BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE

1. Aspecte generale
Bolile diareice acute infectioase (BDAI) constituie a doua cauza de morbiditate
specifica (dupa infectiile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparand la s
ugari. Anual, se inregistreaza pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI.
Diareea se defineste ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un continut ap
os de peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezenta de mucus, puroi sau sange),
insotite sau nu de manifestari clinice digestive sau extradigestive .
Diareea trebuie diferentiata de:
-pseudodiaree, care consta in eli- minarea mai multor scaune pe zi, dar cantitat
ea lor nu depaseste 200 g;
-defecatia fractionata, in care consistenta scaunelor este una normala;
-incontinenta anala, caracterizata prin pierderea involuntara de materii fecale.
2. Etiopatogenie
Tractul gastro-intestinal detine o serie de mecanisme de aparare naturala fata d
e infectiile digestive, cele mai importante fiind constituite din :
a) secretia gastrica acida (mecanism major), ca prim obstacol in calea microorga
nismelor enterice patogene, distrugandu-le pe cele acidosen- sibile sau reducand
u-le cantitativ.
b) flora enterica normala: are specificitate individuala si este stabila, asigur
and un echilibru competitiv al colonizarii.
c) motilitatea gastro-intestinala si colonica, cu rol major de eliminare a agent
ilor patogeni, dar si in absorbtia lichidelor;
d) fagocitoza si imunitatea umorala-celulara: lamina propria este bogata in form
atiuni limfoide grupate (placile Peyer, situate indeosebi in ileon) si foliculi
limfoizi izolati (raspanditi in jejun si colon). Ambele tipuri de imunitate, int
ervin in apararea antiinfectioasa a tractului digestiv:
-imunitatea umorala este reprezentata de: secretia de imunoglobuline G, M (copro
antigene) si de imunoglobuline A, sintetizate de plasmocite ( a- cesti anticorpi
intestinali pot fi opsonizanti, bactericizi sau neutralizanti);
-imunitatea celulara este confirmata prin existenta de limfocite, sensi- bilizat
e la antigenele bacteriene.
Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi
sau paraziti sau sunt de etiologii mixte.
Dupa mecanismul patogenetic, BDAI se clasifica in: - noninflama- torii si noninv
azive ; - inflamatorii si invazive; - penetrante ale mucoasei intestinale.
Diareile noninvazive sunt produse de enterotoxinele citotonice ale microorganism
elor. Sunt noninflamatorii si afecteaza intestinul subtire proximal fiind denumi
te diarei secretorii .
Diareea este apoasa, voluminoasa, fara prezenta leucocitelor in scaun si determi
na rapid instalarea unor deshidratari severe.
Mecanismul patogenetic:
Microorganismele raman la suprafata celulelor epiteliale intestinale ale mucoase
i, fara sa penetreze, dar producand colonizare locala si elaborare de enterotoxi
ne; enterotoxinele fixate pe receptorii specifici membranari, stimuleaza un agen
t intermediar intracelular, cu scaderea absorbtiei de sodiu (Na) si cresterea ab
sorbtiei de clor (Cl).
Prototipul de mecanism patogenetic, este cel al toxinei holerice, toxina alcatui
ta din 2 subunitati structurale (A si B); dintre acestea, subunitatea B se atase
aza de mucoasa intestinala, iar subunitatea A penetreaza in celule si determina
activarea adenilciclazei celulare. In consecinta, se produce o acumulare de AMPc
, care determina deplasarea apei si a electrolitilor in lumenul intestinal, cu a
paritia diareei.
Etiologia diareilor noninvazive este de tip:
bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcu
s aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromo- nas, Salmonella spp,
Yersinia, Coliformi;
viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coro- navir
usuri, Astrovirusuri, Enterovirusuri ;
parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium.
Diareile invazive sunt de natura inflamatorie, microorganismele si citotoxinele
lor producand in mucoasa intestinala, in lamina propria, modificari histo logice
de tip ulcerativ.
Este afectat, indeosebi, intestinul inferior (ileonul distal si colonul).
Mecanismul patogenetic:
Enterotoxinele bacteriene (diferite de toxina holerica), potenteaza secretia int
estinala de lichide si electroliti ; in acest tip de diaree, intervine si actiun
ea mediatorilor inflamatori, in special prostaglandinele. Ca o consecinta a lezi
unilor intestinale, se produce o crestere a transudarii lichidelor in colon, cu
scaderea absorbtiei, iar acumularea de lichide la acest nivel, determina apariti
a diareei.
Etiologia diareilor invazive este:
bacteriana: Shigella spp,E.coli entero-invaziv (EIEC), Salm. enteridis, Campylob
acter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia;
parazitara: Entamoeba hystolitica.
Infectiile enterale penetrante ale mucoasei sunt produse de microorganisme capab
ile sa strabata mucoasa intestinala intacta, multiplicandu-se in formatiunile li
mfatice si ale siste- mului reticuloendotelial.
In aceste tipuri de infectii, diareea poate lipsi, dar se pot produce si forme c
linice severe, cu febra inalta si bacteriemie, coprocitograma relevand un numar
crescut de leucocite mononucleare.
Etiologia cea mai frecventa este cea bacteriana, data de Sal- monella typhi, Yer
sinia enterocolitica, Campylobacter f tus.
3. Epidemiologie
Ancheta epidemiologica (contextul producerii bolii) priveste urmatoarele aspecte
: -caz izolat sau focar colectiv (toxiinfectie alimentara); -calatorii in zone e
ndemice (diareea calatorilor); -existenta unui aliment conta- minat; -tratament
antibiotic recent etc.
Izvorul de infectie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purtator sanat
os -; aspect important pentru anumite sectoare de activitate: alimentatie public
a, medical, invatamant) sau extrauman (in infectiile intestinale cu oportunisti,
izvorul primar este reprezentat de animale domestice si peridomestice).
Calea de transmitere este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, cu part
iciparea mai multor verigi: apa, alimentele, mana murdara.
Receptivitatea fata de acest tip de infectii, este generala, influentata de acid
orezistenta agentului etiologic.
4. Tabloul clinic
Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate in:
Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.
Sindromul infectios: febra, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii gen
eralizate, stare generala alterata.
Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase.
Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematiz
ate.
Sindrom de deshidratare acuta de diverse grade: deshidratare usoara
(gradul I) asociata cu: sete moderata, turgor cutanat usor diminuat, tahicardie;
deshidratarea medie (gradul II) ce se manifesta prin: sete intensa, tahicardie
importanta, puls slab, hipotensiune, oligurie; deshi- dratarea severa (gradul II
I), in cadrul careia se asociaza tulburarilor cardio-vasculare (puls filiform, i
mperceptibil, hipotensiune marcata, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precu
m si tulburari de constienta (obnu- bilare, coma).
Sindromul de gastro-enterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvent
e, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;
Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de asp
ect tulbure albicios, ca apa de orez , afecaloide, fade, emise repetat. Semnele de
deshidratare se instaleaza rapid si sunt extrem de grave. Evolutia se face de ob
icei in afebrilitate. Uneori sunt prezente varsaturile si durerile abdominale.
Sindromul dizenteric consta din scaune cu continut muco-pio- sangvinolent, afeca
loide, emise repetat, insotite de colici abdominale si tenesme rectale, varsatur
i, febra.
5.Diagnosticul pozitiv
Se obtine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice n
especifice: - hematologice (VSH, hemoleucograma); - bio- chimice (azot, creatini
na serica, ionograma serica, glicemie, proteino- grama etc).
6. Diagnosticul etiologic
Presupune mai multe examinari precum: examenul microscopic al materiilor fecale,
izolarea prin culturi a agentilor implicati, examen sero- logic, examene paracl
inice specifice.
Examenul microscopic al materiilor fecale presupune: a) examenul direct intre la
ma si lamela (preparat nativ), ceea ce permite evidentierea anumitor bacterii (i
n special a celor mobile), paraziti; b) frotiuri fixate si colorate prin diverse
metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen pentru micobacterii, tus de
India pentru paraziti, albastru de metilen pentru levuri); c) frotiuri necolora
te, examinate la microscopul cu fond intunecat, pentru vizualizarea vibrionilor;
d) examinare la microscopul electronic, dupa impregnare cu solutii metalice -;
pentru virusuri; e) tehnici de imunofluorescenta (IF) directa -; pentru evidenti
erea viru- surilor (Ag), fungilor si parazitilor; f) coprocitograma (preparat pr
oaspat, colorat cu albastru metilen) -; permite evidentierea leucocitelor din sc
aun si astfel, diferentierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/camp) de cele
toxinice; g) testul lactoferinei fecale -; evidentiaza leucocitele fecale .
Metode de izolare prin culturi a bacteriilor- culturile permit diagnosticul etio
logic al BDAI prin izolarea bacte- riilor, realizandu-se: - identificarea (pe ba
za caracterelor biochimice si morfologice);- testarea chimiosensibilitatii lor (
antibiograma).
Pentru insamantare, se folosesc trei tipuri de medii de cultura:
medii de imbogatire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate in numar redu
s (de exemplu in diagnosticul holerei se utilizeaza apa peptonata, cu adaus de t
elurit de potasiu si pH 9,2);
medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de mi
croorganisme provenind din flora enterica normala;
medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipur
i de bacterii care se dezvolta pe mediile de cultura.
Felul mediilor de cultura pe care se vor face insamantarile, va fi ales pe baza
datelor (epidemiologice, clinice si paraclinice) indicate de clinician si care a
desea, sugereaza anumite etiologii probabile.
Izolarea in culturi a virusurilor se face numai pe celule vii, iar evidentierea
lor se poate face prin: prezenta efectului citopatic, hemadsorbtie, evidentierea
modificarilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale, evidentierea di
recta a virusurilor la microscopul electronic.
7. Diagnosticul serologic
Nu este un diagnostic de rutina, utilizandu-se numai cand exista dificultati de
cultivare si identificare.
Se bazeaza pe reactii antigen-;anticorpi (aglutinare cu seruri speci- fice, prec
ipitare in gel: RFC, IFID, RIA, ELISA).
8. Alte investigatii paraclinice
Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologica.
Investigatii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radio- scopie barit
ata gastrointestinala, colonoscopie etc.
9. Diagnosticul diferential
Se face cu diareile de etiologie neinfectioasa:
diarei iatrogene (purgative, substante toxice);
 diarei uremice (insuficienta renala cronica);
diarei alergice;
diarei asociate cu malabsorbtie;
tulburari functionale intestinale( falsa diaree a constipatului);
boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragica, boala Crohn, diver- ticul
oza);
diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinala);
diarei endocrine (hipertiroidism);
diarei neurologice (diabet zaharat, afectiuni encefalo-medulare).
10. Tratament
Tratamentul BDAI are in vedere urmatoarele obiective :
corectarea pierderilor hidro-electrolitice si acido-bazice, pe cale orala sau in
travenoasa;
suprimarea agentului etiologic infectios (indicatii selective);
tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secretiei) hidro-electro- litice
intestinale, a hipermotilitatii, diminuarea resorbtiei toxinelor);
tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor suparatoare;
regim dietetic, care sa evite instalarea secundara a malnutritiei.
REHIDRATAREA si REECHILIBRAREA ACIDO-BAZICA reprezinta componenta principala de
tratament in orice tip de diaree si se realizeaza pe cale orala sau parenterala
, in functie de gradul de deshidratare.
SCHEME de rehidratare -rehidratarea se va face in functie de gradul de deshidrat
are. Se definesc trei grade de deshidratare: a) gradul I: cand pierderile lichid
iene sunt de 5 % din greutatea corpo- rala; corectia lichidelor pierdute se real
izeaza calculand ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; aceasta reprezin
ta cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale orala (daca pacientul si-a p
astrat toleranta digestiva si nu prezinta varsaturi); b) gradul II, cu pierderi
de 8 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza calculand ca nec
esar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezinta semnele cli
nice ale acestui grad de deshidratare), trebuie sa primeasca cca. 4000 ml; deoar
ece cantitatea ce trebuie administrata este mare (pacientul neputand sa o ingere
ze intr-un interval de timp de cca. 2ore), chiar daca are o toleranta digestiva
pastrata, se va incepe administrarea de lichide i.v., iar dupa ameliorarea stari
i clinice, restul cantitatii de lichide va fi administrata per.os;
Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva 8-8 c) gradul III cu pierderi de
lichide ce depasesc 10 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizea
za in acest caz obligatoriu i.v., calculand ca necesar de lichide cantitatea de
100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrata in acest caz, este de cca. 5000-
5500ml/zi; permanent trebuie urmarita tensiunea arteriala, diureza, starea sa cl
inica, cantitatea de lichide pierdute prin: scaun, varsaturi.
Privind rehidratarea se fac urmatoarele mentiuni: a.) in functie de gradul de de
shidratare, se va alege: calea de admi-nistrare (per os ±i.v.); felul solutiilor c
e vor fi administrate; ritmul si durata in care aceste cantitati trebuie adminis
trate pentru a se realiza corectia deshidratarii .
11.Regimul alimentar
Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face in functie de tole- ranta sa dige
stiva.
A. In primele 24 h:
dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, apa minerala sau pla
ta, supe de zarzavat sarate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, p
esmet, biscuiti simpli, paine prajita, fidea, orez fiert, branza de vaci, teleme
a, cas.
Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditatile, dulciurile si grasimile.
B. Ulterior, daca evolutia clinica este favorabila (cu tendinta de normalizarea
scaunelor), regimul se poate diversifica, introducandu-se treptat in alimentatie
iaurtul, carnea fiarta, legume si fructe fierte, unt, untdelemn, margarina, oua
fierte.
12. Tatamentul patogenic si simptomatic
Consta din administrarea de:
Saruri de calciu - cu scopul diminuarii secretiei de lichide in intestin;
Anticolinergice (atropina si derivate, loperamida) - nu sunt indicate in formele
acute ale diareilor invazive, deoarece favorizeaza retentia intestinala a micro
organismelor patogene;
Trimebutina (Debridat) si Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilitati
i intestinale;
Medicatii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indome- tacinei
), ce favorizeaza absorbtia lichidelor intestinale, administrandu-se doar la adu
lti;
Medicatiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixeaza
toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, insa interfereaz
a resorbtia intestinala a unor medicamente;
Smecta (diosmectita) ce normalizeaza tranzitul, fara a modifica volu- mul scaune
lor si fara a interfera peristaltismul intestinal;
Medicatii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lacto
bacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).
13. Tratamentul etiologic
In formele comune de BDAI sau in toxiinfectii alimentare (TIA), nu se impune efe
ctuarea unui tratament etiologic.
Indicatiile selective se refera la: a) gastroenterocolite infantile: cu Salmonel
la (pentru evitarea riscului de bacteriemie si aparitia de localizari extraintes
tinale); aparute la copiii incadrati in colectivitati (enterocolite cu coprocult
uri pozitive) for- me clinice ce nu au raspuns la dieta si tratament nespecific;
b) enterocolitele adultului : dizenterie; holera; BDAI de etiologie salmonelozic
a (cu persistenta febrei - bacteriemie); BDAI cu Campylo- bacter, Yersinia; diar
eea aparuta postantibioticoterapie; diareea calatorilor (turistilor); BDAI insta
lata la un pacient cu teren imunocom- promis.
Medicatia antibacteriana are ca scop de a:
scurta evolutia bolii si durata diareei;
reduce riscul diseminarii extraintestinale (Salmonella, Shigella);
limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella,
E. Coli, Cl. difficile).
Durata medie a terapiei este de cca 5 zile, individualizata in functie de agentu
l etiologic si forma clinica.
Orice BDAI trebuie initial, sa beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibra
re hidro-electrolitica si acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de ad
ministrarea de eubiotice intestinale (ca tratament de prima intentie).
In cazurile de BDAI aparute la sugar si copilul mic, a cazurilor fara raspuns te
rapeutic pozitiv la terapia initiala, precum si obligatoriu la persoanele care l
ucreaza in medii speciale (alimentatie publica, apa pota bila, personal de ingri
jire in colectivitati de copii), se impune admi- nistrarea de chimioterapice (co
nform antibiogramei), pentru ameliora- rea clinica a cazului si obtinerea steril
izarii bacteriologice a scaunului.
Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazol
ul, derivati de Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrat
a per os).
DIZENTERIA BACTERIANA
Dizenteria bacteriana este o infectie intestinala acuta, specific umana, determi
nata de variate specii de Shigella.
Este localizata in colonul distal, sigmoid si rect, si evolueaza clinic cu scaun
e diareice - cu mucus, puroi si sange, dureri abdominale, tenesme rectale si une
ori cu stare toxica, febra, varsaturi.
Etiologie
Bacilii dizenterici apartin genului Shigella, familia Enterobacteria- ceae.
Serotipurile de Shigella se clasifica in 4 grupuri: A (Sh. dysenteriae)
-; ce include 10 serotipuri; B (Sh. flexneri) cu 8 serotipuri; C (Sh. boydii) cu
 18 serotipuri si D (Sh. sonnei) care are un singur serotip.
Toate shigellele elibereaza endotoxine, responsabile de leziunile intestinale si
nervoase, numai Sh. dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica, di
stincta de antigenul somatic.
Epidemiologie
Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate zonele g
lobului sub forma endemo-epidemica.
Este mai frecventa in sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensi-ficarea condi
tiilor favorizante.
Sursa de infectie este constituita de bolnavi (cu forme tipice si atipice) si de
purtatorii de shigelle (convalescenti sau sanatosi).
Transmiterea bolii este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-; oral, contrib
utia majora avand-o mana murdara , apa, alimentele, dar si vectorii (mustele). Cont
extul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igiena personala,
comportamentala si ambientala.
Receptivitatea la infectie este generala, fiind mai mare la copiii cu varsta int
re 6 luni-;10 ani, forme clinice severe aparand la varstnici si malnutriti.
Contagiozitatea este mare in randul copiilor prescolari, rata contagiozitatii pu
tand ajunge pana la 40% pentru cei din anturajul copiilor.
Imunitatea postinfectioasa este specifica de tip.
Dizenteria bacteriana face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.
Patogenie
Pentru a se produce infectia este suficienta o doza de 10-;100 germeni (doza inf
ectanta).
Bacilii dizenterici patrund in tubul digestiv pe cale orala; se localizeaza si s
e multiplica in intestinul gros.
Bacilii nu patrund in sange decat exceptional (la organismele imunodeprimate), i
nsa toxina dizenterica ajunsa in circulatia sangvina poate genera forme evolutiv
e severe, cu stare toxica severa si sindrom hemolitic-;uremic.
Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul entero- citelor: prin
penetrarea celulelor epiteliului intestinal si producerea locala de endotoxina.
Sub actiunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintez
ei proteinelor celulare cu moartea acestora, ulceratii, se produce diareea carac
teristica, cu mucus, puroi si sange.
Sediul maxim al acestor modificari este in sigmoid si rect, dar acestea se pot r
egasi si in restul colonului si ileonul terminal.
Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidiana, cu pierderi de apa
si electroliti, cu semne clinice de deshidratare acuta.
Tabloul clinic
Manifestarile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enteroc
olite banale (forma comuna de boala), pana la tabloul de dizenterie toxica (toxi
coza) si colita hemoragica.
Incubatia este scurta, de la cateva ore (12-24), pana la cateva zile (3-4zile).
Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapida a continutului intesti
nal, tenesme, febra, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu s
tare toxica, agitatie.
Dupa primele evacuari intestinale, urmeaza scaunele dizenterice tipice, alcatuit
e din mucus, puroi si sange, cu miros fad si in cantitate mica, cat continutul u
nei linguri, fiind lipsite de continut fecaloid ( sputa intestinala ).
Manifestarile generale constau in febra (poate sa lipseasca sau sa fie atenuata)
, frisoane, mialgii, cefalee, alterarea starii generale. Deshidratarea, in grade
variate, se manifesta prin: sete vie, tegumente si mucoase uscate, facies palid
, ochi incercanati, astenie extrema; in cazurile severe (cu pierderi importante
lichidiene) se ajunge la insuficienta circulatorie, hemoconcentratie, oligo-anur
ie, prin insufici enta renala acuta.
La examenul obiectiv se constata un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai al
es pe cadrul colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca si o coarda
 colica .
Evolutia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocom- petent, este spre
vindecare; aceasta trebuie sa fie atat clinica, cat si bacteriologica (3 coprocu
lturi de control negative).
Dizenteria netratata, are o evolutie lenta, cu posibile recrudes- cente sau cu i
nstalarea starii de purtator cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).
Complicatiile dizenteriei constau in nevrite periferice, artrite nesupurative ( re
umatism dizenteric ), insotite uneori de conjunctivita si uretrita, alcatuind tria
da Reiter.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaza pe urmatoarele date:
epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, conditii de igiena individuala si amb
ientala precare;
clinice : sindrom infectios prezent, tenesme, prezenta corzii colice , scaune diare
ice cu mucus, puroi si sange, sindrom de deshidratare de diferite grade.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolarii si identificarii bacililor
dizenterici in coprocultura. Pentru aceasta se face o recoltare directa si imedi
ata, din scaunul emis spontan sau recoltare cu sonda
Nelaton, introdusa in rect si sigmoid.
Produsul se insaminteaza pe medii selective. Insamintarea mate- riilor fecale es
te bine sa se faca imediat, iar daca nu este posibil, produsul recoltat trebuie
pastrat in mediu conservant special: mediul Cary-Blair.
Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologi
ce pe lama sau pe baza caracterelor biochimice si testarea sensibilitatii la ant
ibiotice (antibiograma).
Observatie: Valoare diagnostica mai redusa au prezenta leucocitozei si aspectul
coprocitogramei, care evidentiaza polimorfonucleare in proportie de 75 %.
Diagnosticul diferential
Se face cu: febra tifoida si febrele paratifoide, toxiinfectii alimen- tare, ent
erocolite produse de alti germeni, dizenteria amibiana, rectoco- lita ulcero- he
moragica, invaginatia intestinala (la sugar), polipii rectali, neoplasmul rectal
, hemoroizi interni sau externi.
Tratament
Tratamentul este complex si strict individualizat, dupa forma clinica, varsta.
Tratamentul se face in conditii de izolare la spital, in camere cu grup sanitar
propriu, aplicandu-se masuri de precautie enterala si dezinfectie continua si te
rminala.
Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evo
lutiei bolii, prevenirea recaderilor si suprimarea starii de purtator.
In afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intentie se fa
ce fie cu Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acid. nalidixic (6-8 cp
s/zi), Norfloxacina (Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacina (2 x 500 mg/ 24 h)
, ultimele 2 preparate se administraza numai la adult.
Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina
(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os); ele se utilizeaza numai
in functie de rezultatul antibiogramei si numai daca nu s-a obtinut un raspuns t
erapeutic pozitiv cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului cre
sterii numarului de tulpini rezistente).
Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vind
ecarea trebuie controlata bacteriologic, prin efectuarea a 3coproculturi de cont
rol, recoltate in convalescenta.
Tratamentul patogenetic are in vedere: corectarea dezechilibrelor hidro-electroli
tice si acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de solutii crista
loide sau macromoleculare, in functie de severitatea sindromului de deshidratare
acuta; administrarea de medicatie antidiareica (vezi par- tea generala).
In formele hipertoxice, cu soc endotoxinic, se recomanda cortico- terapie, trata
ment de desocare.
Tratamentul medicamentos se completeaza obligatoriu cu scheme de regim igieno-di
etetic.
Profilaxie
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale de igiena individuala si colectiva.
In colectivitatile inchise sau semi-inchise (mai ales cele de copii si varstnici
), este indicata vaccinarea preventiva bianuala cu vaccin antidizenteric viu ate
nuat, Vadizen , preparat de Institutul Dr. I. Cantacuzino .
TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
Toxiinfectiile alimentare (TIA) sunt boli acute, aparute, sporadic sau epidemic,
in urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate si/sau to
xinele acestora; au manifestari clinice de gastroenterocolita acuta, cu debut br
utal si fenomene toxice generale.
Etiologie
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata; teoretic, orice microorganism puta
nd produce o TIA, daca se multiplica suficient intr-un aliment.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent mentionam: Salmonella spp,
Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridiu
m perfringens, Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, S
treptococcus (Str.) fecalis, Str. fae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vi
brio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc.
Precizarea etiologiei se realizeaza, doar in 40 -; 60 % din cazuri.
In functie de etiologia bacteriana (cu exceptia botulismului, care prezinta un t
ablou clinic aparte), TIA pot fi de mai multe tipuri:
produse de bacterii prezente in cantitate mare in alimentul consumat
(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cand tabloul clinic este dom
inat doar de componenta infectioasa;
produse de bacterii care contin endotoxine (enterobacterii) si care s-au multipl
icat intens in alimentul contaminat; in aceste cazuri, in cadrul tabloului clini
c este prezenta, atat componenta infectioasa cat si cea toxica;
produse prin ingestia toxinei preformate in aliment (enterotoxina stafi- lococic
a sau toxina botulinica) cazuri in care domina componenta toxica.
Epidemiologie
Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice familiale sau in colectivita
ti.
Pentru definirea unui focar de TIA trebuie indeplinite doua conditii:
sa fie implicate minim 2 persoane, avand aceeasi simptomatologie digestiva, apar
uta intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment c
omun;
ancheta epidemiologica sa incrimineze implicarea acestui aliment (prin contamina
rea sa cu un agent patogen si/sau toxinele acestuia), ca sursa probabila a TIA.
Rezervorul de infectie este omul (persoane cu infectii cutanate stafilococice, a
vand diarei acute infectioase sau purtatori de germeni) si animale bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentand ultima veriga in transmit
erea succesiva a agentului patogen de la sursa la consumator.
Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea si produsele din carne (conser
vele), pestele, laptele si produsele lactate (inclusiv branza sarata), ouale (ma
i ales cele de rata), produse culinare nepreparate termic (maioneze, alimentele
vegetale, preparate de cofetarie: inghetata, creme,sucuri, etc).
Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursa; pe parcursul transportu
lui sau prelucrarii; in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.
Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este conditiona- ta de ingerarea
unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar si de existenta un
or modificari ale terenului individual.
De regula, nu se instaleaza imunitate post infectioasa, urmare a trecerii prin b
oala.
In epidemiologia TIA, factorii secundari socio-economici si geogra- fici, sunt f
oarte importanti, expresia lor fiind sezonalitatea estivala a acestor imbolnavir
i.
Patogenia
TIA pot realiza tablouri clinice diferite, conditionate de mai multi factori:
doza infectanta (factorul patogenetic cel mai important); infectiile masive (106
-108 germeni/g de aliment) realizeaza tablouri clinice severe, avand incubatie s
curta (cu cat cantitatea de germeni ingerata este mai mare);
calitatile patogenice ale germenilor respectivi (aderenta bacteriana, in- vazivi
tatea si toxinogeneza);
terenul organismului infectat (varsta, stare de nutritie, starea organe- lor vit
ale).
Ca urmare a actiunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificari f
iziopatologice complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapida) ce det
ermina tulburari severe hidro-electrolitice si acido- bazice (se instaleaza acid
oza metabolica decompensata); - astenie mar- cata, chiar cu manifestari spasmofi
lice (cauzate de pierderile importante electrolitice de: Ca, Mg, Na, K,etc.); -
hipotensiune arteriala; - in final
(in absenta unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renala acuta.
In TIA severe, pe primul plan se situeaza modificarile hemodina- mice si toxice
(produse datorita ajungerii unor cantitati mari de toxina in sange) cu instalare
a tabloului de soc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arteriala (chiar c
olaps), tahicardie, paloare, transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volum
ului circulant si a debitului renal (cu insuficienta renala acuta).
Tablouri clinice de TIA
Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (fe
bra, frisoane, transpiratii) si digestiv (colici abdominale, var- saturi, scaune
diareice), cu exceptia botulismului, care realizeaza un tablou clinic aparte.
Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita etiologie.
TIA produse de INGESTIA BACTERIILOR :
- TIA cu Salmonella
Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonelele netifoidice, care
produc imbolnaviri atat la om cat si la animale. Cele mai frecvente serotipuri d
e Salmonele implicate sunt: Salm. enteritidis si typhimurium.
Rezervorul de infectie este reprezentat de: persoane aflate in stare de portaj (
pacienti convalescenti sau purtatori sanatosi; la aceste persoane, durata excret
iei se poate prelungi saptamani/luni de zile, pre- existenta administrarii antib
ioticoterapiei favorizand prelungirea portaju- lui); diferite specii animale si
aviare.
Transmiterea este realizata prin consumul diferitelor alimente: oua si preparate
de oua (maioneza, creme, inghetata), carne si derivate de carne (in special car
ne de pasare), lapte nefiert, vegetale, diferite ali- mente de origine animala i
nsuficient preparate termic.
Doza infectanta este apreciata la peste 109 germeni. Susceptibilitatea este favo
rizata de existenta: hipoclorhidriei gastrice, malnutritiei, terapiei orale cu a
ntibiotice.
Post infectie nu se instaleaza imunitate postinfectioasa.
TIA cu Salmonella spp. se instaleaza in cazul cand la nivelul alimentului ingera
t, exista o contaminare masiva de germeni; salmo- nelele continua sa se multipli
ce in intestin, actionand prin mecanism preponderent toxigen (eliberare de endot
oxina). Elementul patogenic important in cazul salmonelozelor, este posibilitate
a agravarii cazului datorita bacteriemiilor, situatie in care, Salmonella poate
fi izolata nu numai din coprocultura ci si in hemoculturi.
Incubatia este scurta: 12 -; 36 h (cu extreme de 4 -; 48 h).
Debutul este brusc (chiar brutal), cu febra (39°-40°C), frisoane, stare generala alt
erata, cefalee, varsaturi (initial alimentare, apoi bilioa- se), colici abdomina
le, mialgii, scaune diareice numeroase (cantitativ abundente, apoase, galben-ver
zui si fetide, continand mucus si rareori striuri sangvinolente).
In functie de pierderile hidro-electrolitice si acido-bazice, se instaleaza rapi
d sindrom de deshidratare de diferite grade, cu tulburari hemodinamice si insufi
cienta renala acuta. Formele severe hipertoxice evolueaza cu hipotermie si colap
s algid.
Evolutia este in general favorabila, cu remiterea fenomenelor acute; formele pre
lungite apar pe teren imunodeprimat.
Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clini ce si a exa
minarilor paraclinice. Examinarile paraclinice se refera la:
izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemo- cultura
si alimentul incriminat) si testarea sensibilitatii la antibiotice.
examinari prin care sa se monitorizeze gradul si evolutia sindromului de deshidr
atare (azotemie, creatinina serica, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alc
alina, etc.).
- TIA cu Clostridium perfringens
Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat, care face parte di
n microflora intestinala a omului; produce toxiinfectii prin contaminarea unor a
limente (in special carne si preparate de carne), depozitate in conditii de anae
robioza.
Incubatia este scurta: 8 -; 24 h.
Debutul este brusc cu febra, frisoane, colici abdominale, greturi si varsaturi a
limentare si scaune diareice.
Formele clinice medii sunt cele mai frecvente si sunt produse de enterotoxina ti
p A, cu actiune entero si citotoxica. Tipurile C si F produc tablourile clinice
severe, cu necroza intestinala, evoluand cu semne de iritatie peritoneala si soc
.
Diagnosticul este sugerat clinic si epidemiologic si se confirma paraclinic prin
: - evidentierea bacteriilor si/sau a sporilor din fecale sau alimente; - eviden
tierea enterotoxinei folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.
- TIA cu Bacillus cereus
Bacillus cereus (aerob, Gram-pozitiv, sporulat) contamineaza prevalent alimentel
e vegetale.
Din punct de vedere clinic, apar 2 tipuri de manifestari clinice distincte, in f
unctie de tipul de enterotoxina implicata: enterotoxina termolabila produce un t
ablou clinic asemanator formelor medii de holera
(prin stimularea sistemului adenilciclaza); - enterotoxina termostabila, produce
o TIA asemanatoare celei de cauza stafilococica.
TIA cu B. cereus poate avea o incubatie scurta sau lunga:
cand incubatia este scurta de 1- 6 h, manifestarile clinice dominante sunt al un
ui sindrom emetizant, la care se asociaza de regula colici abdominale si diaree;
cand incubatia este de peste 8h (pana la 24 h), manifestarile clinice dominante
sunt al unui sindrom abdominal dureros (colici abdominale) si scaune diareice ap
oase.
Diagnosticul de certitudine consta in izolarea bacilului din alimentul contamina
t si din coprocultura.
- TIA produse prin ingestia TOXINELOR (preformate in alimente)- TIA stafilococi
ca
Frecvent intalnita in practica, TIA stafilococica este produsa de ingerarea ente
rotoxinei stafilococice preformate.
Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, branza sarata,
laptele (contaminat de la vacile cu mastita), prajiturile cu crema sau preparate
le contaminate secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau p
urtatoare nazo-faringiene de stafilococ aureu. Enterotoxinele A si B produse de
stafilococ sunt termorezistente,
(rezistente la refrigerare) si rezista la actiunea enzimelor intestinale.
In intestin, enterotoxina actioneaza asupra centrilor nervosi locali, dupa care
se resoarbe si actioneaza la nivelul SNC (centrului vomei).
Incubatia este foarte scurta: 30 minute -; 6h.
Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate,
cu cefalee, hipersalivatie, greturi si varsaturi incoercibile, colici abdominal
e, diaree apoasa.
Evolutia este diferita:
in formele severe, datorita varsaturilor repetate (si a imposibilitatii de rehid
ratare per orala), se instaleaza rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu
hipotensiune, tahicardie , oligurie, putandu-se ajunge chiar pana la soc hipovo
lemic;
in formele medii, boala dureaza cateva ore, cu stare de rau general, varsaturi s
i cateva scaune diareice; bolnavul prezinta obisnuit un sindrom de deshidratare
grad I/II, cu ameliorare rapida in 24 -;48h (daca se face corectia hidro-electro
litica si acido- bazica).
Diagnosticul se realizeaza pe baza datelor epidemiologice, clinice si paraclinic
e.
Examinarile paraclinice evidentieaza prezenta stafilococului in alimentul incrim
inat, in lichidul de varsatura si/sau coprocultura. Pentru evidentierea enteroto
xinei se folosesc teste ELISA sau RIA.
Diagnosticul TIA
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: a) epidemiologice: identifi
carea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita acuta l
a mai multi membrii ai aceleiasi familii, sau la cel putin 2 persoane din colect
ivitatea respectiva; b) clinice: debut brusc cu febra si fenomene de gastroenter
ocolita (in toate TIA cu exceptia celei stafilococice); debut foarte rapid, afeb
rilita- te, varsaturi incoercibile, cateva scaune diareice apoase (in cazul TIA
stafilococice); c) ex. paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul
incriminat, lichid de varsatura, coprocultura, hemocultura (numai in cazul etio
logiei salmonelozice).
Indiferent de forma clinica, diagnosticul diferential al TIA se face cu: - intox
icatii cu substante minerale sau vegetale; - dizenterie; - gripa; - holera; - he
patita acuta virala (faza preicterica); - abdomenul acut chirurgical (apendicita
, peritonita, sarcina extrauterina).
Tratamentul trebuie aplicat de urgenta; se monitorizeaza permanent (pana la amel
iorarea cazului): tensiunea arteriala, diureza, numarul si cantitatea scaunelor,
varsaturilor, urmarirea restabilirii tolerantei digestiv.
Tratamentul patogenetic urmareste: - corectarea sindromului de deshidratare, pri
n reechi- librare hidro-electrolitica si acido-bazica (in functie de caz orala s
i/sau endovenoasa cu solutii cristaloide, HHC, Dopamina, etc.); - sustinerea fun
ctiilor vitale si prevenirea instalarii socului infectios/hipovolemic.
Tratament etiologic - in formele medii de TIA (chiar daca este o forma severa de
TIA stafilococica), nu este indicata efectuarea unui tratament etiologic decat
cu eubiotice intestinale.
In formele clinice severe, insotite de manifestari sistemice ( ex. bacteriemii s
almonelozice), sau in cazul existentei unui teren imunodeprimat, se justifica ad
ministrarea chimioterapicelor (curent, se indica Fluorochinolone sau conform ant
ibiogramei din coprocultura
/hemocultura).
Observatie: folosirea nejustificata a antibioticelor, nu va scurta evolutia boli
i, iar in cazul etiologiei salmonelozice, va favoriza persistenta starii de purt
ator.
Regimul dietetic se instituie obligatoriu.
In prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supa de zarzavat (strecurat
a/nestrecurata in functie de varsta pacientului), apa plata/ carbogazoasa, paine
prajita.
In urmatoarele 3-5 zile o dieta de tranzitie si realimentare treptata, corespunz
ator varstei pacientului.
Observatie: in cazul oricarei BDAI, nerespectarea stricta a regimului igieno-die
tetic, va intarzia restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea
pacientului, iar in cazul sugarului si copilului mic, poate induce instalarea un
ui sindrom de malabsorbtie/malnutritie.
Profilaxia
Pofilaxia consta in respectarea masurilor igienico-sanitare gene- rale, vizand:
identificarea si neutralizarea rezervoarelor de infectie umana si animala; luare
a de masuri vizand neutralizarea cailor de transmitere si contaminare a alimente
lor; protectia populatiei prin control si educatie sanitara corespunzatoare.
BOTULISMUL
Botulismul este o TIA severa, produsa prin ingestia unor alimente care contin to
xina preformata de Clostridium botulinum.
Clinic, botulismul se caracterizeaza prin aparitia unui sindrom neuroparalitic (
cu afectare predilecta a nervilor cranieni), tulburari diges- tive moderate si u
scaciune extrema a mucoasei bucale.
Etiologie
Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob, care prezinta
spori extrem de rezistenti la fierberea obisnuita, la factori chimici si fizici
(autoclavarea la 120°C distruge sporii in 30 de minute).
Bacilul botulinic prezinta 7 tipuri antigenice: A...G, fiecare dintre acestea pr
oducand o neurotoxina imunologic distincta. Tipurile A, B si E produc boala la o
m, tipul E intalnindu-se mai frecvent in preparatele de peste.
Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este nefavorabil dez
voltarii formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactiveaza toxina. In c
olon, sporii pot trece in forme vegetative si pot elabora toxina, care se resoar
be lent.
Epidemiologie
Rezervorul de infectie este reprezentat de intestinul unor animale si al unor pe
sti, de unde bacilii ajung pe sol si pe produsele agricole.
Transmiterea se realizeaza prin alimente contaminate:
zarzavaturi si fructe insuficient spalate;
suc de rosii, carnea afumata, carnatii preparati in casa, peste (sub forma de co
nserve, insuficient sterilizate termic).
Riscul cel mai mare il prezinta conservele casnice, insuficient prelucrate termi
c, deoarece in ele, bacilii se multiplica, secretand toxina botulinica. Tipul E
de toxina nu modifica deloc conserva din punct de vedere organoleptic. Celelalte
tipuri secreta o serie de enzime proteolitice care altereaza alimentul, cu form
area acidului butiric si in consecinta, se produce bombarea capacului conservei.
In botulismul sugarului boala apare mai ales prin ingestia sporilor odata cu ali
mentele (miere de albine).
Receptivitatea este generala. Boala apare sporadic, in focare
(familiale, in colectivitati, in functie de numarul persoanelor care au consumat
alimentul contaminat).
Patogenia
Exotoxina botulinica preformata in alimentul contaminat, ajunsa impreuna cu aces
ta in stomac, se resoarbe din tubul digestiv si difuzeaza in intregul organism,
producand leziuni de degenerescenta in diferite organe (ficat, rinichi si mai al
es in SNC).
Toxina actioneaza la nivelul jonctiunii mio-neurale, prin blocarea specifica si
ireversibila a eliberarii de acetilcolina in terminatiile nervoase motorii. Efec
tul maxim se produce la nivelul nervilor cranieni si jonctiunilor neuro-muscular
e, explicandu-se astfel manifestarile clinice si chiar decesul survenit prin det
resa respiratorie.
Forma neurologica a bolii, aparuta dupa o incubatie medie de 2-3 zile, consta in
tr-o paralizie motorie bilaterala si simetrica a musculaturii oculare si faringe
lui, asociata cu tulburari secretorii severe.
In afara tablourilor clinice clasice (realizate de ingestia toxinei preformate),
se cunosc inca doua forme patogenetice particulare:
botulismul sugarilor, produs prin colonizarea intestinului cu bacili proveniti d
in alimentul contaminat, urmata de producerea in intestin a toxinei botulinice;
botulismul de inoculare, produs prin resorbtia locala a exotoxinei secretate de
bacilii botulinici prezenti la nivelul unei plagi cu conditii de anaerobioza.
Tabloul clinic
Incubatia este scurta: in medie 12- 36 h, cu extreme: 6 -;72 h.
Debutul este marcat de o stare de rau general, astenie, care se accentueaza prog
resiv, greturi, dureri abdominale, diaree tranzitorie (de scurta durata), caract
eristic fiind prezenta constipatiei si a meteorismului. In perioada de invazie a
par precoce: tulburari de acomodare prin abolirea reflexului fotomotor (de acomod
are la lumina), pacientii prezentand obiectiv midriaza fixa, iar subiectiv vedere
neclara de aproape ; tulburari secretorii buco-faringiene (uscaciunea mucoasei bu
cale) cu disfagie si sete intensa.
Perioada de stare
- pentru cazurile clinice clasice sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extr
ema si un sindrom neurologic particular care asociaza paralizii flaste (in gener
al bilaterale si simetrice) cu tulburari secretorii.
Se manifesta si sunt constante paraliziile oculare. Ele constau in: persistenta
abolirii reflexului fotomotor, piederea reflexului de acomodare cu midriaza bila
terala simetrica, oftalmoplegie, diplopie, ptoza palpebrala, strabism.
Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la cateva ore de la debut si se manif
esta prin : tulburari de deglutitie, disfagie dureroasa, diminuarea reflexului d
e voma, abolirea reflexului velo-palatin, disfonie, dizartrie.
Formele severe se insotesc de paralizii ale diferitelor grupe musculare: gat, me
mbre sau ale muschilor respiratori (diafragm, intercostali, abdominali), cu inst
alarea insuficientei respiratorii acute si care impun asistarea respiratiei.
Paralizia predomina la radacina membrelor afectand indeosebi membrele inferioare
; pacientul acuza senzatie accentuata de oboseala.
Nu exista, niciodata, atingere senzoriala sau senzitiva.
Alte manifestari ce pot sa apara in cadrul bolii sunt: diminuarea tuturor secret
iilor: lacrimale, salivare, nazale, sudorale, digestive. Constipatia este intens
a si permanenta, iar disuria poate duce la retentie de urina.
Patognomonic este faptul ca, pacientii isi pastreaza constant starea de constien
ta si sunt afebrili.
Botulismul sugarilor
Apare de obicei in primele 6 luni de viata, avand ca prim simptom constipatia, i
mposibilitate alimentarii, urmata de instalarea intregului tablou neuroparalitic
(ptoza palpebrala, oftalmo-plegie, paralizia deglutitiei, cu posibilitatea exti
nderii ulterioare la muschii trunchiului, paralizii flaste ale membrelor), hipot
onie musculara generalizata, insuficienta respiratorie acuta si letargie.
Diagnosticul este extrem de dificil, electromiografia putand avea un aport impor
tant. Botulismul sugarilor este responsabil intr-un procent important (5-15%), d
e decesul subit survenit la sugar.
Majoritatea cazurilor (usoare si medii) evolueaza favorabil sub tratament obtina
ndu-se vindecarea, fara sechele. Recuperarea se obtine lent, in cateva saptamani
sau luni de zile, regresia tulburarilor determinate de boala avand loc in ordin
ea inversa aparitiei lor.
Evolutie severa se inregistreaza in prezenta paraliziei respiratorii sau este ur
marea instalarii pneumoniei de aspiratie, moartea putand surveni, in primele 24
de h de la aparitia bolii.
Complicatii
Cele mai frecvente sunt consecinta suprainfectiilor bacteriene, aparitia lor fii
nd favorizata de existenta xerostomiei generale; se pot instala astfel: conjunct
ivite, stomatite, faringite, parotidite, bronhopneumonii:
Complicatiile respiratorii, impun internarea intr-un serviciu de terapie intensi
va, pentru monitorizarea functiilor vitale.
Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de aparitia (intr-un context epidemiologic sugestiv) a unor paraliz
ii de nervi cranieni (mai ales oculare si de deglutitie), instalate pe fond de a
febrilitate, constipatie rebela si persistenta, insotite de uscaciune marcata a
mucoasei bucale, fara tulburari de constienta.
Confirmarea paraclinica de certitudine a diagnosticului se face prin: confirmare
a implicarii toxinei botulinice si identificarea tipului de toxina (prin proba b
iologica pe soareci albi). Izolarea bacilului din fecale sau din alimentul incri
minat, este mai dificil de obtinut si nu permite identificarea toxinei.
Principiul probei biologice este urmatorul: se folosesc doua serii de soricei al
bi, dintre care o serie este protejata prin administrarea de ser antibotulinic p
olivalent (A +B+E si A+B), cealalta serie fiind complet neprotejata. Ambelor ser
ii li se injecteaza o aceeasi cantitate de ser, ce provine de la bolnav si soric
eii sunt supravegheati 24-48h. Daca este vorba de botulism, toti soriceii neprot
ejati vor muri, iar dintre cei protejati, va supravietui doar cel care a primit
serul antibotulinic specific toxinei implicate.
Examenul electromiografic realizeaza un traseu tipic pentru botulism, permitand
diferentierea acestuia de miastenie.
Diagnosticul diferential
Se face cu: - diverse intoxicatii (cu atropina, bariu, alcool metilic, ciuperci,
oxid de carbon); - boli neurologice (miastenia gravis, accidente vasculo-cerebr
ale, scleroza laterala amiotrofica, scleroza multipla, tumori); - paralizii dift
erice; -poliomielita; - encefalite.
Tratament si profilaxie
Botulismul este boala cu internare obligatorie si declarare nominala.
Tratament specific
La aparitia primelor semne de boala se fac: spalatura gastrica, clisma, purgatie
, pentru evacuarea tubului digestiv de resturile alimentare care ar mai putea co
ntine toxina.
Tratamentul specific consta in administrarea de ser antibotulinic polivalent (A+
B+E) - daca nu se cunoaste tipul toxinei, sau bivalent
(A+B) - daca alimentul incriminat nu a fost pestele.
Seroterapia se indica in orice moment al bolii, intrucat toxina poate persista i
n circulatie maxim 30 de zile. Serul se administreaza repetat (in zile diferite)
, pana la stoparea progresiei simptomatologiei.
Tratament patogenetic este complex si strict individualizat: - supravegherea con
stipatiei, a deglutitiei, sondaj vezical, sonda gastrica; - reechilibrare hidro-
electrolitica si acido-bazica; - vitaminoterapie, etc.
Se mai poate utiliza Guanidina hidroclorica, pentru cresterea eliberarii de acet
ilcolina; metoda este eficace doar in paraliziile periferice, nu si in cele resp
iratorii.
Tratament etiologic
Antibioticoterapia nu este indicata in mod uzual, decat in cazul aparitiei supra
infectiilor.
Profilaxia
Consta in masuri de educatie sanitara si igiena alimentatiei, vizand prepararea
corecta a conservelor casnice si sacrificarea animalelor.