UNIVERSIDAD NACIONAL “TORIBIO RODIGUEZ DE MENDOZA”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DIAGRAMA DE FLUJO O ALGORITMO DIAGNÓSTICO

DE PATOLOGÍAS ENDOCRINAS

DOCENTE : DRA. CARMEN INES GUTIERREZ DE CARRILLO

CURSO : FISIOPATOLOGIA

ESCULA PROF. : MEDICINA HUMANA.

FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD

ALUMNO : EDWIN JONATHAN GONZALES CHAVEZ

CICLO : V CICLO

AÑO 2020
 I.- INTRODUCCION:

La meningitis se define como la inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la

médula espinal, que involucra las aracnoides, piamadre y el líquido cefalorraquídeo. Su
etiología es diversa y la causada por bacterias es una enfermedad grave de distribución
universal que afecta individuos de todas las edades, en especial, a los niños. La meningitis
bacteriana es más frecuente en las edades extremas y en inmunocomprometidos, pero puede
ocurrir en cualquier grupo etario; es una de las más graves emergencias de todas las
enfermedades infecciosas, puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo
de muerte, así como de morbilidad neurológica en aquéllos que sobreviven. Aunque se realice
un diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico sea adecuado, la meningitis bacteriana se
asocia con una alta tasa de complicaciones neurológicas y un elevado riesgo de morbilidad a
largo plazo.

Las complicaciones neurológicas agudas se presentan en un 20-30% de los casos y las más
frecuentes son: hidrocefalia, convulsiones, infarto cerebral, parálisis de pares craneales,
alteraciones neuroendocrinas, colecciones intracraneales e hipertensión endocraneana. Las
secuelas neurológicas a largo plazo se producen en un 10-20% de los casos e incluyen sordera
neurosensorial, retraso psicomotor y parálisis cerebral, entre otras. En los lactantes y niños la
mortalidad varía del 2% al 10% y se eleva a un 30% en los recién nacidos.

Aunque el pronóstico ha mejorado drásticamente con la utilización de antibióticos modernos,

la mortalidad permanece alta, aún en un 4,5% en los países desarrollados, al igual que las
complicaciones, ya que la meningitis es la principal causa de sordera neurosensorial adquirida
en la infancia y una causa importante de epilepsia y retraso psicomotor. El riesgo de padecer
meningitis bacteriana, el microorganismo responsable y la mortalidad son variables en las
distintas regiones del mundo. En países desarrollados la incidencia anual es alrededor de 4,6 a
10 por 100.000 habitantes. Es más elevada en niños pequeños, especialmente en menores de
5 años, y aumenta a cerca de 80 por 100.000 habitantes en menores de un año de edad.
Nueve de cada diez meningitis bacterianas se presentan en menores de 5 años de edad y el
segundo semestre de la vida es el de mayor riesgo. Signos meníngeos positivos y fiebre son
altamente sugestivos de meningitis aguda, pero también pueden presentarse en otras
patologías infecciosas (faringoamigdalitis, absceso retrofaríngeo, adenitis cervical) y no
infecciosas (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, contractura de los músculos
cervicales), por lo cual es necesario hacer diagnóstico diferencial.

Se debe realizar diagnóstico diferencial con meningismo, el cual se presenta con síntomas
clínicos parecidos a la meningitis, pero sin inflamación de las meninges. Se debe realizar una
punción lumbar y se diagnostica como meningismo si el resultado es normal, con ligero
aumento de la presión y el volumen.

Por lo expuesto anteriormente se hablara en este trabajo algunos casos de meningitis como la
viral, la causada por hongos y la causada por parasitosis como la toxoplasmosis.
II.- MENINGOENCEFALITIS VIRAL; MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS; PARASITOSIS:
CISTICERCOSIS, TOXOPLASMOSIS.

II.1.- meningoencefalitis viral (VHS

1 y 2, varicela zóster, CMV, polio, rabia, VIH-1);:

Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia
química y pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen
sinónimos dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas
reacciones tienen una presentación clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis
alérgica por contacto, también es posible que adopten otros patrones, como urticariforme,
liquenoide, eritema exudativo multiforme, etc.

En la dermatitis por contacto con irritante, venenata o no inmunitaria, no hay sensibilidad

previa. La susceptibilidad es individual, y puede originarse por irritantes débiles o potentes
(tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío y calor.

II.2.- ETIOLOGIA:

Las 9 causas principales de la dermatitis por contacto alérgica son, en orden de frecuencia, el
níquel, el oro (joyería), el bálsamo del Perú (fragancia de perfumes), el timerosal (conservador
en los cosméticos), el sulfato de neomicina, la mezcla de fragancias (8 fragancias que se
utilizan para probar las alergias a fragancias), el formaldehído (conservador del papel, la
pintura, los medicamentos y las telas), el cloruro de cobalto (metal que contienen los
productos médicos, los tintes para el pelo y los antitranspirantes) y la bacitracina

Las sustancias químicas (jabones, detergentes y solventes orgánicos) que irritan la piel inducen
una dermatitis por contacto irritativa. Puede presentarse por la participación de medios
mecánicos, como el frotamiento (p. ej., lana y fibra de vidrio), los irritantes químicos (p. ej.,
productos de limpieza casera) o los irritantes ambientales (p. ej., plantas y orina). En contraste
con la dermatitis por contacto alérgica, no es posible identificar alérgenos.

II.3.- PATOGENIA:

La dermatitis alérgica por contacto (hipersensibilidad tardía tipo IV) deriva de la activación de
precursoras de células T CD4+ y CD8+ en los ganglios linfáticos que drenan el sitio donde se
presenta el antígeno. Estos «péptidos haptenados» estimulan el reclutamiento de células T en
el sitio de la presentación de antígenos, al inducir señales inflamatorias y la apoptosis de las
células epidérmicas, lo que conduce al desarrollo de inflamación, liberación de mediadores
químicos y manifestación de síntomas clínicos.

Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV difieren de las de tipo I a III en el sentido de que son
mediadas por células y tardías, más que mediadas por anticuerpos e inmediatas. De manera
habitual, la respuesta inmunitaria mediada por células es el principal mecanismo de defensa
contra diversos microorganismos, incluidos patógenos intracelulares como Mycobacterium
tuberculosis y virus, así como agentes extracelulares como hongos, protozoarios y parásitos.
Sin embargo, puede causar muerte celular y lesión tisular en personas sensibilizadas en
respuesta a la administración tópica de antígenos químicos (dermatitis por contacto), la
exposición a antígenos sistémicos o como parte del proceso autoinmunitario.
Por efecto de la heterogeneidad de las reacciones de hipersensibilidad tardías, en la actualidad
los expertos en inmunología dividen las reacciones tipo IV en 4 subtipos (IVa, IVb, IVc y IVd), de
acuerdo con la respuesta inmunitaria, la población de células T y las características patológicas
implicadas.

En las reacciones de hipersensibilidad tipo IVa (p. ej., eccema), las células T CD4+ activan los
monocitos y los macrófagos mediante la secreción de grandes cantidades de interferón (IFN-γ).
Los monocitos activados estimulan la producción de anticuerpos fijadores del complemento;
activan respuestas proinflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral α [FNT-α] e interleucina
12 [IL-12]), y mediadas por CD8+. Dado que las respuestas tipo IV a requieren la síntesis de
moléculas efectoras, pudieran necesitarse hasta 24 h a 72 h para desarrollarse, razón por la
cual se denominan trastornos de hipersensibilidad «de tipo tardío». El mecanismo patogénico,
pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas, fototóxicas y fotoalérgicas.
Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede ser responsable de dermatitis por
contacto por diversos mecanismos.

Dermatitis por contacto irritativa: También denominada dermatitis por irritante primario. Se
debe a la acción irritante directa de las sustancias desencadenantes, que provocan una
reacción inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunológicos. Aunque las
sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la sensibilidad a su acción es muy
variable. Los niños, sobre todo los lactantes, se encuentran entre los más vulnerables a los
irritantes. La constitución atópica predispone también a sufrir dermatitis por irritantes. Las
dermatitis por contacto irritativas pueden dividirse en agudas, que se desencadenan por un
contacto poco duradero y crónicas o acumulativas, que son consecuencia de un contacto
prolongado, en general con irritantes poco potentes. La quemadura química equivale a una
dermatitis irritativa muy aguda e intensa.

Dermatitis por contacto alérgica: Es una reacción inflamatoria a alérgenos que penetran en la
piel, mediada por un mecanismo inmunológico de tipo IV. La sensibilización requiere un
tiempo de contacto habitualmente prolongado, en general meses o años. Una vez que se ha
producido la sensibilización, las lesiones suelen desencadenarse en 24-48 horas tras nuevas
exposiciones al alérgeno.

Dermatitis por contacto fototóxica: Son reacciones irritativas o tóxicas debidas al contacto con
sustancias fotoactivas y exposición lumínica. No son mediadas inmunológicamente y por lo
tanto no requieren una sensibilización previa.

Dermatitis por contacto fotoalérgica: Es provocada por el contacto con una sustancia
fotosensibilizante y exposición a radiación lumínica. Su mecanismo es inmunológico y exige
una sensibilización previa para que se produzcan las lesiones.

II.4.- MANIFESTACIONES CLINICAS:

La localización es muy variada, y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de

contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en partes expuestas,
principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica; el tipo de
lesiones clínicas depende de esto. En casos agudos, como en las dermatitis por irritante, hay
eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito se presenta ardor o
sensación de quemadura. Sin embargo, independientemente de la causa y el mecanismo de
producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema o de una crónica o seca;
en el primer caso hay “piel llorosa”, con eritema, edema, exulceraciones, así como costras
melicéricas y hemáticas. En la dermatitis crónica ocurren liquenificación, escamas y costras
 hemáticas; en algunos sitios, como las plantas, aparecen hiperqueratosis y fisuras. Si la
dermatosis es subaguda se observa una combinación de lesiones de dermatitis aguda y
crónica. Por otra parte, una lesión crónica puede presentar eccematización; según el agente
causal puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes.
Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban 1 a 4 días después de la exposición al
alérgeno. La dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en
niños en edad escolar, casi siempre es bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es un
eccema muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa. Se relaciona con
dermatitis atópica y con el uso de calcetines y zapatos de material sintético; se confunde con
tiña de los pies. En los tatuajes semipermanentes artísticos de henna (Lawsonia inermis) con
alta concentración de PFD hay reacciones alérgicas muy intensas, especialmente en niños y
adolescentes. Las IDES son lesiones a distancia de la dermatitis original que predominan en
partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas,
pero puede haber lesiones isomorfas a las iniciales.

La dermatitis fototóxica se encuentra en zonas expuestas como la cara, la “V” del escote, las
partes externas de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y, en las mujeres, en la porción
expuesta de las piernas. Es monomorfa, tipo quemadura solar, con eritema, vesículas,
ampollas y ardor o sensación de quemadura; puede dejar pigmentación importante. Las
fitofotodermatitis por cítricos se observan alrededor de la boca y en las manos; las que
dependen de perfumes aparecen en cualquier parte del cuerpo; los pacientes acuden a
consulta casi siempre con una pigmentación café oscuro, y relatan haber estado de vacaciones
o pasado un fin de semana al aire libre y en contacto con limas, limones o naranjas.

Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara,
principalmente debajo de cejas, nariz y mentón, la “V” del escote, el dorso de las manos y las
caras externas de los antebrazos. Es posible que poco después aparezcan en áreas cubiertas.
Las lesiones son polimorfas: de tipo eccema, ronchas, pápulas y vesículas; el prurito es intenso
y la pigmentación rara. La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo
prurito.

Dermatitis por contacto de la zona

del pañal, liquenificación Dermatitis por contacto al Dermatitis por contacto por
acentuada. calzado. tatuaje.

III.- DERMATITIS ATÓPICA:

Llamada también: neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópico.

III.1.- CONCEPTO:
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una
dermatitis aguda (eccema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello
y manos principalmente, dependiendo de la edad de afección; inicia durante la
lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y reaparece en escolares; es más rara en
adultos. Es multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios y
ambientales. Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia
(sensibilización mediada por anticuerpos IgE, en respuesta a dosis bajas de alergenos)
y alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de
asma o rinoconjuntivitis. También intervienen factores constitucionales, metabólicos,
infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos.
III.2.- ETIOPATOGENIA:
En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores
inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anormales a múltiples
estímulos endógenos y ambientales, que a continuación se señalan:
1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, pero no se ha precisado el
mecanismo de herencia. En pacientes atópicos, es decir, con hipersensibilidad
tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3,
HL-B12 y HL-Bw40. La bibliografía registra una frecuencia de 40 a 70% de
antecedentes familiares de atopia como asma, rinitis y dermatitis atópica. La
tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es de 77% y en dicigóticos de
15%. Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q,
17q25, 20p y 3p26. La región que tiene mayor influencia en el desarrollo de
dermatitis atópica DA) es el cromosoma 1q21, que codifica para el complejo
de diferenciación epidérmica. El cromosoma 5q31-33 codifica para citocinas
involucradas en regular la síntesis de IgE como interleucina (IL) 4, IL-5, IL-12,
IL-13 y GM-CSF. La filagrina, una proteína fibrilar hallada en los gránulos de
queratohialina, tiene una función crucial en el desarrollo de atopia, actúa
como molde para montar filamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso
esencial para la formación del estrato córneo normal, la diferenciación
epidérmica y la hidratación de la piel. La mutación del gen que codifica para la
filagrina (FLG) ocurre principalmente en los estadios tempranos de la
dermatitis atópica, lo que predispone al asma; estas mutaciones ocurren en
50% de los casos y se conocen más de 40, por ejemplo, una mutación aumenta
el riesgo de DA hasta seis veces y si se tienen dos, el riesgo se incrementa a
150.
2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan
hacia el origen atópico. Se ha encontrado relación entre reactividad de IgE y
cromosoma 11q. Muchos de los afectados presentan disminución transitoria
de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la inmunidad celular se
ha notado disminución de linfocitos T; por ello, estos enfermos presentan gran
susceptibilidad a infecciones. Existe una alteración en el equilibrio Th 1-Th 2,
con predominio de respuesta Th 2 (interleucina [IL] 4, IL-5, IL-10, IL-13 y factor
estimulante de colonias de granulocitos macrófagos [GM-CSF]) en la fase
aguda, que estimula la producción de IgE; en contraste hay respuesta Th 1 (IL-
12 e IFN-γ) en la fase crónica, que suprime la producción de IgE y estimula la
producción de anticuerpos IgG, importantes en la regulación del proceso
inflamatorio. Esto afecta la maduración de células B y favorece el cambio
funcional de IgM a IgE. Han quedado implicadas en la atopia las mutaciones
que afectan la función de la región promotora de quimosinas RANTES (17q11)
y los polimorfismos que aumentan la función en la subunidad α del receptor
de la IL-4 (16q12).
Se observan muchos cambios funcionales en diferentes células: de
Langerhans, queratinocitos, eosinófilos y mastocitos. Se desconoce cuáles son
los mediadores pruritógenos; es probable que la estimulación excesiva de los
linfocitos T produzca el aumento de la IL-4 y la IL-31 que es la citocina
pruritógena más importante y principal factor en la génesis del prurito en DA.
Hay prurito nocturno en todas las fases del sueño, y se sugiere que
neuropéptidos como la sustancia P podrían liberar mediadores de los
mastocitos, capaces de producir vasodilatación y prurito.
3. Neurovegetativos. Se han demostrado las alteraciones vegetativas que
siguen: a) dermografismo blanco en 75%, generado por frotación con un
instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la
acetilcolina;
b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y se
produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma; c) la prueba de
la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por
vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
4. Metabólicos. La deficiencia de algunos minerales, o las cifras altas de
noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos.
5. Psicológicos. Se consideran factores de gran importancia; los enfermos son
inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles a diversos estímulos
emocionales y con tendencia a la depresión; en pruebas psicológicas se ha
demostrado autoagresión. Se ha encontrado que muchas madres de los
pacientes son ambivalentes, sobreprotectoras, rígidas, dominantes y
perfeccionistas. Por otra parte, el comportamiento del atópico es normal
cuando está libre de lesiones.
6. Barrera cutánea. Las alteraciones de esta barrera epidérmica se deben a la
espongiosis y apoptosis de queratinocitos, así como a cambios de la síntesis de
proteínas como involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos
en el estrato córneo conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas
ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que explican la presencia de
piel reseca e irritable.
Hay factores que agravan el padecimiento, como calor, frío y cambios de
temperatura; algunas telas sintéticas y de lana; jabones y detergentes, y
sudoración excesiva. También se han considerado factores predisponentes
algunos alimentos (leche, nueces, huevo), algunos colorantes como la
tartracina, y los ácaros del polvo. Es probable que Staphylococcus aureus inicie
la inflamación al liberar toxinas que activan queratinocitos para que expresen
ICAM-1 y secreten IL-1 e IL-3, que pueden inducir quimiotaxis de células
inflamatorias. El aumento de S. aureus se debe a defectos de la inmunidad
innata, puesto que se ha demostrado una deficiencia de péptidos
antimicrobianos (catelicidinas [IL-37]) y defensinas β; se ha observado que las
cifras bajas de esfingosina se relacionan con aumento de la colonización
bacteriana en el estrato córneo. También se considera factor predisponente
Malassezia sp., y contribuyen el ejercicio, la exposición a la luz solar o al calor,
la fatiga, el estrés, emociones y vendajes elásticos.
La aparición secuencial de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma se conoce
como marcha atópica. El tratamiento adecuado de la primera evitaría la
aparición de rinitis alérgica y asma, y la gravedad de la dermatosis incrementa
el riesgo de presentar asma.
Se había observado que después del uso de corticosteroides en niños la
frecuencia de DA en adultos había aumentado; según publicaciones recientes,
10% de algunas poblaciones europeas tiene mutaciones en el gen FGL y la
pérdida de la función de la filagrina se ha relacionado con: aumento en las
líneas de las palmas (hiperlinealidad palmar); ictiosis vulgar; mayor riesgo de
padecer asma y DA; persistencia en la vida adulta; mayor frecuencia de
alergias sistémicas y asociación con dermatitis por contacto.

III.3.- CUADRO CLÍNICO

Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto (figura 2).
1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las primeras semanas y los
dos meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de
la cara; hay eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del lactante) con
costras hemáticas. Puede extenderse a piel cabelluda (descamación
seborreica), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser
generalizada. Aparece por brotes; en general, las lesiones desaparecen a los
dos años de edad sin dejar huella.
2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a 14 años, edad en que
cede de manera espontánea; las lesiones afectan los pliegues de flexión de los
codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral;
existen placas eccematosas o liquenificadas; se puede presentar dermatitis
plantar juvenil que se manifiesta por eritema y descamación que afectan las
plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos. El prurito es intenso y la
dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la última
fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para
regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.
3. La fase del adulto es menos frecuente; ocurre de los 15 a los 23 años de
edad; se observa incluso durante la senectud; se manifiesta en superficies de
flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales;
hay placas de liquenificación o eccema. Hay formas que simulan eccema
numular, prurigo, dermatitis seborreica o eritrodermia.
 Fig. 2: Topografía de las lesiones
de dermatitis atópica de acuerdo
con la edad.

III.4.- MORFOLOGIA:

El padecimiento comienza durante la lactancia en 80% de los afectados, pero

no siempre se observan todas las fases, ni sigue la secuencia mencionada; la
gravedad y la extensión varían con el paciente. También se puede manifestar
por dermatitis perioral, fotosensibilidad, dermatitis numular, liquen simple
crónico o eccema dishidrótico palmoplanta. La tríada atópica se caracteriza
por dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). En la fase aguda predomina el
eccema, y en las crónicas, la liquenificación como consecuencia del rascado.
En 90% de los enfermos la evolución natural tiende a la mejoría o curación en
el momento de la pubertad.

Eccema del lactante, no hay Dermatitis atópica del escolar. Dermatitis atópica del escolar,
afección nasal. Dermatitis atópica afección de pliegues.
del escolar.

Eccema crónico. Dermatitis atópica del adulto

diseminada.
Dermatitis atópica en fase
eccematosa

IV.- DIFERENCIAS ENTRE DERMATITIS ATÓPICA Y DERMATITIS DE CONTACTO

Manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica, dermatitis de contacto irritativa y dermatitis de

 contacto alérgica

Dermatitis atópica Dermatitis de Dermatitis de contacto

contacto irritativa alérgica

Incidencia Común: afecta 2-10% y 15-
20% escolares.
Edad de comienzo Comúnmente infancia
Historia personal o Presente
familiar de atopía
Síntomas Sequedad, descamación
prurito
Distribución clínica Facial, extensores en la
infancia. Zonas de flexión
en infancia y adolescencia.
Zonas de flexión en
adultos y adolescentes
Fisiopatología Debido a la compleja
interacción de los factores
genéticos, ambientales,
inmunológicos y los
defectos en la función de la
barrera de la piel.
Principalmente asociada a
células Th2, enfermedad
mediada por citocinas
Comienzo después
de la exposición -----------------------
Evolución Crónica con remisiones y
exacerbaciones
Prueba del parche Con frecuencia positiva
pero interpretar acorde a
la historia
Puede ocurrir en Ocurre solo en personas
cualquiera. El 80% las sensibilizadas. Es el 20% de
DC. las DC.
Cualquier edad; Cualquier edad; común en
común en adultos adultos
Frecuentemente Puede o no estar presente
presente
Prurito, ardor, Prurito, ardor, pinchazos
pinchazos
Localizada en sitios de Principalmente confinada a
contacto (sobre todos sitios de contacto, pero
manos y cara) puede diseminarse a
distancia
Reacción no Reacción inmunológica
inmunológica
Reacción retardada de
hipersensibilidad mediada
Causada por el daño por las células T, tipo IV a un
directo de la piel por alérgeno externo
productos químicos o
físicos
Minutos a horas; 8-16 hs. Comúnmente 48
No se requiere horas.
exposición previa Requiere exposición previa
Pronta recuperación Puede persistir a pesar de la
con la suspensión del suspensión del alérgeno
irritante
Negativa Positivo

V.- CONCLUSIONES:

•Se describió la fisiopatogénesis de las reacciones de hipersensibilidad comunes, como la

dermatitis por contacto la cual es una reacción de hipersensibilidad tipo IV que se asocia con la
activación de linfocitos T1H y ayudadores.

 Se describió la fisiopatogénesis de las reacciones de hipersensibilidad comunes como la

dermatitis atópica la cual es producida por hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E
(IgE)
•Se discutió las manifestaciones clínicas y las formas en las cuales se presentan la dermatitis
por contacto y la dermatitis atópica; así como la respuesta inmunitaria implicada en el
desarrollo de las reacciones de hipersensibilidad de los tipos I, II, III y IV.

 Se diferencio la dermatitis alérgica y la de contacto, así como el eccema atópico (dermatitis

atópica).

VI.- BIBLIOGRAFÍA:

 Arenas, R. (2015). Dermatología: Atlas de Diagnóstico y Tratamiento. México:

McGRAW-HILL INTERAMERICANA.

 Porth, M. C. y Grossman, S. C. (2014). Fisiopatología: Alteraciones de la Salud y

conceptos básicos. Madrid, España: Lippincott Williams & Wilkins.

 Rashid, R. S. y Shim, T. N. (2016). Dermatitis de Contacto. Doi:

https://doi.org/10.1136/bmj.i3299 

 Hernández, Z. S. y Alonzo, R. L. (2009). Dermatitis por contacto a proteínas. Pascua:

Rev. Cent Dermatol.