Vascularizatia arteriala a creierului si a MS

Artera vertebrala
-Se desprinde din A subclavie
-Se indreapta spre apofizele transverse ale vertebrelor cervicale
-La nivel C6 patrunde in canalul osos format din suprapunerea gaurilor vertebr cervicale
-La nivel C2 iese din acest canal, traverseaza foramen magnum si continua ascendent si medial
-Dupa ce patrunde in cutia craniana prin foramen magnum, AV da nastere la 2 artere recurente
-A spinala anterioara stanga si dreapta: de regula cele 2 artere se unesc formand o singura artera
spinala anterioara
-A spinala posterioara stanga si dreapta

Vascularizatia MS
-Provine din
1. Arterele spinale (<50%)
2. Arterele segmentare (radiculare)
-Segmentul cervical – din A Vertebrala, A Cervicala ascendenta
-Segmentul toracic – din Aa Intercostale
-Segmentul lombar – din Aa Lombare
Imediat dupa intrarea lor in orificiul intervertebral aa segmentare se divid in:
-Aa radiculare anterioare – ce insotesc radacinile anterioare ale nervilor spinali
-Aa radiculare posterioare – ce insotesc radacinile posterioare
Arterele radiculare anterioare (Nr variabil: 4-10)
-sunt de calibru mic
-se termina in radacina ventrala a nv spinal sau in plexul pial din jurul maduvei
-prin anastomozarea ramurilor ipsi si contralaterale pe linia mediana ia nastere A. Spinala anterioara
(extremitatea cefalica a acestei artere este reprezentata de artera formata prin unirea celor doua aa
spinale anterioare)
-dintre ramurile radiculare anterioare – una este mai voluminoasa - A lui Adamkievicz
-are origine variabila intre T8 si L3
-in 2/3 din cazuri exista numai pe stanga
-asigura vascularizatia celor 2/3 inferioare ale maduvei spinarii
-A spinala ant coboara pana la fillum terminale unde se termina prin anastomozarea in arcada cu A
spinala posterioara
-Iriga cele 2/3 ant ale maduvei spinarii
Arterele radiculare posterioare
-Sunt mai numeroase si mai mari decat cele anterioare
-Intaresc Aa spinale posterioare
-Iriga 1/3 post a MS
Infarctul spinal
-Etiologie :
-ATS arterelor spinale
-ATS Ao
-Anevrism disecant de aorta
-hTA de orice cauza
-Semne clinice :
-para- sau tetraplegie acute cu afectarea predominant a musculaturii proximale
-hipo/anestezie termo-algica cu pastrarea sensibilitatii mio-artro-kinetice si vibratorii
 -durere ce iradiaza dorsal in zona corespondenta infarctului
-Areflexie initiala urmata de hiperreflectivitate

Sistemul vertebro-bazilar
A.vertebrala
-Are 2 segmente: cervical si cranian (limita: foramen magnum)
-La niv santului bulbo-pontin cele 2 Aa Vertebrale se unesc pentru a forma A Bazilara
-Din segmentul cranian se desprind ramurile:
1. A spinala anterioara
2. A spinala posterioara
3. A cerebeloasa posteroinferioara
4. Ramuri paramediene pentru ½ superioara a piramidelor bulbare

Ocluzia A Vertebrale sau a unei Rr bulbare = SDR MEDIAL BULBAR

A. cerebeloasa postero-inferioara
-Descrie un arc in jurul bulbului
-Ajunge in regiunea cerebelului unde are traiect de-a lungul suprafetei postero-inferioare
-Da urmatoarele ramuri:
1. Rr penetrante pentru bulbul postero-lateral
2. Rr pentru plexul coroid al Ventriculului IV
3. Rr tonsilara emisferica si vermiana inferioara (pentru partea post-inf a cerebelului)

Ocluzia PICA = SDR LATERAL BULBAR = SDR WALLENBERG (sdr arterei fosetei laterale a bulbului/sdr
retrobulbar)
SDR Wallenberg
Localizare Semne/simptompe Structuri anatomice
Ipsilateral leziunii -hipoestezie termo algezica la -tractul si nc spinal al n. V
niv hemifetei uneori la niv
fetei latero cervicale
-ataxia membrelor -tract olivocerebelos,
spinocerebelos
-sdr Claude Bernard-Horner -tract descendent
corticospinal
-nistagmus -nc vestib si conexiuni
-disfagie, disfonie -nn IX,X – nc ambiguu
-disgeuzie -nc tractului solitar
Contralateral leziunii Hipoestezie termo-algezica la Tract spinotalamic
niv hemicorpului
Generale -vertij, greata, varsaturi -nc. vestibular
-singultus (sughit) -?

A bazilara
-Este o artera scurta, de aprox 3cm
-In santul ponto-peduncular se divide in 2 ramuri : cele 2 aa Cerebrale Posterioare(ACP)
-Da urmatoarele ramuri:
1.Rr paramediene (intre 7 si 10 perechi) – iriga zona paramediana
2.Circumferentiale scurte (intre 5 si 7 perechi) – iriga 2/3 lat ale puntii,PCS, PCM
 3.A labirintica
4.Circumferentiale lungi – A. cerebeloasa postero- superioara
A. cerebeloasa antero-inferioara
5.Rr interpedunculare – situate la bifurcatia A. bazilare

Ocluzia a bazilare sau a rr sale

-Ocluzia ramurilor :
-Diverse sindroame pontine ex: Millard -Gubler sau Weber
-Ocluzia A. Bazilare:
-Alterarea starii de constienta/stare de coma
-Tetrapareza/plegie
-Pareze de nervi cranieni

Artera cerebrala posterioara

-2 Segmente : P1 si P2 – despartite de Artera Comunicanta Posterioara(ACoPo)
-Da urmatoarele ramuri:
1.rr interpedunculare: nc rosu, subst neagra, partea mediala a pedunculilor cerebrali, nucleii nv III si
IV, substanta reticulata a mezencefalului, FLM, lemnisc medial
2.rr Talamoperforante: ptr Talamus inferior, medial si anterior
3.rr Talamogeniculate: ptr Corp geniculat lateral, talamus posterior
4.rr mediale ce inconjura mezencefalul: ptr pedunculul cerebral lat
5.rr coroidiene posterioare: ptr talamus posterosup, parte post hipocamp
6.rr terminale corticale (A. Parietooccipitala, A. Calcarina): ptr partea inferomediala a lobului temporal
si occipital (inclusiv ariile Brodmann 17,18,19)

AVC in teritoriul ACP – sdr proximale

1.Sdr Talamic Dejerine si Roussy – dat ocluziei RR talamogeniculate
2.Sdr mezencefalice si subtalamice – dat ocluziei RR interpedunculare
- pareza privirii pe verticala, stupor, coma
- Sdr Weber, Sdr Benedikt, Sdr Claude
3.Sdr talamice infero anteromediale – dar ocluziei RR talamoperforante
- hemibalism, coreoatetoza ± tulb de sensib profunda
- tulburare de memorie

AVC in teritoriul ACP – sdr corticale

1.Hemianopsie homonima – vederea centrala (maculara) este crutata
2.Halucinatii vizuale in partile oarbe
3.Infarctele occipitale de emisfer dominant
1.Alexie fara agrafie
2.Anomii
3.Agnozii vizuale
4.Tulburari de memorie
4.Infarctele occipitale bilaterale
1.Cecitate corticala
2.Sdr Anton
3.Sdr Balint
4.Simultanagnozie
5.Prosopagnozie
 Teritoriul carotidian (anterior)
Arterele carotide
-Aa carotida comuna dreapta – origine in tr brahiocefalic
-Aa carotida comuna stanga – origine in arcul aortic
-In apropierea marginii superioare a cartilajului tiroid, fiecare A carotida comuna se bifurca in ACI si ACE
-ACE are traiect medial pentru a se diviza in numeroase ramuri extracraniene
-ACI are traiect posterolateral (fara ramificatii) intrand in canalul carotidian in portiunea pietroasa a
osului temporal
-ACI are mai multe segmente:
-Cervical – la niv gatului, relativ vertical
-Pietros – orizontal
-Cavernos – forma de S (numit si sifon carotidian)
-Clinoidian
-Supraclinoidian (Intracerebral)
ACI – rr principale
1.Artera Oftalmica – da nastere A centrale a retinei si ulterior comunica cu ACE pe calea ramurilor
lacrimale, supraorbitale, nazale, angulare
2.Artera Comunicanta Posterioara – are originea imediat inainte de bifurcarea in ACM si ACA; se
uneste cu potiunea proximala a ACP; reprezinta o conexiune intre circulatia anterioara si posterioara
3.Artera Coroidiana Anterioara
-are originea imediat inainte de bifurcarea ACI (uneori poate fi ram din ACM, ACoP);
-iriga: segmentul intern al globus pallidus, bratul post al capsulei interne, parte a tractului optic;
-ocluzia ei poate cauza: hemiplegie contralaterala, hemihipoestezie si hemianopsie homonima (dat
afect bratului post al capsulei interne si subst albe posterolaterale inclusiv tractului geniculocalcarin);
sindromul se poate deosebi de un AVC in terit ACM prin absenta tulburarii de limbaj
4.Artera Cerebrala Anterioara (ACA)
5.Artera Cerebrala Medie (ACM)
Artera cerebrala anterioara
-Este impartita de A comunicanta anterioara in 2 segmente: A1 si A2
-Segmentul A1
-Incepe la nivelul bifurcatiei carotidei
-Da ramuri pentru hipotalamusul anterior
-Artera recurenta a lui Heubner
-Ia nastere din partea distala a segm A1 sau din segm A2
-Iriga partea ventrala a capului nucleului caudat, polul anterior al putamenului, partea anterioara a
globus pallidus, bratul anterior al capsulei interne
-Artera comunicanta anterioara
-Uneste cele doua ACA
-Da nastere la Rr perforante care iriga genunchiul corpului calos, septul pellucidum si nucleii septali
-Constituie o localizare frecventa a anevrismelor cerebrale
-Segmentul A2
-Artera orbitala – iriga bulbul si tractul olfactiv
-Artera frontopolara – iriga partea anterioara a girusului frontal superior
-Artera calosomarginala (ram terminala)
-Urmeaza traiectul santului calosomarginal
-Da ramurile frontala ant, mijl, sup pentru girusul frontal superior
 -Artera pericalosala (ram terminal)
-Are traiect posterior in relatie stransa cu corpul calos
-Da ramuri penetrante pentru corpul calos, sept pellucid, fornix
-Alte ramuri iriga spleniumul corpului calos
-Prin ramurile corticale iriga 3/4 ant ale partii mediale a lobului frontal, o banda superioara a suprafetei
laterale a emisferelor cerebrale, si 4/5 ant ale corpului calos
-Prin ramurile profunde iriga bratul anterior al capsulei interne, partea inferioara a capului nucleului
caudat si partea anterioara a globus pallidus
-Manifestarile clinice ale unui AVC in terit ACA depind de
-localizarea si dimensiunea infarctului (proximal sau distal de ACoA)
-Integritatea poligonului lui Willis

-Ocluzia trunchiului ACA – este de obicei bine tolerata deoarece fluxul sangvin poate fi furnizat de ACA
contralaterala prin intermediul ACoA
-Ocluzia bilaterala ACA– paraplegie, incontinenta, abulie, afazie nonfluenta, tulburare de personalitate
de tip frontal
-Ocluzia segmentului A2
-deficit senzitiv si motor la nivelul piciorului contralateral si in mai mica masura la nivelul umarului si
mainii cu crutarea fetei;
-deficitul motor este mai pronuntat la nivelul membrului inferior distal;
-capul si GO pot fi deviati de partea leziunii;
-pot aparea incontinenta urinara si grasping contralateral;
-poate aparea tulburare de limbaj in special afazie motorie transcorticala
-Ocluzia RR penetrante ale ACA – sunt afectate bratul anterior al capsulei interne si nc caudat

Artera cerebrala medie

-Este cea mai mare ramura a ACI
-Este artera cel mai frecvent implicata in AVC
-Se imparte intr-un segment proximal (M1) si un segment distal (M2)
-Are ramuri superficiale si ramuri profunde – prin care iriga cea mai mare parte a emisferelor cerebrale
-Prin ramurile corticale iriga partea laterala a emisferelor cerebrale:
-Cortexul si substanta alba a partilor laterala si inferioara a lobului frontal (incluzand ariile motorii 4 si
6, centrii contraversivi ai privirii, aria Broca in emisferul dominant)
-Cortexul si substanta alba a lobului parietal (incluzand cortexul senzitiv primar si secundar, girusul
angular si supramarginal)
-Partea superioara a lobului temporal si insula, incluzand aria Wernicke in emisferul dominant
-Prin ramurile profunde iriga
-Putamen
-O parte a capului si corpul nucleului caudat (impreuna cu A recurenta a lui Heubner)
-O parte a globus pallidus
-Bratul posterior al capsulei interne
-Corona radiata
Trunchiul ACM (segmentul M1)
-Portiunea situata proximal de bifurcatia ACM
-Ocluzia completa produce:
-Hemiplegie contralaterala (ce implica fata, mb sup si mb inf dat afectarii capsulei interne)
-Hemianestezie contralaterala
-Hemianopsie homonima (dat afectarii corpului geniculat lateral)
 -Devierea capului si GO catre partea leziunii
-Afazie globala (in infarctele de emisfer dominant)
-Anosognozie (in infarctele de emisfer non dominant)
-Somnolenta, stupor

Segmentul M2 al ACM
-La nivelul insulei ACM se divide in doua trunchiuri: superior si inferior
-Trunchiul superior – Ramuri catre lobii frontal si parietal
-Trunchiul inferior – ramuri catre lobii temporal si occipital
-Rr trunchiurilor sunt denumite in functie de regiunea pe care o iriga (precentrala, centrala,
postcentrala, parietala anterioara si posterioara, angulara, temporala posterioara, occipitala)
-Ocluzia diviziei superioare
-Deficit senzitiv si motor la nivelul fetei si mb sup contralateral si mai putin la niv membrului inf
-Devierea capului si GO catre partea leziunii
-Mimeaza ocluzia M1 (cu exceptia afectarii mai usoare a membrului inferior)
-Afazie globala la debut – evolueaza catre afazie predominant motorie
-Ocluzia diviziei inferioare
-Afazie predominant expresiva
-Hemianopsie homonima sau cuadrantanopsie superioara sau inatentie vizuala

Poligonul arterial Willis

-Situat pe suprafata ventrala a creierului
-Format din:
-Artera comunicanta anterioara (ACoA)
-Arterele cerebrale anterioare (ACA)
-Artera carotida interna (ACI)
-Arterele comunicante posterioare (ACoPo)
-Arterele cerebrale posterioare (ACP)
-Reprezinta o “retea de legatura” intre circulatia anterioara si posterioara
-Poate asigura un flux colateral de sange atunci cand unul dintre vasele mari proximale este ocluzat

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

=absenta fluxului sanguin

-Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si de prezenta si
functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale
-Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical– circulatia poate fi compensata prin ACoA (din
ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul vertebro- bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta
sursa de supleere, prin artera oftalmica sau alte anastomoze
-Ocluzia de artera vertebrala– fluxul compensator poate fi asigurat prin artere cervicale profunde,
artere tireocerviale, sau artera vertebrala contralaterala
-Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) – anastomoze meningeale
-In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre 0 – 100% din aria vascularizata de
vasul respectiv.

Unitatea neurovasculara
-e alcatuita din neuron, capilar sanguin, pericite, astrocite
-Ocluzia arteriala determina:
-lipsa de oxigen si glucoza
-prabusirea productiei de energie
-distructia componentelor celulare si a membranelor
-moarte celulara
In functie de durata obstructiei vasculare si a nivelului fluxului sanguin, aceste modificari pot fi
permanente sau reversibile.

Fluxul sanguin cerebral (FSC)

-FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit (TMT)
-Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral
-Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
-TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta colateralelor
-Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina vasodilatia vaselor distal
de locul ocluziei si cresterea ratei de extractie a oxigenului
-Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
-Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca si in final VSC si FSC scad la
nivele incompatibile cu supravietuirea celulara
-Se produce moartea celulara (necroza).

Elemente de hemodinamica cerebrala

-FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min
-Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min – tesutul cerebral este afectat si functionarea neuronilor
este intrerupta
-EEG : unde lente
-Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)
-FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct independent de durata ocluziei vasculare
-FSC 6-8 ml/100gr/min :
-depletia ATP ,↑ K extracelular,↑ Ca intracelular, acidoza celulara ®semne histologice de necroza
-Activarea fosfolipazelor – distructia membranelor neuronale
-Acumularea de PG,LT,RLO ®alterarea enzimelor intracelulare si a proteinelor
-„balonizare neuronala” ® edem citotoxic

-In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile („miezul necrotic”)

-Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin revascularizare)
-Marginile acestei arii de necroza contin neuroni „la risc”, care pot fi salvati prin restabilirea fluxului
sanguin
De la fiziopatologie la aspecte imagistice
 Imagistica prin RM
DWI/PWI mismatch
-Diffusion Weighted Imaging (DWI) reflecta tulburarile biochimice (miezul necrotic) Modificarile sunt
vizibile din prima ora de la obstructia vasculara (in 3 h 100% dintre pacienti vor avea modificari pe
secventele DWI)
-Perfusion Weighted Imaging (PWI) reflecta perturbarile hemodinamice
-Diferentele intre cele doua zone reprezinta tesutul care poate fi salvat (zona de penumbra)
-In primele ore imaginea de AVC nu este vizibila pe secventele T2, dar este vizibila pe secventele DWI

Semne precoce
-Tomografia cerebrala computerizata nativa (fara substanta de contrast) este investigatia de electie
pentru a diferentia AVC ischemic de hemoragia cerebrala .Este o investigatie cu o buna sensibilitate in
detectarea tuturor tipurilor de hemoragii (inclusiv hemoragia subarahnoidiana si hematomul subdural).
Hemoragia intracerebrala apare ca o leziune spontan hiperdensa.
-In stadiile initiale (primele ore de la producerea unui AVC) CT cerebral poate fi normal, deoarece
edemul cerebral nu s-a dezvoltat complet. Totusi, semne precoce de AVC ischemic pot include:
-stergerea diferentierii s. alba/s. cenusie
-Stergerea conturului nucleilor bazali
-asimetrie a santurilor
-semnul „panglicii insulare”
-ACM spontan hiperdens

Scorul ASPECTS – se scade din 10 cate un punct pt orice dovada timpurie de leziune ischemica in
urmatoarele zone : nc caudat, insula, capsula int, nc lentiform, M1-cortexul ant irigat de ACM, M2-
cortexul lat de insula irigat de ACM, M3-cortexul post irigat de ACM, M4,M5,M6 – cortexul ant, lat, post
irigat de ACM imediat superior de M1, M2, M3 rostral de gg bazali.

AVC sub-acut
-Pe masura ce cascada ischemica progreseaza, din ce in ce mai multe semne sunt vizibile pe CT .
Compresia ventriculului isilateral si a ventricului III, deplasarea structurilor de linie mediana,
hipodensitate cu distributie caracteristica (corespondenta unui teritoriu arterial, forma triunghiulara),
si stergerea giratiilor se vor dezvolta in timp. Deplasarea structurilor de linie mediana poate fi subtila si
este cel mai bine evaluata trasand o linie dinspre anterior spre posterior pe traiectul falx cerebri si
masurand deviatia.

FR pt AVC ischemic
-Non- modificabili :
-Varsta
-Gen
-Istoric familial de AVC
-Istoric personal de AVC
-Modificabili
-HTA
-Hipercolesterolemia
-DZ
-Fumatul
-Obezitatea
-Sedentarismul

Aspecte clinice
-Practic orice semn sau simptom neurologic determinat de o disfunctie a sistemului nervos central,
poate fi determinat de o ocluzie temporara sau permanenta a unei artere
-Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si investigatiile imagistice (IRM) nu arata o
leziune cerebrala, denumim aceasta situatie atac ischemic tranzior (AIT).Definitia AIT admite o durata a
simptomelor ≤ 24 ore, dar AIT-ul tipic dureaza≤1h.
-Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral pe care il numim accident vascular
cerebral ischemic constituit.
Campaniile media pentru constientizarea publicului privid cele mai frecvente semne ale AVC, au
accentuat importanta de a actiona rapid (FAST), deoarece “timpul inseamna creier”
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii sau piciorului, dizartria sau afazia sunt
prezente in 2/3 din AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia, semnele de trunchi cerebral pot sa apara daca
vasul ocluzat este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind vascularizatia cerebrala pentru a
recapitula semnele si simptomele determinate de ocluzia diferitelor artere)

Atacul ischemic tranzitor (AIT)

-AIT este o urgenta!
-Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie efectuate cat mai rapid, pentru a putea
preveni aparitia accidentului vascular cerebral constituit
-Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt similare
-Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt similare pentru AVC si AIT
-Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara este similar pentru AIT si AVC
-Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe termen scurt (la 2 zile), dar si la 90 de zile de la AIT
Scorul ABCD2
-metoda de a evalua riscul de aparitie pe termen scurt a unui AVC dupa un AIT. E optimizat pt a prezice
riscul de aparitie a unui AVC in primele 2 zile, dar poate prezice aparitia unui AVC in primele 90 de zile.
Se acorda puncte pt 5 factori independenti
Factor de risc Puncte
Varsta >/= 60 ani 1
TAS>/=140mmHg sau TAD 1
>/=90mmHg
Aspecte clinice ale AIT (alegeti
unul)
-deficit motor unilateral 2
cu/fara tulburare de vorbire
-tulburare de vorbie fara 1
deficit motor unilateral
Durata simptomelor >/=60’ 2
1-59min 1
DZ 1
TOTAL scor ABCD2 0-7
Utilizarea scorului ABCD2
Scor ABCD2 Risc AVC la 2 zile observatii
0-3 1% Monitorizarea in spital nu este
necesara in absenta altor
indicatii (de ex. FiA nou
descoperita)
4-5 4.1% Monitorizarea in spital e
justificata in maj cazurilor
6-7 8.1% Monitorizarea in spital e
justificata

Chiar daca pacientul nu este spitalizat, acesta trebuie evaluat si tratat cat mai rapid.
Evaluare
-initiala: prompta (in primele 12h); evaluare completa in primele 48 h
-spitalizare:trebuie luata in considerare pt a facilita tratam. precoce si preventia secundata
-teste de lab: HLG completa, electroliti, creatinina, glicemie a jeun si profil lipidic
-imagistica cerebrala:CT/IRM in primele 48 h
-imagistica vasc:artera carotida, angioCT,angio RM, Doppler transcranial in primele 48h
Etiologie AVC:
-cordul
-vasele mici
-vasele mari
-sangele

Cordul
1.Atriul stang
-trombi datorati FiA
-mixom atrial
2.Valve (Mt, Ao)
a)proteze valvulare
-mecanice(metalice)
-biologice
b)Endocardita
-infectioasa
-non-infectioasa
 -marantica (paraneoplazica)
-Libman-Sachs (LES)
3.Ventriculi
-IMA (hipokinezie→anevrism→trombi)
4.Embolism paradoxal
-Foramen Ovale Patent (FOP)
-DSA
-Anevrism de sept interatrial
FiA
-Cea mai frecventa cauza de AVC cardioembolic
-Orice forma de FiA poate determina AVC (paroxistica sau permanenta)
-FiA este mai frecventa la barbati, dar AVC datorate FiA sunt mai frecvente la femei ( mecanismul nu
este elucidat)
-Prevalenta FiA creste cu varsta
-FiA este non-valvulara in majoritatea cazurilor, dar poate fi asociata si cu afectari valvulare (stenoza
mitrala)
-Un pacient cu AVC si FiA trebuie sa primeasca terapie anticoagulanta (cu exceptia contraindicatiilor de
tratament anticoagulant pe termen lung)

FOP (foramen ovale patent)

-persista la aprox. 26% din adulti
FOP periculos
-FOP cu ASA (anomalii de sept atrial)
-FOP de dim Mari
-FOP cu valva lui Eustachio sau retea Chiari
-FOP cu multiple evenimente in antecedente
-FOP cu trombofilie
-FOP cu supraincarcare de presiune a AD
-Pentru a afirma embolismul paradoxal ca mecanism al AVC:
-Prezenta FOP
-Sunt dreapta-stanga
-Prezenta TVP

-Tratament :
-Antiagregante plachetare/Anticoagulante (nu exista suficiente date)
-In cazul recurentei AVC sub tratament, se ia in considerare inchiderea FOP (Amplazer este cel mai
frecvent utilizat)
Potentiale complicatii dupa inchiderea FOP
-Fistula aorto-pericardica cu tamponada cardiaca
-Fistula aorto-atriala
-Embolizare de la nivelul dispozitivului
-Embolie gazoasa
-Aritmie atriala
-Hematom femural
-Tromboza la nivelul dispozitivului
 Vase mari
I . Ateromatoza
-Placi
-Stenoze
-Ocluzie
-Localizari preferentiale: „regiuni cu stress de forfecare scazut”: bulbul ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este „curata”, putem identifica placi ateromatoase
cu tromboza la nivelul crosei aortice prin ecocardiografie transesofagiana)
-Placi
-Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie
-Hiperplazia celulelor musculare netede
-Hipertrofia celulelor musculare netede
-Fibre de colagen
-Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar hemoragiile intraplaca determina
instabilitatea placii)
-Calcificari
Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii este predispus la ruptura (este expus
centrul lipidic, si apare tromboza)
-Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
-Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina ocluzia unor vase mai mici
-Stenoza
-Viteza mare de flux la nivelul stenozei
-(Poate determina ruptura placii si embolism arterial)
-Impreuna cu scaderea tensiunii arteriale pot duce la infarct hemodinamic (low flow infarction,
watershed infarction = infarcte ce se produc intre teritoriile superficiale ale vaselor principale sau intre
teritoriile superficiale/profunde ale unui vas principal (ACA, ACM, ACP)

II. Disectia arteriala

-Pacienti tineri
-Traumatisme minore
-Idiopatic
-Extindere de la o disectie aortica (rar)
Aspecte clinice:
-AVC sau AIT
-Durere laterocervicala
-Sindrom Claude Bernard – Horner
-Tinnitus pulsatil
-Cefalee
-Pareza de hipoglos
-Localizare: cel mai frecvent in canalul carotidian (canalul osos prin care ACI patrunde in craniu)
-Mecanism: apare un lumen fals intre intima si medie; sangele patrunde intre intima si medie, poate
determina stenoza sau ocluzie;
-Aprox 30% din disectii se recanalizeaza

Vase mici
-Artere mici: diametru intre 100 – 400 microni
-Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
 -AVC au dimensiuni mici si sunt denumite infarcte lacunare- sunt situate in substanta alba subcorticala,
ganglioni bazali, trunchi cerebral (in special punte)
Cauze principale:
-HTA
-DZ
-Vasculita
-Inflamatorie
-Vasculita SNC izolata
-Secundara (infectioasa, asociata cancerului, origine toxica, afectiuni autoimune)
-Non- inflamatorie
-Sdr Susac (vasculopatie retinocohleocerebrala)
-Sdr Sneddon (Livedo reticular idiopatic cu AVC-uri)
-Angiopatie post-partum
-Afectiuni genetice: CADASIL (Arteriopatie cerebrala autozomal dominanta cu Infarcte subcorticale si
Leucoencefalopatie)
-Mutatie a genei notch-3 (cromozomul 19)
-Fenotip clinic – diferite asocieri:
-Migrena cu aura
-Convulsii
-AVC Ischemic
-Dementa

Sange:
Hematii
-Policitemia vera
-Siclemie
Leucocite
-Leucemii (acute sau cronice)
-Limfoame (exista o forma rara de limfom intravascular)
Trombocite
-Trombocitoza
-Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica trombocitopenica)
Plasma
-Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
-Hiperhomocisteinemia
-Anticorpi antifosfolipidici

Cum stabilim dg de AVC?

-Anamneza:
 -Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial de AVC)
-Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si intervalul de timp de la debut
pana la prezentarea la camera de garda)
-Progresia rapida a semnelor clinice
-Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in AVC masive sau vertebro-
bazilare)
-Examen clinic
-Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:
-Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)
-Hemoragie cerebrala
-Hematom subdural
-Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau metastaza)
-Encefalita acuta
-AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau antecedente psihiatrice – ar
putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica (pareza Todd) sau simularea simptomelor)
-CT cerebral (obligatoriu !)
-Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
-Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice)
-In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea diagnosticului
-Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt necesare CT cu substanta de contrast sau IRM.
Pacientul nostru are un AVC.De ce s-a intamplat asta?
-Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al doilea AVC ischemic
-Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema prezentata; exista multe alte cauze neincluse
in aceste slide-uri)
-Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
-Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
-In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC raman clasificate ca „ etiologie
nedeterminata”
-Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani. Pacientul trebuie tratat inca de la
inceput, conform principiilor generale de tratament pentru AVC ischemic iar tratamentul poate fi ajustat
ulterior in concordanta cu rezultatele investigatiilor.
Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT/RMN si existenta unui dg clar de AVC ischemic)
- Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie), frecventei cardiace, frecventei
respiratorii, temperaturii corpului
- EKG
- Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT, Uree, creatinina, LDL-colesterol, HDL-col.,
CK, CK-MB, LDH.
- Ex. Doppler (ECD + TCD)
- Ecocardiografie TT, si in cazuri selectionate, Ecocardiografie TE.
Investigatii secundare
-Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade de FiA paroxistica sau alte tulburari
de ritm)
-Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
-CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
-Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate obiectiva o ocluzie, poate depista
schimbari specifice in vasculitele vaselor mici)
-Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli infectioase (ex.: sifilis), dozarea α-
galactozidazei (boala Fabry)
 -Biopsii de piele (granulatii osmiofile in CADASIL)

Angio CT (CTA) si Angio RM (MRA)

Pot vizualiza vase intra/extra-craniene:
-Stenoze
-Ocluzii
-Anevrisme
-Malformatii Arterio- Venoase

DSA=angiografie cu substractie digitala

-“Gold standard” al investigatiei vasculare
-Ar trebui efectuata angiografia “4 vase” (injectarea substantei de contrast atat in ACI cat si in AV)
-Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei anomalii (stenoze, anevrism) poate fi extrem de
precisa.
-Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
-Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite (ingustarea vaselor mici)

Managementul pacientilor cu AVC

I.Preventia primara
-Tratarea factorilor de risc
-HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)
-DZ: mentinerea glicemiei in limite normale
-Dislipidemia : trat. cu statine
-Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TGL (tinta nivelului de LDL - ghiduri)
-Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endoteliala, stabilizeaza placile, si pot
determina scaderea dimensiunilor acestora)
-Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool, mai mult sport, abstinenta de la fumat !
-Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
-Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara a AVC, intrucat studiile nu i-au demonstrat
eficienta. Aspirina poate fi folosita cand pacientul are un grad de risc inalt pentru AVC, ex.: Stenoza
importanta de carotida.
-Anticoagulante – daca pacientul are o sursa dovedita de embolism cardiac sau daca este in FiA, cu scor
CHADS ≥ 2

II. Management-ul AVCi acut

-Internare intr-o sectie specializata pe AVC-uri (monitorizare, personal specializat)
-Echilibrarea functiilor vitale
-Intubare in caz de nevoie
-Administrare de oxygen la nevoie
-Linie IV pentru hidratare si medicatie
-Nu administrati Glucoza IV (5 sau 10%) decat daca este necesara corectarea unei hipoglicemii. Altfel,
glucoza va inrautati acidoza!
-Corectarea glicemiei si a electrolitilor
-Tratarea edemului cerebral cu Manitol 20% 125 ml, perfuzii iv, cu debit mic, maxim 6 doze de
perfuzii / zi
-Scaderea temperaturii corpului in caz de febra*
*hipotermia (32 ◦C) poate fi o metoda importanta de protective neuronala, dar nu se practica de rutina
la momentul actual
 -In primele 48h, HTA se trateaza doar daca este mai mare de 220/120 mm Hg
-Daca pacientul este candidat pentru tromboliza, valoarea prag este:185/110 mm Hg
-AVC-ul este o situatie de stress pentru pacient, iar HTA este o reactie compensatorie.Scaderea TA va
agrava prognosticul pacientului.
-Scaderea TA nu se va efectua rapid
-Medicamente preferate:
-Labetalol
-Enalapril iv (daca Labetololul nu este disponibil)

Tromboliza
-Criterii pentru tromboliza:
-Intervalul scurs de la producerea AVC ≤ 4.5 h
-TA < 185/110 mm Hg
-Glicemia < 50 mg/dL
-Trombocite > 100.000/mmc
-Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de ex.:
-„wake –up „ stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii acestuia nu poate fi specificat
-Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
-AVC hemoragic in antecedente
-Varsta < 18 ani etc
-Verificarea criteriilor de includere/excludere
-CT Cerebral
-Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar nu mai mult de
90 mg/h, cu un bolus initial de 10%
-Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
-Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de recanalizare a vasului cresc (timpul este
vital!)
-Complicatii :
-Hemoragii (mai ales cerebrale)
-Alergie la rTpa
-Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)
-Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala (bridging)
-In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-arteriala, prin cateterism, poate fi
de prima intentie

-Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este singurul medicament dovedit a fi
util in AVC acut : 325 mg/zi
-Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca accidentul este masiv / are risc de
transformare hemoragica spontana mare – este mai bine sa se amane anticoagularea cu 48-72 de ore
(timp in care va fi administrate Aspirina)
-Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot da numai dupa 24h.
-Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale, tratare infectii, hranire iv sau prin sonda
nazogastrica, prevenirea escarelor, preventia TVP). (evident, complicatiile se trateaza si in cazul
pacientilor trombolizati).

III. Preventia secundara

-Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:
-Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida
 -Schimbarea stilului de viata
-ACO in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)
-Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita control INR lunar (cel putin): in caz de
supradozaj (administrare incorecta sau interactiuni medicamentoase), antidotul este plasma proaspata
congelata
-Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg bid); nu necesita control INR, dar
este necesar controlul Clearance-ului la creatinina in cazul unor boli renale, si daca este scazut – doza
trebuie miscorata
-Inhibitori ai factorului X actovat (Rivaroxaban, Apixaban) – aprobate recent de FDA
-Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau antiagregante:
-Clopidogrel 75 mg/zi
-Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
-Aspirina 75 mg/zi
-Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC recurrent, atunci Aspirina va fi inlocuita cu
Clopidogrel
-Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de hemoragii si ar trebui rezervata cazurilor
selectionate.

Proceduri de revascularizare
-Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta are o stenoza de 70%, atunci stenoza
este considerata simptomatica.
-Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita accidental, atunci stenoza este considerata
asimptomatica.
-Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
-Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
-Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in primele 14 zile post-AVC
-Toti pacientii cu stent pe carotida ar trebui a primeasca:Medicatie antiplachetara, Statine
Revascularizarea
1)Endarterectomie
-Eficienta dovedita in 2 studii majore (NASCET, ECST)
-Complicatii posibile:
-Pareza de hipoglos
-Complicatii legate de anestezie
-Tromboza acuta post-endarterectomie
-Restenoza
-Pacientii cu endarterectomie ar trebui sa primeasca un antiagregant, Clopidogrel sau Aspirina
2)Angioplastie cu stent
-Eficienta crescuta odata cu imbunatatirea tehnologiei si folosirea filtrelor
-Complicatii posibile:
-HTA
-Tromboza acuta de stent
-Restenoza
-Pacientii cu stent pe a carotida ar trebui sa primeasca cel putin cu cateva zile anterior interventiei si cel
putin 30 de zile post-procedura o combinatie de Clopidogrel 75 mg/zi+ Aspirina 75 mg/zi

IV. Neuro-reabilitarea
-Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru reintegrarea familiala si sociala a
pacientilor.
 -Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
-Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
-Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social
-Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate, echilibru, deglutitie, limbaj, tulburari
cognitive.
-Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC. Nu este corect sa diagnosticam
dementa imediat post-AVC, insa pacientii ar trebui monitorizati si re-evaluati, deoarece incidenta
dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
-Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui diagnosticata, deoarece daca este lasata
netratata poate avea un impact negative asupra procesului de reabilitare.