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Gota (enfermedad)

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Gota
The gout james gillray.jpg
La gota, de James Gillray (1799). El artista ilustró el enorme dolor y la
inflamación que caracterizan al ataque agudo de la enfermedad.
Clasificación y recursos externos
Especialidad medicina interna
Síntomas artralgia
hidrartrosis
eritema
hinchazón
CIE-10 M10
CIE-9 274.0
CIAP-2 T92
OMIM 138900
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine med/924
MeSH D006073
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
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La gota es una enfermedad producida por una acumulación de cristales de urato
monosódico (sal derivada del ácido úrico) en distintas partes del cuerpo, sobre
todo en las articulaciones, tejidos blandos y riñones. El ataque agudo de gota
típico suele comenzar por la noche y consiste en una artritis que causa intenso
dolor y enrojecimiento en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del
pie.1 La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.2

El factor fundamental que causa la gota es la hiperuricemia (elevación de los


niveles de ácido úrico en sangre). Los dos motivos principales por los que los
niveles de ácido úrico son demasiado altos en la sangre son el aumento de su
producción por el organismo y la disminución de su eliminación por el riñón. Los
estilos de vida poco saludables, la obesidad, la ingesta excesiva de alcohol o
alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas, vísceras, pescado azul o
mariscos, actúan como desencadenante de las crisis gotosa, pero no son la causa de
la enfermedad, que está condicionada por factores de origen genético en la mayor
parte de los casos.3

Índice
1 Historia
2 Epidemiología
3 Etiología
3.1 Gota primaria
3.2 Gota secundaria
4 Patogenia
5 Cuadro clínico
5.1 Enfermedad renal
6 Diagnóstico
7 Diagnóstico diferencial
8 Tratamiento
9 Profilaxis
10 La gota en el mundo animal
11 Referencias
Historia

En el año 1500 a. C. ya se mencionaba la gota en el Papiro de Ebers.


La enfermedad es conocida desde la antigüedad, teniéndose constancia de diferentes
personajes históricos que la presentaron, como Carlos V4 y Benjamin Franklin. Se
menciona en textos del Antiguo Egipto, como el Papiro de Ebers, donde se afirma que
afecta al dedo gordo del pie y se menciona el empleo del colchicum para su
curación.[cita requerida] De esta planta se extrae el medicamento usado para la
gota conocido como colchicina.

El médico griego Hipócrates (Cos, c. 460 a. C.-Tesalia c. 370 a. C.), la citó en


sus escritos y realizó algunas afirmaciones en sus aforismos que continúan siendo
válidas en la actualidad, como la afección predominantemente en varones después de
alcanzar la pubertad.5

Galeno (Pérgamo, Grecia, 130-Roma, 200), describió los tofos gotosos y manifestó la
importancia de la dieta en la aparición del mal. Mucho después en el siglo XVII, el
médico inglés Thomas Sydenham (1624, Wynford Eagle (Condado de Dorset)-1689,
Londres) realizó un detallado estudio de los síntomas de la enfermedad que
pormenorizó por escrito en sus obras con gran exactitud. En el siglo XVIII se aisló
el ácido úrico por el químico de origen sueco Carl Wilhelm Scheele, y poco después,
en 1797, el químico y físico William Hyde Wollaston comprobó su presencia en los
tofos de un paciente afectado, demostrando de esta forma que el ácido úrico era la
sustancia causante de la afección.5

En 1848, el médico Alfred Baring Garrod (1819-1907) ideó una prueba de uso práctico
para comprobar los niveles de ácido úrico en la sangre de los enfermos, lo que
supuso un avance muy importante para facilitar un exacto diagnóstico, diferenciando
claramente el trastorno de otros tipos de artritis.6 Otra aportación muy importante
fue la de Hermann Emil Fischer que en 1898 demostró que el ácido úrico proviene del
catabolismo de las purinas de los ácidos nucleicos, recibiendo por sus
investigaciones en este campo el Premio Nobel de química en el año 1902.7

Epidemiología
La gota afecta a entre el 1 % y 2 % de la población general en algún momento de su
vida. Es más frecuente en varones, se calcula que la padecen entre cinco y ocho
varones por cada mujer. Suele aparecer en las edades medias de la vida,
generalmente después de los 30 años.8

Existen diferencias según el origen étnico. Es más habitual en los pueblos de las
islas del Pacífico, y en la población maorí de Nueva Zelanda, pero rara vez aparece
en el aborigen australiano, a pesar de tener estos últimos una mayor concentración
media de ácido úrico sérico.9 En los Estados Unidos, la gota es dos veces más
frecuente en los individuos afroamericanos que en los caucásicos.10

Etiología
Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de
ácido úrico, las causas de esta elevación pueden ser múltiples, se clasifican en
dos grupos: gota primaria y gota secundaria.11

Gota primaria
Corresponde a la inmensa mayoría de los casos y no existe otra enfermedad que sea
la causa del problema. Pueden establecerse dos situaciones:11

Por aumento de la producción de ácido úrico. El defecto exacto suele ser


desconocido (idiopático) si bien se conocen algunos fallos enzimáticos que la
ocasionan, como la hiperactividad de la enzima fosforribosil-pirofosfato sintetasa.
Por disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Existe un defecto
renal que ocasiona menor secreción de ácido úrico por los túbulos renales.11
Gota secundaria
Recibe este nombre la gota originada por otra enfermedad o motivo, pueden
distinguirse varias causas:5
Aumento de la producción de ácido úrico. Como ocurre en la policitemia, leucemia,
mieloma múltiple, anemia hemolítica, psoriasis extensas y tumores malignos. Muchas
de ellas son debidas a aumento de la actividad de la médula ósea e intenso recambio
celular con catabolismo aumentado de moléculas de ADN. También en la enfermedad de
Lesch-Nyhan (síndrome de gota juvenil coreoatetosis y retraso mental) por déficit
de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-tranferasa (HPRT).5
Disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Tiene lugar en la
insuficiencia renal, riñón poliquístico, hipotiroidismo, diabetes insípida y
deshidratación, entre otras.
Originada por medicamentos. Como los diuréticos, etambutol, ácido nicotínico y
algunos quimioterápicos empleados para el tratamiento del cáncer.
Patogenia
Véase también: Artritis por microcristales

Cristales de ácido úrico del líquido sinovial de un enfermo de gota.

Estructura química del ácido úrico.

Estructura química de las purinas.


Las purinas forman parte de las moléculas de ADN y ARN y son generadas por el
catabolismo de los ácidos nucleicos. Otra fuente es la ingesta de alimentos ricos
en estas sustancias, como las vísceras y el marisco.

La metabolización de las purinas da lugar a hipoxantina y xantina la cual se


transforma mediante la enzima xantina oxidasa en ácido úrico. El ácido úrico es una
sustancia de desecho que se expulsa por los riñones a través de la orina en un 70
%, mientras que a través del intestino se elimina el 30 % restante.12

Los altos niveles de ácido úrico en la sangre son favorecidos por el consumo de
alimentos ricos en purinas y la ingesta de bebidas alcohólicas. Factores
hereditarios pueden contribuir a la elevación del ácido úrico.

La gota se produce cuando en las articulaciones, tendones y tejidos circundantes se


depositan cristales de urato monosódico. Es más probable que se formen cristales de
ácido úrico cuando existe hiperuricemia, pero los niveles elevados de ácido úrico
en sangre no implican necesariamente que se padezca de gota.

Es frecuente que las personas con gota sean obesas y tengan enfermedades asociadas
a la obesidad, como diabetes e hipertensión, presentando por lo tanto riesgo
elevado de presentar enfermedades del corazón. La gota es más común en las
sociedades opulentas, debido a una dieta rica en proteínas, grasas y alcohol. Sin
embargo cuando se produce como consecuencia de otras enfermedades, como la anemia
hemolítica, es a menudo independientemente del estilo de vida de la persona.

Cuadro clínico

Tofo localizado en el codo de un paciente con gota


No debe confundirse gota con hiperuricemia. La hiperuricemia es la elevación del
nivel de ácido úrico en sangre; la mayor parte de personas que presentan cifras de
ácido úrico moderadamente elevadas no tiene episodios de gota; en cambio aparece en
el 49 % de los individuos con niveles muy altos, superiores a los 9 mg por
decilitro. En algunas ocasiones existen episodios de gota con niveles de ácido
úrico en sangre normal.13141516

La gota presenta tres fases:

Ataque agudo de gota. Puede producirse en cualquier articulación, pero en más del
50 % de los casos afecta a la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del
pie, denominándose podagra. También es frecuente en el dorso del pie, rodillas,
tobillos y hombros. Provoca inflamación de la articulación y es muy dolorosa. El
dolor es de inicio brusco, alcanzando su máxima intensidad en el primer o segundo
día, desapareciendo progresivamente en dos o tres días, aunque en los casos graves
puede persistir parcialmente la sintomatología durante varias semanas. Generalmente
el primer ataque afecta únicamente a una articulación, pero en ataques sucesivos
suelen afectar a varias, la mayor parte de los pacientes sufren un segundo ataque
en un plazo menor a dos años a partir del primero.11
Gota intercrítica. Recibe este nombre el periodo que existe entre dos fases de gota
aguda y durante el cual el paciente no tiene síntomas. Esta fase puede durar meses
o años dependiendo de la evolución de la enfermedad y de que el individuo afectado
realice el tratamiento adecuado.11
Gota tofacea crónica. Después de una larga evolución de la enfermedad se forman los
tofos gotáceos que consisten en nódulos indoloros situados debajo de la piel, a
veces de gran tamaño, en los que lentamente se deposita el ácido úrico y aumentan
de tamaño progresivamente si los niveles de ácido úrico en sangre permanecen
elevados; por el contrario, tienden a desaparecer poco a poco cuando la enfermedad
está bien controlada.11 Observados al microscopio se caracterizan por una
acumulación de cristales de urato rodeados de una intensa reacción inflamatoria,
formada a su vez por macrófagos, células gigantes y linfocitos.17
Enfermedad renal
Los pacientes con hiperuricemia y/o gota pueden presentar diversos tipos de
enfermedad renal:

litiasis úrica. Consiste en la formación de cálculos en las vías urinaria


compuestos por ácido úrico, los cuales provocan intenso dolor y obstrucción del
flujo urinario. De todos los cálculos renales únicamente entre el 5 % y el 10 %
están compuestos por ácido úrico.18
Nefropatía aguda por ácido úrico. Se produce generalmente en pacientes con cáncer
que reciben tratamientos que provocan la muerte simultánea de numerosas células que
componen el tumor, provocando la liberación de gran cantidad de purinas a la
sangre. La sobresaturación de ácido úrico en la orina ocasiona la formación de
múltiples cristales que obstruyen los túbulos renales y provocan una reacción
inflamatoria que conduce a una insuficiencia renal aguda.18
Nefropatía por urato. Se encuentra en discusión el papel de esta entidad, que
tradicionalmente se había descrito como enfermedad renal provocada por el depósito
de ácido úrico en el espacio intersticial del riñón. Por otra parte la
insuficiencia renal por sí misma provoca elevación de ácido úrico y además la gota
se asocia frecuentemente con hipertensión arterial y diabetes, trastornos que
afectan a la función renal.18
Diagnóstico
La gota puede ser diagnosticada únicamente por la existencia de los síntomas
clásicos de podagra y la elevación de los niveles de ácido úrico en sangre. No
obstante, debe hacerse un análisis del líquido sinovial cuando el diagnóstico es
dudoso.1 Las radiografías, si bien son útiles para identificar la gota crónica, son
de poca utilidad diagnóstica en los ataques agudos.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial más importante en la gota es con la artritis séptica.
Esta posibilidad debería considerarse para personas con signos de infección o para
las que no mejoran con tratamiento. Para facilitar el diagnóstico, se puede llevar
a cabo un análisis del líquido sinovial y un cultivo para identificar los gérmenes
responsables. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la pseudogota y la artritis
reumatoide. Los tofos gotosos cuando no se localizan en una articulación, pueden
ser confundidos con un carcinoma basocelular,19 u otras neoplasias.20

Tratamiento
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son los medicamentos más
empleados para el tratamiento de la crisis aguda de gota y su eficacia ha quedado
demostrado en diferentes ensayos clínicos, pueden administrarse por vía oral y son
también útiles para el alivio del dolor. No se aconseja sin embargo la utilización
de aspirina.1
Colchicina. Es un medicamento muy utilizado para el tratamiento de la crisis aguda
y es especialmente útil si se administra precozmente. Tiene sin embargo el
inconveniente de una vida media muy corta y debe evitarse si existe diarrea,
insuficiencia hepática o insuficiencia renal. También se emplea a bajas dosis, de
entre 0.5 y 1 mg diarios, como medicación preventiva.1
Fármacos hipouricemiantes. Tienen la propiedad de reducir los niveles de ácido
úrico en sangre, por lo que facilitan la desaturación y la disolución de los
depósitos de esta sustancia que se forman en los tejidos. El medicamento más
empleado de este grupo terapéutico es el alopurinol, que actúa mediante la
inhibición de la enzima xantina oxidasa y se administra en dosis comprendidas entre
100 y 300 mg diarios.1 Una alternativa es el febuxostat que salió al mercado en el
año 2009 y posee el mismo mecanismo de acción.2122
Uricosúricos. Son medicamentos que aumentan la expulsión de ácido úrico por la
orina. El más empleado es el probenecid.1
Glucocorticoides. Se ha demostrado que los glucocorticoides son tan efectivos como
los AINE23 y se pueden usar si existen contraindicaciones para los AINE.24 También
provocan mejoría cuando se inyectan en la articulación; sin embargo, se debe
excluir una artritis infecciosa ya que los esteroides empeoran esta enfermedad.2425
Pegloticasa. La pegloticasa (Krystexxa) fue aprobada en los Estados Unidos en el
2010, para el tratamiento de la gota.26 Es una opción terapéutica para el 3 % de
las personas que son intolerantes a otros medicamentos.26 Se administra por
infusión intravenosa cada dos semanas,26 y se ha descubierto que reduce los niveles
de ácido úrico en estas personas.27
Profilaxis

Los pacientes con gota deben restringir el consumo de cerveza y otras bebidas
alcohólicas.
La concentración de ácido úrico en sangre es el principal factor de riesgo para la
aparición de gota y está condicionado por su producción por el organismo y la
eliminación por el riñón.2829El umbral de ácido úrico para los ataques de gota es
de aproximadamente 6,7 mg/dl. Por encima de este umbral se pueden formar cristales.
Para evitar la gota, se aconseja mantener los niveles de ácido úrico en sangre por
debajo de 6 mg/dl. El promedio de nivel de ácido úrico en los varones es de 5
mg/dl. Una dieta baja en purinas reduce los niveles séricos de ácido úrico, a menos
que estos niveles sean causados por otras condiciones de salud. Por otra parte una
dieta baja en calorías en los hombres obesos disminuye por término medio 100 µmol/l
(1,7 mg/dl) los niveles de ácido úrico en sangre.30

Las principales fuentes de purinas son el ADN y el ARN, a través de sus bases
adenina y guanina. Algunos alimentos como las carnes rojas, mariscos y pescado azul
son ricos en purinas. Las personas que padecen gota deben restringir su consumo.31
14

Alimentos que deben restringirse:


Carnes, principalmente carnes rojas y carnes de caza como jabalí, venado y
liebre.2931
Pescados, principalmente sardinas, anchoas, atún, caviar y huevas de pescado.2931
Vísceras, incluyendo mollejas, riñones, hígado y cerebro.2931
Mariscos, gambas, cangrejos, cigalas, mejillones, etc.2931
Alcohol. El alcohol es un factor determinante en el incremento de ácido úrico a
nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de
urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Esto se aplica
especialmente a la cerveza.3231
La gota en el mundo animal

Los perros de raza dálmata padecen frecuentemente problemas de salud por niveles
elevados de ácido úrico en sangre.
La mayor parte de las especies de mamíferos no padecen nunca de gota, pues tienen
unos niveles muy bajos de ácido úrico en sangre, debido a que poseen una enzima
denominada uricasa o urato oxidasa que transforma el ácido úrico en alantoína, la
cual se expulsa por la orina. Sin embargo tanto los humanos como el resto de
primates carecen de esta enzima, por estar inactivado el gen que la produce,
probablemente como consecuencia de una mutación que se cree tuvo lugar en el
mioceno, hace entre 8 y 20 millones de años.33 Se ha propuesto que esta mutación,
aparte de sus inconvenientes, puede tener algunos efectos favorables que han
favorecido su selección en el proceso evolutivo de los primates.34

Una excepción entre los mamíferos la constituyen algunos perros, sobre todo los de
raza dálmata y bulldog inglés, que son muy propensos a presentar cálculos urinarios
de ácido úrico por un defecto bioquímico que impide la acción de la uricasa. 35

Las aves y los reptiles terrestres carecen de uricasa, por lo que son susceptibles
de padecer gota, en el caso de las aves la enfermedad puede adoptar dos formas, la
visceral y la articular. En la forma visceral se producen depósitos de ácido úrico
en órganos internos, como el pericardio, pleura y peritoneo. En la forma articular
se afectan diferentes articulaciones y sus proximidades, principalmente las
metatarsofalángicas e interfalángicas, también aparecen tofos cerca de la piel de
los que puede extraerse una muestra para su análisis.36 Los reptiles terrestres
incluyendo iguanas, ofidios y tortugas terrestres sufren también la afección,
siendo característica la aparición de tofos en áreas próximas a la boca, la
enfermedad se ve favorecida en los animales en cautividad por una alimentación
inadecuada rica en derivados cárnicos a especies que en su medio natural son
vegetarianas. En las tortugas la afectación articular puede ser grave ocasionando
dificultad importante para la marcha.37

Referencias
Manual SER de enfermedades reumáticas, 3º edición. Sociedad Española de
Reumatología, Editorial Médica Panamericana, 2000. Consultado el 20 de noviembre de
2012.
Méndez Sarmiento, Claudia; C. Camargo (2005). Patología humana básica. Universidad
del Rosario. p. 304. ISBN 9589203787.
«Gout: An Update.» American Family Physician, 2007. Consultado el 20 de noviembre
de 2012.
Cristóbal Pera: «Carlos V padecía gota: una historia clínica cerrada al caba de
casi 500 años.» Archivado el 23 de octubre de 2013 en la Wayback Machine.
Consultado el 26 de noviembre de 2012.
VV.AA: Hiperuricemia y gota. Editorial Médica Internacional, S.A., consultado el
25 de noviembre de 2012.
«Historia de la gota» (inglés) Archivado el 18 de marzo de 2013 en la Wayback
Machine.. Consultado el 25 de noviembre de 2012.
«Emil Fischer.» The Notable Names Database, 2008. Consultado el 25 de noviembre de
2012.
Alfredo Andrés González: «Manejo de la gota, revisión.» Archivado el 28 de octubre
de 2012 en la Wayback Machine. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina,
nº 131, septiembre 2003. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ: «Rheumatic disease and the Australian
aborigine.» Ann. Rheum. Dis.,vol. 58, cap. 5, páginas 66-70, mayo 1999. Consultado
el 20 de noviembre de 2012.
«Hiperuricemia y gota.» Archivado el 14 de agosto de 2014 en la Wayback Machine.
Médico Interactivo. Programa de formación continuada acreditada para médicos de
atención primaria. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
VV.AA: Revisión y actualización de la hiperuricemia. Archivado el 12 de septiembre
de 2014 en la Wayback Machine. SEMG, septiembre 2006. Consultado el 20 de noviembre
de 2012.
Lehninger: Principios de bioquímica, 5ª edición. Consultado el 20 de noviembre de
2012.
[Nekane Lauzirika. La gota es una enfermedad fácil de diagnosticar, de tratar y
tiene curación. DEIA. 05/09/2011.] Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Fernando Pérez Ruiz: Guía de práctica clínica para el manejo de la gota. Archivado
el 19 de abril de 2015 en la Wayback Machine. Sociedad Española de Reumatología,
2013.
Eliseo Pascual Gómez: Hiperuricemia y gota. IT del SNS, vol 33, nº4/2009,
Ministerio de Sanidad y Consumo. España. Consultado el 20 de noviembre de 2012.
Bandolier: Gout. Información sobre la gota basada en evidencias científicas.
Archivado el 1 de marzo de 2012 en la Wayback Machine. Consultado el 20 de
noviembre de 2012.
José Francisco Flores Martín, Fernando Vázquez Alonso, Ignacio Puche Sanz, Raquel
Berrio Campos, Miguel Ángel Campaña Gutiérrez y José Manuel Cózar Olmo: «Gouty
Tophi in the Penis: A Case Report and Review of the Literature.» Case Rep Urol.
2012; 2012: 594905. Consultado el 8 de diciembre de 2012.
L. Hernando Avendaño: Nefrología Clínica, 3ª edición, 2008, Editorial Médica
Panamericana. Consultado el 30 de noviembre de 2012.
Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). «Medial
canthal tophus». Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403-4. PMID 18806664.
doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31.
Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (marzo de 2009). «Atypical Triggering at the
Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout». Hand (N Y) 4 (1): 78-
80. PMC 2654956. PMID 18780009. doi:10.1007/s11552-008-9120-4.
Agencia Europea del Medicamento: Febuxostat. Consultado el 25 de noviembre de
2012.
«Uloric Approved for Gout». U.S. News and World Report. Consultado el 26 de
noviembre de 2012.
Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). «Comparison of oral
prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in
the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled
trial». Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670-7. PMID 17276548.
doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014.
Chen LX, Schumacher HR (octubre de 2008). «Gout: an evidence-based review». J Clin
Rheumatol 14 (5 Suppl): S55-62. PMID 18830092. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921.
Richette P, Bardin T (enero de 2010). «Gout». Lancet 375 (9711): 318-28. PMID
19692116. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7.
«FDA approves new drug for gout». FDA.
Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL,
Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN,
Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). «Efficacy and
tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients
refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.». JAMA: the
Journal of the American Medical Association 306 (7): 711-20. PMID 21846852.
doi:10.1001/jama.2011.1169.
«¿Que es la gota?.» Sociedad Española de Reumatología. Consultado el 20 de
noviembre de 2012.
Información sobre gota de la United Kingdon Gout Society (en inglés). Consultado
el 20 de noviembre de 2012.
Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (diciembre de 2009). «Taking the stress
out of managing gout». Can Fam Physician 55 (12): 1209-12. PMC 2793228. PMID
20008601.
[Guía de práctica clínica para el manejo de la gota] (en inglés). Americam College
of Rheumatology, 2012. Consultado el 25 de noviembre de 2012.
Bandolier: Gota y alcohol (en inglés). Archivado el 3 de octubre de 2011 en la
Wayback Machine. Evidencias científicas sobre la relación entre gota y consumo de
alcohol. Consultado el 20 de noviembre de 2012
VV.AA: Ácido úrico: una molécula con acciones paradójicas en la insuficiencia
cardiaca. ISSN 0034-9887, Rev. méd. Chile vol.139 no.4, Santiago abril 2011.
Consultado el 30 de noviembre de 2012.
Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P (noviembre de 1981). «Uric acid
provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging
and cancer: a hypothesis». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 78 (11): 6858-62. PMC
349151. PMID 6947260.
Marcela Artemisa: Revisión bibliográfica de las litiasis caninas más frecuentes de
vías urinarias bajas. Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, 2007.
Consultado el 30 de noviembre de 2012.
VV.AA: Médica veterinaria. Universidad de León, Universidad de Santiago de
Compostela, Universidad de Zaragoza, ISBN 84-9773-046-1.
Reptile gout (en inglés). Consultado