Dysnatrémies et Dyskaliémies

F. TOLLIS

Centre de Néphrologie d’Orgemont

 CAS CLINIQUES

1ère observation
Madame M âgée de 49 ans aux antécédents de toxémie gravidique , a débuté une hypertension artérielle en décembre 2011 .Elle est
ménopausée depuis juin 2011 .Elle a pris des AINS à plusieurs reprises en raison d'une hernie discale qui l'a fait souffrir pendant 2 ans .
Au niveau familial ,son père est hypertendu et a eu un triple pontage coronarien .
Dans le bilan pré-thérapeutique une Natrémie , kaliémie sont demandés dont voici les résultats :
K = 3 mEq/l ,Na = 139 mEq/l .Le reste du bilan est normal .L'examen clinique est sans particularité
mais elle ressent une asthénie et des myalgies.
Que recherchez vous ?

Voici le bilan demandé :

La kaliurie des 24 H est très augmentée à 143 mEq ( N :25 à 120 ) donc fuite potassique urinaire .
Hormonologie sanguine ( en position couchée le matin ) :recherche d'un hyperaldostéronisme
L'aldostérone est limite à 105 pg/ml (N:10 – 105)
La rénine active : 6,70 pg/ml ( N < 20)
Rapport A /R = 24,13 ( N <64 )
Cortisol libre urinaire:15 µg/24 h ( N : 10 -50 )
L'échographie abdominale ne montre pas d'anomalie des surrénales mais une asymétrie de la taille des reins
Sous LERCAN (IC ) la tension artérielle est en moyenne à 130/ 75 .
La kaliémie est remontée à 3,7 sous 4 grammes de potassium depuis 5 mois .
Comment envisagez vous la suite ?
Le néphrologue devant ce bilan ,demande :
1 un doppler des artères rénales à la recherche d'une sténose des artères .Celui ci est normal .
2 un scanner abdominal qui ne montre ni hyperplasie surrénalienne ni adénome .
Néanmoins le diagnostic évoqué est une hyperaldostéronisme primaire sans preuve par l'imagerie .
Le traitement choisi pour l'HTA est la Spironolactone 25 sans potassium .
La surveillance conseillée est:
Kaliémie
Une échographie rénale et surrénales annuelle
Un nouveau scanner dans 3 ans .
 2ème observation
Mme Jeanne C âgée de 85 ans ,aux antécédents d' hypertension artérielle , d'AIT ,de poussée d'insuffisance cardiaque est
traitée par Bisoprolol 2,5 , Furosémide , Kardégic , Périndopril 7,5.
Dans le cadre de la surveillance du traitement une kaliémie , natrémie et créatininémie sont demandés annuellement de
façon systématique alors qu'elle ne présente aucun signe clinique ,
n'a pris aucun traitement supplémentaire .
En janvier 2011 la kaliémie est à 4,8 mEq/l
En janvier 2012 elle est à 5,7 mEq/l , la natrémie est à 139 mEq/l et la créatininémie à 14 mg/l.
Le sang n'est pas hémolysé .
Que faites vous ?

Le périndopril est arrêté et une nouvelle kaliémie est demandée un mois plus tard sur tube hépariné .
La prise de sang est effectuée par une autre infirmière , sans garrot .
La kaliémie est revenue à la normale à 4,3 mEq/l.
La tension artérielle de la patiente est un peu remontée à 14 0/ 7 0 .

Y a-t-il une autre anomalie à surveiller ?

Comment a-t-elle évolué ?

La patiente semble refaire une poussée d’insuffisance

cardiaque, que faut il faire :
 Que craindre dans un nouveau bilan bio ?
 Quelle prise en charge thérapeutique ?
3ème observation
- Vous recevez lundi soir un fax d’un résultat biologique demandé chez Mr Natré, patient de 88
ans que vous suivez pour une maladie d’Alzheimer évolutive. Sa fille vous avait appelé
vendredi pour une altération modeste mais certaine de son état général avec des diarrhées.
- Sa Natrémie est à 160 mmol.

Que signifie ce résultat ?

Que devez vous faire ?

Il s’agit d’un manque d’eau, et c’est tout !!

Le plus souvent sur terrain âgé et débilité
En hospitalisation ++ et institution ?
On COMPTE la perte + les apports quotidiens
Penser à la glycémie

Diagnostic de DI = polyurie > 50 ml/Kg/j ++

4ème observation
Madame C. Marie, 82 ans, vit seule dans son pavillon. Elle a été traitée il y a plusieurs années pour HTA, mais
a abandonné tout suivi et tout traitement.
Devant l'aggravation d'un syndrome démentiel, son frère la fait entrer dans un EHPAD.
Un bilan d'entrée est alors pratiqué, qui montre, entre autre :
• clearance de créatinine (MDRD) = 71
• Sodium = 130
• Potassium = 2,64
Qu'en pensez-vous ?
Que faites-vous ?
…...........
Une vérification est effectuée, avec un complément du bilan
• Na = 126
• K = 2,80
• Urée = 0,18 g/l
• Protéines = 74
• Iono urinaire (sous réserve de recueil complet) : Créatinine 816 mg (7229 µmol) /24h
Na = 52 meq/ml = 82/24h
K = 46 meq/ml = 72 / 24h

Un traitement a été mis en place : ALDACTONE 50 + DIFFU K x3

Controle après 1 mois de traitement :
• Na = 131
• K = 3,3
• Cl = 90
Qu'en pensez-vous ?
5ème observation
Madame R. Madeleine, 89 ans, est suivie pour :
-HTA
-FA
-Hypothyroïdie
-Sd anxio-dépressif ancien
-Douleurs pudendales
Son traitement comporte :
-Préviscan
-Aprovel 150
-Sotalol 80/2
-Lercandipine 10
-Lévothyrox 100
-Norset
-Rivotril 5gttes le soir
-Inexium
Devant l'apparition de troubles du comportement importants ( désorientation, déambulations, sollicitations très
répétitives, appel téléphoniques incessants) un bilan est pratiqué, qui montre, entre autre :
-MDR = 45
-Na = 130
-K = 4,6
Lors d'un épisode de confusion mentale l'année précédente, secondaire à une infection urinaire, il n'existait pas de
troubles hydro-électrolytiques.
Qu'en pensez-vous ?
Que faites-vous ?

Un iono urinaire n'a pu être réalisé ( pb de recueil)

Devant cette hyponatrémie ,le Norset est arrèté.
La natrémie va se normaliser progressivement, mais les troubles du comportement persister…
 Rappel pratique

Natrémie à 140 mmol/L = 8.2 g NaCl/L

Natriurèse à 100 mmol/ jour = 5.9 g/j
Régime « conseillé »: 6-8 g de NaCl/

Kaliémie à 5 mmol/L = 0.38 g KCl/L

Kaliurèse à 50 mmol/ jour = 3.8 g/j
= 3.8/0.6= 6,3 cp de Diffu K®
TROUBLES DE L’HYDRATATION

 Extracellulaire

 Intracellulaire

 Mixtes ++++

Un problème de proportion d’eau et de sel!

et d’adéquation entrées/sorties
 Pour traiter un trouble de l’hydratation,
on dispose:

1- de sel: pour « gonfler » le secteur EC

2- de diurétiques pour « vider » le sel du secteur EC

3- d’eau pour « gonfler » le secteur IC

4- de la RH pour « vider » le secteur IC

La difficulté est de ne pas se tromper de diagnostic

Les troubles du secteur EC:

le diagnostic est avant tout clinique!

Les troubles du secteur IC:

le diagnostic est avant tout biologique!

 Rappel pratique:
les « mouvements d’eau de part et d’autre de la cellule »

 Seule l’eau diffuse dans la

cellule

 Les concentration d’ions dans les

cellules et dans le secteur EC
doivent rester égales =
osmolarités égales

 Si Mme X boit 10 l d’eau, son osmolarité et sa natrémie vont baisser

= hyponatrémie
 une partie de l’eau va passer dans les cellules afin d’égaliser les
osmolarités du secteur extra et intra-cellulaire.
 Rappel pratique:
les « mouvements de sel dans l’organisme »

 Contrairement à l’eau, le sel ne

rentre pas dans les cellules, il
se répartit dans le secteur
extracellulaire

 Exp 1: si on apporte 5L de sérum salé (9 g/L, Na+ 140

mmol/L, isotonique au plasma), Mme X se retrouve en inflation
sodée, mais sa natrémie ne change pas: hyperhydratation
extracellulaire isolée .
 Exp 2: si on apporte 5L de sérum glucosé avec 2 g de NaCl/l
(hypotonique au plasma), Mme X se retrouve en hyponatrémie:
hyperhydratation intracellulaire
 QUELQUES DEFINITIONS ET FORMULES!

Osmolarité totale: nombre de particules par litre d’une solution

Osmolarité du plasma = ([Na] + [K]) × 2 + [Gly] + [urée]

= (140 + 4) × 2 + 5 + 5
Sujet « normal » ~ 290 - 300 mmol/L

Osmolarité efficace: nombre de particules par litre d’une solution

osmotiquement actives
= qui induisent des mouvements d’eau de part et d’autre de
la cellule

Osmolarité éfficace du plasma = ([Na] + [K]) ×2 + [Gly]

= (140 + 4 ) ×2 + 5
Sujet « normal » ~ 285-295 mmol/L

C’est le Na+ qui est quantitativement l’ion prédominant du plasma

donc ses variations (hypo ou hypernatrémie) reflètent bien l’état
d’hydratation des cellules
 Les troubles de l’hydratation

Extracellulaire Intracellulaire
• milieu interstitiel • cellules
• secteur plasmatique
40% du poids du corps
20% du poids du corps 70 kg: 28 l d’eau
70 kg: 15 l d’eau
(10 interstitielle, 5 plasmatique)
Evaluation = quantité de NaCl Evaluation = Natrémie
du secteur extracellulaire =
« pool sodé »
 LA REGULATION =

LE REIN

 Pour l’eau: l’ADH

 sécrétée par le cerveau
 réabsorbe l’eau des urines au niveau des tubules

 Pour le sel: le système rénine-angiotensine- aldostérone

 la rénine détecte la carence en sel au niveau du rein
 l’aldostérone réabsorbe le sel au niveau des tubules
 CAS CLINIQUES à l’envers

N°1
 Mr A boit 5L d’eau salée en 1 heure (8-9 g de NaCl/L= 140 mmol/L)

 que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?

 le pool sodé a augmenté donc hyperhydratation extracellulaire

 que se passe t-il dans le secteur intracellulaire?

 Rien car:
 sa natrémie et donc son osmolarité efficace n’ont pas changé
 il n’y a pas de passage d’eau dans les cellules

 Qu’observe t-on au niveau plasmatique?

 Des signes d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie
 Que fait le rein?
 il élimine le surplus d’eau et de sel
 Natriurèse élevée (>20 mmol/L)
 osmolarité urinaire proche du plasma (W= (Na+K)×2 + urée + glucose)
 CAS CLINIQUES à l’envers

N°2
 Mr A boit 5L de sérum glucosé en 1 heure (G5%)

 que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?

 le pool sodé n’a pas changé donc secteur extracellulaire normal

 que se passe t-il dans le secteur intracellulaire?

 hyperhydratation car:
 sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissée
 il y a eu passage d’eau dans les cellules

 Qu’observe t-on au niveau plasmatique?

 pas grand-chose, un peu d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie
 Que fait le rein?
 il élimine le surplus d’eau
 osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1
 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose)
 Natriurèse adaptée aux apports de la patiente
 CAS CLINIQUES à l’envers

N°3
 Mr A boit 5L de sérum glucosé avec 4 g de NaCl/L (~70 mosm/L) en
1 heure
 que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?
 le pool sodé est augmenté donc hyperhydratation extracellulaire
 que se passe t-il dans le secteur intracellulaire?
 hyperhydratation car:
 sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissé
 il y a eu passage d’eau dans les cellules

 Qu’observe t-on au niveau plasmatique?

 Hyponatrémie et hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie
 Que fait le rein?
 il élimine le surplus de sel:
 natriurèse élevée> 20 mmol/L
 il élimine le surplus d’eau:
 osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1
 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose )
 Si on résume…les outils…
pour évaluer

Le secteur Extracellulaire Le secteur Intracellulaire

1- Anamnèse
2- L’examen clinique: POIDS ++,
PA, FC, pli cutané, oedèmes
3- La biologie
• sang: protides, Hb, Ht
• Urines: natriurèse
1- Anamnèse
2- L’examen clinique: les
« troubles neurologiques »
3- La biologie
• sang: natrémie, osmolarité
efficace (Na+K)×2 + G
• Urines: concentration des
urines: osmolarité urinaire :
(Na + K) × 2 + Urée + glucose
 CAS CLINIQUES à l’endroit!!!

n°1
 Mme A, 80 ans, insuffisance cardiaque stabilisée, épisode de
diarrhée depuis 5 jours
 Asthénie, petite PA 95/65
 Examen clinique: bouche sèche , petit pli cutané

 Biologie sanguine: Na+ 142 mmol/L, Kaliémie 3.2 mmol/L, glycémie 6 mmol/L
protidémie 78 g/L, Hb 13 g/L
 Natrémie normale: secteur IC normal
 signes d’hémoconcentration , « deshydratation extracellulaire »
 Origine ? Diarrhée?
 Ionogramme urinaire: Natriurèse 10 mmol/L, kaliurèse 45 mmol/L,
urée urinaire 450 mmol/L
 Réponse rénale adaptée: natriurèse bloquée (< 20 mmol/L)
 Kaliurèse élevée (> 20 mmol/L): inadaptée à la kaliémie basse
 Rapport Na/K urine < 1
 Reflète l’activation du SRA
 CAS CLINIQUES à l’endroit!!!

n°1

 Si Mme A est sous furosémide et IEC…

 Que se passerait-il?

 Lasilix: augmentation de l’excrétion de Na

 IEC: baisse de la PA, bloque le SRA

Le rein ne peut plus s’adapter: IRA fonctionnelle, ….puis organique

CAT: 1. Stop furosémide et IEC

2. Hydratation « salée », IV si IRA

 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°2
 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, dyspnée de repos depuis quelques jours
 Asthénie, petite PA 95/65, FA à 120/min, œdèmes des jambes prenant le godet
+ crépitants
 Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L
protidémie 60 g/L, Hb 10 g/L, urée 5 mmol/L
Secteur EC?
 Hyperhydratation: dyspnée, crépitants, oedèmes
Hyperhydratation
Secteur IC? globale
Insuffisance
 Hyperhydration IC: hyponatrémie cardiaque?

Iono U : résultats attendus?

 élimination de sel: natriurèse élevée

 élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°2
Iono U : on observe:

 Natriurèse 15 mmol/L: rétention de sel

 Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+
 urée urinaire 560 mmol/L
 Wu = (15+40)×2 + 560 = 670
 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 285 mmol/L
 Wu>> Wp

Donc le rein retient le sel et l’eau

Et globalement plus d’eau que de sel

 Insuffisance cardiaque
Il ne s’adapte pas ???

 rein victime du SRA  Insuffisance hépatique

 Syndrome néphrotique
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°2

CAT: 1. Eliminer du sel

Régime pauvre en sel
Furosémide

2. Eliminer de l’eau
Restriction hydrique

3. Traitement de la cause
IC, IH, IR
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°3
 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, asthénie, ralentissement
 Petite PA 90/60, Fc à 120/min, auscultatation claire, pli cutané

 Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L
protidémie 82 g/L, Hb 15 g/L, urée 15 mmol/L

Secteur EC?
 Déshydratation: hypotension, pli cutané
Deshydratation
Secteur IC? EC +
Hyperhydratation
 Hyperhydration: hyponatrémie IC

Perte de sel > perte d’eau

Iono U : résultats attendus?

 rétention de sel: natriurèse basses (<20)

 élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°3
Iono U : on observe:

1- Le rein responsable 2- Le s’adapte bien

 Natriurèse 10 mmol
 Natriurèse 80 mmol/L: fuite de sel
 Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+
 Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+
 urée urinaire 560 mmol/L
 urée urinaire 70 mmol/L
 Wu = (10+40)×2 + 560 = 660
 Wu = (80+40)×2 + 70 = 310
 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 277
 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 277
mmol/L
mmol/L
 Wu>> Wp
 Wu~ Wp

Néphropathies avec perte de sel (NTIC) Causes extra-rénales

Diurétiques de l’anse (furosémide) Exp: pertes digestives
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°3

CAT: 1. Arrêt des médicaments favorisant la perte de sel

et d’eau
Furosémide

2. Apporter du sel

3. Apporter de l’eau

4. Traitement de la cause
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°4
 Mme A, 70 ans, dépression, asthénie, ralentissement
 PA 120/60, Fc à 70/min, auscultation normale, pas d’œdèmes
 Modifications du traitement psychotrope récentes

 Biologie sanguine: Na+ 120 mmol/L, Kaliémie 4 mmol/L, glycémie 6 mmol/L

protidémie 70 g/L, Hb 13 g/L, urée 5 mmol/L

Secteur EC?
 Normal: PA normale

Secteur IC? Hyperhydratation IC

isolée
 Hyperhydration: hyponatrémie

Rétention d’eau isolée

Iono U : résultats attendus?

 élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

 sel : excrétion = apports
 CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°4

Iono U : on observe:

1-Le rein est responsable 2-Le rein s’adapte

 Natriurèse 10 mmol
 Natriurèse 40 mmol/L
 Kaliurèse 30 mmol/L: fuite de K+
 Kaliurèse 30 mmol/L
 urée urinaire 100 mmol/L
 urée urinaire 460 mmol/L
 Wu = (10+30)×2 + 100 = 180
 Wu = (40+30)×2 + 460 = 600
 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~ 269
 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~ 269
mmol/L
mmol/L
 Wu<< Wp: le rein élimine de l’eau
 Wu >> Wp: le rein retient de l’eau

SIADH Potomanie
MINIRIN
 Si on résume…

pour comprendre une hyponatrémie, il faut:

 Hyperhydratation  examen clinique

1) Evaluer le secteur EC
(œdèmes, PA, Fc, pli
 Normal cutané, contexte…)
 protidémie, Ht, Hb
 Deshydratation

2) S’assurer qu’ elle est

 Wp<285-290 mosmol/L  Osmolarité efficace sanguine
hypotonique
(W= (Na+K)×2 + gly)

3) Analyser comment le  Adapté au trouble  Ionogramme urinaire

rein s’adapte  Non adapté = responsable  Na, K, urée
 osmolarité urinaire
(Wu= (Na+ K)× 2 + urée
 Hyponatrémie < 135 mmol/L

Wu= (Na+K)×2+gly non Fausse hyponatrémie

Osmolarité < 285 mOsm/L
Il y a une déshydratation IC

oui Le rein ne s’adapte

Le rein s’adapte
Nau <20 pas
Wu>Wp Comment est le secteur EC? Nau<20
Wu>Wp

Pertes extra-
Des EC HyperEC IC, IHep, IRC
rénales

Secteur EC
Le rein ne s’adapte pas normal
Nau > 20
Wu< Wp
Le rein s’adapte
Le rein ne s’adapte Nau>20
Le rein s’adapte Wu <Wp
Pertes rénales Wu << Wp pas Wu>Wp
• Diurétiques
• NTIC Rare (apports
…. Potomanie SIADH inadaptés)
Hypothyroidie
Utilité de la chlorémie et du chlore urinaire

 Le chlore suit le Na en règle générale…

 En cas d’hypochlorémie, le rein s’adapte si la perte est extra-rénale

 Par exemple:

 devant des vomissements répétés: perte de HCl et apparition d’une

hypochlorémie
 Le rein s’adapte en bloquant l’excrétion du Cl: Clu<20 mmol/L

 Quel intérêt?

 Comprendre l’origine d’une alcalose métabolique

 Cf hypokaliémie
SIADH
Production augmentée hypothalamus

• Affections cérébrales • Anti dépresseurs

▫ Infectieuses, malignes • Anti psychotiques TOUS ++
▫ Guillain-Barré, psychose • IRSS
• Affections pulmonaires
▫ Infections, tuberculose
▫ PPC, asthme, • Diabinèse
• Affections vasculaires • Tégrétol
• Post opératoire • Endoxan
• Douleur
• Oxytocine
Production ectopique

• Cancers pulmonaires, digestifs,

lymphomes,
DYSKALIEMIES
 Les troubles de la kaliémie

 Hypokaliémie (<3.5 mmol/L)  Hyperkaliémie (> 5-5.5 mmol/L)

 Régulation = REIN+++

 Devant un trouble de la kaliémie le rein s’adapte ou non

Hypokaliémie Hyperkaliémie

Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L

Le rein s’adapte Le rein ne s’adapte pas Le rein ne s’adapte pas Le rein s’adapte
Rétention de K+ Fuite de K+ Rétention de K+ Elimination de K+
 Les risques
HypoK HyperK+++

 Risque cardiaque  Risque cardiaque vital

 K+ < 3 mmol/L  K+ > 6-6.5 mmol/L
 cœur « malade »
 torsade de pointe
 Atteinte musculaire  Atteinte musculaire

 Néphropathie?
 Hypokaliémie chronique

Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate

surtout l’hyperK
 Le bilan du potassium

ENTREES SORTIES

ALIMENTATION

✦ Absorption digestive complète. EXTRA RENALES RENALES

✦ Besoins quotidiens :13 à 36 ✦ Non régulées ✦ Finement régulées

mmol.
✦ digestives ✦ 90% du K+ ingéré
✦ Une alimentation équilibrée
apporte environ 50 à 100 ✦ 5-10% K+ ingéré ✦ ALDOSTERONE
mmol/j
La répartition du potassium
Potassium total 3800 mmol
Potassium dans les cellules (> 90%) > 3000 mmol
Potassium dans le secteur EC (< 2%) ~60 mmol
 Comment survient une dyskaliémie?
Hypo ou HyperK

 Alimentation
• trop ou pas assez
 Pertes digestives
• diarrhée
 Pathologies de l’excrétion rénale
• pertes (néphropathies interstitielles, hyperaldostéronismes I res ou IIres)
• rétention (IRC, IRA, déficit en mineralocorticoides)
 Les médicaments+++
• HypoK: diurétiques thiazidiques, furosémide
• HyperK: IEC, ARA2, aliskiren, bactrim, AINS, héparine, ciclosporine….
 Le transfert du K+ entre cellules et secteur EC
• vers la cellule (hypoK): alcalose, « hyperinsulinisme »
• vers le secteur EC (hyperK): acidose, « carence insulinique », BB

LES MECANISMES SONT SOUVENT INTRIQUES +++

Le bilan de débrouillage est grosso modo le même

 Que rechercher et quels examens indispensables en
Ire intention devant une dyskaliémie?

 Evaluer les apports

 maladie rénale chronique?
 pathologie digestive, respiratoire, diabète?
 Analyser le contexte  HTA?
 modifications thérapeutiques récentes?
…
 Rechercher systématiquement les
médicaments habituellement responsables

 Analyser l’organe régulateur: le rein!  créatininémie, urée

 ionogramme urinaire: Ku, Nau, urée u
…
 Analyser l’équilibre acido-basique
 idéalement gazométrie
 réserve alcaline
HYPOKALIEMIE
 Arbre décisionnel devant une hypokaliémie
HypoK de transfert
Hypokaliémie
• insuline
(< 3.5)
• alcalose
Iono u
Diurèse/24h

RETIENT LE K+ Que fait le rein? LAISSE FUIR LE K+

Ku< 20 mmol/L Ku> 20 mmol/L

Rénine basse Oui

Pertes extra-rénales • hyperaldo Ire HTA?
• carence d’apport • Reglisse
• diarrhée, laxatifs Rénine haute Non, voire hypoTA
• HTA reno-vasc
• HTA maligne <20 mmol/L Chlore urinaire
Variable
• Cushing

>20 mmol/L
Pertes extra-rénales
• diurétiques
• vomissements
• diarrhées « chlorées » Pertes rénales
• Bartter - Gitelman
• tubulopathies congénitales
• Hypomagnésémie
 Prise en charge de l’hypoK

1. Compréhension du mécanisme et traitement de la cause

2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables

• Exp diurétiques
3. Apports riches en K+ (banane, fruit, chocolat…)

4. Suplémentation en K+
• interet du iono u/24h pour adapter les apports (évaluation des pertes)
5. Traitement médicamenteux de la cause
• IEC et SAR
• Aldactone et hyperaldo

6. Contrôle de la kaliémie

7. Penser à doser la magnésémie si la kaliémie ne se corrige pas

 Les risques de l’hypoK chronique

 Le risque cardiaque: troubles de conduction

 Le risque rénal: la néphropathie interstitielle chronique?

HYPERKALIEMIE
 Arbre décisionnel devant une hyperkaliémie
Fausse hyperk?
(absence de contexte favorisant)
Hyperkaliémie
(> 5.5)
Hyperk > 6-6.5
Oui
Aiguë/chronique? Insuffisance rénale?

Non ECG et URGENCES

Facteurs favorisants
Oui IEC/ARA2, AINS,
• Mdcts (IEC/ARA2, Médicaments? STOP bactrim,
AINS) ciclosporine,
• Aggravation IRC spironolactone, inh
Non renine…
• Diabétique
• Rhabdomyolyse
• Alimentation riche
Acidose? Oui
Cause? Bicarbonate de Na
RA? GDS? Eau de Vichy

Non
Insuffisance SR, certains déficits
Déficit en mineralocorticoides? enzymatiques
Hyporéninisme hypoaldostéronisme
 Prise en charge de l’hyperK modérée

1. Compréhension du mécanisme et traitement de la cause

2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables

3. Limitation des apports en K+

4. Résine échangeuse: kayexalate

5. Alcalinisation éventuelle: bicarbonate/eau de Vichy

6. Contrôle de la kaliémie!