Diagnostic et prise en charge des AVC

I/ Définitions - Introduction
L' OMS définit l'accident vasculaire cérébral (AVC) comme " le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de
dysfonction cérébrale avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente
qu'une origine vasculaire ".
 La définition des AVC est avant tout clinique et radiologique
 L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’affection neurologique la plus fréquente et une grande urgence médicale.
 L’AVC est la 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les cancers).
 16000 décès par an en Algérie.
 1ère cause de handicap moteur. 50 à 75% de séquelles.
 2ème cause de démence.
 3ème cause de mortalité. 50 000/an
 Les AVC sont une urgence médicale, où les prises en charge diagnostique et thérapeutique doivent être menées
conjointement.
 La zone de pénombre, où la baisse du débit sanguin cérébral entraîne une perturbation du fonctionnement
cellulaire réversible, est la cible des traitements d’urgence
II/ Classification des AVC

III/ Diagnostic des AVC

 Clinique
 Radiologique
1/Clinique
• Brutalité de l’installation d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée maximal. Plus rarement, le déficit peut
connaître une aggravation rapide sur quelques minutes, ou des paliers d’aggravation successive
• Amélioration progressive.
• Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel , en faveur d’un AIC.
• Arguments de contexte tels qu’une affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme), des
manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).
2/ Radiologique
• L’imagerie cérébrale (IRM, scanner) est nécessaire sans délai pour affirmer le diagnostic d’AVC et préciser sa nature
ischémique ou hémorragique.
• Actuellement, l’IRM est l’examen le plus performant car elle permet le diagnostic très précoce (dès la 1re heure) de
l’ischémie et de l’hémorragie cérébrales.
• Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste permet le diagnostic en urgence d’hémorragie cérébrale. Les
signes précoces d’ischémie cérébrale sont inconstants et d’interprétation difficile .
3/ Examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique de l’AIC :
Dans tous les cas sont réalisés:
• Des examens biologiques de base (NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie)
• un ECG
• un écho-doppler cervical
• une échocardiographie transthoracique
• doppler transcrânien, ARM intracrânienne et cervicale, parfois angioscanner hélicoïdal (artériopathies)
• échocardiographie transoesophagienne (étude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire, crosse de l’aorte)
 • hémostase complète (recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine S, C, antithrombine III)
• L’angiographie cérébrale a vu ses indications se réduire considérablement avec le développement de l’ARM. Elle est
encore utilisée pour l’étude des petites artères intracrâniennes
• La diversité des étiologies amène à demander au coup par coup des examens à la recherche de causes rares : ponction
lombaire (angéite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), facteurs
antinucléaires, dosage de l’homocystéine,…

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

I/Définition Introduction
• Les accidents ischémiques résultent d'une réduction de l'apport sanguin global ou focal au parenchyme. Selon le profil
évolutif, on distingue, les accidents transitoires, en évolution, ou constitués.
• Une fois la nature ischémique de l’AVC affirmé par le scanner, il faut préciser:
-L’évolutivité.
-Le mécanisme
-Sa topographie
-Sa cause.
II/ Evolutivité
• Accident ischémique transitoire AIT: des épisodes de dysfonctionnement neurologique d’ installation brutale, régressant
sans séquelle au moins de 24h(+svt qq min)et d’origine ischémique par définition.
• Accident en évolution: soit vers la guérison soit aggravation et la mort .
• Accidents constitués : partiels ou complets mais stable.
III/ Mécanisme : Accident thromboembolique par
 Occlusion d’un vaisseau et souffrance du territoire cérébral d’aval.
 Hémodynamique Par chute de la perfusion cérébrale (PPC)
IV/ Topographie
• Une bonne connaissance de l'anatomie cérébro-vasculaire et des territoires artériels est nécessaire.
• on peut distinguer
-les AVC carotidiens,
-les AVC vertébro-basilaires
-les petits infarctus profonds

Territoire carotidien

Syndrome Syndrome
AIC sylvien
superficiel sylvien sylvien
profond total

1/ AIC sylvien superficiel

• Déficit unilatéral sensitivomoteur
 • Prédominance brachiofaciale ; aphasie
• Lorsque l'hémisphere dominant est interessé ;
• Perte visuelle dans un hémichamp (hémianopsie) du même côté que l'hémiparesie
 Déviation tonique de la tête et des yeux vers le côté de la lésion cérébrale ; négligence de l'hémicorps gauche par atteinte
droite.
2/AIC sylvien profond
• Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte capsule interne)
• Avec troubles sensitifs inconstants
3/ AIC sylvien total
• Hémiplégie + Hémianesthésie massives
• Aphasie globale si hémisphère majeur
• Présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
(atteinte de l'aire oculocéphalogyre frontale)

vertébro-basilaires

AIC du tronc AIC cérébral AIC

cérébral. postérieur. cérébelleux.

1/ AIC du tronc cérébral

• Ils sont dus à l’atteinte des artères perforantes partant du tronc basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des
branches d’artères cérébelleuses (Wallenberg).
• Ils peuvent être responsables de syndromes alternes (atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et de la voie
longue –sensitive ou motrice- controlatérale). Par exemple : atteinte du VII et hémiplégie controlatérale épargnant la face
par infarctus protubérantiel.
• Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
2/ AIC cérébelleux
• Parfois asymptomatiques, ils provoquent le plus souvent un hémi syndrome cérébelleux,
homolatéral à la lésion.
En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc
cérébral.
3/ Petits infarctus profonds
• Ce terme est préférable à celui ,trop imprécis, de « lacune ».
• Ces petits infarctus donnent lieu à des tableaux cliniques évocateurs, parmi lesquels 4 sont fréquents :
• Hémiplégie motrice pure (localisation capsulaire interne)
• Hémianesthésie pure, touchant un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (localisation thalamique)
• Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
• Hémiparésie + ataxie (protubérance ou couronne rayonnante c’est-à-dire substance blanche hémisphérique)
• La multiplication des lacunes peut conduire à un « état lacunaire » responsable d’ un syndrome pseudobulbaire
V/ Etiologies Causes

Etiologies Etiologie rares

fréquentes
Artérielles Artérielles
-Athérome -Dissection des artères cervicales
-mdie des petits artères et cérébrales
-artériopathie radique
- artériopathie infectieuse
inflammatoire
-Artériopathie toxique
-Dysplasie
Cardiaque Cardiaque
-ACFA -Cardiomyopathies non obstructives
-IDM -Myxome
-Valvulopathie -Embolie transcardiaque
- Complication de la chirurgie -Endocardite thrombotique non bactérienne
 Hématologiques
-Drépanocytose
-CIVD
-Sd myéloprolifératifs

Autres
- Affection métabolique
-Affection mitochondriales

Accidents ischémiques transitoires

I/ Définition et signification
• L’accident ischémique transitoire (AIT) est un déficit neurologique focal d’origine ischémique d'installation brutale et
entièrement régressif en moins de 24 heures (le plus souvent en moins de 30 minutes).
• Sa durée doit dépasser quelques dizaines de secondes.
• Son diagnostic est difficile, du fait même de la brièveté du phénomène
II/ Relations AIT/AIC
Elles sont très étroites :
• les causes sont les mêmes
• 30 % des AIC sont précédés d'AIT
• 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout au cours des premiers
mois : l’AIT est donc une véritable urgence,
• car il peut annoncer l’imminence d’un AIC constitué « syndrome de menace cérébrale ».

III/ Symptômes
les plus fréquents sont :
• une cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère centrale de la rétine, branche de l’ophtalmique)
• une hémiplégie et/ou hémianesthésie
• un trouble du langage
• un trouble de l’équilibre
• un déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes)
• Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire ne correspondent pas à un
AIT.

AIT: symptômes évocateurs

Carotidien
Vertebro-Basilaire
- Cécité monoculaire
- Symptômes bilatéraux
- Aphasie moteurs/sensitifs
- Perte de vision bilatérale

- Symptômes Moteurs/
sensitifs Unilatéraux
- Hémianopsie latérale
homonyme
- Dysarthrie

III/ Diagnostic différentiels

• Ils sont d’abord neurologiques : migraine ++ (importance de la marche migraineuse), plus rarement crise épileptique
partielle (typiquement beaucoup plus brève), phénomène transitoire révélateur d’une tumeur cérébrale (méningiome)
• - De nombreux diagnostics autres que neurologiques peuvent être évoqués, selon la présentation clinique : vertige
paroxystique bénin ou maladie de Ménière, glaucome, hypoglycémie, lipothymie, hystérie, etc …

Traitement des AVC ischémique à la phase aigue

1/ Objectifs :
• Eviter l’aggravation de la lésion ischémique.
• Prévenir les récidives.
• Mettre le patient dans les meilleures conditions pour récupérer
• La viabilité tissulaire dépend non seulement de la sévérité mais aussi de la durée de l’ischémie.
• La fenêtre thérapeutique reste incertaine fonction de la circulation collatérale cérébrale.
• Elle a été fixée à 6 heures, mais peut être prolongée dans certains cas.
2/ Mesures Générales
• Maintien d’une fonction respiratoire efficace et d’une oxygénation correcte.
• Maintien des paramètres hémodynamiques.
• Apport hydro-électrolytiques , glucoses et calorique.
• Traitement des complications infectieuse et de la fièvre.
• Traiter l’oedème cérébrale.
• Traiter les crises comitiales.
• Prévenir les thrombose veineuses des MI.
 Kinésithérapie et orthophonie
3/ Traitement Anti-thrombotiques
• Risque: transformation hémorragique de l’ischémie ,survenant lors de la reperfusion soit par des vx collatéraux soit par
l’artère reperméabilisée ,de la zone nécrosée dont la barrière hémato-encéphalique est lésée.
Etudes contrôlées:
-Traitement antiplaquettaire.
-Traitement anticoagulant.
-Association héparine-aspirine.
-Traitement fibrinolytique.
4/ Quelle attitude en pratique
• Un traitement antiplaquettaire par aspirine (à la posologie de 160 à 300 mg/j) est recommandé dès que possible après un
AVC ischémique , sauf si un traitement thrombolytique est envisagé.
• L’utilisation systématique d’héparine (héparine non fractionnée, héparines de bas poids moléculaire, ou héparinoïdes) à
doses curatives n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’AVC ischémique, y compris dans la fibrillation auriculaire non
valvulaire .
• Un traitement thrombolytique par rt-PA (altéplase) par voie veineuse est recommandé chez les patients ayant un AVC
ischémique à condition que le traitement puisse être instauré dans les 3 heures suivant l’apparition des symptômes d’AVC
et qu’il n’existe pas de contre indications à ce traitement
• La dose de rt-PA préconisée est de 0,9 mg/kg, dose maximale 90 mg, 10 % en bolus et 90 % en perfusion d’une heure
• Un traitement antiplaquettaire ou par héparine est contre-indiqué au cours des 24 heures suivant l’administration de rt-PA.
• Le rt-PA peut être utilisé chez les malades qui suivaient un traitement par l’aspirine au moment de l’AVC bien que le rapport
bénéfice/risque soit incertain.
• Le traitement doit être administré uniquement par des médecins formés
5/ Autres Traitements
• Les médicaments à visée neuroprotectrice ne sont pas recommandés, car aucune étude n’a
• démontré leur efficacité (grade A). Une évaluation de ces produits dans les 3 heures après
• l’AVC devrait être réalisée.
• L’hémodilution n’est pas recommandée dans le traitement de l’AVC ischémique aigu
6/ Prévention des récidives
• Contrôle des facteurs de risque.
• Traitements anti thrombotiques:
antiplaquettaire +++++
anti coagulant oraux certain cas a dose modérée.
 Chirurgie des sténoses carotides symptomatique
8/ Facteurs de risques
• 1. Hypertension
• 2. Fibrillation auriculaire
• 3. Sténose carotidienne
• 4. Cholestérolémie
• 5. Diabète
• 6. Mode de vie
• 7. Homocystéine

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES

I/ Définitions - Introduction
 La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois et de 40% à 1 an.
 La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 des décès à distance d’un AVC. En
cas de sténose carotide asymptomatique, ce risque coronarien est plus élevé que le risque d’AIC, quel que soit le degré de
sténose.
 A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.
 Mortalité précoce plus élevée que l’AIC, liée à l’effet de masse
 Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC car possibilité de refoulement des structures nerveuses sans destruction.
 Une fois la nature hémorragique de l’AVC affirmée par le scanner, il faut apprécier:
- Evolutivité.
- Topographie.
- Etiologie.
II/ Evolutivité
 Si l’ installation d’une hémorragie cérébrale est classiquement brutale, une aggravation ou une fluctuation de l’état
neurologique est fréquente au cours des premières heures.
 La taille de l’hématome , le niveau de conscience et surtout la dégradation de l’état de vigilance sont les critères qui font
poser une indication opératoire chez des patients ayant un hématome de topogragraphie chirurgicale.
 Il est donc important de préciser la cause de l’aggravation neurologique: œdème ,hémorragie facteurs H/D, trouble
métabolique
III/ Topographie
 La topographie de l’hématome est déterminée par le scanner réalisé en urgence.
-Hématome de topographie profonde+++
-Hématome de topographie lobaire.
-hématome du tronc cérébral.
-Hématome du cervelet.
-Hémorragies intra ventriculaires pures

IV Etiologies
Etiologies fréquentes
Hypertension artérielle
Malformations
vasculaires
Angiopathie amyloïde
Traitement anticoagulants
Etiologies rares
Anomalies de l’hémostase
constitutionnelle
Tumeurs cérébrales
Thrombophlébite cérébrale
Angiopathie toxiques

VI/ Examens complémentaires

 Examens biologiques: NFS+plaquettes, TCA, TP, dosage de fibrinogène ,facteurs de coagulation.
 Angiographie: malformation vx.
 IRM
V/ HEMATOME CEREBRAL :
Conduite à tenir
Si hématome profond (cause HTA+++)
– contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80)
– Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM
Si hématome cortical
– recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério)
– Contrôle TA, mesure générales,
– Surveillance neuro et TDM
– Traitement anti-épileptique si crise
– Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)

Hémorragie méningée prise en charge

I/ Définitions - Introduction
 L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) représente 5 % des AVC avec une morbi-mortalité élevée.
 L’HSA touche une population plutôt jeune.
 Le signe cardinal est une céphalée brutale.
 Un scanner cérébral sans injection réalisé en urgence est l’élément ESSENTIEL
 VASOSPASME
 Le transfert dans un centre spécialise
 Hémorragie méningée anévrysmale est définie pas irruption de sang dans les espaces sous arachnoïdiens à partir de la
fissuration d’une paroi artériel le anormale.
  L’exclusion de l’anévrisme rompu est une urgence qui doit être réalisée au plus tard dans les 72 premières heures, par voie
microchirurgicale ou endovasculaire, permettant ainsi de prévenir le resaignement précoce toujours péjoratif.
 l’hydrocéphalie, hyponatremie manifestations cardiovasculaires sont les principales complications .
 Ischémie cérébrale secondaire.
 le maintien d’une pression de perfusion cérébrale est un objectif majeur
Hémorragie méningée est du a un anévrysme rompu dans 85 % des cas

ATCD
Familiaux
5 à 20 %
des cas

Tabac HTA 5 à 10 % des AVC Absence

Alcool Mortalité 25 à 30 d’étiologie

50 % grave
séquelles

 Reconnaître HSA
Nausée / vomissements
Perte de connaissance
inaugurale
 Céphalée brutale Coma d’emblée/ crise
convulsive
Flou visuel
Plus rarement Arrêt
cardiovasculaire
 Raideur de nuque …. Absente initialement
 ROT Vif
 Atteinte des nerfs crâniens ( III – IV)
Une céphalée brutale justifie à elle seule,
l’exploration radiologique
II/ Diagnostic positif
 Clinique
 Scanner cérébral
 Ponction Lombaire si scanner négatif
 IRM
 Angio IRM
 Artériographie : examen de référence
 Artériographie cérébrale des 4 axes: Affirme l’origine anévrysmale de l’hémorragie méningée et oriente la stratégie
thérapeutique ( chirurgie ou embolisation selon la localisation et la taille de l’anévrysme).
 Doppler transcrânien
 EEG à la recherche de crises convulsives infraclinique.
 Classification de la World Federation of
Neurological Surgeons (WFNS).

Grade Score de Déficit

Glasgow moteur

I 15 Absent
II 13 – 14 Absent
III 13 – 14 Présent
IV 7–12 P ou A
V 3 ou 6 P ou A

Échelle scanographique de
Fisher.
Grade Aspect scanner

1 Absence de sang
2 Dépôts de moins de 1 mm d’épaisseur
3
Dépôts de plus de 1mm d’épaisseur

4 Hématome parenchymateux ou
hémorragie ventriculaire
 Tout patient suspect d’HSA doit être transféré en urgence dans un centre spécialisé multidisciplinaire associant un service
de neurochirurgie, de neuroradiologie interventionnelle et de réanimation neurologique.
III/ Complications
 Hydrocéphalie
 Epilepsie
 Complications cardiovasculaires et pulmonaires: des troubles du rythme cardiaque, des altérations de la fonction
myocardique et un œdème aigu du poumon.
 Dysnatrémie
 Vasospasme Ischémie cérébral
Diminution du calibre artériel .
Apparition vers le 3 ième jour après hémorragie méningée . Pic 7 ou 10 ième jour
Disparaît après le 14 ième jour.
IV Prise en charge
1/ Objectifs :
 L’hypertension artérielle aiguë est un facteur de risque de ressaignement:
180 < PAS < 200 mmHg.
 PAM de 100 mmHg maintenue avec la noradrénaline.
2/ Conduite à tenir :
Hospitalisation du patient en unité de soins intensive.
 Mise en place d’une PAS ou d’une PIC.
 Doppler transcrânien
 Antihypertenseurs: nimodipine peros pendant 3 semaines.
 Apports quotidiens 30 à 50 ml/kg/j
 Traitement Anticonvulsivants: Clonazépam
2 mg/ j IVSE et relais péros par phénytoïne pendant 3 jours.

3/ Prise en charge des complications :

 Une hydrocéphalie : Dérivation ventriculaire externe .
 Hématome intracérébral : évacuation chirurgicale selon les cas.
 Œdème cérébral avec HIC : monitorage PIC PPC > 60 mmHg hypothermie et osmothérapie.
 Vasospasme : Il comprend l’angioplastie mécanique et/ou l’angioplastie chimique.
 Papavérine, nimodipine, Corotrope® en intraartérielle.
Conclusion
 L’HSA est une urgence
 La prise en charge initiale s’est beaucoup standardisée avec une orientation précoce des patients vers des centres
spécialisés multidisciplinaires visant une occlusion précoce de l’anévrisme.
 La prévention et le traitement du vasospasme cérébral représentent un défi difficile.
 ETABLIR UN PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE ADAPTE AUX CONDITIONS DE NOS URGENCES.

 Longtemps été considérée comme:

– Rare
– Grave :
• Déficits focaux bilatéraux et alternatifs
• Coma conduisant au décès
– Diagnostic autopsique.
 Les progrès de l’imagerie ces 30 dernières années:
– Meilleure connaissance des TVC
– Symptomatologie clinique très variée
• Siège, étendue, rapidité de constitution de la thrombose
• L’’étiologie
– Pronostic relativement bon
1-Incidence :
- 0,5% des AVC
- Tout âge:
du nouveau-né au sujet âgé
âge moyen: 39 dans ISCVT (624 patients)
- Prépondérance féminine:
F/M : 2-3/1
avec un pic d’incidence chez la femme jeune (CO, grossesse)

2-Anatomie :
 3-Physiopathologie :
2 Mécanismes intriqués:
– 1°) Thromboses des veines cérébrales et des sinus
• Oedème cérébral cytotoxique (Intracellulaire, lié à l’ischémie)
• Oedème cérébral vasogénique (Interstitiel, lié à la destruction de la barrière hémato-encéphalique)
• Infarcissement veineux
• Hémorragie / Hématomes
– 2°) HTIC
• Par occlusion des sinus veineux (augmentation de la pression veineuse d’aval + troubles de la résorption
du LCR)
– Caractérisées par
– Multiples causes et facteurs favorisants (>100)
– Mode de début variable
– Symptômes et signes cliniques aspécifiques
• asymptomatiques

4-Clinique: Diagnostic clinique difficile

• Céphalées : 80 % des patients HIC.
Œdème papillaire présent chez 50% des TVC
• Déficit neurologique focal.
• Crises d’épilepsies :40% des cas.
• Troubles de la conscience:50% des cas (obnubilation , coma plus rarement).
• Paires crâniennes: VI ,IX , X et ophtalmoplegie.
• HIC isolée, syndrome focal , encéphalopathie subaiguë , Ophtalmoplégie douloureuse.
5-SCANNER Signes directs + indirects de TVC :
 Normal (> 20 %)
  Signes directs
b. Sans inj: hyperdensité du caillot dans veine au stade initial de la thrombose (< 10 %).
c. Avec inj:
i. signe du delta: lumière du sinus hypodense, prise de contraste périphérique des parois du sinus
hyperhémié (20%)
ii. Retardé: 2 à 3 jours après l'occlusion veineuse
iii. Prise de contraste intense méninges au voisinage
 Signes indirects = retentissement de la TVC
- Oedème cérébral
- Infarctus souvent hémorragique (Ramollissement veineux) :
_ Hémorragies le plus souvent discrètes, parfois volumineuses
_ Prises de contraste «gyriformes » ou « nodulaires » sous-corticales au sein de la zone
hypodense (= Rupture fréquente de la barrière hémato-encéphalique)
6-IRM :
Technique particulière: informer le neuroradiologue si suspicion de TPC
• Signes directs: Occlusion du sinus
– En T1,T2
• les premiers jours le sinus perd son hyposignal  isosignal T1
• 5e jour  hypersignal T1
• Et peu après  hypersignal T2
– Angio-IRM très utile (ARM)  absence de flux au niveau des veines occluses
• Signes indirects: infarctus veineux
oedéme et hémorragiques 80%.
Signal anormal dans un sinus + Absence de flux = Confirmation diagnostique
7-Angiographie Cérébrale :
•  indications depuis l'IRM.
• Si impossibilité technique, insuffisance ou contre-indication de l'IRM.
3 signes:
– Retard circulatoire.
– Occlusions veineuses.
– Voies de suppléance: dilatation d'un réseau collatéral.
8_Examens biologiques :
 Ponction Lombaire
- En cas d’HIC isolée :
-Mesurer la pression du LCR
-Évacuer 30 à 40 cc
-Hyperprotéinorachie (50 %)
-Nombreuses hématies (60 %)
-Une réaction cellulaire (30 %)
 D Dimers
d. Positivement corrélés à l’extension de la thrombose
e. Négativement corrélées à la durée de la symptomatologie
f. Un taux normal de D-dimères n’exclut pas le diagnostic de TVC en cas de céphalées isolées
9-Causes des TVC :
- Gynéco _ obstétrique 20 %
g. Grossesse, post partum, CO
- Maladie générales 40 %
h. Maladies inflammatoire (Behcet)
i. Hémopathie, Coagulopathies
j. Néoplasie
k. Médicaments (chimiothérapie)
- Causes locales : 10 %
l. Traumatisme crânien, Tumeur cérébrale
m. KT jugulaire interne
- Infections 5 à 10 %
n. Générales : septicémie, méningite
o. de voisinage : otite, staphylococcie, sinusite ..
- Idiopathiques : 20
10- Traitement :
• Antithrombotique
– Héparine (même en cas d’ infarctus hémorragique)
– Fibrinolytique (exceptionnel, réservé aux cas qui s’aggravent sous anticoaguilants)
• Symptomatique
– Epilepsie
 – HIC : PL soustractive, (si HIC isolée) diurétique (diamox),
– Céphalées : paracétamol, morphine
• Etiologique
– Infections, Maladies générales
– Arrêt des traitements hormonaux
A - Anticoagulants ? :
Méta-analyse: différence non-significative (p=0,46)
– 23 % d’évolution défavorable (décès ou dépendance) dans le groupe placebo 10% dans le groupe
anticoagulation
– 2 embolies pulmonaires dans le groupe placebo
Pas de majoration du risque hémorragique même si hémorragie initiale
Pas de preuve du bénéfice de l’anticoagulation
Cependant ,Un traitement anticoagulant à dose curative est recommandé chez tous les patients ayant une thrombose
veineuse cérébrale certaine, y compris en cas d’aspect hémorragique à l’imagerie (grade B). ANAES. Sept 2002
• Durée optimale inconnue
– Récurrence = 2%
– 4% de thrombose extra cérébrale dans l’année
– Habituellement AVK pendant 3 à 6 mois. INR=2,5.
– Au long cours si facteur prédisposant
• Aucune étude comparant HNF  HBPM
– Efficacité HBPM comparable avec moins de complications hémorragiques dans la TVP
– L’Anaes (2002) recommande HNF 7 jours + relais AVK
B – Thrombolyse :
• Littérature: seulement case-reports et études non controllées.
• Impossible de conclure à une supériorité par rapport à l’héparine. rapport bénéfice-risque inconnu. Risque hémorragique
majoré.
• Thrombolyse endovasculaire intrasinusienne
– Urokinase habituellement, rtPA récemment
– Parfois combiné à une thrombectomie mécanique (fogarty, angiojet)
– Souvent abord fémoral, parfois jugulaire interne
– Résultats parcellaires mais intéressants +++
• Anti GP IIb-IIIa en étude
Actuellement réservée aux centres de neuroradiologie interventionnelle expérimentés chez des patients ayant un
mauvais pronostic ou s’aggravant sous anticoagulation bien menée
11- Évolution et pronostic :
* Pc meilleur que pour les IC artériels
– Asymptomatique : 65 à 75 % des cas
– Décès : 4 % dans ISCVT
• Cause de la TVC
• Embolie pulmonaire
– Séquelles :
• Modérées : 20 %
• Sévères : 2 à 3 %
* Facteurs prédictifs de décès ou de dépendance :
– L’âge
– Le coma
– Les signes pyramidaux bilatéraux
– Siège de la thrombose :veines profondes veines cérébelleuse
– Etiologie infectieuse ou maligne
Conclusions :
• Symptomatologie extrêmement variée:
– Évoquer une TVC devant
• des céphalées inhabituelles
• Des troubles de la vigilance
• Des signes focaux
• IRM en urgence
• Débuter l’héparine dès dg certain
• Pronostic fonctionnel le plus souvent excellent
– Même en cas de tableau initial très grave