CARIES DENTAL

Dr. Esp. Jorge Luis Armando Alamo Palomino

ENDODONCIA PREVENTIVA
DIAGNÓSTICO (Diagnostikos)

Distinguir entre lo normal y lo anormal

• Identificar la enfermedad

• Reconocer sus agentes etiológicos

Toda enfermedad
• Recursos humanos calificados

• Materiales

GOMEZ DE SILVA 1999

 POSTULADOS DE ROBERT KOCH
• La bacteria patógena debe aislarse siempre de
animales enfermos y nunca de animales sanos.
• Cuando un animal está enfermo la bacteria debe
aislarse en cultivo puro.
• Si la bacteria se inocula a otro individuo debe
reproducirse la enfermedad.
• La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo
puro.
Antes
CARIES DENTAL enfermedad
infecto contagiosa.

Actualmente
CARIES DENTAL es un
proceso de deterioro dental
progresivo (sub clínico –
clínico) donde se llevan a cabo
procesos dinámicos de
desmineralización y
remineralización de origen
multifactorial.
THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1994
PITTS 1997 – 2004
ICDAS 2005
 ETAPAS DEL
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS(Riesgo)
• EXAMEN
CLÍNICO DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
(Signos)

• EXAMENES
AUXILIARES
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 CARIES DENTAL Tratamiento “etiopatogénico”
Caries= putrefacción Tratamiento “restaurador”
• La caries dental es una
enfermedad infecciosa y
transmisible de los dientes,
caracterizada por la
degradación de los tejidos
dentarios debido a la acción
de los microorganismos
sobre los hidratos de
carbono fermentables de la
dieta.

• Lesiones cariosas es la
secuela de la enfermedad.
TEORIAS ETIOLÓGICAS DE CARIES DENTAL
TEORÍA ENDÓGENAS
ESTASIS DE FLUÍDOS NOCIVOS (Hipócrates 456AC) la caries
era un producto de una disfunción orgánica por acumulo de
fluidos (sangre, bilis, flema y linfa)

INFLAMATORIA ENDÓGENA (Galeno 130 DC) trastornos

cefálicos provocaban úlceras en boca, gingivitis, piorrea y caries

INFLAMACIÓN DEL ODONTOBLASTO (Jourdain XVIII)

trastornos metabólicos afectaban al odontoblastos lo cual
causaba calcificaciones de la dentina y posterior destrucción
del esmalte.

ÉNZIMÁTICA DE LAS FOSFATAZAS (Csernyei 1951)

trastornos metabólicos actúan sobre las fosfatazas
estimulando la producción de ácido fosfórico disolviendo al
diente.
Y que pasa con dientes
despulpados???
TEORÍAS EXÓGENAS
VERMICULAR (Mesopotamia 4000 AC) gusanos
causaban la descomposición de los dientes.

QUIMIOPARASITÁRIA (Willoughby Miller 1890) las

bacterias de la boca producían ácidos (láctico) que
fermentaban los carbohidratos de la dienta (azúcar)
disolviendo al esmalte y dentina.

PROTEOLÍTICA (Gottlieb 1944) el componente orgánico

que recubre a los cristales de hidroxiapatita, era
atacado y destruido por enzimas bacterianas,
provocando el desmoronamiento de los cristales del
esmalte.

PROTEÓLISIS – QUELACIÓN (Schartz y Martin

1955) luego de la degradación enzimática de las
proteínas derivaban sustancias que disolvían la porción
mineral “QUELACIÓN”
FACTORES ETIOLÓGICOS
PAUL KEYES 1960
Sobre el modelo causal epidemiológico de
Gordon(1953), Keyes establece la relación
entre, huésped, microorganismos y dieta
para producir la enfermedad de caries
dental, dicha relación fue denominada como
“triada de Keyes”. (factores primarios))

FACTORES ETIOLÓGICOS (CAUSALES)

Huésped saliva diente Inmunidad/

genética

Microorganisos S.Mutans Lactobacilos Actinomyces

Dieta Carbohidratos -------sacarosa(frecuencia de consumo)

NEWBRUM
1978
Mejoro la triada de Keyes al
agregar el factor tiempo para
producir caries dental.
URIBE – ECHEVARRIA
Y PRIOTTO 1990
Basándose en la importancia del
factor edad de Miles 1981 plantean
una gráfica pentagonal. (factores
modulares)
MODELO HOLÍSTICO ESQUEMA MULTIFACTORIAL DE
DE BAELUM Y FEJERSKOV 2001
BJERTNESS y cols Factores primarios y moduladores
Características sociales y
psicológicas
FACTORES ETIOLOGICOS
PRIMARIOS
 S. Mutans • Productores de ácidos a bajos
STREPTOCOCCUS S. Sobrinus niveles de pH
S. Sanguinis
• Productor de polisacáridos
extracelulares para formación
de placa.

L. Casei • Productores
MICROORGANISMOS L. Fermentum ácidos
LACTOBACILLUS
1mg de placa=108 L. Plantarum • Lesiones
L. Oris dentinarias

ACTINOMYCES A. Israelis • Relacionado con

A. Naeslundi caries radicular
 BIOFILM DENTAL

Son comunidades bacterianas metabólicamente

integrada, adosada en cualquier superficie cubiertas
por una matriz de exopolímero, formando una matriz
adherente. Los microorganismos dentro de esta
estructura se comunican entre si (quórum sensing), lo
que involucra la regulación y expresión de genes a
través de moléculas de señalización.

La cubierta de exopolímero les brinda protección a las

bacterias mas profundas, volviendo limitadas a las
células del sistema inmune.
“La unión hace la fuerza”

Betancourth M. BiopelÌculas: una comunidad microscópica en desarrollo.Colomb

Med 2004; 35 (Supl 1):34-39
Los microorganismos capaces de crecer en
medio ácido y producir más ácidos a bajos
niveles de pH (acidúricos).

El pH crítico en el cual los tejidos dentales se

disuelven es 5.5 par esmalte y 6.5 para dentina.

El grado de cariogenicidad de la placa dental

depende de la localización de la masa como
una zona retentiva (fosa y fisura), el número
de microorganismo concentrados en “áreas no
accesibles para su remoción” y la producción
de una gran variedad de ácidos (láctico,
acético, propiónico) capaz de disolver las
sales cálcicas del diente.
 DIETA - SUSTRATO
La sacarosa los de mayor potencial
cariogénico, sirviendo como sustrato
para producir sustratos de
polisacáridos extracelulares
(fructanos – glucano) y polisacáridos
insolubles (mutano).

• Magitot 1867: demostró in vitro degradación del esmalte por fermentación de sacarosa.
• Kite 1950: estudio en ratas con dieta sacarosa y otras no.
• Gustaffson 1954: el alto consumo de sacarosa en enfermos mentales Vipeholm-Suecia no
Estudios realizados : permitía la reposición de calcio y fosfato en los dientes). “mancha blanca”.
• Harris 1963: en niños de orfanato “Hopewood house” a los que se les suprimía la sacarosa
no presentaban lesiones cariosas y luego al volver a la institución presentaban lesiones
cariosas.
SALIVA HUÉSPED
• Dilución y lavado de azucares de la dieta
diaria.
• Efecto buffer (fosfatos y bicarbonatos)
• Remineralización (fosfato de calcio)

DIENTE
• Proclive (zonas retentivas y defecto en la
estructura, alineación)
• Permeabilidad adamantina (a mayor edad
GENÉTICO
esta disminuye)
• Desarrollo adamantino y
• Anatomía (forma y textura de los dientes)
su mineralización, forma
de los dientes. (IgA y
IgG)
 FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES

TIEMPO Interacción de factores primarios

EDAD Niños, adolescentes, adultos,
ancianos
SALUD GENERAL Impedidos físicos, consumo de
fármacos, enfermedades
GRADO DE INSTRUCCIÓN Primaria, secundaria, superior
NIVEL SOCIO ECONÓMICO Bajo, medio, alto
EXPERIENCIA PASADA DE Presencia de restauraciones,
CARIES extracciones
GRUPO EPIDEMIOLÓGICO Grupos de alto, mediano y bajo
riesgo
VARIABLES DE Hábitos, usos y costumbres
COMPORTAMIENTO
FLUORUROS Remineralización y antibacterianos
EPIDEIOLOGIA DE LA
CARIES DENTAL
La epidemiología es la ciencia que estudia la
distribución de la salud y enfermedades en la
población y la identificación de los factores • Identifica grupos de riesgo
que influyen en su distribución. • Identifica factores de riesgo
John Snow • Comprende la historia natural de la
enfermedad.
• Planifica y evalúa las estrategias
preventivas y control de enfermedades.
MEDICIÓN DE LA ENFERMEDAD
PREVALENCIA.- es la proporción de
individuos afectados por la enfermedad en un
momento determinado.

INCIDENCIA.- es la cantidad de
individuos que adquirieron la enfermedad
en un momento determinado.
 Índice CPO
• Klein y Palmer (1937) CPO
• Gruebbell (1944) ceo
Según diente CPOD
Según superficie CPOS
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Capacidad de
SENSIBILIDAD diferenciar lo
enfermo

• Capacidad de
ESPECIFICIDAD diferenciar lo sano

Pita Fernández, S., Pértegas Díaz, S.Unidad de Epidemiología Clínica y Bioestadística. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña (España)Cad Aten Primaria 2003; 10: 120-124.
 Un estudio es confiable cuando se obtienen
resultados similares en repetidas observaciones por
CALIBRACIÓN parte del observador u observadores.
Consta de 3 etapas:
• Sesiones teóricas
• Sesiones prácticas
• Sesiones reales clínicas

CONFIABLIDAD Estadístico de Kappa

-1,0,1 marca el grado de confiabilidad
• Intra observador 10% de la muestra
• Inter observadores