Los diuréticos aumentan la velocidad de flujo en la orina , pero los que importan son los que aumentan la

natriuresis.( proceso de excreción de sodio en orina a través de la acción de los riñones.

diuréticos esto como que como parte de

la terapia antihipertensiva vamos a empezar entonces por los diuréticos los

cuales como efecto final en resumen van a tener la disminución en el volumen

circulante efectivo cierto bien en los diuréticos estos se pueden

clasificar vamos a tener a los tiazidicos en los que destaca en la

hidroclorotiazida a los diuréticos de asa donde está la furosemida y a los

ahorradores de potasio espironolactona amiloride en esta clasificación de que depende del

lugar donde están actuando vamos a tener que los diuréticos tiazidas donde van a

actuar en el túbulo distal ,los diuréticos del asa justamente van a

actuar en él asa que parte de la assa en en el asa gruesa ascendente

y los ahorradores de potasio van a actuar a nivel de túbulo colector

entonces a su vez estos diuréticos van a tener diferente potencia los más potentes de este grupo son los

diuréticos de asa estos son los más potentes

le siguen en potencia las tiázidas y luego los ahorradores de potasio

esto de qué va a depender de qué va a depender su potencia de la fracción

excreción del sodio con qué trabajo por lo tanto los diuréticos de asa con

el 25% van a ser los más potentes de luego las tiácidas con un 10%

finalmente los ahorradores de potasio. empecemos entonces por el primer grupo

por las tiazidad los que actúan a nivel de túbulo contorneado distal

Nos ubicamos a nivel del túbulo distal y aquí tenemos la luz este que

sería el tubulo lo que está pasando la orina o la pre orina que se convierte y acá está

el espacio intersticial este túbulo que va a tener unas células epiteliales

sobre la cual vamos a encontrar un cootransportador este cootransportador va

a ser de sodio y cloro nivel entonces donde actúan las tiazidas

entonces la tiazidas bloquean el cootransporte de sodio y cloro y ya no ingresa y el sodio se

queda con el cloro en la luz y acá va a aumentar la cantidad de agua

entonces cuál va a ser su efecto de la

tiazidas para bajar la presión a

corto plazo lo que van a producir va a ser obviamente disminución del volumen

y esto sólo se explican en parte cuál es la disminución de la presión a largo plazo lo que van a provocar es el
aumento o van a producir mejor dicho

vasodilatación y esta va a ser el verdadero mecanismo

mediante el cual las tiácidas producen la disminución de la presión

qué efectos adversos vamos a encontrar

tiazidas que pueden provocar alcalosis hipocloremica porque se está

perdiendo cloro y además sodio entonces en algunos casos también puede haber

hiponatremia pero no es tán marcados que

puede producir también hipocalemia hipomagnesemia y otros efectos adversos son

el aumento de calcio que en realidad no sería un efecto adverso sino más bien

sería un efecto que lo podemos utilizar como terapéutico en aquellos pacientes

con osteoporosis porque aumentaría la concentración de

calcio sérico y la característica de las tazidas es que a pesar de que aumentan

la concentración de calcio sérico no

lleguen o llegan hasta la hipercalcemia

Y a que se debe esto

en general las tiacidas lo que van a

hacer es van a favorecer la reabsorción

de calcio y además la reabsorción de

bicarbonato cuando favorecen la

reabsorción de bicarbonato es una de las

causas que explican por qué produce

Alcalosis es porque hacen reabsorber bicarbonato además van a producir uricemia por lo

tanto tener cuidado en el paciente con

gota porque va a causar uricemia debido a que las tiácidas para

ejercer su efecto terapéutico deben de ser secretadas en el túbulo proximal

pero en el tubo lo proximal normalmente se secreta los ácidos débiles

el túbulo secreta ácidos débiles a este nivel entonces estos ácidos débiles como el ácido úrico

compiten y compiten en el transporte o sea compiten en la secreción y quién le

va a ganar ganan las tiacidas por lo tanto disminuye la secreción de ácido

úrico y aumenta en sangre hasta la hiperuricemia luego tenemos que más las

lipidemias a causa de las de tiaácidas y la

hiperglicemia

el caso de hiperglicemia no olvidar qué

a raíz de que produce en la híper polarización aumenta la polarización de

que de las células beta del páncreas cualquier en general cuando las células

hiper polarizan qué sucede disminuye su disminuyen su acción

entonces es secreta al menos de insulina

y producen hiperglicemia

y además puede provocar pancreatitis y

trombocitopenia éstos serían efectos de

tipo idiosincrático los raros

pancreatitis y trombocitopenia pero se

han descrito con el uso de tiaácidos para

que lo utilizamos en casos de edemas

levas leves moderados

la hipertensión , hipercalción idiopática porque favorecen la

absorción del calcio disminuye los

ccálculos de oxalato de calcio entonces y

en diabetes insípida nefrogénica también

podemos utilizar las gracias

lo que inhiben es el cotransporte de sodio cloro principalmente es su

metimos su vida administración es oral su metabolismo
también es hepático y su eliminación es renal y tenemos en todo este
grupo la hidroclorotiazida .

la hidroclorotiazida se administra vía oral los comprimidos vienen de 25 o 50

miligramos puede utilizarse en la
hipertensión como mono fármaco o asociados a otro hipertensión es como la
hidroclorotiazida se administra vía
oral los comprimidos vienen de 25 o 50 miligramos puede utilizarse en la
hipertensión como mono fármaco o asociados a otro hipertensión es como

caso ieca los betabloqueantes o los antagonistas cálcicos también se

utilizan en los edemas en el caso de que sean causados por insuficiencia renal
el otro grupo de diuréticos que vamos a

revisar son los que actúan en el asa

dónde van a actuar en la rama ascendente gruesa

porque ahí porque ahí tienen su diana cuál va a ser su

diana el con transporte de sodio potasio

y 2 cloro sodio potasio cloro va a ser la diana aquí es entonces que este cootransporte

se ve bloqueado por estos diuréticos

y al bloquearse entonces en la luz se

acumula se acumula el sodio se acumula

cloro y potasio y qué va a pasar que normalmente esta

bomba va a producir una polaridad en la membrana intracelular media pero

con la con el bloqueo del transporte entonces esta polaridad que servía como

fuerza impulsora cae disminuye y lo

que sucede es que ya no va a pasar nunca

desde cuánto de 70 cada 10 y disminuye

la fuerza con la que pasa el calcio y el

magnesio antes pasaban bien por el

ínter celular y por acá quien venía el vaso recto el

y se metía pero ahora

ya no porque la bomba lo ha bloqueado

eso qué va a explicar entonces qué

como efectos adversos los diuréticos de

asa que van a producir van a producir al

alcalosis hipocloremicas por pérdida

de cloros , hiponatremia hipocalemia por

pérdidas de potasio y hipocalcemia todo eso a

raíz del bloqueo de esta bomba

además los diuréticos de asa

ya dijimos primero el primer y segundo efecto adverso que más nos van a

provocar aumento de la uricemia dislipidemias hiperglicemia porque es

igual o similar al mecanismo de las tiaácidos en el caso de la unicémia ya si

vale la pena mencionar que si bien las tiacidas se secreta van en la totalidad

del túbulo proximal los diuréticos de asa pasan dos cosas se filtran una parte

se filtra y otra parte se secretan

filtración más secreción pero también

van a competir porque esta secreción se

produce el nivel de túbulo proximal van

a competir con ácido úrico por eso hay origen adicionalmente pueden provocar

pancreatitis trombocitopenia y son ototóxicos que factores van aumentar este riesgo de ototoxicidad

el uso concomitante de amino glucósidos

y además también la edad

en edad avanzada también más viejo más

probabilidad de hacer este efecto

adverso porque porque en la copia en las

células existe un transportador similar

a esta bomba de sodio potasio 2 cloro

que también se ven divide en parte por

el efecto de los diuréticos grasas

cuales tenemos o más usados más conocido

furosemida furosemida que podemos darlo

por vía oral o endovenosas sin embargo no es el más potente no el más potente

va a ser dar bumetanida 40 veces más potente que la furosemida en qué casos

utilizamos estos críticos cuáles aplicación terapéutica en casos de edema agudo de

pulmón porque lo que hacen que es bajar la precarga cuando ha bajando a aplicar

que más insuficiencia renal con oliguria porque los diuréticos de asa lo que

hacen es aumentar el flujo sanguíneo renal debido a que van a aumentar este

flujo debido a que los diuréticos de asa estimulan.

Absorción y eliminación. En el cuadro 25-4 se enumeran

las biodisponibilidades orales, la semivida de eliminación

(t½) plasmática y las vías de eliminación de los inhibidores

+ del transporte paralelo Na + −-K-2Cl. Dado que la furosemi-

da, la bumetanida, el ácido etacrínico y la torsemida se unen

ampliamente a las proteínas plasmáticas, la liberación de estos

fármacos hacia los túbulos mediante filtración es escasa.

Sin embargo, son secretados de manera eficiente

Por el sistema de transporte de ácido orgánico en el túbulo proximal

y con ello logran acceso a sus sitios de fijación en el transporte

paralelo de Na ++−-K-2Cl en la membrana luminal de la rama

ascendente gruesa. El probenecid desvía hacia la derecha la

curva de concentración plasmática-respuesta de la furosemida

al inhibir de manera competitiva la secreción de furosemida

por el sistema de transporte de ácido orgánico.

inhibir el con transporte sodio 2 cloro potasio de esta forma lo que logran
es la disminución de la absorción del sodio el potasio del cloro por ende se
atrae agua a la luz del túbulo y aumenta la diuresis entonces disminuye el
volumen sanguíneo por ende disminuye la presión arterial disminuye la
presencia de edemas y la forma administrarse puede ser por vía

oral y parenteral con un comienzo de acción rápido menor a 30 minutos

duración de acción corta metabolismo

hepático, eliminación renal el principal fármaco esw la furosemida.

FUROSEMIDA

vamos a hablar de la furosemida como dijimos antes la principal función es la

secreción del sodio el cloro y por ende la atracción de agua a la luz del túbulo
por ende genera hiper matriuria diuresis sumado a un efecto directo que genera
una disminución de la resistencia vascular periférica todo esto produce
potenciación de la acción antihipertensora como otros efectos
tiene el de hipocalemia hipocalcemia hiperuricemia e hiperglucemia las formas
de administración tenemos via endovenosa
y vía oral las ampollas vienen de 20 mililitros de 20 miligramos en 2
mililitros y los comprimidos de 20
miligramos por ende podemos hacer un
plan ya nuria que son 50 ampollas