Nervul optic 259

Capitolul 18
______________________________________________________________

NERVUL OPTIC
Embriologie
S3 pe faţa dorsală a discului embrionar placa neurală
la sfârşitul primei luni, viitorul nerv optic-structurat deja în porţiuni distincte :
o porţiune juxtabulbară, cu fantă colobomică ;
o porţiune retrobulbară, fără fantă colobomică.
Închiderea fantei embrionare, se realizează la sfârşitul S4
 papila Bergmeister-ulterior se resoarbe
 Modificările în resorbţia papilei Bergmeister-anomalii congenitale de nerv optic.

Anatomia nervului optic

 4 cm, traversând în drumul către chiasma optică diferite regiuni:
 învelişul scleral
 ţesutul celulo-adipos al orbitei
 canalul optic
 spaţiul subarahnoidian până în etajul mijlociu al craniului.
Astfel topografic-mai multe porţiuni:
intraoculară sau juxtabulbară.
 regruparea axonilor celulelor ganglionare după ce fac un cot la 90 grade
o reunindu-se la nivelul zonei papilare
 Papila nervului optic
o disc rotund sau ovalar de cu diametrul de aproximativ 2 mm
o bine conturat, galben-rozată
o central o excavaţie rotundă, care nu depăşeşte 1/3 din suprafaţa papilei
 ieşirea din scleră în partea posterioară
o volumul nervului optic se dublează ;
 fibrele nervului optic la început lipsite de mielină
 se mielinizează în zona posterioară a porţiunii intraoculare
 mielinizare care se menţine până la nivelul corpilor geniculaţi
Porţiunea intraorbitară.
 la nivelul originii aparente a nervului
 în zona P a globului ocular
 ţine până când nervul optic intră în canalul optic
 Lungimea acestui segment
o 2,5cm
o două curburi care-i dau aspectul literei S
 nervul-în centrul piramidei musculare, formată de muşchii drepţi oculomotori.
Porţiunea intracanaliculară.
 Se întinde pe o lungime de 5-6 mm în interiorul canalului optic

1
  pereţi aderă prin intermediul meningelor cerebrale;
 în interiorul canalului vine în raport direct cu artera oftalmică
 prin intermediul pereţilor osoşi-nervul
o raporturi ce celulele etmoidale posterioare şi cu sinusul sfenoidal
Porţiunea intracraniană.
 de la nivelul orificiului posterior al canalului optic la nivelul chiasmei optice
 raporturi cu
o sinusul cavernos
o arterele carotidă internă şi cerebrală anterioară şi glanda hipofiză.
 se află în spaţiul intraarahnoidian
o învelit numai de pia mater;
o în porţiunea extraorbitară, nervul-învelit în toate 3 teci meningeale:
 pia mater, arahnoida şi dura mater.
 Tesutul de susţinere al celulelor axonale
o realizat de celule nevroglice (astrocite, microglii şi oligodendrocite)
o ţesut conjunctiv de susţinere.
Vascularizaţia nervului optic:
 Arterele
 la nivelul papilei
o ramuri din arterele ciliare scurte posterioare
o completate de
 ramuri centripete piale în zona posterioară
 ramuri din vasele coroidiene peripapilare în zona anterioară;
 la nivelul porţiunii retrobulbare
o artera centrală a nervului optic
o artere din pia mater în periferie ;
 în regiunile intracanaliculare şi intracraniene
o artere periferice.
 Sângele venos
o preluat de vena oftalmică superioară
o sinusul cavernos
o venele pia mater
______________________________________________________________
PATOLOGIA NERVULUI OPTIC
semne subiective sau obiective:
 scăderea acuităţii vizuale- lezării fasciculului macular ;
 modificări de câmp vizual,
o apariţia deficitelor de tip central (scotoame)
o periferice (amputări de câmp vizual) ;
 modificări ale senzaţiei cromatice în special pentru culorile roşu-verde ;
 tulburări ale reflexului fotomotor
o leziunea se află A de corpul geniculat lateral;
 modificări oftalmoscopice,
o leziunea este anterioară (leziune juxtabulbară) ;
 modificări electrofiziologice
o electroretinograma şi potenţialele evocate vizuale) ;
 modificări radiologice ale canalului optic ;

2
  modificări angiofluorografice
______________________________________________________________

ANOMALII CONGENITALE
 determinate fie de
o deficit de închidere a fantei embrionare
 determinând modificări majore
o închidere incorectă a fantei embrionare
 duce la apariţia malformaţiilor minore
Aplazia nervului optic.
 lipsa de dezvoltare a nervului optic
 asociată în general cu malformaţii encefalice, până la anencefalie.
Hipoplazia nervului optic.
 micşorarea diametrului papilei nervului optic, ½-¼ din suprafaţa normală;
 asociază scăderea acuităţii vizuale, strabism şi nistagmus.
Megalopapila.
 creşterea dimensiunilor papilare la un ochi
 fără semne funcţionale;
 marginile papilei sunt bine conturate
Papila dublă.
 apariţia la un ochi a două papile cu vase retiniene separate

Membrana epipapilară.
 rest embrionar mezodermic resorbit incomplet ;
 văl de culoare cenuşie, dispus anterior de papilă şi aderent la aceasta.

Persistenţa papilei Bergmeister.

 Papila Bergmeister-rest embrionar, sub forma unei mici mase de celule gliale
o aspect de con, în centrul papilei primitive
o se atrofiază în mod fiziologic înainte de naştere;
 defectul de resorbţie determină apariţia unei papile cu aspect cărnos
o poate fi confundată cu staza papilară.

Fibre cu mielină.
 mielinizare în exces a fibrelor optic
 se realizează şi anterior de lama criblată;
 localizare
o mielinizarea axonilor la nivel retinian
 apariţia unor pete de culoare alb-strălucitoare
o la nivelul periferiei papilei
 aspect pieptănat, care acoperă parţial vasele retiniene
 Nu se asociază deficite funcţionale

Tulburări în mielinizarea nervului optic.

 Duc la apariţia papilei gricongenitale
 însoţită de amauroză, cu abolirea reflexului fotomotor şi nistagmus;
 apare la copiii prematuri
o mielinizare incompletă a fibrelor optice

3
 o având în general o evoluţie favorabilă
o pe măsură ce axonii se mielinizează după naştere.

Colobomul papilei optice.

 tulburări în închiderea fantei embrionare;
 oftalmoscopic
 la nivelul discului optic,
o suprafaţa colobomatoasă de culoare albă
o Poate interesa papila în totalitate sau parţial;
o vasele retiniene sunt împinse la marginea papilei.
 se poate asocia cu colobom coroidian sau iridocoroidian
 Se asociază de scăderea acuităţii vizuale.
Foseta epipapilară. mică adâncitură cenuşie în zona temporală a papilei ;
considerată o formă de colobom rudimentar.

______________________________________________________________
AFECŢIUNI TRAUMATICE
 Traumatismele nervului
 directe şi indirecte.
 traumatismele directe
o prin penetrarea directă a agentului vulnerant ascuţit în orbită
o lezarea directă a nervului optic ;
 traumatismele indirecte
o prin intermediul unor leziuni orbitare, craniene sau la distanţă.

Traumatisme directe
 datorită lezării directe a nervului optic de un obiect ascuţit pătruns în orbită
 sau prin smulgerea lui (avulsia nervului optic)

Leziuni prin agenţi vulneranţi ascuţiţi

 leziuni ale structurilor din jur (muşchi oculomotori, vase, nervi).
 Subiectiv
o pierderea sau scăderea marcată a acuităţii vizuale
 Pupila este în midriază areflexivă
o cu reflex pupilar direct abolit
o păstrarea reflexului consensual.
 Prognosticul –defavorabil

Avulsia nervului optic

 în traumatisme orbitare grave
 pătrunder în orbită, transconjunctival sau transpalpebral a unui corp străin
o voluminos şi ascuţit (corn de bou, umbrelă etc.).
 smulgerea nervului optic la nivelul papilei
o nervul optic este mai subţire la traversarea canalului scleral
 Subiectiv
o scăderea totală şi brutală a acuităţii vizuale şi dureri intense oculare
 oftalmoscopic

4
 o pol posterior, în locul papilei optice, se observă hemoragii întinse
o excavaţie largă
o nu se mai recunoaşte emergenţa vaselor centrale

Traumatisme indirecte
 nervul optic este lezat prin interesarea acestuia în leziunile structurilor vecine
 prin leziuni la distanţă.
Traumatismele nervului optic în fracturi craniene
 fracturi cerebrale ale etajului anterior;
 rar sunt implicate traumatismele regiunilor temporale şi occipitale
 strivire a nervului optic în eschilele osoase produse de traumatism;
o porţiunea cea mai vulnerabilă este intracanaliculară.
 subiective
o deficitului vizual imediat şi complet
 după mai multe săptămâni
o atrofia optică, papilă albă, atrofică, cu margini bine conturate
Sindromul Purtcher
 în traumatismele grave toracice
 spasm arterial la nivelul nervului optic şi al retinei
o determină tulburări de permeabilitate la nivelul vaselor
 Atrofia optică este secundară sindromului ischemic
 Subiectiv
o pacientul acuză scăderea bruscă a acuităţii vizuale
 obiectiv
o apariţia unui edem retinian de stază, cu vase dilatate şi tortuoase
o exsudate şi hemoragii perivasculare

______________________________________________________________
AFECŢIUNI INFLAMATORII
Nevrita optică
 Inflamaţiile nervului optic-nevrite ;
 funcţie de locul de inflamare al nervului optic, nevritele optice sunt :
 juxtabulbare
o inflamaţia nervului se produce în regiunea anterioară
o respectiv anterior de pătrunderea vaselor centrale ale retinei în nerv;
 retrobulbare
o nervul optic la mai mult de 12 mm posterior de glob
o P de locul de pătrundere al vaselor centrale ale nervului optic în nerv.

Aspecte etiologice
 Etiologia -cauze inflamatorii, degenerative, toxice
o cauzele inflamatorii
 nevritele juxta şi retrobulbare
o degenerative şi toxice,

5
  în special forme de nevrită retrobulbară
Cauze inflamatorii
 mai mult de jumătate din cazurile de neuropatii optice
 atât pentru forma juxtabulbară cât şi pentru cea retrobulbară ;
 pot fi produse atât de cauze locale cât şi generale :

 cauze intraoculare
o procese inflamatorii uveale;
o papilă decolorată, cu atrofie optică
 cauze intraorbitare
o de la procesele bacteriene intraorbitare extinse la nivelul segmentului posterior al
nervului optic
 cauze rinosinusale
o nervul optic -segmentul intracanalicular-celulele etmoidale P sau sinusul sfenoidal ;
 infecţii meningeale
o mai rar cauze de neuropatii optice retrobulbare
o cu excepţia celor tuberculoase, sifilitice şi meningococice.
Cauze generale
 bacteriene, virotice, parazitare şi micotice
 tuberculoza, sifilisul, citomegalo-virusul, rujeola
 varicela-zoster, parotidita epidemică, toxoplasma
Cauze focale
 de acţiune este reflex, toxic sau alergic.
 Afectiunile dentare-subsinusale
o Examenul radiologic este important în stabilirea diagnosticului.
 Infecţiile amigdaliene amigdalită criptică
 Colecistita, apendicita, infecţia renală sau genitală
Afecţiuni demielinizante
Scleroza în plăci
 cea mai frecvent implicată
 determinând mai ales nevrită retrobulbară;
 la subiecţi tineri şi evoluează în pusee.
 afectări neurologice:
o tulburări piramidale, cerebeloase şi vestibulare.
 RMN
o focare de demielinizare sub formă de plăci
o diseminate în nevrax
o în substanţa albă a măduvei spinării
Neuromielita optică acută
 mai rară şi evoluează cu nevrită optică juxtabulbară bilaterală
 debut acut şi semne de mielită cu paraplegie flască şi tulburări sensitive.

Afecţiuni toxice
toxicele exogene cât şi cele endogene- neuropatie optică retrobulbară.
Toxice exogene
a). alcoolul etilic
 evoluţie asimetrică, progresivă
 nevrită carenţială, datorită leziunilor gastrice şi intestinale

6
  mal absorbţia vitaminelor din grupul B şi leziunilor hepatice.
b). alcoolul metilic
 consumului accidental şi evoluează într-o formă supraacută
 se soldează frecvent cu decesul pacientului
 vărsături, crampe abdominale, convulsii, comă
 Cecitatea se instalează în primele 24 de ore.
c). alte toxice exogene
 tricloretilenul, sulfura de carbon, benzolul, fenolul, bromura de metil
 etambutolul, isoniazida şi inhibitorii de monoaminooxidază
Toxice endogene
 neuropatia optică diabetică
o formă ischemică de boală
o favorizată de terenul diabetic
Aspecte patogenice
 mecanism direct sau indirect :
 mecanismul direct -agentul infecţios acţionează
o direct asupra ţesuturilor nervoase
o prin intermediul vaselor nutritive meningo-piale;
 propagarea se poate face :
o din vecinătate (meninge, uvee, orbită) ;
o sau de la distanţă (prin intermediul vaselor de sânge).
 mecanismul indirect
o prin intermediul exo şi endo-toxinelor neurotrope
Aspecte clinice
 diferă în funcţie de forma clinică: juxtabulbară sau retrobulbară
o afectarea anterioară-apariţia manifestărilor oftalmoscopice
o forma retrobulbară-nu sunt prezente în stadiile incipiente de boală

Nevrita optică juxtabulbară (Papilita)

 manifestări funcţionale caracteristice patologiei nevului optic
 modificări oftalmoscopice
 apare în general în context inflamator (afecţiuni sinusale, infecţii de focar),
o mai rar, putând interveni afecţiuni degenerative demielinizante.
 Funcţional
o acuitatea vizuală este scăzută-brusc ;
o uneori precedată de cefalee şi dureri oculare
o exacerbate la mişcările globului ocular
 Câmpul vizual
o scotom central în relaţie cu afectarea fasciculului macular
o Apar modificări ale simţului cromatic în ax roşu-verde.
o Examinările electrofiziologice şi curba de adaptare sunt modificate
 Oftalmoscopic
o edem papilar inflamator
 se întinde şi la retina peripapilară
 uneori însoţit de mici hemoragii papilare şi exsudate
o Marginile papilare sunt şterse
 fără demarcaţie evidentă cu retina peripapilară ;

7
  papila este congestionată, hiperemică
Forme clinice
se asociază cu leziuni ale altor structuri-4 forme clinice:
1. Neuroretinita
 Edemul papilar se întinde la retina peripapilară şi în regiunea maculară ;
 exsudatele se dispun între fibrele optice-aspect caracteristic de stea maculară
 Retina -edemaţiată, cu aspect tulbure, de culoare cenuşie albicioasă
2. Neuropapilita
 Inflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului optic
 inflamaţia nervului optic intracranian ;
o în 25% din cazuri se asociază inflamaţie meningoencefalică
 semnele clinice specifice:
o redoarea cefei, cefalee, tulburări de echilibru.
o Examen LCR -hiperlimfocitoza, hiperalbuminoza, hiperglicorahie.
3. Uveopapilita
 asocierea dintre
o inflamaţia porţiunii juxtabulbare a nervului optică
o uveită anterioară sau posterioară
 In cazul uveitelor anterioare
o inflamaţia nervului optic-2-3 săptămâni de la debutul sdr uveal
4. Uveomeningopapilita
 afectarea concomitentă
 nervului optic, a uveei, meningelor cerebrale şi urechea internă
o afecţiuni virale
 Semnele bolii sunt :
 uveale, meningeale, encefalitice şi cutanate.
 semnele uveale –afectarea uveei anterioare şi posterioare ;
 semnele meningeale – cefalee, greaţă, vomă, rigiditatea cefei.
 semne encefalitice – hipertermie, insomnie, crize convulsive, comă ;
 cutanate – alopecie, vitiligo în boala Harada ; aftoză genitală şi bucală în sindromul Behcet .

Diagnostic pozitiv
acuzele subiective (scăderea bruscă a acuităţii vizuale),
modificările funcţionale şi examinarea fundului de ochi

Diagnosticul diferenţial :
staza papilară –
 edemul papilar este de regulă bilateral, foarte intens
 cu scădere minimă sau fără scădere a acuităţii vizuale ;
neuropatia optică ischemică anterioară
 afecţiunea apare la vârste mai înaintate,
 scăderea bruscă a acuităţii vizuale ;
 edemul este alb ischemic, papila prezintă marginile şterse.
afecţiuni vasculare retiniene
 semne oftalmoscopice specifice.

Nevrita optică retrobulbară

 grupează un grup heterogen de afecţiuni (inflamatorii, degenerative şi toxice) , posterior de locul
pătrunderii vaselor centrale în nervul optic

8
  prezenţa semnelor funcţionale caracteristice afectării nervului optic :
 scăderea acuităţii vizuale ;
 modificări de câmp vizual cu scotom central ;
 discromatopsie în ax roşu-verde ;
 modificări electrofiziologice ;
 nu apar modificări oftalmoscopice în stadiile incipiente
 procesul -localizat posterior nu sunt prezente modificările papilare
 Decolorarea papilară apare în stadiul tardiv
o expresie obiectivă a atrofiei optice retrograde definitive.

Evoluţie. Prognostic
 evoluează în funcţie de cauza care a determinat suferinţa nervului optic
 favorabile evoluţie-câteva săptămâni
o cu recuperarea progresivă a acuităţii vizuale
o dispariţia celorlalte modificări funcţionale;
o în forma juxtabulbară, semnele oftalmoscopice se normalizează progresiv;
 defavorabile evoluţia este mai lungă
o către atrofie optică cu decolorare parţială sau totală a papilei
o pierdere ireversibilă a acuităţii vizuale.
 În funcţie de vârstă
o evoluţia este mai favorabilă la copii şi tineri
o mai gravă la persoanele cu vârste peste 40 de ani.
 În formele bilaterale, nevrita evoluează de regulă simetric.
 Prognosticul
 etiologie şi de rapiditatea cu care pacientul se prezintă la examen
 grave-demielinizante
o caracterul recidivant
o prognosticului sever pe plan general.
Tratamentul
diferenţiat în funcţie de etiopatogenia afecţiunii :
 inflamatorii infecţioase
o antibiotic, focare de infecţie-asanarea acestora
o tratarea sinuzitei; extracţia dinţilor compromişi ; amigdalectomie.
o antiinflamatorii steroidiene (prednison în doză de 1 mg/Kg/corp).
 demielinizante
o antiinflamatorii steroidiene (prednison) şi vitaminoterapie
 toxice
o întreruperea toxicului
o vitamine din grupul B.
______________________________________________________________
AFECŢIUNI VASCULARE
Neuropatia optică ischemică anterioară
 scăderea bruscă a acuităţii vizuale la un ochi
 asociată cu edem ischemic al papilei nervului optic
 la persoane cu vârste peste 60 de ani, prezintă diferite afecţiuni vasculare.
Etiopatogenie.

9
  obliterarea arterelor ciliare posterioare
o nutresc teritoriul prelaminar şi laminar al papilei optice şi parţial zona retrolaminară
 Etiologia
 multiplă, fiind neuropatia optică ischemică anterioară
o consecinţa unor numeroase afecţiuni cu implicaţii vasculare
 hipertensiunea arterială şi arterioscleroza, arterita temporală Horton
 boli de colagen, diabet, dislipidemii
Aspecte clinice.
 Scăderea acuităţii vizuale se instalează brusc, cu valori sub 1/10
 fundului de ochi
o edem alb ischemic al papilei;
o papila prezintă marginile şterse, hemoragii fine striate dispuse peripapilar şi exsudate
 Câmpul vizual
o modificări caracteristice : deficite altitudinale, scotom central, strâmtorări concentrice
Diagnostic pozitiv
 acuzele bolnavului (scăderea bruscă a acuităţii vizuale), la pacienţi vârstnici
o cu patologie cardiovasculară în general cunoscută
 Examenul fundului de ochi
o prezenţa edemului papilar alb ischemic, cu margini şterse ale papilei
o hemoragii şi exsudate peripapilare
 Vasele retiniene prezintă stigmatul unei arterioscleroze avansate
o (artere cu reflex de sârmă de argint, semn Salus-Gunn prezent)

Diagnosticul diferenţial.
 cu alte afecţiuni ale nervului optic care evoluează cu edem papilar:
 nevrita optică juxtabulbară
o edemul este inflamator, apare la pacienţi mai tineri (tineri, adulţi);
o tranşarea diagnosticului se face însă pe examenele paraclinice
o trebuind eliminată orice cauză inflamatorie a nervului optic
 (radiografii de sinusuri A şi P ale feţei, dentare, examen ecografic orbitar);
 staza papilară
o este de regulă bilaterală
o edemul papilar este foarte important, iar acuitatea vizuală este puţin modificată;
 obstrucţii venoase retiniene
o examenul fundului de ochi
o numeroase hemoragii şi exsudate
o dispuse de-a lungul ramurilor venei centrale a retinei, până la periferia retinei

Evoluţie. Prognostic
funcţional
 recuperarea este minimă;
o ameliorarea este atribuită mai mult dispariţiei edemului
o cu îmbunătăţirea câmpului vizual,
o leziunea fibrelor optice rămânând ireversibilă.
 Edemul papilar
o dispare după câteva săptămâni
o lăsând în urmă atrofie optică totală sau parţială
 În lipsa tratamentului etiologic, unele cazuri se pot bilateraliza

Tratamentul. Tratamentul
 curativ

10
 o administrarea medicaţiei vasodilatatoare pe cale locală şi generală;
 local
 injecţii parabulbare zilnice cu atropină şi tolazolin.
 General
 DH – Ergotoxin, Hydergin sau Xantinol nicotinat.
 corticosteroid este indicat în unele situaţii
 vitamine şi protectori vasculari
STAZA PAPILARĂ
o edem neinflamator al nervului optic
o absenţa modificărilor de acuitate vizuală
o evoluţie mai îndelungată
o edemul care disociază fibrele optice, poate determina compresiuni la nivelul acestora
o apariţia atrofiei optice, cu deficite funcţionale secundare.
o consecinţa unei hipertensiuni intracraniene de cauză tumorală sau netumorală.
Etiopatogenie.
o creşterii presiunii LCR, transmisă nervului optic prin intermediul tecilor nervului.
o Fibrele optice vor fi comprimate
o modificări în circulaţia fluxului axoplasmic, cu edem al discului optic
o în conducerea influxului nervos participă membrana axonală şi nu axoplasma.
Etiologic-hipertensiunea intracraniană; tumorile intracraniene reprezintă 70-80% din cauze
Cauze: intracraniene şi orbitare.
 Cauze intracraniene
o tumori cerebrale
o –etaj P, dezvoltare în jurul ventriculilor (glioame, meningioame, neurinoame,metastaze)
o –abcesele, tuberculoame, chisturi hidatice
o malformaţiile cerebrale-tulburări în dezv cran, craniostenozele (oxicefalia, maladia Crouzon)
o afecţiunile vasculare – hemoragiile, ramolismente, tromboflebita sinusului cavernos
o afecţiuni traumatice – hematoame cerebrale, hemoragii subdurale
 Cauzele orbitare sunt reprezentate de tumori orbitare
o compresiune directă la nivelul nervului ; staza papilară este unilaterală.
Aspecte clinice
Semne subiective. Simptomatologia aparţine afecţiunii care determină staza papilară;
 hipertensiunea intracraniană
o cefalee intensă, rebelă la tratament, ameţeli şi vărsături în jet
 Sindromul funcţional ocular
o înceţoşarea vederii, cu obnubilări pasagere
 Ceea ce caracterizează afecţiunea
o discrepanţa dintre modificările oftalmoscopice foarte evidente
o tulbu-rările funcţionale oculare minime în perioada de debut.
Semne obiective.
 Examenul fundului de ochi relevă apariţia edemului papilar bilateral,
o hemoragii numeroase striate peripapilare şi exsudate-aspectul de floare de crizantemă.
o Suprafaţa papilară are aspect suculent, arterele şi venele sunt dilatate şi sinuoase.
o Proeminenţa papilară poate ajunge la 8-9 dioptrii.
 Acuitatea vizuală este normală o lungă perioadă de timp.
 Examenul câmpului vizual relevă mărirea petei oarbe şi scotom centro-cecal
Evoluţie. Prognostic
 depinde de etiologia afecţiunii
 retrocedează odată cu îndepărtarea cauzei

11
  Netratată însă, staza papilară evoluează cu atrofie optică şi scăderea acuităţii vizuale.
Tratament
etiologic, constând în îndepărtarea tumorii.
Preoperator-simptomatic cu manitol 20%, sau sulfat de magneziu 15%,

______________________________________________________________
AFECŢIUNI TUMORALE
In funcţie de tipul structurilor din care se dezvoltă sunt de două feluri :
glioame de nerv optic, cu punct de plecare astrocitele, oligo-dendrocitele şi microglia ;
meningioame de nerv optic, cu punct de plecare meningele nervului optic.
Gliomul nervului optic
 80% din tumorile nervului optic;
 relativ rară
 la copii, sub 10 ani.
 proliferarea celulelor nevroglice
 strangularea axonilor care suferă leziuni trofice
 cu pierderea tecii de mielină
Aspecte clinice
 Subiectiv
o scăderea acuităţii vizuale;
o tumorile cu localizare anterioară apare exoftalmie axială progresivă
o limitarea mişcărilor globului ocular
o Scăderea acuităţii vizuale apare anterior de apariţia exoftalmiei.
 obiectiv
 examenul oftalmoscopic nu relevă modificări în formele cu localizare posterioară;
 în tumorile localizate anterior
o apare edem papilar, cu hemoragii
o exsudate localizate peripapilar şi în regiunea interpapilomaculară.
 Localizarea cea mai frecventă este la nivelul chiasmei ;
 localizarea la nivelul zonei retrobulbare, tumora evoluează-posterior
o determinând apa-riţia atrofiei papilare de tip primitiv;
o când se întinde anterior determină edem papilar.
 La nivelul zonei afectate, nervul optic este foarte destins, tumora fiind închisă în teaca durală.
Diagnostic pozitiv.-radiologic şi tomografic.
Diagnosticul diferenţial.
 celelalte afecţiuni ale nervului optic, care evoluează cu edem papilar
 nevrită optică juxtabulbară sau stază papilară unilaterală);
 excluderea acestora se face pe baza examenelor imagistice oculare.
Evoluţie. Pronostic. Evoluţia este lent progresivă, dar fără a da metastaze.
Tratament-neurochirurgical-în ablaţia tumorii pe cale posterioară cu menţinerea globului ocular.
Meningiomul
 tumoare cu punct de plecare meningele care acoperă nervul optic;
 tumora nu infiltrează nervul optic
 fibrele nervoase fiind lezate numai prin compresiune.
Aspect clinic
 tinerii şi adulţii, maxim de frecvenţă la 20-30 ani
 rar întâlnită decât forma precedentă.

12
  Exoftalmia precoce
o precede scăderea acuităţii vizuale;
o axială, progresivă, determinând limitarea mişcărilor globului ocular
 obiectiv-fundului de ochi
o poate apare stază papilară în cazuri mai rare
o prin compresiunea mecanică la nivelul nervului optic
Evoluţia. Prognostic
 Evoluţia este lentă
 bun deoarece tumorile sunt periferice, cresc lent şi sunt izolate de sistemul nervos central.
Tratamentul-chirurgical, extirparea tumorii prin abord posterior

13