Sunteți pe pagina 1din 51

ANUL AMG I – MODUL 11

SEMIOLOGIE – CURS 11
Sindroame aparat digestiv
Sindroame aparat renal
Sindroame SNC
Sindroame hematologice

DR. AURA CRETU


Aparatul digestiv
Sindromul icteric
Bilirubina este o componentă
importantă a bilei.
În sânge se găsește sub două forme:
• bilirubină indirectă, neconjugată,
• directă sau conjugată. Cel mai important indicator al
Valorile normale sunt : creșterii nivelului de bilirubină
-Bilirubină totală – 0,3-1,0 mg/dl este apariția icterului
-Bilirubină directă – 0,1-0,3 mg/dl (colorația galbenă a
tegumentelor și mucoaselor,
-Bilirubină indirectă – 0,2-0,7 mg/dl
datorată impregnării acestora
cu bilirubină). Icterul
constituie expresia clinică a
unei hiperbilirubinemii de
peste 2,5 mg/dl.
Clasificare după mecanismul de producere a
hiperbilirubinemiei:
a. Icter prehepatic (hemolitic)
Hemoliza are două consecințe principale:
• anemia,
• creșterea valorilor bilirubinei neconjugate.
Tegumentele sunt galben-pai prin asocierea
icterului cu anemia, splenomegalia, scaunele
Hemoliza in malarie
sunt intens colorate.
b. Icter hepatic (hepatocelular) apare prin
tulburarea transportului intrahepatic al
bilirubinei, deficit de conjugare al bilirubinei
sau prin tulburarea secreției biliare.
Cauze:
• infecțiile virale (hepatitele virale, A,B,C,D)
• consumul unor medicamente (antibiotice,
unele anticoncepționale, diazepam,
indometacin)
c. Icter posthepatic (mecanic) -
tulburări în eliminarea bilei (obstacol
situat pe caile biliare care împiedică
scurgerea bilei).
Clinic:
• Scaunele sunt decolorate.
• Pacientul poate acuza durere în
hipocondrul drept în cazul etiologiei
litiazice
• scădere în greutate,
• astenie, anorexie,
• paloare.
Cauze: stenozele coledociene, calculii
coledocieni, cancerul de cap de pancreas,
neoplasmul căilor biliare.
d. Icterul neonatal – apariția icterului
la prematuri și unii nou născuți se
datorează imaturității hepatice,
ficatul nemaiputând face față ritmului
în care bilirubina trebuie eliminată
din organism.
Cazurile ușoare nu necesită
tratament, ci doar supraveghere. Se
remite in câteva zile.

Fototerapia este cea mai utilizată


metodă de tratament - are drept
principiu transformarea bilirubinei
intr-o formă pe care ficatul o poate
elimina mai rapid, scăzând astfel
nivelul bilirubinei din sânge.
Investigarea sindromului icteric :
1. ANAMNEZA – vârsta si sexul
pacientului, debtul icterului, semne și
simptome asociate (durere în
hipocondrul drept, anorexie, astenie,
scădere în greutate), consumul de
alcool, afecțiuni hepatice.
2. EXAMENUL FIZIC – nuanța icterului
(galben-pai pentru icter hemolitic,
portocaliu pentru icter hepatic și
galben verzui pentru icter obstructiv),
hepatomegalie, splenomegalie
3. EXAMENELE PARACLINICE –
hemoleucogramă, dozarea bilirubinei
totale și directe, dozarea
tranzaminazelor, ecografie abdominală.
Evoluția este determinată de natura
icterului.
• icterul hemolitic, evoluția este
blândă,
• icterele prin hepatită, evoluția
depinde de gradul de afectare a
hepatocitelor,
• icterul mecanic vom asista la o
evoluție gravă (letală în cancer)
sau oprită de intervenția
chirurgicală (în calculoză) .
Diagnosticul diferențial – se face cu
carotenodermia, care rezultă din
depunerea de caroten în țesuturi ca
urmare a consumului de alimente
bogate în caroten : morcovi, roșii.
Sindromul ocluziv intestinal
Încetarea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale.
Incidența creste odată cu înaintarea în vârstă.
Factori etiologici ai sindromului ocluziv:
• tumori,
• fecaloame, ghem de ascarizi, calculi biliari,
• volvulus intestinal, hernii, aderente, invaginari intestinale.
Clasificare

1. ocluzii funcționale, cu lumen liber, în care, din cauza afectării


motilității intestinale, conținutul intestinal nu mai poate înainta (post-
op. digestive)
2. ocluzii mecanice, în care lumenul intestinal este blocat din diverse
cauze (tumori, fecaloame) care împiedică înaintarea conținutului
intestinal.

ocluzii mecanice
Simptomatologie:
a.Durerea este primul simptom apărut-
se poate instala brusc , este difuză,
violentă. Se însoțește de anxietate,
paloare, transpirații. Colicile durează 3-5
minute până la 15-20 minute alternând
cu perioade de acalmie.
b.Vărsăturile apar cu atât mai devreme
cu cât sediul obstacolului intestinal este
situat mai proximal. Conținutul este
gastric, alimentar sau bilios. La câteva
zile apar vărsături cu conținut fecaloid.
c.Oprirea tranzitului intestinal pentru
gaze și materii fecale depinde de sediul
obstrucției (rx+silentium).
d. distensia abdominală.
Investigarea sindromului ocluziv
cuprinde :
- Anamneza și examenul clinic
obiectiv (cu ascultatie abdominala)
- Radiografia abdominală
- Ecografia abdominală
- Examenul computer tomograf
Sindromul de colestaza
Colestaza se datorează unor deficiențe
ale eliminării bilei.
Cauze:
• hepatitele virale, toxice, alcoolice,
• tumorile intrahepatice,
• ciroză hepatică,
• litiaza căilor biliare,
• cancerul pancreatic
• idiopatic (fara cauza precisa)
Tabloul clinic în sindromul de colestază
-Icter cu colorarea galben verzuie a
tegumentelor, mucoaselor și sclerelor
-Prurit datorat depunerii în tegumente
a săruruilor biliare
-Steatoree, scaune decolorate
-Urine hipercrome
Sindromul diareic
Eliminarea a mai mult de trei scaune moi,
apoase, cu greutate mai mare de 300 g/zi.
Diareea acută
Scaunele sunt abundente, cu un continut
ridicat de apă. Determină importante
tulburări hidroelectrolitice care necesită
instruirea unei coreacții cât mai rapide.
Clinic:
• colici abdominale,
• uscăciunea tegumentelor și a mucoaselor,
• pliu cutanat persistent,
• hipertermie,
• distensie abdominală,
• hipotensiune arterială, tahicardie.
Cauzele:
• Infecții virale cu citomegalovirus,
herpes simplex, rotavirus
• Infecții parazitare cu Giardia lamblia
• Infecții bacteriene cu Salmonella,
Shigella
• iatrogene – antibiotice,
antihipertensive, antimicotice
• Intoleranțe alimentare- intoleranța
la lactoză.
Diareea cronică
• Boli inflamatorii intestinale -
rectocolita ulcero-hemoragică, boala
Crohn
• Parazitozele intestinale - amibiaza
• Tumori digestive

Investigarea sindromului diareic –


• anamneza,
• examenul clinic obiectiv,
• coprocultură
• examen coproparazitologic.
Sindromul de malabsorție
Incapacitatea intestinului subțire de a
absorbi substanțele nutritive din
alimentele ingerate.
Cauze :
• Afectarea mucoasei intestinale prin
consum de alcool, medicamente
• Intervenții chirurgicale asupra intestinului
subțire
• Parazitoze intestinale
• Postgastrectomie
• Radioterapie
• Antibioterapie prelungită
• Intoleranță la lactoză
Tabloul clinic:
• diaree apoasă,
• steatoree,
• distensie abdominală,
• colici abdominale,
• anemie prin deficit de fier sau
vitamina B12,
• sângerări gingivale,
• dureri musculare și osoase,
• edeme periferice prin
hipoalbuminemie.
Aparatul renal

Sindromul edematos
Prezența edemului renal în
cadrul patologiei renale.

Edemul renal: este alb, moale,


palid, pufos, la digitopresiune
lasa godeu.
Este localizat la nivelul feței,
pleoapelor, fața dorsală a
mâinilor, membrele inferioare.
Mecanisme :
• Retenția crescută de apă și sare
• Tulburarea permeabilității capilare
• Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei
• Proteinuria
Sindromul nefrotic
Excreție crescută de proteine, peste
3,5 g/24 h, hipoproteinemie si clinic,
prin edeme importante.
Proteinuria este dată de alterarea
membranei bazale glomerulare care va
avea permeabilitate crescută pentru
proteine.
Excreția crescută de proteine →
hipoproteinemie- aceasta la rândul ei
determină o reducere a presiunii
oncotice, consecință fiind edemul.
Clasificarea sindroamelor nefrotice
1. etiologic
• Sindroame nefrotice primitive
• Sindroame nefrotice secundare -
nefropatia gravidica
2. clinic:
• Sindrom nefrotic pur – care asociază
proteinurie, edem, hipoproteinemie
• Sindrom nefrotic impur - hipertensiune
arteriala, hematurie, hiperazotemie
Sindromul glomerulonefritei acute
Nefropatie caracterizată prin inflamația glomerulilor renali, care
conduce la apariția hematuriei, proteinuriei, edemelor și a
hipertensiunii arteriale.
Cauzele:
• Cauze renale – boala Berger
• Cauze post – infecțioase: infecții streptococice, stafilococice,
virale sau parazitoze
• Cauze sistemice – poliarterita nodoasă, lupusul eritematos
sistemic.
Simptomatologia glomerulonefritei
Debutul este de obicei acut cu : stare generală modificată,
cefalee, febră, frisoane
Perioada de stare:
• oligurie, cu urine inchise la culoare,
• proteinurie,
• hematurie microscopică sau macroscopică,
• hipertensiune arterială,
• cefalee, amețeli,
• fosfene și acufene,
• edem.
Sindromul glomerulonefritei cronice
Glomerulonefritele cronice = evoluție
mai mare de doi ani, cu două caractere
comune, pierderea progresivă de
nefroni și scăderea progresivă a ratei de
filtrare glomerulara.
Jumătate dintre cazuri sunt fără cauză
decelabilă. Pot fi secundare unor infecții,
boli sistemice.
Tabloul clinic:
• hipertensiune arterială,
• edem cu aspect de edem renal,
• proteinurie,
• hematurie,
• clindrurie.
Sindromul litiazei renale

Formarea unor calculi in interiorul tractului urinar, datorită


precipitării unor substanțe dizolvate în mod normal în urină.
Raportul bărbați/femei fiind de 4/1.
Etiologie:
• aport lichidian insuficient,
• scăderea volumului urinar,
• infecțiile urinare,
• hipercalciuria,
• hipercistinuria.
Tipuri de litiază:
• calcică,
• oxalică,
• cistinică,
• urică,
• xanturică.
Tabloul clinic:
• Calculii de mari dimensiuni se pot
bloca în uretere, determinând
durere cu caracter colicativ,
respectiv colica renală.
• Calculii de mici dimensiuni –
asimptomatic.
Mobilizarea calculilor la nivel renal poate produce :
• Nici un simptom - in cazul calculilor foarte mici
• Colica renala
• Hematurie
• Mictiuni frecvente și dureroase
• Transpirații abundente

litotripsia extracorporala
Colica renală este o durere apărută brusc, în
plină stare de sănătate.
Este localizată lombar, în aria de proiecție a
rinichiului și iradiază anterior, pe fața
internă a coapsei.
Se poate însoți de simptome precum
tahicardie, greată, vărsături, oligurie,
hematurie.
Complicațiile litiazei renale :
Complicații mecanice: colica renală, anurie,
hidronefroză
Complicații infecțioase: pielonefrită acută,
pielonefrită cronică, pionefroză
Complicații renale: nefropatia obstructivă
Sindromul insuficienței renale acute
Reducerea bruscă a funcției renale, parțială sau totala,
potențial reversibilă, apărută de obicei la rinichi anterior
sanătoși, de care poate surveni și la pacienți cu disfuncție renală
preexistentă.
Clinic si paraclinic –
• oligurie,
• anurie sau diureză normală,
• retenția ureei, creatininei și a
altor produși ai catabolismului
proteic.
Clasificarea etiologică a IRA
a. prerenală
• aport lichidian insuficient,
• hemoragii, deshidratare,
• antiinflamatoare nesteroidiene
b. renală
• coagulare intravasculară diseminată,
• glomerulonefrita acută rapid progresivă,
• stenoza sau tromboza arterei renale,
• hipertensiune arterială malignă,
• lupusul eritematos sistemic
c. postrenală
• litiază renală,
• tumori vezicale sau prostatice,
• stricturi uretrale
Sindromul insuficienței renale cronice
alterarea ireversibilă a structurii și funcției renale, cu
diminuarea progresivă a ratei de filtrare glomerulară și
creșterea creatininemiei.
Etiologia:
• hipertensiune arterială,
• diabet zaharat,
• pielonefrite cronice,
• litiază renală,
• procese tumorale.
Tabloul clinic
1. Stadiul compensat - rinichiul
reușește sa asigure homeostazia
fară să existe retenție azotată,
scade rata de filtrare glomerulară
și densitatea urinara.

2. Stadiul decompensat-
3. Stadiul terminal-
• astenie,
• alterarea stării generale,
• dispnee,
• dispnee,
• poliurie, nicturie,
• sindrom edematos,
• tulburări digestive nespecifice,
• infecții respiratorii,
• scăderea ratei de filtrare,
• tulburări digestive.
• anemie, anorexie,
• hematurie.
Sistemul nervos central
Sindromul meningeal
Meningita este o infecție a
foițelor meningeale care
invelesc creierul și măduva
spinării.
Etiologia meningitelor :
• Bacteriană - meningococ,
pneumococ
• Virală - enterovirusuri,
virusuri herpetice, virusul
HIV
Apar mai frecvent la copii,
adolescenți, vârstnici,
pacienți tratați și
imunodeprimați
Simptomatologia meningitelor:
– Stare generală alterată
– Astenie
– Inapetență
– Cefalee
– Febra
– Frison
– Fotofobie
– Vărsături
Reprezintă o urgență medicală
datorită riscului crescut de
evoluție cu sechele neurologice
sau chiar deces.
Sindromul de hipertensiune
intracraniană

Totalitatea tulburărilor care apar


consecutiv creșterii conținutului cutiei
craniene.

Cauze:
• proces expansiv intracranian,
• acumularea în exces a lichidului
cefalorahidian,
• edem cerebral
Principalele simptome:
• Cefaleea - caracter matinal, accentuată
la efort, tuse, strănut.
• Vărsăturile - frecvente dimineața
• Staza papilară - papila nervului optic are
un contur șters. Vederea scade pe
măsura dezvoltării atrofiei optice,
ajungând până la orbire definitivă.
Simptome asociate: diminuarea memoriei,
dezorientare, somnolență, hipoacuzie,
astenie, hipertermie.
Examenul paraclinic:
• examen oftalmologic,
• electroencefalografia,
• radiografia craniană,
• angiografia cerebrală.
Semiologia hematologică

Sindroame anemice
Anemiile se caracterizează prin scăderea
hemoglobinei, hematocritului și a numărului
de eritrocite.

Eritrocitul (hematie, globul roșu, celulă


sangvină roșie)
Valorile normale:
• la femei - 4,3 milioane + 0,6 milioane,
• la bărbați - 4,9 milioane + 0,6 milioane.
Hematocritul = procentul
volumetric ocupat de eritrocite
in volumul sanguin.
Normal e 39-49%.

Hemoglobina este o proteină


prezentă în hematii.
Valori normale:
• la femei 13+ 2g/dl,
• la bărbați 15 + 2g/dl

Hemoglobinometrul ecologic!
Simptomatologia anemiilor :
• Manifestări cutaneo-mucoase: • Manifestări neurologice:
– paloare, - astenie,
– cianoză periorală, - cefalee,
- iritabilitate,
– modificări trofice
- somnolență.
• Manifestări cardio-vasculare:
– palpitații,
– dispnee,
– trahicardie
• Manifestări digestive:
– disfagie,
– anorexie,
– grețuri, vărsaturi
Clasificarea anemiilor
a.Anemii prin pierdere excesivă de sânge: anemia acută
posthemoragică, anemia cronică posthemoragică
b.Anemii prin deficit de producție: anemia feriprivă, anemii
hipoproliferative prezente în bolile renale sau în insuficiența
endocrină (mixedem), anemii megaloblastice: prin deficit de
vitamina B12, acid folic
c.Anemii prin distrucția excesivă a hematiilor: anemiile
hemolitice - anemii hemolitice posttraumatice, datorate
sintezei deficitare a hemoglobinei: talasemiile
Examene paraclinice:
• efectuarea hemogramei complete (conține
nr de eritrocite, leucocite, trombocite,
hemoglobină, hematocrit),
• sideremiei
• bilirubinei teste țintite.
Anemia feriprivă
scăderea cantității de fier din organism
Cauze:
• aport insuficient prin alimentație deficitară,
• necesități crescute în perioada de creștere,
sarcină,
• pierderi crescute pe cale digestivă - ulcerul
gastric si duodenal, cancere digestive,
parazitoze intestinale
Manifestări clinice:
• astenie,
• cefalee,
• dificultăti de concentrare,
• palpitații,
• tegumente palide,
• par friabil, fară luciu,
• pica
Anemia cronică simplă
Apare secundar unor boli cronice, precum tuberculoză,
sarcoidoză, poliartrită reumatoidă, sifilis, leucemii.
Anemia pernicioasă
Carența de vitamina B12.
Ea se găsește exclusiv în produsele de origine animală: carne,
lapte și produse lactate , ouă.
Simptomatologia:
• astenie,
• anorexie,
• scădere în greutate,
• paloare,
• tegumente uscate.
Paraclinic : hemogramă, frotiu de sânge periferic
Risc: la vegetarieni, consumatorii cronici de alcool, consumul
cronic de medicamente.
Talasemiile
Sunt afecțiuni hematologice cu transmitere ereditară, defect în
sinteza hemoglobinei, ceea ce se traduce prin micșorarea
dimensiunilor globulelor roșii și anemie.
Forme de talasemie: alfa-talasemie, beta-talasemie minoră, beta-
talasemie majoră
Investigarea pacientului: anamneză, examen clinic obiectiv,
hemogramă.
Sindroame hemoragipare

Purpura comună
echimoze și fragilitate vasculară
crescută, incidentă mai mare la
persoanele de sex feminin.
Purpura anafilactică este cea mai
frecventă vasculită. Originea vasculitei
este imună, rezultat al unei reacții
antigen-anticorp la nivelul peretelui
vascular.
La baza mecanismului imun stau:
penicilina, vaccinul antigripal, unele
alimente: ouă, lapte, ciocolată,
capșuni, mure.
Purpura trombocitopenică indusă de medicamente:
trombocitopenia semnifică scăderea numarului de plachete
gangvine (trombocite) sub valoarea normală: 150.000-
450.000/mm3.
Poate fi indusă de consumul unor medicamente: heparină,
digitoxină, estrogeni (clexanul - risc mai redus de supradozaj).
Evoluția clinică poate varia:
• peteșii
• hemoragii severe.
• La majoritatea pacienților, numărul trombocitelor crește la 8-
10 zile de la întreruperea administrării.
Hemofilia
Este o boală ereditară caracterizată
prin deficitul factorilor de coagulare.
Apare exclusiv la bărbați.
Tablou clinic:
• sângerările: hemartroze - factorul
declanșator este întotdeauna
traumatic,
• durere articulară intensă,
• tumefacție,
• impotență funcțională,
Hematoamele au localizări variate,
superficiale sau profunde, epistaxis,
sângerări ale limbii, hematurie,
hemoragie digestivă, hemoragii
intracraniene. Prognosticul vital este
favorabil .
Coagularea intravasculară
diseminată ( CID )
Sindrom care apare ca urmare a
unei activități exagerate a
mecanismului de coagulare.
Cauzele CID
• intervenții chirurgicale: cord,
torace, abdomen,
• stări de șoc: hemoragic,
La bolnavii simptomatici:
traumatic, toxico-septic,
• infecții bacteriene si virale, manifestări hemoragice, de
• leziuni tisulare: arsuri, exemplu:
degerături, mușcături de șerpi • echimoze,
veninoși. • epistaxis,
CID poate fi acută – in septicemii • hematurie,
sau cronică in cancerul de prostată • manifestări
sau ciroză hepatică. Forma cornică tromboembolice,
este asimptomatică. cu localizare cutanată si
cerebrală.