/ opalescent lactescent lactescent/
plasmei opalescent opalescent
Colesterol normal intens crescut crescut normal uşor crescut
sau crescut sau
crescut crescut
TAG crescut normal crescut intens intens intens crescut
crescut crescut
LP chilo- LDL LDL banda pre- LDL chilomicroni
microni VLDL beta lată VLDL
Incidenţa în copii tineri/ tineri/ adulţi adulţi adulţi
funcţie de adulţi adulţi
vârstă
Risc pentru mic mare foarte mare foarte mic
ateroscleroză mare mare

Prin lipemie se înţelege valoarea de ansamblu a tuturor lipidelor plasmatice: colesterolul


liber şi esterificat, triacilglicerolii, fosfolipidele, acizii graşi liberi şi componentele lipidice
minore (vitaminele liposolubile, hormonii steroizi).
Valoarea normală a lipemiei este cuprinsă între 400-800 mg/dl plasmă.
Variaţiile fiziologice ale lipemiei sunt în funcţie de următorii factori: vârstă, sex,
alimentaţie, echilibru neuroendocrin, climă. Poate să apară o hipolipemie la nou-născuţi.

Tabel 10. Variaţii patologice ale lipemiei


Hipolipemii Hiperlipemii
Stări de denutriţie - primare - hiperlipemie esenţială
Hipertiroidism - secundare – ateroscleroză, diabet
Ciroză hepatică zaharat, hipotiroidism, gută, sindrom
Cancer hepatic nefrotic

Pentru a avea o semnificaţie diagnostică, valoarea lipemiei se corelează cu valorile


colesterolului, triacilglicerolilor.
Colesterolul este unul dintre parametrii plasmatici de mare importanţă în urmărirea
tulburărilor cardiovasculare, a afecţiunilor hepatice, având modificări secundare şi în alte
afecţiuni. În plasmă, colesterolul este liber şi esterificat, având origine exogenă şi endogenă.
Valoarea normală este sub 200 mg/dl. Variaţiile fiziologice pot fi în funcţie de vârstă,
alimentaţie, echilibru neuroendocrin.

Tabel 11. Variaţii patologice ale colesterolemiei


Hipocolesterolemii Hipercolesterolemii
Hepatite virale Hipercolesterolemie esenţială
Ciroză hepatică Ateroscleroză
Hipertiroidism Hipotiroidism
Leucemie Diabet zaharat
Tuberculoză, pneumonie Sindrom nefrotic
Simpla determinare a colesterolului total nu este suficientă pentru a aprecia riscul pentru
bolile cardiovasculare şi ateroscleroză, deoarece în plasmă colesterolul este transportat de
fracţiunile lipoproteice HDL şi LDL cu rol diferit în metabolizarea acestuia. De aceea se
folosesc metode pentru dozarea separată a colesterolului din aceste fracţiuni.
Fracţiunea HDL este cea antiaterogenă, în timp ce LDL este cea a cărei creştere indică
un risc crescut pentru ateroscleroză.
Valoare normală: HDL bărbaţi 41 - 58,7 mg/100 ml;
femei 38,6- 75 mg/100 ml;
LDL < 150 mg/100 ml – risc scăzut;
150 – 190 mg/100 ml – suspiciune de risc;
> 190 mg/100 ml - risc crescut.
O valoare crescută a LDL-colesterolului este un indice al predispoziţiei depunerii
colesterolului în ţesuturi sub formă de ateroame (ateroscleroză) sau xantoame (xantomatoză
viscerală, xantomatoză osoasă, xantomatoză cutanată).
Triacilglicerolii sunt compuşi lipidici de origine endogenă şi exogenă care sunt
transportaţi prin sânge de VLDL, respectiv chilomicroni. Aceştia se pot aproxima astfel:
TAG = lipide totale – (colesterol x 1,5 + fosfolipide)
Valoarea normală a trigliceridemiei este între 40 – 160 mg/100 ml.
Variaţiile fiziologice sunt în funcţie de sex (mai mari la bărbaţi), vârstă, zonă geografică.

Tabel 12. Variaţii patologice ale trigliceridemiei


Hipotrigliceridemii Hipertrigliceridemii
Hipertiroidism Hiperlipemie esenţială
Abetalipoproteinemie Ateroscleroză
Infecţii cronice Hipotiroidism
Neoplasme Diabet zaharat
Sindrom nefrotic

Ionograma serică
Echilibrul hidroelectrolitic deţine un rol esenţial în menţinerea integrităţii
morfofuncţionale a organismului şi realizării homeostaziei acestuia. Cationii şi anionii din
diverse lichide biologice îndeplinesc în organismul uman numeroase funcţii vitale.
Principalii ioni ai lichidelor extracelulare sunt sodiul, clorul şi bicarbonatul, iar cei din
lichidele intracelulare sunt potasiul, magneziul, calciul şi anionii anorganici.
Sodiu
Valoare normală: ser, plasmă 136 - 145 mEq/l (mmol/l);
urină 40-220 mmol/24h
Se înregistrează variaţii fiziologice mai rar după diete hipersodate (rinichiul normal
elimină excesul de sare) sau în cazul unor diete hiposodate.
Variaţii patologice. Determinarea natremiei are valoare în afecţiuni însoţite de
modificări ale echilibrului hidroelectrolitic. Valorile sub 115 mEq/l determină edem cerebral,
hipertensiune intracraniană.
Tabel 13. Variaţii patologice ale natremiei şi natriuriei
Hipernatremii Hiponatremii
Pierdere de apă Pierdere de sodiu
Eliminări renale de apă: diabet insipid, Insuficienţă renală, terapie diuretică
Diureză osmotică: diabet zaharat Insuficienţă corticosuprarenală (deficit
Transpiraţii excesive aldosteron)
Retenţie de sodiu Pierderi digestive prin diaree, vărsături
Aport exagerat de bicarbonat de sodiu Retenţie hidrică
Sindrom Cushing Secreţie inadecvată de vasopresină
Hiperaldosteronism (sindrom Conn) Consum compulsiv de apă în exces
Hipernatriurii Hiponatriurii
Deficit de aldosteron Pierderi de apă extrarenale
Administrare de diuretice ce antagonizează Hipercorticism
aldosteronul (spironolactonă)
Nefropatii

Potasiu
Valoare normală: ser, plasmă 4,1 – 5,1 mEq/l (mmol/l);
urină 25 – 125 mmol/24h
Variaţii patologice. Hiperpotasemia (hiperkalemia) determină tulburări cardiovasculare
cu modificări ale electrocardiogramei, fiind o urgenţă medicală ce necesită dializa (dacă
valoarea depăşeşte 7 mEq/l). Simptomele hipopotasemiei sunt hipotonia musculară, aritmii
cardiace (pot fi corectate cu KCl).

Tabel 14. Variaţii patologice ale potasemiei şi potasiuriei


Hiperpotasemii Hipopotasemii
Aport crescut: administrare de medicamente Aport scăzut: diete hipocalorice exagerate
sub forma de săruri de potasiu, transfuzii Eliminare excesivă
Redistribuire din celule: distrugeri tisulare După administrarea unor diuretice ce nu
asociate cu alterarea funcţiei renale (arsuri economisesc potasiu (furosemid, tiazide)
întinse, pancreatită acută, hemoliză masivă) Afecţiuni însoţite de vărsături, diaree
Acidoză metabolică (creşte H+, iese K+ celular) Hiperaldosteronism
Eliminare redusă Nefropatii tubulare
Insuficienţă renală Redistribuire din celule
Hipoaldosteronism Alcaloză metabolică (intră K+ în celule)
Hiperpotasiurii Hipopotasiurii
Nefropatii tubulare Glomerulonefrită
Administrări de diuretice ce nu economisesc Afecţiuni însoţite de vărsături, diaree
potasiu
Hiperaldosteronism (sindrom Conn)
Clor
Valoare normală: plasmă, ser 98 – 107 mEq/l (mmol/l)
urină 110 – 250 mmol/24h

Tabel 15. Variaţii fiziologice şi patologice ale cloremiei şi cloruriei


Hipocloremii Hipercloremii
Dietă hipoclorurată (fiziologic) Dietă hiperclorurată (fiziologic)
Pierderi digestive (vărsături, diaree) Pierderi digestive de bicarbonat
Cetoacidoză diabetică Leziuni tubulare renale
Acidoză respiratorie (pneumonie, emfizem)
Insuficienţă corticosuprarenală
După administrare de bicarbonat
Hipoclorurii Hiperclorurii
Maladii febrile acute Insuficienţă corticosuprarenală
Maladii cardiace decompensate Administrare de diuretice
Maladii extrarenale cu edem

Calciu
Valoarea normală a calcemiei:
ser, plasmă adulţi total 4,50 – 5,50 mEq/l 9 – 11 mg/100 ml
ionic 2,14 – 3,16 mEq/l 4,3 – 6,3 mg/100ml
urină 5,00 – 15,00 mEq/l 100 - 300 mg/24h
Calcemia scade cu vârsta. Determinarea calcemiei este utilă în investigarea următoarelor
situaţii clinice: diferenţierea hipercalcemiilor (pentru a evalua funcţia paratiroidei),
afecţiunile renale, monitorizarea nou-născuţilor, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale
(calcemia normală asigură un ritm cardiac bun şi menţine tensiunea sanguină).
Tabel 16. Variaţii patologice ale calcemiei şi calciuriei
Hipocalcemii Hipercalcemii
Hipoparatiroidism Hiperparatiroidism
Hipovitaminoză D Hipervitaminoză D
Tetanie, rahitism Reumatism
Osteomalacie Catabolism osos activ în tumori maligne
Insuficienţă renală
Insuficienţă cardiacă
Hipocalciurii Hipercalciurii
Boli acute febrile Hiperparatiroidism
Reumatism Acidoze
Hipoparatiroidism

Magneziu
Valoarea normală a magneziemiei: plasmă 1,8 – 3 mg/dl 0,7 – 1,1 mmol/l
urină 73 – 104 mg/24 h 3 – 4,3 mmol/l
Variaţiile apar mai rar la adulţi, fiind mai frecvente la copii. Unele medicamente diuretice,
ciclosporina, gentamicina determină scăderea magneziemiei, cu efecte secundare numeroase.
Valoarea determinării magneziemiei se referă la afecţiunile cardiace, afecţiunile renale,
tetanie.
Tabel 17. Variaţii patologice ale magneziemiei
Hipermagneziemii Hipomagneziemii
Insuficienţă renală Boli cardiovasculare cronice
Ciroză hepatică gravă Rahitism, tetanie
Sindrom Cushing, hipertirodism Diabet zaharat
Tulburări de absorbţie intestinală
Fosfaţi
Valoarea normală a fosfatemiei: plasmă, ser copii 4 – 7 mg/dl 2,03 – 3,19 mEq/l
adulţi 2 – 5 mg/dl 1,16 – 2,90 mEq/l
urină 0,7 – 1,5 g/24h
Concentraţia este mai mare la naştere, începând să scadă cu vârsta. Determinarea fosfaţilor
este un indice de diagnostic pentru metabolismul osos, funcţia paratiroidei, funcţia renală.

Tabel 18. Variaţii patologice ale fosfatemiei şi fosfaturiei


Hipofosfatemii Hiperfosfatemii
Osteomalacie Insuficienţă renală
Rahitism Hipervitaminoză D
Hiperparatiroidism Hipoparatiroidism
Sindromul lui Burnett Leucemie limfoblastică
Alcoolism cronic Comă diabetică
Consum excesiv de antiacide
Hipofosfaturii Hiperfosfaturii
Nefrite sclerogene cu acidoză Acidoză diabetică
Osteomalacie

Valoarea diagnostică a compuşilor azotaţi neproteici


În lichidele biologice se găsesc şi o serie de compuşi azotaţi neproteici, rezultaţi din
degradarea proteinelor, nucleotidelor în procesele metabolice: amoniac, uree, creatină şi
creatinină, acid uric şi bilirubină.
Determinarea concentraţiei acestora este importantă pentru diagnosticarea unor afecţiuni
însoţite de catabolism intens al proteinelor, de sinteză deficitară a acestor compuşi la
funcţionarea necorespunzătoare a organelor implicate în sinteza lor sau de eliminare
defectuoasă din organism.
Ureea reprezintă principalul produs al catabolismului proteic. Nivelul ureei serice prezintă
variaţii fiziologice dependente de o serie de factori: vârstă – nivelul ureei sanguine creşte
odată cu vârsta; sex – pot fi concentraţii mai mari la bărbaţi; dietă – masă bogată în proteine
creşte ureea; sarcină – poate scădea nivelul ureei serice.
Valoare normală: uree serică (adulţi) 15 – 40 mg /dl
uree urinară 13,2-36,6 g/24h.
Creşterea nivelului ureei peste valoarea de 40 mg/dl a primit denumirea improprie de
azotemie. După originea lor, azotemiile pot fi renale sau extrarenale (prerenale şi
postrenale). Nivelul foarte crescut al ureei serice ce însoţeşte insuficienţa renală se numeşte
uremie sau sindrom uremic.

Tabel 19. Variaţii patologice ale ureei serice şi urinare


Azotemii renale Azotemii extrarenale Nivel scăzut al ureei
Insuficienţă renală acută şi Insuficienţă cardiacă Afecţiuni hepatice severe
cronică Boli infecţioase Deficite ale enzimelor
Glomerulonefrită acută şi Diaree, vărsături din ciclul ureogenetic
cronică Boala Addison
Calculoză renală Diabet zaharat
Necroză tubulară Hemoragii

Hiperazoturii Hipoazoturii
Stări cu catabolism proteic intens: Afecţiuni hepatice, renale
stări febrile, boli endocrine (diabet Administrare de hormoni ce cresc
zaharat, hipertirodism, diabet sinteza proteică
azoturic), administrare de tiroxină Acidoze
Creatina şi creatinina. După hidroliza fosfocreatinei, creatina formată este instabilă la pH
fiziologic şi se transformă în creatinină. Creatinina formată este direct proporţională cu masa
musculară, reprezentând unul din cei mai obiectivi indici ai acesteia. La bărbaţi, concentraţia
serică şi eliminarea urinară sunt superioare celor de la femei, datorită masei musculare mai
mari. Deoarece sinteza şi eliminarea din organism a creatininei sunt constante, fac din
determinarea sa şi o analiză utilă în aprecierea clearance-ului renal, prin care se poate evalua
viteza de filtrare glomerulară şi se poate stabili capacitatea funcţională a rinichilor.
Valoare normală: creatinină serică bărbaţi 0,7 – 1,2 mg/dl
femei 0,6 – 1,1 mg/dl
creatinină urinară 1 – 1,8 g/24h
Se pot observa valori crescute ale creatininei în următoarele situaţii: femeile în perioada
menstruaţiei sau în timpul sarcinii; după o dietă bogată în proteine; după eforturi musculare
intense.

Tabel 20. Variaţii patologice ale creatininemiei şi creatininuriei


Hipercreatininemii Hipercreatininurii
Afecţiuni renale: insuficienţă renală, Afecţiuni musculare: atrofie musculară,
nefrite cronice distrofie musculară, miastenia gravis
Afecţiuni musculare: distrofii musculare, Secundar în cazul unor afecţiuni ca: tifos,
atrofie musculară pneumonie, acromegalie, stări febrile
Afecţiuni endocrine: acromegalie, diabet

Acid uric. Acidul uric este, la om, termenul final al catabolismului bazelor purinice, rezultat
prin procese multiple de oxidare enzimatică la nivelul ficatului. Eliminarea acidului uric se
face, în special, prin procese de filtrare, reabsorbţie şi, mai ales, secreţie tubulară, menţinând
nivelul sanguin al acidului uric în limitele de siguranţă.
Valoare normală: acid uric seric - bărbaţi 3,4 – 7,0 mg/dl; femei 2,5 – 6,0 mg/dl;
acid uric urinar – 250-750 mg/24h (pentru o alimentaţie normală).
Variaţii fiziologice. Concentraţiile acidului uric seric ( uricemia) şi urinar (uricuria) variază în
funcţie de o serie de factori ca: alimentaţie, sex, vârstă.
Variaţii patologice
Hiperuricemia reprezintă acumularea acidului uric în organism peste limitele normale.
Este mult mai frecventă la bărbat decât la femeie, iar guta (boală ce afectează mai ales
bărbaţii, caracterizată de dureri şi inflamaţii articulare determinate de precipitarea uraţilor de
sodiu la acest nivel sub formă de tofi gutoşi, de riscul pentru formarea unor calculi renali)
reprezintă manifestarea ei clinică cea mai importantă. Alte cauze principale sunt
intensificarea degradării purinelor şi afecţiunile renale.
În raport cu mecanismele care pot determina formarea în exces a acidului uric,
hiperuricemiile se clasifică astfel:
 hiperuricemii primare sau idiopatice - au la bază un factor determinant genetic, care
determină sinteza excesivă de purine şi acid uric sau eliminarea deficitară a acidului uric;
 hiperuricemii secundare care nu au la bază un factor genetic şi apar secundar unei alte
afecţiuni sau unei anumite terapii (aspirină, diuretice, adrenalină).
Hipouricemia este mult mai rar întâlnită. Poate surveni în cazul administrării unor
medicamente uricozurice (alopurinol, 6-mercaptopurină), în boli ale unor organe sau poate fi
consecinţa unor defecte enzimatice generale: xantinurie, diabet azoturic.
Hiperuricurii fiziologice apar după consum de alimente cu purine: ficat, creier, rinichi.
Hiperuricurii Hipouricurii
Gută Litiază urică
Degradare tisulară severă: arsuri, iradiere, Afecţiuni renale
boli ale sângelui

Bilirubina. Bilirubina reprezintă produsul final rezultat la degradarea hemoproteinelor, în


special a hemnoglobinei. Bilirubina care se formează iniţial, denumită bilirubină liberă sau
indirectă, este liposolubilă şi, de aceea, poate străbate cu uşurinţă membranele celulare având
toxicitate celulară. Efectul nociv al bilirubinei este limitat de legarea acesteia de albumina
serică formând un complex solubil în apă, precum şi de transformarea ulterioară la nivelul
ficatului în glucuronoconjugaţi ai bilirubinei, hidrosolubili şi netoxici, bilirubina directă.
Sub formă glucuronoconjugată, bilirubina este excretată prin bilă în intestin unde, sub
acţiunea enzimelor din flora intestinală (-glucuronidază), se produce deconjugarea şi
eliberarea bilirubinei libere. Flora bacteriană intestinală realizează şi reducerea acesteia,
transformând-o în urobilinogen şi stercobilinogen, compuşi necoloraţi care se elimină prin
fecale (40-280 mg/24h) sau sunt reabsorbiţi din intestin, readuşi la ficat şi eliminaţi prin bilă,
Doar 2-5% din întreaga cantitate se distribuie la rinichi şi se elimină în urină (4mg
urobilinogen./urina 24 ore).
Valoare normală: BI 0,2- 0,8 mg/dl; BD-0,1-0,2 mg/dl; BT – sub 1 mg/dl
Semnificaţie diagnostică. Variaţia cantitativă a formelor de bilirubină, a intermediarilor
sintezei şi catabolismului lor, în sânge şi urină, are o importanţă diagnostică deosebită pentru
biochimia clinică în diferenţierea sindroamelor icterice caracterizate prin hiperbilirubinemie.
Din punct de vedere al nivelului la care intervin factorii ce le generează în metabolismul
bilirubinei, icterele se clasifică în: icter hemolitic, icter mecanic (prin obstrucţie biliară) şi
icter hepatic (Tabel 21).

Tabel 21. Variaţiile pigmenţilor biliari în ictere


Component Icter hemolitic Icter mecanic Icter hepatic
Bilirubina totală Crescută Crescută Crescută
Bilirubina directă Normal Crescută Crescută
Bilirubina indirectă Crescută Normal Crescută
Stercobilinogen Crescut Absent Scăzut
Urobilinogen Crescut Absent Scăzut
Un marker util în hepatopatii este bilirubina delta, fracţiune reprezentată de o cantitate
mică de bilirubină directă legată de albumină, care persistă mai mult timp crescută în caz de
afectare hepatică, chiar dacă valoarea BT şi activitatea enzimelor hepatice sunt normale.

Analiza urinii
Analiza urinii permite investigarea funcţiei renale şi a căilor urinare, dar ajută şi la
depistarea unor afecţiuni metabolice sau sistemice. Probele de urină se recoltează în mod
diferit în funcţie de determinarea care trebuie realizată.
a. Probele recoltate „la întâmplare” se folosesc pentru analiza caracteristicilor urinii
(pH, densitate, osmolaritate, miros) şi a prezenţei unor componente patologice în urină
(proteine, glucoză, corpi cetonici etc.). Este recomandată recoltarea urinii de dimineaţă pentru
că este cea mai concentrată. Vasul trebuie să aibă cel puţin 50 ml, să fie curat, închis etanş şi
protejat de lumină în cazul determinării bilirubinei sau porfirinelor.
b. Urina recoltată „la timp fix” se referă la urina recoltată la intervale specifice de timp
sau la cea recoltată după o anumită perioadă de timp. Se recoltează probe de urină la interval
specific de timp pentru determinarea testului de toleranţă la glucoză, iar urina de 24 de ore
pentru dozarea diferiţilor parametri în urină, deoarece majoritatea suferă variaţii diurne.
c. Pentru urocultură se recoltează într-un vas steril procurat de la laborator sau din
farmacie, urina de dimineaţă, de la mijlocul jetului, după o toaletă locală corespunzătoare.
Dacă analiza nu se face imediat, urina trebuie păstrată la rece, în unele cazuri protejată
de lumină, pentru a evita modificarea pH-ului, a glucozei, urobilinogenului şi bilirubinei,
precum şi pentru a preveni autoliza unor elemente celulare şi dezvoltarea bacteriilor. Unii
parametri urinari necesită adăugarea unor conservanţi pentru a se menţine integritatea
acestora.
Examenul sumar de urină
Examenul sumar de urină este una dintre analizele de screening ce aduce informaţii
despre calitatea urinii permiţând completarea datelor pentru diagnosticarea unor afecţiuni
renale, hepatice, diabet zaharat, tulburări ale metabolismului unor aminoacizi. Această analiză
are trei etape:
a) Caracterizarea urinii: aspect, culoare, miros, pH, densitate;
b) Identificarea unor componente patologice urinare: glucide, proteine, corpi cetonici,
pigmenţi sanguini, pigmenţi biliari, săruri biliare, porfirine, melanine;
c) Analiza sedimentului urinar organizat şi neorganizat.
a) Caracterizarea urinii
Aspectul. Urina normală se prezintă, imediat după emisie, limpede şi transparentă. Lăsată în
repaus câteva ore, apare un depozit floconos, denumit “nubeculum urinae”, care este format
din celule de descuamaţie a căilor urinare sau din celulele vaginale la femei.
Aspectul urinii poate fi apreciat ca: limpede, uşor opalescent, tulbure, cu elemente de
suspensie, cu depozit. Analiza unei probe de urină se face numai după centrifugarea acesteia.
Culoarea. Urina normală are o culoare de un galben deschis până la galben roşcat, datorită
prezenţei unor pigmenţi: urocrom, urobilină, porfirine, derivaţi ai indoxilului urinar. Pigmenţii
reduşi sunt incolori, culoarea urinii depinzând de gradul de oxidare al acestora.
Culoarea urinii este influenţată de ora emisiei, prima urină de dimineaţă fiind cea mai
concentrată (deci cu o densitate mai mare) şi având o nuanţă mai închisă, în timp ce emisiile
ulterioare sunt mai decolorate şi cu densitate mai mică. Culoarea este influenţată, de
asemenea, de pH-ul urinar, urina mai acidă fiind mai închisă, iar cea alcalină mai deschisă,
ambele putând avea însă aceeaşi densitate.
Urina este mai închisă la culoare după eforturi fizice, alimentaţie hiperproteică, stări febrile,
datorită concentrării ei (oliguriei) şi mai palidă în poliurii, indiferent de natura lor. După
ingerarea unor medicamente sau în diverse stări patologice, pot apărea anumite modificări de
culoare faţă de starea normală.
Medicament Culoare Afecţiune Culoare
diuretice galben foarte clară diabet insipid galben clară, aproape
sulfamide galben portocalie incoloră
aspirină portocaliu-roşcat diabet zaharat galben clară, aproape
albastru de albastră verzuie incoloră
metilen hemoglobinurie roşie
acid salicilic brună neagră hematurie roşie
afecţiuni hepatice brun roşcată
sindrom icteric brună
alcaptonurie neagră
Volumul. Cantitatea de urină excretată în 24 de ore de un individ sănătos este influenţată de
următorii factori: a) alimentaţie, volum de lichide ingerat; b) temperatura şi umiditatea
mediului înconjurător; c) poziţia corpului, durata şi intensitatea muncii; d) exerciţiul fizic;
e) stările de excitaţie psihică; e) greutate, vârstă, sex.
În mod normal, un bărbat de 70 kg, în repaus sau cu o muncă moderată, la un regim hidric
echilibrat şi locuind într-o climă temperată, elimină 1200 – 1800 ml urină/24 h, iar o femeie,
în aceleaşi condiţii, elimină 1000 – 1400 ml/24 h.
Modificare patologică a diurezei Caracterizare
Oligurie Scăderea diurezei sub 1000 ml/24 h
Poliurie Creşterea diurezei peste 2000 ml/24 h
Anurie Scăderea diurezei sub 250 ml/24 h
Polakiuria Eliminarea frecventă a unui volum de urină redus
Nicturia Eliminarea unui volum mare de urină noaptea

Poliurii fiziologice Poliurii renale Poliurii extrarenale


frig, umezeală, emoţii, consum Glomerulonefrită cronică Boli infecţioase
exagerat de cafea, lichide, Pielite, pielonefrite Diabet zaharat
băuturi slab alcoolice Tuberculoză renală Diabet insipid
Stări de malnutriţie

Oligurii fiziologice Oligurii renale Oligurii extrarenale


Ingestia unor cantităţi mici de Glomerulonefrite difuze Stări de deshidratare
lichide; Nefrite interstiţiale Tulburări nervoase
Pierdere excesivă de apă prin Nefropatii tubulare toxice Afecţiuni hepatice
transpiraţie Stări febrile
Densitate. Urina normală este o soluţie cu densitatea mai mare decât cea a apei, fiind cuprinsă
între limitele 1,001 – 1,035. Urina de dimineaţă fiind mai concentrată are o densitate mai
mare decât cea din cursul zilei. Densitatea urinară variază în funcţie de aportul alimentar şi de
cantitatea de lichide ingerate, fiind diferită la acelaşi individ în cursul unei zile, motiv pentru
care se stabileşte pe urina de 24 de ore.
Modificările patologice ale densităţii urinare sunt: hipostenuria,caracterizată prin formarea
unei urini cu o presiune osmotică mai mică decât a plasmei, aşa cum se întâlneşte în
hiperhidratări, diabet insipid, insuficienţă renală acută, insuficienţă renală cronică (faza
compensată); izostenuria, - o urină a cărei concentraţie este egală cu osmolalitatea plasmei,
întâlnită în insuficienţă renală; hiperstenuria, caracterizată prin formarea unei urini cu o
densitate mai mare de 1,035, întâlnită în stări de diabet zaharat cu glicozurie mare, după
administrarea unor substanţe de contrast etc.
pH urinar. În mod normal, urina de 24 de ore a persoanelor care au un regim alimentar mixt
prezintă un pH mediu slab acid, aproximativ 6. pH depinde, în primul rând, de regimul
alimentar. În cazul unui regim strict carnat, urina este mai acidă, pH 5,2-5,3; în cazul unui
regim strict vegetarian sau când se ingeră bicarbonat de sodiu sau ape minerale alcaline, pH-ul
este 7,0 –7,5.
Diferite stări patologice pot influenţa pH-ul urinar:
- urină alcalină apare în timpul reabsorbţiei edemelor după vărsături abundente, în infecţia
căilor urinare cu anumite specii de germeni, cistite;
- urină acidă apare în diabet zaharat decompensat când există o eliminare crescută de corpi
cetonici, în caz de insuficienţă renală gravă, datorită faptului că rinichiul nu mai este capabil
să elimine amoniac, în reumatism, maladii febrile.
b) Identificarea unor componente patologice în urină
Urina normală este o soluţie apoasă cu o compoziţie complexă diferită de cea plasmei.
Unele componente sanguine (glucoza, proteinele, corpii cetonici) se găsesc în cantităţi foarte
mici, ce nu pot fi apreciate prin metodele de dozare uzuale, altele sunt absente în urina
normală (pigmenţii biliari, pigmenţii sanguini, aminoacizii). În diferite stări patologice,
compoziţia urinii se modifică prin eliminarea acestor componente în cantităţi considerabile,
de exemplu:
a) în leziuni glomerulare apar în urină proteine şi lipide;
b) în leziuni tubulare se elimină glucoză;
c) în boli metabolice apar glucoză şi corpi cetonici (diabet zaharat), acid homogentisic
(în alcaptonurie), galactoză (galactozemie esenţială);
d) în afecţiuni hepatobiliare se elimină pigmenţi biliari (bilirubină) şi săruri biliare;
e) în unele boli sanguine apar pigmenţi sanguini (hemoglobină), proteine Bence-Jones;
f) în melanoame se elimină intermediari din metabolismul pigmenţilor de melanină;
g) în icterul hemolitic şi icterul parenchimatos produs de hepatita epidemică, febra
tifoidă, hepatite toxice în intoxicaţii cu plumb, fosfor, ciuperci, ciroza hepatică cresc
urobilinogenul şi urobilina.

Teste rapide pentru examenul sumar de urină


Pentru stabilirea caracteristicilor urinii şi identificarea unor compuşi patologici se
folosesc în prezent teste rapide reprezentate de o matrice ce conţine reactivii specifici pentru
fiecare compus depusă pe o bandă de plastic. Reacţiile pe care se bazează identificarea sunt
fie reacţiile de culoare clasice, fie reacţii bazate pe metode enzimatice. Fâşia se imersează
între 30-60 secunde (pentru evidenţierea leucocitelor unele strips-uri se lasă 120 secunde) în
urină şi apoi se analizează modificările de culoare comparativ cu scala ce însoţeşte setul de
benzi. Sunt diverse combinaţii de identificări: glucoză – corpi cetonici, glucoză – corpi
cetonici – proteine, pigmenţi biliari – pigmenţi sanguini etc.

Fig.2. Teste rapide pentru examen sumar de urină

c) Analiza sedimentului urinar


Urina proaspăt emisă este limpede. Lăsată la temperatura camerei evidenţiază treptat un
sediment, reprezentat de unele săruri dizolvate în urină şi rare elemente celulare, sub formă de
nori urinari. În stări patologice, aspectul este modificat, aceasta având sediment abundent.
Sedimentul urinar poate fi organizat şi neorganizat.
Sedimentul urinar organizat se deosebeşte de cel neorganizat prin insolubilitatea la
încălzire şi în acizi. Este reprezentat de: celule epiteliale, leucocite, hematii, cilindri urinari,
filamente urinare, pseudocilindri, cilindroizi, levuri, floră microbiană (Fig.3).
Celulele epiteliale pot proveni din diferite zone ale căilor urinare sau renale:
a) stratul superficial: celule rotunde sau poligonale cu unu sau mai mulţi nuclei;
b) stratul mijlociu: celule fusiforme;
c) stratul profund: celule ovoide, alungite;
d) uretră: celule cilindrice;
e) bazinet: celule foarte mici, rotunde, cu nuclei voluminoşi;
f) epiteliile renale: celule rotunde sau ovale, în general izolate, cu protoplasmă granulară dacă
sunt din tubii contorţi (asemănătoare cu leucocitele, de care sunt greu de deosebit) sau
limpede dacă provin din ansa Henle.
Celulele epiteliale pot să apară izolate, în placarde sau sub forma cilindrilor epiteliali.
Prezenţa în sediment a câtorva celule epiteliale ale căilor urinare nu are semnificaţie
patologică. Când apar în număr mare indică o descuamare accentuată şi semnifică o
inflamaţie puternică la nivelul căilor urinare.
Prezenţa celulelor renale, alături de cilindrii epiteliali, indică procese patologice la
nivelul rinichiului.

Fig. 3. Elemente ale sedimentului urinar organizat şi neorganizat


(www.google.com)

Leucocitele au aspectul unor globule sferice granulate, de dimensiuni diferite. Au unul


sau mai mulţi nuclei şi pot fi izolate, în grămezi sau înglobate în cilindri leucocitari. În urina
alcalină sunt deformate. În urina normală, pot să apară 1-3 leucocite/câmp microscopic.
Prezenţa lor în număr mare poate indica:
- afecţiuni renale: pielonefrite, glomerulonefrite;
- afecţiuni ale căilor urinare: cistite, uretrite;
- afecţiuni extrarenale: metroanexite acute sau cronice.
Hematiile apar sub forma unor discuri mici, cu contur precis, galbene dacă mai conţin
hemoglobina sau incolore dacă sunt goale. Sedimentul urinii normale nu conţine hematii.
Trebuie analizate pe urina proaspătă pentru că prin acidifiere devin crenelate, iar prin
alcalinizarea urinii devin rotunde. Hematuria apare în unele hemoragii, după administrarea
unor medicamente (sulfamide), în afecţiuni renale şi urinare (glomerulonefrite, inflamaţii
vezicale, cistite).
Cilindrii urinari sunt, în general, formaţiuni proteice rezultate după precipitarea
proteinelor în tubii renali în cursul afecţiunilor renale. Forma pe care o au este cea a tubului
unde au luat naştere. Au dimensiuni variabile, dar mai mari decât ale celorlalte elemente
organizate.
a) cilindrii hialini sunt incolori şi omogeni, scurţi, cu contur precis. Se găsesc în nefropatii
proteinurice, stări febrile, diferite tipuri de proteinurie (emoţională, după efort);
b) cilindrii granuloşi sunt scurţi, prezintă granulaţii rezultate din degenerescenţa celulară în
cilindrii hialini. Apar în procese renale grave (nefropatii acute şi cronice);
c) cilindrii hematici rezultă prin aglomerarea hematiilor. Prezenţa lor indică faptul că
hematuria este de origine renală (nefrită hemoragică acută);
d) cilindrii leucocitari sunt formaţi din cilindri de leucocite depuse pe mucus sau cilindri
hialini. Apar în pielonefritele cronice;
e) cilindrii epiteliali apar mai rar, în procese grave (ex., insuficienţă renală), indicând o
leziune recentă;
f) cilindrii grăsoşi sunt formaţi prin aglomerarea particulelor de grăsime pe cilindrii hialini
sau granuloşi. Prezenţa lor indică degenerescenţa grasă la nivel renal (nefroza lipoidică);
g) cilindrii ceroşi sun omogeni, cu un luciu, refringenţi, uşor gălbui, prezintă margini cu
incizuri. Sunt prezenţi în stadiile finale ale insuficienţei renale, glomerulonefrite, amiloidoză;
h) cilindrii fibroşi au aspectul reticulului de fibrină, de culoare gălbuie, indicând prezenţa unei
congestii renale.
Cilindroizii sunt formaţi din mucus cu aspect de panglici transparente, cu diametru
inegal. Nu au semnificaţie patologică.
Pseudocilindrii sunt aglomerări de substanţe anorganice (uraţi, fosfaţi) sau bacterii. Cei
de uraţi se dizolvă prin încălzire, iar cei de fosfaţi prin adăugare de acid acetic. Cilindrii
bacterieni se recunosc prin coloraţii bacteriologice specifice şi apar în pielonefrite.
Levurile sunt rotunde sau ovale, de mărimi inegale, grupate câte două sau mai multe, au
contur simplu şi nu sunt refringente.
Flora microbiană poate fi reprezentată de diferiţi bacili şi coci care cauzează infecţiile
urinare.
Sedimentul urinar neorganizat este reprezentat de diferite substanţe cristaline sau
amorfe. Prezenţa acestora este dependentă de pH şi de alimentaţie.
Sedimentul urinii acide conţine, de obicei, uraţi amorfi, acid uric, oxalat de calciu, fosfat
de calciu, sulfat de calciu, foarte rar acid hipuric.
Uraţii amorfi sunt reprezentaţi de sărurile de sodiu, potasiu şi, mai rar de calciu,
magneziu ale acidului uric. Se găsesc sub forma unor granulaţii cărămizii. Dacă sedimentul
este foarte bogat în uraţi aceştia acoperă câmpul microscopic, împiedicând observarea
celorlalte elemente.
Acidul uric apare sub forma unor cristale galben-cafenii, de forma unor romburi cu
marginile teşite, prisme hexagonale, stea, butoiaşe. Prezenţa în cantitate crescută indică
procese cu degradare accentuată a nucleoproteinelor.
Oxalatul de calciu apare sub forma unor octaedri, a unor plicuri, pişcoturi puternic
refringente. Sunt solubili în acid clorhidric şi soluţii alcaline. O alimentaţie bogată în oxalaţi
(spanac, roşii, vinete, struguri, portocale etc.) este însoţită de prezenţa oxalaţilor în urină.
Prezenţa cristalelor de oxalaţi sub formă de microcalculi poate fi un indiciu al existenţei unui
calcul renal.
Fosfatul de calciu se prezintă în forma unor cristale în formă de pene adunate în rozete.
Sulfatul de calciu apare rar în sedimentul urinar sub forma unor ace lungi, subţiri,
incolore. Apare în sedimentul urinar de la pacienţii care au urmat o cură cu ape sulfuroase.
Acidul hipuric apare foarte rar sub forma unor prisme rombice incolore în urina
persoanelor ce au consumat fructe, tomate sau după administrare de salicilaţi.
Sedimentul urinii alcaline conţine, de obicei, fosfaţi amorfi, fosfat amoniacomagnezian,
urat de amoniu, carbonat de calciu.
Fosfaţii amorfi de calciu şi magneziu apar, de obicei, după o alimentaţie foarte bogată în
produse vegetale. Se prezintă ca granulaţii fine, incolore sau sfere transparente.
Fosfatul amoniacomagnezian este prezent în urinile proaspete după o alimentaţie
alcalinizată, sub forma unor cristale refringente, incolore sau prisme mari rombice,
triunghiulare, hexagonale având aspectul unui capac de coşciug.
Uratul de amoniu este singura sare a acidului uric care apare în urina alcalină, sub forma
unor sfere unice sau duble, colorate în galben brun.
Carbonatul de calciu apare sub forma unor granulaţii amorfe sau sfere grupate câte 4-6,
incolore sau albe cenuşii.
Din punct de vedere clinic, importanţa sedimentului neorganizat este minimă,
comparativ cu a celui organizat. În anumite situaţii patologice urina poate să conţină cristale
de aminoacizi: tirozina şi leucina apar în cazul unor afecţiuni degenerative hepatice şi în unele
boli contagioase (febră tifoidă, variolă, scarlatină); cistina apare rar, în cazuri de cistinurie.
Colesterolul şi sferulele de grăsime apar în cazul unor procese de degenerescenţă grasă a
rinichiului, în chilurie. Urina poate să conţină, uneori, cristale de origine medicamentoasă
(sulfamide).

Analiza altor lichide biologice


Lichidul cefalorahidian (LCR) se obţine prin puncţie lombară. Se recomandă analiza atunci
când se suspectează afecţiuni care implică meningele sau modificări ale barierei hemato -
encefalice. Se analizează imediat ce a fost adus la laborator. De obicei, în LCR se dozează
glucoza, proteinele, bicarbonaţii, se determină pH-ul, pCO 2 şi, mai ales, se face un examen
microscopic pentru diferenţierea meningitelor. Trebuie aduse în paralel probe de sânge venos
sau arterial pentru a se putea face comparaţii.
Lichidele de paracenteza sunt lichidele aspirate din cavitatea pleurală, peritoneală prin
puncţia pielii cu ace de calibru variat. Trebuie aduse la laborator şi analizate în maxim 1 oră
de la recoltare. În caz că se aşteaptă un timp mai lung trebuie refrigerate. Analizele uzuale
realizate sunt determinarea densităţii, a proteinelor (reacţia Rivalta) şi a unor enzime (lactat
dehidrogenază, amilază). În lichidul peritoneal se mai poate solicita şi determinarea lipidelor
pentru a investiga o eventuală rupere a unui vas limfatic mai mare. În paralel, trebuie adusă şi
o probă de sânge venos care se foloseşte ca probă de referinţă.

Bibliografie selectivă
1. Pisoschi C., Stănciulescu C, Baniţă M., Biochimie aplicată, Editura Medicală
Universitară Craiova, 2003
2. Mihele D., Biochimie clinică, Editura Medicală, Bucureşti, 2003
3. Marshall W.J., Bangert S.K, Clinical Chemistry 5th edition, Mosby Elsevier Ltd,
Edinburgh-London-New York-Oxford-Philadelphia-St.Louis-Sydney-Toronto, 2004
4. Mitrea Vasilescu N. şi colab., Investigaţii biochimice, partea a II-a şi a III-a, Editura
Atlas Press Bucureşti, 2005
5. Dumitraşcu V. şi colab., Farmacologia în laboratorul clinic, Editura de Vest,
Timişoara, 2007