Laborator Fiziopatologie

INVESTIGAREA REACTIEI INFLAMATORII

Raspunsul biologic sistemic se caracterizeaza prin:

I. Accelerarea VSH ului
II. Sinteza de proteine de faza acuta
III. Modificarea aspectului electroforetic al serului
IV. Modificarea leucogramei

VSH ( viteza de sedimentare a hematiilor) este:

 este o reactive nespecifica inflamatorie
 apreciaza evolutia reactiei inflamatorii
 ramane accelerate si dupa disparitia semnelor clinice daca nu dispare reactia
inflamatoare
 poate fi accelerata in: -neoplasii
-infarct miocardin
-boli de sistem
-boli degenerative

Factori ce influienteaza accelerarea VSH-ului:

 eritrocitari -anemie ( VSH crescut)
-policitemia (VSH scazut)
 plasmatici -albuminele( rol de a proteja stabiliteatea suspensiei eritrocitare)
-globulinele si fibrinogenul (efect contrar)
-scaderea raportului A/G in care VSH-ul creste
-prezenta in plasma a unor protein ce nu fac parte din spectrul normal
proteic CRP(proteina C reactiva)

VSH crescut in mod fiziologic:

- la femei in perioada catameniala(inainte sau in timpul menstruatiei)
- in ultimele luni de sarcina

VSH crescut in mod patologic :

- TBC
- RAA(reumatism articular acut)
- septicemia
- infectii de organ
- IMA ( infarct miocardic acut)
- hemopatii maligne
- MCC (malformatie congenitala de cot)
- BPOC( bronhopneumopatia cronica obstruactiva)

Reactiile de floculare ale proteinelor plasmatice cu sarurile metalelor grele:

- reactia Gros (cu clorura de mercur)
- reactia Wunderly
- reactia Thimol
- reactia Kunkel

1
Laborator Fiziopatologie

Sinteza de proteine de faza acuta

Proteinele de faza acuta sunt pozitive (+) si negative (-).

Proteinele pozitive (+) sunt :
- a1- glicoproteina acida
- a1- proteaze inhibitor ( antitripsina)
- a1- antichimotripsina
- ceruloplasmina
- CRP
- fibrinogenul
- complementul

Proteinele negative (-) sunt :

- albumina
- prealbumina
- transferina
- apolipoproteina A1
- retinol binding protein

Electroforeza proteinelor serice

Poate evidential o inflamatie acuta prin cresterea a1, a2 si Beta globulinelor.

Leucograma
Reprezinta cresterea numarului de leucocite cu cresterea procentului de granulocite
neutrofile. Manifestari locale: roseata, caldura, tumefiere si durere.

Examenul lichidelor din serioase

Reactia Rivalta ( calitativa)
Lichidele sunt clasificate in -exudate ( >4g% proteine)
-transudate( 1-3g% proteine)
Tehnica : 100 ml apa distilata + 2-3 picaturi de acid acetic glacial (se
omogenizeaza)si se adauga 1-2 picaturi in lichidul cercetat
Rezultat: -opalescent; RR+
-clar’ RR-

Exudat:
- TBC peritoneala
- Infectii bacteriene
- cosmarul peritoneal

Transudat:
- ciroza
- IC
- hipoproteinemie
Mai pot aparea in lichidul dozat : glucoza, fibrinogenul si acidul lactic.

2
Laborator Fiziopatologie

TERMOREGLAREA

T °C rectal > 0,6 °C

T°C normal = 37°C

 Radiatia reprezinta un transfer de caldura prin aer la mediul ambiant cand

temperatura mediului este < decat temperatura organismului.
 Conductia reprezinta un transfer de caldura de la o molecula la alta.
 Convectia este un transfer de caldura favorizat de curentii de aer.
 Evaporarea

 Frisonul este o succesiune de tremurari convulsive insotite de senzatia de frig.

Hipertemia este o tulburare caracterizata prin acumulare de caldura.
Hipotermia este o tulburare caracterizata prin pierderea de caldura.

Insolatia este un complex de simptome determinate de actiunea caldurii si luminii asupra

extremitatii cefalice.
Manifestari determinare de :
- tulburari vasomotorii ale circulatiei cerebrale si sec. de hipertermii
- vasodilatatie cerebral si cresterea permeabilitatii vaselor cerebrale determinand
edemul cerebral si HIC( hipertensiune intracraniana)
Hipertemia exagerata compromite capacitatea de termoreglare a termostatului hipotalamic
precum si functionarea centrilor vitali.

Hiperpirexie = T°C > 41,5°C

Apare la pacientii cu infectii severe , hemoragii cerebrale.

Fiziopatia hipotermiilor
Scaderea temperaturii centrale<35°C. Hipotermia se instaleaza datorita exagerarii
termolizei sau a insuficientei termogenezei.

La nou nascuti (NN) suprafata corporala> greutatea.

- vasele au un tonus vasomotor insuficinet dezvoltat care determina accentuarea
termolizei.
- mecanismele termogenetice sunt insuficient dezvoltate

La batrani:
- capacitatea termogenetica este limitata prin leziuni ATS cerebrale ( ateroscleroza
sistemica)
- scaderea eficientei mecanismelor de reglare neuroendocrina prin exagerarea
termolizei prin reducerea reactivitatii vaselor tegumentare.

3
Laborator Fiziopatologie

METABOLISMUL LIPIDIC

Dislipoproteinemiile reprezinta cel mai important factor de crestere a riscului c-v si de

mortalitate.
DEFINIREA TERMENILOR
1. Lipoproteine = forme de transport a lipidelor in sange
2. Chilimicroni = forma majora de transport a TG exogene
3. LDL= principala forma de transport a esterilor de colesterol, rol proaterogen
4. VLDL= transporta lipidele endogene ( triglideridele)
5. IDL= contin atat trigliceroli cat si esteri de colesterol, rol proaterogen
6. HDL= transporta colesterolul de la tesuturi la ficat, rol antiaerogen
7. Apoproteinele = partea proteica a LP ( Apo B din LDL este proaterogena iar Apo A
din HDL este protein antiaterogena)
8. Hiperlipoproteinele ( HLP) = cr. COL si trigliceridelor >200 mg/dl
9. Dislipoproteinemie = HLP asociata cu scaderea HDL-col ( <35mg/dl, scadere izotala
a HDL-col)

Pentru diagonosticarea DLP sunt necesare:

I. teste screening
II. teste analitice
III. teste special

I. TESTE SCREENING
a. colesterol total
b. TG
c. HDL-col

Acestea sunt indicate pentru:

- pacienti cu boli coronariene, AVC, angiopatii periferice
- pacientii cu factori de risc ATS(obezitate,DZ,HTA)
- rudele de gr.I a bolnavilor cu boli c-v
- bolnavii cu xantoame sau arc cornean

A. Colesterolul
Se calculeaza dupa formula 200mg/dl + varsta in deceniu. (metode colorimetrice care
au ca principiu aparitia unui produs de culoare verde prin solvirea colesterolului in
chloroform in prezenta anhidirdei acetice.)

Hipercolesterolemii:
a) in afectiuni ereditare (hiperCol. familiala)
b) dobandire ( DZ, obezitate,SN,ATS,neoplazii, cancer colon)
Hipocolesterolemii:
a) ereditare

4
Laborator Fiziopatologie

b) associate cu o tireotoxicoza

B. T.G(trigliceridele) – metode enzimatice ( in practica curenta metode colorimetrice)

Valori normale ale lipidelor la adult:
Colesterol total = 150-240mg/dl
TG=40-150 mg/dl
AGL = 12-16 mg/dl
Fosfolipide = 180-260 mg/dl
Lipide totale = 500-800 mg/dl

C. Determinarea HDL-COL
Metoda –precipitarea VLDL si LDL cu cationic bivalenti ( Mg;Heparina;Ca)
Normal: 30-75mg/dl
Valori < 35 risc de ATS, boli coronariene ischemice
- in obezitate
- DZ
- terapia cu progesterone
- fumatul
- sedentarismul

II. TESTE ANALITICE

Pentru a aprecia tipul de DLP si riscul c-v, sunt necesare urmatoarele determinari:
VN= 130mg/dl
1. Calcularea LDL-col
2. Inspectia aspectului plasmei
3. Calcularea indicelui aterogen

III.TESTE SPECIALE
1. Separarea Lp – elecroforeza sau ultracentrifugare
2. Determinarea Apo-A si Apo-B
3. Determinarea LP
4. Teste de dg.utilizate doar in lab.speciale:
- fenotiparea apoE2
- testarea activitatii lipoproteinlipazei
- testarea activitatii receptorilor LDL

Electroforeza lipidelor (lipidograma)

- este utilizata pentru definirea semicantitativa a tipului de DLP
- migrarea in campul eletroforetic depinde de tipul apolipoproteinei si cantitatea de
protein continuta in molecula.

Ultracentrifugarea
- separa lipoproteinele in functie de masa si dimensiunile molecular
- lipoproteinele ce contin o cantitate mai mare de TG-oli tin sa se ridice la suprafata
- determinarea apoproteinelor(tehnica imunoefelometria)
Valori normale: <130mg/dl ptr ApoB si >120 mg/dl ptr ApoA

5
Laborator Fiziopatologie

METABOLISMUL PROTEIC

Investigarea P. plasmatice se realizeaza prin:

A.Teste Screening:
- dozarea P.totale
- teste de disproteinemie
- VSH

Proteinele totale : 6,5 -8,5 g/100ml

- albumin 4-5g/100ml
- globuline 2,5-3 g/100ml
Raportul A/G = 1,5-2

Hipoproteinemia:
- carenta de aport
- pertubari ale sintezei
- tulburari de absorbtie
- pierderi renale
- pierderi intestinale

Teste disprot – reactoo de floculare ( r.Gros, Timol, cu sulfat de Zn)

VSH:
1 ora : 1-10(B), 2-13(F)
2 ore: 7-15(B), 12-17 (F)

B.Teste Analitice:
- electroforeza P.serice
- imunelectroforeza
- teste de identificare a p. specific
- determinarea enzimelor plasmatice

Electroforeza P.serice
a) Serumalbuminele 4-5 g/100ml sau 60% din p:
Hipoalbuminemiile apar in:
- scaderea ratei de sinteza
- catabolism crescut ( HC,CH, leucemii)
- pierderi renale ( SN,IR)
- intox.cr
- arsuri
- hemoragii
- pierderi intestinale

Hiperalbuminemia:

6
Laborator Fiziopatologie

- LL cr.
- faza initiala a inanitiei
- Ay sau hipoyglobulinemie

b) Serumglobulinele: 2,5-3 g/100ml sau 40% din p totale

Hiperglobulinemiile pot fi:
- reactive ( boli inf, acute si cornice)
- compensatorii ( cand sinteza alb scade HC)
Hipoglobulinemiile : deficit de sinteza prin deficit de F.alim dupa
iradieri(radioterapie) sau dobandite prin inf, recidivante

Imunelectroforeza- evidentiaza variatiile fractiunilor proteice immune, respectiv Ig.

IgG= 12-14%o (75% din totalul Ig)
IgA= 2-4%o
IgM = 1g%o
IgD = 0.03g %o ( nu are activitate de Ac)
IgE = 0.003g %o ( denumita si reagina, prezenta in alergii)

Paraproteinemii(gamopatii monoclonale)
- prezente in ser sau urina
- p monoclonale sunt Ig normale ca structura dar care in conditii patologice pot fi in
exces
- in boala lanturilor grele( IgG,A,M,D, prezente in ser sau urina- lanturile usoare
lipsesc)
In mielomul cu IgG 75% din bolnavi prezinta exces de lanturi usoare care se
excreta in urina ( prot Bence Jones)
In boala lanturilor grele portiuni ale lanturilor grele ale IgA,G,M,D sunt prezente
in ser sau urina, iar lanturile usoare lipsesc)

Teste de identificare a proteinelor tinta (specifice)

CRP: VN = 0,5 mg/d;
Haptoglobina : 0,30-1,80 g/l
Ceruloplasmina: 25-43 mg/dl, este metaloP.migreaza electroforetic cu a2globulina, rol in
transportul Cu
- deficit de ceruloplasmina in boala Willson
- dg: ciroza, semen de suferita a nucleilor bazali. inelul Kayser-Fleischer
- scaderea cupremiei <70 micrograme/dl
- scaderea ceruloplasminei <15 mg/dl
Transferina(siderofilina)
VN= 200-400 mg/dl
- este o glicoproteina cu rol in transferul Fe de la nivel intestinal  ficar, splina, M.O,
muschi, unde ionul este implicat in formarea HB, mioglobinei,enzime
- in atansferinemia congenital T=0-40 mg/dl ( anemie hipocroma microcitara)
- hipotranserinemie- SN,Talasemia, Anemia falciforma
- hipertransferinemie – HVA

Determinarea enzimelor plasmatice

Enzimele plasmatice pot fi clasificate:

7
Laborator Fiziopatologie

- enzime secretate activ in plasma de anumite organe(ficat)

- enzime eliberate intimpul turn-overului celulelor normale
CK( creatinfosfokinaza) – se gaseste in cantitati mari in muschi,miocard,creier sau in
cantitati moderate in intestin,plaman, creste in IMA

LDH(lacticdehidrogenaza) – marker de necroza miocardica

VN= 40-60 U/l
LDH- 5 fractiuni: LDH 3 si LDH5 : cr in afectiuni hepatice
LDH 1 si LDH2: cr in IMA

TGO – marker pentru IMA

- crescut in bolile cu citoliza hepatica
- AVC
- afectiuni muscular

Investigarea tulb.derivatilor azotati ai catabolismului proteic si nucleoproteinelor

UREEA: 15-45 mg/100ml, dependenta de varsta,alimentatie,diureza
crescuta in regim hiperproteic, catabolism P exagerat, faza oligoanurica a IRA
scazuta in deficite grave de productie, situatii cu bilant proteic crescut, tulb de eliminare
renale

Creatinina si Creatina : 0,6-1,8 mg/100ml SER

1-1,5g/24h urina

Creatinina creste dupa eforturi fizice, in hipercorticism. Scade in scaderea

productiei(casexie), scaderea nr de nefroni si in hipertiroidism.
Acidul uric : 2-7 mg/100ml ser
0,25-80 g/24h urina
Creste in productie endogena crescuta: leucemie,guta, reabsorbtie tubular scazuta(tratament
cu corticoizi).
Scade in faza oligoanurica a IRA si decompensate a IRC

METABOLISMUL GLUCIDIC

I. Teste screening :
- Glicemia
- TTGO
- Glucozuria

II. Teste analitice

a. Teste de insulinosecretie
 dozarea insulinei plasmatice
 dozarea peptidului C
b. Teste de insulinorezistenta – test de tolerant la insulin

Glicemia a jeune: VN= 60-110 mg/dl

Glicemia ocazionala: VN= <140 mg/dl sau >200mg/dl
TTGO – se detemina glicemia pe nemancate

8
Laborator Fiziopatologie

- se administreaza bolnavului 75g glc in 250-300ml apa bauta in 5 min

- se masoara glc plasmatica la 2 ore si glicozuria.
- se mai face testul prin administrarea glc intravenous( la bolnavii cu anomalii in abst.
intestinala, se administeaza 50ml glc.

Glicozuria
5 picaturi de urina in 5 ml reactiv Benedict se se fierbe 5 minute in baie de apa. Se lasa sa
se raceasca 2 min.Glicozuria nu apare in urina cand glucoza plasmatica nu este >180 mg/dl.
Cetonuria exista atunci cand exista hipercetonurie.

A. Teste de insulinosecretie
I = 10-30 mU/ml
In DZID insulina plasmatica este scazuta. In DZNID si persoanele obeze insulina plasmatica
este crescuta. Dozarea peptidului C ( metode radioimunologice sau enzimologice VN = 0,5-3
mg/ml)
B. Teste de insulinorezistenta:
-testul de tolerant la insulina
-Ac. antiinsulari ( tehnica laborioasa imunoflurescenta)
- I.A.A ( Ac indreptati impotriva insulinei)

Indicii controlului diabetic pe termen lung:

- Hb. glicozilata
- fructozamina
- microalbuminuria, semnaleaza leziunea renala precoce reversibila

Investigarea Sdr. Hipoglicemice

I.Teste screening
Glicemia <40 mg/dl
Cauze: - tratament DZ cu supradoza de I
- insulinom
- deficit de H. de contrareglare
- hipoglicemie hepatica
- hipoglicemie alimentara/ functional
-
Cetonuria prezenta la bolnavii supusi unui post de cel putin 72h. La sinteza crescuta de corpi
cetonici.

II.Teste analitice
- de terminarea I
- determinarea peptidului C

III.Teste dinamice

9
Laborator Fiziopatologie

- TTGO
- testul la glucagon
- testul postului – 72h post absolute ( 0 calorii)
-de cateva ori pe zi dozarea glicemiei

Investigarea echilibrului hidro-electrolitic

mEqV/L plasma
mEqV/L urina

 Deshidratarea hipertona ( pierderi hidrice> pierderi saline)

Cauze:
1.
2.
3.
Clinic: sete,hipotonia globilor ocular, mucoase uscate
Biologic: sange – semen de hemoconcentratie(Hb,Ht, proteine,Na,uree crescuta)
urina – volum scazut; densitate crescuta; uree ,K crescut; Na,Cl,scazut ; albumina.

 Deshidratarea hipotona ( pierderi Na> apa)

Cauze:
1. pierderi renale de Na
2. pierderi de lichide intestinale
3. sechestrari de Na in inflamatie, arsuri
4. greseli terapeutice
Clinic: semne de deshidratare extracelulara pana la colaps- hopovolemie
semne de hiperhidratare nervoasa
Urinar: volum scazut, Na2+ scazut (<25 mEqV/L)

 Deshidratare izotona
Cauze:
1. pierderi de sange,plasma,lichide digestive
2. adm de diuretice in exces
3. evacuare repetata de lichid
Clinic: tulburari hemodinamice  soc hipovolemic
Biologic : semne de hemoconcentratie, Na-normal, presiune osmotic-normala
Urinar: volum sc, densitate normala sau cr, Na si Cl sc, retentive azotata

 Hiperhidratarea hipertona
Cauze :
1. perfuzii cu lichide hipertone
2. ingestia de apa de amre
3. nefropatii

10
Laborator Fiziopatologie

4. terapie cu corticoizi
5. hiperfunctie de CSR
Clinic: uneori edeme
Biologic: semen de hemoconcentrare, Na cr, presiunea osmotica cr
Urinar: volum sc, Na si Cl sc, uneori retentie azotata

Hiperhidratarea hipertona
Cauze:
1. ingestia unor cantitati mari de lichide
2. unele nefropatii cornice
3. ciroze
4. interzicerea aportului de sare in ICC,IRC
Clinic:
- alterarea hemodinamicii ( HTA)
- simptome nervoase, greata, cefalee, crampe, tulb, psihice, edem cerebral
- simptome digestive : varsaturi si dezgust pentru apa
Biologic: presiune osmotica sc ; Na,HCO3 sc; K,Po cr; hipervolemie
Urinar: densitate sc; Na,Cl si K sc

Hiperhidratarea normotona
Cauze:
1. edem local, regional sau sistemic prin cresterea presiunii hidrostatice sau prin
scaderea presiunii coloidosmotice
2. leziuni capilare
3. diminuarea drenajului limfatic
Clinic: edeme locale, regionale, sistemice
Urinar: oligurie

Investigarea Tulburarilor Echilibrului Acido-Bazic

Echilibrul acido-bazic (E.A.B) reprezinta mentinerea in limite constant a concetratiei

ionilor de H, reprezentata de valoarea pH-ului sanguin. Mentinerea constanta a pH este o
conditie esentiala pentru activarea enzimatica la nivel celular.

 Investigarea de laborator
Determinarea:
- pH
- p CO2( presiunea dioxidului de C)
- B.T ( baze tampon)
Acesti parametrii trebuie definiti fata de conditiile standard.
pH-ul standard se refera la calcularea H+ la: T=37 grade C, oxigenarea completa Hb si
pCO2 = 40mmHg
Fata de aceste conditii de standard, la fiecare individ in momentul recoltarii sangelui se
calculeaza pH-ul actual.

Cercetari Sigaard-Andersen cu aparatul Astrup :

11
Laborator Fiziopatologie

1. bicarbonatl actual 20-40 mEqV/L

2. bicarbonatul standard 20-24 mEqV/L
3. baze tampon 40-50 mEqV/L
4. pCo2 40 +/- mmHg
5. Co2 total

Bicarbonatul actual = concentratia HCo3 disponibila in momentul recoltarii sangelui

V.N = 20-40 miliechivalenti la litru

Bicarbonatul standard = concentratia de HCo3 intr-o proba de sange in conditii standard

pCo2=40mmHb, T=35 grade C, saturatia in O2, Hb = 98%
V.N = 20-24 mEqV/L
Acesta creste in alcalozele metabolice si scade in acidozele metabolice.

Bicarbonatul total disponibil = baze consumabile in caze de exces de protoni.

V.N = 1000 mEqV/L din care 450 mEqV/L in mediul extracelular.

Bazele tampon (BT) = totalitatea sistemelor tampon ale sangelui

V.N = 40-50 mEqV/L
Reprezinta suma tuturor anionilor tampon capabili sa lege protoni: bicarbonati, proteine, Hb,
fosfati. BT sunt un indicator bun al componentelor metabolice: cr alcaloza metabolica si sc
acidoza metabolica.

Excesul de baze = nr de mEqV de acid sau de baza necesari pentru a titra 1 L de sange pana
la un pH=7,40(conditii standard). In mod normal , E.B = 0. Acest parametru este un indicator
al severitatii acidozei ( val -) sau al severitatii alcalozei ( val+)

Presiunea partiala a CO2 – dizolvata in plasma

V.N = 40 mmHg +/- 2
Crescuta in acizoda resp primitiva( central sau periferica) sau secundara ( reactie
compensatorie la cr de bicarbonate plasmatici). Scazuta in alcaloza respiratorie primitiva( cu
hiperventilatie) secundara ( scaderea bicarbonatilor).

Co2 total = bicarbonatul actual + Co2 dizolvat

Exprima puterea de combinare a Co2. Intre acidul carbonic si bicarbonate exista un echilibru
dinamic permanent.
Alcaloza se insoteste de val sc ale K seric => tulb. active a inimii
Acidoza hiperpotasemie  influienteaza activitatea cardiac. Acidoza poate aparea si in
hiperCa2+ importanta (numai atunci cand pH-ul este normal).

12
Laborator Fiziopatologie

SISTEMUL ERITROCITAR

Teste screening:
- determinarea Hematocritului
- det. Hb
- nr. eritrocite
- examn al frotiului de sange periferic
- det. constantelor eritrocitare

Determinarea HT ( volum procentual eritrocitar) = concentratia eritoricitelor din 100 ml

sange integral.
Normal :
- barbati 46%  5%
- femei 41%  5 %
- N.N 54%  10 %
- sugari 35 %  5%
- copii 38 %  5%

Det.Hb:
- barbati 14-17%
- femei 12-15 %
- N.N 25-16 %
- sugari 16-12 %
- copii 12-14 %

Nr. eritrocite:
- barbati 4,7 milioane/mmc
- femei 4,2 milioane/mmc
- N.N 5,5  1 milion/mmc
- copii 4,7  500.000/mmc

Constantele eritrocitare
Vol, etrit mediu ( VEM) – 87  5 microni =normocitoza
<80 microni = microcitoza ( 50-75 microni)
>100 microni = macrocitoza. megalocitoza ( 110-140 microni)

Concentratia de Hb eritrocitara medie (CHEM) = concentratie de Hb din 100 ml masa

eritrocitara.

13
Laborator Fiziopatologie

V.N = 34  2g% ml = normocromie

<30g%= hipocromie
Valori peste limita superioara nu se pot intalni intrucat concentratia de Hb este maxima.

Examenul frotiului din sangele periferic

Anomalii de colerabilitate:
- hipocromie ( A.feripriva)
- hipercromie ( A. megaloblastica)
- anizocromie ( A. grave regenerative)

Anomalii de forma:
- serocitoza (icter hemolitic)
- celule in tinta ( A. Cooley)
- drepanocite ( Hb in S)
- poikilocitoza ( talasemii – aspect de para sau de racheta de tenis)
- corpii in semiluna ( A. hemolitica)

Anomalii de marime:
- microcite ( tulb. de nutritie)
- megalocite ( A. megaloblastica)
- anizocitoza( eritrocite de talie variabila dar cu afinitati tinctriale diferite)

Teste analitice:
1. Nr. Reticulocite
V.N = 5-15%o sau 20.000-80.000/mmc

2. Determinarea rezistentei osmotice a hematiilor ( se indica concentratia de NaCl

unde incepe hemoliza si unde hemoliza este totala.
Hemoliza initiala : 0,46-0,42 % NaCl
Hemoliza totala: 0,38-0,34 % NaCl

rezistentei in:
- AH ereditara ( sferocitoza)
- AH dobandita ( anemii hemolitice)
rezistentei in :
- talasemii
- dupa hemoragii acute
- in icter mechanic
- anemii feriprive

3.Examinarea frotiului MO ( maduva osoasa)

Raportul crescut intre seria granulocitara si seria rosie este intalnit in:
- infectii

14
Laborator Fiziopatologie

- reactie leucemoida
- proliferarea neoplazica

Raport scazut in :
- eritropoieza ineficienta
- hemolize
- hemoragii

4.Investigatii speciale
A. teste analitice pentru anemii microcitare si hipocrome
a. explorarea
- metab. Fe ( Fe seric)
- saturatia transferinei N >16%
- feritina serica N=30-300 mg/ml
b. MO
c. studii privind abs. intestinala

B.teste analitice pentru anemii macrocitare

a. frotiu Mo
b. explorarea VH B12 ( 200-800 pg/ml)

C.teste analitice pentru anemii hemolitice

Semnele de distrugere exagerata a eritrocitelor:

plasma din ser  hemoliza extravasculara
- hiperbilirubinemie
- haptoglobina sc sau abs
- hemoprexina sc sau abs
- Hb. plasmatica cr
hemoliza intravasculara
- hiperbilirubinemie
- haptoglobina sc sau abs
- hemoprexina sc sau abs
- Hb. plasmatica cr
- methemoglobina

urina hemoliza extravasculara

- bilirubina abs
- UBG cr
- hemoxiderinurie
hemoliza intravasculara
- bilirubina abs
- UBG cr
- hemoxiderinurie
- hemoglobinuria

Semnele de regenerare exagerata a globulelor rosii:

15
Laborator Fiziopatologie

- reticulocitoza
- reducerea raportului intre seria eritrocitara si seria granulocitara
- policromatofilie
- hiperplazie eritroida

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

T.A reprezinta forta exercitata de coloana de sange asupra peretilor arteriali. Este direct
proportionala cu minut-volum cardiac si rezistenta periferica. Determinarea se poate face:
a) direct – introducerea intravasculara a uni cateter cu traductori electromagnetic
( experimentali)
b) indirect – prin comprimarea arterei cu o maseta de aer conectata la un manometru cu aer
sau Hg.
Latimea mansetei trebuie sa fie in functie de lungimea bratului(cm)
7,5  4 cm
10  12,5 cm
12,5 15 cm
15 20 cm
20  12cm
Presiunea sistolica(max) se determina la aparitia primelor zgomote. Presiunea
diastolica(mi) se inregistreaza in momentul disparitiei zgomotelor la stetoscop. Valoarile
normale ale T.A variaza in functie de diversi factori fiziologici:
Dupa OMS normotensivi 140/90 mmHg
HTA la limita 140-160/90-95 mmHg
HTA 160/95 mmHg

Oscilometria arteriala
Determina amplitudinea pulsatiilor peretilor arteriali(metoda Pachon). Aceasta metoda
perminte determinarea p.sistolice/diastolice, aprecierea presiunilor medii si corespunzator
acesteia indicelui oscilometric (I.O). I.O depinde de:
- debitul sanguine
- presiunea arterial
- rezistenta periferica
- eleasticitatea vasului

Se recomanda I.O pentru decelarea(distrugerea) obstructiilor si a anevrismelor arterio-

venoase si pentru cercetarea permeabilitaii structurilor arteriale ale membrelor.
I.O variaza in mod normal:
3-6 diviziuni la nivelul coapsei
2-4 div in 1/3 sup a gambei
5-2 div in 1/3 inf a gambei
0,2-0,3 div la niv piciorului
3-4 div la membrele superioare

16
Laborator Fiziopatologie

Diferenta > de 2 diviziuni intr-un membru si altul, dar la acelasi nivel indica o leziune a
trunchiului principal:
- deasupra leziunii oscilariile sunt mai ample
- dedesubt leziunii oscilatiile sunt mai diminuate

Variatiile fiziologice pot aparea in raport cu:

- sediul determinarii
- dimensiunea stratului musculo-adipos
- tonusul neuromuscular(frigul creste si scade in caldura)

Variatii patologice:
1. disparitia oscilatiilor
- obliterarea arterelor
- scleroza peretilor arteriali

2. reducerea oscilatiilor
- obliterarea partial
- reducerea elasticitatii
- sindroamele asfixice periferice
- coarctatia de aorta

3. cresterea oscilatiilor
- HTA( stadiu neurogen)
- hipertiroidism
- insf. aortic
- deasupra uni obstacol arterial

Arteriografia = metoda de explorare radiologica a arterelor de diverse caliber cu ajutorul

unor substante de contrast. Metoda este indicate bolnavilor cu insuficienta circulatorie
evidenta la care se indica o interventie circulatorie reparatorie.

INVESTIGAREA SISTEMULUI VENOS

A. Presiunea venoasa (P.V) depinde de volumul de sange din vena si de tonusul peretilor
venosi.
P.V periferica :
- metoda indirect(orientativa)
- metoda directa(sangeranda)
P.V normala oscileaza intre 4-12 cm apa la plica cotului.
P.V de cauza cardiaca ( staza), extracardiaca ( pericardite,inflamatii, obstacole pe
vene)
P.V centrala prin cateterism la nivelul varsarii venei cave in AD.

17
Laborator Fiziopatologie

Scaderea: traduce scaderea volemiei si necesita umplerea treptata a patului circulant cu cate
100-150 ml pana la normalizarea PV.
Cresterea >10  hipertensiune

B. Proba celor 3 garouri

- indicate la bolnavii cu varice mari
- se face diagnosticul diferential intre:
 varice primare fara insf. vasculara
 varicele secundare unei insf. profunde
>35’  varicele simple
<35’  insf venelor comunicante

Investigarea capilarelor
1. Capilaroscopia
Normal se vad la microscop 15-20 de capilare 0,5 mm patrati.
Valoare pat: modificari de culoare, ingustari, largiri,simozitati
2. Det. rezistentei capilare: testul Rumpel-Lend
3. Testul Troianov-Trenselenburg

Cateterismul cardio-venos  se introduce o sonda-cateter in circuitul venos si apot la nivelul

inimii in scop diagnostic sau terapeutic.

Teste farmacodinamice – pentru diferentierea anomaliilor functionale

- testul cu propanol
- testul cu nitroglicerina
- testul cu KCl
-
Teste de apreciere a reactivitatii Cu:
- proba de effort
- proba de ortostatism

18