Sunteți pe pagina 1din 114

MODUL:NURSING IN URGENTELE MEDICO-

CHIRURGICALE
SUPORT DE CURS

PROFESOR: LEFTEROGU ELEONORA

1
Conduita în urgenţe medico-chirurgicale

URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR


A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ
SAU INTERMITENTĂ)

i) Definiţie
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie
(scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei C02 în
sânge).
ii) Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea
conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului
respirator în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie,
tuberculoză miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii acute
(intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic, intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică
(coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral; afecţiuni paretice sau
spastice ale muşchilor respiratori - tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme
medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie
severă; boli ale cutiei toracice - defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale,
operaţii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului
nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune
craniană), afecţiuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe
abdomen); anemii, obezitate, trichinoză, stare de şoc.
iii) Simptomatologie

2
Dispneea poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită
în astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central),
polipnee, respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză - întâlnită în
acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la
maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde - întâlnită în hipertensiunea
intracraniană, hipoxemia centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
Cianoza exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului
urechi sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO,
intoxicaţii cu cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii
principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin
tur- tirea plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte în afecţiuni pleuro-
pulmo- nare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie: durerea
toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau
.sub formă de junghi toracic violent, tegumente calde, cu transpiraţii abundente,
hipersalivaţie, hipersonoritate pulmonară sau matitate, raluri crepitante, sibilante, sub-
crepitante, ronflante, anxietate, somnolenţă, confuzie, delir
iv) Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. în obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene,
acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică
manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşază pacientul în decubit dorsal cu
capul în hiperextensie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de
secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face.cu
ajutorul degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie
orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie
semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii
interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor străini prin
introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel
împiedică alunecarea posterioară a limbii.
Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură
pacientului poziţie de drenaj postural - decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea
inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi - poziţie schimbată la interval
de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu
seringa Guyon, pompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în
caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face prin apăsarea

3
diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor laringo-
traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia - la ambele se
racordează sonde de aspiraţie. In unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este
necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie
artificială folosind metoda „gură la gură“, „gură la nas", cu trusă de ventilaţie Ruben, cu
dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate
la domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, în serviciile de primire urgenţe şi,
la nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. în
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3
apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la
nas la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18 l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale.
Se evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu
200-300ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune
moderată (sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm
glotic, ser antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24
ore i.v. În cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive,
bronhoalveolite de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg
intravenos, în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v.
NU se administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!
B) CRIZA ASTMATICĂ
i) Definiţie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică
este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi spasmul
mucoasei bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
ii) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa şi are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general
(terenul atopic - alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică). 
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită ia alergene (antigene). Cele mai
obişnuite alergene sunt: polenul, prafrl de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii
atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, came) sau medicamentoase (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc
formarea de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine.
IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La re-
contactul cu aiergenui, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică - declanşează reacţia alergică, cu
eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi
apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic
de,hipersensibilitate imediată.

4
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptoriior adrenergici,
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de media-
torii chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot
interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. în toate tipurile însă, criza apare mai ales
noaptea, când domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
iii) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în
intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai
mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei
brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroa-
me. Dispneea devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul
rămâne la pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obidei stă în poziţie şezândă, cu
capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente =
ortopnee. În timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina
exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral.
La sfârşitul crizei, apare tuşea uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în
eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman. Criza se termină în câteva minute
sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
iv) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauză posibilităţii de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în'timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienţii cu astm sunt de obicei capabili să trateze
majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei
doze de agonist beta-drenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de
ţigara şi a altor factori iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un
preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând deobicei
după 5-10 minute. în cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul
oxigenului. în sânge este unul relativ scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui
parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial
prelevate. în timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul
crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului diOxidului de
carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau
al unui fluxmeiru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm pot fi necesare chiar intubarea şi
cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. în general, pacienţii cu astm sever sunt
internaţi în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-
beta adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sangvin sunt
scăzute coroborat cu valoji ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenpasă de lichide şi
electroliţi. Dacă se suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice,
de obicei aceste infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament
specific. Medicamentele folosite în criza de lastm bronzit se împart în: agonişti beta-
adrenergicï (bronhodilatàtoarele) - Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu

5
durată lungă de acţiune), Salbytamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinşrgice : Ipratropium.
Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,
C) STAREA DE RĂU ASTMATIC
i) Definiţie
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate să
dureze şi peste 24 de ore. în cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în
sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon
produs. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de
dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
ii) Etiologice
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice
imediate, provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc. abuzul de
simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin
deprimarea centrului respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea
necorespunzătoare a oxigenului.
iii) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de
insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză.
Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt
absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri
bronşice.
iv) Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm
bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a
determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnastică
respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.
D) PNEUMOTORAX
i) Definiţie
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea şi prezenţa aerului în cavitatea pleurală, datorită
perforării pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezintă un accident acut şi constă în efracţia
pleurei viscerale şi pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală.
ii) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaţia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenitală sau dobândită. Se împarte în două mari grupe:
pneumotoraxul spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.

6
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afectează tinerii între 20-35 de ani longilini
(înalţi şi slabi). Caracteristic pentru această formă benignă sunt veziculele aeriene dintre
straturile pleurei viscerale.
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu afecţiuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoză, supuraţii bronhopulmonare, astm bronşic, BPOC, pneumonie,
infarct pulmonar, carcinom bronşic, tumoră pleurală sau bronhopleurală, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaţia traheală, infiltraţii toracice sau la baza
gâtului.
Factorii favorizanţi ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strănutul, tusea efortul de
defecaţie. Apariţia pneumotoraxului spontan la sedentari arată că efortul fizic depus este unul
de intensitate obişnuită. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroză pulmonară
tabagică.
iii) Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără
cauză aparentă, se caracterizează prin: junghi atroce, localizat submamelonar şi iradiind în
umăr şi abdomen, urmează imediat dispneea progresivă, intensă şi tuse uscată, chinuitoare,
apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianozată, respiraţie rapidă şi
superficială; puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Simptomatologia
depinde de rapiditatea instalării, volumul pneumotoraxului, starea funcţiei respiratorii. în
pneumotoraxul traumatic se poate acumula aer în piele la nivelul leziunii sau la locui puncţiei
(emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supapă) se manifestă cu dispnee paroxistică. Ritmul cardiac
creşte (tahicardie), iar datorită perturbării circulaţiei scade tensiunea arteriala. Sângele
stagnează în vene, cu risc de insuficienţă respiratorie, şoc şi chiar deces.
iv) Conduita de urgenţă
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice
natură. Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen)
şi antitusive (codeină). Combaterea anxietăţii pacientului (diazepam, bromazepam).
Oxigenoterapie 2-6 l/minut. Dacă după 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula brohhopleurală
persistă, se asigură drenaj aspirativ pleural, cu presiune negativă. Tratamentul chirurgical
propriu-zis se practică atunci când există pierderi aeriene persistente (peste-5-7 zile) şi constă
în toracotomie cu drenaj de aer (axilară, postero-laterală, antero-laterală) sau sternotomie
(pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini invazive (chirurgie toracoscopică).
E) HEMOPTIZIA GRAVĂ
i) Definiţie
Hemoptizia gravă este hemoragia care provine din arborele traheobronşic şi/sau
parenchi- mul pulmonar în cursul efortului de tuse, constă în eliminarea unei cantităţi cuprinse
între 200-500 ml de sânge roşu, aerat, proaspăt şi constituie urgenţă medico-chirurgicală.
ii) Etiologie

7
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii
arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate apărea şi în următoarele afecţiuni: tuberculoză pulmonară, cancer
bron- hopulmonar, inflamaţii acute şi cronice ale traheii şi bronhiilor, infarct pulmonar, corp
străin în bronhii sau trahee, stenoză mitrală şi stenoză pulmonară din insuficienţă cardiacă»
anevrism aortic, traumatisme toracice şi pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra
tifoidă, tifosul exfantemauc, varicelă, intoxicaţiile acute cu fosfor sau arsenic.
iii) Simptomatologie
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: Senzaţie
de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia
gustului metalic, senzaţie de gâdilare a laringelui, sângele expectorat de culoare roşu aprins,
cu aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraţie muco-purulenţă;
bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi uneori chiar
lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în funcţie de
cantitatea hemoptiziei, în hemoptizia mare şi mijlocie pacientul tinde să fie hipotensiv. 
iv) Conduita de urgenţă
Se indică repaus absolut, în poziţie semişezândă, în cameră bine aerisită şi repaus vocal Se
dă bolnavului să bea lichide reci în cantităţi mici şi repetate. Se aplică pungă cu gheaţă pe
regiunea sternală sau asupra zonei presupus sângerândă, ca şi pe zonă genitală (testicule sau
vulvă - reflex vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicaţia medicului, cu
Codeină. Ca medicaţie hemostatică se recomandă vitamina C, vitamina K, Etamsilat,
transfuzii mici de sânge proaspăt şi perfuzii cu soluţii izotone sau hipertone; se face igiena
corporală reducând la minimum mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat
în: traumatisme toraco-pulmonare, eroziuni arteriale, varice bronşice, tuberculoză pulmonară,
chist hidatic, cancer bronşic

8
URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
A) EDEM PULMONAR ACUT
i) Definiţie
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării
unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind
cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor
pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
(EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare (EPA noncardiogen).
ii) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,
apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze
majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă.
EPA de cauză noncardiogenă, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare
de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu
pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută,
după ascen-. sionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie.
EPA de cauză cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare,
care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care depăşeşte presiunea
coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă de
aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin
reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de
apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin
importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie post-ischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni
valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat
cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar
sunt favorizate deefort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute.
Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar.
Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în
prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică,
hipertrofie ventriculară importantă).
iii) Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia
de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt
folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supra-
claviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii
intrapleurale.

9
Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea
dis- pneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerafâ,
spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci,
cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hipereactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca
pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea
precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare dacă edemul
pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă,
cu raluri umede (subcrepitante), wheezing şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic
micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele
pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia
cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând releva o tahiaritmie.
iv) Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie şezând, cu picioarele atârnate la marginea-patului. Se ad-
ministrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. - ceea ce reduce prompt presiunea
hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie
pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia
hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 pg/min, care poate fi
crescută cu câte 5 pg/min.la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub
100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 pg/min, care se
suplimentează cu câte 5 pg/min din-3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi
nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat,
util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi
la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritmrsinu- sal. Aminofilinul i.v. combate
bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului. în
lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată do- pamină,,în asociere cu
vasodilatatdare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă.
B) EMBOLIA PULMONARĂ

i) Definiţie
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.
Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce
sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în
special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de
sânge sau trombus. Odată formate, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii provoacă
dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea
fluxului sangvin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă
şi să străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual
să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embol pulmonar, poate
compromite fluxul sangvin al plămânilor.
ii) Etiologie

10
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza
principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de
la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat
la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează
embolismul pulmonar se formează, la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare,
pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în
dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează
embolii în venele superficiale —► cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri
excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii : tumori
rezultate prin creşterea rapidă a celulelor cariceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge)
rezultate în urma unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în
circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau
alte afecţiuni, substanţe străine cum ai fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei
operaţii), bumbac.
iii) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată re-
trosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,
senzaţie de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie
peste 30 respiraţii/minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci; sincopa ca
urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii
atriale sau ventriculare; hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre
anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi
identice sau similare cu cele ale altor afecţiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică
sau pneumonia. De asemenea, unii pacienţi cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un
simptom.
iv) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical, tra
tamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de
terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant - anticoagulantul de elecţie este
Hepariria sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie;
schema administrării Heparinei este următoarea în bolus iniţial de 5000-10000 UI -
intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 Ul/kg corp/24h.
Administrare discontinua în funcţie de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic - care
realizează liza cheagutilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne
recurenţa emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza - 250000 UI în 30
minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100000 UI în 24 de ore, Urokinaza 4000 Ul/kg corp
timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp/oră pentru 12-24 ore. Activator tisular de
plasminogen - doză fixă de 100 mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se
face prin : oxigeno- terapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroeiectrolitică, combaterea
anxietăţii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm.
Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii
recurente; embolectomie - la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă;
tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

11
C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (atacul de cord)

i) Definiţie
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de
obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului
inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi
survine frecvent la cei care prezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate
aterosclerozei.
ii) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanţi în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei
arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sex (după menopauză cazurile
de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă
mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenţii chirurgicale (de exemplu,
în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres
psihosocial, şocul hipovolemic.
iii) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este
mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările
prodromale, apărut în repaus sau la efort minim —> infarct silenţios sau cu manifestări pro-
dromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară
generalizată, crize anginoasc apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de
transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate,
ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere,
hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice,
frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară,
care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de
arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală,
rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul superior stâng
sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni dureroase
abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la bâza
gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la
un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o
intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de
analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoţită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă,
transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un
caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40
mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mmHg; scăderea
brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială
poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom
important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă.
Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a

12
3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de
37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele
inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughiţ persistent, rezistent la tratament,
greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin
bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de
deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională,
sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
iv) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi
interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfină, Mialgint
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară
şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazofaringiană său
mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub
control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de
conducere din infarct, dinamica modificărilor ECG relevă cele 3 tipuri principale de suferinţa
miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza.
Unde T negative, ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST
confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului ECG, a T.A, a pulsului, a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se
recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfo-
kinaza (CK) -> creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h. Izoenzlma MB a
CK - în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I
cardiac-specifică (cTnl) -> pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de Ori
mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile
după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile.
Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic,
nivelurile sangvine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară -
apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de
12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150 mg%) apare în primele zile.
Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3 zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce
însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000 mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa
proteinei C reactive (CRP prezent). Ecocardiografia bidimensională este cea mai frecventă
modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardi-
ografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea
funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului
ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului
ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea
defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului
miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că
poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel
ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care

13
PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii
cu. şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită, vârstei avansate (> 70 de ani) sau
compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). Bypassul
coronarian se practică de urgenţă.
D) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral)

i) Definiţie
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă,
fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina = durere, pectoris = piept).
ii) Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar
prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de
oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza
mitrală), cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidis-
mul, arteritele arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos
diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor' hipotensoare majore,
extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienţilor cu aterosclerozâ coronariană.
Circumstanţe de apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori
psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme
umedă, altitudini înalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea
impusă, efortul de defecare sau micţiune la pacienţii consiipaţi sau cu adenom de prostată,
efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat.

iii) Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea re-
trosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng
(faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus
până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară
niciodată sub ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum
de intensitate medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare
sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30
min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine
efortul, iar între crize pacienţii nu acuză niciun fel de simptom,
iv) Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau
nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie a durerii anginoase la administrarea de
nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare,
administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiolă 50 mg în 50 ml NaCI, cu fluxul perfuziei de.
1-6 mi/h; dacă simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard
acut, iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare:

14
chirurgia de bypass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA),
angioplastia cu laser, stenturile intracoronare (protezele).
E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială - criza
hipertensivă)

i) Definiţie
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot
produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice,
ţîepăşeşte 180 mmHg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mmHg. Criza hipertensivă este
data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe
ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi,?la
care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. în funcţie de
severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize
hipertensive —► valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce
leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale
în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi:
cerebrovasculare - encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragie,
cardiovasculare - edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale -
nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene - hemoragii retiniene, la
gravide - preeclampsia) eclampsia, ia pacienţii peri/postoperator - hemoragii postoperatorii.
Urgenţele hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale
fără leziuni acute ale organelor ţintă.

ii) Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca
hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă
pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi
este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic
creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când
TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se
vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă.
Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare
renale cu eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului
pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim
1oră).
iii) Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţielde organe interesate. Trebuie
menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important ci rata de creştere.
De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o
presiune sistolică de 200 mmHg sau o presiune diastolică de 150 mmHg fără să dezvolte o
encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie
ia o presiune diastolică de circa 100 mmHg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere,

15
sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată
cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul
fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se
manifestă prin durere în gheară, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se
ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarcţ de miocard. Leziuni
severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un sindrom
care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este
dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei
de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică
urmăreşte doua ţinte: tensiuni arteriala şi rata de creştere a presiunii.
iv) Conduita de urgenţă
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este
de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o
corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de
laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale ,
medicaţia antihipertensjvă prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele.
Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului
papilar. Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea
sangvină şi creatinina, analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia
pulmonara, ECG (pentru a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii
ventriculare). în majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei
antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii
sangvine nu atât spre a redoce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa
consecinţele lezionale pe organele.ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea
sangvină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea
presiunii sangvine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în
terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial.
Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o
scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea
intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată.
Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută
cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce
presiunea sangvină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar la
pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi
începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid,
diuretice care economisesc potasiu - spirono- lactană, blocante adrenergice: alfa blocante -
terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa Clonidina, Metildopa.
F) DISECŢIA DE AORTĂ

i) Definiţie
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când
sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie

16
(musculară). Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii
normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.
ii) Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează
mai mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se
destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se
poate rupe determinând exitus. în celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca
disecţia se poate opri în „fund de sac“, sângele coagulând şi formând un hematom important.
Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot
să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce
ruperea tunicii interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul
dintre cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia
disecţiei acute de aortă : creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scăderea
rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin Hiperlaxitate
articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sangvine- uşor afectate.
Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiţie anatomică preexistentă unei
disecpi de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazunle de disecţie aortică.
Ateromatoza aortică este mai puţin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile
congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic
produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor
arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei,
clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de
obicei, în trimestrul al ll-lea sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili
hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în cursul
dezvoltării fetale,
iii) Simptomatologie
Debutul disecţiei de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce
trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate.f\ bruscă
toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară,
migrând tipic cu propagarea disecţiei, poate fi uşoară, frecvent confundătă cu afetţiune mus-
culo-scheletală ; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau
mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară ëste o manifestare a
disecţiei aortei descendente. Manifestări neurologice; sunt prezente la 20% din cazuri,
incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal,
hipovole- miei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular- manifestat clinic prin hemianesteziş
şi hemipa- reză sau hemiplegie, statusui mental alterat, răguşeală prin compromiterea nervului
recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară
regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune
arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau
hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura
pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin
compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi
asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări
respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se

17
rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia
se rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag;, durerea
în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta
abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever
prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de
70% în prima săpţămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentrù a fi spitalizaţi
şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.
iv) Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a două linii venoase mari, administrare de
oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, ECG), monitorizarea
diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi
ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofăgiene
şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusui mental,
eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea-
suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale: Tratamentul medfcal este limitat şi are drept scop
calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, beta-blocante (Propranolul, Metoprolol
etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii
perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea
şi hemodinamica disecţiei, în disecţia acută a aortei proximale, singurul tratament eficace este
cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau
fără proteză;, disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare; în disecţia distală
progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză,
este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament
medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive si în iminență
de ruptura.
G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE

i) Tulburări în formarea stimulilor


În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce
impulsurile, ce în mod normal iau naştere în nodului sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este
autoexcita- bil, bun conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea
ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriuiui drept,
pace-make- rul natural al inimii; nodul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara) - situat la baza
peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss
- pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică
alcătuind reţeaua Purkinje. în mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite
stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de
unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară, determinând
astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului Excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone
ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice.
Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a
impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.

18
ii) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a
acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare
(cardiomio- patii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale
pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase,
digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la
subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri,, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi
factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipoti-
mli, durerf precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de
auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături,
diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de
gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea
bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la
simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Ao’ams-Stokes (ischemie cerebrală acută
ajungând până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală
(anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anQinoase),
tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie
renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe
nocive, precUm şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După
efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: ECG de repaus, ECG ambulatorie
(monitorizarea Holter ECG 24-48 de ore), ECG de efort, radiografiile, ecocardiografiile,
rezonanţă magnetică - permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi
observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sangvin. Explorarea electrofiziologică
este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a
problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt introduse În vene
(din antebraţ sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasaţi în
diferite zone ale inimii. în funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în 2 mari
categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodului sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia si- nusală
şi bradicardie sinusaiă.
iii) Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului
cardiac peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată.
Tahicardia poate fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică:
intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice.
Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusaiă nu se tratează ca o
aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic
al.cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate însemna administrarea
digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei,
tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau
tranchilizante în cazul emoţiilor.

19
iv) Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală - scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.
Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, ia tineri, în somn, în sarcini şi la
vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem,
intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat
bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice - extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara nodului
sinuzal şi deci comanda inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau
definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
v) extrasistolia atrială
Extrasistolele atriale - sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri
pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii,
efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de
inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine
mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-
2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism,
când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu normal.
Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi
tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea-administrării
dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, meto-
prolol, atenolol).
vi) Tahicardia atriaiă paroxistică
Tahicardia atriaiă paroxistică - este o tulburare de ritm generată ele impulsuri ectopice
atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi
sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun,
tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum
ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune,
insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală
(manevre vagale). Se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept.
Bolnavul este aşeza în clinostatism, cu capul rotat puţin lateral. Imediat sub unghiul
mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie
posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi
numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar niciodată
simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de
miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari
bilaterali, subcorneean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva -
expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar
solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui;
extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric
extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
vii) Flutterul atrial

20
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică,
miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord
deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate
fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău
regulaţi, reprezentând activitatea atriaiă.
În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă,
aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie:
cardioversia electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după
operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin
stimulare atriaiă (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi
poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii
impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca
conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).
viii) fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând
imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi „delir cardiac“ sau „aritmie completă”.
Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe ECG lipseşte
unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra,
pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă
congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând
tratamentul acestuia, în situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va
folosi: cardioversia electrică, betabiocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea
ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul
tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală,
beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de
cârdioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul
rămâne îb fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu,
beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în
cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice;
incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare,
scade priri tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi
si ea eficientă în acest scop.

ix) Aritmii ventriculare


Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de
producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea
atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de
miocard, cardio- miopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă

21
mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale
sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice,
dezechilibre acido-bazice, hipertiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie,
intoxicaţia cu medicamente psihotrope - antidepresive triciclice - intervenţii chirurgicale, boli
infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei
ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz,
semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne
nespecifice (greaţă, vărsaturi, diaree), stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele
metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea
electrocardiografică cu monitorizare de lungă durata, electrocardiograma Hoiter (ambulatorie
prin aparate portabile 24 sau 48 de ore) electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea
potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare
electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferențiată în raport cu cu contextul clinic. În aritmiile
care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile
sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminați factorii precipitanți: stările de anxietate, abuzul de
medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt: spasmofilia, hipertiroidismul,
tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian,
meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta
eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanti în general se vs pune accentul pe o igjenă a
vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare activitate fizică sistematică,
alimentaţie corespunzătoare, evitarea creşterii în greutate, rnese la ore regulate, evitarea
alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate avea un rol hotărîtor pentru
profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de bază
(cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt prezente,
în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară
paroxistică, fibrilaţia ventriculară
x) Extrasistolia ventriculară
Extrasistolele ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în
ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu
inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool,
stări emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin
pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afeepuni
cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară
izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre cele sistematizate, cel măi adesea apar
bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care
urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală
şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2
normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a
inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente. Simptomul principal
este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace.
La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri care
se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor
pentjru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele

22
reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că
prezintă risc major de aritmii cardiace.
xi) Tahicardia ventriculară paroxistică
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de
origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut
şi sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni
sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia
digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune
arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventricul» nu se
umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine
periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia
ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară
apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie
corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina,
Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona),
ablaţia cu radio - administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod
introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat - dispozitiv ce
depistează aritmia şi care declanşează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele
vagale!
xii) Fibrilaţia ventriculară
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400
impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub
300/ min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un car şi
în altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele rău este pompat din inima și nu există
sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel
mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe,
precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau
în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi
ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote
cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-
respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică,
implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia ventriculară
este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încerca prin masaj
cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.
xiii) Tulburări de conducere
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului
sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează
atriul ajungând la pivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodulul sinusal, atriul şi nodulul
AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Jnfluenţele vagale scad
automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a
ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul, nodulului AV şi perioada
refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.

23
xiv) Blocuri sinoatriaie
Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este pacemaker-ul dominant al cordului,
deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu
automatism. La adulţi, frecvenţa şinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi
prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită
tonusului vagal crecut. Vârstinii au bradicardie sinusală în repaus.
Etiologia. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen
izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi
corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului
sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi
amiloi- doza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia
sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi
bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie
severă, hiper- capnie, acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate
produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent
disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi,
pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-
ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de
asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta
printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra.
La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra
cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-btocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente
antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli,
confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia
nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire
sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială
se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o
aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care
există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc
când nodulul sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea
tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad I înseamnă o alungire a timpului de
conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de
grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial;
se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau
complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial
ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului
sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai
multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod
simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele
de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor
farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii
nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în
combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu

24
fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu
nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului
sinusal (TRNS) se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă.
La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal,
numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el
mimează pauza sinusaiă prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea
tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă
alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial.
Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite
diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la
nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza
care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul
principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade
intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a
sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker
ventricular permanent.
xv) Bloc atrioventricular (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa
instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului,
în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează
sediul tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de
scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei
la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut
aşociindu-se cu un complex QRS cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de
scăpare cu sediul distal în sistemul Hiss-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-
45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV.nodală:
infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul
coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de
calciu, miocarditele virale, reumatismul articular acut, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme,
sarcoi- doza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi
congenital.
Blocul AV- grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un
interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului Hiss-Purkinje se însoţeşte
întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR.
Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a
unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR,
până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este
întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau intoxicaţia
medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu.
Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului.

25
Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea
tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde
P fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje
şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal
sau în bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al
inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre
ventricule. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă
complexul QRS al ritmului de scăpare este larg și se însoţeşte de o frecvență mai mică de 40
de bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul Hiss, iar
pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu
tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi
există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de
diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II
sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este rezervată
situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) și izoproterenolul sunt utile pentru creşterea
frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc
AV cu sediul la nivelul nodulului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina
pot fi utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiaritmiilor este
cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a
stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc
la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor.
Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea
cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză
care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul
permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la
nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul
stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la
nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
xvi) Bloc de ramură
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase
la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului Hiss. Există o întârziere sau chiar o
întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta
încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport
cu celalalt., Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea
superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodului atrioventricular.
De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin
intermediul fasciculului Hiss. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul
electric spre ventricul drept şi stâng, când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se
contractă aproape, simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din
ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este „blocată". Efectul blocului
de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric

26
la cele două ventricule, în majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic.
Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient
sânge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt
următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită
scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi
substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină
pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici). 
H) Boli cardiace primare

i) Boala cardiacă ischemică


Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un
dezechiibru între aportul și necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză
de deces la nivel mondial. Incidența bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă
ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai
frecventă boala la adulții peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbații decat
femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de
îngustări sau obstrucții în arterele inimii producand zone de necroză în mușchiul inimii
(miocard). Alte cauze cum ar fi anomaliile congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A),
embolii, etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanți sau factorii de risc cei mai
importanți sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat,
obezitatea, hipertiroidismul, stresurile și ereditatea. Asocierea mai multor factori marește
riscul de apariție al bolii cardiace ischemice și în special a infarctului miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase
acute, sindroame coronariene acute -> angina instabilă (cunoscută ca și preinfarct), infarct
miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă, forme nedureroase: ischemie
silențioasă, insuficiență cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasă a
boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort
sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar ia încetarea cauzei său la administrarea de
Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se
datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţâ un infarct.
Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este
însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în
umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii;
durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă. Qurerea apare
în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii,
mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după
administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii,
paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne
electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi
blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit
precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar
semnele bolii de bază ateroscle- roza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Electrocardiograma precizează dia-gnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de
excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din
nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales ia vârful inimii cu
durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile

27
din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult.
Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau
insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet
zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare
şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu
cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct
miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un
efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul,
stresul, cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea ate-
rosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza - presupune reducerea din
alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de »medicamente
pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are indicaţii speciali: crize frecvente, de
durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră
după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-
90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi
constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu
nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, izosorbid mono şi dinitrat pentru prevenirea
crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastle transluminală
coronariană percutană, stent coronarian, bypass aorto-coronarian chirurgical.
ii) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi
acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea
mai frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în
contrast cu ceea de se întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului
stâng se măresc sau se hipertrofiază. Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se
lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub
numele de cardiomiopatie hipertrofică obştructivă sau hipertrofie asimetrică septală.
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure
plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale.
Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea,
bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi
simptomele frecvente includ: modificarea respiraţiei, durere în zona pieptului sau disconfort,
jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme)
slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală,
învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunat al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene
jugulare mărite, ficat mărit Simptomele cai'diomiopâtiei hipertrofice includ: scurtarea duratei
respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele
persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la
moarte instantanee. O persoană care are cardiomi- opatie poate suferi de prezenţa unor
cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară

28
terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru
păstrarea ritmului inimii.
iii) Valvulopatii
Inima are 4 valulve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează
ca nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid
pentru a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista
doua tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvulei
respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu, stenoza aortică).
Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvulei respective şi refularea
(regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică). De multe ori aceeaşi valvulă poate
avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de
exemplu boala aortică). De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valvule
afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri,
reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa,
dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea
simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei
stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză
aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare, insuficienţa aortică poate avea multe
cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi
asimptomatică iar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia
şi alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în
absenţa simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi
simptomele cele mai frecvente sunt : dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale
etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are
un anumit grad de severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi
prin ecocardiogra- fie, tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă
cauză este reumatismul articular acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele
principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng
şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială,
emboliile periferice - din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează
în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii.
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la pacienţii
cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală întruneşte anumite criterii de
gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri ecocardiografici, se
impune tratamentul chirurgical. În absenţa rezolvării chirurgicale, stenoza mitrală va
determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă
ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces, insuficienţă mitrală poate
avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congeni-tală etc., determină dilatarea şi
suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele principale
sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonară
adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se tratează
medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină
dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă
scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină
insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se

29
tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept.
Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu
rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană şe ameliorează. în stadii
avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul
valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi
investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică
în anumite situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare
trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul
optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea
ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic: Pacienţii cu valvulopatii au riscul
unor complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc
bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în
afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament
corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament
adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală
se poate face fie prin reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau
biologice. Pacienţii operaţi, purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul
vieţii, pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor proteze.
iv) Sindromul QT prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane
fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima
generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG),
producând un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi
repolarizare ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a
acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru
ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul
Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt
asimptomatici! La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de
ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul
activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere etc.). Unele aritmii pot fi fatale,
deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea
auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată
până ia vârstă de 10 ani. Majoritatea au de ase-menea un membru al familiei care suferă de
acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta
poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul Linei:examinări de
rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi ipot fi suşpectaţi de Q-T lung datorită istoricului
familial şi al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile
în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri inex- . plicabile, este necesara o
investigaţie a cauzei. Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor
(beta-blocante). Uneori se efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază
de un defibrilatii implantabil.
v) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi
izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în

30
anomalii cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este
plurifactorială genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli-cardiace
congenitale de complexitate si severitate . Unele necesită corecţie imediată în timp ce altele
pot fi asimptomatice până ia vârsta adultă. O categorie importantă de cardiopatii congenitale
sunt cele care determină un şunt stânga – dreapta. Este vorba despre o comunicare anormală,
la diferite niveluri, între circulaţia sangvină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta).
Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară, direcţia
şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului
drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei
pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului
se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului
Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală,
pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este
diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor
dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate
cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de
instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga
- dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul septal interventricular (DSV),
persistența de canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care
separă cele două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale
interatriale, în funcţie de localizarea lor dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip
ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat
chirurgical. Are grade diferite de severiţate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul
este mai mare, cu atât şuntul stânga -dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar
mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari
necesită corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de
aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp! Suspiciunea de DSA este dată de
auscultaţie, modificări electrocardi- ografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul
defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecbcardiografie. în formele
necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De
asemenea, DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilaţie
atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,
peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este
foarte „zgomotos” - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală.
Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante,
producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical.
Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă
profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii
chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a
unui vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera
pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament

31
fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această
dată extracardiab, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli
cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura
şi/sau rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE
COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a aortei descendente toracice. Se
creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din abdomen şi către
membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea sângelui la
nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă
determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o
formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul
membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor Inferioare. Boala are însă toate
riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi
disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant
medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte
anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau
insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng,
porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventricuii, stenoza pulmonară, hipertrofie
de ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se
schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul
drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură
între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe.
Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia
de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta : DSA,
DSV, PCA. Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de
mare complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă).
Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinei permite
diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis
ameliorarea prognosticului şi a supravjeţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau
tratament.
I) BOLI CARDIACE SECUNDARE: 

i) Diabet zaharat
Diabetul zaharat este o afecțiune metabolică a carei prevalență este în creștere netă în
ultimele decenii. Prezența aceste afecțiuni conduce la un risc cardiovascular ridicat și la
creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare. Considerat inițial doar o afecțiune a
metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexă, având ca
principal impact cel cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză ate-
roscleroscă. Diabetul zaharat este factor de risc independent pentru boala coronariană, iar

32
incidenţa bolii coronariene este legată de durata diabetului. La pacienţii cu diabet zaharat,
infarctele miocardice nu numai că apar mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai frecvent
complicate cu insuficienţă cardiacă, şoc şi deces. DZ poate fi definit ca un sindrom,
cuprinzând un grup heterogen de tulburări, care pot avea o etiologie diferită, dar care au în
comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu modificări în
metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al hiperglicemiei cronice, în
controlul pe termen lung ai DZ, este hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o valoare normală
de 6% din hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică un dezechilibru
metabolic major şi prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecvenţă mai mare,
caracterizându-se la circa 80% dintre cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-
o mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate, din cauza frecvenţei crescute a
tulburărilor de ritm şi a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaţii secundare,
miocardopatiei diabetice dismetabolice şi neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este
secundară următoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor şi a vaselor
mari); microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetică
vegetativă (afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic); miocardiopatia
dismetabolică. Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică, faţă de
afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Se constată însă la diabetici o incidenţă mai mare a
tuturor manifestărilor macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale şi vasculare periferice, în
timp ce infarctul cerebral este mai frecvent înregistrat la sexul feminin, restul manifestărilor
(cardiace şi vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul pentru
coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care prezintă: simptome cardiace tipice sau nu;
electrocardiograma de repaus indică ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau carotidiană;
stil de viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin
10 ani mai devreme decât la persoanele nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă durata
diabetului şi vârsta pacientului; ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare are unele
particularităţi în DZ care au dus la separarea „arteritei diabetice" din grupul arteriopatiilor
cronice; ateroscleroza coronară se asociază cel mai frecvent cu hipertensiune şi
hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice, infarctul miocardic poate trece
neobservat deoarece nu este întotdeauna dureros, ischemia silenţioasa este mai frecventă la
diabetici, întârziind diagnosticul şi crescând mortalitatea; la astfel de pacienţi trebuie făcută
testarea la efort pentru a detecta ischemia şi pentru a se determina necesitatea cateterizării
cardiace şi intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datorează unei
ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei afectări microvasculare; infarctul miocardic
este mai sever decât la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat
terapeutic, infarctul miocardic evoluează cu multiple complicaţii (edem pulmonar acut, şoc
cardiogen, ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata mortalităţii intraspitaliceşti să fie aproape
dublă faţă de nediabetici. Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat au un efect eterogen care
se însumează, astfel încât progresia aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizează HTA prin
nefropatia diabetică şi variaţiile insulinemiei. Neuropatia vegetativă cardiovasculară se
manifestă prin creşterea pragului dureros şi creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase
atipice, a infarctului miocardic nedureros şi a crizelor de ischemie silenţioasă; tahicardie slab
influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi; hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia
diabetică apare la persoane fără o boală coronară semnificativă, HTA sau alte cauze de boală
miocardică. Insuficienţa cardiacă, disfuncţia miocardică apare datorită leziunilor tipice de
microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei interstiţiale extinse. Femeile au o
incidenţă mai mare a insuficienţei cardiace decât bărbaţii. Cardiomiopatiia diabetică poate fi

33
asimptomatică la persoanele diabetice nehipertensive şi fără alte cauze de descreştere a
complianţei ventriculului stâng) sau simptomatică în cardiomiopatia avansată (simptome de
insuficienţă cardiacă con- gestivă).
Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava hiperglicemia).
Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de tip I, deoarece poate potenţa hipoglicemia.
Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a tratamentului cu
anticoagulante datorită riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece
scad hipertrofia cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect nefroprotectiv şi
nu interferă cu metabolismul glucozei sau lipidelor.
ii) Dislipidemii
Dislipidemie este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului grăsimilor
evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului,
trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele genetice
sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor
(lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi sa
prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii părinţi să prezinte defectul
genetic). Dislipidemia secundară însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei
de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi
liberi cu creşterea valorilor de LDL şi VLDL), diabetul zaharat determină tulburări ale
metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu
rezistenţă la insulină, afecţiunile tiroidiene, în special hipotiroidismul se asociază cu niveluri
crescute pentru LDL-colesterol prin scăderea clearance-ului hepatic, afecţiunile renale (în
special a sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile
hepatice pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearance-ului
acestora cât şi scăderea lor prin afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul
Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de VLDL, LDL,
trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL, consumul de alcool în exces inhibă
oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate
(came, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc dislipidemii, medicamentele
modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul,
anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazează pe examen clinic care evidenţiază
xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame
(leziuni localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator care arată modificări la
nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea
unor cauze secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni,
transaminaze, uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi dislipidemiilor, obezitatea,
fumatul, consumul de alcool, sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele,
valori faarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000 mg/dl) orientează spre o
cauză genetică a dislipidemiilor.
Consecinţele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala cardiovasculară, ateroscleroză,
boala vasculară periferică, pancreatită acută (hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului
dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol , trigliceride şi creşterea
HDL-colesterolului reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. Se recomandă terapia
nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi polinesaturate până la 10% din numărul total de

34
calorii, scăderea consumului de colesterol (< 300 mg/zi), consumul de fibre care împiedica
absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante (vitamina C, vitamina E) şi creşterea
consumului de vegetale şi fructe pentru prevenirea aterosclerozei, scădere ponderală (dacă
este necesar), scăderea nivelului cie trigliceride şi creşterea HDL-colesterolul, promovarea
activităţii fizice; s-a asociat în unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-colesterolului,
fără a influenţa foarte mult valorile HDl-colesterolului şi trigliceridelor, tratament
farmacologic (medicamentos); statine - inhibă enzimele care controlează biosinteza
colesterolului endogen; cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescând
catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de aterom prin diminuarea formarii
trombusului; au reacţii adverse de tip mialgii, atralgii, creşteri ale transaminazelor, derivaţii de
acid; fibric scad trigliceridele și cresc HDL-colesterolul; pot determina dispepsii, mialgii,
creşteri ale transamiriazelor, inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului, acidul
nicotinic creşte HDL-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice - prurit, rash;
poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de
tip omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care le găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc
nivelul de trigliceride. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru
stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.
Dislipidemia familială necesită asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la
medicaţia uzuală. Dislipidemia se previne prin alimehtaţie sănătoasă cu reducerea consumului
de grăsimi saturate şi polinesaturate, dulciuri hipeiconcentrate, băuturi răcoritoare care au un
conţinut caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast food-uri, evitarea fumatului,
menţinerea unui indice de masa corporală la valori normale, practicarea activităţii fizice, în
special exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil de viață sănătos (în familie, la
grădiniţă, la şcoală).
iii) Trauma cardiacă non-penetrantă
Trauma la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante sunt cele
în care există afectarea continuităţii pielii şi leziuni de intrare a agentului patogen în contact
direct cu inima De exemplu rănile înjunghiate cu cuţit, leziuni de arme de foc etc.
Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează cu viteză mare: tenis, crichet,
hochei pot produce traume cardiace non penetrante. De asemenea, apar contuzii atunci când
agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare, iar energia mecanică este transmisă direct de
la inima sau piept prin intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile
centurii de siguranţă sau air-bag, un accident de maşină, călcat în picioare, explozii, fracturile
de coaste sau stern. Pot produce traumă cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără o leziune
structurală identificabilă şi în absenţa unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub
denumirea de comoţie cardiacă).
Trauma cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a inimii.
Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediată.
Leziunile minore nu pot avea alte simptome în afară de durere şi de modificări minore locale
în testele de laborator. Între aceste două extreme pot apărea o multitudine de situaţii. Se
recomandă examinarea fizică a pacientului, investigarea condiţiilor de producere a traumei,
alte teste complementare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia toracică, determinarea
enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul şi gradul de traume. în cazurile de suspiciune de
traumatism cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o unitate UPU unde personal

35
calificat intervine pentru a menţine circulaţia sângelui şi pentru a preveni
hemoragiile'catastrofale. În special în situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne în
inimă, nu se recomandă eliminarea instrumentului ilicit. Atunci când se scoate un cuţit posibil
blocat în inima, se va deschide o cale pentru sângerare. Ţinând cuţitul în loc şi încercând
transportul rapid individual, există o şansă mai mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci
când este posibil, este deschiderea chirurgicală a toracelui (toracotomie) şi sutura inimii
(cardiorafia). Tratamentul adjuvant în vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului,
pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.
STOP CARDIORESPIRATOR
Oprirea respiraţie — stop respirator. Oprirea inimii — stop cardiac. Încetarea atât a
funcţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu
moartea clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutului nervos - ţesutul cel mai
sensibil la lipsa de oxigen - există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile
vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei -
a inimii. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei.
Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesită obligatoriu resuscitarea ambelor
funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză metabolică prin acumulare de deşeuri - acid
lactic.
Cauzele stopului cardiac şi/sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventriculară,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard, embolie pulmonară,
embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.
Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsapilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respirapei - semnul oglinzii; se va încerca ascultarea
respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţa sau absenţa
mişcărilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observă dimensiunile pupilelor,
culoarea tegumentelor, existenţa cianozei.

SUPORT VITAL DE BAZĂ


Suportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul
ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor de
protecţie. Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.
EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂ
Se evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură Uşor de umeri şi se întreabă
cu voce tare: „s-a întâmplat ceva? Dacă victima răspunde verbal sau prin mişcare se lasă în
poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), este evaluată starea victimei
şi/dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoană după ajutor sau, dacă salvatorul
este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor; salvatorul reevaluează periodic
victimă.
STRIGĂ DUPĂ AJUTOR
Dacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

36
DESCHIDE CĂILE AERIENE
Victima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe.frunte şi,
cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini
plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căile aeriene. Menţinând căile
aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim 10 secunde, dacă victima
respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind mişcările
peretelui toracic anterior, ascultând zgomotele respiratorii de la nivelul căilor aeriene
superioare, simţind fluxul de aer pe obraz. 
ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE
În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri
rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea de a determina
existemţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer, trebuie să dureze
cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respiră normal, trebuie să
acţioneze , ca şi cum nu ar respira normal.
ALERTEAZĂ 112
Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă este
singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiile toracice.
30 DE COMPRESII TORACICE
Salvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul toracelui victimei;
podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află pe torace şi se întrepătrund
degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţia mâinilor trebuie să fie astfel
încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va
poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cu coatele întinse, va efectua compresia cu 4-
5 cm a sternului; după fiecare compresie, toracele trebuie să revină la normal fără a pierde
contactul mâinilor cu sternul; compresiile şi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de
100/minut (ceva mai puţin de 2 compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie
egale ca intervale de timp.
2 VENTILAŢII 30 DE COMPRESII
După 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea
mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte
se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată salvatorul inspiră
normat, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şi expiră constant în
gura-victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior şi va
urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală; aceasta
reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se
îndepărtează gura de victimă și se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură
ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şi expiră încă o dată în gura victimei,
astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente. După aceasta, se repoziţionează rapid mâinile în
poziţie corectă pe toracele victimei pentru a executa încă 30 de compresii toracice.
Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2
Întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă

37
aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurile actuale
recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu un volum de aer
care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiile rapide sau bruşte.
Aoeste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpul RCP, incluzând atât
ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu sau fără suplimentare de oxigen.
Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă la ventilaţia gură-la-gură în situaţiile de
traumă facială severă sau dacă gura nu poate fi deschisă, atunci când victima este ventilată în
apă sau când este dificilă obţinerea unei bune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există
date publicate care să evidenţieze siguranţa, eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-
traheostomă, dar poate fi folosită la o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă
este necesară ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon
-este nevoie de aptitudini practice şi îndemânare.
Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţia
anterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnică adecvată
ppntru re- suscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în care există risc de
intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agenţi toxici. Există şi alte situaţii specifice în care
persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor care include executarea
ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşi reguli stricte de
instrucţie ca şi în cazul personalului medical.
Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-o respiraţie
normală, atunci, înaintea următoarei tentative, se verifică gura victimei şi se îndepărtează
orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt
corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de două ventilaţii, înainte de
fiecare reluare a compresiilor toracice.
Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între resuscitatori se
va face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuată, după cum
urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administreze ventilaţii gură-la-gură,
atunci va efectua doar compresii toracice; în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate
continuu, cu o frecvenţă de 100/minut
Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respire normal;
altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până când soseşte un
ajutor calificat care preia resuscitarea, victima începe să respire normal, salvatorul este
epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienţii în stop
cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Suport vital de bază în spaţii
înguste; în cazul SVB în spaţii înguste efectuată de un singur salvator este recomandată
efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar în cazul existenţei a doi salvatori, se
recomandă poziţia călare.
Resuscitarea cu doi salvatori. Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai
puţin solicitantă, totuşi este important ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi
să fie antrenaţi. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur
resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de
alta a victimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la doua ventilații la finalul fiecărei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii;

38
pentru o mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicarea
bărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează cele două
ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat după a doua
ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul şă îndepărteze buzele de pe faţa victimei; dacă
salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiile toracice
oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.
Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator
petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă,
resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie instruit
în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertate printr-un
număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată fi iniţiată imediat. Resuscitarea imediată
presupune folosirea şdjuvanţitor pentru menţinerea deschisă a căilor aeriene şi pentru
ventilaţie, accesul la un defîbrilator îritr-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienţii
internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stop cardiorespirator neasistate.
Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardiorespirator trebuie să fie internaţi într-un spaţiu unde
există posibilitatea de monitorizare permanentă şi unde resuscitarea poate începe imediat.
Secvenţă de acţiuni: se asigură securitatea salvatorului şi a victimei, se evaluează
starea de conştienţă a pacientului; personalul medical în prezenţa unui pacient în colaps sau
aparent inconştient, aflat în spital, va chema întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă
a victimei. Dacă pacientul este conştient i se va administra oxigen va fi monitorizat şi i se va
stabili o linie venoasă până la sosirea liniei degardă. Dacă pacientul este inconştient: se
cheamă ajutor, se aşază victima în decubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se aplică extensia
capului şi ridicarea mandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la
nivelul cavităţii bucale folosinÿ o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală
se vor deschide căile aerienè folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea deschisă
a căilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziuni
spinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene se va
recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea
manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesari mai mulţi
salvatori). Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp de maxim
10 secunde, dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracic anterior, ascultând
zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer la nivelul
obrazului. Respiraţia anormafă (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă) reprezintă un semn
de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă a circulaţiei sangvine). Personalul
medical va palpa pulsul ca- rotidian simultan cu căutarea semnelor de viaţă nu mai mult de 10
secunde. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţă sau există dubii se va începe imediat
SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă puls carotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10
ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe
SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare, vor pregăti echipamentul şi vor aduce
defibriiatorul. în cazul unui singur salvator actesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei
de resuscitare. Secvenţa SVB rămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2
ventilaţii). Pentru a evita oboseala personalului şi pentru a menţine o calitate bună a
compresiilor toracice cei care le efectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor
menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai
aproape de victimă (pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia
traheală fiind efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de

39
insuflaţie este de o secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică
normală. Se va administra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile
toracice vor fi efectuate neîntrerupt (cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de
100 pe minut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia
pacientului. În absenţa echipamentuluicde ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În
cazul în care salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectua
numai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Când
defibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padele
autoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi
începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei de
resuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficient personal se
va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacient monitorizat
care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirma stopul şi se va
striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil, iar defibrilatorul
nu este imediat disponibil.
SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii de resuscitare
care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajare
victimei, eliberarea şi protecţia căilor respiratorii superioare, ventilaţie, ventilaţie pe mască,
intubaţie, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD - de
reanimare:
A - aer - ventilaţie —> degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea bărbiei, intu-
bare, aspirare.
B - bătăi —> 1 in suflare la 3-4 masaje cardiace.
C - cardiac —> masaj cardiac, defibrilare.
D - medicamente —> adrenalină i.v, intracardiac, CaCI2, glucoză hiperfonă, Xilocaină,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.

40
SOCUL
a) Definitie
Socul – tulburare functional a intregului organism ca urmare a unui agent agresiv in urma
caruia se instaleaza anoxia tesuturilor, cu acumulare de produsi de catabolism in organism.
Din punct de vedere medical, asa-numita “stare de soc” reprezinta un sindrom caracterizat de
insuficienta circulatorie periferica, hipotensiune, acidoza si oligurie, mai mult sau mai putin
pregnante . Esenta socului rezida in perfuzia tisulara inadecvata, consecutiva unui flux
sangvin insufficient. Diminuarea fluxului sangvin poate fi determinate de hipovolemie ( socul
hipovolemic, socul hemoragic ) , vasodilatatie brusca si generalizata ( socul vascular sau de
mica rezistenta) , diminuarea functiei de pompa a inimii ( socul cardiac sau cardiogen ),
diminuarea debitului cardiac prin obstructia vaselor mari ale circulatiei sistemice sau
pulmonare (socul obstructiv).
b) Clasificarea etiologica
In functie de cauza declansatoare socurile pot fi clasificate astfel: soc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), soc cardiogen, soc septic (toxic), soc anafilactic, soc
neurogen, soc traumatic, soc obstetrical, soc chirurgical, soc electric.
c) Masuri generale
Pacientul cu stare de soc prezinta urmatoarele manifestari: facies palid, uneori cianotic,
acoperit de transpiratii, cianoza unghiala, cianoza extremitatilor, puls tahicardic, filiform-
peste 100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficial, batai ale aripilor nasului, oligurie
pana la anurie (lipsa urinei in vezica). Socul reprezinta intotdeauna o urgent medicala majora,
deoarece evolutia sa este de cele mai multe ori extreme de greu de prevazut. Orice bolnav
care prezinta paloare, tegumente reci si umede, hipotensiune si tahicardie trebuie mentinut
pentru cel putin 24 de ore sub stricta observatie. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid,
unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac si a presiunii arteriale sistolice: daca in
mod normal ritmul cardiac este de 70-90 batai pe minut si presiunea sistolica intre 120-130
mmHg, la un individ care risca sa intre in soc sau aintrat déjà in aceasta stare, presiunea
sistolica scade spre 90 mmHg sau chiar mai putin, iar ritmul cardiac depaseste cu mult 100.
Insuficienta circulatorie acuta indusa de factorii mentionati mai sus duce la alterari ale
functiilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostazei, raspunde prin: reactive
simpatoadrenergica ce consta in cresterea ampla si destul de brusca a tonusului
neurosimpatic. Descarcarea de adrenalina si noradrenalina actioneaza pe a-receptorii
vasoconstrictori si vaselor periferice pentru micsorarea circulatiei in teritoriile de inportanta
secundara (piele,muschi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulatiei,
datorita faptului ca arterele coronare si cele cerebrale nu poseda receptori α-adrenergici.
Hipersecretie de aldosteron si ADH cu scopul de a retine apa si sodium, necesare circulatiei;
reabsorbtia tubular de apa creste, si cantitatea de urina scade.
d) Evolutia si prognosticul starii de soc
Se considera ca evolutia unui pacient aflat in soc se desfasoara in trei faze mai mult sau
mai putin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: socul compensat –
poate avea o finalitate fericita chiar si fara interventie terapeutica; mecanismele homeostazice
in fata cerintelor, iar reactiile acestora nu sunt de natura a provoca dezechilibre in plus; socul
progresiv – apare la cateva zeci de minute sau cateva ore de la tulburarile initiale cauzatoare

41
ale socului, de multe ori fiind favorizat de un tratament gresit instituit; socul ireversibil –
constituie ultima faza, de gravitate extrema, a socului. In general este vorba de pacienti la care
socul s-a instalat cu cateva ore inainte, de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea
tuturor fazelor nu este intalnita mereu, mai ales ca aproape intotdeauna socul ireversibil are ca
finalitate moartea, orice interventie terapeutica dovedindu-se a fi zadarnica, chiar la indivizi
tineri si fara tare patologice anterioare. Prognosticul depinde de varsta pacientului, cauza,
stadiul si durata socului, precum si de momentul inceperii tratamentului.
e) Interventii de urgenta
In urgent se urmareste inlaturarea agentului causal, asigurarea transportului supravegheat
la spital. Se face aprecierea rapida a functiilor vitale – puls, tensiune arteriala. Se observa
culoarea tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigura pozitia orizontala, cu picioarele ridicate
( cu exceptie in dispnee) – Trendelenburg, cu capul mai jos. Se incepe resuscitare cardio-
respiratorie – in caz de stop respirator sau cardiac. Se face hemostaza in hemoragii. Se
calmeaza durerea. Se creeaza cai de acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sangelui pentru grup
sangvin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
(1) Soc cardiogen
Socul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de scaderea
performantei cardiace care se manifesta prin reducerea critica a fluxului sangvin efectiv sub
nivelul care asigura aportul de substante esentiale pentru sustinerea organelor vitale. Cauzele
socului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa
miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute neletale in mod direct, ruptura de sept
interventricular, ruptura muschilor pilieri, distructii valvulare massive, brusc instalate,
tromboze intracardiace voluminoase, disectie acuta a aortei, embolie pulmonara masiva,
aritmii grave, persistente.
Atitudinea in ambulatoriu. Se asigura pozitia de decubit dorsal, cu extremitate cefalica
usor decliva, cu membrele inferioare ridicate la 15 ̊ , pozitie sezand cand socul cardiogen se
asociaza cu insuficienta ventriculara stanga acuta. Se practica un abord venos sigur si se
instituie perfuzie cu solutie glucoza 5% , cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic
(catecolamine ), dopamine perfuzabila in dilutie 2 fiole de 50 mg in 500 ml. solutie glucozata
5%, 5-10 µg/kg/minut (35 picaturi/minut) ; digitalicele sunt indicate doar in socul cardiogen
la bolnavi cu infarct miocardic acut si fibrilatie atriala sau edem pulmonar acut; se
administreaza medicatie vasodilatatoare – nitroglicerina in perfuzie 6-8 picaturi/minut daca
TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creste debitul cardiac prin scaderea congestiei pulmonare,
tonusului venos si a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antisoc,
sursa de O2 si insotitor instruit trebuie asigurat in regim de urgent pentru a asigura in timp cat
mai scurt internarea intr-o sectie de terapie intensive coronariana.
(2) Soc hipovolemic
Socul hipovolemic este reprezentat de insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei
diminuari rapide a volumului sangvin circulant. Orice forma de soc include tulburari
hemodinamice si metabolice. Astfel, exista doua tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute
prin pierderi extravasculare de sange sau plasma ori lichid electrolitic. In aceste conditii scade
atat volemia totala cat si volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrarii
sangelui in anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrari scade volumul circulant, iar

42
volemia este nemodificata. Etiologie. Un soc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat
de o hemoragie importanta( hemoragie digestiva provocata de un ulcer al stomacului, de
exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acuta a sugarului, arsura grava), hipovolemii
absolute care pot fi determinate in mod frecvent de urmatoarele conditii: hemoragii grave
(sectionarea unor vase de calibru mare , erodarea patologica a unor vase, ajungandu-se la
hemoragii digestive ( melena,hematemeza) , pulmonare (hemoptizii) , ruperea unor anevrisme
arteriale, diferite complicatii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplete, rupturi
uterine, decolari placentare) ; deficit de hemostaza; plasmoragii severe produse de arsuri
intinse si profunde la nivelul tesuturilor; se produce plasmexodia catre suprafetele arse;
pancreatitele grave si necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitica cauzata de pierderi
mari de lichide pe cale digestive (varsaturi,diaree) ; pierderi hidrice mari pe cale renala-
poliurie (diabet zaharat, diabet insipid). Socul hipovolemic se manifesta prin sete,
agitatie,paloare a extremitatilor, colaps (scadere importanta a presiunii arteriale ) si tahicardie.
Socul hipovolemic se caracterizeaza prin hipotensiune, puls rapid, piele palida si rece,
hiperventilatie, sete intense, anxietate si obnubilare. Obiectivele tratamentului in soc sunt :
mentinerea tensiunii arteriale medii (TAM) ; hipotensiunea in soc este in general o tensiune
arteriala medie (TAM) sub 60 mmHg ; asigurarea unei perfuzii si aprovizionari adecvate cu
oxygen si alti nutrient a organelor vitale. Socul hipovolemic impune o spitalizare de urgent
cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene si a restabili o
presiune arteriala eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei socului hipovolemic este
corectarea starii de hipoperfuzie printr-o refacere agresiva a volumului circulant. Perfuzia cu
lichide este tratamentul fundamental am hipovolemiei acute. Folosirea solutiilor coloidale,
cum ar fi albumina sau solutiile de amidon, a fost descrisa ca o metoda mai rapida si mai
eficace de refacere a volumului. Administrarea de solutii saline hipertone in socul
hipovolemic este utila in resuscitarea arsilor. In socul hemoragic, refacerea capacitatii de
transport a oxigenului se realizeaza prin transfuzia de masa eritrocitara; scopul este de a
mentine o concentratie de Hb – 10 g/dl. Cresterea marcata a presiunii in microvasele
pulmonare este cel mai important determinat al transsudarii lichidelor in interstitial pulmonar.
Un indicator bun al unei resuscitari reusite in orice forma de soc, inclusive hipovolemic il
constituie reducerea nivelului seric de lactat. Acidoza lactic deprima contractilitatea
miocardului, scade tonusul vascular si scade raspunsul la catecolamine si poate determina
coma.
(3) Soc hemoragic
Este caracterizat de o pierdere masiva de sange sau plasma cauzata de ruperea vaselor
sangvine. Poate aparea dupa arsuri cutanate intense (ce afecteaza o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), cand se produc traumatisme importante sau
dupa interventii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienti cu hemofilie, trombocitopenie,
ciroza hepatica. Prevenirea socului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran,
clorura sodica, glucoza 5% sau 10%. Se poate perfuza de la inceput solutie macromoleculara.
Cand volemia este mare se indica daca este posibil ridicarea picioarelor la vertical la in unghi
de 30 – 40 ̊ , fapt ce obtine un volum de 1000 ml sange. Se monitorizeaza pulsul si TA. La
unitatea sanitara se continua perfuzia si se administreaza totodata intercalate sange proaspat
sau preparate de plasma. Se asigura incalzirea victimei prin incalzire progresiva cu termofoare
(sticle cu apa calda) aplicate la nivelul extremitatilor si hidratare cu bauturi calde.
Oxigenoterapie →daca este posibil.

43
(4) Soc septic
In urma patrunderii bruste in torentul circulator de bacteria si/sau toxinele acestora, in
cantitati mari, se instaleaza insuficienta vasculara acuta, cunoscuta sub mai multe denumiri:
soc bacterian, soc infectios sau soc septic. Aparitia in organism a unui focar septic major
poate altera homeostazia, ducand ulterior la instalarea starii de soc. Socul septic este mai
frecvent intalnit la copii, la bolnavii inaintati in varsta, la persoanele cu imunitate scazuta
( persoanele care au globulele albe scazute – SIDA, pacientii cu cancer care primesc tratament
chimioterapic- precum si persoanele cu boli cronice- diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii ; aceste
substante determina dilatarea vaselor sangvine, care conduce la prabusirea tensiunii arteriale.
In ciuda faptului ca organismul incearca sa compenseze prin cresterea frecventei cardiace si a
volumului sangvin pompat la fiecare sistola ventriculara. In final, actiunea toxicelor asociata
cu cresterea travaliului depus de cordul slabit duc la scaderea debitului cardiac si la ischemia
organelor vitale. Peretii vaselor sangvine devin permeabili, ceea ce permite lichidului sa
treaca din sange in tesuturi si sa provoace edeme. Urgenta, in acest caz, o constituie edemul
pulmonar acut. Socul septic poate fi datorat urmatoarelor situatii: avort septic, cangrena
gazoasa, peritonita, septicemia, infectii urinare grave. In ordinea frecventei, speciile
bacteriene incriminate sunt: E-coli, Aerobacter- Klebsiella, Proteus, Pseudomonas,
Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de :febra ridicata (39 -40 ̊C), frisoane, transpiratii,
tegumente reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform (100-120 pulsatii/minut),
hipotensiune(maxima sub 80 mmHg), saturatia de oxigen scazuta, pe ECG apare ritm
neregulat, datorita aportului insuficient de sange la nivelul inimii, tulburari neuropsihice,
varsaturi, diaree, oligoanurie. Examenele de laborator identifica leucocitoza sau leucopenia,
trombocitopenie, exces de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esential ca diagnosticul de soc septic sa fie stabilit cat mai precoce pentru a exista
sanse ca terapia sa fie eficienta. Se descriu obisnuit 3 stadii. Stadiul de excitatie (soc
compensate), de obicei reversibil care dureaza de la cateva minute la careva ore, bolnavul este
vioi, uneori agitat si anxios, puls usor accelerat, T.A. normal sau usor crescuta, respiratie
normal sau usor polipnee; atrag atentia paloarea, transpiratiile, tegumentele palide si reci,
cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata prin contractie, instalandu-
se mioza. Stadiul de inhibitie (soc decompensate), de obicei greu reversibil: bolnavul este
apatic, obnubilat, dar constient; tegumentele sunt palide- cianotice (galben-pamantii), umede
si reci, extremitati cianotice; vene superficiale colabate, greu de punctionat; puls tahicardic,
peste 140 batai/minut, filiform; tentiunea arteriala este scazuta sub 80 mmHg, tahipnee
superficiala, pupilele dilatate- midriaza; diureza tinde spre anurie. Stadiul de ireversibilitate:
apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamantii,
marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzand spre 0 mmHg, puls filiform, bradicardic, pupilele
prezinta midriaza fixa.
Bolnavii cu infectii generalizate (septicemii ) trebuie internati in serviciile de terapie
intensive si reanimare, functie de etiologie. Primul ajutor consta in pozitionarea bolnavului
in pozitie Trendelenburg, favorizand astfel intoarcerea venoasa la inima; intoarcerea capului
in lateral, pentru a preveni aspiratia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a preveni
suferinta cerebral sau chiar intubatia oro-traheala si instituirea ventilatiei mecanice, in caz de

44
insuficienta pulmonara; administrare intravenoasa de fluide in cantitate mare si in ritm alert:
plasma, sange, solutii electrolitice, Dextran 40. Tratament medicamentos :antibioterapia
trebuie sa fie masiva si tintita, efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura,culture ale
diferitelor secretii sau colectii) si antibiogramei fiind de real folos. Pana la obtinerea
antibiogramei, asocierile de antibiotic trebuie sa acopere atat spectrul gram-pozitiv, cat sip e
cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea
reprezenta sursa de infectie) trebuie indepartate, manevrate si utilizate corect- cateterele
venoase central pot ramane in sediu 20, maxin 30 de zile; in momentul indepartarii lor varful
cateterului se trimite la laborator in vederea efectuarii examenului cultural). Extirparea
tesuturilor necrozate – in cazul segmentelor afectate de cangrena gazoasa. Prognosticul
depinde de stadiul socului, dar, in ciuda tuturor masurilor mai sus mentionate, aproximativ
25% dintre personae decedeaza.
(5) Soc anafilactic – anafilaxia
Socul anafilactic, numit si anafilaxie, este cel mai sever si mai inspaimantator raspuns
alergic. Anafilaxia este un raspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un numar mare de
alergeni. Raspunsul este brusc, aparand in secunde sau minute de la contactul cu un alergen.
Reactia anafilactica este sistemica, nu se limiteaza la locul iritatiei. Simptomul caracteristic
este constrictia cailor aeriene. Constrictia se asociaza adesea cu soc, situatie in care se
produce o scadere brusca a tensiunii sangvine ce determina puls rapid, precum si slabiciune,
paloare, confuzie mental si inconstienta. Anafilaxia necesita tratament imediat si poate
produce moartea daca nu este tratata rapid. O persoana care are initial doar o reactie usoara
poate prezenta o reactive severa dupa o alta expunere. O persoana poate prezenta
hipersensibilizare in orice moment, indifferent ca a fost sau nu sensibilizata anterior. Semnele
si simptomele socului anafilactic: constrictia cailor respiratorii, inclusive edem glotic, ceea
ce duce la o respiratie dificila, soc asociat cu o scadere severa a tensiunii sangvine, puls rapid,
urticarie si dungi sub piele( angioedem), greata, varsaturi sau diaree, ameteli, confuzie mental,
vorbire incoerenta sau anxietate extrema, umflarea buzelor si a limbii, incalzirea brusca a
pielii si pruritul intens. Cauzele declansarii socului anafilactic. Aproape orice alergen poate
produce aceasta reactie. Anafilaxia survine mai frecvent dupa intepaturile anumitor insect sau
dupa injectarea intravenoasa a anumitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele,
nucile si scoicile, pot declansa, de asemenea, reactii fatale. Polenurile deternima rareori
raspuns anafilactic. Unii oameni au reactii anafilactice carora nu li se poate depista cauza.
Tratamentul socului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de
adrenalina (epinefrina) intr-un timp cat mai scurt. Aceasta deschide caile aeriene si
amelioreaza circulatia sangvina. Resuscitarea cardio-pulmonara si traheotomia de urgent
trebuie realizate uneori ca metode de salvare a vietii.

Muscaturi de sarpe veninos


a) Definitie

45
Muscatura sarpelui veninos are ca urmare inocularea in organismul uman de venin.
Toxicitatea acestui venin poate fi de la mica la foarte mare, functie de cantitatea inoculata si
de specia din care face parte sarpele.
b) Etiologie
Muscaturile de sarpe veninos includ oricare dintre muscaturile urmatoarelor specii:
vipera, cobra, sarpele coral, sarpele de apa, diverse specii gasite la gradina zoological etc. Toti
serpii vor musca atunci cand sunt atacati sau surprinsi. Majoritatea de obicei evita prezenta
oamenilor si ii musca in ultima instant. Chiar veninurile cu toxicitate redusa pot cauza reactii
alergice grave. Cele mai multe decese apar la copii, la persoanele in varsta si la persoanele
netratate sau insufficient tratate.
c) Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de sarpe variaza in functie de marime, specie, de
cantitatea de toxicitatea veninului inoculate, de localizarea muscaturii, de varsta victimei si de
problemele medicale pe care le are. Muscatura este dureroasa. La 15-30 minute, apare local
un edem dur, dureros, hiperemic cu doua intepaturi simetrice. Dupa 6 ore edemul se extinde la
tot membrul (de obicei muscaturile sunt localizate la nivelul membrelor ) si apar plagi
cianotice; dupa 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangita, iar dupa doua zile leziunile
regreseaza, dar se pot si suprainfecta. Persoana muscata poate prezenta parestezii la nivelul
degetelor membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice si
musculare, febra, frison, transpiratii, greata, varsaturi, diaree, gura uscata sau, dimpotriva,
sialoree cu gust metallic sau de cauciuc, tulburari de vedere, cefalee. In cazuri grave se poate
instala dispneea. Dupa doua zile pot aparea, in lipsa tratamentului, hemoragii mucoase,
purpura, anemie, necroza corticala renala, anurie, colaps, coma, stop respirator.
d) Investigatii
Persoanele care acorda primul ajutor trebuie sa determine daca sarpele este veninos si ce
specie reprezinta. Urmele muscaturii pot sugera tipul sarpelui agresor, dar nu ofera o
identitate corecta: serpii veninosi pot lasa una sau doua urme mari de dinti, in timp ce serpii
neveninosi lasa de obicei mai multe randuri mici de dinti. Se poate determina dupa simptome
daca veninul a fost inoculat.

e) Tratament
Tratamentul presupune repaus in pozitie orizontala, membrul lezat imobilizat lejer, sub
nivelul inimii, legarea portiunii de membru afectat cu o banda elastic lata, care sapermita
circulatia venoasa si arteriala a sangelui, dar sa realizeze compresiune limfatica. Inelele,
ceasurile si imbracamintea stramta trebuie indepartate din zona muscaturii. Alcoolul si cofeina
sunt contraindicate. Garoul, incizia suctiunea si crioterapia sunt contraindicate, putind fi chiar
periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezinta cheia tratamentului si, cu cat este
injectat mai rapid, cu atat este mai eficient. Serul antivenin neutralizeaza efectele toxice ale
veninului. Se administreaza intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obtinut din fragmente
purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur decat cel obtinut din ser de cal,
care deseori produce boala serului ( reactive a sistemului imun contra unei proteine straine) .
Se face profilaxia antitetanica si tratament cu antibiotice ( dupa caz) . Se trateaza simptomatic

46
pacientul. Daca nu s-a inoculat venin , se trateaza ca o plaga obisnuita. Prognosticul depinde
de varsta victimei, de starea de sanatate, de localizarea muscaturii si de cantitatea de venin
inoculata. Aproape toate persoanele supravietuiesc daca li se administreaza cat mai rapid
cantitatea adecvata de ser antivenin.

Intepaturi de insect
Inocularea in organismul uman de venin prin muscatura, de catre anumite insect cum ar fi
paianjeni, capuse, acarieni.
In cazul paianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dintii celor mai
multe specii sunt prea scurti sau fragile pentru a patrunde in piele. Cel putin 60 de specii au
fost implicate in muscaturi la om, leziuni grave aparand doar in cazul a doua specii: Vaduva-
neagra si paianjenul maroniu. Desi tarantula este considerate periculoasa, muscaturile
acesteia nu produc leziuni serioase. Capusele pot fi vectori pentru unul sau mai multi agenti
patogeni, fiind insect parasite ce populeaza suprafata corpului. Majoritatea se gasesc pe
tegumentele mamiferelor ( sau in blana lor), pe pielea pasarilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt
paraziti hematofagi ( se hranesc cu sangele gazdelor) si populeaza o singura gazda timp de
cateva zile, daca nu sunt indepartate. Cele mai multe cazuri apar primavara si vara ( pana
tarziu, spre toamna). Muscaturile lor sunt indolore ( de aceea prezenta lor nu este simtita de
catre gazda). O parte din capuse nu transmit boli si nici nu determina aparitia unor problem
grave de sanatate gazdei. Altele, insa, reprezinta principalul vector al bolii Lyme (poarta
aceasta bacteria in stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalita.
Infestatia cu acarieni este frecventa si determina o dermatita, scabia si alte boli. Leziunile
tesuturilor din jurul muscaturii variaza ca gravitate.
Muscaturile de insect pot determina: durere acuta cu caracter de intepatura, uneori cu
caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub forma de crampe; grad de rigiditate
muscular in abdomen sau in umeri, spate sau torace; manifestarile asociate sunt agitatie,
anxietate, transpiratie, cefalee, ameteala, eruptie cutanata si prurit, greata, varsaturi, sialoree,
slabiciune, cresterea temperaturii zonei afectate.
In cazul paianjenilor masura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheata pe zona
afectata pentru a diminua durerea. Pentru durerile si spasmele provocate de paianjenul
Vaduva- neagra, se pot administra relaxante musculare si analgezice opioide; in cazurile grave
se poate administra ser antivenin. Pacientii mai mici de 16 ani si cei de peste 60 de ani, cu
boala cardiovasculara sau hipertensiune arteriala, trebuie spitalizati. Pentru muscatura
paianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie facuta frectia leziunilor
ulcerative cu solutie de iod pavidona (iodofor cu mare putere de patrundere in tesuturi, care
desi este inofensiv pentru acestea are actiune bactericida si fungicida prelungita) de trei ori pe
zi.
In cazul capuselor, acestea trebuie indepartate cat mai curand posibil, cu ajutorul unei
pense curbate; pensa trebuie plasata parallel si cat mai aproape de piele pentru a prinde capusa
cat mai ferm. Pensa trebuie trasa incet, dar sigur, direct din piele fara rasucire. Partile bucale
ale capusei care raman in piele trebuie extrase cu grija, deoarece pot determina prelungirea
inflamatiei. Multe dintre metodele populare de extragere a capuselor, cum ar fi aplicarea de

47
alcool sau acetone, extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente si
pot determina capusa sa-si elimine saliva infectata in zona muscaturii.
Infectiile cu acarieni se trateaza prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei
solutii cu linden. Dupa aplicarea acestor creme, se utilizeaza timp de cateva zile o crema cu
corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate,
spalarea lenjeriei de pat si de corp la temperature peste 60 ̊ ; igiena personala riguroasa.
Anafilaxia la substante de contrast
Substantele de contrast au un rol esential si sunt utilizate in toate metodele de radio-
imagistica :radiologie conventional, ecografie, tomografie computerizata, imagistica prin
rezonanta magnetic. Substantele de contrast se administreaza per os sau intravascular. Rolul
lor este de a determina marimea contrastului natural al vaselor sangvine si al organelor
interne, ceea ce are drept rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent sunt utilizate
substantele de contrast iodate. In tomografia computerizata sunt utilizate substante de contrast
care realizeaza contrast pozitiv. Contrastul pozitiv contine iod si este folosit pentru opacifierea
vaselor sangvine, cailor biliare, cailor excretorii urinare, articulatiilor si canalului rahidian.
Substantele de contrast iodate sunt incolore, hidrosolubile si stabile in conditii de
depozitare adecvate ( loc uscat, intunecos si fara expunere la radiatii X) . Din punct de
vedere al osmolaritatii substantele de contrast se impart in: substante cu osmolaritate mare,
substante cu osmolaritate mica, substante izoosmolare. Substantele de contrast non-ionice cu
osmolaritate mica sau izoosmolare au efecte adverse putine si sunt bine tolerate de pacient.
Administrarea substantelor de contrast iodate se face in marea majoritate a cazurilor pe
cale intravasculara, de obicei intr-o vena de la plica cotuli. Eliminarea contrastului are loc pe
cale renala si , in 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerulara. Nu exista
secretie tubular si nici reabsorbtie. Timpul de injumatatire este de 60-120 minute, la 4 ore
fiind eliminata aproximativ 75% din cantitatea de contrast administrata.
Printre efectele adverse se numara injectarea intravasculara a substantelor de
contrast iodate poate determina o serie de modificari hemodinamice, reactii anafilactoide si
efecte secundare asupra diferitelor organe. Aceste modificari si reactii sunt, de cele mai multe
ori, tranzitorii si sunt datorate in special osmolaritatii si vascozitatii.
Efecte secundare: modificari hemodinamice- cresterea presiunii in arterele pulmonare,
cresterea volumului sangvin total si a debitului cardiac, diminuarea rezistentei periferice si
pulmonare; reactii anafilactoide – determinate de eliberarea de histamine, bradikinina,
activarea sistemului complement; nu exista reactive de tip antigen- anticorp; efecte cardiace –
diminuarea frecventei si a contractilitatii, vasodilatatie coronariana; efecte renale –
insuficienta renala acuta; efecte asupra globulelor rosii – rigidizare si modificari de
agregabilitate; efecte asupra coagularii- efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului
vascular- fenomene inflamatorii cu formare de trombi.
Factori de risc. Injectarea substantelor de contrast iodate nu este lipsita de riscuri.
Factorii de risc trebuie cunoscuti pentru a diminua sansele aparitiei reactiilor adverse. Absenta
factorilor de risc nu garanteaza insa ca reactiile adverse nu apar dupa injectarea de contrast:
risc renal- insuficienta renala, treatment concomitant cu anti-inflamatorii non-steroidiene.
Foarte util pentru a preveni riscul aparitiei reactiilor adverse este ca bolnavii sa se prezinte
inainte de efectuarea unei examinari care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile

48
ureei si creatininei; risc anafilactoid- astm, antecedente de reactii adverse la injectarea de
contrast; risc cardiovascular- insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala maligna; alti factori
de risc- diabet, mielom mutiplu, lupus.
Incidente/accidente
Reactiile adverse sunt relative rare, cu o frecventa a reactiilor severe sub 1% din totalul
injectarilor. Majoritatea reactiilor adverse nu sunt datorate unei reactii antigen-anticorp, dar
imbraca aspectul clinic al unei alergii. Reactiile adverse cu simptome minore sunt numite
pseudo- alergice sau alergoide, iar cele in care simptomatologia este mai intense sunt
numite pseudo- anafilactice sau anafilactoide.
Clasificarea reactiilor adverse este urmatoarea: reactii minime – greata, vertij, episode
unic de varsatura, prurit, urticarie localizata, congestive nazala, cefalee. Nu necesita
tratament.
Reactii moderate – urticarie, varsaturi, palpitatii, dispnee, cefalee, dureri abdominal, edem
periorbitar, edem laringian, modificari tensionale moderate. Necesita urmarire atenta, eventual
tratament in ambulatoriu. Reactii grave – accident respirator grav (cianoza, edem laringian
obstructiv), hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea constientei. Necesita
tratament de specialitate si internare in sectiile de terapie intensiva. Deces.
Reactiile adverse pot fi intr-o buna masura prevenite daca sunt respectate anumite
reguli: indicatia de examinare sa fie corecta; anamneza amanuntita; explicarea in detaliu a
procedurii; administrarea unei cantitati maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare buna a
pacientului, preexaminare si postexaminare; eventual premedicatie – corticoizi si
antihistaminice.
Accidentele dupa administrarea substantei de contrast iodate se clasifica in : accident
respirator; accident circulator; soc vagal.
In cazul in care, dupa injectarea substantei de contrast iodate, apar reactii adverse,
trebuie sa urmarim: respiratia – dispneea inspiratorie si stridorul indica edem laringian,
dispneea expiratorie indica bronhospasm; culoarea – cianoza (hipoxie) , roseate (manifestari
anafilactoide), paloare (jena vagala); aspectul cutanat – urticarie, edem facial; tensiunea
arteriala si pulsul – tahicardia indica soc anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia
indica soc vagal.
Tratamentul reactiilor adverse
Accidentul respirator – se manifesta clinic prin bronhospasm sau edem laringian.
Tratamentul initial presupune administrarea de oxygen pe masca in cantitate mare (10-
12l/minut) si aerosoli cu betamimetice (cate 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute).
In cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus mentionat se
poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute), hemisuccinat de
hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). In
situatia in care bolnavul este extrem de agitat sau se sufoca trebuie intubat.
Accidentul circulator – se manifesta cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie.
Pot aparea concomitant si manifestari anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator
incepe cu administrarea de oxigen pe masca cu debit liber si apoi cu debit de 3l/minut, la care
se adauga perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer ( 1 litru in 20 de minute ) si adrenalina ( dilutie

49
10% - se incepe cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului).
Daca adrenalina nu are efect scontat se poate administra noradrenalina ( o fiola diluata in 500
ml glucoza 5% - cate 10 picaturi pe minut ).
Soc vagal – se manifesta prin bradicardie ( frecventa constanta sub 50/minut),
hipotensiune, paloare. Tratamentul consta in administrarea de oxigen pe masca , pozitie
Trendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic si atropine 1mg i.v.
Edem pulmonar acut – administrarea de oxygen si furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii – diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectarii – punga cu gheata si unguent cu
hialuronidaza.

Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci cand sistemul imunitar reactioneaza anormal
la unul din medicamentele utilizate. Mult dintre substantele medicamentoase pot provoca
alergii, atat cele eliberate cu prescriptive medicala cat si cele eliberate fara prescriptive
medicala. Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt : urticaria, eruptiile
cutanate sau febra. O persoana poate manifesta oricand o reactive la un medicament, chiar
daca in trecut nu a manifestat vreo alergie la acelasi medicament. Cele mai multe dintre
reactiile rezultate in urma consumului de medicamente nu sunt alergii reale si nici nu implica
actiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate alergiile cu reactiile non-alergice ale
medicamentelor, intrucat acestea pot avea simptome similar. Uneori ar putea fi vorba doar
despre reactii adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre efectele secundare ale
medicamentelor pot fi severe si pot pune in pericol viata unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reactii debuteaza la cateva minute dupa ce a fost
administrat un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoana sa prezinte
manifestari alergice la o substanta medicamentoasa chiar si la cateva saptamani dupa ce a
utilizat-o. Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera: eruptiile cutanate,
urticaria, prurit, edem facial, afectarea respiratiei, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des
intalnita dar este una dintre cele mai grave reactii alergice, o urgenta medicala. Semnele
anafilaxiei apar de obicei, la doar cateva minute dupa expunerea la medicament si includ:
constrictive la nivelul cailor respiratorii si a gatului, fapt ce provoaca problem de respiratie,
soc insotit de scaderea severa a tensiunii arteriale, puls slab si rapid, greata, varsaturi sau
diaree, ameteli sau pierderea cunostintei. Daca o persoana are o reactive anafilactica la un
medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv. Acest lucru
duce la eliberarea de histamina si alte substante chimice care determina simptome alergice.
Sistemul imunitar este apoi predispus sa reactioneze in acelasi mod daca se utilizeaza aceleasi
medicamente in viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificari ale
sistemului imunitar si este posibil ca alergia la medicamentele din trecut sa dispara.
Reactiile usoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau
inlocuirea medicamentelor cu altele. Daca este posibil se va consulta medical chiar in
momentul in care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai
rapida a cauzei si la asigurarea ingrijirilor necesare. Se va solicita tratament si interventie

50
medicala de urgent in cazul semnelor unei reactii severe sau anafilactice. Printre semnele si
simptomele unei reactii alergice care necesita interventia de urgent se numara: afectarea si
edematierea cailor respiratorii, puls rapid, ameteala, lesin.
Etiologie. O alergie la medicamente apare atunci cand sistemul imunitar identifica
gresit un medicament ca fiind o substanta daunatoare pentru organism, in loc de un remediu
util si reactioneaza ca atare. Substantele chimice eliberate, in timpul acesteai reactii provoaca
semne si simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele personae dezvolta alergii la
medicamente sau alte reactii adverse, in timp ce altele,nu. Se presupune ca si mostenirea
genetica poate juca un rol, alaturi de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a
lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilina, antibiotic inrudite cu
penicilina sau cele care contin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reactii
nonalergice cum ar fi greata sau diareea.
Rareori apar reactii alergice dupa vaccinare. In anumite cazuri, reactiile alergice
pot fi cauzate de vaccin in sine sic el mai adesea de celelalte component din vaccine cum ar fi
neomicina. Reactiile nonalergice de vaccinuri , cun ar fi roseate sau pruritul sunt frecvent
intalnite si in majoritatea cazurilor nu sunt grave si se amelioreaza rapid.
Reactii adverse nonalergice. In multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la
medicamente este de fapt o reactie care nu implica sistemul imunitar. Desi ar putea aparea o
alergie, reactia la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei
sensibilitati al medicamentelor, nu o reactie alergica. Medicamentele care provoaca frecvent
reactii nonalergice includ: substante de contrast folosite in timpul radiografiilor. Unele
persoane sunt sensibile la substantele de contrast care se injecteaza intravenous in timpul
radiografiilor, aspirina si calmante pentru durere- pot provoca probleme respiratorii,
respiratie suieratoare si urticarie; antibioticele – cauzeaza adesea reactii cum ar fi durerile de
stomac sau diaree, medicatia pentru tratarea hipertensiunii arteriale – inhibitorii enzimei
de conversie uneori pot sa declanseze tuse, edemul buzelor, a limbii si a fetei.
Complicatiile reactiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta
reactie alergica severa poate pune in pericol viata unei personae si este o urgent medicala,
anemie indusa de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave si poate afecta
organele. Semnele si simptomele include dureri si eruptii cutanate in zona articulatiilor.
Afectiunea, de obicei debuteaza la o saptamana sau chiar mai tarziua dup ace a fost
administrat un medicament. Printre consecintele reactiilor la medicamente se pot enumera
scaderea eficientei medicamentelor.
Daca o persoana are o reactie neasteptata la un medicament, etapele pe care medicul
le indica pentru stabilirea unui diagnostic include : examen fizic, analize de sange in scopul
detectarii alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulina etc. In
general, sunt preferate testele cutanate intrucat acestea au o acuratete mai mare in detectarea
alergiei la medicamente. Analizele de sange pot fi recomandate atunci cand o persoana a
manifestat o reactie severa in trecut, intrucat testele cutanate ar putea provoca o astfel de
reactive. Testele cutanate sunt indicate in cazul unora dintre medicamente, inclusiv
antibiotice. In acest caz, se va injecta o cantitate mica de medicament in pielea antebratului
sau a spatelui. Daca persoana este alergica la medicamentul testat, va dezvolta o tumefactie
rosie sau alte tipuri de reactii cutanate.Testele de provocare se refera la o testare prin care

51
este provocata declansarea alergiei, care implica cresterea treptata a dozelor de medicamente
la care o persoana are manifestari alergice. In timpul testului, medicamentele pot fi
administrate in diverse moduri: pe cale orala sau subcutanata. O reactive indica o posibila
alergie sau sensibilitate la medicament. Daca reactiile sunt minore sau nu exista, inseamna ca
tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei atunci
cand medicatia alternative nu actioneaza efficient sau se considera ca nu ar fi o optiune
potrivita sau atunci cand rezultatele testelor cutanate si ale celorde sange nu sunt concludente.
Riscurile include o reactive severa si eventual, anafilaxie. Dar in general, aceste teste de
provocare se realizeaza in centre medicale specializate, unde se va intervene imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, in general, aprirea administrarii
medicamentului. Poate fi necesara administrarea unor medicamente pentru ameliorarea
simptomelor sau de ingrijire de urgent in cazul reactiilor serioase. Reactiile minore cum sunt
eruptiile cutanate sau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fara
prescriptie medicala. Reactiile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi
administrati pe cale orala sau injectabila la spital. Se va solicita tratament de urgent daca sunt
prezente eruptii cutanate severe sau urticarie, umflaturi, dificultati de respiratie, ameteli sau
alte semne sau simptome ale unei reactii severe. Anafilaxia este o reactie severa care impune
injectarea imediata de epinefrina si asistenta medicala spitaliceasca pentru mentinerea in
parametrii normali a tensiunii arteriale si pentru sustinerea respiratiei. In unele situatii
sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici si
cresterea treptata a acesteia,de-a lungul timpului in scopul desensibilizarii.Acest procedeu se
face sub supraveghere medicala, in cazul in care nu exista alte alternative de tratament.
Profilaxia. Daca o persoana banuieste ca ar putea suferi de alergii la medicamente,
trebuie sa faca teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergica. O data ce va
sti care este substanta medicamentoasa la care se declanseaza alergiile, o va evita. Va specifica
atat farmacistului, cat si medicului (inclusiv stomatologului) informatiile legate de alergie. In
cazul in care reactiile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o bratara de
alerta in care se va nota acest lucru si va avea permanent la dispozitie o injective cu
epinefrina.

Anafilaxia la alimente
In cazul unei alergii la mancare, corpul are o reactive defensive, de autoaparare
impotriva alimentelor care i-ar putea face rau, numita reactie alergica. In majoritatea
cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas infundat, dureri de stomac. Dar cand alergia
este periculoasa, este nevoie de un tratament de urgent, fiind in unele situatii, aceasta poate fi
mortala. Alergiile la alimente sunt mai frecvente in randul copiilor decat la adulti, aproape 7
din 100 de copii fac alergie la mancare si doar 3-4 adulti din 100 pot avea o reactive alergica
la anumite alimente. Copii trec repede peste aceste alergii, dar daca o alergie apare la un adult,
aceasta persoana este probabil sa o prezinte toata viata. Simptomele alergiilor la alimente:
prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar,
urticarie, nas infundat, respiratie grea, ameteli, dureri de cap. Copiii au de obicei aceleasi
simptome ca si adultii. Cand copilul mic plange, vomita sau are diaree poate fi vorba despre o
alergie. Cu cat reactia alergica se face mai repede simtita, cu atat este vorba despre o alergie
mai grava. Anafilaxia ,cea mai grava forma ade alergie, afecteaza intregul corp si se

52
manifesta, de obicei, dupa o ora de la consumul alimentului allergen, iar simptomele revin
dupa 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limba tumefiata, problem de respiratie
aparute brusc, dureri de stomac, stari de voma, senzatie de lesin, slabire a trupului. Anafilaxia
poate fi mortal.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Cateva tipuri de alimente cauzeaza
majoritatea alergiilor si de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de aparitia
reactiilor alergice. Oua, lapte, faina, alone, soia, peste. Pot cauza problem copiilor de pana
la 5 ani; odata cu inaintarea in varsta, copiii nu mai fac alergie la peste sau alone. Alunele,
migdalele, pestele si crustaceele de obicei cauzeaza probleme in randul adultilor. Cel mai bun
tratament este excluderea din alimentative a alimentului alergenic. Medicamentele prescrise
de medic ajuta la disparitia alergiilor.

COMELE
Coma reprezinta pierderea de lunga durata a starii de constienta si a functiilor de
relatie (motilitatea voluntara, sensibilitate,reflexivitate), cu pastrarea redusa a functiilor
vegetative ( respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza releva modul de instalare al
comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arata agradul si
profunzimea comei. La examenul functiilor vitale se observa tipul respiratiei - dispnee
Cheyne- Stokes in accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemica, coma
uremica; respiratie Kussmaul – coma diabetic cetoacidotica, hipoxie severa, intoxicatie cu
CO, respiratie zgomotoasa, stertoroasa in AVC hemoragic cu inundare ventriculara, respiratie
Biot, de tip agonic in coma avansata, leziune pontina sau bulbara. Examenul aparatului
cardiovascular releva hipotensiune arteriala + bradicardie in coma neurologica (meningita,
HTIC), intoxicatie acuta cu alcool, tahicardie come vasculare, come din infectii severe (abces
cerebral, septicemii), tulburare de ritm severa sau valvulopatie + semne neurologice de focar
in AVC embolic; examenul aparatului digestive evidentiaza varsaturi in coma prin HTIC,
sughit in coma uremica, halena acetonica in coma diabetic acidocetozica, halena amoniacala
in coma uremica, halena fetida in coma hepatica, halena alcoolica in intoxicatie acuta
etanolica; deglutitia poate avea alterat timpului I (labio-bucal)in come superficial, timpul II
(faring-esofagian) in come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat sters in
cetoacidoza diabetic, tegumente umede, reci in coma hipoglicemica; se manifesta hipotermie
in coma barbiturica, alcoolica, mixedematoasa,hipoglicemica, hipertermie in coma din
hemoragia subarahnoidiana, comele profunde din AVC; agitatie, tremuraturi intalnim in coma
hipoglicemica, coma tireotoxica; convulsiile apar in encefalopatie hipertensiva, eclampsie,
epilepsie majora, coma hipoglicemica, AVC hemoragic cu inundatie ventriculara, tumori
cerebrale. La examenul pupilelor se constata midriaza unilateral in traumatism cranio-
cerebral, AVC, midriaza bilateral in coma diabetic profunda, coma epileptica, mioza
bilaterala in intoxicatia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia
maxilarelor, adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si
plantar a degetelor si rotatia interna a piciorului. In comele metabolice pot aparea miscari
involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice cauzate de insuficienta renala,
intoxicatia medicamentoasa si hipoxie. In dezechilibrul hidroelectrolitic se intalnesc crampe
musculare si sindromul tetanic. In comele usoare pacientul poate sa reactioneze la anumiti

53
stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai
vag la stimuli externi, iar coma profunda devine areactiv. In starile comatoase exista o serie de
tulburari respiratorii. In comele usoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din
leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip Cheyne-Stokes: perioade de
apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde.
Daca starea de coma se adanceste, apare alt tip de respiratie, respective hiperventilatia
centrala neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile
respiratorii sunt profunde, ceea ce determina alcaloza.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice avand drept cauze toxice : plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri : sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amphetamine, fenolciclidine, metabolice : hipoxie, hipercapnie, hipo- si hipernatremie, hipo-
si hiperglicemie, acidoza lactica,hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatica,
infectii: encefalitele irale, meningita bacteriana, encefalomielita postinfectioasa,sifilis,
septicemia, malarie, febre tifoide, psihiatrice: reactia de conversie, catatonia.
Comele structural simetrice : supratentoriale : ocluzia arterei carotid interne
bilateral si a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamica, hemoragia
subarahnoidiana, hidrocefalie, subtendoriale : ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine
pontina, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structural asimetrice : supratentoriale : coagularea intravasculara
diseminata, purpura trombotica trombocitopenica, endocardita nonbacteriana si bacteriana
subacuta, embolia grasoasa, hematomul subdural, infarctul supratendorial bilateral masiv,
leucoencefalopatia multifocala; subtentoriale: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia
trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologica: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia
anoxo-ischemica, encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia
prelungita, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come
prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de : encefalite, leziuni
axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale
difuze, epilepsie; come prin leziuni structural cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebrala, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori
cerebrale primare sau metastazice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastazice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral,
encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastazice, traumatisme.
SCALA GLASGOW elaborata in anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor. Se acorda cate o
nota fiecarei evaluari si se face suma. Deschiderea ochilor: 4- spontana, 3- la ordin, 2- la
stimuli durerosi, 1- absenta. Raspunsul verbal : 5- orientat corect, 4- confuz, 3- cuvinte
nepotrivite, 2- cuvinte de neinteles, 1- raspuns verbal absent. Raspunsul motor: 6- la ordin,
5- localizeaza stimuli, 4- in flexie, 3- decorticare, 2- decerebrare, 1- raspuns motor absent.
Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.

54
SCALA LIEGE: 5- reflex fronto-orbicular, 4- reflex oculo-cefalic vertical in
absenta leziunilor cervical, 1- reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor
5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4 arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma
de grad IV.
Atitudinea de urgenta :se practica abordul venos sigur si se fac recoltari de
probe sangvine, urinare, din secretii, inaintea administrarii medicatiei. Este contraindicate
spalatura gastric inainte de intubatia traheala. Sunt contraindicate hidratarea orala,
administrarea orala a medicatiei si a opiaceelor. Se recomanda aplicarea masurilor specific de
urgent la locul unde este gasit comatosul si transport adecvat, cu ambulanta cu sursa de O2 si
insotitor instruit pentru internare intr-o sectie de terapie intensiva.

COME NEUROLOGICE
Coma, desi se aseamana oarecul cu somnul, se deosebeste radical de acesta prin
aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura. Constienta, definite ca stare
a activitatii cerebrale normale in care individual este constient de el insusi si de mediul
inconjurator, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului
nervos central. Starea de constienta reprezinta un proces distributiv, cu schimbarea continua
de participant, activitatea desfasurandu-se in afara unui algoritm. Mentinerea starii de veghe
este data de sistemul reticulat activator ascendant si de cortexul cerebral. Coma survine in
urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendant si a cailor
intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxico-metabolice grave sau a leziunilor
structurale intinse cu efect de masa si impactarea trunchiului cerebral si a sistemului arterial.
In unele cazuri pacientii supravietuiesc destructiei sevevre a mezencefalului, dar pot ramane
in stare de coma pentru tot restul vietii. Moartea survine in urma tulburarilor vegetative
reprezentate de cresterea tensiunii arteriale, tulburari de ritm cardiac, tulburari respiratorii,
transpiratii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, aparitia starii de coma rezulta din doua
evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Coma din leziuni se
instaleaza imediat dupa producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniana se
instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea de coma se poate
agrava prin hipoxie cerebral sau respiratorie sau prin crize comitiale.
Manifestari clinice. Leziunile supratendoriale vor fi sugerate de deviatia capului
si a globilor ocular de partea leziunii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina determina
hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor ocular de partea opusa. In cazul
comelor metabolice se intalneste hipotonia muscular generalizata. Rigiditatea de decerebrare
apare in toate cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli
exogeni. Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului,
mana in flexie si pronatie, flexia degetelor,membrele inferioare sunt in extensie.
Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii:Na, K, Ca, Mg; de
asemenea, se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza
care creste in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina
este obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari care se
mai fac: teste de coagulare a sangelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice

55
(radiografia pulmonara si radiografia de coloana). Se practica la ora actual computer
tomografia (CT) care poate evidential existenta unor leziuni structural.Examinarea cu ajutorul
imagisticii prin rezonanta magnetica (RM) este de ajutor in detectarea leziunilor difuze
cerebrale. Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul
cefalorahidian prin punctie lombara. Examenele electrofiziologice de importanta majora
sunt :ECG (electrocardiograma), care poate evidential tulburarile de ritm cardiac sau un
infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utila in epilepsia cu crize partiale
complexe. EEG diferentiaza o coma de o pseudocoma.
Tratamentul comelor. Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor
aeriene superioare: verificarea cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor
dentare mobile. Deteriorarea rapida a starii neurologice si alterarea starii de constienta impugn
intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica, pentru a evita aspiratia sau hipercapnie care
determina vasodilatatie cerebral si cresterea presiunii intracraniene. Este important
monitorizarea tensiunii arteriale. Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica
hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28-32 mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de
Manitol 20% 1-1,5 g/Kg (ritm rapid). In caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul
hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburarile respiratorii si ventilatia pentru
prevenirea aspiratiilor, infectiei si hipercapnie.Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si
se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritive se face in primele zile pe
cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala
a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai,
din care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinei si evitarea
litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati
vezicale. Leziunile ocular se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1-2 picaturi in
fiecare ochi.
Complicatiile starii de coma pot fi clasificate astfel: complicatii neurologice : inundatie
ventriculara sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii secundare in trunchi, resangerare, edem
cerebelos acut cu angajare,vasospasm, complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie,
pneumonii, hipoventilatie, complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii,
tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicatii urinare: infectii,
complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze. Prezenta altor comorbiditati
afecteaza in mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
(1) Coma hipoglicemica
Creierul are nevoie de glucoza pentru a functiona. In cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunostintei. Hipoglicemia este mai frecventa la pacientii care isi
injecteaza prea multa insulin sau sar peste o masa sau gustare. Exercitiile fizice prea viguroase
sau consumul unei cantitati prea mari de alcool pot avea acelasi efect. Rapiditatea cu care
scade glicemia influenteaza simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, daca dureaza cateva ore
pentru ca glicemia sa scada cu 50 mg/dl, simptomele pot fi minime. Daca glicemia scade cu
aceeasi cantitate in cateva minute, simptomele vor fi mai pronuntate.

56
Coma hipoglicemica este o coma de origine extracerebrala cauzata de scaderea sub
valoarea normal a concentratiei glicemiei din sange; se manifesta prin :debut lent, cu foame
imperioasa, oboseala, tahicardie, anxietate, transpiratii, agitatie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculatii musculare sau debut brusc cu coma umeda si hipertona manifestata prin
transpiratii profuse, agitatie psihica, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-
tendinoasa, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgent se diferentiaza la un diabetic cunoscut coma hipoglicemica de o
coma diabetic prin respiratie, halena, aspectul pielii, absenta tulburarilor neurologice. Daca
este greu de facut diferentierea se pot administra 20-30 ml glucoza 33% care este rapid urmata
de ameliorarea starii generale in cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect in cazul
comei diabetice. Se asigura transport urgent la spital.

Diagnosticul diferential intre coma hipoglicemica si coma diabetica:


Coma diabetica Coma hipoglicemica
Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentatie ineficienta.
Doza insuficienta de insulina. Supradoza de insulin.
Infectii, tulburari digestive. Efort fizic mare.
Boli intercurente.
Debut: Lent, mai multe zile. Brusc sau la cateva ore dupa
administrarea insulinei.
Evolutia simptomelor: Poliurie. Polidipsie. Anxietate, neliniste, palpitatii.
Gura uscata. Transpiratii,foame, cefalee,
Greata, varsaturi. diplopie.
Astenie, somnolenta. Dezorientare psihica, agitatie,
Respiratie Kussmaul. convulsii, pierderea
cunostintei.
Starea clinica: Pele uscata.Febra. Piele umeda, palida. Pupile
Limba uscata, prajita. dilatate.
Hipotensiune arteriala. Tensiune normal sau crescuta.
Hipo sau areflexie. Reflexe osteotendinoase
accentuate- hiperreflexie.

Ingrijiri in spital: se asigura pozitia de decubit dorsal, se mentin libere caile


rrespiratorii. Se face toaleta cavitatii bucale si se indeparteaza mucozitatile. Se introduce
canule faringiene pentru a preintampina caderea limbii. Se instituie respiratie artificiala in
stop respirator. Se asigura accesul la 1-2 vene, se recolteaza glicemia si se instaleaza perfuzii
cu solutii glucozate hipertone i.v. : 5-10 f glucoza 33% sau solutie glucoza 20% netamponata
cu insulina, glucagon 1f. a 1 mg i.m. sau i.v. . Se monitorizeaza functiile vitale si vegetative :
puls, tensiune arteriala, respiratie, temperatura, reflex de deglutitie, pupile,
comportamentul bolnavului. Se trateaza cauza. Internarea este obligatorie.
(2) Coma diabetica
Coma diabetica este o complicatie a diabetului amenintatoare de viata. Pentru
pacientii cu diabet, o crestere periculoasa a glicemiei (hiperglicemia) sau a scadere a glicemiei
(hipoglicemia) pot determina coma diabetica. Pacientul care intra in coma diabetic, este in

57
viata, dar nu se poate trezi si nu poate raspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lasata netratata, coma diabetica poate fi fatala. Aceste informatii despre coma diabetic pot
fi infricosatoare, dar exista si vesti bune. Riscul pentru coma diabetic este mic, iar preventia
este la indemana. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului.
Daca nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifesta sete, poliurie, limba uscata, greturi,
varsaturi, dispnee.
Tratamentul de urgent pentru coma diabetic depinde de prezenta hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Daca nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa in tesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de
potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele sa functioneze corect. Cand lichidele au fost
inlocuite, insulina cu actiune rapida poate fi folosita pentru a ajuta tesuturile sa utilizeze
glucoza din sange. De asemenea, se vor trata infectiile prezente. Daca nivelul glicemiei este
mai mic, pacientului i se poate injecta un hormone numit glucagon. Injectia va determina o
crestere rapida a glicemiei. De obicei constienta revine cand nivelul glicemiei ajunge la
normal. In coma diabetic acido-cetozica se practica de urgent abord venos si recoltarea
glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA,
frecventei cardiace, hidratare parenterala cu ser fiziologic, 2000 ml in primele 2 ore, insulin
20 U i.v. si 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilina 4g/24 h si internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolara
Osmolaritatea (mOsmol/Kg = mmol/Kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 +
glc/18) Valoare Normala: 274-296 mOsmol/Kg. Crescuta: deshidratare, hiperglicemie
(diabet zaharat, coma hiperosmolara noncetonica), hipernatremie, uremie, diabet insipid
( central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice,
Manitol ), hipercalcemie. Scazuta: hiponatremie, intoxicatie cu apa, hiperhidratare.
Coma hiperosmolara este o complcatie frecventa a diabetului zaharat
noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuata in conditiile unui aport
insuficient de apa. Tratamentul se realizeaza urgent cu cantitati mari de lichide intravenos,
potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmolar diabetic. Daca glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, conditia poarta numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cand glicemia
creste atat de mult, sangele devine gros, asemanator unui sirop. Excesul de glucoza trece in
urina, fenomen care declanseaza procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de
apa din organism. Lasat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina
deshidratare amenintatoare de viata si pierderea cunostintei. Sindromul hiperosmolar diabetic
este mai frecvent la pacientii varstnici cu diabet zaharat de tip II.

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxica
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologica care consta in secretia excesiva
de hormone tiroidieni. Etiologie. Incidenta, hipertiroidismul este mai ridicata in regiunile cu
gusa endemica. Boala apare mai frecvent la femei decat la barbati. Numerosi factori pot
determina aparitia bolii. Se cunosc imbolnaviti provocate de trauma psihice. In astfel de

58
cazuri, punctual de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosa din
creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tireotrop si acesta, la randul sau, incita
glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormone tiroidieni, creand astfel tabloul clinic al
tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat in timp. Manifestarile de inceput-
astenie, insomnie, nervozitate, scadere in greutate – nu sunt specifice bolii. Bolnavul este
tratat deseori in mod gresit ca un nevrotic. Date fiind manifestarile variate ale bolii, s-au
descries mai multe etape in evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, avand
manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul
de hormon. Faza a treia este dominate de hipersecretie de hormone tiroidieni. In aceasta
perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra- denumita si viscerala- se
caracterizeaza prin suferinta diverselor organe(ficat, inima); faza ultima este cea casectica. In
prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp.
Semnele si simptomele determinate de excesul de hormone tiroidieni sunt generale si
constau din scaderea ponderala importanta cu apetit pastrat, intoleranta la caldura, insomnii,
labilitate psihoafectiva; cardiovascular se manifesta vasodilatatie periferica (TA diferentiala
mare), tahicardie sinusala permanenta, fibrilatie atriala in 20-30% din cazuri, insuficienta
cardiaca in cazuri netratate. Manifestarile neuromusculare: tremor, astenie fizica cu miopatie
proximala, manifestari tegumentare: tegumente subtiri, calde, hiperdiaforeza, subtierea
parului si a unghiilor (unghii Plummer). Manifestari digestive: apetit scazut, tranzit intestinal
accelerat. Hematologic se manifesta anemie normocroma, normocitara (masa eritrocitara
creste, dar volumul plasmatic creste si mai mult). Criza tireotoxica este forma extrema de
tireotoxicoza, cu risc vital imediat care se manifesta clinic cu febra, deshidratare inportanta,
simptomatologie cardiovasculara si gastrointestinal grava, simptomatologie cerebral pana la
coma.Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic si trebuie cunoscut de
chirurg,intrucat interventiile operatorii reprezinta unul din factorii cel mai frecvent implicate
in declansarea acestei situatii de urgenta.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical si radiologic.
Tratamentul medical consta in administrarea de iod sub forma de solutie Lugol (amestec de
iodura de potasiu si de iod) sau de antitiroidiene de sinteza, ca de exemplu preparatul
romanesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat in tratamentul hipertiroidismului si este
indicat in special in formele usoare de tireotoxicoza si in gusile mici sau in cele difuze.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza are dezavantajul ca dureaza mult (1-2 ani) si ca
poate produce reactii de sensibilizare (febra, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de
hormoni tiroidieni, dar totodata stimuleaza formarea in exces a hormonului tireotrop, existand
riscul ca in cursul tratamentului sa se produca marirea de volum a gusii. Tratamentul
chirurgical (tiroidectomia subtotala) se aplica in gusile mari si in cele vechi nodular, care nu
mai raspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactive se aplica in cazul gusilor
care capteaza iodul. Este indicat indeosebi la hipertiroidienii varstnici. Dozele se dau in
functie de marimea gusii. Se dau in medie cate 6-10 mCi in 1-3 reprize.
Deosebit de importanta este atitudinea anturajului fata de acesti bolnavi. Cei care-I
ingrijesc trebuie sa tina seama ca hipersensibilitatea si susceptibilitatea crescute la acesti
bolnavi sunt manifestari ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajati, tratati cu blandete si
rabdare si feriti de emotii puternice si de suparari. Asigurarea conditiilor de liniste si odihna,
impreuna cu un regim alimentar adecvat – constand din mese usoare si dese completeaza cu

59
succes tratamentul medical. Se impune internarea in sectia de endocrinologie sau medicina
interna.
(2) Coma mixedematoasa
Coma mixedematoasa este o complicatie acuta a hipotiroidismului, dereglare hormonala
in care functionarea glandei tiroide este mult diminuata. Coma in contextual afectiunii
endocrine poate aparea in urmatoarele circumstante: agenezie sau disgenezie tiroidiana, stare
infectioasa intercurenta, traumatism, interventie chirurgicala, anestezie generala, tulburari
enzimatice in procesul de biosinteza a hormonilor tiroidieni, carente severe si de durata de
iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestive.
Pacientul prezinta urmatoarele semne clinice : puls filiform bradicardic, pe ECG
evidentiindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinta de colaps;
dispnee; tegumente reci, palide, cu aspect de ceara; hipotermie marcata, facies caracteristic
“de luna plina”.
Masurile terapeutice generale constau in : combaterea insuficientei renale asociate;
corectarea tulburarilor hidroelectrolitice si a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilatie
asistata, daca se impune; se combate hipotermie si patologia asociata. Se administreaza i.v. T4
si/sau T3 sinteza.

(3) Comele din intoxicatiile exogene


Comele prin intoxicatii exogene sunt coma alcoolica instalata progresiv, precedata de
tulburari psihice: agitatie, logoree, confabulatie, ataxie, urmate de obnubilare si eventual
pierderea completa a constientei. Anamneza si halena alcoolica orienteaza diagnosticul si
comele toxice si medicamentoase apar in intoxicatiile voluntare sau accidentale cu sedative
sau somnifere (barbiturice). Coma barbiturica este cea mai frecventa intoxicatie voluntara,
foarte periculoasa pentru care nu exista antidot; tabloul clinic este de insuficienta respiratorie
acuta, cu diureza osmotica alcalina. Se instituie perfuzie cu solutie de glucoza 10%, Manitol
20% si solutie bicarbonate de Na 1,4% se injecteaza Karion 1f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru
stimularea centrului respirator. Pacientul este internat in sectia ATI, iar ulterior intr-o sectie
psihiatrica. Coma din intoxicatia cu organo-fosforice este o coma convulsive prin excesul
acetilcolinei datorat blocarii colinesterazei de catre substanta toxica. Masurile de
decontaminare la locul intoxicatiei constau din indepartarea hainelor, spalarea tegumentelor
cu apa si sapun. Se fac perfuzii cu 2/3 glucoza 10% si 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific –
atropina 2-4 mg i.v. la 10-30 minute, pana la aparitia semnelor de atropinizare (midriaza,
tegumente uscate, tahicardie); doza totala este de 20-30 mg, pana la 100mg/zi; toxogoninul
reactiveaza colinesteraza blocata de toxic; se administreaza la 5 minute dupa atropina. Initial
1-2 f (250-500 mg i.v.), apoi 1f la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de
HHC 200-500 mg i.v. si Furosemid 40-80 mg. Se face internare in sectie de terapie intensiva.
Coma adisoniana necesita perfuzie i.v. cu solutii izotone de glucoza 5%, ser fiziologic, HHC
100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare in sectia endocrinologie.
Toxicul Manifestari asociate starii de coma
Aspirina Hiperpnee, greturi, varsaturi( reactive pozitiva

60
cu clorura ferica sau fenistix)
Antihistaminice Uscaciunea mucoaselor, sete, midriaza,
incordare motorie, hipertensiune
Saruri feroase Gastroenterita hemoragica, soc, insuficienta
hepatica
Barbiturice Hipoventilatie, mioza, hipotermie,
hipotensiune arteriala
Tetraclorura de carbon Insuficienta acuta renala si hepatica
Stricnina Contractura, convulsii, midriaza
Alcool Hipoventilatie, hipotermie, halena
caracteristica (biologic: hipoglicemie,
alcoolemie < 5g/l)
Opiacee Depresie respiratorie, mioza, varsaturi
(colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaza,
tahicardie, tulburari de conducere cardiaca
Bromuri Incoordonare motorize, eruptie macula-
papuloasa, iritatie nazolacrimofaringiana
Paraldehida Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar,
halena specifica (biologic: acidoza)
Cianuri Convulsii, midriaza, tegumente rosii-visinii,
halena de migdale amare
Atropina Facies vultures, mucoase uscate,midriaza,
convulsii, febra, glob vezical, halucinatii
Anilina, nitrobenzene, nitriti Cianoza(methemoglobinemie) ,icter
(hemoliza toxica).

61
MASURI DE URGENTA IN CAZ DE INTOXICATII ACUTE

Patrunderea in organismul uman, voluntara sau involuntara, pe cale digestive,


respiratory sau cutanata a unor substante toxice (solide, lichide, gazoase), care determina
tulburari grave, uneori letale, poarta numele de intoxicatie acuta. Cunoasterea caii de
patrundere a toxicului in organism are mare importanta, in acordarea primului ajutor, in
vederea intreruperii patrunderii toxicului, primul gest care trebuie facut de salvator cu conditia
sa nu pericliteze viata acestuia.In cazul in care toxicul patrunde pe cale respiratorie, scoaterea
victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. In caz de stop cardio-respirator se va face
masaj cardiac extern, asociat cu respiratie artificiala. Cand substanta toxica a patruns pe cale
cutanata, se vor scoate hainele victimei care sunt contaminate, spalandu-se tegumentul cu
multa apa. Cand toxicul a patruns pe cale digestiva, se va incerca golirea continutului gastric
prin provocarea de varsaturi (apasarea faringelui posterior cu o spatula, administrarea de apa
calda cu sare sau apa calda cu praf de mustar. Spalaturile gastrice nu vor fi facute decat de
catre personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu asezat in decubit lateral, avand
caile aeriene superioare libere. In cazul in care varsa exista riscul aspiratiei in caile
respiratorii. Intoxicatiile acute sunt urgente medicale determinate de actiunea unor substante
chimice introduse in organism accidental, voluntary sau profesional, pe cale respiratorie,
cale digestiva sau cale cutanata. Intoxicatiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze
de uz casnic si intoxicatiile cu barbiturice (70%).
Masuri de urgenta. In primul moment se culeg informatii asupra toxicului, dozei, caii,
concentratiei. Se evalueaza tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplica pentru corectarea
tulburarilor hidroelectrolitice, tulburarilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea
efectelor intoxicatiilor se face prin aplicarea masurilor de reanimare, supravegherea continua
a pulsului, tensiunii arteriale, respiratiei, reflexelor. Tratamentul se acorda in urgenta pentru a
prevenii complicatiile cum ar fi convulsiile, insuficienta hepatica cu scopul de a indeparta
sau de a elimina toxicul. Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps,
stop respirator, insuficienta respiratorie acuta, edem pulmonar acut. Accidentele renale se
manifesta prin: anurie, insuficienta renala acuta toxica.
Interventii in intoxicatii cu substante ingerate. Substanta ingerata trebuie sa nu fie
absorbita pentru a preveni aparitia semnelor clinice de intoxicatie. Se indeparteaza sau se
elimina toxicul prin: provocarea de varsaturi.Administrarea de apa calda cu sare.
Administrarea de lapte – 1-2 cani. Administrarea de carbune medical.In primele ore se fac
spalaturi gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea
tranzitului si eliminarea rapida a toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidote specific
sau cu: antidote general – carbine medical, albus de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid
– lapte, albumina, apa cu sapun. Antidot antialcalin – zeama de lamaie, otet. Pentru
eliminarea spontana a toxicului se favorizeaza diureza urmarind totodata prevenirea
colapsului.
Interventii in intoxicatii cu substante gazoase. In cazul intoxicatiilor cu emanatii
de gaze toxice primul ajutor consta din: scoaterea victimei din mediul toxic. Aplicarea
actiunilor specifice reanimarii. Asigurarea transportului la spital.
Observatii. Nu se administreaza carbonati – bicarbonate de sodium in intoxicatia cu
acizi – se produce perforatia digestiva. Nu se face curatarea tegumentelor cu alcool in

62
intoxicatiile cutanate – se grabeste patrunderea toxicului in organism. Nu se face respiratie
gura la gura in intoxicatiile cu substante asfixiante.
I) Intoxicatii acute cu monoxid de carbon
Este o intoxicatie accidental, uneori colectiva. CO – este un gaz incolor, mai greu
decat aerul. Se combina cu hemoglobina formand compusi stabili de carboxihemoglobina –
combinarea este mai rapida decat cu oxigenul. Intoxicatia cu monoxid de carbon apare cand
se inhaleaza destul monoxid de carbon, incat acesta incepe sa inlocuiasca oxigenul transportat
de sange. Se poate instala brusc ( inhaland o mare cantitate de monoxide de carbon intr-o
perioada scurta de timp) sau se poate instala progresiv ( inhaland o mica cantitate de
monoxide de carbon o lunga perioada de timp). Monoxidul de carbon are o afinitate fata de
hemoglobin de 250 de ori mai mare decat oxigenul. Daca se inhaleazao cantitate prea mare de
monoxide, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de monoxide de carbon pot include:
surse uzuale de incalzire ( cum ar fi cele pe baza de gaz, lemne sau sobe pe carbune);gaze de
esapament; gazele emise de aparatura casnica; masini de lustruit gheata si alte echipamente de
lucru, fumul de la o masina in flacari sau de la o cladire. Factorii care influenteaza afectarea
organismului in urma intoxicatiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea/incapacitatea de
ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalata, durata de timp cand persoana
este expusa, varsta persoanei, starea generala de sanatate, cantitatea de monoxid de carbon
ajunsa in circulatia mica de oxigen care poate concur in cazul expunerii cu monoxidul de
carbon. Simptomele intoxicatiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice si de aceea pot fi
asemanatoare cu simptomele prezente in alte boli. In functie de cantitatea de gaz inhalata, de
concentratia din sange a carboxihemoglobinei ( hemoglobin de care se ataseaza monoxidul de
carbon, in locul oxigenului ) si in functie de toleranta persoanei, simptomatologia include:
cefalee, ameteala, oboseala, greata, stare de voma (adesea intalnite la copii), confuzie,
somnolenta, tahicardie, vedere slabita; convulsii; pierderea constientei. In cazul expunerii la
monoxid de carbon sau atunci cand este suspectata intoxicatia cu monoxide de carbon,
medical trebuie sa adune informatii despre instoricul producerii intoxicatiei. Intrebarile vor fi
despre: durata simpromelor prezente, despre sursa posibilei intoxicatii cu monoxid de
carbon, cate alte personae (menbrii familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse si daca au
aceleasi simptome, despre sistemele de incalzire si de gatit folosite.
Masuri de urgenta. Se recomanda scoaterea imediata din mediul toxic. Aerisirea
incaperilor prin deschiderea ferestrelor. Se asaza victima in decubit lateral. Se face degajarea
cailor respiratorii- capul in hiperextensie si se instituie respiratia artificial- cu trusa de
reanimare- daca victima este in stop respirator. Se administreaza oxigen – oxigenul fiind
antidotul CO. Concentratia O2 100% in primele 30 minute. In cazuri grave- coma- se
instituie oxigenoterapia hiperbara- dar nu mai mult de 3 atmosfere. Monoxidul de carbon este
un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otravitor, provine din arderea unor gaze
precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu in sistemul de
incalzire casnic, in motoarele masinilor, in sistemele de gatit sau focuri). Scopul tratamentului
in intoxicatia cu monoxid de carbon este de a inlatura monoxidul de carbon de la nivelul
hemoglobinei sangvine si de a determina un nivel normal al oxigenului in sange.
Tratamentul in spital recomanda oxigenoterapia cu oxigen 100%, in cazurile grave aceasta
implicand administrarea oxigenului prin intermediul unei masti etanse; intubarea si respiratia
artificial a persoanei respective, daca se impune; in unele cazuri se recomanda terapia cu
oxigen hiperbar, in care persoana respectiva este asezata intr-o camera unde oxigenul este

63
pompat cu presiune; un studiu recent a aratat ca trei tratamente cu oxigen hiperbar pe
parcursul a 24 de ore, reduc riscul de aparitie a problemelor cognitive, ca de exemplu
pierderea memoriei, atentiei sau concentrarii. In present, cercetatorii sunt pe cale de a dovedi
ca folosirea de gaze ca oxigenul si dioxidul de carbon impreuna pot reduce nivelul de
monoxid de carbon din organism. Acest tratament potential nou este numit hiperventilare cu
gaze normale. Daca tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor isi revin din intoxicatia
cu monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii memoriei, atentiei
sau concentrarii. Daca nu este tratata, intoxicatia poate determina lezarea inimii sau a
creierului sau chiar exitus; decesul in urma intoxicatiei cu monoxid de carbon apare in 10
minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon.
II) Intoxicatii acute cu acizi corozivi
Este o intoxicatie grava – uneori mortala. Poate fi un accident profesional in
industria solventilor, lacurilor – industrie chimica. Ca antidote se foloseste alcoolul etilic –
etanol. Acidul clorhidric este mai coroziv decat acidul acetic si mai violent in ruperea
echilibrului acido-bazic, dand tulburari circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice si renale. Se
produc leziuni ale mucoaselor oculare si nazale, arsuri ale tractului digestive, dureri la
deglutitie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze, scaune sangvino-lente, uneori
perforatie gastric, soc, colaps.
Masuri de urgenta: se provoaca varsaturi. Se face spalatura gastric cu apa sau
solutie de bicarbonat de sodiu. Se administreaza alcool etilic 50 0 0,75 ml/kilocorp – dupa
spalatura gastric si evacuarea continutului gastric. Administrarea orala de bicarbonat de
sodium 5-10 g pe ora. In cazuri grave – coma – se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% +
15-20 ml alcool etilic pur.
III) Intoxicatii acute cu alcool etilic
Alcoolul etilic are actiune deprimanta asupra sistemului nervos central si in prima
faza asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxica letala in cazul intoxicatiei
acute cu etanol, este de 5-8 g/kg, iar in cazul copiilor de 3 g/kg. Primele afectate de etanol
sunt gandirea si dispozitia, apoi apar tulburarile de vedere, de echilibru si coordonare motorie.
Intoxicatia acuta cu alcool etilic poate fi : usoara – corespunzatoare unei alcoolemii de 0.5-1
g%0, scaderea inhibitiilor, tulburari vizuale usoare, scaderea vitezei de reactive, cresterea
increderii in propria persoana; medie – corespunzatoare unei alcoolemii de 1.5-3 g%0, se
manifesta prin alterarea vederii, tulburari grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare.
Coma – se instaleaza la o alcoolemie mai mare de 5 g%0 si se manifesta prin: insuficienta
respiratorie si circulatorie, hipotermia grava (350C), instalarea colapsului si decesului.
Toxicitatea alcoolului este potentate de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Actiune toxica a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secretiei gastrice, cu
evidentierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6
minute;este afectat metabolismul lipidic cu acumulare de lipide si degenerescenta grasa a
ficatului (steatoza) si hepatomegalie cu dureri in hipocondrul drept in cadrul hepatitei
alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatica se manifesta prin: hipersecretie
pancreatica, pancreatita( prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice), cancer de cap
de pancreas, cu evolutie rapida spre deces. Deprimarea sistemului nervos central si periferic
incepe cu scoarta cerebral si se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii
de coordonare si control antreneaza si relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul

64
stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai
mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea
stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membrane neuronale si efect deshidratat
(mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice), perturbarea biosintezei
neurotransmitatorilor – explica dependent alcoolica, aparitia de falsi neurotransmitatori cu
aparitia dependentei alcoolice, carente vitaminice (B1 , B6 , B12 , PP, acid folic), polinevrite
(polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala, tahicardie, tulburari de ritm, cardiomiopatie
alcoolica. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate
determina: anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab atagonist al acidului folic),
hemoliza prin acidoza, trombocitopenie, leucocitoza, scaderea migratiei leucocitelor in zonele
inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duc la o slaba rezistenta la infectii
(aceasta fiind insa doar o explicatie partiala). Alcoolul are efect ototoxic si o actiune
imunosupresoare. La nivel endocrin au loc urmatoarele modificari: sindrom pseudo-Cushing,
infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie,
cancer de san, cetoacidoza metabolic, osteoporoza. Alcoolul traverseaza bariera placentara si
prezinta efecte teratogene. Pot sa apara sindromul alcoholic fetal, embriopatie alcoolica,
embrio-fetopatie alcoolica (EFA) care se caracterizeaza prin: retardarea dezvoltarii pre- si
postnatale(lungime, greutate si circumferinta capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale
membrelor si articulatiilor, anomalii cardiace, deficit psihic si retardarea dezvoltarii motorii.
Nu exista antidot specific; se administreaza vitamina B6 intravenos, pana la 500 mg, ajuta
metabolizarea alcoolului. Se administreaza la nevoie stimulenti ai centrului respirator (Karion
0,25 g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoza 20% , 33%. Diureza osmotic in come grave.
Antibioterapie pentru profilaxia si combaterea infectiilor bronhopulmonare. Se sustin functiile
vitale (circulatia, pulsul, respiratia). Nu se administreaza pentru calmarea psiho-motorie a
pacientului deprimante ale sistemului nervos central.
IV) Intoxicatia acuta cu alcool metilic
Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri si vopsele, aditiv si combustibil,
fiind una dintre cele mai toxice substante. Intoxicatia cu alcool metilic se manifesta prin
insuficienta respiratorie, scaderea frecventei cardiace, cefalee, ameteli, scaderea mictionarii,
stare de confuzie, vedere incetosata, coma, manifestari abdominate, etc. Tratamentul consta
in administrarea etanolului si a acidului folic.
V) Intoxicatia acuta cu ciuperci
Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci
cu toxicitate intarziata ( de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv),
dar de falina, manitina si faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxica), A. printaniera si
A. virosa. Semnele intoxicatiei apar dupa 10-20 de ore, dupa aceasta perioada instalandu-se
brusc: stare generala alterata, ameteli, sudori abundente, colici abdominal, varsaturi, diaree
incoercibila, fetida, uneori sangvinolenta; se remarca o accentuata deshidratare, cu
tegumente uscate, sete mare, salivatie redusa, colaps. Apar apoi tulburari nervoase si hepato-
renale, crampe musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentratie,
azotemie renala, hipoglicemie, acidoza.

65
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai putin periculoase) dau
sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome
livide, apare in cel mai mare numar de intoxicatii cu ciuperci. Dupa o perioada scurta de 2-6
ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendinta de colaps. Fata de sindromul
faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare si atingerea hepato-renala este
discreta.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile
Inocybes si Clitocybes. Incubatia este scurta: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal,
dar mai putin intens ca in sindroamele anterioare. Hipersudoratia este foarte mare, cu sialoree,
deshidratare rapida. Bradicardia este constanta; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropinic) dat de o micetoatropina din ciupercile Amanita
muscaria si A. panterina.Dupa 1-3 ore apar semnele intoxicatiei: sindrom gastrointestinal,
delir cu aspect ebrios si euphoric, agitatie psihomotore, confuzie; se opresc secretiile, gura
este uscata, midriaza, acomodarea la lumina dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra
aesculenta.Dupa 4-8 ore apar fenomene de gastroenterita si dupa 24 de ore, un sindrom
hemolitic; dupa 48 de ore- un icter mixt: prin hemoliza si citotoxic hepatic. Prognosticul este
rezervat, dar mai putin grav ca in sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca “boletul-sanatului”. Psaliote,
lactarii etc.; dupa 1-5 ore apare un sindrom gastroenteric; poate aparea si dupa consumarea de
ciuperci comestibile, daca nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau
Psyllocybes.Acest sindrom apare si dureaza doar cateva ore.Se manifesta prin halucinatii
elementare cu viziuni de puncte stralucitoare si colorate sau linii miscatoare.
Tratament: atropine este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30-50 de minute i.m. pana
dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate varsaturi (spalatura gastrica nu este
recomandata ; fragmentele de ciuperci o fac ineficienta). Se poate administra un purgativ
salin. Combaterea colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea
hidroelectrolitica se face prin administrarea de perfuzii glucozate pentru protectia celulei
hepatice. Se trateaza insuficienta renala acuta, insuficienta circulatorie acuta. Se combat
starile de agitatie, convulsiile cu sedative. Nu se adimistreaza Atropina cand predomina
sindromul atropinic !
VI) Intoxicatia acuta cu medicamente
Intoxicatia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivati ai acidului barbituric, cu
proprietati sedative, hipnotice, narcotice si anticonvulsivante. Au urmatoarele efecte: grabesc
procesul de adormire, cresc durata totala a somnului, micsoreaza frecventa si durata
trezirilor in cursul noptii, deprima actiunea tuturor tesuturilor excitabile. SNC este deprimat
gradat in functie de doza, trecand prin stadiile de sedare, somn, anestezie generala, coma.
Exemple de barbiturice: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. In cazul administrarii
orale se absorb rapid (mai ales cand sefolosesc sarurile sodice sic and stomacul este gol).
Compusii solubili in lipide se leaga partial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid in
creier si de la creier la alte tesuturi, se metabolizeaza predominant prin ficat. Compusi mai
putin solubili in lipide se leaga in mica masura de proteinele plasmatice si se distribuie lent in

66
alte tesuturi. Epurarea se face incet in parte prin metabolizare, in parte prin eliminarea renala
(barbiturice cu durata lunga). Barbituricele trec usor in sangele fetal, dar sunt secretate in
proportie mica prin laptele matern.La inceput se instaleaza faza precomatoasa tradusa clinic
prin: vorbire incoerenta, confuzie, incoordonare motorize, cefalee, greata, voma. Apoi se
instaleaza coma linistita, profunda, cu relaxare muscular si areflexie osteotendinoasa si
cutaneo-mucoasa, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari,
moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficienta renala acuta. Intoxicatia
acuta este una dintre cele mai frecvente intalniri in practica medicala (in scop de sinucidere-
sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate aparea intoxicatie dupa ingestie
accidentala de doze excesive, favorizate de starea de dependent sau de fenomenele confuzie
care apar uneori in cazul abuzului acut (periculosi fiind compusii cu actiune rapida si durata
scurta sau medie- doza letala este de 1-3 g). Pentru compusii cu durata lunga doza letala este
de 5-10 g.Daca toxicul a fost ingerat de curand si bolnavul nu a intrat inca in coma se
recomanda provocarea varsaturii, spalatura gastric, reanimare si perfuzii cu glucoza.
Pacientul va fi asezat in pozitie decliva, se va face respiratie traheala, iar in cazuri grave
intubare si ventilatie artificiala. Eliminarea toxicului trebuie grabita prin alcalinizarea urinei
si diureza fortata: 4-8 litri ser bicarbonate/24 ore, Manitol, ser glucozat. In cazuri foarte grave
se practica hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce
frecventa complicatiilor infectioase. Atentie ! Nu se recomanda administrarea excitantelor
cerebrale.
VII) Intoxicatia acuta cu droguri
Intoxicatia cu morfina si opiacee reprezinta totalitatea tulburarilor provocate de
introducerea, voluntara sau nu, in organism a uneia sau mai multor substante toxice
(otravuri).Substantele toxice patrund in organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare
sau prin absorbtie prin piele sau mucoase. Intoxicatiile acute constituie un procentaj ridicat de
spitalizari, fie ca sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie,
tentativa de sinucidere). Intoxicatiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezinta 80%
dintre intoxicatiile ce necesita o spitalizare de urgenta. Ele sunt, in general, provocate prin
asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la adulti). In ordinea
descrescanda a frecventei, medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele,
antidepresivele, neurolepticele, carbamatii, barbituricele si alte psihotrope,in sfarsit,
medicamentele impotriva tulburarilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obtinut din semintele plantei de mac. Principalele component
ale opiului sunt codeina si morfina – doua substante folosite si in practica medicala, avand
un efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codeina si morfina duce la
dependent, de aceea ambele produse sunt trecute pe lista substantelor interzise, putand fi
utilizate doar sub supraveghere medicala. Morfina si opiaceele deprima centrii corticali – mai
ales ai durerii- deprima respiratia si reflexul de tuse, excita centrii vagali si ai vomei.
Actiunea morfinei asupra SNC : analgesic selectiv si intens, sedativ, anxiolitic,
euphoric, deprima centrul respirator, antitusiv puternic.Efecte gastro-intestinale : scaderea
peristaltismului si motilitatii gastice determinand constipatie, scaderea secretiilor digestive,
contractia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arteriala, bronhoconstrictie, cresterea
tonusului sfincterelor si ureterelor, cresterea glicemiei, prurit.

67
Manifestarile clinice. In perioada euforica – intoxicatul prezinta buna dispozitie si
senzatie de caldura; in perioada de excitatie urmeaza agitatie psiho-motorie, varsaturi,
tuse,roseate fetei, prurit – mai ales la nivelul nasului – bradicardie, hipotermie moderata; in
perioada de depresiune – oboseala, somnolent, pierderea cunostintei, areflexie, pupile
punctiforme (mioza morfinica), spasme sfincteriene (retentive de urina si fecale); in final se
instaleaza cianoza, respiratie periodica, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot aparea
complicatii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit si/sau aspiratie. Intoxicatia
morfinica poate duce la o stare de coma sugerata de pupilele punctiforme si respiratia
deprimata. Ameliorarea starii intoxicatului incepe cu o criza sudorala si poliurica si daca poate
fi tinuta in viata peste 12 ore, prognosticul se amelioreaza.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaza lent
intravenos, cate o fiola (5 mg) la fiecare 10-20 de minute, in functie de normalizarea
respiratiei si de obtinerea reactiilor la stimulii durerosi, pana la doza de 40 mg. In functie de
starea intoxicatului (pe baza criteriilor enuntate mai sus), se poate repeat injectarea la un
interval de 1-2 ore. Spalatura gastric cu permanganate de potasiu 1/ 5000 sau tincture de iod 1
ml/1000 ml apa, urmata de provocarea de varsaturi, sau/si purgativ salin. Garotarea
membrelor respective, daca toxicul a fost injectat, ca si aplicarea locala de punga cu gheata.
VIII) Intoxicatia acuta cu insecticide organo-fosforice
Cele mai des folosite insecticide organo-fosforice in agricultura sunt : parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substantele toxice pot fi
absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicatiile acestea sunt foarte grave.
Manifestarile intoxicatiei sunt: greturi, varsaturi, ameteli, salivatie abundenta, transpiratii,
diaree, dureri abdominal, tulburari de vorbire, micsorarea pupilei, coma, lacrimare abundenta,
cianoza, tulburari respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiratii ale membrelor .
Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficientei
respiratorii si administrarea de atropine intravenous pana la dilatarea pupilelor si cresterea
frecventei cardiace.
IX) Intoxicatia acuta cu substante caustic
Deseori se intampla in gospodarie ca in mainile copiilor sa ajunga diverse produse
chimice foarte toxice. Din pacate multi dintre copii sunt manati de curiozitate si ajung sa
inghita astfel de substante, nestiind ca acest lucru le poate face extrem de rau. Este vorba
bineinteles despre soda caustica (cub forma de cristale, de solutie sau resturile de la
fabricarea sapunului de casa), esenta de otet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustica este cea mai “feroce” substanta din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidental de catre copii a sodei va produce imediat dupa inghitire o arsura chimica grava, cu
leziuni severe la nivelul gurii, esofagului si stomacului, o cantitate prea mare putand duce
chiar la moarte ( doza mortal pentru un adult este foarte mica, intre 10-20 g). Daca decesul nu
se produce rapid, consecinta ingestiei de soda este posibila perforatie a esofagului si
stomacului, aparitia unui soc cu dureri violente la nivelul cavitatii bucale, urmate de varsaturi
cu sange si diaree cu sange. De asemenea dupa 3-4 saptamani pot aparea asa-numitele stenoze
(stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toata viata. Primul ajutor: cat mai
rapid dupa ingestia accidentala de soda caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de
rapiditatea cu care se intervine depinzand evolutia ulterioara a afectiunii. Se va da pacientului
sa bea apa potabila (300-500 ml pentru un copil), iar in primele 20 de minute de la ingestie i

68
se va das a bea cat mai multa solutie diluata de otet cu apa (200 ml otet la 200 ml de apa sau
de zeama de lamaie) si cat mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care si ele sunt acide si
neutralizeaza soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscuta) nu are nicio valoare in
aceste cazuri. Atentie! Nu se provoaca bolnavului varsaturi deoarece exista riscul ca acesta sa
aspire in plamani substanta caustic.
Acizii corozivi provoaca deseori arsuri chimice accidentale in gospodarii.Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric si acidul azotic, primul dintre acestea provocand cele
mai multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gaseste in proportie de 95%
in esenta de otet pe care doamnele o folosesc in gospodarie la prepararea otetului alimentar.
Ingerarea acestei esente de otet provoaca arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitatii
bucale, esofagului si stomacului, producand foarte rapid varsaturi cu sange, diaree cu sange,
anemie si insuficienta renala acuta. Doza mortal de acid acetic pentru un adult este foarte
mica, numai 20-50 g sau 200 ml de otet provocand moartea pacientului. Primul ajutor in cazul
ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca si in cazul sodei caustic, de incercarea cat mai
rapida de a neutraliza acidul. Pacientului i se va das a bea multa apa (300-500ml de apa
potabila) care va dilua toxicul. In plus se va da lapte dulce in aceeasi cantitate sau albus de ou
(2 albusuri batute in 300 ml de apa). De asemenea trebuie evitat sa se provoace varsaturi si
este contraindicate spalatura gastrica.
Produsele petrolifere. Intoxicatiile cu produse petrolifere (gaz lampant, benzina sau
motorina) reprezinta 18% din intoxicatiile copilului. Odata ingerate, acestea ajung rapid la
nivelul plamanilor, fie direct, fie prin varsaturi si produc rapid pneumonii chimice. Pacientul
tuseste, geme, are cianoza (coloratie vinetie a pielii) si crize de oprire a respiratiei. Copilul va
fi transportat urgent la spital,primul ajutor nefiind de regula efficient. Se poate administra
100-200 ml de parafina care va opri absorbtia toxinelor. Este contraindicate administrarea de
lapte, care favorizeaza absorbtia.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE ARSURI TERMICE


Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea caldurii (flacara, fluide fierbinti-
apa, smoala, gaze sau aburi supraincalziti, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestarile arsurii termice. Leziune locala – cuprinde suprafata arsa si toate
tesuturile subiacente afectate de caldura in intensitate diferita, spre profunzime. Leziunea este
tridimensionala – gravitatea ei depinde de intindere si profunzime. Tulburari generale –
scaderea debitului cardiac – in primele 6 ore pana la 70% - prin pierderea de lichide si
substante proteice la nivelul suprafetei arse, dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin
inhalarea vaporilor fierbinti, tulburari hepatice, renale, gastro-intestinale ( varsaturi – pot
accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemia pana la anurie, tulburari nervoase –
agitatie, neliniste, somnolent, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafetei. Suprafata arsurii se exprima
procentual in raport cu substanta corpului considerat 100%. Se foloseste ca procedeu de calcul
regula lui “9”. Arsuri usoare – sub 15% ( necesita spitalizare copiii, batranii, gravidele) sau
arsuri de la nivelul capului, gat, picioare, regiune genitala. Arsuri intre 15- 30% - sunt
generatoare de soc, necesita internare. Arsuri critice intre 30-40% - au prognostic revervat.
Arsuri cu risc letal peste 40-50%.

69
Regula lui “9”. Capul si gatul 9%. Fiecare membru superior 9%+ 9% →18%.
Fiecare membru inferior 9% + 9% +9% +9%= 36%. Trunchi anterior 9%+ 9%
=18%.Trunchi posterior 9% +9% =18%. Regiunea genital 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I –
congestive puternica, apoi eritem dureros, pigmentare trecatoare, edem, usturime, HTA,
hipertermie. Vindecare in 2-3 zile fara sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungita
la soare este cauza cea mai frecventa si este insotita si de cefalee, varsaturi, stare de rau
general pana la lipotimie si colaps (insolatie).
Arsuri de gradul II – flictena alba, cu continut serocitrin, limpede, transparent,
eritem accentuat, edem. Leziunea se vindeca fara cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare
tegumentara.
Arsuri de gradul III – flictena rosie cu continut sangvinolent, tulbure sau escara
intradermica. Daca grosimea stratului necrozat este mai mica decat grosimea dermului viu,
exsudatul cliveaza tesutul mort de cel viu formand flictena, iar daca grosimea este mai mare
apare escara dermica alba sau in mosaic, alternand cu zone hemoragice. Escara de gradul III
este elastic, hidratata (lucioasa), hipoestezica. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale –
in conditii de tratament corespunzator – sau se transforma in escara de gradul IV.
Arsuri de gradul IV – este escara dermica totala, uscata, rigida, retractata,
casanta. Epidermul si dermul distruse in totalitate exclude posibilitatea vindecarii spontane –
este necesara grefa. Culoarea escarei variaza de la alb la negru in raport cu gradul de
temperature (caramelizare, carbonizare, calcinare). Evolutia este de cateva luni. Dupa 10-24
ore apar tulburari circulatorii manifestate prin plasmoragii, hemoconcentratie, tulburari
renale somnolenta ( oligurie,anurie), tulburari nervoase (agitatie, apatie).
Evolutia arsurii termice. Aria lezionala (sectorul al III-lea) - este volumul de
tesuturi incluse obligatoriu in arsura care nu sunt devitalizate, dar au potential evolutiv, cu
remanieri tisulare si cu cicatrizari si afectari vasculare – la distante variabile de leziunea
vizibila. Precocitatea si calitatea tratamentului decid evolutia arsurilor termice. Evolutia unui
bolnav cu arsuri este ondulanta. Arsura evolueaza in functie de criterii practice evolutive sau
terapeutice, majore si imediate, in 4 stadii. Stadiul I – primele 3 zile – perioada socului –
complex lezional de reactii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie grava, anemie,
hipoxie intense, oligoanurie sau anurie, catabolism profund in conditii de anoxie. Se aplica
tratament de reechilibrare pana la restabilirea diurezei, revenirea starii de constienta, constant
sangvine aproape de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile – evolutia difera dupa gradul
arsurii. Stadiul III – 2 luni – cresc sansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV – de
soc cronic postcombustional – un sindrom clinic si biologic de gravitate exceptionala.
Indicele prognostic (IP). In functie de marimea suprafetei tegumentare si de
prefunzimea leziunii se poate calcula prognosticul vital – indicele prognostic : 20% arsuri
gradul II =20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de gradul III = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV
= 20 x 4 = 80 IP.
Masuri de prim ajutor in arsuri termice.Degajarea rapida a victimei din focar.
Bolnavul cuprins de flacara va fi invelit imediat in patura, plapuma, haina. Nu se dezbraca
victima. Se inveleste in cearsaf curat fara a indeparta resturile de haine sau tegumentele arse.
Se calmeaza durerea prin administrarea de antalgice obisnuite sau morfina , Mialgin

70
→dministrate pe cale intravenoasa – nu pe cale subcutanata! Se face toaleta locala a plagilor
prin spalare cu rivanol, cloramina, solutie slaba de bromocet – numai daca transportul
dureaza mai mult de 2 ore. Se asigura transport supravegheat, cat mai rapid, la spital. Daca
pulsul este slabit se recomanda pozitia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul
transportului. Se instaleaza o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Daca nu se poate
instala perfuzia se administreaza apa sarata cu ceai. Se administreaza oxigen. Se
supravegheaza functiile vitale – TA maxima nu trebuie sa scada sub 80 mmHg. Se calmeaza
senzatia de sete prin umezirea gurii – administrarea de lichide pe cale orala provoaca
varsaturi.
Observatii ! Nu se sparg flictenele. Nu se aplica unguente sau pulberi in plaga. Nu se
folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate si cu prosop curat sau pansament. Este obligatory
aplicarea perfuziei pentru a evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratarii si
pierderilor de electroliti. Ingrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce dupa gradul
arsurii, suprafata afectata, varsta, stare generala a organismului si a sistemului nervos.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE ARSURI CHIMICE


Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substante chimice ( acizi –
H2SO4, HNO3 soda caustica, baze, gaze de lupta, medicamente).
Masuri de prim ajutor in arsuri chimice. In cazul arsurilor determinate de substante
chimice primul ajutor consta in limitarea contactului substantei chimice cu tesuturile si
diminuarea concentratiei substantei. In acest scop: se indeparteaza rapid hainele imbibate in
substanta nociva. Se spala suprafata afectata cu jet de apa la 24-280C timp de 20-30 minute,
exceptie face arsura cu varul nestins, in care nu se toarna niciodata apa, deoarece varul se
activeaza in prezenta apei. In acest caz se tamponeaza doar cu un tampon uscat si abia dup ace
varul a fost indepartat se poate spala cu apa. Arsurile chimice cu oxid de calciu se sterg inainte
de spalare cu comprese cu alcool.
De retinut ! Nu este indicat sa se incerce neutralizarea substantei chimice deoarece in
urma reactiei de neutralizare se elimina o mare cantitate de caldura care poate agrava
leziunile. Abia dupa spalarea cu apa se poate eventual incerca aplicarea antidotului: apa
bicarbonata in cazul arsurilor cu acizi sau otet in cazul arsurilor cu baze.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE ARSURI ELECTRICE


Arsura electrica este o leziune care se produce sub actiunea flamei, arcului voltaic.
Arsurile electrice sunt provocate de curentul electric si pot parea minore. Afectarea este
prezenta pe suprafata pielii, putandu-se extinde in adancime, in interiorul tesuturilor pielii.
Arsura electrica – apare la locul de contact, este putin dureroasa, are forma rotunda sau
ovalara, bine delimitata. Plaga este profunda, adanca, atona si se cicatrizeaza greu,
rareori hemoragica. Daca o unda puternica de curent electric trece prin corp, in interiorul
organismului este afectat ritmul cardiac sau se intrerupe activitatea cardiaca. Uneori
zdruncinarea asociata cu arsura electrica poate provoca o aruncare sau o cadere, rezultand
fracture sau alte afectiuni asociate. In cazul in care persoana suferinda are dureri mari, este

71
confuza si prezinta dificultati de respiratie trebuie mers de urgenta la medic. Masuri de prim
ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi inca in contact cu sursa electrica.
Atingand persoana afectata salvatorul se poate electrocuta. Daca este posibil se intrerup toate
sursele de curent electric sau se indeparteaza sursa de curent de persoana afectata folosind un
obiect slab conducator de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verifica
semnele vitale, daca sunt absente trebuie facuta resuscitatea cardiorespiratorie. Pentru a
preveni socul, salvatorul intinde persoana cu capul mai jos decat bustul si cu picioarele
ridicate. Se acopera zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o haina curata. Nu se
folosesc prosoape sau paturi deoarece firele cazute pot infecta arsurile. Transportul urgent la
spital. Supravegherea functiilor vitale si vegetative, starea de constienta.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE ARSURI PRIN RADIATII


Arsura prin iradiatie se produce sub actiunea radiatiilor solare, ultraviolet, raze x.
INSOLATIA este o reactive puternica a organismului la actiunea razelor solare
infrarosii. Radiatiile solare strabat pielea si oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde
ridica temperature la 400C, in timp ce temperatura corpului ramane la valori normale. Cauzele
insolatiei sunt actiunea radiatiilor solare infrarosii, profesii predispuse insolatiei:
constructori, agricultori, geologi, topografi, plaja prelungita.
Manifestarile insolatiei in functie de forma clinica. In forma usoara – cefalee , jena
respiratorie, acufene, astenie, midriaza, lichid cefalorahidian clar, temperature corpului in
limite normale. In forma grava – debut brusc, cefalee intense, facies palid, tegumente uscate,
dureri precordiale, pierderea cunostintei, semne de iritatie meningiana ( grata, varsaturi,
mioza, fotofobie, convulsii ), lichid cefalorahidian tulbure, temperature corpului normala sau
foarte putin ridicata.
Masuri de urgenta: scoaterea victimei din mediu. Asezarea intr-o incinta racoroasa,
bine aerisita.Comprese reci sau punga cu gheata pe cap. Lichide reci in cantitate mare.
Administrarea de medicatie excitanta a sistemului nervos central (cafeina). Punctie lombara in
forma comatoasa cu accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniana. Urmarile
insolatiei pot fi hipersensibilitate, cefalee intensa persistent cateva luni de zile, recidive in
forme grave.
SOCUL CALORIC (TERMIC) este o reactive a organismului la actiunea caldurii,
respective a temperaturii ridicate a mediului ambient in incaperi supraaglomerate si neaerisite.
Temperatura mediului actioneaza asupra procesului termic regulator al organismului.
Manifestarile socului termic in functie de forma clinica. Forma usoara – cefalee,
tahipnee, astenie pronuntata, ameteli, tahicardie, dureri in epigastru si toracele posterior,
temperatura corpului 39-410C. Forma grava – temperatura corpului 40-410C, vedere in ceata,
cianoza, pierderea partial sau totala a cunostintei, tahicardie cu puls foarte slab batut,
convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Masuri de urgenta : scoaterea victimei din mediu,
asezarea intr-o incinta racoroasa, bine ventilata, dusuri cu bai caldute – apa racindu-se treptat,
administrare de tonice cardiace. Observatii ! Nu lasa urmari!

72
MASURI DE URGENTA IN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE:
ELECTROCUTAREA SI TRASNETUL
Trecerea curentului electric prin tesuturi produce electrocutare.Locul de patrundere si
iesire a curentului sunt insotite intotdeauna de leziuni specifice. La locul patrunderii – escara
profunda de intindere mica. La locul de iesire – leziuni tisulare extinse. In functie de
organele parcurse se produc leziuni locale – arsura electrica sau electrocutarea – tulburare
grava respiratorie si circulatorie urmata de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului – continuu sau alternative (da
arsuri mai grave), intensitatea curentului electric – 70-100 miliamperi produc moartea.
Tensiunea curentului electric – voltaje peste 24 pentru curent alternative sau 50 pentru
curent continuu sunt periculoase. Durata contactului – gravitatea creste proportional cu durata
contactului.Traiectul curentului – cand traverseaza inima produce aritmii, fibrilatie
ventriculara mortal, cand traverseaza creierul, produce moartea imediata, pierderea
cunostintei sau oprirea respiratiei. Starea accidentatului – oboseala, transpiratie, teren umed,
ghete cu tinte – pot sporii gravitatea agresiunii. Rezistenta pe care o opun
tegumentele.Gravitatea creste in alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroza, varsta
inaintata.
Manifestari provocate de curentul electric. Stare de moarte clinica se manifesta
prin oprirea respiratiei – se poate reanima prin respiratie artificiala precoce, fibrilatie
ventriculara – secundara unui stop respirator netratat sau stop cardiac – devine ireversibil
daca nu se instituie imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunostintei immediate sau tardive
– la un bolnav care si-a reluat respiratia si activitatea cardiaca. Soc – in primele 4-5 ore de la
electrocutare. Arsura electrica. Blocaj renal. Semne de recunoastere : stop respirator,
cianoza tegumentelor si extremitatilor, convulsii tonice si contracture, oprirea inimii,
tulburari de ritm, absenta pulsului, prabusirea tensiunii arteriale, absenta reflexelor pupilare,
pierderea cunostintei, semne de iritatie meningiana, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsura electrica – apare la locul de contact, este putin dureroasa, are forma
rotunda sau ovalara, bine delimitata. Plaga este profunda, adanca, atona si se cicatrizeaza
greu, rareori hemoragica. Masuri de urgenta. Intreruperea urgent a curentului electric.
Indepartarea sursei electrice de victim – se actioneaza protejat, de la distant ( haina groasa,
uscata, manusi de cauciuc, scandura, etc.) Instituirea resuscitarii cardio-respiratorie (HELP-
ME)- masaj cardiac si respiratia artificiala. Aplicarea unui pansament protector la nivelul
plagii. Transport urgent la spital.Supravegherea functiilor vitale si vegetative, starea de
cinstienta.
Observatii. Nu se atinge sursa electrica cu mana neprotejata. Nu se atinge victima
decat dupa intreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede – pun in pericol
viata salvatorului. Primul ajutor se acorda in primele 5 minute pentru restabilirea functiilor
vitale si pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Daca transportul dureaza mai mult sevor
administra lichide pentru combaterea socului – solutii saline 5%, solutii alkaline de
bicarbonate de sodiu – o lingura la 250 ml ceai.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE HIPOTERMIE

73
Degeratura si inghetarea generalizata sunt tulburari locale si generale ale
organismului prin actiunea locala sau generala a frigului. Degeratura este o suferinta a
intregului organism. Cauze favorizante: umezeala, vant, imbracaminte stramta si umeda,
anemie, tulburari circulatorii, debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze
determinante: actiunea indelungata a frigului – expunere prelungita la frig.Cele mai expuse
regiuni : picioare, maini, nas, urechi.
Clasificarea – in raport cu gravitatea leziunilor : Gradul I – paloare, tegumente
reci, senzatie de furnicaturi, insensibilitate, durere, somnolent, agitatie, apatie, delir, eritem cu
evolutie spre cianoza, edem, hipotensiune, bradicardie. Evolutie in 7-10 zile spre vindecare
spontana cu descuamare. Gradul II – dupa 24-36 ore apar flictene cu continut clar sau
sangvinolent, edem. Dupa 10-12 zile se detaseaza flictena si ramane escara superficiala. Se
vindeca fara sechele in cateva saptamani. Gradul III – necroza interesand toata grosimea
tegumentului, cu aspect negru,uscat – cangrena uscata. Se detaseaza dupa 2-3 saptamani,
lasand o ulceratie dupa ce se epitelizeaza in 2-3 luni. Gradul IV – cangrena uscata se
infecteaza si se transforma in cangrena umeda. Se manifesta la diferite profunzimi, uneori
interesand si osul. Evolutia este de cateva luni. Se desprind partile lezate lasand o ulceratie ce
se vindeca foarte greu.
Masuri de prim ajutor in degeraturi. Adapostirea victimei intr-o incinta la
temperature de 5-100C. Examinarea regiunilor afectate si identificarea gradului degeraturii.
Incalzirea regiunii afectate in functie de gradul degeraturii: In degeraturi de gradul I –
incalzirea regiunii prin contact direct cu caldura corpului pana la revenirea sensibilitatii in
segmental afectat. In degeraturile de gradul II, III, si IV – se face dezbracarea si descaltatea
victimei si se face dezghetarea rapida a extremitatilor degerate prin scufundare in apa la 40-
410C , timp de 15-20 minute. Este singura metoda de incalzire rapida si totala. Acoperirea
regiunilor dezghetate cu pansament steril.
Observatii! Daca segmentul incalzit reingheata premature este aproape sigura
pierderea lui. Incalzirea corecta nu se poate realize pe timpul transportului. Daca se face
incalzirea inaintea transportului este mai mare posibilitatea infectarii regiunii afectate.
INGHETAREA GENERALIZATA. Cand frigul actioneaza timp indelungat
asupra organismului, temperature corpului scade sub 200C se produce congelarea. Cand
temperature centrala scade la 280C se produc modificari sistemice cu evolutie succesiva in 3
faze: faza de exciatatie hipotermica, hipotermie paralitic, coma hipotermica.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central – organele
toracice, organele abdominal, sistemul nervos central. Compartiment periferic – tegumentul,
masa muscular, oasele.
Modificari sistemice, succesive, datorate scaderii temperaturii central spre 280C. In
faza de reactie sau excitatie hipotermica: tremuraturi, tahicardie, tahipnee, tensiune arteriala
crescuta, temperatura periferica scade cu cca. 100C fata de cea centrala. In faza de hipotermie
paralitica temperatura central scade sub 350C. Astenia musculara, hiporeactivitate, somnolent,
bradicardie, bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapida prin mobilizarea
sangelui periferic care determina scaderea temperaturii in compartimentul central. In faza de
coma hipodermica – se termina prin deces. Somnolenta, apatie, coma. Victima adoarme si
moartea survine in somn. Temperatura central scade sub 30-280C. Moartea alba – se produce
prin fibrilatie ventriculara, stop cardiac.

74
Masuri de urgent in inghetarea generalizata. Se opreste pierderea de caldura. Se
administreaza ceai sau lichide fierbinti, in prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-
respiratorie daca s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transporta cat mai urgent la spital –
cu mobilizari minime. In spital se urmareste prevenirea socului. Se combate durerea.
Reincalzirea se face cu apa la 40-420C. Prevenirea infectiei prin administrarea de antibiotice,
profilaxia antitetanica cu ATPA. Se face reechilibrare hidroelectroliticasi volemica. Se aplica
pansament steril pe plaga degerata. Se masoara functiile vitale si vegetative.
Observatii ! NU se administreaza substante vasodilatatoare, anticoagulante sau
alcool. NU se fac frectii, nici macar cu zapada. NU se aplica pomezi. NU se mobilizeaza si nu
se maseaza regiunile degerate. Reincalzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu
Dextran. Se atentioneaza pacientul asupra tratamentului indelungat.

MASURI DE URGENTA IN CAZ DE SUBMERSIE


Mecanisme de producere: imersie (scufundare) . Submersie (acoperire cu apa).
Hidrocutie (contact brusc cu apa rece). Loviri sub apa.
Manifestari clinice
INEC CU APA DULCE INEC CU APA SARATA
Apa dulce ajunge in marea circulatie prin Apa din circulatie este absorbita la nivelul
alveoli. alveolelor.
Se produc : Se produc:
Hipovolemia Hemoconcentratie
Hipotonicitate vasculara Hipovolemie
Dilutie electrolitica Hipertonicitate vasculara
Hemoliza intravasculara
Volumul circulator creste cu 40-50% →se Se instaleaza o perfuzie izotona.
impune sangerare de urgenta.

Masuri de urgenta. Se recomanda interventie de urgent in primele 30-60 de


secunde. In hidrocutie stopul cardiac se instaleaza imediat. In imersie/submersie cordul
functioneaza inca 5-15 minute. Se incepe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o
evaluare rapida – respiratie, puls , stare de constienta. Se elibereaza caile respiratorii. Victima
se asaza in decubit dorsal pe plan inclinat, cu capul mai jos. Se executa compresiuni energice
la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei. Dupa 30-60 secunde de compresiuni se
face respiratie gura la gura si masaj cardiac. Dupa ce victima raspunde la manevrele de
resuscitare se face transportul la spital. Se instituie perfuzie : izotona – in inecul cu apa sarata,
hipertona – in inecul cu apa dulce. Oxigenoterapie. Dupa restabilirea functiilor vitale, in
spital se vor evalua hipoxia, acidoza, tulburarile electrolitice. Se corecteaza toate tulburarile
constatate. Observatii ! Poate surveni inecul secundar ca rezultat al neevacuarii complete a
lichidului alveolar.
MASURI DE URGENTA IN CAZ DE SPANZURARE.
Interventii imediate. Sustinerea victimei si taierea franghiei, legaturi etc. Asezarea
victimei in decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapida a pulsului, respiratiei,starii de

75
constienta. Se verifica permeabilitatea cailor respiratorii. Se instituie resuscitarea
cardiorespiratorie.
Obstacole in reanimare. Luxatia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea
cartilajelor laringiene – se impune intubatia traheala.
Transportul. Se asigura imobilizarea coloanei cervicale. Se aplica tratament neuro-
vertebral adecvat. Se continua tratamentul indicat in timpul reanimarii.
MASURI DE URGENTA IN CAZ DE POLITRAUMATISME
Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a actiunii unei multitudini de
agenti vulneranti (mecanici,fizici si chimici) cu afectarea a minim doua regiuni anatomice
dintre care cel putin o leziune este amenintatoare de viata , consecinta fiind o dereglare
functionala sistemica, caracterizata de multiple tulburari fiziopatologice complexe (raspuns
endocrin, metabolic, imun, tulburari de coagulare, soc, insuficienta si disfunctie
pluriviscerala) cu tendinta evolutiva spre autointretinere si autoagravare. Este important de a
deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situatie in care leziunile nu sunt
amenintatoare de viata) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptura de ficat de
gradul V etc-situatie in care leziunea este amenintatoare de viata, dar nu sunt afectate mai
multe regiuni anatomice ).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice in politraumatisme sunt multiple.
Dupa leziunile tegumentare politraumatismele se clasifica in:plagi – leziuni produse de arme
albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate si gravitate extrema in raport cu
caracteristicile proiectilului(viteza, structura ) si de structurile anatomice lezate; contuzii- fara
solutie de continuitate la nivel tegumentar. Dupa mecanismul de actiunepolitraumatismele pot
fi prin lovitura directa-corpul contondent loveste direct corpul uman;contralovitura-in
timpul acceleratiei sau deceleratiei continutul cavitatilor corpului se proiecteaza pe peretele
acestora producand leziuni traumatice ; compresiune (duce la eclatari de organe cavitare sau
leziuni traumatice) forfecare-(duce la rupturi de mezouri si alte leziuni ),mecanisme
complexe-in accidente de circulatie precipitari de la inaltime etc.Cunoasterea circumstantelor
de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte . Etapa
prespitaliceasca: incepe la locul accidentului si se continua pe timpul transferului la spital,
fiind asigurata de obicei (diagnostic,ajutor medical de urgenta la locul accidentului ) de catre
persoane necalificate ,echipe paramedicale sau in cel mai fericit caz personal tehnic sanitar
specializat in traumatologie.Obiectivele diagnosticului in aceasta etapa sunt : excluderea
existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale, depistarea insuficientei circulatorii,
respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea acestora, evitarea agravarii leziunilor
existente in timpul examinarii, evaluarea gradului si tipului lezional pentru transportul la
spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic functional, bazat numai
pe examenul clinic. Continuarea evaluarii diagnostic se face pe parcursul transportului, datele
fiind consemnate in fisa ce insoteste bolnavul si chiar transmise prin radio spitalului. Etapa
spitaliceasca realizeaza evaluarea diagnostica in 3 secvente distincte: diagnostic functional:
se realizaeza rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie sa precizeze daca
politraumatizatul are sau nu insuficienta respiratorie,cardiocirculatorie sau leziuni
neurologice. In cazul existentei unei insuficiente respiratorii sau circulatorii se vor incepe
masurile de resuscitare si dupa caz bolnavul va fi transportat in sala de operatie unde vor

76
continua explorarile diagnostice si gesturile terapeutice in conditii optime pentru bolnav si
medic; diagnostic complet si de finite anatomo-clinic (lezional):pentru elaborarea lui se
folosesc examenele clinic si paraclinice, putand fi extins ca profunzime si ca timp in functie
de particularitatile cazului, ierarhizarea lezionala( in functie de gravitatea lezionala si organul
lezat) In vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarte importanta ,dar
trebuie sa fie bine dirijata( datele de anamneza se pot lua de la traumatizat sau de la
insotitor),in cazul acesteia se solicita si se noteaza urmatoarele: data exacta a accidentului
(ora, minut),locul accidentului,circumstantele accidentului cu toate
amanunteleposibile,tratamentele efectuate( opiacee,garou ,etc),starile morbide preexistente,
consumul de alcool sau droguripierderea cunostintei, etc.Inspectia incepe cu aspectul
tegumentelor si mucoaselor, al imbracamintei etc;se inspecteaza orificiile naturale pentru a
evidentia eventualele urme de sange(epistaxis,uretroragii ,rectoragii);se examineaza faciesul
,regiunea cervicala,toracele (respiratia), abdomenul, membrele -se urmaresc eventuale
deformari, plagi, alte semen de impact traumatic; evaluare a miscarilor active apoi a celor
passive.Palparea incearca sa evidentieze puncte dureroase, crepitatii osoase aparare sau
contracture musculara,emfizm subcutanat etc. Auscultatia furnizeaza informatii pretioase
despre functionarea cardio-respiratorie si a organelor abdominale, matitate deplasabila etc.Se
monitorizeaza pulsul si tensiunea arterial, numarul respiratiilor, gradul de oxigenare.
Investigatiile imagistice.Examenele radiologice( sunt cele mai folosite, utile in cazul
bolnavilorstabili hemodinamic) :radiografii osoase(pentru evidentierea posibilelor fracturi),
radiografii toracice (evidentierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc),
radiografii abdominale simple(,,pe gol”)si cu substanta de contrast(urografii,fistulografii
etc),angiografii selective(pentru evidentierea surselor de sangerare , daca timpul si dotarea o
permit).Ecografia(mijloc neinvaziv de explorare paraclinica,foarte util la traumatizati):se
poate folosi la patul bolnavului in variant extracorporeala sau intraluminala; furnizeaza date
importante privind posibila existent a revarsatelor lichidiene in cavitatile serosae, precizeaza
volumul(hemoperitoneu),aspectul si structura organelor parenchimatoase(leziuni de organe
parenchimatoase)etc.Computer tomografia(CT este folositadin ce in ce mai mult in explorarea
politraumatizatilor).Rezonanta magnetica nucleara(RMN)ofera date de finite privind structura
organelor si vaselor.Scintigrafia este o metoda diagnostica buna mai ales pentru precizarea
leziunilor vasculare si a surselor de sangerare.Laparoscopia , toracoscopia si endoscopia (cu
scop diagnostic) sunt intrate in uzul current de diagnostic in centrele de traumatologie.
Masurile de urgenta:reanimare respiratorie (in insuficienta respiratorie acuta)si
dezobstructia cailor respiratorii prin hiperextensia capului, extractia corpilor straini din
cavitatea bucala si faringe, fixarea unei pipeGueddel, excluderea unei fracturi de coloana
cervicala-in cazul prezentei acesteia se impune imobilizarea cu guler; in caz de fracturi
craniofacialecu sangerare mare se impune intubare orotraheo-bronsica(IOT), in obstructii
laringotraheale se instituie de urgenta traheotomie(precedata uneori de oxigenoterapie prin ac
sau trocar trecut prin membrane cricotiroidiana);in caz de pneumotorax sufocant se practica
pleurostomiede urgenta, fixarea voletelor toracice mobile,acoperire cu pansament a plagilor
toracice deschise, administrarea de antalgice, toracotomie in cazurile cu hemopneumotorax
masiv, reanimare cardiocirculatorie (in insuficienta cardiocirculatoria acuta);hemostaza prin
mijloace provizorii( pansament compresiv, garou,compresiune manuala) sau definitive (se
impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare ,,oarba” de
pense)In cazul plagilor cu hemoragie externa trebuie asigurata in urgenta a doua
abordurivenoase centrale (unul in sistemul cav superior si celalalt in sistemul cav inferior).In

77
caz de leziuni traumaticeale cordului,tamponada cardiaca ,contuzie miocardica ,se aplica
ingrijiri specifice :punctie pericardica, pericardotomie,monitorizare cardiac a etc .
Instituirea aspiratiei nazogastrice se face pentru evitarea aspiratiei
bronhopulmonare si ameliorarea respiratiei diafragmatice. Sondarea vezicala transuretrala
se face in cazul imposibilitatii cateterizarii vezicii urinare la un pacient cu hematurie se
recomanda instalarea unui cateter vezical suprapubian. Se asigura monitorizarea tensiunii
arteriale, pulsului, respiratiei, diurezei, ECG.
Accidentele rutiere reprezinta in majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, in peste 90% dintre cazuri fiind generate de erori umane. Principalele
mecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleratie brusca, accelerare la care
contribuie, deasemenea, prezenta sau absenta dotarii cu centura de siguranta si air-bag-uri
frontale si laterale. Mecanismele de producere a leziunilor in cazul victimei-ocupant al
vehiculului sunt reprezentate de: lovire de parti component ale vehiculului; in cazul victimei
pieton se enumera: impactul direct, proiectarea, calcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infectiilor ce au ca sursa fie flora
intrinseca (tegumente, mucosae, tub digestive, tract urinar, cai biliare) fie cea extrinseca
(contaminarea produsa in timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostic
sau terapeurice). Este de maxima importanta reechilibrarea hidro-electrolitica si metabolica,
combaterea durerii cu antalgice adecvate, crestere a rezistentei nespecifice a organismului etc.
I)Traumatisme cranio-cerebrale
Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta cauza principala de deces. Cauza principala
o reprezinta caderile, accidentele rutiere si agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale
traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerarile cerebrale, injuria
axonala difuza, hematoamele extradurale, subdurale si intracerebrale. Fracturile craniene
sunt rezultatul unui impact cranian sever si pot fi insotite de oricare dintre leziunile enumerate
mai sus. Contuzia cerebrala se refera la un traumatism aparent minor, insotit de pierdere
scurta a constientei. Dilacerarile cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin
mecanisme de acceleratie-deceleratie. Sunt insotite de leziuni are parenchimului cerebral si
revarsate sangvine regionale. Unele traumatisme produc leziuni microscopice raspandite la
nivelul tesutului cerebral, afectand in special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale
post-traumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerarile si fracturile, sau cu plagile
craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, in care contuzia
emisferului cerebral se asociaza cu colectii sangvine situate in spatial subdural. Hematoamele
subdurale subacute reprezinta o alta categorie a hematomului subdural, diagnosticat prin
computer tomograf (CT cerebral) in interval de 4 zile si 3 saptamani de la traumatism.
Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durata de mai multe saptamani, uneori
luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat. Hematoamele
extradurale apar de obicei secundar fracturilor si reprezinta colectii sangvine situate intre
craniu si foita externa care acopera creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociaza
intr-o proportie ridicata cu traumatisme ale altor organe si ale membrelor, de aceea, pacientul
politraumatizat trebuie sa beneficieze de ingrijire si tratament intr-un centru specializat,
capabil sa ofere terapie intensiva pentru pacienti in stare critica, precum si tratament adecvat
chirurgical, ortopedic, chirurgie toracica, chirurgie plastic si reparatorie etc.

78
Masurile de urgenta luate imediat dupa incident sunt in functie de localizarea exacta
a leziunii, profunzimea si gravitatea ranii : sangerarile cu localizare strict sub scalp vor
determina aparitia de hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar in timp, pe masura
ce rana se vindeca. Aplicarea pecoce de pungi cu gheata poate reduce semnificativ din
dimensiunile hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheapa sa nu fie aplicate
direct pe scalp. Se recomanda infasurarea lor intr-un prosop sau intr-o alta bucata de material,
pentru a evita contactul direct dintre gheata si piele. Aplicatiile nu trebuie sa depaseasca 20-30
de minute si pot fi repetate, in caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea locala are
rol antiinflamatorsi analgesic, aceasta metoda avand effect maxim imediat dupa accident si
utilitate mai redusa la peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat in special in cazul
in care hematomul sau excoriatiile au aparut ca urmare a cazaturilor pe suprafete moi, cand
pacientul nu si-a pierdut nici un moment constienta si nu prezinta decat dureri locale,
tumefactie, fara semne de afectare neurologica. In cazul pierderii constientei, pacientul trebuie
mai intai stabilizat din punct de vedere al respiratiei (libertatea cailor aeriene), al circulatiei
sangvine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gatul (guler pentru imobilizare), si
capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de catre personalul specializat al
salvarii, inainte ca pacientul sa ajunga la spital. Pacientii in stare grava trebuie transportati de
urgenta intr-un centru specializat in traumatologie unde este evaluat complet pentru a stabilii
bilantul leziunilor. In evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scala de
gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajuta la incadrarea traumatismului intr-o forma de
gravitate: usoara, medie si grava. Pacientii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au
prognostic bun pe termen lung, cei cu scor sub 8 au prognostic grav. Pacientii cu traumatism
cranian usor si mediu vor beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea
gravitatii sangerarilor. In functie de rezulattul acestei examinari si de starea clinica, pacientul
va ramane internat pentru supraveghere si tratament sau va fi externat, cu instructiuni
adecvate pentru persoanele care in supravegheaza. Pacientii cu traumatism cranian grav sunt
internati in sectia de terapie intensive pentru tratament si monitorizare adecvata. Fracturile
deschise ale craniului si plagile cranio-cerebrale se opereaza de urgenta pentru a fi curatate si
a se prevenii infectia. Hematoamele extradurale reprezinta urgente majore
neurochirurgicale. Pacientii pot avea initial o stare neurologica buna timp de cateva ore, dupa
care intra brusc in coma. Se practica o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor.
Hematoamele subdurale acute se opereaza deasemenea de urgenta. Cele cornice care apar
mai frecvent la batrani sunt apanajul unui traumatism minor, in antecedente, au evolutie foarte
lenta, pacientul acuzand cefalee si deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de
hematom se poate face prin 2 gauri de trepan. Hematoamele intracerebrale si dilacerarile
pot apare imediat dupa traumatism sau se pot dezvolta dupa cateva zile. Cele care afecteaza
starea de constienta prin marime si efectul de masa trebuie operate cu scopul de a scadea
presiunea intracraniana si de a preveni decesul. Exista categorii de personae la care este
indicat consultul neurologic chiar si in prezenta unor traumatisme minore. Printer acestea se
Numara copiii intre 0-3 ani, batranii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate
sub tratament anticoagulant, pacientii cu antecedente neurochirurgicale. Prognosticul
pacientului cu traumatism cranian se coreleaza direct cu scorul Glasgow la sosirea in spital.
Pacientii cu scor mare (13-15) evolueaza ulterior foarte bine. Uneori, chiar dupa un
traumatism minor pot sa persiste simptome ca ameteli si cefalee, sau problem cognitive, chiar
timp de un an dupa accident. Traumatismele craniene grave produc tulburari mentale
permanente si deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent intalnite dupa fracture

79
craniene severe sau plagi craniocerebrale. Recuperarea dupa traumatismele grave este foarte
lenta si incompleta, uneori putand dura mai multi ani.
II)Traumatisme vertebro-medulare (TVM)
Dintre toate traumatismele cele cu afectarea sistemului nervos central- traumatismele
cranio-cerebrale (TCC) si traumatismele vertebro-medulare (TVM) – ocupa locul principal
sub raportul gravitatii si al consecintelor, reprezentand o problema de importanta majora din
punc de vedere medical, social si economic. Maduva spinarii lombo-sacrala si nervii
inerveaza picioarele, bazinul, vezica urinara si intestinul gros. Senzatiile primite de la talpi,
picioare, pelvis si abdomenul inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali si
a maduvei spinarii catre segmentele superopare si eventual catre creier. TVM reprezinta
cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind determinate
de caracterul leziunii medulare (leziune complete sau incomplete in sens transversal) cat si de
pozitia sa in sens cranio-caudal (la nivel cervical, toracal, lombar si sacral). Leziunile
medulare cervicale (incluzand aici si primul nivel toracal medular) produc tetraplegia, iar cele
situate mai caudal (deci toracale si lombare) antreneaza paraplegia. Leziunile vertebrale
situate sub L, se pot insotii de tabloul sindromului de coada de cal. Sunt boli care se produc,
prin traumatisme vertebro-medulare, in accidentele de circulatie, caderi de la inaltime sau
sariturile in apa putin adanca. Gravitatea acestora depinde de extinderea leziunii medulare, de
forta compresiunii maduvei de catre vertebra deplasata si de hemoragia locala. In aceste
conditii, nu pot aparea transsectiuni medulare complete sau partiale. Transsectiunea partiala a
maduvei spinarii se realizeaza cu semne senzitive si motorii specifice. Compresiunea partiala
anterioara duce la atrofii musculare si fenomene motorii importante, dar fara tulburari de
sensibilitate. Compresiunea partiala posterioara provoaca durere intensa medulara, pareza
discreta sau paralizie, disparitia sensibilitatii profunde, cu pastrarea sensibilitatii superficiale
si ataxie (tulburari de mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele
membre, sunt intermitente si insotite sau nu de rigiditate musculara. Hemisectiunea sau
compresiunea partiala unilaterala provoaca semne diferite : pe partea leziunii provoaca
paralizie motorie, tulburari de sensibilitate profunda si paralizie vaso-motorie (piele rece si
cianotica). Pe partea opusa leziunii provoaca tulburari de sensibilitate superficiala, adica
anestezie termoalgica si scaderea sensibilitatii tactile. Transsectiunea completa se produce, de
regula, prin plagi de cutit, de glont, prin fracturi cu dislocare vertebrala, prin in flamatii sau
prin metastaze tumorale. Aceste transsectiuni se caracterizeaza prin : pierderea imediata a
sensibilitatii si motricitatii voluntare, in segmentul situat sub leziune pierderea controlului
vezical si intestinal, daca leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afecteaza si respiratia,
dispar reflexele tendinoase datorita socului spinal care persista cateva sapatmani dupa care
revine. Apar , deasemeanea, tulburari de dinamica sexuala si tulburari trofice ale tesuturilor.
Complicatii precoce ale leziunilor spinale hipoventilatie, varsaturi cu aspiratie datorita
imobilizarii coloanei vertebrale cervicale, durere datorata presiunii, disreflexie autonoma.
Clasificarea leziunilor vertebrale : fracturi de corp vertebral, fracturi de arc
vertebral, fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-
ligamentar. Leziunile medulare in functie de gravitate determina sindromul de intrerupere
totala medulara (soc medular) , se manifesta clinic prin paraplegie flasca sub nivelul leziunii,
anestezie si pierderea reflexelor, reaparitia reflexewlor cu paraplegie spastica (reflexe
sfincteriene); apoi evolutia se face catre vindecare sau atrofii musculare cu disparitia
reflexelor.

80
Principii de tratament. In acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne
intereseaza durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale,
contractura reflexa a musculaturii paravertebrale, impotenta vertebrala si conditiile producerii
accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindica : evaluarea accidentatului in ortostatism
si se evita manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul : sunt
necesate 4-5 persoane pentru asezarea pe targa, cu capul, toracele, bazinul in acelasi plan;
pentru leziunile coloanei dorsale in decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare in
decubit ventral; pentru fracturile de bazin in decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de
nisip asezati lateral, folosirea coleretei; trunchiul se fixeaza cu chingi; se foloseste salvarea
anti-soc, se face sub stricta supraveghere pentru a se depista la timp socul traumatic.
Descoperirea de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic (RMN, CT).
prognosticul “ad vitam” este 50% pentru leziuni cervicale si se amelioreaza treptat pana la
leziuni lombare. Fracturile simple vertebrale se trateaza prin imobilizare in corset gipsat.
III)Traumatisme maxilo-faciale
Traumatismele faciale, traumatismele maxilo-faciale, numite si traume faciale pot
implica leziuni ale tesuturilor moi cum ar fi arsuri, plagi, echimoze, fracturi ale oaselor
fetei, fracturi nazale si fracturi ale maxilarului, precum si traumatisme oculare.
Simptomele sunt specifice pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta
prin durere, tumefactii, pierderea functiei sau modificari de forma si structura faciala.
Leziunile faciale pot cauza desfigurare si pierderea functiei, de exemplu, orbire sau dificultati
de miscare a maxilarului. Desi, rar pun viata in pericol, traumatismele faciale pot avea o
gravitate mare, deoarece pot provoca sangerari severe sau pot interfera cu caile respiratorii. O
preocupare principala in tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura cai respiratorii
deschise astfel incat pacientul sa poata respira.
In functie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj si sutura in
plagi deschise, administrare de gheata, antibiotice si calmante, repozitionarea chirurgicala a
oaselor fracturate. Atunci cand sunt suspectate fracturi se fac radiografii pentru diagnostic de
certitudine. Principalele cauze de traumatism facial pot fi accidentele de circulatie. Se pot
produce fracturi la nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic si a
osului frontal, oaselor palatine si oasele care formeaza orbita ochiului. Se pot produce
traumatisme faciale si prin caderi , agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de
pumni sau obiecte, leziuni de razboi- focuri de arma, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi
asociate cu durere, echimoze si tumefierea tesuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de
baza de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente sangerari nazale, cu
deformarea nasului, echimoze si tumefieri. Asimetria fetei, un obraz scufundat sau dinti care
nu se aliniaza corespunzator, sugereaza fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. Persoanele cu
fracturi de mandibula au adesea dureri si dificultati de a deschide gura si pot avea senzatie de
amorteala in buze si barbie. Radiografia precizeaza localizarea fracturilor, angiografia permite
localizarea surselor de sangerare. Computer tomograful se foloseste pentru detectarea
fracturilor si examinarea tesuturilor moi, in special in cazul leziunilor multiple.
Masurile de urgenta urmaresc sa asigure cai respiratorii libere. “Materialele” din
gura, care ameninta libertatea cailor respiratorii pot fi indepartate manual sau cu ajutorul unui
instrument de aspirare pentru acest scop; se administreaza oxigen. Fracturile faciale, care
ameninta sa interfereze cu caile respiratorii pot fi reduse prin mutarea oaselor din calea a
cailor respiratorii inapoi in loc, reducerea sangerarii si practica intubatia traheala. Pentru

81
inchiderea plagilor se fac suturi chirurgicale. Laceratiile pot necesita copci pt oprirea
sangerarii si favorizarea vindecarii ranilor. Se aplica un pansament pentru a mentine plagile
curate si pentru a facilita vindecarea; se administreaza antibiotice pentru a preveni infectia. Se
face profilaxia antitetanica. Tratamentul are scopul de a repera arhitectura naturala a oaselor
fetei. Fracturile pot fi reparate cu placi metalice si suruburi. Chiar si atunci cand leziunile
faciale nu pun in pericol viata, au potentialul de a provoca mutilare si handicap, cu rezultate
pe termen lung fizic si emotional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor,
functiei olfactive sau la nivelul maxilarului. Nervii si muschii pot fi prinsi de oase rupte; in
aceste cazuri, oasele au nevoie sa fie repozitionate corespunzator cat mai rapid posibil.
Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale si poate cauza sinuzita .
Leziunile rezultate din cauza muscaturilor au un risc de infectie mare. Masurile de reducere a
traumatismelor faciale include educarea publicului pentru a creste gradul de constientizare cu
privire la importanta purtarii centurii de siguranta si a castii de protectie la motociclisti.
IV)Traumatismele gatului
Gatul are mai multe structuri vitale incluse intr-un spatiu mic. Traumatismele de la
nivelul gatului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat.
Aceasta structura contine cai respiratorii (laringe, trahee), vase de sange mari (artere
carotide, vene jugulare), esofagul, maduva spinarii, nervi si multe altele, care sunt importante
pentru respiratie, deglutitie, miscarea bratului, voce si senzatie. Gatul contine, de asemenea,
glande (tiroida, paratiroidele si glandele salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul
gatului incepe cu ABC de baza (de evaluare a respiratiei, a circulatiei si a cailor aeriene).
Oricarui pacient cu traumatism la nivelul gatului I se va asigura eliberarea cailor respiratorii
pentru a avea o respiratie eficienta. In cazul in care caile respiratorii sunt compromise trebuie
creeat de urgenta un “by-pass” respirator printr-un tub endotraheal sau o traheotomie de
urgenta. Odata ce respiratia este asigurata, se face hemostaza sau controlul sangerarii vizibile.
Dupa stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatii leziunilor prin examinarea
traumatismului de la nivelul gatului. Teste de sange, radiografii, angiografie, esofagoscopie,
CT se efectueaza de rutina pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. RMN este de
obicei folosit pentru a evalua pacienti cu traumatisme de ureche, nas, gat si pentru a evalua
caile respiratorii. Exista mai multe complicatii care pot aparea dupa traumatisme de gat in
functie de amploarea si de tipul de structuri deteriorate.
V)Traumatisme toracice
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave.Cele simple includ contuzia
parietala,superficiala si plaga tegumentara toracica, fractura costala unica fara complicatii
penetrante.Starea generala este buna, fara modificari de ritm si amplitudine cardiaca si
respiratorie;pacientul prezinta doar durere.Masuri de urgenta:crioterapie, antalgice,
supravegherea accidentatului ;in fisura costala unica se recomanda infasurarea bolnavului cu
fasa lata.
Leziuni parietale.Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costala cu
penetratie sau secundar unui pneumotorax; in mod normal nu este grav decat prin dimensiuni,
cand este mare putand determina emfizemul disecant la nivelul muschilor gatului, toracelui,
abdomenului.Fracturile costale unice penetrante se asociaza cu fracturi ale vertebrelor
toracale, fracturi de stern,de clavicula sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (in
volet) se realizeaza prin sectionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2focare de fractura, realizand

82
voletul.Se deterioreaza functia respiratorie determinand: dispnee, cianoza si treptat
insuficienta respiratorie.Primul ajutor are in vedere realizarea unei relative solidaritati a
voletului prin folosirea unor benzi adezive late care fixeaza indirect prin piele voletul la restul
toracelui.Fracturile primelor coaste si clavicula se asociaza frecvent cu rupturi vasculare sau
de plex brahial si mai rar cu rupturi ale arborelui bronsic; fracturile ultimelor coaste determina
frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice si
splenice.Fracturile sternului se asociaza cu leziuni de cord, de aorta, de diafragm, de bronhii
sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase.Contuzia pulmonara –o alveolita hemoragica care in
evolutia normala regreseaza in 6-7 zile; intr-un traumatism toracic este util atunci cand se
suspecteaza o contuziepulmonara sa se evalueze parenchimul nefunctional ; in proportie de
peste 20% alveolita nu regreseaza, ci se extinde, de aceea este necesara ventilatia asistata
.Dilacerarea pulmonara (hematom) este forma cea mai grava de traumatism toracic, in care
exista o hemoragie colectata intr-o cavitate neoformata, fara pereti proprii, obtinuta prin
distrugerea parenchimului functional.Este foarte frecventa la tineri (sub 25de ani) datorita
elasticitatii.Evolutia este favorabila, in functie de extinderea zonei putand persista doar
sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi dupa resorbtia hematomului.
Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aerica (hidroaerica) fara perete propriu; poate fi
bazal, mediastinal si este tot o urmare a unei dilacerari pulmonare.
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizeaza in fractura penetranta, care permite
comunicarea dintre spatiul pleural si exterior. Se agraveaza cu fiecare inspiratie, care permite
patrunderea unei noi mase de aer in spatiul pleural; criteriile de gravitate sunt:
bilateralitatea,impingerea plamanului spre mediastin si modificarea cupolei diafragmatice.
Clinic apar dispnee (pe expir), cianoza, scaderea tensiunii arteriale.Primul ajutor este esential
pentru viata bolnavului:obturarea orificiului cu un pansament steril si o banda adeziva.
Hemotoraxul:prezenta sangelui in cavitatea pleurala tot prin fractura penetranta cu urmari
asupra functiilor respiratorii; cel sub 500 ml se resoarbe treptat si nu necesita evacuare.Clinic
se deterioreaza si activitatea cardiovasculara. Primul ajutor consta din crioterapie locala si
transport la spital pentru evaluare si evacuarea cavitatii.Chilotoraxul:prezenta limfei in
cavitatea pleurala prin leziuni ale canalului toracic;se stabileste diagnosticul doar prin punctie
toracica.
Leziuni mediastinale.Rupturi traheobronsice: in 30-50% din cazuri duc la moarte
in primele ore dupa accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, sange rosu, emfizem
pulmonar, pneumotorax. Pneumomediastin: aer in mediastin; rupturi de aorta: sunt foarte
grave; in 80-90 % din cazuri duc la deces.Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fara
adventicea;transportul se face de urgenta.Alte leziuni vasculare: vene cave, vase
pulmonare ,artere pulmonare, artere mamare interne.Leziuni cardiace: pneumopericard,
hemopericard, rupturi miocardice, rupturi septale, dezinsertii valvulare, infarct miocardic
secundar leziunii coronarelor.Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare unei
hipertensiuni abdominale care determina pneumomediastin.
VI) Traumatismele abdominale
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plagi
nepenetrante). Traumatismele abdominale grave intereseaza organele abdominale, apar
hemoragii prin rupturi sau manifestari de tip infectios(peritonita). Loviturile laterale la nivelul

83
peretelui abdominal produc rupturi ale ultimelor coaste si hemoragii interne prin interesarea
ficatului sau splinei. Loviturile mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia
stomacului, intestinului,cu deversarea continutului in spatiul intraperitoneal si aparitia
peritonitei.Aspecte clinice. In caz de hemoragii interne se constata tegumente umede, reci si
palide, agitatie, sete intensa,oligoanurie, durere foarte intensa datorata rupturii hepatice sau
splenice.In caz de peritonita: facies palid, cenusiu, varsaturi, sughit, iritatie, durere in zona
impactului, dar care treptat devine durere in bara (abdomen de lemn), cresterea
temperaturii.Se asigura transportarea urgenta catre o sectie chirurgicala; pe timpul
transportarii se asista functia cardiaca, punga cu gheata pe abdomen,antalgice, sedative,
pansament protector.
VII) Traumatismele bazinului
Fracturile de bazin prezinta o gravitate aparte: se complica adesea cu sangerari
pelvisubperitoneale si retroperitoneale masive si rupturi viscerale (vezica, uretra, rect);
diagnosticul fracturii de bazin este esential si se face pe baza semnelor clinice si mai ales
radiologice.In fracturile de bazin fara deplasare este suficienta imobilizarea la pat sau in
aparat ghipsat;in fracturile de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea si imobilizarea cu
mijloace externe sau interne.Stapanirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de
bazin este foarte dificila si se poate face prin mijloace externe, mijloace angiografice si
vizualizarea selectiva a vaselor respective sau hemostaza directa( ligatura arterei hipogastrice
sau chiar a aortei la bifurcatie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea hematomului ,
urmata de supuratii de obicei grave. Traumatismele bazinului sunt frecvente in sindromul de
strivire prin compresiune, dificil de diagnosticat, abia dupa radiografia de bazin. Prezinta
complicatii grave la nivelul viscerelor, aparatului urinar-hematurie, durere,ruptura a vezicii
urinare si a uretrei.Cand ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnele clinice sunt de
peritonita; cand rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de
infectie si de necroza a tesuturilor. Primul ajutor consta in transportarea de urgenta la spital,
transportarea pe targa in decubit dorsal cu membrele inferioare flectate si administrare de
antalgice.
VIII)Traumatismele membrelor
FRACTURA reprezinta intreruperea continuitatii unui os in urma unui traumatism.
Fractura deschisa este insotita de o plaga care intereseaza pielea si muschii pana la
evidentierea osului. Scopul acordarii ingrijirilor de urgenta este de combatere a socului
traumatic prin suprimarea durerii , imobilizarea provizorie a focarului de fractura, prevenirea
complicatiilor - hemoragii, sectionarea nervilor,etc. Clasificarea fracturilor se face in functie
de mai multi factori.In functie de agentul cauzal: fracturi traumatice – lovituri, caderi,
smulgeri, striviri etc; fracturi patologice – in tumori, boli osoase, boli nervoase,etc. In functie
de afectarea tegumentelor: fracturi inchise- cu tegumente intacte ; fracturi deschise – cu
plaga care intereseaza pielea si muschii pana la os. In functie de gradul de afectare a osului:
fracturi complete si fracturi incomplete-in lemn verde. In functie de modul de producere:
fracturi liniare si fracturi cominutive. In functie de pozitia capetelor osoase fracturate:
fracturi cu deplasare si fracturi fara deplasare- fisuri.
Semnele de recunoastere a fracturilor sunt:
semne de probabilitate: -durere in punct fix ;-deformarea regiunii-prin deplasarea capetelor
fracturate;-impotenta functionala;-hematom local;-pozitie vicioasa;-echimoze la 24-48 ore;-

84
scurtarea segmentului. semne de certitudine: - crepitatii
osoase; - mobilitate exagerata - anormala; lipsa transmiterii miscarii; -intreruperea traiectului
osos- vizibila radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregatesc
atelele - captusite cu vata sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea si a nu mari durerea.
Aplicarea atelelor are in vedere fixarea articulatiilor vecine focarului de fractura. Fixarea
atelelor se face cu fasa –fara a impiedica circulatia sangelui. Executarea manevrelor de
imobilizare se face cu blandete. Extremitatea segmentului fracturat – degetele de la maini sau
de la picioare – va fi lasata descoperita. Transportul pacientului cu fractura deschisa se va
face in primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o fractura deschisa se considera infectata. Este
obligatorie profilaxia antitetanica in fractura deschisa. Este interzisa explorarea plagii la
locul accidentului. Nu se aplica pudre antibiotice in plaga! Imobilizarea are scopul de a
impiedica miscarile active si pasive – de a pune in repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor inchise. Diagnosticul de certitudine se pune
prin examen radiologic. Tratamentul in spital cuprinde: suprimarea durerii- prin infiltratii
locale, rahianestezie, anestezie generala (functie de localizarea fracturii), reducerea fracturii
(potrivirea capetelor fracturate in sens longitudinal si transversal). Se executa o tractiune
(extensie si contraextensie). Reducerea fracturii se poate face si prin extensie continua
imobilizarea definitiva. Se executa in spital cu ajutorul aparatelor ghipsate sau prin metode
ortopedice – chirurgicale, cat mai rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului—
calus moale, calus fibros,calus osos, mobilizarea cat mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de
fractura—se palpeaza cu blandete regiunea analizand aspectul si continutul leziunii,natura
impuritatilor; se cerceteaza semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou- in
cazul hemoragiilor mari—se opreste circulatia pastrand culoarea tegumentelor; mentinerea
garoului nu va depasi 2 ore! Aplicarea unui pansament compresiv—in hemoragiile mici.
Administrarea de calmante- Algocalmin, antinevralgic—pentru combaterea durerii si
prevenirea socului traumatic. Se face toaleta plagii cu solutie de alcool iodat si se aplica
pansament protector. Se pregatesc atelele speciale sau improvizate (se captusesc cu vata sau
alte materiale moi). Se efectueaza reducerea fracturii cu o usoara tractiune in axul membrului
pentru redarea formei cat mai apropiata de normal. Se imobilizeaza capetele invecinate ale
regiunii fracturate, fixand atelele cu fasa- fara a apasa pe nervi si fara a impiedica circulatia.
In fracturile deschise se lasa o fereastra la locul plagii – al pansamentului- pentru a se putea
continua tratamentul. Se lasa libera extremitatea distala a membrului fracturat – degete-
pentru observarea tulburarilor circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin compresiunea
vaselor). Transportul accidentatului cu fractura deschisa—se face in primele 6 ore de la
accident pentru ca plaga sa nu devina infectata.
Ingrijirea accidentatului dupa reducerea fracturii. Se acopera accidentatul. Se
hidrateaza. Se transporta pe targa in pozitia impusa de regiunea fracturata. Se fixeaza cu
curele de targa. Se supravegheaza continuu.se preda in unitatea sanitara insotit de protocolul
interventiilor aplicate.
Imobilizarea definitiva cu aparat ghipsat. Principiile unei imobilizari definitive
corecte. Asigurarea functiilor vitale are prioritate fata de alte manevre. Se va cauta obtinerea
unei axari relative a segmentului de imobilizat, prin tractiune atraumatica si progresiva in ax

85
in momentul aplicarii imobilizarii. Pentrua avea siguranta ca fractura nu se deplaseaza nici
lateral, nici in lungul axului longitudinal, imobilizarea trebuie sa cuprinda in mod obligatoriu
articulatiile situate deasupra si dedesubtul focarului de fractura. Imobilizarea trebuie sa fie
adaptata reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul ghipsat sau atela de imobilizare
nu trebuie sa fie compresive pentru a nu ingreuna circulatia sangvina intr-un segment in care
exista deja tulburari circulatorii secundare traumatismului. Ingrijirea pacientului dupa
imobilizarea provizorie a fracturii. Se administreaza bauturi calde sau sucuri,etc. Se aseaza
pe targa in decubit dorsal sau semisezand( fractura de coaste), sezand (fractura de
mandibula, maxilar, antebrat), decubit ventral pe un plan dur(fractura de coloana). Se fixeaza
accidentatul de targa cu ajutorul feselor. Transportul accidentatului se face cat mai rapid la un
serviciu specializat. Pe timpul transportului se supravegheaza pulsul, tensiunea arteriala,
aparitia altor manifestari patologice. Se intervine in cazul aparitiei unor manifestari
patologice in vederea prevenirii socului.
ENTORSA. Entorsa este o intindere fortata a ligamentelor si capsulei articulare, cu
sau fara rupturi (oase intacte in contact cu articulatia afectata, tendoane distruse,cartilagii
articulare afectate). Este o leziune capsulo-ligamentara data de o miscare fortata. Scopul
primului ajutor- reducerea durerii prin imobilizare corecta, prevenirea complicatiilor.
Clasificarea entorselor-in functie de gravitatea manifestarilor:Entorsa de gradul
l—entorsa simpla—durere suportabila, edem redus, caldura locala. Entorsa de gradul ll—
entorsa moderata—la semnele anterioare se adauga echimoza. Entorsa de gradul lll—
entorsa grava—se manifesta prin articulatie tumefiata, echimoza intinsa, laxitate articulara.
Manifestarile entorsei:durere vie, dar de intensitate mai mica decat in fracturi sau
luxatii,impotenta functionala relativa,echimoza, deformarea regiunii prin edem si formarea de
lichid in interiorul articulatiei (hidrartroza). Localizari frecvente: articulatia gleznei,
articulatia cotului, articulatia umarului, articulatia genunchiului.
Interventii de urgenta. Calmarea durerii—algocalmin, antinevralgic. Comprese reci
sau pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targa, la spital. In entorsele mici
–repaus regional + comprese cu gheata. In entorse de gradul lll—pansament compresiv sau
aparat ghipsat 6-8 zile. Se interzic masajul, aplicatii calde sau mobilizarea fortata. Nu se
incearca reducerea entorsei! Entorsele complexe beneficiaza de tratament chirurgical. In
hidrartroza se recomanda fasa elastica si punctie. Entorsele de gravitate medie si mare pot
beneficia de imobilizare prelungita la 3-4 saptamani pentru asigurarea unei bune cicatrizari.
Recuperarea functionala dupa imobilizare.
LUXATIA reprezinta ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulatiilor cu
dislocarea capetelor osoase articulate si pierderea partiala sau totala a contactului dintre
ele. Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corecta a membrului,
prevenirea complicatiilor – perforarea pielii de os, transformarea luxatiei inchise in luxatie
deschisa, hemoragie, sectionarea nervilor, vaselor de sange, muschilor etc. Clasificarea
luxatiilor: luxatii inchise—cu tegumente integre(fara plaga); luxatii deschise—cu iesirea
osului la exterior( cu plaga). Luxatii incomplete—capetele osoase in raport incomplet
articular; luxatii complete—capetele osoase nu sunt in raport articular. Manifestarile
luxatiei sunt: durere vie, limitarea miscarilor, impotenta functionala, pozitie vicioasa fata de
pozitia normala a regiunii, scurtarea segmentului si deformarea regiunii, echimoze.

86
Interventii in urgenta. Punerea in repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii—
algocalmin , antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manson rece, umed la
nivelul membrului lezat-(fixat cu bandaj compresiv condus in 8 pentru luxatia tibio-tarsiana,
cu piciorul in unghi dreptcu gamba). Transport supravegheat pe targa la unitatea sanitara. Nu
se incearca reducerea luxatiei! Nu se aplica comprese umede in luxatiile deschise!
Interventiile de urgenta in cazul durerilor violente se aplica ca in situatia de fractura.
Reducerea luxatiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanica se face in luxatia deschisa. Este
obligatoriu sa i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.
SECTIONARILE MAINII
Traumatisme inchise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul actiunii unor obiecte
boante sau a unei suprasolicitari la nivelul articulatiilor,ligamentelor sau tendoanelor.
Fracturile inchise sunt, deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a mainii si poate duce la
leziuni semnificative ale tesuturilor moi. Dislocarile si rupturile de ligamente sunt rezultatul
unei lovituri sau tensionari bruste a unei articulatii. Acest tip de traumatism poate determina
de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fara portiuni ale insertiilor osoase (avulsiune—
indepartare prin smulgere a unei formatii anatomice, a unui organ,etc). Contuziile mainii
intotdeauna vor determina leziuni tisulare si edem traumatic. Una dintre preocuparile esentiale
in tratarea lor este limitarea cat mai mult posibil a edemului. Edemul determina o scadere a
mobilitatii mainii prin scaderea elasticitatii tesutului subcutanat si a spatiului de miscare a
degetelor. Edemul marcat in compartimentele mainii si antebratului pot avea efecte
dezastruoase daca nu este tratat. Mana traumatizata trebuie initial ridicata. Pozitia este
importanta si daca nu exista fracturi. Mana va trebui deasemenea imobilizata in asanumita ,,
pozitie de siguranta” (pozitie fiziologica), cu gatul mainii in extensie moderata (25—30
grade),flectat 90 grade si in extensie sau flexie 20 grade. Trebuie evitata infasurarea prea
stransa a atelei, pentru a nu compromite circulatia.
Fracturile inchise determina deformari exterioare ca urmare a edemului si unghiularii
in zona de fractura atat prin mecanismul de fractura, cat si prin fortele musculo-tendinoase ce
actioneaza asupra osului. Principalul tel al tratamentului este reducerea stabila si corecta a
fracturii, cu mobilizare rapida. De asemenea, numeroase fracturi au evolutie buna cu
tratament minim sau fara, dar un tratament impropriu va determina disfunctionalitati
semnificative. Un pas important in tratarea fracturilor este recunoasterea acelor fracturi care
necesita tratament specific si trebuie adresate specialistului. Fracturile simple, fara deplasari
ale falangelor pot fi tratate prin legarea a doua degete si mobilizare precoce. Fracturile cu
deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedica si imobilizare cu atela de aluminiu.
Articulatiile metacarpo-falangiene si interfalangiene vor fi in flexie usoara, iar degetele legate
de atela. Daca examinarea radiologica evidentiaza o pozitionare neanatomica sau o angulare,
vor fi luate in considerare fixarea percutana cu ac/brosa sau reducerea chirurgicala. Fracturile
oblice sau cele ce includ articulatii vor fi tratate prin fixare interna. Majoritatea fracturilor
metacarpienelor sunt tratate satisfacator prin reducerea externa si imobilizare cu atela. Dupa
reducerea ortopedica, mana este asezata intr-o atela cu jgheab ulnar sau radial cu
metacarpienele adiacente incluse in imobilizare. Cea mai comuna fractura a regiunii
articulatiei pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni bruste pe
pumnul dorsiflectat. Fracturile fara deplasare de scafoid vor fi imobilizate intr-o atela mica
police-antebrat cu pumnul in flexie si inclinare radiala si police in abductie timp de 6-12
saptamani. Tratamentul adecvat al acestor fracturi determina rezultate pozitive in 90-95%din

87
cazuri. Fracturile cu deplasare,instabilitatea pumnului sau evidentiere a neunirii dupa
imobilizare adecvata va necesita tratament chirurgical facut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele mai comune doua leziuni inchise ale tendoanelor
includ avulsia capatului tendonului flexor sau extensor din insertia lui osoasa de pe falanga
distala. Avulsia tendonului extensor se produce cand traumatismul are loc pe degetul in
extensie. Deformarea rezultata se numeste,,deget in ciocan”, datorita lipsei extensiei falangei
distale.
Leziunile ligamentelor- leziunile inchise ale ligamentelor mainii, fara leziuni
concomitente ale oaselor , apar cel mai frecvent cu dislocarea articulatiilor interfalangiene,
mai ales a celei proximale. Daca luxatia se reduce usor si este stabila la miscari pasive si
active dupa reducere, imobilizarea se mentine 2-3 saptamani. Apoi incepe mobilizarea activa,
cu degetul afectat legat de alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit ca inflamarea poate
persista mai multe luni. Reducerea chirurgicala este rezervata cazurilor de instabilitate volara,
sau in leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate in considerare in cazul unui
fragment de fractura mare din falanga proximala , evidentiat radiologic. Pacientii cu
instabilitate minora pot fi tratati prin imobilizarea policelui timp de 4-6 saptamani. Cei cu
instabilitate la evaluarea initiala, fragmente osoase sau nemultumiri/dureri dupa tratament
ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise—plagi minore. O mare parte a pacientilor cu traumatisme ale
mainii pot prezenta plagi minore. La pacientii la care examenul obiectiv nu evidentiaza
leziuni vasculare, nervoase sau tendinoase, plagile minorepot fi suturate in serviciul de
urgenta. Orice pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de
operatie. O leziune frecvent intalnita in camera de urgenta implica varful degetului si patul
unghial. Zdrobirea varfului degetului determina frecvent hematom subunghial. Simpla
evacuare a hematomuluiprintr-o gaura efectuata in unghie va diminua durerea,dar pot ramane
netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente, ducand la probleme de crestere a
unghiei si de aderenta. In cazul unei zdrobiri a intregului varf al degetului, dar fara mai mult
de un hematomsubunghial, se va scoate cu grija unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire
separate de catgut 6-0. Dupa refacerea patului unghial, unghia curatata va fi repozitionata sub
repliulunghial, pentru a preveni aderenta acestuia la patul unghial. In cazul in care unghia a
fost pierduta/distrusa, o bucata de material neaderent se plaseaza sub repliu. Fracturile
falangei distale vor fi imobilizate 2-3 saptamani, permitand miscarea. Orice plaga muscata,
mai ales de origine umana, va fi lasata deschisa. Plagi similare produse de unelte agricole sunt
deosebit de expuse infectiei, astfel ca nu vor fi suturate primar fara o debridare si spalare
meticuloasa. Aceste plagi pot fi inchise in siguranta la 3-5 zile dupa accident, in cazul cand nu
exista nici un semn de infectie. Plagile infectate necesita spalare atenta si debridare, ceea ce se
va face doar in sala de operatie.
Leziunile vaselor ale mainii se trateaza similar cu leziunile vasculare in general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulatiei pumnului sau mai proximal se poate face
dupa model standard, folosind lupa. Daca exista leziuni ale ramurilor arterei ulnare si radiale,
folosirea tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Exista controverse asupra
necesitatii suturii unei leziuni a arterei radialesau ulnare cand arcada palmara este intacta, dar
aceasta trebuie facuta in circumstante rezonabile. Daca nu se face sutura, ambele capete ale
vasului trebuie ligaturate.

88
Leziunile nervilor. Rezolvarea adecvata a leziunilor deschise ale nervilor mari ai
mainii si antebratului sunt de importanta extrema in tratamentul traumatismelor
mainii.ingrijirea inadecvata a leziunilor nervilor, in ciuda rezolvarii leziunilor altor structuri,
poate duce la disfunctionalitati ale mainii. Executarea la timp a repararii nervului periferic
lezat a constituit in trecut un subiect controversat, dar actualmente ea este divizata in primara
si secundara. Remedierea primara va fi efectuata in leziunile ce indeplinesc urmatoarele
criterii: plagi cu margini nete, fara leziuni de zdrobire, plagi cu contaminare minora, plagi fara
alte leziuni care sa compromita stabilitatea scheletului, vascularizatia sau acoperirea cu
tegument,plagi la pacienti cu stare generala adecvata unei interventii chirurgicale. Pacientul
cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat in vederea protejarii zonei insensibile. Adeseori
este necesara o perioada de reeducare pentru o restabilire normala a sensibilitatii degetelor
reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor
muschilor extrinseci ai mainii difera intr-o oarecare masura, depinzand de nivelul leziunii.
Remedierea leziunilor tendinoase poate fi primara sau secundara. In general,leziunile
tendinoase sunt rezolvate cel mai bine odata cu tratarea primara a plagii. Tehnica repararii
difera de tipul de tendon lezat. In cazul tendoanelor flexoare, desi au fost propuse numeroase
tipuri de sutura, toate utilizeaza principiul adunarii in manunchi a tuturor fasciculelor
tendonului, pentru rezistenta. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai usor de reparat,
cu ajutorul unei suturi simple sau in „8”. Materialul de sutura trebuie sa fie neresorbabil,
sintetic pentru a asigura rezistenta suturii pe perioada cicatrizarii. Mobilizarea pasiva
controlata precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obtinerea de rezultate foarte bune pe
termen lung, in cazul repararilor in canalul osteofibros.
Amputatia varfului unui deget este o leziune frecvent intalnita. Scopurile unei
rezolvari corespunzatoare sunt: restabilirea sensibilitatii si asigurarea unui tesut de acoperire
adecvat. In cazul unei simple amputatii a varfului nui deget, fara afectarea falangei osoase,
exista controverse in privinta necesitatii acoperirii. In cazul cand portiunea distala este
disponibila, si nu a fost deteriorata prin traumatism poate fi ca o simpla grefa si suturata in
zona de defect. Acest tip de grefare evolueaza de obicei bine si, chiar daca nu ramane viabila,
actioneaza ca o protectie pentru procesul de vindecare ce se desfasoara dedesubt. Amputatiile
produse mai proximal se rezolva prin replantare. Dar serviciile echipei de replantare nu sunt
disponibile in toate spitalele, pacientul si portiunea amputata trebuind sa fie transportati in
siguranta intr-un centru specializat. Cand replantarea nu este posibila, datorita unor conditii
generale sau locale, se practica o corectie a bontului de amputatie, pastrand cat mai mult din
lungimea segmentului.
IX) Sindromul de strivire
Traumele mecanice in caz de cutremur de pamant, explozii, accidente, alunecari de
pamant, etc. pot avea urmari specifice, cand o parte de sinistrati pot sa ramana striviti (partial)
de diferite obiecte grele (lemn, beton, pamant) pentru diferite durate de timp, pana la sosirea
salvatorilorsi a tehnicii necesare. In toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuita a sinistratului
de sub strivire, poate duce la inrautatirea brusca a starii sinistratului (scaderea brusca a
tensiunii arteriale, posibil hemoragie, pierderea cunostiintei, urinare involuntara) si la
agravarea prognosticului general. Aceasta stare a primit denumirea de „sindrom de strivire
indelungata” sau „kras-sindrom”. Starea se explica prin eliberarea vaselor sangvine in timpul
eliberarii membrului strivit si patrunderea in sange a unei doze mari de toxine din tesuturile

89
membrului strivit, ceea ce provoaca un soc toxic pronuntat si insuficienta renala. Pacientii pot
deceda in primele 7-10 zile dupa strivire. Pentru a evita acest soc, trebuie acordat corect
ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului si a membrului strivit.
Ordinea procedurilor va fi urmatoarea : Inainte de eliberarea membrului strivit se vor
administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit inainte de eliberarea lui. Daca
este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv in selectarea tacticii. Pentru un
timp de strivire mai mic decattimpul permis pentru aplicarea garoului – garoul se va lasa
aplicat doar in caz de hemoragie, in alte cazuri – se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii
de pana la 6-8 ore – membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durata mai mare – membrul
probabil ar fi amputat. Membrul nu poate fi salvat in cazul strivirii totale a oaselor (din cauza
greutatii mare a obiectului/beton, metal). In cazurile in care membrul va fi salvat, dupa
eliberare se face un pansament elastic si garoul se scoate. La necesitate se aplica pansament
steril pe rani si membrul se imobilizeaza pentru transportare. In cazurile cand membrul nu
poate fi salvat, garoul aplicat nu se scoate pana la spital, dar imobilizarea de transport se va
face in orice caz. Pentru a clarifica prognosticul membrului strivit ( salvare sau amputare) –
ne vom orienta si dupa gradul de ischemie (distrugere, necroza) a tesuturilor strivite. Exista
patru grade de ischemie. Ischemia compensata – sinistratul poate misca degetele (cel putin
unul), simte durerea si atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
corpului. In acest caz, garoul se va scoate dupa bandajarea elastica. Ischemie decompensata
– durerea si atingerea nu se simt, miscari active nu sunt, dar salvatorul poate indoi si dezdoi
degetele sinistratului , mana sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va
scoate dupa bandajare. Ischemie ireversibila – tegumente pamantii, lipsa totala a durerii si
sensibilitatii, lipsa miscarilor, temperatura rece, intepenirea muschilor membrului strivit.
Starea generala a pacientului este grava. Garoul nu se va scote. Nu este obligatoriu
pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului –
tegumentele de culoare intunecata reci. Intepenire, strivire sau distrugere totala a membrului.
Starea generala a pacientului este foarte grava. E posibila oprirea respiratiei si a inimii. Garoul
nu se va scoate. Dupa acordarea ajutorului primar – este necesara aplicarea pungii cu gheata
pe membrul strivit si totodata incalzirea corpului sinistratului ( si a membrelor sanatoase). Se
va da de baut lichid cald (nealcoolic) in cantitati mari. Transportarea se va face in pozitie de
cubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul de ischemie si prognosticul membrului –
tactica depinde de durata de timp necesara pentru transportare. Daca pacientul va fi adus la
spital in cateva minute – garoul se aplica si nu se scoate pana la spital. Daca transportarea va
dura mai mult de 10-15 min – se recomanda un pansament elastic strans si scoaterea garoului.
(11) Traumatismele vaselor si hemostaza
Hemoragia se defineste ca pierdere de sange in afara sistemului vascular. Hemostaza
este o metoda terapeutica de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor : traumatisme,
interventii chirurgicale, diferite boli – ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoza pulmonara.
Clasificarea hemoragiilor. In functie de vasul lezat – hemoragii arteriale – sangele
tasneste in jet sincron cu pulsatiile cardiace, este rosu aprins, hemoragii venoase – sangele
curge continuu, in valuri, este rosu inchis, hemoragii capilare – sangele musteste, hemoragii
mixte – arterio-veno-capilare. In functie de locul de iesire a sangelui – hemoragii externe,
hemoragii interne – hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroza, etc.,
hemoragii exteriorizate – hematemeza, melena, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie,
metroragie, menoragie, etc. In functie de circumstantele de aparitie – hemoragii generale –

90
purpura, scorbut, hemofilie, hemoragii locale : spontane – primitive, provocate –
secundare. In functie de cantitatea de sange pierdut – hemoragii mici – pana in 500 ml,
hemoragii mijlocii sub 20% - intre 500-1500 ml, hemoragii mari intre 20-50% - peste 1500
ml, hemoragii grave (masiva) peste 50% - hemoragii cataclismice sau fulgeratoare.
Manifestari imediate in hemoragie : sangerare locala, soc hemoragic – paloare, piele
alba, umeda, tensiune rapid scazuta spre 0, puls tahicardic slab batut, ameteala, lesin, vertij,
voma, greata, transpiratie, sete intensa, gura uscata. Semnele de laborator indica anemie,
scaderea volumului plasmatic, scaderea hematocritului. Hemoragia mica  starea generala
este buna, tensiunea arteriala ( TA) normala, frecventa cardiaca normala. Hemoragia medie
 senzatie de slabiciune, ameteli la ridicatea ortostatism, paloare tegumentara, extremitati
reci, TA sistolica se mentine inca peste 100 mm Hg, frcventa cardiaca sub 100 batai/ minut.
Hemoragia mare  agitatie, transpiratii reci, paloare tegumentara, hipotensiune ( TA
sistolica scade sub 100 mm Hg), tahicardie (peste 100 batai/ minut). Hemoragia masiva 
confuzie sau chiar pierderea constientei, hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu
perceptiv. In hemoragiile cronice , care se prooduc treptat, in decurs de zile, saptamani,
simptomatologia poate fi absenta mult timp. In hemoragiile acute , cand se pierde o cantitate
mare de sange in timp scurt, starea de sanatate se altereaza rapid, putandu-se ajunge in scurt
timp la soc hemoragic.
Tipuri de hemostaza. Hemostaza spontana se bazeaza pe formarea cheagului
plachetar urmat de constituirea cheagului rosu, formarea trombusului si reluarea fluxului
sangvin. Se realizaeaza prin compresiunea vaselor de sange – arterelor. Se considera executata
corect cand dispare pulsul arterial de pe artera comprimata. Hemostaza medicamentoasa se
realizeaza cu medicatie hemostatica : preparate de calciu i.v.sau i.m., Vitamina K, Vitamina
C, Venostat, Dicynone, Adrenostazin, Adrenalina 1‰ local, Norartrinal, in hemoragii
digestive. Vasoconstrictoare. Substante chimice cu actiune locala: apa oxigenata, antipirina
10%, adrenalina 1‰, Gelaspon, bureti de fibrina, pulbere de fibrina aplicata pe zona
hemoragica timp de 3-4 zile, Pelicula de fibrina, Trombina pulbere uscata, etc. Hemostaza
provizorie se realizeaza prin pansament compresiv, prin compresiune manuala la distanta pe
peretele arterei lezate. Compresiunea locala – manuala sau digitala – se poate face pe
arterele principale – la nivelul plagii – mai sus de plaga, pe punctul unde artera este
superficiala si in vecinatatea unui os. Se indica pana la aplicarea garoului. Compresiunea la
distanta – se executa manual, cu ligatura de garou, cu fesi, banda Esmarch. In hemoragia
arteriala compresiunea se face deasupra locului sangerarii pentru a opri circulatia sangelui
de la inima. In hemoragia venoasa compresiunea se face dedesubtul plagii, oprind circulatia
sangelui de intoarcere- catre plaga. In hemoragia capilara hemostaza provizorie se face prin
aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese si un strat gros de vata. Hemostaza
definitiva se efectueaza in spital in servicii chirurgicale. Se folosesc urmatoarele metode:
cauterizarea capetelor vaselor sectionate, tamponamentul plagilor. Ligatura vasculara – sutura
chirurgicala a vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele mici. Compresiune cu pensa
hemostatica permanenta. Rasucirea vasului cu pensa hemostatica. Grefa vasculara – venoasa
sau arteriala in leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostaza prin compresiune directa
Compresiunea locala manuala sau digitala se recomanda in hemoragiile arteriale
sau in cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigura intreruperea fluxului
sangvin catre plaga. Nu poate fi mentinuta mult timp. Se aplica o fasa compresiva la nivelul

91
plagii. Locul compresiunii digitale in diferite cazuri: Hemostaza la frunte  artera
temporala superficiala. Hemostaza la crestetul capului  compresiune pe marginile laterale
ale ranii. Hemostaza regiunii temporale  deasupra si retroauricular. Hemostaza la obraz,
obraz, nas  compresiune pe artera faciala(mijlocul mandibulei). Hemostaza la gat fata 
compresiune pe carotida – niciodata pe amandoua odata. Hemostaza la umar, axila 
compresiune artera subclaviculara. Hemostaza la brat, antebrat  compresiune artera
humerala. Hemostaza regiune inghinala  pliu inghinal. Hemostaza la coapsa 
compresiune artera femurala. Hemostaza abdominala  compresiune artera aorta
abdominala (cu pumnul). Hemostaza regiunea poplitee  compresiune la nivelul regiunii
cu sul si flectarea puternica a gambei pe coapsa.
Compresiunea la distanta se face prin compresiune circulara – cu garou.
Garoul(tub de cauciuc) se infasoara circular, de 2-3 ori in jurul membrului accidentat pana la
disparitia pulsului. In hemoragia arteriala – garoul se aplica deasupra vasului lezat. In
hemoragiile venoase – garoul se aplica sub vazul lezat. Timp maxim de compresiune prn
garou : 2 ore ! Se desface garoul la fiecare 30 min cate 3 minute – desfacere lenta – pentru
irigarea tesuturilor. Se aplica bilet cu data si ora aplicarii – la vedere – pe haine. La
indepartarea garoului se va avea in vedere aparitia colapsului circulator care poate duce la
moartea pacientului in 24 de ore  se recomanda indepartarea treptata, lenta.

Compresiune prin flexie fortata. Asigura oprirea provizorie a hemoragiei prin


presiunea pe care o exercita corpul dur interpus intre segmentele de membru asupra vasului
lezat. Compresiunea circulara in flexie fortata se realizeaza cu banda Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat dupa hemostaza. Are ca
scop reechilibrarea volemica, restabilirea functiei circulatorii, reechilibrarea hemodinamica,
restabilirea respiratiei si hranirea tesuturilor. In hemoragiile mari (cand pacientul prezinta
semne de anemie acuta) dupa efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de sange integral –
proaspat sau conservat – sau transfuzii de plasma. Hemoragiile mari se manifesta prin
agitatie,paliditate, ameteli, cefalee, extremitati reci, transpiratii reci, TA prabusita, puls
rapid, respiratie accelerala, dilatarea pupilelor, slabirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.
PRINCIPIILE INGRIJIRII DE URGENTA IN HEMORAGII
Dupa identificarea tipului de hemoragie  arteriala, venoasa, capilara, se asigura o
pozitie care sa mareasca cantitatea de sange, si implicit de oxigen, catre centri nervosi,
rinichi,ficat. Pentru bolnavii constienti se indica pozitie decubit dorsal fara perna cu
membrele inferioare ridicate la 30-40ᵒ, cu capul sub nivelul corpului. Fac exceptie pacientii cu
traumatisme cerebrale. Bolnavul inconstient este asezat in decubit lateral cu membrele
inferioare ridicate la 30-40ᵒ cu capul sub nivelul corpului. Aplicarea hemostazei provizorii
 pansament compresiv, compresiune la distanta – in functie de marimea hemoragiei si
localizarea ei. Aplicarea garoului la nivelul membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat
 notand pe bilet ora si data aplicarii. Oprirea circulatiei sangvine prin aplicarea garoului se
face asigurand pastrarea culorii normale a tegumentelor. Garoul se mentine maxim 2 ore 
sau se slabeste ligatura timp de 1-2 minute la interval de 15-20 minute (pentru a permite
irigarea tesuturilor). Ridicarea garoului se face treptat pentru a nu se produce soc prin
degarotare. In paralel cu efectuarea hemostazei, in cazurile in care hemoragia a depasit 700-
1000 ml la o persoana adulta sau cantitati mult mai mici la adolescenti si copii se va reface

92
masa circulanta. Transportul se face cat mai rapid, respectand pozitia, supraveghind perfuzia
si starea generala a bolnavului continuu. Se recomanda mobilizarea minima si evitarea
hidratarii orale pentru a nu declansa varsaturi. Supravegherea clinica si paraclinica are in
vedere pulsul, respiratia, daca se poate masura TA si asta cu scopul de a interveni imediat in
caz de stop cardiorespirator. Pentru usurarea respiratiei se vor scoate sau slabi partile
vestimentare care apasa gatul, toracele sau abdomenul. Se recolteaza sange pentru
determinarea grupului sangvin, hematocrit, hemoglobina, hemoleucograma . Se incepe
hidratarea pe cale venoasa inca de la locul accidentului. In functie de gravitatea hemoragiei se
va apela pentru compensarea hemoragiei la solutii macromoleculare – Dextran 70
(Macrodex), Dextran 70 (Rheomacrodex), solutii de aminoacizi – Aminofuzin pediatric,
Aminoplasmol Lx – 10, Aminosteril KE 800, Aminosteril L 400. Se mai pot administra solutii
de gelatina – Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de tip Albumina umana. Atunci
cand nu avem la dispozitie imediat sange sau lichidele de substitutie vom aseza bolnavul in
pozitie decliva, cu extremitatea cefalica mai jos decat restul corpului (pozitia Trendelenburg).
Membrele inferioare se ridica mult mai sus si se vor infasura cu benzi Esmarch sau fesi de
tifon pentru a le goli pe cat posibil de sange. Daca se impune transfuzie de urgenta se poate
administra sange din grupa 0I Rh negativ. Daca ingrijirile medicale au fost aplicate la timp si
corect in momentul ajungerii la spital starea generala a bolnavului este stabilizata si se poate
interveni pentru a face hemostaza definitiva.
Observatii !! Nu se aplica garou fara rulou pe traiectul vasului ! Nu se fixeaza garoul
cu nod ! Nu se mentine garoul mai mult de 2 ore  pericol de cangrena. Desfacerea
garoului nu se face brusc  pericol de soc. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie
i se va administra oxigen pe sonda nazala sau pe masca, pentru ca hematiile reduse ca numar
si care circula mai repede decat in mod obisnuit prin plaman sa aiba la dispozitie o cantitate
mai mare de oxigen. Ingrijirile medicale se aplica dupa instituirea hemostazei provizorii.
(12) Politraumatisme ORL
CORPI STRAINI AURICULARI. Corpii straini animali (vi) – insecte (purici,
plosnite, tantari, larve, fluturi, muste), viermi, paianjeni, urechelnite, etc., corpii starini
neanimali (inerti), samburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, bete de chibrit, scobitori,
margele, corpi straini metalici genereaza urmatoarele manifestari : senzatie de infundare a
urechii, jena, hipoacuzie, acufene, otalgii, dureri, gadilaturi, excoriatii sau plagi ale
conductului, timpanului, tumefactie, tegument infiltrat rosu, acufene obiective, ameteala.
Interventii de urgenta. Otoscopie (existenta, natura, sediul corpului). Spalatura auriculara
pentru corpii straini inerti. Corpii straini vi : instilare cu ulei de parafina, ulei comestibil,
glicerina. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se face sub control vizual. Corpii
inclavati, profunzi, aderenti nu pot fi extrasi pe cai naturale ci numai pe cale chirurgicala (cu
anestezie).
CORPII STRAINI NAZALI pot fi : nasturi, margele, pietricele, boabe de fasole,
seminte, hartie etc.  corpi straini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult.
Maniferstari clinice : senzatie de infundare a nasului. Obstructie. Hidroree repede purulenta
si fetida. Stranut. Lacrimare. Rinoree abundenta mucopurulenta uneori serosangvinolenta
fetida, unilaterala. Exeme. Ragade perinarine. Mucoasa congestiva cu secretii purulente.
Ulceratii, leziuni de mucoasa. Interventii de urgenta. Extragerea din fosa nazala cu un stilet
cudat. Copilul va fi imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane
cu solutie vasoconstrictoare si anestezica. Dezinfectia fosei cateva zile. Accidente. Inclavarea

93
in fosa posterioara. Caderea corpului in faringe. Aspirarea in faringe, trahee. Sunt
contraindicate spalaturile nazale si insuflarile de aer.
CORPII STRAINI FARINGIENI pot fi : corpi inclavati, neregulati, de volum mare,
ascutiti (coaja de nuca, ace, oase, cuie, etc.). Cauze favorizante : ras , stranut, tuse, stare de
ebrietate, paralizie faringiana. Manifestari : anxietate, deglutitie dureroasa, senzatie de
intepatura, sialoree,disfagie, disfonie, tulburari respiratorii. Interventii de urgenta.
Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme cu musetel sau apa oxigenata 3%. La corpii straini
extragere cu anestezic. Accidente – caderea corpului in caile respiratorii. Rolul asistentei
medicale. Interogarorii complete, stabilirea naturii corpului.
CORPII STRAINI LARINGIENI se manifesta prin debut brusc cu fenomen de
insuficienta respiratorie acuta, dispnee in inspir, tiraj, cornaj, cianoza, tuse spasmotica,
agitatie, importanta anamneza pentru stabilirea momentului aspiratiei si natura corpului.
Diagnostic diferential se face cu laringospasmul, laringita acuta subglotica (pseudocrup),
laringita striduloasa, crupul difteric, astmul bronsic in criza. Interventii de urgenta –
internare de urgenta, evitarea manevrelor care declanseaza spasm laringian, anestezie generala
la copii, locala la adult.
HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Se intalnesc in faza postraumatica,
fracturi, gratajul conductului, extragere de corpi straini, perforatii de timpan, TCC, otite,
otomastoidite, tumori. Interventii de urgenta : tampon local cu pansament. Se evita
instilatiilesau spalaturile. La spital se face toaleta plagii, pensarea vasului, spalatura sau
instilatie auriculara la nevoie. Tratament general de fond – antitermice, Vitamina C,
dezinfectie nazofaringiana, antibiotice, tratament chirurgical, mesa in conductul auditiv,
transfuzii, hemostatice.
EPISTAXIS (RINORAGIE) clasificare in functie de sediu : anterior, posterior, difuz.
Cauze locale – grataj digital, tuse, stranut, ulceratii de sept nazal, viroze, tumori, polipi ai
septului. Cauze generale : HTA, avitaminoze C K, leucemie, hemofilie, purpura, stenoza
mitrala, insuficienta renala, hepatica, scarlatina, gripa, rujeola, febra tifoida. Cauze traumatice
– accidentale (aviatori, scafandri plonjeuri, altitudine mare). Cauze chirurgicale
(postoperatorii precoce sau tardiv). Tabloul clinic cuprinde : agitatie, hemoragie de cantitate
variabila, paloare, transpiratii reci, tahicardie usoara, tensiune normala, sete, lipotimie, colaps.
Interventii de urgenta : linistirea bolnavului, repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc.,
stabilirea cauzei si locul hemoragiei, hemostaza locala – 10 min compresiune digitala pe sept,
tampon narinar 24-48h cu cocaina, comprese reci frontale, mesarea fosei ant. (cocaina +
adrenalina), fixarea capastrului, hemostatice pe cale generala, Venostat, Calciu, Adrenostazin,
Vitamina K, Fitomenadiona, cauterizare cu nitrat de Ag, electrocauter, Termocauter. Repaus
fizic 1-2 zile. Transportul in pozitie semisezand sau Trendelemburg. Tratament cauzal pentru
evitarea recidivei. Tratament general al bolii de baza.
(13) Urgente oftalmologice
CORPI STRAINI OCULARI. Corpii indiferenti – netoxici sau inoxidabili sunt bine
toleratitimp indelungat. Corpii infectanti, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili – mentin o
stare de iritatie permanenta  complicatii serioase. Masuri de urgenta. Corpii neinclavati
 po fi extrasi prin spalare oculara abundenta – la nivelul sacului conjunctival cu apa sau
solutie dezinfectanta (Oxicianura de mercur 1/6000). Corpii inclavati  se extrag in servicii
specializate oftalmologic – cu tampon de vata dupa intoarcerea pleoapei sau prin interventie

94
chirurgicala. Corpi straini oculari : fragmente de lemn, plante, cotor de mar, spini vegetali,
ace, sticla, nisip, bucati de piatra, carbune, zgura, metale (Zn,Mg, Pb, Cu), insecte. Corpi
straini conjunctivali : sunt cantonati sub pleoapa superioara. Se extrag prin intoarcerea
pleoapei si stergere cu un tampon. Corpi straini inclavati in conjunctiva sau pleoapa : se
extrag cu acul dupa anestezie prin instilatii cu Xilina 1%. Corpi straini corneeni inclavati :
sunt mai periculosi si suparatori. Corpi straini bine tolerati : corpi neinfectati, netoxici,
metalici inoxidabili. Corpii straini intraoculari sunt cei mai gravi, concomitenti unui
traumatism ocular cu plaga perforata, localizati in : camera anterioara, cristalin, corp ciliat (cu
hemoragie), peretele globului ocular, corpul vitros.
Maniferstari. Corpi straini sub pleoapa superioara: zgarieturi, lacrimare, fotofobie,
durere, ochi iritat. Corp strain implantat in cornee : ulcer corneean, iritatie iridociliara,
suprainfectare corneeana. Corp strain intraocular : plaga coneeana, sclera perforata, umoarea
apoasa se scurge la exterior, camera anterioara se goleste, hemoftalmie (sange in ochi), plaga
poate interesa irisul, cristalinul, corpul ciliar.
Masuri de urgenta. Urgenta majora – Se face anamneza amanuntita. Instilatii cu
solutii dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanusului. Transport rapid la un serviciu de
specialitate. In spital se fac examinari pentru confirmarea prezentei corpului strain,
oftalmoscopie, radiografie, simpla, fata si profil, radiografie cu lentila Romberg. Ecografia
bidimensionala permite localizarea corpului strain chiar in masa de sange intravitrean. Se
extrage corpul metalic cu electromagnetul sub ecran radiologic. Corpii radioopaci
nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii radiotransparenti se extrag pe cale chirurgicala. Corpii
straini conjunctivali si corneeni de sub pleoapa superioara neinclavati se extrag usor prin
intoarcerea pleoapei si stergere cu tampon de vata sau prin spalare abundenta a sacului
conjunctival cu apa sau o solutie dezinfectanta (Oxicianura de mercur 1/6000). Corpii straini
inclavati in conjunctiva sau papebrala se extrag in urgenta cu un tampon de vata
curata,plasat pe o bagheta de sticla si inmuiat in apa, dupa ce se intoarce pleoapa. Corpii
straini inclavati – nu se forteaza extragerea, pericol de perforare a corneei. Se asigura
transport de urgenta. Extragerea se face de catre medic cu ajutorul unui ac, sub anestezie cu
Xilina 1%. Corpi straini inclavati intraocular : se face anamneza amanuntit. Se instileaza
dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Interventii dupa extragerea corpului strain. Se instileaza epitelizante si
dezinfectante. Local se administreaza midriatice. Ochiul se panseaza cateva zile. General se
administreaza antiinflamatoare necortizonice (cortizonul impiedica epitelizarea), calmante,
antalgice (algocalmin). Dupa extractie se instileaza epitelizante si dezinfectante. Ochiul este
pansat cateva zile. Se administreaza local midriatice, iar pe cale generala antiinflamatoare
necortizonice, calmante si antalgice (Algocalmin, Bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare – ochelari de protectie, control oftalmologic periodic,
combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri si sageti, cu ace, bolduri, obiecte ascutite) si
educarea populatiei pentru pastrarea sanatatii oculare. Observatii !! se poate salva ochiul daca
se intervine in primele 8 ore. Un corp strain intraocular magnetic duce la pierderea ochiului
daca este neglijat prin alterarea degenerativa a retinei si corneei. Corpii straini din cupru sunt
toxici. Este importanta profilaxia accidentelor oculare. Nu se forteaza extragerea corpilor
straini in afara spitalului. Neglijati, corpii straini pot determina conjunctivite acute sau
dezlipire de cornee prin lezarea corneei in timpul clipitului. Corpul strain inclavat in cornee se
extrage numai de specialist.

95
ARSURI OCULARE Pot fi provocate de agenti chimici, agenti fizici. Intereseaza
pleoapele, conjunctivele, corneea, secundar celalalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor
oculare se face in functie de gravitate : gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctive,
cornee care se manifesta prin usturime, senzatie de „nisip sub pleoape”, lacrimare, fotofobie;
manifestari obiective: pleoape congestive, hiperemie conjunctivala, cornee dezepitelizata.
Gradul II. Leziuni profunde mai grave care prezinta aceleasi manifestari, mai pronuntate ca
la arsurile de gradul I – acuitatea vizuala scazuta; manifestari obiective – pleoape
congestionate, pleoape edematiate, eventual flictene, zone necroza sau ischemie pe
conjunctiva, cornee tulbure, opaca. Gradul III – zone intense de necroza profunda pe
pleoape, conjunctiva, cornee, cornee ulcerata, edematiala, cu o pacifiere, fotofobie pronuntata,
dureri oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi (sulfuric, azotic, acetic,
clorhidric) – caracteristica este coagularea proteinelor la suprafata tesutului lezat; baze (soda
caustica, hidroxid de sodiu) actioneaza in profunzime, nu se neutralizeaza; substante corozive
(fosfor, clor, arsenic, sulf, apa oxigenata) substante vezicante (iperita, subtante arseniate);
substante lacrimogene, solventi organici, detergenti, substante emoliente. Arsurile fizice pot
fi date de agenti termici : flacara, gaze, sau lichide fierbinti, metale topite, arsuri prin
combustie (ardere) : benzina; arsuri electrice : electrocutare, lovitura de trasnet (apare
cataracta specifica electrocutarii); arsuri actinice determinate de radiatii – radiatii
ultraviolete; dupa 6-8 ore (chiar in timpul somnului) apare senzatia de corp strain, intepaturi la
pleoape si la globul ocular, lacrimare, blefarospasm, edem si hiperemia pleoapei, radiatii
infrarosii (fulgere, cuptoare pentru topit metale, explozii). Interventii de urgenta. In arsuri
chimice  spalatura oculara abundenta cu apa curenta, apa distilata, infuzie de musetel, ser
fiziologic; se da bolnavului un calmant. Antidot specific : pentru acizi – bicarbonat de sodiu
(1-2 linguri la 1 l apa), pentru baze – apa acidulata (1 lingura de otet la 1l apa sau acid boric
3%). Se mai administreaza antibiotice cu spectru larg, instilatii cu mydrium, antiinflamatoare;
combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B2, sechelele se
trateaza la 6 luni – 1 an dupa accident. In arsuri prin agenti fizici gravitate depnde de
temperatura agentului, timpul actiunii, suprafata de contact, cantitatea agentului, segmentul de
organ atins, (prin reflex de clipire pleoapele protejeaza ochiul; lacrimile prin evaporare
contribuie la racirea partiala a agentului). Interventii la locul accidentului : scoaterea
urgenta a bolnavului din mediu, sedarea bolnavului, indepartarea resturilor contondente
incinse; spalarea oculara abundenta cu apa curata daca nu sunt arsuri caustice instilare cu colir
antiseptic – colargol 3%, argirol 10-5%, clormfenicol 5% asociat cu dionina 2% si un
midriatic, pansament ocular steril, transport de urgenta la un serviciu de specialitate
oftalmologic. Observatii : fototraumatismele necesita numai calmante, anestezice locale,
antiseptice; in arsurile date de radiatii ultraviolete manifestarile apar dupa 6-8 ore si necesita
doar anestezic local (Xilina 2%). Nu se da cocaina  dezepitelizeaza corneea.

MASURI DE URGENTA IN GLAUCOM


Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a cailor de drenaj a umorii apoase care duce
la marirea ochiului. Este o afectiune oftalmologica caracterizata prin cresterea tensiunii
intraoculare, scaderea vederii, modificarea campului vizual. Glaucomul acut apare la
persoane mai in varsta anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare dupa instilare de
medicamente (sau injectie) cu efect parasimpaticolitic – atropina, scopolamina; apare in
general dupa orice cauza ce determina midriaza (sedere in intuneric). Se manifesta prin dureri
oculare si perioculare foarte vii, cu iradiere spre tampla si regiune occipitala, acuitate vizuala
scazuta, greturi, varsaturi, dureri gastrice, stare generala afectata. Manifestari oculare :

96
pleoape tumefiate, cornee tulbure, insensibila, lacrimare abundenta, conjunctiva congestiva,
corneea anterioara mica, umoarea apoasa tulbure, pupila marita fara reactie la lumina, edem
corneean, nu se poate executa FO. Diagnosticarea trebuie sa sa faca in 24 h pentru a nu se
constitui atrofia nervului optic. Interventii de urgenta : plasarea pacientului intr-o camera
foarte putin luminata, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300ml in perfuzie, sedare cu
tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 in 6 ore – efectul maxim se instaleaza dupa 3 ore,
pregatire pentru transport la un serviciu oftalmologic. Interventie in spital : pentru calmarea
durerilor, injectie retrobulbara cu novocaina 4% sau xilina 1%; se fac instilatii cu Pilocarpina
din 30 in 30 minute pana scade tensiunea intraoculara apoi din 60 in 60 minute; pilocarpina
favorizeaza contractia pupilei si scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scaderea
presiunii intraoculare practicarea iridectomieicare permite evacuarea umorii apoase. In
glaucom nu se poate recupera vederea pierduta ci doar mentinerea vederii bolnavului din
momentul descoperirii bolii daca diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al
tensiunii intraoculare dupa 40 ani).
URGENTE OBSTETRICALE
a)Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscuta ca si toxemia gravidica, este o afectiune care apare la
femeile insarcinate. Este caracterizata printr-o valoare crescuta a presiunii arteriale, insotita de
un nivel proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezinta edeme la nivelul
picioarelor,gambelor si mainilor. Preeclampsia, cand este prezenta, de obicei debuteaza in a
doua jumatate a sarcinii, pe finalul trimestrului al doilea sau in trimestrul trei, uneori debutand
chiar mai devreme. Cauzele exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii
cercetatori suspecteaza nutritia deficitara, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sangvin
insuficient la nivelul uterului, ca si posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este intalnita
cel mai frecvent la prima sarcina, in randul adolescentilor sau a femeilor cu varsta peste 40 de
ani. Alti factori de risc includ: antecedente de hipertensiune anterior sarcinii, antecedente
personale de preeclampsie, istoric familial de preeclampsie la mama sau surori, obezitate
anterior sarcinii,multiparitate (mai mult de o sarcina), istoric personal de diabet, boala renala,
lupus eritematos sistemic si poliartrita reumatoida. Manifestari :edeme, concentratie urinara
proteica crescuta, hipertensiune arteriala; simptomele preeclampsiei pot include castig rapid in
greutate printr-o retentie hidrica semnificativa in organism, dureri abdominale, cefalee
intensa, modificarea reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau absenta excretiei urinare),
ameteli, greata, varsaturi. Consultul de specialitate. Cateva edeme sunt normale in timpul
sarcinii. Totusi, daca edemele nu dispar dupa o perioada de odihna si sunt acompaniate de
unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat medicul. Complicatii.
Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de sange, ceea ce va determina
nasterea unui copil cu greutate mica. Reprezinta de asemenea, una din cauzele de nastere
prematura si a diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluzand dizabilitatile de
invatare, epilepsia, paralizia si tulburarile de vedere si auz. Tratament. Singura vindecare
reala a preeclampsiei este reprezentata de nasterea copilului. Preeclampsia usoara (presiune
arteriala mai mare decat 140/90mmHg, care debuteaza dupa saptamana 20de sarcina, la o
femeiecare nu a mai prezentat hipertensiune anterior), cu prezenta unei concentratii
urinareproteice reduse, poate fi controlata prin ingrijire atenta in spital si in ambulator,
impreuna cu restrictia activitatii. Daca sarcina nu este la termen, afectiunea poate fi controlata
pana ce copilul se naste in siguranta. Medicul curant poate recomanda repaus la pat,

97
spitalizarea sau medicatie, pentru a prelungi durata sarcinii si a-i mari nou-nascutului sansele
de supravietuire. Daca sarcina este aproape de termen, travaliul poate fi declansat. Forma
grava de preeclampsie (cu tulburari de vedere, afectiuni pulmonare, dureri abdominale,
suferinta fetala sau alte semne si simptome) poate necesita tratament de urgenta- nasterea
copilului-indiferent de varsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea intravenoasa de magneziu
pentru a preveni eclampsia asociata cu convulsii, hidralazina reprezinta un alt medicament
antihipertensiv care controleaza valorile crescute ale presiunii sangvine, monitorizarea
aportului de fluide.
b) Eclampsia
Eclampsia reprezinta faza finala si cea mai grava a preeclampsiei si apare cand
preeclampsia este lasata netratata. Suplimentar simptomelor mentionate anterior, femeile cu
eclampsie adesea prezinta si convulsii. Eclampsia poate cauza coma sau chiar decesul mamei
si a copilului si poate apare inainte, in timpul sau dupa nastere. Boala incepe de cele mai
multe ori in al treilea semestru de sarcina la o femeie care nu a nascut niciodata; ea se
manifesta mai intai printr-o hipertensiune arteriala, o prezenta excesiva de proteine in urina si
edeme. Aceste semne se accentueaza astfel ca apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene si o
durere in bara la nivelul epigastrului. In cele din urma survine eclampsia propriu-zisa,
asemanatoare cu o criza de epilepsie: pierderea starii de constienta, redoarea membrelor
urmata de convulsii; se declanseaza uneori in timpul nasterii sau imediat dupa ea. In absenta
unui tratament,eclampsia poate pune in joc viata mamei si, in aproximativ 50% dintre cazuri,
viata copilului. Tratament de urgenta, in spital, cuprinde anticonvulsivante si declansarea
nasterii sau cezariana. In marea majoritate a cazurilor, pacienta se vindeca fara sechele si nu
exista vreo alta recidiva in timpul altor sarcini. Totusi, intre 5 si 10% dintre mame prezinta
complicatii de durata (cerebrale, renale sau cardiace ). Prevenirea eclampsiei consta in
depistarea sistematica, in cursul oricarei sarcini, a semnelor de atingere renala (tensiune
arteriala, proteinurie) si a celor imediat precursoare eclampsiei.
c) Stopul cardiorespirator (SCR) din sarcina
Exista numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravida. Cel mai frecvent ,
instalarea stopului cardiorespirator este legata de modificarile si evenimentele ce se petrec in
timpul travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea data de
medicamente (sulfat de magneziu,anestezice administrate epidural). Stopul cardiorespirator
poate fi determinat si de schimbarile fiziologice complexe asociate cu sarcina in sine, cum ar
fi: cardiomiopatia congestiva, disectia de aorta, embolia pulmonara, hemoragia legata de
conditiile patologice asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, il reprezinta acele situatii cu care
femeia gravida se confrunta, la fel ca restul populatiei, semne ale unei societati
moderne:accidentul de masina, caderi, agresiuni, tentative de suicid, precum si leziuni
penetrante provocate de arme de foc sau arme albe.
Interventii importante pentru prevenirea stopului cardiac. Intr-o situatie de
urgenta, cea mai simpla manevra poate fi adesea ignorata. Multe evenimente cardiovasculare
asociate sarcinii sunt consecinta interactiunii dintre anatomia specifica a gravidei si gravitatie.
Uterul femeii gravide, marit datorita copilului, comprima vena cava inferioara, reducand sau
blocand astfel intoarcerea venoasa. Ca urmare a scaderii intoarcerii venoase poate apare
hipotensiune si chiar soc. Interventiile aplicate femeii gravide aflate in suferinta includ:
pozitionarea gravidei in decubit lateral stang sau impingerea blanda, manuala, a uterului

98
spre stanga, administrare de O2 100%,administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea
permanenta pentru administrare de medicament .
Modificari ale suportului vital de baza(SVB) la femeia gravida. Exista cateva
manevre simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin
impingerea manuala, blanda, spre stanga, a uterului gravid; nu exista un consens privind locul
optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului in
timpul efectuarii compresiilor. Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat
deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa deplasarea craniala a continutului pelvin si
abdominal. Compresiile sternale sunt ineficiente cand femeia gravida in ultimul trimestru este
intinsa in decubit dorsal deoarece uterul gravid impiedica intoarcerea venoasa prin vena cava
inferioara. Se vor incepe compresiile sternale dupa ce se aseaza femeiape partea stanga, cu
spatele inclinat la 30-450 fata de podea. A se retine necesitatea inclinarii oblic lateral stanga a
toracelui pentru a preveni compresia partiala sau totala a venei cave inferioare. Pernele in
forma de pana (triunghiulara) sunt optime deoarece realizeaza o suprafata inclinata mare si
ferma pentru a sustine toracele in timpul compresiilor sternale. In circumstante obisnuite acest
echipament nu este de obicei disponibil. Exista doua metode alternative: folosirea catorva
scaune cu spatar sau a coapselor salvatorilor. Prima metoda presupune utilizarea a2-3scaune
cu spatar, rasturnate, astfel incat partea superioara a spatarelor sa atinga podeaua. Se va aseza
femeia gravida pe partea stanga, sprijinind spatele acesteia pe planul facut de spatarele
scaunelor si apoi se vor incepe compresiile sternale.
Modificari ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravida. Nu exista
modificari ale algoritmilor SVA in ceea ce priveste medicatia, intubatia si defibrilarea. Este
cunoscut ca uterul gravid impinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scaderea volumelor
ventilatorii si ingreunarea realizarii ventilatiei cu presiuni pozitive. Nu exista un transfer
semnificativ al curentului la fat in urma defibrilarii mamei, astfel aplicarea socurilor electrice
externese va face dupa protocolul standard. De asemenea, administrarea medicamentelor
necesare in resuscitare se va face urmand protocolul ALS standard. In timpul efectuarii
manevrelor de resuscitare cardiorespiratorie trebuie luate in considerare si, daca este posibil,
corectate cauzele speficifice de stop cardiorespirator la gravida:embolia cu lichid amniotic,
toxicitatea sulfatului de magneziu si a altor medicamente, accidentele legate de folosirea
anesteziei peridurale, abuzul de droguri,cauze iatrogene etc.resuscitarea cardiorespiratorie la
femeia gravida trebuie completata cu o decizie importanta: alegerea momentului optim pentru
efectuarea operatiei cezariene de urgenta. Cand manevrele standard de SVB si SVA esueaza si
exista sanse ca fatul sa fie viabil, trebuie luata in considerare operatia cezariana perimortem
de urgenta. Scopul este acela de a scoate fatul in 4-5 minute dupa intrarea mamei in stop; daca
este posibil, echipa va include un obstetrician si un neonatolog. Cand mama se afla in stop
cardiorespirator, fluxul sangvin spre fat se opreste, determinand suferinta fetala severa prin
hipoxie si acidoza. Conditia esentiala pentru reusita resuscitarii este reluarea intoarcerii
venoase a mamei, blocata de presiunea exercitata prin compresia uterului gravid pe vena cava
inferioara. Prin urmare, cheia resuscitarii fatului este reprezentata de resuscitarea mamei .
resuscitarea mamei nu poate fi facuta decat daca este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul
drept. Apare astfel indicatia de incepere imediata a operatiei cezariene si scoatere a copilului
si placentei in cazul in care stopul cardiorespiratorsurvine la femeia aproape de termen;
interventia permite acces si la fat , astfel incat poate fi inceputa resuscitarea acestuia. De
asemenea, operatia cezariana corecteaza imediat unele din modificarile fiziologice ale
gravidei la termen. Deci, operatia cezariana efectuata la timp poate salva viata fatului sau

99
viata mamei sau poate salva ambele vieti. Atat viata mamei cat si a fatului pot fi pierdute daca
nu este restabilita circulatia sangvina spontana a mamei. Sunt multi factori ce trebuie luati in
considerare intr-un interval de timp extrem de scurt, pe care medicul il are la dispozitie pentru
a salva mama si fatul, pe parcursul unui eveniment cu o incarcatura dramatica si emotionala
unica.
Factori luati in consideratie pentru decizia de operatie cezariana de urgenta in
timpul stopului cardiorespirator sunt: factori legati de SCR- cat timp a trecut de la
instalarea stopului; daca mama raspunde adecvat la manevrele de SVB si SVA, pozitia mamei
in timpul resuscitarii, pozitia sondei traheale, medicatia i.v. Factori ce tin de mama si fat-daca
mama a suferit vreo leziune inevitabil fatala, varsta fatului. Factori legati de stopul
cardiorespirator: timpul pentru luarea deciziei efectuarii operatiei cezariene este extrem de
scurt. Cresterea sanselor de supravietuire a mamei sau fatului depinde de extragerea rapida a
fatului din uter. Decizia trebuie luata in 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la
mama. Factori ce tin de mama si fat: salvarea mamei si copilului, neurologic intacti. Fatul
poate fi prea mic pentru a supravietui. Supravietuirea mamei in urma cezarienei de urgenta nu
este singura problema de luat in calcul. Extragerea copilului si a placentei poate fi benefica
pentru mama chiar daca fatul este prea mic ca sa comprime vena cava inferioara. Daca stopul
cardiorespirator este consecinta unor cauze imediat reversibile ( de exemplu, anestezice in
exces, reactii adverse la analgezice, bronhospasmsever) atunci nu trebuie efectuata operatia
cezariana. Daca stopul cardiorespirator este consecinta unor cauze fatale, netratabile ( de
exemplu, embolie masiva cu lichid amniotic), operatia cezariana trebuie efectuata pentru
salvarea copilului, considerand ca acesta este viabil, cantarite cu mare atentie viitorul
acestora si limitele supravietuirii. Chiar daca sansele de supravietuire a fatului sunt extrem de
mici, pentru mama poate fi benefica efectuarea operatieicezariene de urgenta. Exista
obstetricienicare pledeaza pentru efectuarea empirica a operatiei cezariene la orice femeie
gravida cu SCR, indiferent de cauza.

II. NURSING IN URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE

MANIFESTARI DE DEPENDENTA
Pacientii in stare grava prezinta dezechilibre functionale grave care necesita
monitorizare si ingrijiri in regim de urgenta. Observarea pacientului releva urmatoarele
manifestari de dependenta. Starea de constientanivel si
continut:torpoarea,obnubilarea,stupoarea, confuzia, pierderea constientei (sincopa, coma).
Starea perceptivitatii:raspunsuri motorii la stimuli senzoriali si durerosi. Starea
reactivitatiisemne neurologice: reflexe(reflexe cutanate,
osteotendinoase,pupilare),redoarea cefei, amplitudine miscari, globii oculari, pupile. Atitudini
si posturi:pasiva,fortata(ortopnee,alte pozitii fortate)criza epileptica,redoarea cefei.
Modificari tegumentare de culoare(paliditate, roseata, cianoza, icterul) eruptii cutanate,
hemoragii cutanate, urticarie, turgescenta venoasa, circulatie venoasa colaterala superficiala,
edemul, ascita, pliul cutanat, halena. Completarea datelor se face prin identificarea
produselor patologice din sange, LCR, sputa, varsaturi. Sunt monitorizate functiile vitale:
puls, tensiune arteriala, respiratie, temperatura -- febra, frison, hipertermie, hipotermie.
Manifestari respiratorii: obstructia cailor respiratorii (sange, varsatura, corpi straini, edemul

100
mucoasei cailor respiratorii, traumatisme,tulburari ala SNC, epiglotite, tumefactii la nivelul
faringelui, laringospasm, bronhospasm, secretii bronsice,aspiratia sucului gastric), dispnee,
tuse, hemoptizie, expectoratia. Manifestari cardiovasculare:durerea toracica, durerea
precordiala, tulburari de ritm cardiac, tulburari circulatorii, colaps cardio vascular,
hipertensiune arteriala hipotensiune arteriala. Manifestari digestive: varsaturi, sughit,
deglutitia, hematemeza, melena, modificari de tranzit intestinal. Manifestari renale: anuria,
disuria, hematuria, durerea colicativa, edemele, glob vezical. Manifestari neurologice:
tulburari de comportament, de constienta,cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si
dinamic,motilitate voluntara,durerea, miscari involuntare .
SURSE DE DIFICULTATE IN URGENTE MEDICO- CHIRURGICALE
Cauzele urgentelor respiratoriiprezenta de corpi straini, edem Quinckle, laringite
acute, crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicatii
corozive), afectiuni neuro-musculare, bronhoalveolite de deglutitie prin regurgitarea
continutului gastric in caile aeriene;crize de astm bronsic; reducerea acuta a campului
respirator in pneumotorax spontan, pleurezie masiva
hipertoxica,bronhopneumonie,tuberculoza miliara,emfizem mediastinal; bronhopneumopatia
obstructiva cronica(BPOC).
Cauzele urgentelor cardiocirculatorii infarct miocardic acut, ischemie prelungita
cu disfunctie postischemica ( angina instabila), cardiopatie ischemica, leziuni valvulare acute
mitrale sau aortice, cresterea tensionala mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoza
mitrala, edemului pulmonar sunt favorizate de efort, incarcari volemice, tahicardii sau
tahiaritmii,infectii respiratorii acute, intoxicatii cu alcool, cafea, tutun si la cei supusi
factorilor de stres,hipovolemie, tahicardie ventriculara,asistolie, tamponada cardiaca, hipoxie,
durere intensa, embolie pulmonara, embolie gazoasa, emotie puternica, fibrilatie ventriculara.
Cauzele urgentelor anafilactice intepaturile anumitor insecte sau dupa injectarea
intravenoasa a anumitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile si
scoicile, polenurile etc.
Cauzele urgentelor toxice substante chimice introduse in organism accidental,
voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestiva sau cale cutanata. Intoxicatiile
cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic si intoxicatiile cu barbiturice.
Cauzele urgentelor metabolice diabet, hipoxie, encefalopatia axono-ischemica,
encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia prelungita, hipo- sau
hipernatremia, hipo- sau hipercalcemia,hipotiroidia,tireotoxicoza.
Cauzele urgentelor obstetricalenutritia deficitara, nivelul crescut al
colesterolemiei sau fluxul sangvin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic,
eclampsia, toxicitatea data de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate
epidural), cardiomiopatia congestiva, disectia de aorta, embolia pulmonara, hemoragii
asociate sarcinii.
Cauzele urgentelor ginecologicedurerea pelviana, dismenoreea, hemoragia,
infectii,multiple cauze sistemice, organice locale sau functionale.
Cauzele urgentelor traumatologice caderile, accidentele rutiere si agresiunile ,
explozii,alunecari de teren.

101
IDENTIFICAREA ELEMENTELOR DE GRAVITATE
Elementele de gravitate extrema sunt in ordine descrescatoare a gravitatii: absenta
batailor cordului, lipsa respiratiei, hemoragia severa, pierderea starii de constienta,
respiratia foarte grea cu senzatie de sufocare severa, paralizie, dureri mari, fracturi si
zdrobituri de tesuturi, deshidratari severe, convulsii, hipotermie severa. Gravitatea leziunilor
este in corelatie directa cu varsta pacientului, starea de sanatate, timpul scurs pana la aplicarea
ingrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare cand pacientul este in coma, in stare de soc
sau colaps vascular. Un alt element de gravitate il constituie instalarea insuficientei
respiratorii acute, stopului respirator si a stopului cardiac. Gravitatea urgentelor medico-
chirurgicale este confirmata prin examinari biologice: glicemie, electroliti, hematocrit.
ANALIZA LEZIUNILOR
Leziuni la nivelul craniului fracturile craniene,contuziile cerebrale, dilacerarile
cerebrale, injuria axonala difuza, hematoamele extradurale, subdurale si intracerebrale.
Leziuni la nivelul fetei arsuri, plagi, echimoze, fracturi ale oaselor fetei, fracturi
nazale si fracturi ale maxilarului, precum si traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului intereseaza laringele, traheea,arterele carotide, venele
jugulare, esofagul, glande-tiroida,paratiroide, glande salivare,nervi, maduva spinarii etc.
Leziuni la nivelul toracelui pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietala, superficiala si plaga tegumentara toracica , fractura costala unica.
Leziuni la nivelul membrelorfracturi, entorse, luxatii, amputatii.

Leziuni la nivelul abdomenului pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plagi


nepenetrante). Leziunile abdominale grave intereseaza organele abdominale, apar hemoragii
prin rupturi, peritonita.

PREVENIREA COMPLICATIILOR
In situatia acordarii interventiilor in urgente medico-chirurgicale, asistentul medical va
avea in vedere prevenirea complicatiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice,
renale, metabolice sau septice care pot deteriora rapid si ireversibil starea pacientilor.
Complicatii respiratorii si cardiovascularestop cardio respirator,insuficienta respiratorie
acuta, pneumotorax spontan, bronhospasm,infectii, soc, edem pulmonar acut, deces.
Complicatii digestivevarsaturi incoercibile, diaree acuta, tulburari de deglutitie, intoleranta
digestiva, etc. Complicatii neurologice leziuni neuronale, afectarea centrilor nervosi, stari
comatoase, pareze, paralizii, etc. Complicatii renale insuficienta renala acuta, soc toxic,
tulburari de diureza sau mictiune, etc. Complicatii metabolice come diabetice, coma
hipoglicemica etc. Complicatii septicetoxiinfectii digestive, infectii renale, infectii
pulmonare, peritonita, septicemie etc.
III. MASURI DE URGENTA
PRINCIPIILE ASISTENTEI DE URGENTA

102
Scoaterea victimei din focarul de agresiune- in bloc rigid (cap-gat-trunchi-bazin),in
pozitia in care a fost surprinsa, fara flectarea capului pe trunchi si a trunchiului pe bazin,
mobilizare care ar putea accentua sau complica leziunile.
Examinarea rapida a victimei –pentru aprecierea gravitatii starii victimei se observa
respiratia si circulatia la carotida, midriaza(in stop cardiac vechi), inegalitatea pupilara (in
traumatisme cranienesevere),victima fiind asezata la sol in decubit dorsal, mai rar decubit
lateral cu capul situat mai jos in cazul victimei inconstiente.
Asigurarea barajului de securitate—indepartarea curiosilor. Sunt indepartate
persoanele curioase adunate in jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se va
face de catre o alta persoana decat cea care acorda primulajutor. Aglomerarea persoanelor in
jurul victimeidetermina urmatoarele fenomene: impiedica ventilatia victimei si a salvatorului;
creeaza sentimentul de panica cu efect negativasupra evolutiei starii victimei, stanjeneste
miscarile salvatorului sau salvatorilor.
Informare scurta asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor ingrijiri—masaj cardiac extern,respiratie artificiala, hemostaza
provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau
luxatiilor,toaleta plagii, indepartarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potentialde
patrundere transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a cailor respiratorii superioare.
Manevre de respiratie gura la gura. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat
cu manevre de respiratie artificiala—in stop cardiorespirator. Manevre de hemostaza
provizorie in hemoragiile abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau
luxatiilor cu ajutorul mijloacelor existente in trusele de prim ajutor sau cu mijloace
improvizate. Se face pansarea (toaleta) plagilor si bandajarea lor.
Examinarea atenta a victimei—se descopera leziunile importante. Se face la inceput
o examinare sumara: daca victima respira, daca victima prezinta puls la carotida, dimensiunile
pupilare—mioza, midriaza, inegalitate pupilara. A doua examinare se face cu mai multa
atentie:se examineaza tegumentele(mai ales cele acoperite); se examineaza prin palpare
usoara conturul capului(denivelari). Se examineaza pavilioanele urechilor si narilor(prezenta
de sange, serozitati, lichid cefalorahidiantraumatisme de baza de craniu. Se examineaza
membrul superior sau inferior, bazinul si toracele prin palpare usoara, pentru a depista
existenta deformarilor, mobilitatea exagerata (in fractura de bazin manevrele sunt dureroase).
Se urmaresc aspectul leziunilor, hemoragiile.
Anuntarea accidentului
Ridicarea victimei de la sol—targa pregatita cu cearsaf si patura sauimprovizata se
aduce in apropierea victimeicare se ridica de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral
(4salvatori asezati lateral de victima-1 ridica capul si umerii, 2 ridica bazinul,3ridica
membrele inferioare, 4 impinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda
puntea olandeza (4salvatori care incaleca victima—primii trei sustin victima ca in metoda
cules, al patrulea impinge targa sub victima).
Transport supravegheat (insotit) la spital- de catre 2-4-5 persoane, pe targa
(brancarda) sau cu mijloace mecanizate sau improvizatein timp cat mai scurt.

MATERIALE NECESARE ACORDARII INTERVENTIILOR IN URGENTE

103
Pentru acordarea ajutoruluide urgenta si aplicarea masurilor si procedurilor specifice
sunt necesare o serie de materiale si instrumente specifice:trusa de urgenta, sursa de oxigen,
medicatie de urgenta (adrenalina, atropina, Xilina, amiodarona, bicarbonat de sodiu,
clorura de calciu, sulfat de magneziu, vasopresina,etc.). Dintre materialele de urgenta pe
care echipa de interventii trebuie sa le aiba la indemana fac parte si canule orofaringiene,
canule nazofaringiene , masca laringiana, combitub, balon ambu, sonde traheale,
laringoscop,balon de ventilatie.
POZITIA DE SIGURANTA
Pozitia de siguranta este folosita in managementul victimelor inconstiente care respira
si au semne de circulatie sangvina si nu prezinta leziuni ale coloanei vertebrale. Cand o
victima inconstienta este culcata in decubit dorsal si respira spontan caile respiratorii pot fi
obstruate de limba, mucus sau voma. Acesteprobleme pot fi prevenite daca victima este
plasata pe una din partile ei laterale. Scopul acestei pozitii este mentinerea libera a cailor
respiratorii, permiterea monitorizarii, respectarea curburilor fiziologice ele coloanei vertebrale
si evitarea compresiilor pe pachetele vasculo-nervoase. Aceasta pozitie trebuie sa fie una
stabila in timp. O pozitie aproape- culcat pe burta pe de alta parte poate impiedica o ventilatie
adecvata, deoarece imobilizeaza diafragmul si reduce compliantatoracica si pulmonara.
Pozitia de siguranta prezinta ca dezavantaj compresia unui brat, recomandandu-se urmarirea
circulatiei periferice a bratului si inlaturarea compresiei cat mai rapid; daca este necesara
mentinerea pozitiei de siguranta pe o perioada mai lunga de timp, dupa 30minute victima va fi
intoarsa pe partea opusa. Exista cateva variante ale pozitiei de siguranta fiecare cu avantajele
sale. Nu exista o singura pozitie potrivita pentru toate victimele. Pozitia trebuie sa fie stabila,
aproape de pozitia laterala reala, cu capul decliv si fara ca presiuneape torace sa impiedice
ventilatia. Bratul in unghi drept cu corpul, cotul indoit si palma in sus. CNRR recomanda
urmatoareasecventa de manevre pentru pozitia de siguranta:daca este cazul, se indeparteaza
ochelarii victimei; salvatorul ingenuncheaza lateral de victima aflata in decubit dorsal si cu
membrele pelvine intinse; bratul de partea salvatorului se pozitioneaza in unghi drept cu
corpul, cotul fiind indoit si palma orientata in sus; bratul de partea opusa se aduce peste torace
de aceeasi parte cu salvatorul si se pozitioneaza cu dosul palmei in contact cu obrazul. Dosul
palmei in contact cu obrazul—salvatorul prinde membrul inferior de partea opusa cu mana
chiar deasupra genunchiului si il trage in sus, dar pastrand contactul piciorului cu solul (o
flectare incompleta a coapsei pe abdomen). Flectarea incompleta a coapsei pe abdomen-cu
o mana pe genunchiul flectat si cu cealalta mentinand dosul mainii victimei pe obraz, se
rotestevictima spre salvator in pozitie laterala, pana cand piciorul flectat se sprijina pe sol;se
ajusteaza pozitia membrului inferior pe deasupra astfel incat coapsa si genunchiul sa fie
flectate in unghi drept. Rotirea victimei catre salvator. Se impinge si se mentine capul spre
posterior pentru a asigura libertatea cailor aeriene; aceasta manevra se realizeazaprin ajustarea
pozitiei mainii de sub obraz; se verifica respiratia la intervale regulate. In ciuda dificultatilor
ce pot apare atat la antrenamente cat si intr-o situatie reala, ramane fara indoiala faptul ca
deplasarea unei victime inconstiente in pozitie de siguranta poate fi un gest salvator de viata.
MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se pozitioneaza in spatele victimei cu ambele brate in jurul partii superioare
a abdomenului acesteia si va inclina usor victima spre inainte; va plasa pumnul intre ombilic
si apendicele xifoid si va prinde pumnul cu cealalta mana, apoi va trage brusc spre in sus si

104
inapoi. Va repeta de maxim 5 ori aceasta manevra. Daca obstructia nu a fost inlaturata, se
continua alternand 5 lovituri intre omoplati cu 5 comprimari bruste ale abdomenului.
ABORDAREA UNEI CAI VENOASE PERIFERICE
Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul
produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al intregului antebrat).
Avantaje: reprezinta o tehnica simpla prin care se poate obtine intr-un timp
rapidrealizarea usoara a asepsiei (in RCP este permis si abordul nesteril, cu conditia
schimbarii liniei venoase, imediat dupa succesul RCP). Nu necesita intreruperea manevrelor
de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare in actiune al medicamentelor, care poate fi
optimizat prin administrarea unui bolus de solutie cristaloida si prin ridicarea membrului
respectiv deasupra planului inimii, absenta circulatiei subdiafragmatic face din cateterizarea
venelor membrelor inferioare o manevra ineficienta (plasarea unui cateter pe vena femurala
devine o manevra eficienta atunci cand acesta are o lungime care permite depasirea
diafragmului).
ABORDAREA UNEI CAI VENOASE CENTRALE
Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugulara externa reprezinta prin situarea sa superficiala si prin calibrul mare, o solutie oricand
la indemana.
Avantaje:timpul scurt de intrare in actiune al medicamentelor.
Dezavantaje:este o tehnica complexa, necesitand timp, experienta, dispozitive
speciale, conditii de asepsie; necesita intreruperea manevrelor RCP; exista doua situatii in
care intreruperea resuscitarii se face pe un interval de timp scurt, si anume: abordul
supraclavicular al venei subclavii si posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi
interceptat de padelele defibrilator-monitorului crescand riscul de accidente la defibrilare (de
exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii drepte).

IV. MONITORIZAREA EVOLUTIEI PACIENTULUI PRINCOMPARARE CU


PARAMETRII INITIALI SI CU PARAMETRII NORMALI
Monitorizarea evolutiei pacientului se face prin compararea parametrilor initiali cu
parametri normali. Efectele masurilor de urgenta aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau
normalizarea functiilor vitale. Sunt masurate si notate periodic functiile vitale- puls, TA,
temperatura, respiratie,ventilatie, starea de constienta, coloratia tegumentelor,durerea, pozitia
pacientului. Parametrii biologici- glicemie, electroliti,hematocrit, presiune partiala oxigen-
ofera informatii asupra evolutiei starii pacientului. Monitorizarea starii pacientului se
completeaza prin explorari electrocardiografice, explorari functionale sau imagistice etc.
ASPECTE ETICE IN APLICAREA MASURILOR DE PRIM AJUTOR
Scopul resuscitarii cardiopulmonare si al manevrelor cardiologice de urgenta este
acelasi cu al altor interventii medicale: sa mentina viata, sa redea starea de sanatate, sa
inlature suferinta si sa limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardiopulmonara se

105
deosebeste de celelalte prin reversibilitatea fenomenului mortii clinice; procentul scazut de
reusita insa, face ca deciziile legate de RCP sa fie complicate, uneori acestea trebuie luate in
secunde, de catre salvatoricare nu cunosc pacientul si nu au evidenta unor directive
preexistente.(supravietuirea la externare dupa un stop cardiorespirator survenit in spital rareori
depaseste 15%. Unele statistici arata insa o rata de supravietuire dupa un stop cardiorespirator
survenit in afara spitalului intre 20-25%, in cazuri de FV/TV). Aceasta particularitate face ca
in urgenta relatia medic-pacient sa fie una speciala:antecedentele medicale nu sunt cunoscute,
nu este timp pentru anamneza sau investigatii de laborator, tratamentul trebuie inceput inainte
de stabilirea diagnosticului, iar optiunile in fata unei probleme etice sunt limitate. Atunci cand
nu exista precedent sau o anumita interventie nu poate fi amanata, medicul isi poate orienta
deciziile in functie de raspunsul la trei intrebari cu valoare de test pentru a selecta si a verifica
validitatea unei actiuni. Acestea sunt: testul impartialitatii (daca ar fi in locul pacientului, ar
accepta acea actiune?); testul universabilitatii (in circumstante similare, ar fi de acord ca toti
medicii sa aplice metoda lui?); testul justificarii interpersonale (poate oferi o justificare
valabila pentru actiunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?).
Un raspuns afirmativ la aceste trei intrebari indica o actiune, cu mare probabilitate
corecta din punct de vedere etic. Dintre principiile etice , unanim acceptate , ale autonomiei,
beneficiului , prevenirii greselilor si dreptatii, in luarea deciziilor medicale accentul se pune
pe autonomie- fie a pacientului, fie a personalului medical de urgenta.
Orientarea deciziilor trebuie sa tina seama si de tipurile de pacienti care necesita
interventii de urgenta. Putem intalni pacienti pasivi comatosi, tetraplegici, pacienti partial
cooperanti hemipareza, diverse traumatisme ,pacienti care coopereaza total. Pacienti care
refuza transportulpacienti cu afectiuni psihiatrice.

Principiul autonomiei pacientului. Inceperea si oprirea manevrelor de resuscitare


trebuie sa ia in considerare diferentele existente in normele etice si culturale. Principiul
autonomiei pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar in numeroase tari,si
legal; daca in unele tari se considera ca pacientii adulti au capacitate de decizie cu exceptia
cazurilor in care o instanta judecatoreasca ii declara incompetenti, alte legislatii acorda
medicului dreptul de a stabili incompetenta(datorita unor afectiuni psihiatrice, de exemplu).
Exista o serie de factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor si care, odata
indepartati, pot restabili competenta: boala concomitenta, medicatie, depresie. Pentru ca
pacientii sa poata lua decizii in cunostinta de cauza trebuie sa primeasca si sa inteleaga corect
informatiile despre afectiunea lor si despre prognostic, tipul interventiei propuse, alternative,
riscuri si beneficii. In departamentul de urgenta exista insa optiuni limitate, iar
tratamentulmedical trebuie instituit in absenta unei evidente clare a refuzului competent al
pacientului.
Respectarea principiului autonomieieste reflectata de decizia medicala-
,,advanced directive”- in tarile in care este adoptata legal, care este un document ce indica
alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei persoane – surogat care sa
ia aceste hotarari. Ea poate fi de doua tipuri: asistenta medicala acceptata (,,living will”)-
document scris ce reda tipul tratamentului sau procedurile de prelungire a vietii in cazul in
care pacientul ajunge in stadiul terminal al unei afectiuni sau in stare vegetativa persistenta- si
desemnarea unei persoane surogat, printr-un act legal, de obicei o ruda sau un prieten
apropiat, care trebuie sa ia deciziile pe baza preferintelor anterior exprimate; daca nu au fost
formulate, el hotaraste ce este mai bine pentru pacient. Spre deosebire de asistenta medicala

106
acceptata, care se aplica doar in cazul afectiunilor terminale, statutul de surogat si investirea
cu putere de decizie se aplica in orice situatie in care pacientul nu poate hotara singur.
Din momentul intocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderata periodic, deoarece
in perioadele de remisiune sau de recuperare dupa diverse afectiuni cronice majoritatea
pacientilor percep diferit notiunea de calitate a vietii si importanta prelungirii acesteia. De
aceea, reevaluarea trebuie facuta la un interval decel putin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat cand se iau decizii in ceea ce priveste
asistenta medicala este cel al inutilitatii, calitative sau cantative, si are la baza 2 notiuni:
durata vietii si calitatea ei. Orice interventie este inutila daca nu poate atinge scopul propus,
adica o ameliorare a duratei sau calitatii vietii. In resuscitare, in definitia calitativa a inutilitatii
trebuie incluse sansa redusa de supravietuire si calitatea scazuta avietii ulterioare, factorii
cheie fiind patologia preexistenta stopului cardio-respirator si statusul postresuscitare scontat.
Termenul de inutilitate calitativa implica posibilitatea unor erori de judecata, uneori existand
discrepante in evaluarea calitatii vietii de catre medici si supravietuitori. Decizia de incepere a
RCPtrebuie luata dupa o analiza atenta a prognosticului atat in ceea ce priveste durata , cat si
calitatea vietii.RCP este neadecvata daca sansele de supravietuire sunt nule sau daca este de
asteptat ca pacientul sa supravietuiasca, dar fara capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect
este in special mai sensibil, calitatea vietii unor astfel de pacienti fiind perceputa diferit din
punct de vedere legal, cultural sau chiar personal. Dilema majora in luarea deciziei de
inutilitate a tratamentului graviteaza in jurul estimarii sanselor de supravietuire si a celor care
iau aceste decizii. Exista o serie de intrebari-cheie care isi asteapta inca raspunsul si care
poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, in urma unor discutii si dezbateri intre
personalul medical specializat si public: care este rata de supravietuire estimatala care se
decide neinceperea RCP-5%, 1%, 0.5% ?cine hotaraste in cazul individual al pacientului?
cresterea supravietuirii cu 1 sau 2 luni la pacientii in faze terminale constituie oare un tel al
resuscitarii? cine decide ce este adecvat si ce este inutil-medicul care trateaza bolnavul?
pacientul sau familia? Un comitet de experti in domeniu? Inutilitatea cantativa implica ideea
ca, in anumite contexte, este de asteptat ca pacientul sa nu supravietuiasca dupa RCP. Exista o
serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului dupa resuscitare care au fost
investigati in studii bine concepute de catre numeroase institutii. Variabilele legate de pacient
includ starile comorbide si tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator
includ existenta unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac initial, timpul scurs pana la
inceperea RCP si defibrilarea. In cazul in care pacientii sau familiile lor solicita medicilor
acordarea unei asistente medicale neadecvate, acestia nu sunt obligati sa dea curs cererilor
atunci cand exista un consens din punct de vedere stiintific si social ca acel tratament este
ineficient. Un exemplu il constituie RCP la pacientii cu semne de moarte ireversibila-rigor
mortis, decapitati,lividitati sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt obligati sa
acorde RCP daca nu se asteapta obtinerea niciunui rezultat; de exemplu, RCP nu poate
restabili circulatie sangvina efectiva la pacientii la care stopul cardio-respiratorapare ca o stare
terminala, in ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, soc toxico-septic sau
cardiogen.
CRITERII PENTRU NEINCEPEREA RESUSCITARII
Este recomandat ca toti pacientii aflati in stopcardiorespirator sa beneficieze de RCP,
cu exceptie situatiilor in care: pacientul si-a exprimat clar dorinta de neincepere a RCP, sunt
instalate semnele de moarte ireversibila: rigor mortis, decapitare sau aparitia lividitatilor

107
cadaverice; deteriorarea functiilor vitale se produce in ciuda terapiei aplicate maximal (in
cazul socului septic sau cardiogen); nou-nascutii prezinta o varsta gestationala confirmata mai
mica de 23 saptamani sau greutate la nastere sub 400grame, o anencefalie, o trisomie 13 sau
18 confirmate.
CRITERII PENTRU INTRERUPEREA RESUSCITARII
In spital, decizia de intrerupere a resuscitarii revine medicului curant. El trebuie sa ia
in considerare dorintele pacientului, contextul de aparitie a stopului si factorii cu valoare
prognostica. Cel mai important este timpul de resuscitare, sansele de supravietuire fara
deficite neurologice grave scazand pe masura ce timpul de resuscitare creste. Clinicianul
trebuie sa opreasca eforturile resuscitative atunci cand considera ca pacientul nu va mai
raspunde la manevrele de resuscitare. In timpul stopului cardiorespiratornu exista criterii de
apreciere a statusului neurologic ulterior. Datele stiintifice actuale arata ca, exceptand unele
situatii speciale, este putin probabilca eforturile resuscitative prekungite-atat in cazul adultilor,
cat si al copiilor-sa aiba succes si pot fi intrerupte daca nu exista semne de restabilire a
circulatiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Daca aceasta apare, in
orice moment al resuscitarii, perioada de resuscitare trebuie prelungita, ca si in cazuri
particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia severa. La nou-nascuti
manevrele de resuscitare se opresc dupa 15 minute de absenta a circulatiei spontane. Lipsa de
raspuns la peste 10 monute de resuscitare se asociaza cu un prognostic sever asupra
supravietuirii si a statusului neurologic.
ORDINUL DE NEINCEPERE A RESUSCITARII
Spre deosebire de alte interventii medicale, RCP poate fi initiata fara a fi nevoie de
ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subinteles asupra tratamentului de urgenta.
Termenul larg folosit ,,a nu resuscita”(do not resuscitate-DNR) poate fi inteles gresit. El
sugereaza ca resuscitarea ar avea succes daca s-ar incerca. Termenul ,, a nu incerca
resuscitarea”(do not attempt resuscitation-DNAR) indica mai exact ca resuscitarea poate esua.
Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude interventii precum administrarea
parenterala de fluide si nutrimente, oxigen, analgezia, sedarea, medicatia antiaritmica sau
vasopresoare. Unii pacienti pot alege sa accepte defibrilarea si compresiile sternale, dar nu
intubarea si ventilatia mecanica. Ordinul DNARpoate fi scris pentru circumstante clinice
specifice si trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori discuta despre RCP cu pacientii
lor atunci cand considera ca sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai frecvent
aceasta posibilitate aparandcand starea unui bolnav cronic se inrautateste. Aceste discutii
selective sunt inechitabile si ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de
exemplu, ci si celor cu ciroza sau boala coronariana, care au un pronostic similar.luarea
deciziilor incepe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. Acesta si inlocuitorii lui
au dreptul sa aleaga dintre optiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre
beneficii, riscuri si limitari ale interventiilor propuse. Aceasta nu implica dreptul de a cere
acordarea de ingrijiri care depasesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale
medicilor. In asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului catre alt specialist.
Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului
terapeutic trebuie documentate separat si comunicate.
INTRERUPEREA MASURILOR DE SUPORT AL VIETII

108
Este o decizie complexa din punct de vedere emotionalatat pentru familia pacientului
cat si pentru personalul medical, care se ia cand scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu
exista criterii exacte pe care clinicienii sa le foloseasca in timpul resuscitariipentru a estima
statusul neurologic in perioada postresuscitare. Criteriile de determinare a mortii cerebrale
trebuie sa fie acceptate la nivel national, deoarece din momentul in care se pune diagnosticul
se intrerup masurile de mentinere a vietii, cu exceptia situatiei in care exista un consimtamant
privind donarea de organe. In acest caz ordinele DNAR preexistente sunt inlocuite cu
protocoalelestandard privind transplantul. Unii pacienti nu isi recapata starea de constienta
dupa stopul cardiac si restaurarea circulatiei spontane prin RCP si ALS. Prognosticul pentru
pacientii care vor ramane in coma profunda(GCS<5) dupa stopul cardiac poate fi enuntat dupa
2 sau 3 zile in majoritatea cazurilor. O recenta metaanaliza a 33 de studii despre prognosticul
comelor anoxic-ischemice a aratat existenta a3 factori care se asociaza cu prognostic rezervat:
absenta RFM in a treia zi, absenta raspunsului motor la stimuli durerosi pana in a treia zi si
absenta bilaterala a raspunsului cortical la potentiale evocate somato-senzitive in prima
saptamana. Oprirea masurilor de sustinere a vietii este permisa din punct de vedere etic in
aceste circumstante.
Pacientii in stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie sa beneficieze de ingrijirile
care sa le asigure confort si demnitate, sa reduca pe cat posibil suferintele datorate durerii,
dispneei, delirului, convulsiilor si altor complicatii. Pentru acesti pacienti este etica acceptarea
cresterii treptate a medicatiei sedative si narcotice,chiar la acele doze care pot influenta durata
vietii.
COMUNICAREA CU APARTINATORII
Cele mai multe resuscitari se soldeaza cu un esec, in ciuda eforturilor maximale
depuse,exceptand unele cazuri particulare( de obicei SCR prinFV/TV cu initierea imediata a
RCP). Instintarea familiei si prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un
aspect important al procesului resuscitarii si trebuie facuta cu compasiune. Aducerea la
cunostinta a decesului si discutiile consecutive sunt dificile chiar si pentru personalul medical
cu experienta. Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate
pentru diferitele culturi, popoare si institutii; aceste protocoale ofera recomandari in ceea ce
priveste alegerea vocabularului si atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevarat
folos materiale continand informatii asupra transportului decedatului de la locul decesului la
locul de inhumare, intocmirii certificatului de deces, precum si asupra conditiilor privind
efectuarea autopsiei; ar trebui deasemenea incluse si informatii despre conditiile in care se
poate efectua donarea de organe si tesuturi.
PREZENTA FAMILIEI IN TIMPUL RESUSCITARII
Un numar din ce in ce mai mare de spitale si institutii au implementat programe de
consultare a membrilor familiei daca doresc sa fie in aceeasi incapere in care pacientul este
resuscitat; astfel avand alaturi un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse
de catre personalul medical in incercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat ca prin
aceasta atitudine sunt evitate intrebarile care apar in cazulunei resuscitari nereusite- de
exemplu,,S-a facut tot ce era posibil?”. Rareori parintii sau membrii familiei isi exprima
dorinta de a fi prezenti; de aceea ei trebuie consiliati cu compasiune asupra acestui aspect.
Membrii echipei de resuscitare trebuie sa se sensibilizeze de prezenta familiei in timpul

109
resuscitarii, iar o persoana desemnata este indicat sa fie permanent alaturi de acestia pentru a
le raspunde la intrebari, a le clarifica anumite aspecte si ale oferi sprijin moral.
ECHIPA DE RESUSCITARE SI PRIM AJUTOR
Complexitatea procesului de resuscitare impune prezenta unei echipe formata din mai
multe persoane, fiecare instruita sa desfasoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal,
secventa procesului de resuscitare cardio-pulmonara se desfasoara conform figurii de mai jos:
SVB si analiza formei de oprire cardiaca precedeSVA iar defibrilarea precede oricare alta
tehnica suport avansat. In practica, functie de numarulmembrilor echipei de resuscitare, unele
etape se pot desfasura simultan. SVB trebuie inceput imediat dupa diagnosticarea SCR si
continua pe parcursul intreguluiproces de resuscitare, mai putin in timpul defibrilarii. SVB
incorect efectuat sau tarziu initiat scade considerabil sansa de reusita a resuscitarii.
Diagnosticul formei de oprire cardiaca este crucial in efortul de resuscitare; singura
modalitate de cuplare a FV sauTV fara puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea
aritmiei pana la administrarea primului soc influenteaza decisiv reusita resuscitarii( padelele
pot fi utilizate pentru ,,o privire rapida” asupra ritmului cardiac si permit actiune terapeutica
rapida). Defibrilarea este prima manevra de SVA efectuata- daca exista indicatie; pulsul
carotidian este verificat intre socuri doar daca pe monitor apare un ritm care poate fi asociat
cu functia de pompa.
Concomitent desfasurarii SVB, este extrem de importanta obtinerea unei cai de
administrare a medicamentelor- in mod particular a adrenalinei (medicament care poate fi
administrat –ideal- intravenos sau cale alternativa – intratraheal); prin urmare,este obligatorie
fie obtinerea accesului venos, fie intubarea traheii.
Concluzia acestor enunturi este ca fiecare etapa a procesului de resuscitare este
importanta pentru salvarea pacientului si, poate mai important, sansa de succes este decisiv
influentata de ordinea de desfasurare a acestor etape. Totul depinde de numarul membrilor
echipei de resuscitare si de pregatirea lor; in conditii ideale, cand echipa este completa,
abordul venos si intubarea traheii se desfasoara concomitent fera intreruperea SVB; daca insa
numarul persoanelor participante la RCP este insuficient, IOT ofera unele avantaje
suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilatia cu oxigen100% si
este o cale alternativa de administrare a medicamentelor intraresuscitare. Care dintre aceste
etape este efectuata prima este decizia liderului de echipa.
Eficienta resuscitarii cardiopulmonare depinde de liderul de echipa. Performanta
echipei este limitata de performanta liderului; de aceea este extrem de importanta stabilirea
persoanei care isi va asuma acest rol; numarul mare de gesturi desfasurate in timpul unei
resuscitari, de la diagnosticarea corecta a SCR si analiza formei de oprire cardiaca pana la
decizia de defibrilare si administrarea de medicamente, impune rapiditate si corectitudine in
aplicarea in practica pentru a creste sansa de supravietuire a pacientului; din acest motiv lider
de echipa va fi desemnata persoana cu pregatirea profesionala cea mai ampla sau care este
instruit in SVA; in spital, in aceeasi echipa pot exista mai multe persoane antrenate in SVA de
aceealiderul este desemnat inainte de incepere;in prespital acest rol revine primei persoane
instruite in SVA care ajungela locul instalariiSCR.
In sarcina liderului de echipa intra indeplinirea mai multor obiective. Evaluarea si
coordonarea membrilor echipei de resuscitare: pozitia liderului in ,,scena”procesului de

110
RCP este la o distanta care sa ii asigure o privire de ansamblu cu verificarea activitatii fiecarui
membru al echipei; acest obiectiv este mai usor de indeplinit cand echipa este completa, iar
liderul nu este decat alta persoana instruita. Evaluarea eficientei manevrelor de resuscitare:
ventilatii alternativ cu compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentratii de oxigen
disponibile; fiecare compresie toracica trebuie sa produca o ,,unda de puls”(verificat la nivelul
arterei carotide sau al arterei femurale). Dupa initierea corecta a SVB se asigura ca pacientul
este rapid monitorizat;doar dupa monitorizare poate fi stabilita conduita terapeutica
ulterioara: defibrilare sau SVB si administrare de medicamente de urgenta. Verificarea
administrarii rapide si corecte a medicamentelor. Identifica rapid cauzele. Se asigura ca
toate aparatele si dispozitivele utilizate intraresuscitare functioneaza corect. Un alt rol, la fel
de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este siguranta membrilor echipei si a altor
persoane care asista la RCP, in special in timpul defibrilarii; liderul trebuie sa se asigure ca
nici un membru al echipei nu este in pericol in momentul eliberarii cutentului electric- mai
ales cand echipa este formata dintr-un numar mare de persoane. Liderul desemneaza persoana
cea mai bine instruita pentru fiecare manevra in parte: de exemplu, obtinerea accesului venos
si IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experienta. Pe parcursul RCPliderul
incearca sa obtina date anamnezice si despre trecutul medical al pacientului; se asigura ca nu
exista contraindicatie de resuscitare(motiv medical sau acte legalizate inca valabile- care
atesta dorinta pacientului de a nu fi resuscitat).
Rezolvarea problemelor:daca RCP nu este eficienta obligatia liderului este
reevaluarea corectitudinii diagnosticului si a procesului de resuscitare (in special pozitia
sondei de IOT) pentru a indica cea mai probabila cauza a esecului; nu trebuie ignorat faptul ca
protocoalele nu sunt decat o suma de indicatii si ca, uneori, necesita adaptarea la
particularitatile cazului: de exemplustopul cardiac instalat pe fondul unei insuficiente renale
poate necesita tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar daca acesta nu este
mentionat direct in algoritmul de RCP. Daca resuscitarea este reusita liderul de echipa
contacteaza specialitatea medicala responsabila de ingrijirea ulterioara a pacientului; liderul se
asigura ca toate documentele medicale sunt completate complet si rapid; acestea trebuie scrise
lizibil, cu date cat mai complete despre manevrele desfasurate in timpul RCP; informeaza
familia pacientului despre starea acestuia intr-un cadru adecvat, folosind un limbaj adaptat
gradului de intelegere a acestora. In unele situatii, cand resuscitarea nu are succes, liderul ia
decizia de intrerupere a acesteia si de declarare a decesului.

IV. Studiu de caz


Pacient cu corp strain ocular ce pluteste pe fata interna a pleoapei inferioare
Corpi straini care pot afecta ochiul Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini.
Ace. Sticla. Nisip. Bucati de piatra. Carbune. Zgura. Metale(Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte.
Manifestari de dependenta. Senzatia de corp strain sub pleoapa superioara.
Zgarieturi. Lacrimare. Fotofobie. Durere. Ochi iritat. Ochi rosu.Durere. Lacrimare abundenta.
Fotofobie. Acuitate vizuala scazuta.
Interventii de urgenta
Urgenta majora!- - Se face anamneza amanuntita la domiciliu sau la locul
accidentului.

111
Se instituie interventiile de urgenta. Ce trebuie facut? Nu permiteti victimei sa se
frece la ochi. Spalati-va mainile cu apa si sapun inaintea examinarii. Examinati ochiul cu
grija. Trageti cu blandete de pleoapa inferioara si tineti-o asa cateva momente pentru a se
declansa lacrimarea ce ar putea indeparta particula straina. Daca totusi particula nu a fost
indepartata, umpleti o pipeta cu apa calduta si picurati apa in ochi dupa tehnica spalaturii
oculare. Daca nu aveti la indemana o pipeta puteti folosi si un pahar. Daca nu reusiti nici asa
indepartarea corpului strain, trageti usor pleoapa in jos pentru a-l putea vedea dupa care
incercati indepartarea particulei cu batista sau o bucata de panza sau servetel igientic. Daca
murdaria nu este vizibila pe partea interioara a pleoapei inferioare uitati-va pe fata interna a
pleoapei superioare si procedati ca mai sus. Daca particula ramane totusi pe loc, se va acoperi
ochiul cu o compresa sterila si se va solicita consult de specialitate.
Cum procedam pentru indepartarea unei particule? Cand particula se afla pe fata
interna a pleoapei superioare se aseaza victima in pozitia sezand, cu capul aplecat pe spate, cu
privirea in sus sau in decubit lateral. Se aseaza sub ochi, lipita de obraz, o tavita renala ce va fi
sustinuta de bolnav sau de catre un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare in afara si in
jos. Cand pleoapa este trasa in jos se aplica in spatele acesteia, orizontal, un bat de chibrit sau
un capat de servetel impaturit, dupa care se intoarce pleoapa superioara peste acest bat,
tragand de gene in sus. Se indeparteaza particula cu grija cu ajutorul coltului unei batiste,
inmuiat in apa, sau cu o bucata de panza sau servetel igienic.
Avertisment! Nu incercati niciodata indepartarea corpului infipt in globul ocular.
Acoperiti cu blandete ambii ochi pentru a nu se misca globii oculari care au miscari
sincrone. Solicitati de urgenta consult de specialitate in astfel de cazuri. Pe timpul
transportului, victima va fi tinuta in decubit dorsal. Particulele ce raman plutind in interiorul
pleoapei pot fi indepartate cu multa prudenta. Se asigura transport rapid la un serviciu de
specialitate.
In spital se fac examinari pentru confirmarea prezentei corpului strain –
oftalmoscopie, radiografie, simpla fata si profil, radiografie cu lentila comberg, ecografie
bidimensionala ce permite localizarea corpului strain chiar in masa de sange intravitrean.
Corpii straini conjunctivali si corneeni de sub pleoapa superioara neinclavati se
extrag usor prin intoarcerea pleoapei si stergere cu tampon de vata sau prin spalare abundenta
a sacului conjunctival cu apa sau o solutie dezinfectanta (oxicianura de mercur 1/6000).
Interventii dupa extragerea corpului strain. Se instileaza epitelizante si
dezinfectante. Ochiul se panseaza cateva zile. Local se administreaza midriatice, iar pe cale
generala se administreaza antiinflamatoare necortizonice (cortizonul impiedica epitelizarea),
calmante, antalgice (Algocalmin).

112
Probleme de Obiective de Interventii de ingrijire Evaluarea
ingrijire ingrijire interventiilor de
ingrijire aplicate
Neliniste - Linistirea - Se face anamneza amanuntit - Pacientul este
Durere bolnavului - Se explica bolnavului tehnica linistit si
Senzatie de - Se solicita pacientului sa nu-si frece colaboreaza cu
arsura ochiul asistentul medical
Lacrimare
Roseata - Asezarea - Se aseaza bolnavul in pozitie sezand, - Pacientul
ochiului bolnavului in cu capul aplecat pe spate, cu privirea in pastreaza pozitia
Sensibilitate la pozitia sus sau in decubit lateral indicata
lumina necesara - Ochiul sanatos va fi protejat cu o
interventiei compresa sterila
- Se aseaza sub ochi, lipita de obraz, o
tavita renala ce va fi sustinuta de
bolnav sau de catre un ajutor
- Indepartarea - Corpii straini conjunctivali si corneeni - Se poate
corpului strain de sub pleoapa superioara sau vizualiza corpul
inferioara, neinclavati, se extrag usor strain fie pe
prin intoarcerea pleoapei si stergere cu tampon, fie in
tampon de vata sau prin spalare lichidul din
abundenta a sacului conjunctival cu apa spalatura
sau cu o solutie dezinfectanta
(oxicianura de mercur 1/6000)
- Ingrijirea - Profilaxia tetanosului - Indepartarea
pacientului - Transport urgent la serviciu de corpului strain
dupa specialitate ocular trebuie
indepartarea - Se instileaza epitelizante si facuta in primele 8
corpului strain dezinfectante ore de la accident
- Ochiul se panseaza cateva zile oentru a nu se
- Local se administreaza midriatice compromite
- Pe cale generala se administreaza vederea
antiinflamatoare necortizonice
(cortizonul impiedica epitelizarea),
calmante, antalgice (Algocalmin)
- Prevenirea -Se recomanda: -O buna educatie
accidentelor  Ochelari de protectie pentru sanantatea
oculare  Combaterea jocurilor vederii previne
periculoase(cu arcuri si sageti, accidentele
cu ace, bolduri, obiecte ascutite) nedorite
 Control oftalmologic periodic
 Educarea populatiei pentru
pastrarea sanatatii oculare

113
114